Щоб скористатися попереднім переглядом презентацій, створіть собі обліковий запис Google і увійдіть до нього: https://accounts.google.com

Підписи до слайдів:

Умови повноцінного розвитку кровообігу. Екологія. 8 клас.

Рух крові забезпечує взаємозв'язок всіх клітин організму Кровообіг залежить від роботи серця та судин. Від роботи серця залежить нормальна життєдіяльність усіх органів прокуратури та тканин. Зі зростанням організму росте і серце. (Серце новонародженого ударний об'єм 1 мл, дорослої людини 70-100 мл, у спортсмена 150-200 мл) Зміна об'єму крові, що викидається серцем за одне скорочення тягне за собою зміну частоти серцевих скорочень. У школярів 70-80 (уд-мін), у дорослих 70-75 (уд-мін)

Активний спосіб життя призводить до збільшення серця та зниження серцебиття. Якщо в дитинстві руху були обмежені через хворобу або малорухливий спосіб життя, то частота скорочення серця залишається високою.

Зміни відбуваються як серце і у судинах: артеріях, венах, капілярах. Артерії в дітей віком ширше, а вени вже ніж судини в дорослих. Тому кругообіг крові у дітей відбувається швидше ніж у дорослих. Велика швидкість круговороту крові краще забезпечує надходження до зростаючих органів і тканин корисних речовин та видалення продуктів обміну. Крім кровоносних судин та їх просвіту змінюється товщина стінок та еластичність. Все це позначається на велич артеріального тиску, не потрібно боятися якщо ваш артеріальний тиск трохи вище норми-це юнацька гіпертонія. Її прояв пов'язаний із підвищенням активності залоз внутрішньої секреції, у результаті зростання серця випереджає зростання кровоносних судин. У цей період життя особливо важливо дозувати фізичні навантаження, щоб уникнути порушень у системі кровообігів. М'язова діяльність призводить до збільшення кількості капілярів на одиницю площі м'язів, зростання еластичності судин.

Фактори, що погіршують серцево-судинну діяльність Одним із факторів, крім перерахованих, що негативно впливають на серцево-судинну систему, є гіподинамія.

Лабораторна робота. Реакція серцево-судинної системи на фізичне навантаження. Хід роботи 1. Порахуйте пульс у спокійному стані в положенні сидячи за 10 с (ПП 1) 2. Протягом 90 с зробіть 20 нахилів вниз із опусканням рук. 3. Порахуйте пульс у положенні сидячи відразу після виконання нахилів за 10 с (ПП 2) 4. Порахуйте пульс у положенні сидячи через кілька хвилин виконання нахилів за 10 с (ПП 3). 5. Розрахуйте показник реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження (ПР): ПР = ПП1+ПП2+ПП3-33 10 6 . Результати досліджень порівняйте із результатами таблиці: 7. Зробіть висновок про стан своєї серцево-судинної системи. Показник реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження O цінка 0-0,3 0,31-0,6 0,61-0,9 0,91-1,2 Більше 1,2 Серце в прекрасному стані Серце у середньому стані Серце у посередньому стані Слід звернутися до лікаря

Домашнє завдання. заповнити таблицю, твір «Спорт у моїй сім'ї». Фактори, що погіршують здоров'я Шляхи впливу на організм Можлива небезпека для здоров'я Заходи щодо запобігання шкідливим наслідкам 1. 2. 3.

За темою: методичні розробки, презентації та конспекти

урок з біології "Попередження захворювань серцево-судинної системи."

Тип уроку: КомбінованийМетоди навчання: пояснювально-ілюстративний (бесіда, оповідання), Форми організації навчальної роботи: фронтальні, індивідуальні, виконання...

Презентація з екології 8 клас "Умови правильного формування опорно-рухової системи"

Презентація до уроку за підручником «Екологія людини. Культура здоров'я», автори М.З.Федорова, В.С.Кучменка...

У розділі розглянуто кровообіг при різному рівні фізичної активності, нестачі та надлишку кисню, низьких та високих температурах довкілля, зміні гравітації.

ФІЗИЧНА АКТИВНІСТЬ

Робота може бути динамічною, коли відбувається подолання опору на певній відстані, та статичною – при ізометричному м'язовому скороченні.

Динамічна робота

Фізична напруга викликає негайні реакції різних функціональних систем, включаючи м'язову, серцево-судинну та дихальну. Виразність цих реакцій визначається адаптованістю організму до фізичних навантажень та ступенем тяжкості виконуваної роботи.

Частота серцевих скорочень. За характером зміни ЧСС можна виділити дві форми роботи: легка, невтомна робота - з досягненням стаціонарного стану - і важка робота, що викликає стомлення (рис. 6-1).

Навіть після завершення роботи ЧСС змінюється залежно від напруги. Після легкої роботи ЧСС повертається до початкового рівня протягом 3-5 хв; після тяжкої роботи період відновлення значно довше - при надзвичайно тяжких навантаженнях він досягає кількох годин.

При важкій роботі кровотік та обмін речовин у працюючому м'язі збільшується більш ніж у 20 разів. Ступінь змін показників кардіо- та гемодинаміки при м'язовій діяльності залежить від її потужності та фізичної підготовленості (адаптованості) організму (табл. 6-1).

Рис. 6-1.Зміна частоти серцевих скорочень у осіб із середньою працездатністю при легкій та тяжкій динамічній роботі постійної інтенсивності

У осіб, тренованих до фізичних навантажень, відбувається гіпертрофія міокарда, збільшується щільність капілярів та скорочувальні характеристики міокарда.

Серце збільшується у розмірах рахунок гіпертрофії кардіоміоцитів. Вага серця у висококваліфікованих спортсменів збільшується до 500 г (рис. 6-2), у міокарді підвищується концентрація міоглобіну, порожнини серця збільшуються.

Щільність капілярів на одиницю площі у тренованому серці суттєво збільшується. Коронарний кровотік та обмінні процеси зростають відповідно до роботи серця.

Скоротність міокарда (максимальна швидкість приросту тиску та фракції викиду) помітно підвищується у спортсменів завдяки позитивній інотропній дії симпатичних нервів.

Таблиця 6-1.Зміни фізіологічних показників при динамічній роботі різної потужності у людей, які не займаються спортом (верхній рядок) та у тренованих спортсменів (нижній рядок)

Характер роботи	Легка	Середня	Субмаксимальна	Максимальна
Потужність роботи, Вт		50-100	100-150	150-250
	100-150	150-200	200-350	350-500 та>
ЧСС, уд./хв	120-140	140-160	160-170	170-190
	90-120	120-140	140-180	180-210
Систолічний об'єм крові, л/хв.	80-100	100-120	120-130	130-150
	80-100	100-140	140-170	170-200
Хвилинний об'єм крові, л/хв	10-12	12-15	15-20	20-25
	8-10	10-15	15-30	30-40
Середнє АТ, мм рт.ст.	85-95	95-100	100-130	130-150
	85-95	95-100	100-150	150-170
Споживання кисню, л/хв	1,0-1,5	1,5-2,0	2,0-2,5	2,5-3,0
	0,8-1,0	1,0-2,5	2,5-4,5	4,5-6,5
Лактат крові, мг у 100 мл	20-30	30-40	40-60	60-100
	10-20	20-50	50-150	150-300

При фізичному навантаженні серцевий викид збільшується внаслідок підвищення ЧСС та ударного об'єму, причому зміни цих величин є суто індивідуальними. У здорових молодих людей (за винятком високотренованих спортсменів) серцевий викид рідко перевищує 25 л/хв.

Регіонарний кровотік. При фізичних навантаженнях значно змінюється регіонарний кровообіг (табл. 6-2). Посилення кровотоку в працюючих м'язах пов'язане не тільки зі збільшенням серцевого викиду та артеріального тиску, але й з перерозподілом ОЦК. При максимальній динамічній роботі кровотік у м'язах зростає у 18-20 разів, у вінцевих судинах серця у 4-5 разів, але зменшується у нирках, органах черевної порожнини.

У спортсменів закономірно зростає кінцево-діастолічний об'єм серця (в 3-4 рази більше ніж ударний об'єм). У звичайної людини цей показник лише у 2 рази більший.

