Збудники гострих респіраторних інфекцій потрапляють у дихальні шляхи при вдиханні найдрібніших крапель, що містять вірусні або бактеріальні частки.

Джерела інфекції - хворі або носії інфекцій.

Збудники гострих респіраторних інфекцій, переважно, віруси, бактерії. Визначити природу інфекції та призначити адекватне лікування може лише лікар.

Знати причину інфекції важливо задля попередження різних ускладнень, часом небезпечних життя.

Найбільшу небезпеку для життя за частотою ускладнень становить вірус грипу, але варто пам'ятати, що для людей з імунодефіцитними станами, а також новонароджених дітей, вагітних жінок та людей похилого віку небезпеку може становити навіть нешкідлива інфекція.

Найбільш поширені збудники гострих респіраторних інфекцій в осінньо-зимовий період – віруси грипу А, В, С, віруси парагрипу, аденовіруси, коронавіруси та ін.

Грип- Починається раптово, температура тіла, як правило, висока, ускладнення розвиваються часто і швидко, в деяких випадках блискавично. Серед ускладнень найчастіше виявляються пневмонія, отит, міокардит та перикардит.

Всі ці ускладнення є небезпечними для життя і вимагають негайного лікування.

Респіраторно-синцитіальний вірус (Human orthopneumovirus)викликає інфекції легких та дихальних шляхів. Більшість дітей хоча б один раз були заражені вірусом на 2 роки. Респіраторно-синцитіальний вірус може інфікувати дорослих.

Симптоми захворювання у дорослих, а також дітей зазвичай легені та імітують застуду, але в деяких випадках інфікування цим вірусом може спричинити тяжку інфекцію. У групі ризику недоношені діти, люди похилого віку, новонароджені та дорослі із захворюваннями серця та легень, а також з імунодефіцитними станами.

Метапневмовірус (Human metapneumovirus)викликає інфікування верхніх дихальних шляхів у людей різного віку, але найчастіше зустрічається у дітей, особливо у віці до 5 років.

Симптоми включають нежить, закладеність носа, кашель, біль у горлі, головний біль та лихоманку. У дуже мало людей може виникнути задишка.

Найчастіше симптоми проходять самостійно через кілька днів.

Ризику розвитку пневмонії після цієї інфекції, особливо схильні до осіб старше 75 років або з ослабленою імунною системою.

Риновірусна інфекція

Риновірус (Rhinovirus) – найбільш поширена причина інфекції верхніх дихальних шляхів.

Часто як ускладнення риновірусної інфекції розвиваються ангіни, отити та інфекції пазух носа. Також риновіруси можуть викликати пневмонію та бронхіоліт.

Ускладнення риновірусної інфекції, як правило, виникають серед ослаблених осіб, особливо у пацієнтів з астмою, немовлят, пацієнтів похилого віку та пацієнтів з ослабленим імунітетом. Найчастіше риновірусна інфекція запускає загострення хронічних захворювань.

Аденовірусна інфекція (Adenoviridae) -група гострих вірусних захворювань, що виявляються ураженням слизових оболонок дихальних шляхів, очей, кишечника та лімфоїдної тканини переважно у дітей та осіб молодого віку.

Діти частіше хворіють на аденовірусну інфекцію, ніж дорослі. Більшість дітей перехворіють принаймні на один тип аденовірусної інфекції на той час, коли їм виповниться 10 років.

Аденовірусна інфекція швидко поширюється серед дітей, діти часто торкаються руками обличчя, беруть пальці до рота, іграшки.

Дорослий може заразитися під час зміни підгузки дитині. Також інфікування аденовірусною інфекцією можливе при вживанні їжі, приготованої кимось, хто не вимив руки після відвідування туалету, або плаваючи у воді басейну, який погано обробляється.

Аденовірусна інфекція зазвичай протікає без ускладнень, симптоми проходять за кілька днів. Але клінічна картина може бути серйознішою у людей зі слабкою імунною системою, особливо у дітей.

Серед вірусних інфекцій, що викликають респіраторні інфекції, також виділяють коронавірусну, бокавірусну інфекцію. Усі перелічені вірусні інфекції мають схожу клінічну картину та ризик розвитку ускладнень серед ослаблених осіб.

Серед бактеріальних збудників гострих респіраторних інфекцій особливу епідемічну небезпеку становлять такі:

Інфекція, спричинена Mycoplasma pneumoniae- це тип «атипових» бактерій, які зазвичай спричиняють легкі інфекції дихальної системи. Фактично, пневмонія, спричинена M. Pneumoniae, слабша, ніж пневмонія, спричинена іншими мікроорганізмами. Найбільш поширений тип захворювань, що викликаються цими бактеріями, особливо у дітей, – трахеобронхіт. Симптоми часто включають втому та біль у горлі, лихоманку та кашель. Іноді M. pneumoniae може спричинити більш важку пневмонію, яка може вимагати госпіталізації.

Інфекція, спричинена Сhlamydia pneumoniae- Суттєва причина гострих респіраторних захворювань як нижніх, так і верхніх відділів органів дихання, і становить приблизно 10% випадків позалікарняних пневмоній.

Бактерії викликають захворювання, ушкоджуючи слизову оболонку дихальних шляхів, включаючи горло, дихальні шляхи та легені.

Літні люди наражаються на підвищений ризик важкого захворювання, викликаного інфекцією C. pneumoniae, включаючи пневмонію.

Місця підвищеного ризику інфікування:

• школи

• гуртожитки

військові казарми

будинки престарілих

лікарні

Інфекція, що викликається бактеріями Streptococcus pneumoniae- пневмококова інфекція («пневмокок»). Ці бактерії можуть викликати багато видів захворювань, у тому числі: пневмонію (запалення легень), отит, синусит, менінгіт та бактеріємію (інфікування кровотоку). Пневмококові бактерії поширюються повітряно-краплинним шляхом: через кашель, чхання та тісний контакт з інфікованою людиною.

Симптоми пневмококової інфекції залежить від локалізації збудника. Симптоми можуть включати лихоманку, кашель, задишку, біль у грудях, скутість шиї, сплутаність свідомості та дезорієнтацію, чутливість до світла, біль у суглобах, озноб, біль у вухах, безсоння та дратівливість. У важких випадках пневмококова інфекція може призвести до втрати слуху, пошкодження мозку та летального результату.

Більшого ризику інфікування схильні мандрівники при відвідуванні країн, де пневмококова вакцина не використовується регулярно.

Деякі люди частіше хворіють на пневмококову інфекцію. Це дорослі у віці 65 років і старші та діти віком до 2 років. Люди із захворюваннями, які послаблюють імунну систему, такі як діабет, хвороби серця, захворювання легень та ВІЛ/СНІД, а також особи, які палять чи страждають на астму, також піддаються підвищеному ризику захворіти на пневмококову інфекцію.

Збудник гемофільної інфекції Haemophilus influenzaе.

Гемофільна інфекція характеризується поразкою

• органів дихання (розвиток важких пневмоній);

центральної нервової системи;

розвитком гнійних осередків у різних органах.

У дитячому віці гемофільна інфекція протікає часто з ураженням верхніх дихальних шляхів, нервової системи, у дорослих частіше трапляється пневмонія, спричинена гемофільною паличкою.

Летальність внаслідок гнійного менінгіту досягає 16-20% (навіть за своєчасної діагностики та правильного лікування!).

Профілактика гострих респіраторних захворювань

Найбільш ефективним методом профілактики є специфічна профілактикаа саме введення вакцин.

Шляхом вакцинації можливе попередження пневмококової, гемофільної інфекцій, а також грипу.

Вакцинація проводиться відповідно до Наказу Міністерства охорони здоров'я РФ від 21 березня 2014 р. № 125н «Про затвердження національного календаря профілактичних щеплень та календаря профілактичних щеплень за епідемічними показаннями»

Вакцинація дітей проти пневмококової інфекції проводиться у плановому порядку, відповідно до національного календаря профілактичних щеплень, у віці 2 місяці (перша вакцинація), 4,5 місяця (друга вакцинація), 15 місяців – ревакцинація, а також у рамках календаря профілактичних щеплень з епідемічних показанням – дітей віком від 2 до 5 років. Також вакцинацію проти пневмококової інфекції показано призовникам (під час осіннього призову).

Вакцинація проти гемофільної інфекції:

Перша вакцинація дітей груп ризику проводиться у віці 3 місяців, друга – у 4,5 місяців, третя – 6 місяців. Ревакцинація проводиться дітям віком 18 місяців.

Вакцинація проти грипу проводиться щорічно у передепідемічний період.

Неспецифічна профілактика полягаєу дотриманні правил особистої гігієни, а також у дотриманні принципів здорового способу життя.

Принципи здорового способу життя:

• здорове (оптимальне) харчування

достатня фізична активність, що відповідає віковій групі

відсутність шкідливих звичок

загартовування

повноцінний сон

Для профілактики респіраторних інфекцій під час підйому захворюваності доцільно використовувати бар'єрні засоби запобігання інфекцій, саме медичні маски чи респіратори.

В осередках інфекції необхідно проводити дезінфекційні заходи – вологе прибирання з дезрозчином.

Захворілий має бути ізольований, контакти із хворим мають бути зведені до мінімуму.

Правила особистої гігієни

Регулярне миття рук, особливо після відвідування громадських місць, поїздок у громадському транспорті, перед їдою.

Якщо мило та вода недоступні, необхідно використовувати антибактеріальні засоби для рук (що містить не менше 60% спирту) – вологі серветки або гель.

Не слід торкатися очей, носа чи рота. Якщо в цьому є необхідність, переконайтеся, що ваші руки чисті.

При кашлі або чханні важливо прикривати рот і ніс одноразовою серветкою (після чого вона має бути викинута) або рукавом (не руками).

Важливо уникати близьких контактів, таких як поцілунки, обійми або спільне використання посудом та рушниками з хворими людьми.

Щоб уникнути поширення інфекції, у разі інфікування – викличте лікаря та залишайтеся вдома!

Збудники кишкових бактеріальних інфекцій

ДОДАТКІТЬ ФРАЗУ

1. Збудник холери відноситься до виду V. cholerae

2. Холеру викликають холерні вібріони серогруп О1і О139

3. Збудник кишкового ієрсиніозу відноситься до виду Y. enterocolitica

4. Класифікація сальмонел за Кауфманом-Уайтом проводиться за антигенноїструктуру.

5. Збудник черевного тифу – S.typhy

6. Матеріал для бактеріологічного дослідження пацієнта з черевним тифом на 1 тижні хвороби кров

7. Матеріалом для бактеріологічного дослідження при шигельоз є - випорожнення (фекалії).

8. S.flexneri є збудником шигельоза

9. Основним фактором патогенності S.dysenteriae 1 є токсин Шига

10. Для виявлення джерела інфекції при черевному тифі визначають серовар S.Typhi.

11. Діареєгенні ешерихії диференціюють від умовно-патогенних ешерихій по антигенноїструктуру.

12.Збудник псевдотуберкульозу - Y. psedotuberculosis

13. Таксономічний стан збудника черевного тифу:

1. Рід Salmonella

2. Сімейство Vibrionaceae

3. Сімейство Enterobacteriaceae

4. Рід Vibrio

14. Таксономічний стан збудників коліентериту:

1. Рід Escherichia

2. Сімейство Vibrionaceae

3. Сімейство Enterobacteriaceae

4. Рід Shigella

15. Таксономічний стан збудника кишкового ієрсиніозу:

1. Рід Escherichia

2. Сімейство Vibrionaceae

3. Сімейство Enterobacteriaceae

4. Рід Yersinia

16. Властивості бактерій сімейства Enterobacteriaceae:

1. Грамнегативні палички

2. Не утворюють суперечки

3. Факультативні анаероби

4. Мають зерна волютину

17. Властивості бактерій сімейства Enterobacteriaceae:

1. Потребують лужних поживних середовищах

2. Грамнегативні палички

3. Утворюють суперечки

4. Ферментують глюкозу

18. Поживні середовища, що застосовуються для виділення ентеробактерій із матеріалу від пацієнта:

1. Лужний агар

2. Середа Кліглера

3. Пептонна вода

4. Лактозовмісні диференціально-діагностичні середовища

19. Властивості бактерій роду Salmonella:

1. Продукують H2S

2. Лактозонегативні

3. Рухливі

4. Грампозитивні

20. Методи мікробіологічної діагностики черевного тифу:

1. Бактеріоскопічний

2. Бактеріологічний

3. Біологічний

4. Серологічний

21. Матеріал для бактеріологічного дослідження на 1-му тижні захворювання на черевний тиф:

2. Фекалії

3. Сироватка

4. Кров

22. Методи мікробіологічної діагностики черевного тифу на 3-му тижні захворювання:

1. Бактеріоскопічний

2. Бактеріологічний

3. Біологічний

4. Серологічний

23. Поживні середовища для виділення та ідентифікації гемокультури збудника при черевному тифі:

1. Жовчний бульйон

2. Кліглера

3. Лужна пептонна вода

4. Левіна

24. Серологічний метод діагностики черевного тифу дозволяє:

1. Оцінити динаміку захворювання

2. Виявити бактеріоносійство

3. Провести ретроспективну діагностику

4. Серотипувати збудника

25. Для серологічного методу діагностики черевного тифу застосовують реакції:

1. РПДА

2. ІФА

4. РА на склі

26. Діагностичні препарати для ідентифікації сальмонел:

1. Полівалентна сальмонельозна сироватка

2. Монорецепторна адсорбована О-сироватка

3. Монорецепторна адсорбована Н-сироватка

4. Сальмонельозний Vi-діагностикум

27. Діагностичні препарати, що використовуються при серологічному методі діагностики черевного тифу:

1. Еритроцитарний О-діагностикум

2. Адсорбована монорецепторна сироватка О9

3. Еритроцитарний Н-діагностикум

4. Адсорбована монорецепторна Hd-сироватка

28. Препарати для специфічної профілактики черевного тифу:

1. Хімічна вакцина

2. Інактивована корпускулярна вакцина

3. Бактеріофаг

4. Анатоксин

29. Розвиток діарейного синдрому при сальмонельозі є результатом:

1. Дії ентеротоксину

2. Розмноження сальмонел в епітеліальних клітинах поверхневого епітелію

3. Активації ендотоксином каскаду арахідонової кислоти

4. Дії шигаподібного токсину

30. Поживні середовища для виділення та ідентифікації сальмонел:

1. Вісмут-сульфітний агар

2. Левіна

3. Кліглера

4. Жовчний бульйон

31. Значення кишкової палички для макроорганізму:

1. Антагоніст патогенної гнильної мікрофлори

2. Розщеплює клітковину

3. Може викликати запальний процес у сечовому та жовчному бульбашках.

4. Може спричинити сепсис

32. Властивості бактерій роду Escherichia:

1. Грампозитивні

2. Лактозопозитивні

3. Ферментують глюкозу

4. Не продукують H2S

33. Діареогенні кишкові палички:

1. Продукують ентеротоксини

2. Лактозопозитивні

3. Мають плазміди патогенності

4.Мають ендотоксин

34. Діареогенні кишкові палички:

1. Продукують ентеротоксини

2. Виявляються в нормі в кишечнику

3. Мають плазміди патогенності

4. Викликають коліентерит

35. Діареєгенні та умовно-патогенні кишкові палички розрізняються за:

1. Тинкторіальним властивостям

2. Здібності утилізувати лактозу

3. Морфологічним властивостям

4. Антигенної структури

37. Діареєгенні та умовно-патогенні кишкові палички розрізняються за:

1. Здібності продукувати ентеротоксини

2. Здібності утилізувати глюкозу

3. Наявності ендотоксину

4. Антигенної структури

38. Діареєгенні кишкові палички розрізняються за:

1. Наявності плазмід вірулентності

2. Чинникам патогенності

3. Антигенної структури

4. Продукції H2S

39. Поживні середовища для виділення та ідентифікації збудника коліентериту:

1. Ендо

2. Кліглера

3. Гісса

4. Жовчний бульйон

40. Властивості бактерій роду Shigella:

1. Утворюють суперечки

2. Лактозонегативні

3. Мають Н-антиген

4.Не продукують H2S

41. Властивості бактерій роду Shigella:

1.Лактозонегативні

2. Рухливі

3. Ферментують глюкозу

4. Оксидазонегативні

42. Фактори патогенності шигел:

1. Інвазивні білки зовнішньої мембрани (rpa)

2. Ендотоксин

3. Шигаподібний токсин

4. Холероген

43. Матеріал для бактеріологічного дослідження при шигельозі:

2. Сироватка крові

4. Випорожнення

44. Матеріал для бактеріологічного дослідження при холері:

2. Блювотні маси

4. Фекалії

45. Поживні середовища для виділення та ідентифікації збудника шигельозу:

1. Плоскірєва

2. Кліглера

3. Ендо

4. Лужна пептонна вода

46. ​​Збудник кишкового ієрсиніозу:

1. Продукує ентеротоксин

2. Має психрофільність

3. Характеризується незавершеністю фагоцитозу

4. Продукує нейротоксин

47. Збудник кишкового ієрсиніозу:

1. Продукує ентеротоксин

2. Має психрофільність

3. Грамнегативна паличка

4. Утворює суперечки

48. Умови культивування збудника кишкового ієрсиніозу:

1. Лужні живильні середовища

2. Суворо анаеробні умови

3. Час інкубації 6 годин

4. Температура 20-25 ° С

49. Методи мікробіологічної діагностики кишкового ієрсиніозу:

1. Бактеріологічний

2. Бактеріоскопічний

3. Серологічний

4. Біологічний

50. Збудники холери:

1. Можуть відноситься до серогрупи О1

2. Можуть ставитися і до серогрупи О139

3. Продукують ентеротоксин

4. Психрофіли

51. Збудники холери:

1. Грамнегативні палички

2. Мають капсулу

3. Рухливі

4. Утворюють суперечки

52. Фактори патогенності збудників холери:

1. Інвазивні білки зовнішньої мембрани

2. Ентеротоксин

3. Токсин Шига

4. Нейрамінідаза

53. Біовари холерного вібріона cholerae та eltor розрізняють за:

1. Аглютинації з О1-сироваткою

2. Чутливості до поліміксину

3. Аглютинації із сироваткою Інаба

4. Чутливості до специфічних бактеріофагів

54. Серовари холерного вібріона О1:

1. Огава

2. Інаба

3. Гікошима

4. Холересуїс

55. Методи мікробіологічної діагностики холери:

1. Бактеріологічний

2. Серологічний (визначення антитіл до антигенів збудника)

3. Бактеріоскопічний

4. Алергічний

56. Поживні середовища виділення збудників холери з досліджуваного матеріалу:

1. Лужна пептонна вода

2. середа Кліглера

3. Лужний агар

4. Жовчний бульйон

57. Поживні середовища для накопичення збудників холери:

2. Кліглера

3. Жовчний бульйон

4. Лужна пептонна вода

58. Черевний тиф Б

59. Шигельоз Д

60. Холера А

61. Кишковий ієрсиніоз В

В. Y.enterocolitica

62. Холера Г

63. Шигельоз Д

64. Сальмонельоз Б

65. Кишковий ешеріхіоз А

Б. S Enteritidis

66. Холера Б

67. Паратиф А Д

68. Кишковий ешеріхіоз Г

69. Шигельоз А

А. S.dysenteriae

Ст S.Typhimurium

Д. S.Paratyphi A

70. Сальмонельоз Б

71. Кишковий ієрсиніоз В

72. Черевний тиф А

73. Шигельоз Г

Б. S.Enteritidis

В. Y.enterocolitica

74. Кишковий ешеріхіоз Г

75. Кишковий ієрсиніоз Д

76. Черевний тиф В

77. Холера А

Б. S.Choleraesuis

Д. Y.enterocolitica

78. Аглютинуються полівалентною ешеріхіозною ОК-сироваткою (антитіла до О111, О157)

79. Викликають гнійно-запальні захворювання різної локалізації А

80. Продукують ентеротоксини

81. Мають психрофільність Г

А. Умовно-патогенні кишкові палички

Б. Діареєгенні кишкові палички

Г. Ні те, ні інше

82. Основний шлях передачі - контактно-побутовий Б

83. Основний шлях передачі – водний Р

84. Виробляє шигаподібний токсин А

85. Виробляє Шига-токсин Б

Б. S.dysenteriae

Г. Ні те, ні інше

86. Розщеплюють маніт А

87. Найчастіше передається водним шляхом А

88. Найчастіше передається контактно-побутовим шляхом Б

89. Розмножується у лімфоїдній тканині кишечника Г

Б. S.dysenteriae

Г. Ні те, ні інше

90. Основний шлях передачі – водний Б

91. Основний шлях передачі – аліментарний А

92. Продукує шигаподібний токсин В

93. Не розщеплює маніт Г

Г. Ні те, ні інше

94. Належить до серогрупи О1 А

95. Стійкий до поліміксину Б

96. Чутливий до бактеріофагу С А

97. Продукує ентеротоксин В

A. Біовар cholerae

Б. Біовар eltor

Г. Ні те, ні інше

98. Прикріплення та пошкодження апікальної частини ворсинок епітелію тонкої кишки В

99. Інвазія та внутрішньоклітинне розмноження в епітелії товстої кишки Г

100. Прикріплення та колонізація поверхні епітелію тонкої кишки А

101. Трансцитоз епітелію тонкої кишки з розмноженням у регіонарній лімфоїдній тканині кишечника Б

102. Інвазія та внутрішньоклітинне розмноження в епітелії товстої кишки А

103. Прикріплення та колонізація поверхні епітелію тонкої кишки В

А. Шигелли

Б. Сальмонели

В. Холерний вібріон

104. Трансцитоз епітелію тонкої кишки Г

105. Інвазія та розмноження в епітелії товстої кишки В

106. Прикріплення та колонізація поверхні епітелію тонкої кишки А

В. Шигелли

Г. Ієрсинії

107. Прикріплення та колонізація поверхні епітелію тонкої кишки Б

108. Інвазія та розмноження в епітелії товстої кишки А

109. Трансцитоз епітелію тонкої кишки з розмноженням у регіонарній лімфоїдній тканині

А. Шигелли

Б. Холерний вібріон

В. Сальмонели

110. Прикріплення та колонізація поверхневого епітелію тонкої кишки Б

111. Інвазія та внутрішньоклітинне розмноження в епітелії товстої кишки Г

112. Трансцитоз епітелію з цитотоксичним ефектом А

А. Єрсинії

Б. Холерний вібріон

В. Сальмонели

Г. Шигелли

За номерами 100-104 вкажіть правильну послідовність дій при бактеріологічному методі діагностики черевного тифу:

А. Пересів на середи Ендо, Левіна 2

Б. Фаготипування 5

В. Пересів лактозонегативних колоній на середу Кліглера 3

Г. Ідентифікація виділеної культури 4

Д. Посів досліджуваного матеріалу на жовчний бульйон 1

За номерами 105-109 вкажіть правильну послідовність дій бактеріологічного дослідження при коліентеритах:

А. Пересів аглютинуючих колоній на середу Кліглера 3

Б. Посів досліджуваного матеріалу на середу Ендо 1

В. Ідентифікація виділеної культури 4

Г. Дослідження лактозопозитивних колоній з полівалентною ОК-сироваткою в PA на склі 2

Д. Визначення чутливості виділеної чистої культури до антибіотиків 5

За номерами 110-114 вкажіть правильну послідовність дій при мікробіологічній діагностиці шигельозу:

А. Ідентифікація виділеної чистої культури 4

Б. Пересів лактозонегативних колоній на середу Кліглеру 2

В. Пересів матеріалу на середовища Левіна і Плоскірєва та ін.