Рис. 6-2.Нормальне серце та серце спортсмена. Збільшення розмірів серця пов'язане з подовженням та потовщенням окремих клітин міокарда. У серці дорослої людини на кожну клітину м'язів припадає приблизно один капіляр.

Таблиця 6-2.Серцевий викид та органний кровотік у людини у спокої та при фізичному навантаженні різної інтенсивності

Поглинання 2 , мл/(хв*м 2)
	Спокій	Легка	Середня	Максимальна
	140	400	1200	2000
Область	Кровоток, мл/хв
Скелетні м'язи	1200	4500	12 500	22 000
Серце				1000
Головний мозок
Черевна	1400	1100
Ниркова	1100
Шкіра		1500	1900
Інші органи
Серцевий викид	5800	9500	17 500	25 000

При м'язовій діяльності зростає збудливість міокарда, змінюється біоелектрична активність серця, що супроводжується укороченням інтервалів PQ, QT електрокардіограми. Чим більша потужність роботи і нижчий рівень фізичної підготовки організму, тим більше змінюються показники електрокардіограми.

При почастішанні серцевих скорочень до 200 за хвилину тривалість діастоли зменшується до 0,10-0,11 з, тобто. більш ніж у 5 разів по відношенню до цієї величини у спокої. Наповнення шлуночків у своїй відбувається протягом 0,05-0,08 з.

Артеріальний тиск у людини за м'язової діяльності значно збільшується. При бігу, що викликає почастішання скорочень серця до 170-180 за хвилину, зростає:

Систолічний тиск у середньому зі 130 до 250 мм рт.ст.;

Середній тиск – з 99 до 167 мм рт.ст.;

Діастолічний – з 78 до 100 мм рт.ст.

При інтенсивній та тривалій м'язовій діяльності збільшується жорсткість магістральних артерій за рахунок посилення еластичного каркасу та підвищення тонусу гладких м'язових волокон. В артеріях м'язового типу можна спостерігати помірну гіпертрофію м'язових волокон.

Тиск у центральних венах при м'язовій діяльності, як і і центральний обсяг крові, зростає. Це зумовлено підвищенням венозного повернення крові зі збільшенням тонусу стінок вен. М'язи, що працюють, виконують роль додаткового насоса, який позначається як «м'язовий насос», що забезпечує підвищений (адекватний) приплив крові до правого серця.

Загальний периферичний опір судин при динамічній роботі може знижуватись у 3-4 рази порівняно з вихідним, неробочим станом.

Споживання кисню зростає на величину, яка залежить від навантаження та ефективності затрачуваних зусиль.

При легкій роботі досягається стаціонарний стан, коли споживання кисню та його утилізація еквівалентні, але це відбувається лише після 3-5 хв, протягом яких кровотік та обмін речовин у м'язі пристосовуються до нових вимог. Доки не буде досягнуто стаціонарного стану, м'яз залежить від невеликого. кисневого резерву,

який забезпечується Про 2 пов'язаним з міоглобіном, і від здатності вилучати кисень з крові.

При тяжкій м'язовій роботі, навіть якщо вона виконується з постійним зусиллям, стаціонарний стан не настає; як і ЧСС, споживання кисню постійно підвищується, досягаючи максимуму.

Кисневий борг. З початком роботи потреба в енергії збільшується миттєво, але для пристосування кровотоку та аеробного обміну потрібен деякий час; таким чином, виникає кисневий обов'язок:

При легкій роботі величина кисневого боргу залишається незмінною після досягнення стаціонарного стану;

При тяжкій роботі вона наростає до закінчення роботи;

Після закінчення роботи, особливо в перші хвилини, швидкість споживання кисню залишається вищою за рівень спокою - відбувається «виплата» кисневого боргу.

Міра фізичної напруги. З збільшенням інтенсивності динамічної роботи ЧСС збільшується, а швидкість споживання кисню зростає; чим більше навантаження на організм, тим значніше це збільшення порівняно з рівнем спокою. Таким чином, ЧСС і споживання кисню є мірою фізичної напруги.

Зрештою адаптація організму до дії високих фізичних навантажень призводить до збільшення потужності та функціональних резервів серцево-судинної системи, оскільки саме вона лімітує тривалість та інтенсивність динамічного навантаження.

ГІПОДИНАМІЯ

Звільнення людини від фізичної праці веде до фізичної детренованості організму, зокрема - зміни кровообігу. У такій ситуації можна було б очікувати підвищення економічності та зниження напруженості функцій серцево-судинної системи. Однак цього не відбувається – економічність, потужність та ефективність кровообігу знижуються.

У великому колі кровообігу частіше спостерігають зниження систолічного, середнього та пульсового артеріального тиску. У малому колі кровообігу, коли гіпокінезія поєднується зі зменшенням гідростатичного тиску крові (ліжковий режим, неваго-

мість) підвищується приплив крові до легень, зростає тиск у легеневій артерії.

В умовах спокою при гіпокінезії:

ЧСС закономірно зростає;

Серцевий викид та ОЦК зменшуються;

При тривалому постільному режимі помітно зменшуються розміри серця, об'єми його порожнин, а також маса міокарда.

Перехід від гіпокінезії до режиму нормальної активності викликає:

Виражене збільшення ЧСС;

Збільшення хвилинного об'єму кровотоку – МОК;

Зниження сумарного периферичного опору.

При переході до напруженої м'язової роботи знижуються функціональні резерви серцево-судинної системи:

У відповідь на м'язове навантаження навіть слабкої інтенсивності швидко зростає ЧСС;

Зрушення кровообігу досягаються рахунок включення менш економічних його компонентів;

МОК у своїй зростає переважно рахунок зростання ЧСС.

В умовах гіпокінезії змінюється фазова структура серцевого циклу:

Скорочується фаза вигнання крові та механічної систоли;

Збільшується тривалість фази напруги, ізометричного скорочення та розслаблення міокарда;

Знижується початкова швидкість підвищення внутрішньошлуночкового тиску.

Гіподинамія міокарда. Все сказане вище свідчить про розвиток фазового синдрому «гіподинамії» міокарда. Цей синдром зазвичай спостерігається у здорової людини на тлі зниженого повернення крові до серця при легких фізичних навантаженнях.

Зміни ЕКГ.При гіпокінезії змінюються показники електрокардіограми, які виражаються у позиційних змінах, відносному уповільненні провідності, зменшенні зубців P та T, зміні співвідношення величин T у різних відведеннях, періодичному зміщенні сегмента S-T, зміні процесу реполяризації. Гіпокінезічні зміни електрокардіограми, незалежно від картини та ступеня виразності, завжди оборотні.

Зміни у судинній системі. При гіпокінезії розвивається стійка адаптація судинної системи та регіонарного кровотоку до цих умов (табл. 6-3).

Таблиця 6-3.Основні показники серцево-судинної системи у людини в умовах гіпокінезії

Зміни регуляції кровообігу. При гіпокінезії ознаки переважання симпатичних впливів над парасимпатичними змінюють систему регуляції діяльності серця:

Висока активність гормональної ланки симпатоадреналової системи свідчить про високу стресогенність гіпокінезії;

Підвищена екскреція катехоламінів із сечею та низький їх вміст у тканинах реалізується порушенням гормональної регуляції діяльності клітинних мембран, зокрема кардіоміоцитів.

Таким чином, зниження функціональних можливостей серцево-судинної системи при гіпокінезії визначається тривалістю останнього та ступенем обмеження рухливості.

КРОВООБІГ ПРИ КИСНЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Зі збільшенням висоти атмосферний тиск падає, і парціальний тиск кисню (PO 2) зменшується пропорційно до зниження атмосферного тиску. Реакція організму (насамперед органів дихання, кровообігу та крові) на кисневу недостатність залежить від її вираженості та тривалості.

Для короткочасних реакцій за умов високогір'я потрібно лише кілька годин, для первинної адаптації - кілька днів і навіть місяців, а стадія стабільної адаптованості мігрантів набувається роками. Найбільш ефективно адаптивні реакції проявляються у корінного населення високогірних районів унаслідок довготривалої природної адаптації.