Г. Визначення чутливості до антибіотиків 3

Д. Епідеміологічне маркування чистої культури 5

Під номерами 115-119 вкажіть правильну послідовність дій при бактеріологічній діагностиці кишкового ієрсиніозу:

А. Відбір лактозонегативних колоній та пересівання їх на МПА. 3

Б. Посів досліджуваного матеріалу у фосфатний буфер або середовище збагачення.

В. Ідентифікація чистої культури до виду біохімічної активності 4

Г. Холодове збагачення (t 4С) з періодичними висівами на середу Ендо 2

Д. Внутрішньовидова ідентифікація 5

За номерами 120-124 вкажіть правильну послідовність дій при бактеріологічній діагностиці холери:

А. Визначення чутливості до антибіотиків 4

Б. Постановка реакції аглютинації з сироватками О1 і О139 пересівши на скошений агар 3

В. Посів досліджуваного матеріалу на лужну пептонну воду.

Г. Пересів із лужної пептонної води на лужний агар 2

Д. Ідентифікація виділеної чистої культури 5

138. Сальмонели виділяють шляхом посіву блювотних мас та фекалій на вісмут-сульфітний агар, тому що

В· сальмонели продукують Н2S. +++

139. Збудник черевного тифу виділяють на 1-му тижні захворювання із фекалій, тому що

В·збудник черевного тифу вражає епітелій товстого

кишечника.- - -

140. Серологічний метод дослідження дозволяє виявити носіїв збудника черевного тифу, бо

В· серологічний метод дослідження дозволяє виявити Vi-антитіла.

141. Адсорбована сальмонельозна монорецепторна O9-сироватка застосовується для лікування черевного тифу, тому що

· адсорбована сальмонельозна монорецепторна О9-сироватка дозволяє диференціювати сальмонели всередині роду на серовари.

142. Для виділення збудника коліентериту випорожнення висівають на середовище Ендо, тому що

·збудники коліентериту - діареєгенні кишкові палички - лактозонегативні.

143. Грудні діти більш схильні до виникнення кишкових ешеріхіозів, тому що

· У немовлят не сформована нормальна мікрофлора організму і недосконала продукція власних антитіл.

144. Коліентерити діагностують серологічним методом, тому що

·коліентерити викликаються діареєгенними ешерихіями з певною антигенною структурою.

145. S.dysenteriae 1 серовара є найбільш вірулентним збудником шигельозу, тому що

·S.dysenteriae 1 серовара передається контактно-побутовим шляхом.

146. S.dysenteriae є найвірулентнішим збудником шигельозу, тому що

·S.dysenteriae не утилізує маніт.++ -

147. S.sonnei є найменш вірулентним збудником шигельозу, тому що

· S.sonnei не викликає бактеріємію.

148. Для діагностики шигельозу необхідно виділити гемокультуру збудника, бо

В· шигельоз супроводжується розвитком бактеріємії.

149. Збудник кишкового ієрсиніозу викликає розвиток мезентеріального лімфаденіту та алергізацію організму, тому що

В· збудник кишкового ієрсиніозу - психрофіл. + - -

150. Біовари холерного вібріона cholerae та eltor диференціюють між собою серотипуванням сироватками Огава та Інаба, тому що

В·біовари холерного вібріона cholerae і eltor відносяться до серогрупи О1.-+-

151. Збудник холери викликає зневоднення організму, бо

·каскад арахідонової кислоти активується збудником холери при його розмноженні в субепітеліальному просторі.

152. Холеру викликають V.cholerae серогруп О1 та О139, тому що

В·біовари холерного вібріона cholerae і eltor відносяться до різних

сіркогруп.+ - -

153. Пробіотики застосовують при лікуванні кишкових інфекцій, бо

В· антибіотикотерапія кишкових бактеріальних інфекцій призводить до розвитку дисбіозу.

ПОБУДувачІ РЕСПІРАТОРНИХ БАКТЕРІАЛЬНИХ ІНФЕКЦІЙ

ДОДАТКІТЬ ФРАЗУ

1. Препарат для проведення реакції Манту - туберкулін

2. Основні біовари C. diphtheriae: gravisі mitis

3. Планова специфічна профілактика дифтерії здійснюється дифтерійним анатоксином

4. Збудник дифтерії - C. diphtheriae

5. Препарат для планової специфічної профілактики туберкульозу: БЦЖ

6. Збудник кашлюку – B. pertussis

7. У лікуванні токсичних форм дифтерії крім антибіотиків обов'язково застосовують протидифтерійну сироватку

8. Реакція Манту, що проводиться для діагностики туберкульоз, визначає четвертийтип гіперчутливості.

9. Середа Борде-Жангу використовується виділення збудника кашлюку

10. Для створення штучного активного імунітету проти дифтерії застосовують препарати, що містять дифтерійний анатоксин

11. Для планової специфічної профілактики кашлюку застосовують вакцину - АКДС

12. Мікропрепарати для бактеріоскопічного дослідження при туберкульозі забарвлюють методом Ціля-Нельсена

13. Збудник лепри - M. leprae

ОБЕРІТЬ ОДИН АБО КІЛЬКА ПРАВИЛЬНИХ ВІДПОВІДЕЙ

14. Збудник дифтерії:

1. Грампозитивна паличка

2. Поліморфен

3. Рухомий

4. Має зерна волютину

15. Морфологічні структури збудника дифтерії:

2. Фімбрії

3. Джгутики

4. Зерна волютина

16. Характерне розташування дифтерійних паличок у чистій культурі:

1. Гронами

2. У вигляді ланцюжків

3. У вигляді «частокола»

4. Під кутом один до одного

17. Основні диференціальні біохімічні властивості збудника дифтерії:

1. Не розщеплює сечовину

2. Розщеплює лактозу

3. Розщеплює цистеїн

4. Розщеплює сахарозу

18. Біовар gravis відрізняється від біовара mitis за такими властивостями:

1. Морфологічним

2.Культуральним

3. Антигенним

4. Біохімічним

19. C.diphtheriae відрізняють від умовно-патогенних коринебактерій за властивостями:

1. Морфологічним

2.Культуральним

3.Біохімічним

4.Токсигенним

20.. C.diphtheriae відрізняють від умовно-патогенних коринебактерій за:

1. Поліморфізм

2. Наявності біполярно розташованих зерен волютину

3. Розташування клітин у вигляді V, X

4. Біохімічні властивості

21. Значення умовно-патогенних коринебактерій:

1. Вони можуть спричинити остеомієліт

2. З ними може бути пов'язана гіпердіагностика дифтерії

3. Вони можуть викликати менінгіт

4. Вони можуть спричиняти дифтерію (за наявності tox-гену)

22. Поживні середовища для культивування збудника дифтерії:

2. Кров'яний телуритовий агар

3. Жовтково-сольовий агар

4. Згорнута сироватка

23. Фактори патогенності дифтерійної палички:

1. Екзотоксин

2. Cord-фактор

3. Адгезини

4. Нейрамінідаза

24. Основний фактор патогенності C.diphtheriae:

1. Cord-фактор

2. Ендотоксин

3.Екзотоксин

4. Нейрамінідазу

25. Патологічну дію дифтерійний токсин чинить на:

1. Серцевий м'яз

2. Нирки

3. Надниркові залози

4. Нервові ганглії

26. Механізм дії дифтерійного екзотоксину:

1. Порушення дихання клітин організму

2. Інактивація ферменту трансферази II

3. Порушення передачі імпульсів через нервово-м'язові синапси

4. Пригнічення синтезу білка у клітинах макроорганізму

27. Локалізація генів, що регулюють синтез дифтерійного екзотоксину:

1. У бактеріальній хромосомі

2. У плазміді

3. Пов'язані з транспозонами

4. У профазі

28. Вхідні ворота для збудника дифтерії:

1. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів

2. Статеві органи

3. Очі, вуха

4. Ранева поверхня

29. Джерела інфекції при дифтерії:

1. Хворі люди

2. Домашні тварини

3. Бактеріоносії

30. Шляхи передачі дифтерії:

1. Повітряно-крапельний

2. Контактний

3. Аліментарний

4. Трансмісивний

31. Імунітет при дифтерії:

1. Антибактеріальний

2. Антитоксичний

3. Нестерильний

4. Гуморальний

32. Методи мікробіологічної діагностики дифтерії:

1. Мікроскопічний

2. Біологічний

3. Бактеріологічний

4. Алергічний

33. Матеріал для мікробіологічного дослідження при підозрі на дифтерію:

1. Слиз із зіва

2. Плівка із зіва

3. Слиз із носа

34. Серологічні реакції для визначення антитоксичного імунітету при дифтерії:

3. Реакція аглютинації

4. РНДА

35. Препарати для планової специфічної профілактики дифтерії:

1. Тетраанатоксин

2. АДС

3. Антитоксична протидифтерійна сироватка

36. Планову специфічну профілактику дифтерії відкладено до 3-4 місячного віку дитини у зв'язку з:

1. Надходження секреторних Ig А з молоком матері

2. Відсутністю нормальної мікрофлори, що сформувалася.

3. Виробленням високих титрів власних антитіл

4. Наявністю Ig G, що надійшли від матері через плаценту

37. Препарати для специфічної екстреної профілактики дифтерії:

1. АКДС

2. Вбита вакцина

3. Бактеріофаг

4. Анатоксин

38. Феномен, завдяки якому дифтерійний анатоксин ефективний для екстреної профілактики дифтерії:

3. Імунологічна толерантність

4. Імунологічна пам'ять

39. Збудники туберкульозу:

1. М. tuberculosis

2. М. africanum

3. M.bovis

40. Збудники мікобактеріозів:

1. M.avium

1. М. tuberculosis

4. M.leprae

42. Захворювання, що викликаються мікобактеріями:

1. Актиномікоз

2. Туберкульоз

3. Глибокі мікози

4. Лепра

43. Морфологічні трансформати збудників туберкульозу, що сприяють хронізації запального процесу, персистенції мікроба, різноманітності клінічної картини захворювання:

1. Некислотостійкі форми

2. L-форми

3. Форми, що фільтруються

4. Бацилярні форми

44. Основні джерела туберкульозу:

1. Хворі на відкриту форму туберкульозу

2. Хворі із закритою формою туберкульозу

3. Хворі сільськогосподарські тварини з деструктивними процесами

4. Морські свинки

45. Основні методи мікробіологічної діагностики туберкульозу:

1. Мікроскопічний

2. Бактеріологічний

3. Алергічний

4. ПЛР

46. ​​Матеріал для дослідження при легеневих формах туберкульозу:

1.Мокрота

2. Плевральна рідина

3. Промивні води бронхів

4. Асцитична рідина

47. Методи мікроскопічного дослідження при туберкульозі дозволяють:

1. Виявити кислотостійкі бактерії

2. Провести ідентифікацію бактерій до виду

3. Орієнтовно припустити діагноз

4. Визначити типову приналежність мікроба

48. Метод прискореної бактеріологічної діагностики туберкульозу:

1. Гомогенізація

2. Мікрокультивування

3. Осадження

4. Метод Прайсу

49. Методи "збагачення" досліджуваного матеріалу при мікроскопічній діагностиці туберкульозу:

1. Гомогенізація та осадження

2. Метод Прайсу

3. Метод флотації

50. Лабораторні тварини, які використовуються при мікробіологічній діагностиці туберкульозу:

1. Білі миші

2. Кролики

4. Морські свинки

51. Проба Манту дозволяє:

1. Виявити інфікованих

2. Оцінити напруженість протитуберкульозного імунітету

3. Відібрати осіб для ревакцинації

4. Виявити імуноглобуліни класу М

52. Реакція Манту:

1. Належить до IV типу за Джеллом і Кумбсом.