Початковий період адаптації

Пересування людини (міграція) з рівнинної місцевості в гори супроводжується вираженою зміною гемодинаміки великого та малого кола кровообігу.

Розвивається тахікардія та збільшується хвилинний об'єм кровотоку (МОК). ЧСС на висоті 6000 м у новоприбулих в умовах спокою досягає 120 за хвилину. Фізичне навантаження викликає більш виражену тахікардію та збільшення МОК, ніж на рівні моря.

Ударний обсяг змінюється незначно (може спостерігатися як збільшення, і зниження), але збільшується лінійна швидкість кровотоку.

Системний АТ у перші дні перебування на висотах дещо підвищується. Підйом систолічного АТ викликаний переважно приростом МОК, а діастолічного - зростанням периферичного судинного опору.

ОЦК збільшується внаслідок мобілізації крові із депо.

Порушення симпатичної нервової системи реалізується як тахікардією, а й парадоксальної дилатацією вен великого кола кровообігу, що зумовлює на висотах 3200 і 3600 м до зниження венозного тиску.

Відбувається перерозподіл регіонарного кровотоку.

Кровопостачання головного мозку зростає за рахунок редукції кровотоку в судинах шкіри, скелетних м'язів та травного тракту. Головний мозок один із перших реагує

на кисневу недостатність. Це пояснюється особливою чутливістю кори великих півкуль до гіпоксії внаслідок використання значної кількості 2 на метаболічні потреби (мозок вагою 1400 г споживає близько 20% кисню, споживаного організмом).

У перші дні високогірної адаптації знижується кровотік у міокарді.

Об'єм крові у легень помітно збільшується. Первинна високогірна артеріальна гіпертензія- Збільшення АТ у судинах легень. В основі захворювання знаходиться підвищення тонусу дрібних артерій і артеріол у відповідь на гіпоксію, зазвичай легенева гіпертензія починає розвиватися на висоті 1600-2000 м над рівнем моря, її величина прямо пропорційна висоті і зберігається протягом усього терміну перебування в горах.

Підвищення легеневого артеріального тиску при підйомі на висоту виникає відразу, досягаючи свого максимуму через добу. На 10-й та 30-й дні легеневий АТ поступово знижується, але не досягає вихідного рівня.

Фізіологічна роль легеневої гіпертензії полягає у збільшенні об'ємної перфузії легеневих капілярів за рахунок включення до газообміну структурних та функціональних резервів органів дихання.

Вдихання чистого кисню або газової суміші, збагаченої киснем, на великій висоті призводить до зниження артеріального тиску в малому колі кровообігу.

Легенева гіпертензія в сукупності з приростом МОК та центрального об'єму крові висувають до правого шлуночка серця підвищені вимоги. На висотах при зриві адаптивних реакцій може розвинутися гірська хвороба чи гострий набряк легень.

Висотні пороги ефектів

Ефект кисневої недостатності залежно від висоти та ступеня екстремальності місцевості можна поділити на чотири зони (рис. 6-3), відмежовані один від одного ефективними порогами (Ruf S., Strughold H., 1957).

нейтральна зона. До висоти 2000 м здатність до фізичної та розумової діяльності страждає мало або зовсім не змінюється.

Зона повної компенсації. На висотах між 2000 та 4000 м навіть у спокої зростають ЧСС, серцевий викид та МОД. Збільшення цих показників під час роботи на таких висотах відбувається більшою

ступеня, ніж рівні моря, отже і фізична, і розумова працездатність значно знижуються.

Зона неповної компенсації (Зона небезпеки). На висотах від 4000 до 7000 м у неадаптованої людини розвиваються різні розлади. Після досягнення порога порушень (межа безпеки) на висоті 4000 м сильно падає фізична працездатність, а також слабшає здатність до реакції та прийняття рішень. Виникають м'язові посмикування, знижується АТ, поступово затуманюється свідомість. Ці зміни оборотні.

Рис. 6-3.Вплив кисневої недостатності при підйомі на висоту: числа зліва - парціальний тиск 2 в альвеолярному повітрі на відповідній висоті; цифри справа - вміст кисню в газових сумішах, що дає той самий ефект на рівні моря

Критична зона. Починаючи з 7000 м і вище, в альвеолярному повітрі стає нижчим за критичний поріг - 30-35 мм рт.ст. (4,0-4,7 кПа). Настають потенційно летальні розлади ЦНС, що супроводжуються несвідомим станом та судомами. Ці порушення можуть бути оборотні за умови швидкого підвищення у повітрі, що вдихається. У критичній зоні вирішальне значення має тривалість кисневої недостатності. Якщо гіпоксія триває занадто довго, про-

виходять порушення у регулюючих ланках ЦНС і настає смерть.

Тривале перебування у високогір'ї

За тривалого перебування людини в умовах високогір'я на висотах до 5000 м відбуваються подальші адаптивні зміни серцево-судинної системи.

ЧСС, ударний обсяг та МОК стабілізуються та знижуються до вихідних величин і навіть нижче.

Розвивається виражена гіпертрофія правих відділів серця.

Щільність кровоносних капілярів у всіх органах та тканинах зростає.

ОЦК залишається збільшеним на 25-45% за рахунок збільшення об'єму плазми та еритроцитарної маси. В умовах високогір'я посилюється еритропоез, тому концентрація гемоглобіну та кількість еритроцитів збільшуються.

Природна адаптація горян

Динаміка основних гемодинамічних показників у аборигенів високогір'я (горців) на висоті до 5000 м залишається такою самою, як у жителів низовини на рівні моря. Основна відмінність між «природною» та «придбаною» адаптацією до високогірної гіпоксії полягає у ступеню васкуляризації тканин, активності мікроциркуляції та тканинного дихання. У постійних жителів високогір'я ці параметри більш виражені. Незважаючи на знижений регіонарний кровотік у головному мозку та серце у аборигенів високогір'я, хвилинне споживання кисню цими органами залишається таким самим, як у мешканців рівнин на рівні моря.

КРОВООБІГ ПРИ НАДИТКУ КИСНЮ

Тривалий вплив гіпероксії призводить до розвитку токсичних ефектів кисню та зниження надійності пристосувальних реакцій серцево-судинної системи. Надлишок кисню в тканинах також веде до посилення перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та виснаження ендогенних антиоксидантних резервів (зокрема, жиророзчинних вітамінів) та антиокислювальної ферментативної системи. У зв'язку з цим посилюються процеси катаболізму та деенергізації клітин.

ЧСС зменшується, можливий розвиток аритмій.

При короткочасній гіпероксії (1-3 кгХ сек/см -2) електрокардіографічні характеристики не виходять за межі фізіологічної норми, але при багатогодинному впливі гіпероксії у деяких випробуваних зникає зубець Р, що свідчить про появу атріовентрикулярного ритму.

Кровоток у головному мозку, серці, печінці та інших органах та тканинах знижується на 12-20%. У легких кровотік може знижуватися, зростати та повертатися до вихідного рівня.

Системний АТ змінюється незначно. Зазвичай підвищується діастолічний тиск. Серцевий викид достовірно знижується, а загальний периферичний опір підвищується. Швидкість кровотоку та ОЦК при диханні гіпероксичною сумішшю суттєво зменшуються.

Тиск у правому шлуночку серця та легеневої артерії при гіпероксії частіше знижується.

Брадикардія при гіпероксії зумовлена ​​переважно посиленням вагусних впливів на серце, а також прямої дії кисню на міокард.

Щільність функціонуючих капілярів у тканинах зменшується.

Звуження судин при гіпероксії визначається або прямою дією кисню на гладкі м'язи судин, або опосередковано через зміну концентрації вазоактивних речовин.

Таким чином, якщо на гостру та хронічну гіпоксію організм людини відповідає складним та досить ефективним комплексом пристосувальних реакцій, що формують механізми довготривалої адаптації, то на дію гострої та хронічної гіпероксії ефективних засобів захисту організм не має.