2. Належить до III типу за Джеллом і Кумбсом

3. Свідчить про інфікування людини

4. Достовірно свідчить про наявність захворювання

53. Препарати для специфічної профілактики туберкульозу:

2. БЦЖ-М

4. БЦЖ

54. Вакцина для специфічної профілактики туберкульозу:

2. Жива

3. Анатоксин

55. Епідеміологічні особливості лепри:

1. Джерело - хвора людина

2. Контактний шлях передачі

3. Повітряно-крапельний шлях передачі

4. Джерело – гризуни

56. Біологічні моделі для культивування збудника лепри:

1. Морські свинки

2. Кролики

3. Золотисті хом'ячки

4. Броненосці

57. Характерне розташування збудника лепри у уражених тканинах:

1. У міжклітинних просторах

2. Внутрішньоклітинно

3. У вигляді довгих ланцюжків

4. Утворює скупчення клітин у вигляді куль

58. Відрізнити збудника туберкульозу від збудника лепри під час проведення мікробіологічної діагностики можна за:

1. Кислотостійкості

2. Зростання на штучних живильних середовищах

3. Результатами ПЛР

4. Результатам біопроби

59. Антиген для постановки реакції Міцуди:

1. Автоклавована суспензія збудника лепри, отримана шляхом гомогенізації вмісту лепром

2. Лепромін-А

3. Інтегральний лепромін

4. Сухий очищений туберкулін

60. Для профілактики лепри застосовують:

1. Сухий очищений туберкулін

2. Інтегральний лепромін

4. БЦЖ

61. Властивості збудника кашлюку:

1. Грамнегативна паличка

2. Утворює екзотоксин

3. Біохімічно мало активний

4. Утворює суперечки

62. Властивості збудника кашлюку:

1. Вибагливий до живильних середовищ

2. Біохімічно мало активний

3. Високочутливий до факторів довкілля

4. Зростає на простих середовищах

63. Поживні середовища для культивування збудника кашлюку:

2. Казеїн-вугільний агар

3. Середа Клауберга

4. Середа Борде-Жангу

64. Фактори патогенності збудника кашлюку:

1. Філаментозний гемаглютинін

2. Коклюшний токсин

3. Позаклітинна аденілатциклаза

4. Ендотоксин

65. Методи мікробіологічної діагностики кашлюку:

1. Бактеріоскопічний

2. Бактеріологічний

3. Алергічний

4. Серологічний

66. Збудник легіонельозу:

1. L.pneumophila

67. Властивості легіонел:

1. Утворюють суперечки

2. Вільноживучі бактерії

3. Мають ендотоксин

4. Грамнегативні палички

68. Основні форми легіонельозу:

1. Філадельфійська лихоманка

2. Лихоманка Форт-Брагг

3.Лихоманка Понтіак

4. Хвороба легіонерів

69. Матеріал для мікробіологічної діагностики легіонельозу:

1. Плевральна рідина

2. Мокрота

3. Шматочки легень

4. Сироватка крові

70. Серологічні реакції для діагностики легіонельозу:

1. Реакція гемаглютинації

2. РІФ

3. Реакція преципітації

4. ІФА

71. Методи мікробіологічної діагностики легіонельозу:

1. ПЛР

2. Серологічний

3. Алергічний

4. Бактеріологічний

СКЛАДТЕ ЛОГІЧНІ ПАРИ: ПИТАННЯ-ВІДПОВІДЬ

72. Біовар gravis

73. Біовар mitis Б

А. Утворює великі гладкі червоні колонії

Б. утворює дрібні чорні колонії

В. Утворює великі шорсткі сірі колонії

74. Розщеплює сечовину Б

75. Не має цистиназ Б

76. Не має уреазу А

77. Виробляє цистиназу А

А. Збудник дифтерії

Б. Умовно-патогенні корінебактерії

Г. Ні те, ні інше

79. Виробляють уреазу Г

А. Токсигенні штами дифтерійної палички

Б. Нетоксигенні штами дифтерійної палички

Г. Ні те, ні інше

80. Виділяють збудника в навколишнє середовище

81. Можуть бути виявлені при алергологічному дослідженні Г

82. Можуть бути виявлені при бактеріологічному дослідженні

83. Можуть бути джерелом інфекції при дифтерії

А. Хворі на дифтерію

Б. Бактеріоносії збудника дифтерії

Г. Ні те, ні інше

Опишіть перебіг бактеріологічного дослідження при дифтерії

А. Пересів підозрілих колоній на згорнуту сироватку 2

Б. Посів досліджуваного матеріалу на середу Клауберга 1

В. Ідентифікація виділеної чистої культури 3

87. М. leprae А

88. M.kansassii Б

89. M.africanum В

Б. Мікобактеріоз

В. Туберкульоз

91. М.lергає А

93. М. tuberculosis Г

А. Розташовуються внутрішньоклітинно, утворюючи скупчення у вигляді куль

Б. Грамнегативні коки

В. Довгі тонкі палички

Г. Короткі товсті палички

94. B.pertussis Б

95. L. pneumophila Г

96. B.parapertussis А

А. Паракоклюш

Б. Коклюш

В. Паратіф

Г.Легіонельоз

98. М.leprae В

99. M.kansassi Г

100. М. tuberculosis А

А. Морські свинки

Б. Кролики

В. Дев'ятипоясні броненосці

Г. Швидке зростання на поживних середовищах

УСТАНОВИТЕ, ЧИ ПРАВНО ЗАТВЕРДЖЕННЯ I, ЧИ ПРАВНО ЗАТВЕРДЖЕННЯ II І ЧИ Є МІЖ НИМИ ЗВ'ЯЗОК

101. Нерідко ускладненням дифтерії є міокардит, бо

В· дифтерійний екзотоксин порушує синтез білка в клітинах міокарда. +++

102. C.pseudodiphtheriticum викликає дифтерію, тому що

· неправдиводифтерійна паличка мешкає в зіві. - + -

103. Для специфічної екстреної профілактики дифтерії можна використовувати дифтерійний анатоксин, тому що

· у вакцинованих проти дифтерії людей є імунологічна пам'ять.

104. Протидифтерійну сироватку вводять по Безрідко, тому що

· Після введення протидифтерійної сироватки може розвинутися сироваткова хвороба. +++

105. М. tuberculosis викликає туберкульоз тільки у людини, бо

В·М. tuberculosis не здатна вражати лабораторних та сільськогосподарських тварин. + - -

106. Основний шлях передачі M.bovis – аліментарний, тому що

· M.bovis від хворих тварин частіше передається з молоком.

107. Найдостовірнішим методом мікробіологічної діагностики туберкульозу є мікроскопічний, тому що

В· збудники туберкульозу повільно ростуть на живильних середовищах. - + -

108. Мікроскопічний метод діагностики туберкульозу є орієнтовним, тому що

·мікроскопічний метод діагностики туберкульозу не дозволяє визначити вид збудника.

109. Виявлення збудників туберкульозу в патологічному матеріалі достовірно свідчить про активність інфекційного процесу, оскільки

· Виявлення антитіл у сироватці крові дозволяє лише побічно оцінити характер активності туберкульозу. ++ -

110. Мікроскопічний метод є обов'язковим методом діагностики туберкульозу, оскільки

В· забарвлення по Цилю-Нельсену дозволяє відрізнити кислотостійких збудників туберкульозу від умовно-патогенних мікобактерій. - - -

111. При проведенні діагностики мікобактеріозів, збудників ідентифікують до виду та визначають чутливість до антибіотиків, бо

· Умовно-патогенні мікобактерії за деякими біологічними властивостями подібні до збудників туберкульозу, але стійкі до протитуберкульозних препаратів. ++ -

112. Пастеризація молока спрямована на профілактику туберкульозу, бо

·збудники туберкульозу передаються з молоком та молочними продуктами. -+-

113. Бактеріологічне дослідження має важливе значення у диференціації збудників туберкульозу та лепри, тому що

В· збудник лепри не росте на штучних поживних середовищах.

114. Туберкулоїдна форма лепри відноситься до прогностично благополучних форм, тому що

В· реакція Міцуди при туберкулоїдній формі лепри негативна. + - -

115. Збудник кашлюку та інші представники цього роду різняться за біохімічними властивостями, тому що

·збудник кашлюку має виражену сахаролітичну та протеолітичну активність. + - -

116. Філаментозний гемаглютинін є одним із головних факторів патогенності збудника кашлюку, тому що

В· завдяки гемаглютиніну відбувається адгезія B.pertussis до епітелію респіраторного тракту.

117. кашлюковий ендотоксин є головним фактором патогенності збудника кашлюку, тому що

· Завдяки коклюшному ендотоксину відбувається прикріплення збудника до епітелію респіраторного тракту.

118. Позаклітинна аденілатциклаза є одним із головних факторів патогенності збудника кашлюку, тому що

· Аденілатциклаза B.pertussis пригнічує фагоцитарну активність макрофагів.

119. Коклюш відрізняється тривалим перебігом, тому що

· В організмі хворого вірулентність збудника кашлюку підвищується.

120. Патогенез кашлюку включає адгезію збудника до поверхневого епітелію трахеї, бронхів та дію токсичних речовин, тому що

· В організмі хворого мікроб може переходити від I (вірулентної) фази до IV фази (невірулентної). + - -

121. Синьо-зелені водорості мають велике значення у поширенні легіонел, тому що

·слизові виділення водоростей зберігають збудника в аерозолях і забезпечують високу інфікуючу дозу.

122. У поширенні збудника легіонельозу провідна роль належить водному фактору, тому що

·природним середовищем проживання легіонел є теплі водоймища, в яких вони знаходяться в симбіотичній асоціації з синьо-зеленими водоростями та амебами.+++

123. Для діагностики легіонельозу використовують бактеріоскопічний метод дослідження мокротиння та крові, тому що

легіонели не культивуються на живильних середовищах.

124. Легіонельоз відноситься до сапронозних інфекцій, тому що

В· легіонельоз легко передається від людини людині. - - -

125. При діагностиці легіонельозу мікроскопічний метод не застосовують, тому що

· У мокроті та плевральній рідині міститься мало мікробів ++ -

126. Туберкулін використовується для лікування туберкульозу, тому що

· туберкулін – це протитуберкульозний хіміотерапевтичний

Для цитування:Чувіров Д.Г., Маркова Т.П. Вірусно-бактеріальні респіраторні інфекції. Профілактика та лікування // РМЗ. Мати та дитина. 2015. №14. С. 839

Щорічно в Росії реєструється 27,3-41,2 млн випадків гострих респіраторних захворювань (ГРЗ), при цьому частка вірусу грипу як збудника ГРЗ становила у першому 10-річчі ХХІ ст. близько 6,2-12,6%. Витрати на лікування грипу та його ускладнень у світі щорічно становлять близько 14,6 млрд доларів. У Росії її економічні втрати від грипу на рік оцінюються в 10 млрд крб. . ГРЗ є причиною смерті в 19% випадків у дітей віком до 5 років, особливо в країнах Африки, Латинської Америки. 20% медичних консультацій у дітей пов'язані з ГРЗ, у 30% випадків ГРЗ є причиною непрацездатності.

Серед дорослих хворіє 5–10% населення, серед дітей – 20–30%. За останньої пандемії «свинячого» грипу в 2009 р. грип був зареєстрований у 214 країнах, кількість летальних випадків становила 18 тис. 90% хворих, які були у віці до 65 років, у померлих відзначалася швидка поразка легень з розвитком респіраторного дистрес-синдрому. У 26–38% померлих визначено вірусно-бактеріальну мікст-інфекцію. За жовтень - грудень 2009 р. в Росії на грип перехворіли 13,26 млн осіб, у 44% випадків це були особи 18-39 років. За даними Департаменту охорони здоров'я м. Єкатеринбурга, серед хворих 91,8% склали нещеплені, а серед померлих у 2009 р. було 100% нещеплених проти сезонного грипу.

При вірусно-бактеріальних мікст-інфекціях респіраторного тракту частіше висіваються Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (М.) catarrhalis або Neisseria catarrhalis.