КРОВООБІГ ПРИ НИЗКИХ ЗОВНІШНІХ ТЕМПЕРАТУРАХ

Існує щонайменше чотири зовнішні фактори, що надають серйозний вплив на кровообіг людини в умовах Крайньої Півночі:

Різкі сезонні, між- та внутрішньодобові перепади атмосферного тиску;

Холодовий вплив;

Різка зміна фотоперіодичності (полярний день та полярна ніч);

Коливання магнітного поля Землі.

Комплекс кліматоекологічних факторів високих широт висуває жорсткі вимоги до серцево-судинної системи. Адаптацію до умов високих широт поділяють на три стадії:

Адаптивна напруга (до 3-6 місяців);

стабілізація функцій (до 3 років);

Адаптованості (до 3-15 років).

Первинна північна артеріальна легенева гіпертензія - Найбільш характерна пристосувальна реакція. Підвищення артеріального тиску в малому колі кровообігу виникає на рівні моря в умовах нормального барометричного тиску та вмісту О 2 у повітрі. В основі такої гіпертензії знаходиться підвищений опір дрібних артерій та легких артеріол. Північна легенева гіпертензія має повсюдне поширення серед приїжджого та корінного населення приполярних районів та зустрічається в адаптивній та дезадаптивній формах.

Адаптивна форма протікає безсимптомно, вирівнює вентиляційно-перфузійні стосунки та оптимізує кисневий режим організму. Систолічний тиск у легеневій артерії при гіпертензії піднімається до 40 мм рт.ст., загальний легеневий опір підвищується незначно.

Дезадаптивна форма. Розвивається прихована дихальна недостатність – «полярна задишка», знижується працездатність. Систолічний тиск у легеневій артерії досягає 65 мм рт.ст., а загальний легеневий опір перевищує 200 дин.Хсек Х см -5. При цьому відбувається розширення стовбура легеневої артерії, розвивається виражена гіпертрофія правого шлуночка серця, одночасно знижуються ударний та хвилинний об'єм серця.

КРОВООБІГ ПРИ ВПЛИВІ ВИСОКИХ ТЕМПЕРАТУР

Розрізняють адаптацію в аридних та юмідних зонах.

Адаптація людини в аридних зонах

Аридні зони характеризуються високими температурами та низькою відносною вологістю повітря. Температурні умови в цих зонах у спеку року і в денний час такі, що надходження тепла в організм шляхом інсоляції та контакту з гарячим повітрям може в 10 разів перевищити теплоутворення в організмі у спокої. Подібний тепловий стрес за відсутності

ефективних механізмів тепловіддачі швидко призводить до перегрівання тіла.

Теплові стани організму за умов високих зовнішніх температур класифікують як нормотермію, компенсовану гіпертермію та некомпенсовану гіпертермію.

Гіпертермія- прикордонний стан організму, з якого можливий перехід у нормотермію чи летальний кінець (теплова загибель). Критична температура тіла, коли він відбувається теплова загибель, в людини відповідає +42- 43 ?C .

Дія високої температури повітря на людину, не адаптовану до спеки, викликає перераховані нижче зміни.

Розширення периферичних судин – основна реакція на тепло в аридних зонах. Розширення судин, своєю чергою, має супроводжуватися наростанням ОЦК; якщо цього немає, то настає падіння системного АТ.

Обсяг циркулюючої крові (ОЦК) на перших етапах теплового впливу зростає. При гіпертермії (внаслідок випарної тепловіддачі) ОЦК знижується, що спричиняє зниження центрального венозного тиску.

Загальний периферичний опір судин. Спочатку (перша фаза) вже при невеликому збільшенні температури тіла знижується систолічний та діастолічний АТ. Основною причиною зниження діастолічного тиску є зменшення загального периферичного опору судин. Під час теплового стресу, коли температура тіла підвищується до +38 °С, загальний периферичний опір судин знижується на 40-55%. Це зумовлено дилатацією периферичних судин, насамперед шкіри. Подальше підвищення температури тіла (друга фаза), навпаки, може супроводжуватися підвищенням загального периферичного опору судин та діастолічного тиску при вираженому зниженні тиску систоли.

Частота серцевих скорочень (ЧСС) зростає, особливо у малотренованих та погано адаптованих людей. У людини в умовах спокою за високої зовнішньої температури приріст числа серцевих скорочень може досягти 50-80%. У добре адаптованих людей тепло не викликає почастішання пульсу до тих пір, поки тепловий стрес не стане надто вираженим.

Центральний венозний тиск при підвищенні температури тіла зростає, але теплова дія може спричинити і протилежний ефект – транзиторне зменшення центрального об'єму крові та стійке зниження тиску у правому передсерді. Варіабельність показників центрального венозного тиску обумовлена ​​різницею діяльності серця та ОЦК.

Хвилинний обсяг кровообігу (МОК) збільшується. Ударний обсяг серця залишається нормальним або трохи знижується, що спостерігається частіше. Робота правого та лівого шлуночків серця при дії високих зовнішніх температур (особливо при гіпертермії) значно збільшується.

Висока зовнішня температура, що практично виключає у людини всі шляхи тепловіддачі, крім випаровування поту, потребує значного посилення шкірного кровотоку. Зростання кровотоку в шкірі забезпечується в основному збільшенням МОК і меншою мірою - його регіонарним перерозподілом: при тепловому навантаженні в умовах спокою у людини знижується кровотік у черевній ділянці, нирках та скелетній мускулатурі, що «звільняє» до 1 л крові/хв; решту збільшеного шкірного кровотоку (до 6-7 л крові/хв) забезпечує серцевий викид.

Інтенсивне потовиділення зрештою призводить до дегідратації організму, згущення крові та зменшення ОЦК. Це спричиняє додаткове навантаження на серце.

Адаптація мігрантів у аридних зонах. У мігрантів, що знову прибули в аридних зонах Середньої Азії при виконанні важкої фізичної роботи гіпертермія виникає в 3-4 рази частіше, ніж у корінних жителів. До кінця першого місяця перебування в цих умовах показники теплообміну та гемодинаміки у мігрантів покращуються та наближаються до показників місцевих жителів. До кінця літнього сезону відбувається відносна стабілізація функцій серцево-судинної системи. Починаючи з другого року показники гемодинаміки у переселенців майже не відрізняються від показників місцевих жителів.

Аборигени аридних зон. У аборигенів аридних зон спостерігаються сезонні коливання показників гемодинаміки, але меншою мірою, ніж у мігрантів. Шкірні покриви у корінних жителів рясно васкуляризовані, мають розвинені венозні сплетення, у яких кров рухається у 5-20 разів повільніше, ніж у магістральних венах.

Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів також рясно васкуляризована.

Адаптація людини у юмідних зонах

Адаптація людини у юмідних зонах (тропіках), де - крім підвищених температур - висока відносна вологість повітря, протікає подібно до аридних зон. Для тропіків характерна значна напруга водного та електролітного балансу. У постійних жителів вологих тропіків різниця між температурою «ядра» та «оболонки» тіла, кистей та стоп більша, ніж у мігрантів з Європи, що сприяє кращому виведенню тепла з організму. Крім того, у аборигенів вологих тропіків механізми виділення тепла з потом досконаліші, ніж у приїжджих. У аборигенів у відповідь на температуру, що перевищує +27 °С, потовиділення починається швидше та інтенсивніше, ніж у мігрантів з інших кліматогеографічних регіонів. Наприклад, у австралійських аборигенів кількість поту, що випаровується з поверхні тіла, удвічі перевищує показники у європейців, які перебувають у ідентичних умовах.

КРОВООБІГ ПРИ ЗМІНЕНІЙ ГРАВІТАЦІЇ

Гравітаційний фактор постійно впливає на кровообіг, особливо на ділянці низького тиску, формуючи гідростатичний компонент артеріального тиску. У зв'язку з невисоким тиском у малому колі кровообігу, кровотік у легень значною мірою залежить від гідростатичного тиску, тобто. гравітаційного ефекту крові.

Модель гравітаційного розподілу легеневого кровотоку представлена ​​на рис. 6-4. У дорослої людини у вертикальному положенні верхівки легень розташовані приблизно на 15 см вище за основу легеневої артерії, тому гідростатичний тиск у верхніх відділах легень приблизно дорівнює артеріальному. У зв'язку з цим капіляри цих відділів перфузуються трохи або не перфузуються. У нижніх відділах легень, навпаки, гідростатичний тиск складається з артеріальним, що призводить до додаткового розтягування судин та їх повнокровності.

Зазначені особливості гемодинаміки малого кола супроводжуються значною нерівномірністю кровотоку у різних відділах легень. Ця нерівномірність значно залежить від положення тіла та відбивається на показниках регіонарного насичення

Рис. 6-4.Модель, що зв'язує нерівномірність розподілу легеневого кровотоку при вертикальному положенні тіла людини з величиною тиску, що діє на капіляри: у зоні 1 (верхівка) альвеолярний тиск (РА) перевищує тиск в артеріолах (РА), і кровотік обмежений. У зоні 2, де Р а >Р A , кровотік більше, ніж у зоні 1. У зоні 3 кровотік посилений і визначається різницею тиску в артеріолах (Р а) та тиску у венулах (Ру). У центрі схеми легені – легеневі капіляри; вертикальні трубочки з боків легені - манометри

крові киснем. Однак, незважаючи на ці особливості, у здорової людини насичення крові легеневих вен киснем становить 96-98%.

З розвитком авіації, ракетної техніки та виходом людини в космос зміни системної гемодинаміки в умовах гравітаційних перевантажень та невагомості набувають великого значення. Зміни гемодинаміки визначаються типом гравітаційних навантажень: поздовжніх (позитивних та негативних) та поперечних.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

1. Які види роботи можна виділити щодо змін ЧСС?

2. Які зміни міокарда та регіонарного кровообігу спостерігаються при фізичних навантаженнях?

3. За допомогою яких механізмів здійснюється регулювання кровообігу при фізичних навантаженнях?

4. Як змінюється споживання кисню за фізичних навантажень?

5. Які зміни відбуваються у системі кровообігу при гіпокінезії?

6. Назвіть види гіпоксії, залежно від тривалості дії.

7. Які зміни у системі кровообігу спостерігаються при адаптації до високогір'я?

Статистика 1 мільйон 300 тисяч чоловік щороку помирають від захворювань серцево-судинної системи, причому ця цифра збільшується рік у рік. Серед загальної смертності у Росії серцево-судинні захворювання становлять 57 %. Близько 85% всіх захворювань сучасної людини пов'язано з несприятливими умовами навколишнього середовища, що виникають з його ж вини

Вплив наслідків діяльності людини на роботу серцево-судинної системи На земній кулі неможливо знайти місце, де б не були присутні в тій чи іншій концентрації забруднюючі речовини. Навіть у льодах Антарктиди, де немає жодних промислових виробництв, а люди живуть лише на невеликих наукових станціях, вчені виявили токсичні (отруйні) речовини сучасних виробництв. Вони заносяться сюди потоками атмосфери з інших континентів.

Вплив діяльності людини на роботу серцево-судинної системи Господарська діяльність людини - основне джерело забруднення біосфери. У природне середовище потрапляють газоподібні, рідкі та тверді відходи виробництв. Різні хімічні речовини, що знаходяться у відходах, потрапляючи в ґрунт, повітря або воду, переходять по екологічних ланках з одного ланцюга в інший, потрапляючи в організм людини.

90% пороків ССС у дітей у неблагополучних екологічних зонах Недолік кисню в атмосфері викликає гіпоксію, змінюється ритм серцевих скорочень Стрес, шум, швидкісний темп життя виснажують серцевий м'яз Фактори, що негативно впливають на серцево-судинну систему серцево-судинної системи у дітей Підвищений фон радіації призводить до незворотних змін кровотворної тканини У районах із забрудненим повітрям У людей підвищений артеріальний тиск

Основні чинники ризику, які ведуть розвитку серцево-судинних захворювань: високий артеріальний тиск; вік: чоловіки віком від 40 років, жінки старше 50 років; психоемоційні навантаження; серцево-судинні захворювання у близьких родичів; цукровий діабет; ожиріння; загальний холестерин понад 5,5 ммоль/л; куріння.

Надмірна вага сприяє підвищеному артеріальному тиску Високий рівень холестерину веде до втрати еластичності судин Патогенні мікроорганізми викликають інфекційні захворювання серця Малорухливий спосіб життя призводить до в'ялості всі системи організму Спадковість збільшує ймовірність Розвиток хвороб , розвивається серцева недостатність

Наркологи "Не пийте вина, не засмучуйте серце табачищем - і проживете стільки, скільки жив Тиціан" академік І.П.Павлов Вплив алкоголю та нікотину на серце: -Тахікардія; - порушення нейрогуморальної регуляції роботи серця; -Швидка стомлюваність; -Дряблість серцевого м'яза; -Розлади ритму серця; -передчасне старіння -серцевого м'яза; -підвищений ризик інфаркту; - розвиток гіпертонічної хвороби.

Оцінка адаптивного потенціалу АП = (ПП) (САД) (ДАД) (МТ) (Р) (В)-0.27; де АП – адаптаційний потенціал системи кровообігу в балах, НП – частота пульсу (уд/хв); САД та ДАТ - систолічний та діастолічний артеріальний тиск (мм рт.ст.); Р – зростання (см); МТ – маса тіла (кг); В – вік (років).

За значеннями адаптаційного потенціалу визначається функціональний стан пацієнта: Трактування проби: нижче задовільна адаптація; напруга механізмів адаптації; незадовільна адаптація; 3.5 та вище - зрив адаптації.

Підрахунок індексу Кердо Індекс Кердо – показник, що використовується для оцінки діяльності вегетативної нервової системи. Індекс обчислюється за формулою: вегетативної нервової системи Index = 100 (1-DAD), де: Pulse DAD діастолічний тиск (мм рт. ст.); мм рт. ст. Pulse частота пульсу (уд. хв.).пульса Показник норми: від – 10 до + 10 %

Трактування проби: позитивне значення – переважання симпатичних впливів, негативне значення – переважання парасимпатичних впливів. Якщо значення цього індексу більше за нуль, то говорять про переважання симпатичних впливів, у діяльності вегетативної нервової системи, якщо менше за нуль, то про переважання парасимпатичних впливів, якщо дорівнює нулю, то це говорить про функціональну рівновагу. У здорової людини він близький до нуля.

Результати Т – 30% – тренованість серця хороша, серце посилює свою роботу за рахунок збільшення кількості крові, що викидається при кожному скороченні. Т – 38% – тренованість серця недостатня. Т – 45% – тренованість низька, серце посилює свою роботу за рахунок частоти серцевих скорочень.

Принцип руху крові. Третій принцип гідродинаміки, що застосовується для кровотоку, відображає закон збереження енергії і виявляється у тому, що енергія певного обсягу поточної рідини, що становить постійну величину, складається з: а) потенційної енергії (гідростатичне тиск), що становить масу стовпа крові; б) потенційної енергії (статичний тиск) при тиску на стінку; в) кінетичної енергії (динамічний тиск) потоку крові, що рухається після серцевого викиду. Додавання всіх видів енергії дає загальний тиск і є постійною величиною. Отже, враховуючи закон збереження енергії, бачимо, що з звуженні кровоносного судини швидкість кровотоку зростає, а потенційна енергія зменшується. При цьому напруга стінки дуже незначна. І, навпаки, при уповільненні кровотоку в розширених судинах (синусоїди) зменшується енергія потоку, що рухається, і зростає потенційна енергія (тиск на стінку судини).

Регуляція діяльності серцево-судинної системи. Нейрогуморальна саморегуляція. В артеріальній системі підтримується постійний тиск; воно може лише тимчасово змінюватися у зв'язку із зміною функціонального стану людини (трудові процеси, спортивні вправи, сон). Підтримка сталості рівня кров'яного тиску в артеріях забезпечується механізмами саморегуляції. У стінці дуги аорти та каротидного синуса (область розгалуження загальної сонної артерії на внутрішню та зовнішню) розташовані пресорецептори, тобто рецептори, чутливі до змін тиску. При кожній систолі серця тиск крові в артеріях підвищується, а під час діастоли та відтоку крові на периферію знижується. Пульсові коливання тиску збуджують пресорецептори, і по чутливим (аферентним) волокнам виникають в них залпи імпульсів проводяться в центральну нервову систему до центрів гальмування серця і судинного центру, підтримуючи в них постійний стан збудження, зване тонусом центрів.