Природним резервуаром S. pneumoniae є носоглотка людини, збудник передається повітряно-краплинним шляхом. Кожна дитина інфікована одним або декількома штамами S. pneumoniae і може бути переносником інфекції, особливо в перші роки життя, у промислово розвинених країнах – та у віці 6 міс. Найчастіше інфікування не призводить до розвитку клінічних проявів, а відбувається безсимптомно. Клінічні прояви починаються під час поширення інфекції з носоглотки до інших органів. Більшість інфекційних захворювань виникає не після тривалого носійства, а після інфікування новими серотипами, чутливість організму залежить від стану імунної системи та вірулентності штаму збудника. Високий рівень пневмококових інфекцій спостерігається у дітей та людей похилого віку, що належать до групи ризику з розвитку імунодефіциту. Пневмококова інфекція, за даними ВООЗ, призводить до смертельних наслідків у 1,6 млн осіб на рік, при цьому близько 50% випадків становлять діти віком від 0 до 5 років. У 76% дорослих (0,5 млн випадків на рік) та у 90% дітей (70 тис. випадків) пневмонія викликається пневмококовою інфекцією. Особливою вагою відрізняється пневмококовий менінгіт, частота якого становить 8 на 100 тис. дітей віком до 5 років. 30-40% гострих середніх отитів у дітей викликається пневмококом.

Більшість штамів H. influenzae є умовно-патогенними мікроорганізмами. У новонароджених та маленьких дітей H. influenzae типу В (Hib-інфекція) викликає бактеріємію, пневмонію та гострий бактеріальний менінгіт. У ряді випадків розвиваються запалення підшкірної клітковини, остеомієліт, інфекційний артрит.

M. catarrhalis (або Neisseria catarrhalis) - грамнегативна бактерія, що викликає інфекційні захворювання респіраторного тракту, середнього вуха, очей, центральної нервової системи та суглобів. M. catarrhalis відноситься до умовно-патогенних мікроорганізмів, становить загрозу для людини та персистує у респіраторному тракті. M. catarrhalis у 15–20% випадків викликає гострий середній отит у дітей.

Термін «часті діти, що часто хворіють» (ЧБД) введений в літературу В. Ю. Альбицким, А. А. Барановим (1986).

• до 1-го року – 4 і більше епізодів ГРЗ на рік;
• до 3-х років – 6 і більше епізодів ГРЗ на рік;
• 4–5 років – 5 і більше епізодів ГРЗ на рік;
• старше 5 років – 4 і більше епізодів ГРЗ на рік.

Нами серед ЧБД виділено групу ЧБД із хронічними захворюваннями (ЧБД-ХЗ).

• із захворюваннями рото- та носоглотки;
• із захворюваннями верхніх дихальних шляхів;
• із захворюваннями нижніх дихальних шляхів.

За даними Ю. О. Хлиніної, у ЧБД на слизових відбувається витіснення сапрофітної флори умовно-патогенними мікроорганізмами, включаючи S. pneumoniae, Staph. аureus, H. influenzae. У контрольній групі в основному з носо-і ротоглотки висівали S. viridens – у 26%, S. mutans – у 23,3%, S. salivaricus – у 20% дітей. У ЧБД ці збудники висівали в 15,3; 16,6; 9,7% випадків. Домінуючими мікроорганізмами є Staph. aureus – 52,7%; S. pyogenes – 23,6%; Candida albicans – до 50% ЧБД. Підвищується щільність заселення слизових мікроорганізмами: S. pneumoniaе - lg=3,5±0,97 КУО; H. influenzaе - lg=2,4±0,48 КУО; Staph. aureus - lg = 3,5 ± 0,87 КУО. Лише 36,5% штамів M. catarrhalis чутливі до ампіциліну. H. influenzaе була резистентна до ампіциліну у 36,5% випадків. Різниця представлених показників була статистично достовірною. Зміна сапрофітної флори на умовно-патогенну, висівання Candida albicans, резистентність флори до антибактеріальної терапії ускладнюють лікування та реабілітацію ЧБД.

Мікрофлора, що висіється із зіва ЧБД, представлена ​​в таблиці 1.

Обстежено та відібрано 60 ЧБД, згідно з класифікацією В. Ю. Альбіцького, А. А. Баранова (1986) на підставі частоти ГРЗ, та 120 ЧБД-ХЗ з частотою ГРЗ 6 і більше разів на рік та хронічними захворюваннями носо- та ротоглотки. Було проведено порівняння персистенції флори у ЧБД та ЧБД-ХЗ. У мазках із зіва монокультура виділена у 40% ЧБД-ХЗ, 2 і більше збудника - у 46,6%, Candida albicans - у 28,3%, поєднана бактеріальна та грибкова флора - у 25%. Кількість збудників коливалася від 105хКОЕ до 108хКОЕ/мл. Зі зменшенням числа епізодів ГРЗ зменшуються частота і спектр мікроорганізмів, що висіваються. Порівняння частоти висівання Staph. haemolyticus та Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava у групах статистично достовірно (χ2>3,8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3,8; p<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Проведені нами численні дослідження показують, що у ЧБД на додаток до частих вірусних респіраторних інфекцій (ГРВІ) спостерігається персистенція бактеріальної флори, яка може активуватися на тлі затримки розвитку імунної системи і частих ГРВІ . У ЧБД відбувається заміна сапрофітної флори на умовно-патогенну флору, резистентну до антибактеріальної терапії.

Повноцінний місцевий імунітет (дефенсини, лізоцим, імуноглобуліни (Ig) класу A, s-IgA) у дітей формується до 5-7-річного віку. У дітей спостерігається зниження експресії толл-подібних рецепторів (TLR)2, TLR4-рецепторів на епітеліальних клітинах, концентрації дефенсинів у слизу, що сприяє розвитку респіраторних інфекцій. За нашими даними, у ЧБД-ХЗ спостерігається затримка розвитку імунної системи, найбільш виражене зниження рівня IgA та s-IgA, інтерферону (ІФН)-γ у слині, синтезу ІФН-α.

Подані результати підтверджують доцільність призначення бактеріальних лізатів та специфічних вакцин у профілактиці та лікуванні ГРЗ та профілактиці ускладнень у ЧБД.

При формуванні імунної відповіді взаємодія бактеріальних антигенів з TLR-рецепторами на поверхні дендритних клітин призводить до їх дозрівання, активації та міграції до лімфатичних вузлів. Дендритні клітини презентують антигени Т-і В-клітин, що супроводжується синтезом цитокінів, диференціюванням Т-хелперів (Th). Надалі відбувається проліферація В-клітин у плазматичні клітини, що синтезують специфічні Ig, особливо IgA і s-IgA, що повертаються і захищають слизові оболонки. Фагоцити та природні кілери (Nk-клітини) знищують патогени.

Антитіла (АТ), що утворилися, забезпечують процес опсонізації вступників в організм або наявних у ньому патогенних мікроорганізмів, що робить можливим поглинання і знищення патогенних мікроорганізмів фагоцитами. Даний механізм дії дозволяє знизити частоту, тривалість та тяжкість інфекційних захворювань респіраторного тракту. Під час опсонізації відбувається розпізнавання специфічних мембранних АТ, що покривають патоген. Фагоцити мають специфічні рецептори для IgG та IgA АТ, що дозволяє фагоцитувати патогени, покриті АТ, та знищити їх за допомогою ферментів фагосом. Специфічні IgM АТ, що синтезуються на ранньому етапі імунної відповіді, у комплексі з патогеном активують компоненти комплементу С3b та C4b, що підсилюють опсонізацію. Фагоцити мають рецептори цих компонентів комплементу, крім того, компонент С5 здатний активувати і посилювати фагоцитоз, що призводить до знищення патогену .

На жаль, резистентність до пневмокока в різних країнах становить 30-40%. У нашому арсеналі є 2 вакцини проти S. pneumoniaе: кон'югована для вакцинації дітей віком до 5 років та полісахаридна для вакцинації дітей та дорослих. При вакцинації кон'югованою вакциною (Превенар, США) виробляються АТ проти 13 серотипів, що входять до її складу (1, 3, 4, 5, 6А, 6В, 7°F, 9V, 14, 18°C, 19А, 19°F, 23 °F) та кон'югованих з білком-носієм (дифтерійним анатоксином), тривалість ефекту вакцинації – до 5 років. Вакцина Синфлорікс (Бельгія) містить полісахариди 10 серотипів (1, 4, 5, 6B, 7°F, 9V, 14, 18°C, 19°F, 23°F), кон'югованих з протеїном D безкапсульної H. influenzaе. У вакцину включені полісахариди 1 та 5 серотипів пневмокока. Вважається, що один серотип викликає в Росії 25% пневмоній, ускладнених плевритом. Cеротип 7 ​​°F викликає найбільшу летальність. Синфлорикс також викликає синтез АТ до споріднених серотипів 6А та 19А.

Вакцинацію дітей Превенаром та Синфлоріксом проводять у віці 2-60 місяців. (2 дози по 0,5 мл внутрішньом'язово у віці 2–6 міс. з інтервалом 2 міс.; 3-я ін'єкція – у віці 15 міс., через 6 міс. після 2-ї). На початку вакцинації в:

• 7 міс. - 2 дози з інтервалом 2 міс., 3 доза на 2-му році життя;
• 12-23 міс. - 2 дози з інтервалом 2 міс.;
• 2–5 років – 1 доза Превенар-13 одноразово.

Вакцина для дітей та дорослих Пневмо-23 (Франція) містить 23 серотипи пневмокока (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7°F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12°F, 14, 15B, 17°F, 18°C, 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F); вакцина виробництва США також містить 23 серотипи (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7°F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12°F, 14, 15B, 17°F, 18°C, 19 °F, 19A, 20, 22 °F, 23 °F, 33 °F). Препарат вводять із віку 2 роки - 1 дозу (0,5 мл) підшкірно або внутрішньом'язово. Перенесена пневмококова інфекція не є протипоказанням. Вакцинація Пневмо-23 проводиться у групах високого ризику одноразово. Вакцина може вводитися разом з іншими вакцинами (грип, БЦЖ) у різні місця тіла. Ефективність зберігається 5-8 років. При імунодефіцитах вакцинацію можна повторювати через 3 роки. При вакцинації Превенаром можуть розвинутись місцеві та рідко системні реакції (лімфаденопатія, анафілактоїдні, колаптоїдні реакції, багатоформна еритема, дерматит, свербіж). На введення Пневмо-23 можуть бути місцеві та системні реакції на кшталт феномена Артюса, частіше після перенесеної стрептококової інфекції.

Можливе поєднане застосування вакцин проти пневмокока. Наприклад, дітей 2-5 років із групи ризику, вакцинованих раніше Превенаром або Синфлоріксом, можна вакцинувати Пневмо-23 для розширення спектра серотипів збудника. Група ризику включає дітей та літніх віком від 60 років, пацієнтів з ожирінням, діабетом, супутніми, хронічними захворюваннями легень та серцево-судинної системи, вагітних. У групі ризику інфекції частіше супроводжуються ускладненнями та смертельними наслідками. У літніх пацієнтів із позалікарняною пневмонією ризик смертельного результату в 3–4 рази вищий, ніж у молодших.

Вакцинація у групі ризику восени Інфлюваком та Превенаром у дітей 18–72 міс. призвела до зниження фебрильних респіраторних інфекцій на 25%, порівняно з контрольною групою. Частота випадків грипу знизилася на 51 і 52% в обох групах відповідно.

Ефективність вакцини Превенар була перевірена у 9 контрольованих дослідженнях у 18 925 дітей у 2006-2008 роках. У США масова вакцинація дітей знизила частоту пневмококових інфекцій у 45 разів, включаючи пневмококовий менінгіт. За даними ВООЗ, вакцинація дітей у 72 країнах, що розвиваються, може запобігти смерті 500 тис. осіб.