При підвищенні тиску в аорті та сонній артерії імпульси частішають, може виникнути безперервна, так звана загрозлива, імпульсація, яка підвищує тонус центру блукаючого нерва і гальмує судинозвужувальний центр. Від центру гальмування серця імпульси по блукаючих нервах йдуть до серця і гальмують його діяльність. Гальмування судинозвужувального центру призводить до зниження тонусу судин і вони розширюються. Кров'яний тиск досягає початкового рівня – нормалізується. Таким чином, за участю механізму саморегуляції у тварин та людини постійно підтримується нормальний рівень кров'яного тиску, який забезпечує необхідне кровопостачання тканин.

Гуморальне регулювання. Зміна вмісту різних речовин у крові також впливає на серцево-судинну систему. Так, на роботі серця відбивається зміна в крові рівня калію та кальцію. Підвищення вмісту кальцію збільшує частоту та силу скорочень, підвищує збудливість та провідність серця. Калій діє протилежно. Під час емоційних станів: гніву, страху, радості – у кров із надниркових залоз надходить адреналін. Він чинить на серцево-судинну систему таку ж дію, як подразнення симпатичних нервів: посилює роботу серця і звужує судини, тиск при цьому підвищується. Також діє гормон щитовидної залози тироксин. Гормон гіпофіза вазопресин звужує артеріоли. В даний час встановлено, що в багатьох тканинах утворюються судинорозширювальні речовини. До судинозвужувальних речовин відносяться адреналін, норадреналін, вазопресин (гормон задньої частки гіпофіза), серотонін (що утворюється в головному мозку та слизовій оболонці кишечника). Розширення судин викликають метаболіти - вугільна та молочна кислоти та медіатор ацетилхолін. Розширює артеріоли та збільшує наповнення капілярів гістамін, що утворюється в стінках шлунка та кишечника, у шкірі при її подразненні, у працюючих м'язах.

Кров'яний тиск. Неодмінною умовою руху крові за системою кровоносних судин є різниця тиску крові в артеріях та венах, що створюється та підтримується серцем. При кожній систолі серця в артерії нагнітається певний обсяг крові. Завдяки великому опору в артеріолах і капілярах до наступної систоли, тільки частина крові встигає перейти у вени і тиск в артеріях не падає до нуля.

Артерії. Очевидно, рівень тиску в артеріях повинен визначатися величиною систолічного об'єму серця та показником опору в периферичних судинах: чим з більшою силою скорочується серце і чим більше звужені артеріоли та капіляри, тим вищий кров'яний тиск. Крім цих двох факторів: роботи серця та периферичного опору, на величину кров'яного тиску впливають обсяг циркулюючої крові та її в'язкість.

Як відомо, сильна кровотеча, а саме втрата до 1/3 крові, призводить до смерті від неповернення крові до серця. В'язкість крові зростає при виснажливому проносі або сильному потовиділенні. При цьому збільшується периферичний опір і для просування крові необхідний високий тиск. Робота серця посилюється, кров'яний тиск зростає.

У нормальних умовах стінки артерій розтягнуті та перебувають у стані еластичної напруги. Коли під час систоли серце викидає кров в артерії, лише частина енергії серця витрачається просування крові, значна частина перетворюється на енергію еластичного напруги стінок артерій. Під час діастоли розтягнуті еластичні стінки аорти та великих артерій чинять тиск на кров і тому перебіг крові не припиняється.

В артеріальній системі у зв'язку з ритмічною роботою серця кров'яний тиск періодично коливається: підвищується під час систоли шлуночків і знижується під час діастоли у міру відтікання крові на периферію. Найвищий тиск, що спостерігається під час систоли, називають максимальним чи систолічним тиском. Найменший тиск під час діастоли називають мінімальним або діастоличним. Розмір тиску залежить від віку. У дітей стінки артерій відрізняються більшою еластичністю, тому тиск у них нижчий, ніж у дорослих. У здорових дорослих людей максимальний тиск у нормі 110-120 мм рт. ст., а мінімальна 70-80 мм рт. ст. На старості, коли еластичність судинних стінок наслідок склеротичних змін зменшується, рівень кров'яного тиску підвищується.

Різниця між максимальним та мінімальним тиском називають пульсовим тиском. Воно дорівнює 40-50 мм рт. ст.

Величина кров'яного тиску є важливою характеристикою діяльності серцево-судинної системи.

Капіляри. Завдяки тому, що кров у капілярах знаходиться під тиском, в артеріальній частині капілярів вода та розчинені в ній речовини фільтруються у міжтканинну рідину. У його венозному кінці, де тиск крові зменшується, осмотичний тиск білків плазми засмоктує міжтканинну рідину назад у капіляри. Таким чином, струм води та речовин, розчинених у ній, у початковій частині капіляра йде назовні, а в кінцевій його частині – всередину. Крім процесів фільтрації та осмосу, в обміні бере участь і процес дифузії, тобто рух молекул від середовища з високою концентрацією в середу, де концентрація нижче. Глюкоза, амінокислоти дифундують із крові у тканини, а аміак, сечовина – у зворотному напрямку. Однак стінка капіляра жива напівпроникна мембрана. Рух часток через неї не можна пояснити лише процесами фільтрації, осмосу, дифузії.

Проникність стінки капіляра різна у різних органах і вибіркова, т. е. через стінку проходять одні речовини і затримуються інші. Повільний потік крові в капілярах (0,5 мм/с) сприяє протіканню в них процесів обміну.

Відняна відміну від артерій мають тонкі стінки зі слабо розвиненою м'язовою оболонкою та малою кількістю еластичної тканини. Внаслідок цього вони легко розтягуються та легко здавлюються. У вертикальному положенні тіла поверненню крові до серця перешкоджає сила тяжкості, тому рух крові по венах певною мірою утруднений. Він недостатньо одного тиску, створюваного серцем. Залишковий кров'яний тиск навіть на початку вен - у венулах становить лише 10-15 мм рт. ст.

В основному три фактори сприяють руху крові по венах: наявність клапанів вен, скорочення прилеглих скелетних м'язів та негативний тиск у грудній порожнині.

Клапани є переважно у венах кінцівок. Вони розташовані так, що пропускають кров до серця та перешкоджають руху її у зворотному напрямку. Скелетні м'язи, що скорочуються, натискають на податливі стінки вен і просувають кров до серця. Тому рухи сприяють венозному відтоку, посилюючи його, а тривале стояння викликає застій крові у венах та розширення останніх. У грудній порожнині тиск нижче атмосферного, тобто негативний, а в черевній порожнині позитивний. Ця різниця тиску обумовлює присмоктувальну дію грудної клітки, що також сприяє руху крові по венах.

Тиск в артеріолах, капілярах та венах. У міру просування крові кров'яним руслом тиск знижується. Енергія, створювана серцем, витрачається на подолання опору току крові, що виникає в силу тертя частинок крові об стінку судини та один про одного. Різні відділи кров'яного русла чинять неоднаковий опір току крові, тому зниження тиску відбувається нерівномірно. Чим більший опір даної ділянки, тим різкіше у ньому падає рівень тиску. Ділянками з найбільшим опором є артеріоли та капіляри: 85% енергії серця витрачається на просування крові за артеріолами та капілярами і лише 15% - на просування її за великими та середніми артеріями та венами. Тиск в аорті та великих судинах дорівнює 110-120 мм рт. ст., в артеріолах - 60-70, на початку капіляра, у його артеріальному кінці - 30, а у венозному кінці - 15 мм рт. ст. У венах тиск поступово знижується. У венах кінцівок воно становить 5-8 мм рт. ст., а великих венах поблизу серця може навіть негативним, т. е. кілька міліметрів ртутного стовпа нижче атмосферного.

Крива розподілу тиску крові в судинній системі. 1 – аорта; 2, 3 - великі та середні артерії; 4, 5 - кінцеві артерії та артеріоли; 6 – капіляри; 7 – венули; 8-11 - кінцеві, середні, великі та порожнисті вени

Вимір кров'яного тиску. Величину артеріального тиску можна виміряти двома методами – прямим та непрямим. При вимірі прямим, або кривавим, способом центральний кінець артерії вв'язують скляну канюлю або вводять порожнисту голку, яку гумовою трубочкою з'єднують з вимірювальним приладом, наприклад ртутним манометром. Прямим способом тиск у людини реєструють під час великих операцій, наприклад, на серці, коли необхідно безперервно стежити за рівнем тиску.

Для визначення тиску непрямим, чи непрямим, методом знаходять той зовнішній тиск, який достатньо, щоб перетиснути артерію. У медичній практиці зазвичай вимірюють артеріальний тиск у плечовій артерії непрямим звуковим методом Короткова за допомогою ртутного сфігмоманометра Рива-Роччі або пружинного тонометра. На плече накладають порожнисту гумову манжетку, яка з'єднана з гумовою нагнітальною грушею і манометром, що показує тиск в манжетці. При нагнітанні повітря в манжетку вона тисне на тканину плеча і стискає плечову артерію, а манометр показує величину цього тиску. Судинні тони вислуховують фонендоскоп над ліктьовою артерією, нижче манжетки. Н. С. Коротков встановив, що в несдавленной артерії звуки під час руху крові відсутні. Якщо підняти тиск вище за рівень систолічного, то манжетка повністю перетисне просвіт артерії і кровотік у ній припиниться. Звуки у своїй також відсутні. Якщо тепер поступово випускати повітря з манжетки і знижувати в ній тиск, то в момент, коли воно стане трохи нижче за систолічний, кров при систолі з великою силою прорветься через здавлену ділянку і нижче манжетки в ліктьовій артерії буде чутний судинний тон. Той тиск у манжетці, у якому з'являються перші судинні тони, відповідає максимальному, чи систолічному, тиску. При подальшому випусканні повітря з манжетки, тобто зниженні тиску, тони посилюються, а потім або різко послаблюються, або зникають. Цей момент відповідає діастолічному тиску.

Пульс. Пульсом називають ритмічні коливання діаметра артеріальних судин, що виникають під час роботи серця. У момент вигнання крові із серця тиск в аорті підвищується, і хвиля підвищеного тиску поширюється вздовж артерій до капілярів. Легко промацати пульсацію артерій, що лежать на кістки (променева, поверхнева скронева, тильна артерія стопи та ін.). Найчастіше досліджують пульс на променевій артерії. Промацуючи та підраховуючи пульс, можна визначити частоту серцевих скорочень, їх силу, а також ступінь еластичності судин. Досвідчений лікар, натискаючи на артерію до припинення пульсації, може досить точно визначити висоту кров'яного тиску. У здорової людини пульс ритмічний, тобто. удари прямують через рівні проміжки часу. При захворюваннях серця можуть спостерігатися порушення ритму – аритмія. Крім того, враховують також такі характеристики пульсу як напруга (величина тиску в судинах), наповнення (кількість крові в руслі).

У великих венах поблизу серця можна спостерігати пульсацію. Походження венного пульсу діаметрально протилежне виникненню артеріального пульсу. Відтік крові з вен у серце припиняється під час систоли передсердь та під час систоли шлуночків. Ці періодичні затримки відтоку крові викликають переповнення вен, розтяг їх тонких стінок і зумовлює їх пульсацію. Венний пульс досліджують у надключичній ямці.

Опис презентації з окремих слайдів:

1 слайд

Опис слайду:

Досуговський філіал МБОУ Носковської школи Презентація Робота серця. Вплив чинників середовища на серцево-судинну систему людини. Виконала: Коршунова Ніна Володимирівна Вчитель біології

2 слайд

Опис слайду:

3 слайд

Опис слайду:

Формування нових анатомічних понять: фази роботи серця, пауза, автоматія охарактеризувати нейрогуморальну регуляцію цього процесу; познайомити учнів із хворобами людини, викликаними впливом екологічних чинників, з рисами біологічної та соціальної пристосованості людини від умов довкілля; розвивати вміння аналізувати, узагальнювати, робити висновки, порівнювати; продовжити розвиток поняття про залежність людини від умов довкілля. Завдання уроку:

4 слайд

Опис слайду:

Кровообіг - замкнутий судинний шлях, що забезпечує безперервний струм крові, що несе клітинам кисень і харчування, що забирає вуглекислоту та продукти метаболізму. Що таке кровообіг?

5 слайд

Опис слайду:

Серце знаходиться в навколосерцевій сумці - перикарді Перікард виділяє рідину, що послаблює тертя серця

6 слайд

Опис слайду:

7 слайд

Опис слайду:

Будова кровоносних судин Будова артерії Йде від серця Зовнішній шар – сполучна тканина Середній шар – товстий шар гладкої м'язової тканини Внутрішній шар – тонкий шар епітеліальної тканини

8 слайд

Опис слайду:

Будова кровоносних судин Будова вени Несе кров до серця Зовнішній шар – сполучна тканина Середній шар – тонкий шар гладкої м'язової тканини Внутрішній шар – одношаровий епітелій Мають кишенькові клапани

9 слайд

Опис слайду:

Серце людини розташовується у грудній порожнині. Слово "серце" походить від слова "середина". Серце знаходиться в середині між правим і лівим легень і злегка зміщене в ліву сторону. Верхівка серця спрямована вниз, вперед і трохи вліво, тому удари серця відчуваються ліворуч від грудини. Серце дорослої людини важить приблизно 300г. Розміри серця людини приблизно дорівнюють розмірам його кулака. Маса серця становить 1/200 маси тіла. У тренованих до м'язової роботи людей розміри серця більші.

10 слайд

Опис слайду:

За добу скорочується приблизно 100 тис. разів, перекачуючи понад 7 тис. л. крові, за витрачаю Е, це рівносильно підняттю залізничного товарного вагона на висоту 1 м. За рік робить 40 млн. ударів. За життя людини скорочується 25 млрд. разів. Цієї роботи достатньо, щоб підняти залізничний потяг на гору Монблан. Маса - 300 г, що становить 1 200 маси тіла, проте на його роботу витрачається 1 20 всіх енергетичних ресурсів організму. Розмір – із стиснутий кулак лівої руки. Яке воно моє серце?

11 слайд

Опис слайду:

Відомо, що серце людини скорочується в середньому 70 разів на 1 хв., при кожному скороченні викидаючи близько 150 куб. див. крові. Який об'єм крові перекачує ваше серце за 6 уроків? ЗАВДАННЯ. РІШЕННЯ. 70 х 40 = 2800 разів скорочується за 1 урок. 2800х150 = 420.000 куб. див. = 420 л. крові перекачується за один урок. 420 л. х 6 уроків = 2520 л. крові перекачується за 6 уроків

12 слайд

Опис слайду:

Чим пояснюється така висока працездатність серця? Перикард (навколосерцева сумка) - це тонка і щільна оболонка, що утворює замкнутий мішок, що покриває серце ззовні. Між ним і серцем знаходиться рідина, що зволожує серце та зменшує тертя при скороченні. Коронарні (вінцеві) судини судини, що живлять саме серце (10 % від загального обсягу)

13 слайд

Опис слайду:

14 слайд

Опис слайду:

Серце – це чотирикамерний порожнистий м'язовий орган, що нагадує сплощений конус і що складається з 2 частин: правої та лівої. Кожна частина включає передсердя та шлуночок. Серце знаходиться в сполучнотканинному мішку - навколосерцевій сумці. Серцева стінка складається з трьох шарів: Епікард – зовнішній шар, що складається з сполучної тканини. Міокард – середній потужний м'язовий шар. Ендокард – внутрішній шар, що складається із плоского епітелію. Між серцем та навколосерцевою сумкою знаходиться рідина, що зволожує серце та зменшує тертя при його скороченнях. М'язові стінки шлуночків значно товщі за стінки передсердь. Це тим, що шлуночки виконують велику роботу з перекачування крові проти передсердями. Особливою товщиною відрізняється м'язова стінка лівого шлуночка, який, скорочуючись, проштовхує кров судинами великого кола кровообігу.