На жаль, проведення вакцинації не завжди можливе, доводиться використовувати інші методи лікування та профілактики. Препарати, що містять лізати бактерій, цікавлять багатьох фахівців, їх часто призначають для профілактики та лікування інфекцій респіраторного тракту. Перші препарати з'явилися у 1970-х роках. (ОМ-86). Тривале вивчення їх властивостей та механізму дії підтверджує їхній імунотропний ефект і вказує на відсутність формування стійкого протективного імунітету, тому більш правильно називати ці лікарські засоби бактеріальними імуномодуляторами. Вивчення особливостей механізму дії дозволило поділити бактеріальні лізати на групи (табл. 2).

Такі препарати, як продігіозан, пірогенал, сальмозан, нині не застосовуються.

Клінічний ефект бактеріальних імуномодуляторів спрямований на зниження числа та тяжкості загострень респіраторних інфекцій. Механізм дії пов'язаний, з одного боку, з виробленням специфічного IgA і фіксацією його на слизових, а з іншого боку - з активацією імунної системи (Т-, В-клітини, макрофаги, дендритні клітини).

Активація макрофагальної ланки, цитотоксичних Т-лімфоцитів сприяє знищенню інфікованих клітин та інфекційних агентів. Специфічні та неспецифічні механізми дії бактеріальних імуномодуляторів визначають їхній ефект не лише проти бактерій, лізати яких входять до складу препаратів, а й проти інших збудників респіраторних інфекцій, що можна простежити за частотою ГРВІ у групі ЧБД.

З позицій доказової медицини було проаналізовано 35 статей. Показано позитивний статистично достовірний ефект бактеріальних лізатів (ОМ-86) на частоту респіраторних інфекцій. Не помічено побічних ефектів у групах, які отримували бактеріальні лізати, порівняно з групами контролю, які отримували плацебо. Автори наголошують на необхідності проведення досліджень з позицій доказової медицини для підтвердження ефективності імунотропних препаратів у профілактиці ГРЗ.

Добре вивчено ефективність Рибомунілу – бактеріального імуномодулятора системної дії. До його складу входять рибосоми мікроорганізмів S. pneumoniaе, S. pyogenes, Klebsiella (К.) pneumoniaе, H. influenzaе та протеоглікани K. pneumoniaе. Рибосоми є клітинними органоїдами, що беруть участь у синтезі білка та процесі зчитування РНК. До складу рибосом входять детермінанти, загальні із детермінантами поверхні клітини, що визначає високу імунологічну активність препарату. У Рибомунілі відсутні живі ослаблені мікроорганізми, що виключає можливість інфікування та захворювання.

Показання до призначення Рибомунілу – профілактика рецидивуючих інфекцій ЛОР-органів. Препарат дозволений у дітей з 2-х років та у дорослих, доза не залежить від віку. Застосовується вранці, натщесерце по 1 таблетці (0,75 мг) або 1 пакетику з гранулами (0,75 мг, попередньо розвести кип'яченою водою) у перший місяць - 4 дні/тиж., 3 тиж., наступні 2-5 міс. - по 4 дні/міс. На 2-3 день прийому препарату може бути транзиторне підвищення температури тіла, що не вимагає відміни препарату.

Протипоказання: індивідуальна гіперчутливість, аутоімунні захворювання, гостра кишкова інфекція.

Механізм дії: протеоглікани K. pneumoniaе стимулюють фагоцитарну активність макрофагів та нейтрофільних лейкоцитів. Відзначається підвищення функціональної активності Т-і В-лімфоцитів, продукції сироваткових Ig, включаючи секреторний IgA, інтерлейкіну (ІЛ)-1, ІФН-α та ІФН-γ.

За даними фармаконагляду, зареєстровано понад 30 млн. призначень препарату Рибомуніл. Компанія-виробник (П'єр Фабр, Франція) має партнерів у 60 країнах світу, де препарат поширюється під різними назвами, але його склад залишається ідентичним. У Франції препарат був зареєстрований у вигляді спрею 1976 р., таблеток - 1984 р., гранул - 1989 р.

З 1976 по 2005 р. було зафіксовано лише 304 повідомлення про побічні ефекти після застосування препарату. З 2000 по 2006 р. були описані побічні ефекти середньої тяжкості у 27 та тяжкі – у 7 пацієнтів (астенія, мультиформна еритема, гіпертермія, шкірні висипання, екзема, шлунково-кишкові розлади). Показано, що препарат не повинен призначатися при стрептококовому гломерулонефриті, важких імунодефіцитах, аутоімунних захворюваннях (ревматоїдний артрит, аутоімунний тиреоїдит, системний червоний вовчак, міастенія), хронічному гепатиті, інсулін-залежному діабеті. Рибомуніл може призначатись при алергічних захворюваннях, спостерігається зниження синтезу IgE. У вагітних клінічних досліджень не проводили. Численні дослідження підтверджують високий профіль безпеки Рибомунілу.

За даними А. Л. Заплатникова та співавт., тригерними факторами загострення бронхіальної астми (БА) у дітей у 75% випадків є ГРЗ. Комбінована імунопрофілактика з використанням протигрипозної вакцини та Рибомунілу дозволила у 68% випадків досягти контролю бронхіальної астми при застосуванні нижчих доз базисної терапії. У дослідженні брали участь 128 дітей 9–17 років з ХА легкого та середнього ступеня тяжкості. Діти вакциновані проти грипу (вакцина агриппал) та отримували Рибомуніл за стандартною схемою протягом 6 міс.

Не відзначалося загострення бронхіальної астми в порівнянні з контрольною групою дітей з бронхіальною астмою, вакцинованих тільки протигрипозною вакциною, і групою дітей з астмою без вакцинації. Захисні титри АТ до вірусу грипу зберігалися протягом усього епідеміологічного періоду. Захворюваність на грип та ГРЗ у дітей з БА (агриппал + Рибомуніл) знизилася на 20%, але різниця не була статистично достовірною. Достовірно скоротилася тривалість ГРЗ (з 9,54±0,63 до 7,46±0,62 дня), зменшилася тяжкість епізодів. Достовірно знизилася частота загострень БА - на 61,2%.

60 дітей віком 6–14 років з рецидивуючими аденоїдитами (не менше 4 епізодів за 6 міс.) спостерігалися з вересня 2006 р. по грудень 2007 р. та були рандомізовано розділені на 2 групи. 30 дітей 7–14 років отримували Рибомуніл, 30 дітей 6–13 років не отримували Рибомуніл. Ефективність лікування оцінювали за кількістю епізодів аденоїдиту, необхідністю призначення антибіотиків, результатами тимпанометрії, імунологічного обстеження (рівень сироваткових IgG, IgM, IgE, IgA). Після закінчення спостереження рівень IgE був достовірно нижчим у групі, що отримувала Рибомуніл, рівні сироваткових IgG та IgA були достовірно вищими (р<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

При формуванні мікроорганізмами біоплівок на слизових проникнення під них антибіотиків утруднено, що сприяє створенню вогнищ резистентної інфекції. Бактеріальна флора при аденоїдитах включає H. influenzaе, М. catharralis, S. pneumoniaе, Staph. aureus, K. pneumoniaе. У лімфоїдній тканині аденоїдів можуть синтезуватись усі класи Ig, що частіше спостерігається у віці 4–10 років. При аденоїдитах формується запалення, відбувається експресія молекул адгезії ICAM, які можуть бути рецепторами для риновірусів, що полегшує інфікування. Рибомуніл підвищує синтез ІЛ-12, який активує Th1-тип імунної відповіді, наївні CD4±клітини, синтез трансформуючого ростового фактора-β, під дією якого відбувається перемикання синтезу з IgM на IgA.

При середньому отіті S. pneumoniaе при посіві виділень з вуха висівається в 60-70% випадків. Етіологічне значення S. pneumoniaе при позалікарняній пневмонії коливається від 35 до 76%. У дітей відзначається висока сприйнятливість до цього збудника, а здатність виробляти повноцінні АТ до полісахаридів S. pneumoniaе у дитини формується до 5-річного віку.

З 1985 по 1999 р. у Німеччині, Франції, Росії у 19 подвійних сліпих плацебо-контрольованих дослідженнях за участю 14 тис. пацієнтів (дорослих та дітей) була продемонстрована ефективність Рибомунілу при рецидивуючих бронхолегеневих захворюваннях. У дітей з аденоїдитами, які отримували Рибомуніл, відзначені нижчий рівень IgE і вищий рівень IgA, ніж у контрольній групі. При респіраторних інфекціях серед дітей віком до 5 років, які отримували Рибомуніл, епізоди ГРЗ не спостерігали у 20,4%, а в групі, яка отримувала плацебо, - у 4,4% дітей. У дітей з бронхіальної астми при призначенні Рибомунілу не відзначалося підвищення рівня IgE, знижувалися частота нападів утрудненого дихання і гіперреактивність бронхів. У дітей з ХА спостерігали позитивний ефект Рибомунілу через 3 та 6 міс. Відзначено підвищення рівня ІЛ-2, ІФН-γ, зниження рівнів фактора некрозу пухлини-α, ІЛ-4, лейкотрієну В4, CD4±, CD25±, CD23±клітин, підвищення вмісту CD3±, CD8±клітин.

У дослідженнях 2010-2011 років. Рибомуніл отримували 55 дітей з обструктивним бронхітом, 44 - з бронхіальною астмою, 32 - з повторними отитами. ГРЗ не були зареєстровані у 17, 18,3 та 22% дітей відповідно. В інших дітей відзначали зниження частоти ГРЗ на 30%. У 5 дітей відзначили підвищення температури тіла до 38 ° С під час прийому препарату.

У дослідженнях у дітей та дорослих показаний високий профіль безпеки Рибомунілу при респіраторних захворюваннях.

Профілактика та лікування вірусно-бактеріальних ГРЗ – актуальна проблема сучасної медицини. Вакцинація проти пневмококової інфекції, бактеріальні лізати по праву займають гідне місце у лікуванні та профілактиці респіраторних інфекцій.