15 слайд

Опис слайду:

Стінки камер складаються із серцевих м'язових волокон – міокарда, сполучної тканини та численних кровоносних судин. Стіни камер відрізняються за товщиною. Товщина лівого шлуночка в 2,5 - 3 рази товщі за стінки правого Клапани забезпечують рух у строго одному напрямку. Напівмісячні між шлуночками і артеріями, складаються з 3-х кишеньок Двостулкові в лівій частині Тристулкові в правій частині

16 слайд

Опис слайду:

Серцевий цикл – це послідовність подій, які відбуваються під час одного скорочення серця. Тривалість не більше 0, 8 сек. Передсердя Шлуночки II фаза Створчасті клапани закриті. Тривалість - 0, 3 с I фаза Створчасті клапани відкриті. Півмісячні – закриті. Тривалість – 0,1 с. ІІІ фаза Діастола, повне розслаблення серця. Тривалість – 0,4 с. Систола (скорочення) Діастола (розслаблення) Систола (скорочення) Діастола (розслаблення) Діастола (розслаблення) Діастола (розслаблення) Систола - 0, 1 с. Діастола – 0, 7 с. Систола – 0, 3 с. Дистола – 0, 5 с.

17 слайд

Опис слайду:

Серцевий цикл – це скорочення та розслаблення передсердь та шлуночків серця у певній послідовності та суворій узгодженості у часі. Фази серцевого циклу: 1. Скорочення передсердь – 0,1 с. 2. Скорочення шлуночків – 0,3 с. 3. Пауза (загальне розслаблення серця) - 04 с. Заповнені кров'ю передсердя скорочуються та проштовхують кров у шлуночки. Ця стадія скорочення називається систолою передсердь. Систоли передсердь призводять до потрапляння крові до шлуночків, які в цей час розслаблені. Цей стан шлуночків називають діастоли. У той самий момент передсердя перебувають у стані систоли, а шлуночки у стані діастоли. Потім слід скорочення, тобто систола шлуночків і кров надходить із лівого шлуночка в аорту, та якщо з правого – в легеневу артерію. Під час скорочення передсердь стулчасті клапани відкриті, напівмісячні – закриті. Під час скорочення шлуночків – стулчасті клапани закриті, півмісячні – відкриті. Потім зворотний струм крові заповнює «кишеньки» і напівмісячні клапани закриваються. У стані паузи стулчасті клапани відкриті, а півмісячні – закриті

18 слайд

Опис слайду:

19 слайд

Опис слайду:

20 слайд

Опис слайду:

Знаючи серцевий цикл та час скорочення серця в 1 хв (70 ударів), можна визначити, що з 80 років життя: м'язи шлуночків відпочивають – 50 років. м'язи передсердь відпочивають – 70 років.

21 слайд

Опис слайду:

Високим рівнем обмінних процесів, що у серці; Висока працездатність серця зумовлена ​​посиленим постачанням серцевих м'язів кров'ю; Суворим ритмом його діяльності (фази роботи та відпочинку кожного відділу суворо чергуються)

22 слайд

Опис слайду:

Серце працює автоматично; Регулює ЦНС – парасимпатичний (блукаючий) нерв – уповільнює роботу; симпатичний нерв – посилює роботу Гормони – адреналін – посилює, а норадреналін – уповільнює; Іони К+ уповільнює роботу серця; Іон Ca2+ посилює його роботу. Як регулюється робота серця?

23 слайд

Опис слайду:

Зміна частоти і сили серцевих скорочень відбувається під впливом імпульсів центральної нервової системи та біологічно активних речовин, що надходять з кров'ю. Нервова регуляція: у стінках артерій та вен закладено численні нервові закінчення – рецептори, які пов'язані з ЦНС, завдяки чому за механізмом рефлексів здійснюється нервова регуляція кровообігу. До серця підходять парасимпатичні (блукаючий нерв) та симпатичні нерви. Роздратування парасимпатичних нервів знижує частоту та силу серцевих скорочень. У цьому швидкість струму крові в судинах зменшується. Роздратування симпатичних нервів супроводжується прискоренням серцевого ритму. РЕГУЛЯЦІЯ СЕРДЯНИХ СКОРОЧЕНЬ:

24 слайд

Опис слайду:

Гуморальна регуляція – роботу серця впливають різні біологічно активні речовини. Наприклад, гормон адреналін та солі кальцію збільшують силу та частоту серцевих скорочень, а речовина ацетилхолін та іони калію зменшують їх. За наказом гіпоталамуса мозкова речовина надниркових залоз виділяє в кров велику кількість адреналіну – гормону широкого спектру дії: звужує кровоносні судини внутрішніх органів та шкіри, розширює вінцеві судини серця, підвищує частоту та силу серцевих скорочень. Стимули викидання адреналіну: стрес, емоційне збудження. Часте повторення цих явищ може спричинити порушення діяльності серця.

25 слайд

Опис слайду:

Досвід пожвавлення ізольованого серця людини вперше у світі був успішно проведений російським вченим Кулябко А. А. у 1902 р. – оживив серце дитини через 20 годин після смерті, що настала від запалення легенів. АВТОМАТІЯ У чому причина?

26 слайд

Опис слайду:

Місцезнаходження: особливі м'язові клітини правого передсердя - синоатріальний вузол Автоматія - це здатність серця ритмічно скорочуватися незалежно від зовнішніх впливів, а лише завдяки імпульсам, що виникають у серцевому м'язі.

27 слайд

Опис слайду:

28 слайд

Опис слайду:

29 слайд

Опис слайду:

Антропогенні фактори – це сукупність впливів діяльності людини на довкілля

30 слайд

Опис слайду:

31 слайд

Опис слайду:

32 слайд

Опис слайду:

33 слайд

Опис слайду:

Захворювання серця (хвороби серця) – порушення нормального функціонування серця. Включає поразку перикарда, міокарда, ендокарда, клапанного апарату серця, судин серця. Класифікація з МКБ-10 - розділи I00 - I52. ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЯ

34 слайд

Опис слайду:

Порушення ритму та провідності Запальні захворювання серця Клапані вади Артеріальні гіпертензії Ішемічні ураження Поразка судин серця Патологічні зміни КЛАСИФІКАЦІЯ ВИДІВ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЯ

35 слайд

Опис слайду:

Фізичні вправи можуть замінити безліч ліків, але жодні ліки у світі не можуть замінити фізичні вправи Ж. Тиссо. Знаменитий французький лікар ХVIII століття. Ніщо так не виснажує і не руйнує людину, як тривалу бездіяльність. Арістотель Рух – це життя!

36 слайд

Опис слайду:

Фізкультура-загальнодоступний спосіб попередження багатьох хвороб та зміцнення здоров'я. Фізична культура має бути невід'ємною частиною життя кожної людини.

37 слайд

Опис слайду:

Щоб здоровим бути сповна Фізкультура всім необхідна. Для початку по порядку – Вранці зробимо зарядку! Щоб успішно розвиватися Потрібно займатися спортом Від занять фізкультурою Буде струнка фігура Заняття спортом

38 слайд

Опис слайду:

За рекомендацією лікаря слід відмовитися від тривалих та частих відряджень, нічних та вечірніх змін, роботи на холоді; корисна дозована ходьба, при цьому пульс необхідно контролювати; шкідлива як необгрунтована бездіяльність, і робота з перевантаженнями, особливо в тяжкому перебігу захворювання; рівень допустимих навантажень визначається межами зони безпечного пульсу, яка індивідуальна та визначається лікарем; корисні регулярна ранкова гімнастика, комплекси лікувальної фізкультури, дозована ходьба; слід уникати ізометричних зусиль. РОБОЧІ НАВАНТАЖЕННЯ

39 слайд

Опис слайду:

Щорічна відпустка необхідна для зміцнення та відновлення здоров'я. Необхідне узгодження з лікарем вибору місця відпочинку. Відпочивати бажано в тій кліматичній зоні, де хворий проживає. ВІДПОЧИНОК І ДОСУГ