Література

1. Зайцев А.А., Синопальніков А.І. Грип: діагностика та лікування // РМЗ. 2008. Т. 16. № 22. С. 1494-1502.
2. Таточенко В.К., Озерецьківський Н.А., Федоров А.М. Імунопрофілактика - 2014. М.: Педіатр, 2014. 199 с.
3. Маркова Т.П. Застосування ізопринозину для профілактики повторних респіраторних інфекцій у дітей, що часто хворіють // Фарматека. 2009. № 6. С. 46-50.
4. Хлиніна Ю.О. Діти, що часто хворіють: мікроекологічне обґрунтування підходів до лікування та реабілітації: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Волгоград, 2012. 25 с.
5. Хлиніна Ю.О. Резидентне стафілококове бактеріоносійство в популяції людини, яка живе у великих промислових містах // Вісник нових медичних технологій. 2009. № 1. С. 43-45.
6. Альбіцький В.Ю., Баранов А.А. Діти, що часто хворіють. Клініко-соціальні аспекти, шляхи оздоровлення. Саратов: Медицина, 1986.
7. Mellioli J. Deciders in pulmonology (Прийняття рішень у пульмонології) // Giorn. It. Mal. tor. 2002. Vol. 56 (4). Р. 245-268.
8. Маркова Т. П., Чувіров Д. Г., Гаращенко Т.І. Механізм дії та ефективність бронхо-муналу в групі довго і часто хворіють дітей // Імунологія. 1999. № 6. С. 49-52.
9. Maul J. Stimulation of immunoprotective mechanisms by OM-85 BV // Respiration. 1994. Vol. 61 (Suppl. 1). Р. 15.
10. Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales FJ, Flenady V., Sienra-Monge JJL. Імунімулятори для профілактики респіраторних tract infection in children (Review) // The Cochrane Collaboration. The Cochrane Library. 2011. Issue 6.
11. Evans S.E., Tuvin MJ, Dickey B.F. Induciblе innate resistance of lung epithelium to infection // Ann. Rev. Physiol. 2010. Vol. 72. P. 413-435.
12. Levy O. Innate immunity of newborn: основні механізми і клінічні correlates // Nat. Rev. Immunol. 2007. Vol. 7. P. 379-390.
13. Заплатніков А.Л., Гіріна А.А., Бурцева О.І. та співавт. Імунопрофілактика грипу та інших гострих респіраторних вірусних інфекцій у досягненні контролю за перебігом бронхіальної астми у дітей // Педіатрія. 2013. Т. 92. №1. С. 51-56.
14. Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. та ін. Здоров'я і терпимість ribosome-компоненту імуномодулятора в adultes and children // Allergy Asthma Proc. 2009. Vol. 30. Р. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
15. Mora R., Dellepiane M., Crippa B. та ін. Ribosomal терапія в ході лікування adenoiditis // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010. Vol. 267. P. 1313-1318.
16. Akikusa J.D., Kemps A.S. Clinical correlates of response to pneumococcal immunization // J.Paediatr. Child Health. 2001. Vol. 37 (4). Р. 382.
17. Геппе Н.А. Рибосомальний комплекс у профілактиці частих респіраторних захворювань у дітей // Фарматека. 2013. № 1. С. 65-70.
18. Fiocchi A., Omboni S., Mora R. та ін. Ефективність і захист ribosome-компоненту імуномодулятора для того, щоб запобігти реcurrent respiratory infections в socialized children // Allergy Asthma Proc. 2012. Vol. 33 (2). P. 197-204.
19. Сорока Н.Д. Особливості імунотерапії затяжних та рецидивуючих хвороб у дітей // Педіатр. фармакологія. 2008. Т. 5. №5. С. 38-41.
20. Алексєєва А.А., Намазова-Баранова Л.С., Торшхоєва Р.М. Рибосомальний комплекс у профілактиці та лікуванні гострих респіраторних інфекцій у дітей // Зап. суч. педіатрії. 2010. Т. 9. № 6. С. 127-130.

ДОДАТКІТЬ ФРАЗУ

1. Препарат щодо реакції Манту - ______ .

2. Основні біовари C. diphtheriae: ________ та ________.

3. Планова специфічна профілактика дифтерії здійснюється дифтерійним ______.

4. Збудник дифтерії – _________ ___________

5. Препарат для планової специфічної профілактики туберкульозу: _____________.

6. Збудник кашлюку – ______ __________.

7. У лікуванні токсичних форм дифтерії, крім антибіотиків, обов'язково застосовують _________ ________.

8. Реакція Манту, що проводиться для діагностики ________, визначає ____ тип гіперчутливості.

9. Середовище Борде-Жангу використовується виділення збудника __________.

10. Для створення штучного активного імунітету проти дифтерії застосовують препарати, що містять __________ __________.

11. Для планової специфічної профілактики кашлюку застосовують вакцину – _________.

12. Мікропрепарати для бактеріоскопічного дослідження при туберкульозі забарвлюють методом _______.

13. Збудник лепри – _____________.

ОБЕРІТЬ ОДИН АБО КІЛЬКА ПРАВИЛЬНИХ ВІДПОВІДЕЙ

14. Збудник дифтерії:

1. Грампозитивна паличка

2. Поліморфен

3. Рухомий

4. Має зерна волютину

15. Морфологічні структури збудника дифтерії:

2. Фімбрії

3. Джгутики

4. Зерна волютина

16. Характерне розташування дифтерійних паличок у чистій культурі:

1. Гронами

2. У вигляді ланцюжків

3. У вигляді «частокола»

4. Під кутом один до одного

17. Основні диференціальні біохімічні властивості збудника дифтерії:

1. Не розщеплює сечовину

2. Розщеплює лактозу

3. Розщеплює цистеїн

4. Розщеплює сахарозу

18. Біовар gravis відрізняється від біовара mitis за такими властивостями:

1. Морфологічним

2. Культуральним

3. Антигенним

4. Біохімічним

19. C.diphtheriae відрізняють від умовно-патогенних коринебактерій за властивостями:

1. Морфологічним

2. Культуральним

3. Біохімічним

4. Токсигенним

20.. C.diphtheriae відрізняють від умовно-патогенних коринебактерій за:

1. Поліморфізм

2. Наявності біполярно розташованих зерен волютину

3. Розташування клітин у вигляді V, X

4. Біохімічні властивості

21. Значення умовно-патогенних коринебактерій:

1. Вони можуть спричинити остеомієліт

2. З ними може бути пов'язана гіпердіагностика дифтерії

3. Вони можуть викликати менінгіт

4. Вони можуть спричиняти дифтерію (за наявності tox-гену)

22. Поживні середовища для культивування збудника дифтерії:

2. Кров'яний телуритовий агар

3. Жовтково-сольовий агар

4. Згорнута сироватка

23. Фактори патогенності дифтерійної палички:

1. Екзотоксин

2. Cord-фактор

3. Адгезини

4. Нейрамінідазу

24. Основний фактор патогенності C.diphtheriae:

1. Cord-фактор

2. Ендотоксин

3. Екзотоксин

4. Нейрамінідазу

25. Патологічну дію дифтерійний токсин чинить на:

1. Серцевий м'яз

3. Надниркові залози

4. Нервові ганглії

26. Механізм дії дифтерійного екзотоксину:

1. Порушення дихання клітин організму

2. Інактивація ферменту трансферази II

3. Порушення передачі імпульсів через нервово-м'язові синапси

4. Пригнічення синтезу білка у клітинах макроорганізму

27. Локалізація генів, що регулюють синтез дифтерійного екзотоксину:

1. У бактеріальній хромосомі

2. У плазміді

3. Пов'язані з транспозонами

4. У профазі

28. Вхідні ворота для збудника дифтерії:

1. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів

2. Статеві органи

3. Очі, вуха

4. Ранева поверхня

29. Джерела інфекції при дифтерії:

1. Хворі люди

2. Домашні тварини

3. Бактеріоносії

30. Шляхи передачі дифтерії:

1. Повітряно-краплинний

2. Контактний

3. Аліментарний

4. Трансмісивний

31. Імунітет при дифтерії:

1. Антибактеріальний

2. Антитоксичний

3. Нестерильний

4. Гуморальний

32. Методи мікробіологічної діагностики дифтерії:

1. Мікроскопічний

2. Біологічний

3. Бактеріологічний

4. Алергічний

33. Матеріал для мікробіологічного дослідження при підозрі на дифтерію:

1. Слиз із зіва

2. Плівка із зіва

3. Слиз із носа

34. Серологічні реакції для визначення антитоксичного імунітету при дифтерії:

3. Реакція аглютинації

35. Препарати для планової специфічної профілактики дифтерії:

1. Тетраанатоксин

3. Антитоксична протидифтерійна сироватка

36. Планову специфічну профілактику дифтерії відкладено до 3-4 місячного віку дитини у зв'язку з:

1. Надходження секреторних Ig А з молоком матері

2. Відсутністю нормальної мікрофлори, що сформувалася.

3. Виробленням високих титрів власних антитіл

4. Наявністю Ig G, що надійшли від матері через плаценту

37. Препарати для специфічної екстреної профілактики дифтерії:

2. Вбита вакцина

3. Бактеріофаг

4. Анатоксин

38. Феномен, завдяки якому дифтерійний анатоксин ефективний для екстреної профілактики дифтерії:

3. Імунологічна толерантність

4. Імунологічна пам'ять

39. Збудники туберкульозу:

1. М. tuberculosis

40. Збудники мікобактеріозів:

1. М. tuberculosis

42. Захворювання, що викликаються мікобактеріями:

1. Актиномікоз

2. Туберкульоз

3. Глибокі мікози

43. Морфологічні трансформати збудників туберкульозу, що сприяють хронізації запального процесу, персистенції мікроба, різноманітності клінічної картини захворювання:

1. Некислотостійкі форми

3. Фільтруються форми

4. Бацилярні форми

44. Основні джерела туберкульозу:

1. Хворі на відкриту форму туберкульозу

2. Хворі із закритою формою туберкульозу

3. Хворі сільськогосподарські тварини з деструктивними процесами

4. Морські свинки

45. Основні методи мікробіологічної діагностики туберкульозу:

1. Мікроскопічний

2. Бактеріологічний

3. Алергічний

46. ​​Матеріал для дослідження при легеневих формах туберкульозу:

1. Мокрота

2. Плевральна рідина

3. Промивні води бронхів

4. Асцитична рідина

47. Методи мікроскопічного дослідження при туберкульозі дозволяють:

1. Виявити кислотостійкі бактерії

2. Провести ідентифікацію бактерій до виду

3. Орієнтовно припустити діагноз

4. Визначити типову приналежність мікроба

48. Метод прискореної бактеріологічної діагностики туберкульозу:

1. Гомогенізація

2. Мікрокультивування

3. Осадження

4. Метод Прайсу

49. Методи "збагачення" досліджуваного матеріалу при мікроскопічній діагностиці туберкульозу:

1. Гомогенізація та осадження

2. Метод Прайсу

3. Метод флотації

50. Лабораторні тварини, які використовуються при мікробіологічній діагностиці туберкульозу:

1. Білі миші

2. Кролики

4. Морські свинки

51. Проба Манту дозволяє:

1. Виявити інфікованих

2. Оцінити напруженість протитуберкульозного імунітету

3. Відібрати осіб для ревакцинації

4. Виявити імуноглобуліни класу М

52. Реакція Манту:

1. Належить до IV типу за Джеллом і Кумбсом

2. Належить до III типу за Джеллом і Кумбсом

3. Свідчить про інфікування людини

4. Достовірно свідчить про наявність захворювання

53. Препарати для специфічної профілактики туберкульозу:

54. Вакцина для специфічної профілактики туберкульозу:

3. Анатоксин

55. Епідеміологічні особливості лепри:

1. Джерело - хвора людина

2. Контактний шлях передачі

3. Повітряно-краплинний шлях передачі

4. Джерело – гризуни

56. Біологічні моделі для культивування збудника лепри:

1. Морські свинки

2. Кролики

3. Золотисті хом'ячки

4. Броненосці

57. Характерне розташування збудника лепри у уражених тканинах:

1. У міжклітинних просторах

2. Внутрішньоклітинно

3. У вигляді довгих ланцюжків

4. Утворює скупчення клітин у вигляді куль

58. Відрізнити збудника туберкульозу від збудника лепри під час проведення мікробіологічної діагностики можна за:

1. Кислотостійкості

2. Зростання на штучних живильних середовищах

3. Результатами ПЛР

4. Результати біопроби

59. Антиген для постановки реакції Міцуди:

1. Автоклавована суспензія збудника лепри, отримана шляхом гомогенізації вмісту лепром

2. Лепромін-А

3. Інтегральний лепромін

4. Сухий очищений туберкулін

60. Для профілактики лепри застосовують:

1. Сухий очищений туберкулін

2. Інтегральний лепромін

61. Властивості збудника кашлюку:

1. Грамнегативна паличка

2. Утворює екзотоксин

3. Біохімічно мало активний

4. Утворює суперечки

62. Властивості збудника кашлюку:

1. Вибагливий до поживних середовищ

2. Біохімічно мало активний

3. Високочутливий до факторів довкілля

4. Зростає на простих середовищах

63. Поживні середовища для культивування збудника кашлюку:

2. Казеїн-вугільний агар

3. Середа Клауберга

4. Середа Борде-Жангу

64. Фактори патогенності збудника кашлюку:

1. Філаментозний гемаглютинін

2. Коклюшний токсин

3. Позаклітинна аденілатциклаза

4. Ендотоксин

65. Методи мікробіологічної діагностики кашлюку:

1. Бактеріоскопічний

2. Бактеріологічний

3. Алергічний

4. Серологічний

66. Збудник легіонельозу:

1. L.pneumophila

67. Властивості легіонел:

1. Утворюють суперечки

2. Вільноживучі бактерії

3. Мають ендотоксин

4. Грамнегативні палички

68. Основні форми легіонельозу:

1. Філадельфійська лихоманка

2. Лихоманка Форт-Брагг

3. Лихоманка Понтіак

4. Хвороба легіонерів

69. Матеріал для мікробіологічної діагностики легіонельозу:

1. Плевральна рідина

2. Мокрота

3. Шматочки легень

4. Сироватка крові

70. Серологічні реакції для діагностики легіонельозу:

1. Реакція гемаглютинації

3. Реакція преципітації

71. Методи мікробіологічної діагностики легіонельозу:

2. Серологічний

3. Алергічний

4. Бактеріологічний

СКЛАДТЕ ЛОГІЧНІ ПАРИ: ПИТАННЯ-ВІДПОВІДЬ

72. Біовар gravis

73. Біовар mitis

А. Утворює великі гладкі червоні колонії

Б. утворює дрібні чорні колонії

В. Утворює великі шорсткі сірі колонії

74. Розщеплює сечовину

75. Не має цистінази

76. Не має уреазу

77. Виробляє цистиназу

А. Збудник дифтерії

Б. Умовно-патогенні корінебактерії

Г. Ні те, ні інше

79. Виробляють уреазу

А. Токсигенні штами дифтерійної палички

Б. Нетоксигенні штами дифтерійної палички

Г. Ні те, ні інше

80. Виділяють збудника у навколишнє середовище

81. Можуть бути виявлені при алергологічному дослідженні

82. Можуть бути виявлені при бактеріологічному дослідженні

83. Чи можуть бути джерелом інфекції при дифтерії

А. Хворі на дифтерію

Б. Бактеріоносії збудника дифтерії

Г. Ні те, ні інше

Опишіть перебіг бактеріологічного дослідження при дифтерії

А. Пересів підозрілих колоній на згорнуту сироватку

Б. Посів досліджуваного матеріалу на середу Клауберга

В. Ідентифікація виділеної чистої культури

Б. Мікобактеріоз

В. Туберкульоз

91. М.1ергає

93. М. tuberculosis

А. Розташовуються внутрішньоклітинно, утворюючи скупчення у вигляді куль

Б. Грамнегативні коки

В. Довгі тонкі палички

Г. Короткі товсті палички

95. L. pneumophila

96. B.parapertussis

А. Паракоклюш

Б. Коклюш

В. Паратіф

Г.Легіонельоз

100. М. tuberculosis

А. Морські свинки

Б. Кролики

В. Дев'ятипоясні броненосці

Г. Швидке зростання на поживних середовищах

УСТАНОВИТЕ, ЧИ ПРАВНО ЗАТВЕРДЖЕННЯ I, ЧИ ПРАВНО ЗАТВЕРДЖЕННЯ II І ЧИ Є МІЖ НИМИ ЗВ'ЯЗОК

101. Нерідко ускладненням дифтерії є міокардит, бо

В· дифтерійний екзотоксин порушує синтез білка в клітинах міокарда.

102. C.pseudodiphtheriticum викликає дифтерію, тому що

· неправдиводифтерійна паличка мешкає в зіві.

103. Для специфічної екстреної профілактики дифтерії можна використовувати дифтерійний анатоксин, тому що

В· вакцинованих проти дифтерії людей є імунологічна пам'ять.

104. Протидифтерійну сироватку вводять по Безрідко, тому що

· Після введення протидифтерійної сироватки може розвинутися сироваткова хвороба.

105. М. tuberculosis викликає туберкульоз тільки у людини, бо

В·М. tuberculosis не здатна вражати лабораторних та сільськогосподарських тварин.

106. Основний шлях передачі M.bovis – аліментарний, тому що

В·M.bovis від хворих тварин частіше передається з молоком.

107. Найдостовірнішим методом мікробіологічної діагностики туберкульозу є мікроскопічний, тому що

В· збудники туберкульозу повільно ростуть на живильних середовищах.

108. Мікроскопічний метод діагностики туберкульозу є орієнтовним, тому що

·мікроскопічний метод діагностики туберкульозу не дозволяє визначити вид збудника.

109. Виявлення збудників туберкульозу в патологічному матеріалі достовірно свідчить про активність інфекційного процесу, оскільки

· Виявлення антитіл у сироватці крові дозволяє лише побічно оцінити характер активності туберкульозу.

110. Мікроскопічний метод є обов'язковим методом діагностики туберкульозу, оскільки

В· забарвлення по Цилю-Нельсену дозволяє відрізнити кислотостійких збудників туберкульозу від умовно-патогенних мікобактерій.

111. При проведенні діагностики мікобактеріозів, збудників ідентифікують до виду та визначають чутливість до антибіотиків, бо

· Умовно-патогенні мікобактерії за деякими біологічними властивостями подібні до збудників туберкульозу, але стійкі до протитуберкульозних препаратів.

112. Пастеризація молока спрямована на профілактику туберкульозу, бо

·збудники туберкульозу передаються з молоком та молочними продуктами.

113. Бактеріологічне дослідження має важливе значення у диференціації збудників туберкульозу та лепри, тому що

В· збудник лепри не росте на штучних поживних середовищах.

114. Туберкулоїдна форма лепри відноситься до прогностично благополучних форм, тому що

В· реакція Міцуди при туберкулоїдній формі лепри негативна.

115. Збудник кашлюку та інші представники цього роду різняться за біохімічними властивостями, тому що

·збудник кашлюку має виражену сахаролітичну та протеолітичну активність.

116. Філаментозний гемаглютинін є одним із головних факторів патогенності збудника кашлюку, тому що

В· завдяки гемаглютиніну відбувається адгезія B.pertussis до епітелію респіраторного тракту.

117. кашлюковий ендотоксин є головним фактором патогенності збудника кашлюку, тому що

В· завдяки коклюшному ендотоксину відбувається прикріплення збудника до епітелію респіраторного тракту.

118. Позаклітинна аденілатциклаза є одним із головних факторів патогенності збудника кашлюку, тому що

В· аденілатциклаза B.pertussis пригнічує фагоцитарну активність макрофагів.

119. Коклюш відрізняється тривалим перебігом, тому що

· В організмі хворого вірулентність збудника кашлюку підвищується.

120. Патогенез кашлюку включає адгезію збудника до поверхневого епітелію трахеї, бронхів та дію токсичних речовин, тому що

· В організмі хворого мікроб може переходити від I (вірулентної) фази до IV фази (невірулентної).

121. Синьо-зелені водорості мають велике значення у поширенні легіонел, тому що

В· слизові виділення водоростей зберігають збудника в аерозолях і забезпечують високу інфікуючу дозу.

122. У поширенні збудника легіонельозу провідна роль належить водному фактору, тому що

природним середовищем проживання легіонел є теплі водоймища, в яких вони знаходяться в симбіотичній асоціації з синьо-зеленими водоростями та амебами.

123. Для діагностики легіонельозу використовують бактеріоскопічний метод дослідження мокротиння та крові, тому що

· Легіонели не культивуються на поживних середовищах.

124. Легіонельоз відноситься до сапронозних інфекцій, тому що

В· легіонельоз легко передається від людини людині.

125. При діагностиці легіонельозу мікроскопічний метод не застосовують, тому що

· У мокротинні та плевральній рідині міститься мало мікробів

126. Туберкулін використовується для лікування туберкульозу, тому що

· туберкулін – це протитуберкульозний хіміотерапевтичний препарат.

Збудниктуберкульоз

Збудники туберкульозу - мікобактерії (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Гр+ тонкі вигнуті палички без суперечок, капсул і джгутиків, через особливості хімічного складу (підвищений вміст ліпідів) туберкульозну паличку забарвлюють як спори ( , фон - синій). На простих середовищах збудник не росте; його вирощують, наприклад, на яєчному середовищі з крохмалем, гліцерином та малахітовою зеленню для придушення росту супутньої мікрофлори (середовище Левенштейна-Єнсену).

Для людини патогенні два види мікобактерій:

М. tuberculosis – тонкі злегка вигнуті палички, які краще ростуть на середовищах з гліцерином; до них чутливіші морські свинки; джерело інфекції- людина, зараження- повітряно-краплинним або повітряно-пиловим шляхом; частіше розвивається туберкульоз легень;

M-bovis – товсті короткі палички; до них чутливіші кролики; джерело інфекції- сільськогосподарські тварини; зараження- чаші аліментарним (харчовим) шляхом; спостерігається туберкульоз мезентеріальних лімфовузлів.

Вірулентність мікобактерій пов'язана з ендотоксином та корд-фактором (гліколіпідами клітинної стінки); алергенні властивості пов'язані із клітинними білками. Інкубаційний період – від кількох тижнів до кількох років.

Захворюванняпротікає у різних формах і може генералізуватися з ураженням органів сечостатевої системи, кісток, мозкових оболонок, очей, шкіри. Особливості імунітету при туберкульозі:

відзначено природна схильністьлюдей до туберкульозу, обумовлена ​​генотипом;

імунітет нестерильний(До суперінфекції) - поки в організмі є туберкульозні палички, що знову потрапляють мікобактерій туберкульозу інактивуються (гинуть або інкапсулюються);

антитіла захисної пологи не грають, а їх високий титр свідчить лише про тяжкість процесу (захист, в основному, обумовлений імунними Т-лімфоцитами);

імунітет супроводжується розвитком алергії;

Нестерильний імунітет після звільнення організму від збудника переходить у стерильний.

Мікробіологічну діагностикупроводять шляхом мікроскопії пофарбованих мазків з матеріалу, мікробіологічним методом, шляхом зараження матеріалом від хворого на морські свинські (біологічний метод); проводять також аллергодіагностику (пробу Манту з туберкуліном).

Специфічне лікування:відповідно до чутливості виділеного, штаму призначають антибіотики(стрептоміцин, канаміцин, рифампіцин та ін), препаратиPACK(парааміносаліцилової кислоти), препарати ГІНК(гідразиди ізонікотинової кислоти - фтивазид та ін.)

Специфічна профілактика:у 5-7-денному віці внутрішньошкірно вводять живу вакцинуБДЖ (BCG - атенуйований штам М. bovis, отриманий Кальметтом та Гереном); ревакцинацію проводять особам віком до 30 років з негативною пробою Манту.Цю пробу ставлять

щорічно шляхом внутрішньошкірного введення туберкуліну(специфічного білкового алергену, що екстрагується, мікобактерій туберкульозу). У дорослих проба Манту зазвичай позитивна; за відсутності клінічних проявів це свідчить про інфікованість організму туберкульозними паличками і, отже, наявність імунітету до туберкульозу. У дітей проба або негативна, або позитивна з діаметром припухлості на місці введення 5-10 мм (щеплення алергія). Якщо діаметр більше 10 мм або за рік інтенсивність реакції наростає на 6 мм і більше, дитина потребує додаткового обстеження з метою виключення або підтвердження туберкульозу.

Збудникдифтерії

Коринебактерії дифтерії (Соrynebacterium diphtheriae) - Гр+ тонкі злегка вигнуті палички, що у препаратах розташовані під кутом друг до друга. Суперечка та капсул немає (в організмі утворюють мікрокапсулу), нерухомі. У потовщення на кінцях паличок розташовуються зерна волютину, які виявляють за допомогою спеціальних методів забарвлення. На простих середовищах не ростуть, їх вирощують на згорнутій кінській сироватці, кров'яно-телурітових та інших середовищах. Дифтерію чаші викликають С. diphtheriae біовара gravis, рідше - інших біоварів (mitis іди intennedius). Біовари відрізняють за культуральними та біохімічними властивостями. У складі нормальної мікрофлори тіла людини зустрічаються непатогенні коринебактерії (хибнодифтерійні палички, дифтероїди), які відрізняють за морфологічними та фізіологічними особливостями.

Дифтерійні палички щодо стійкі у зовнішньому середовищі; можуть до 2 місяців зберігатися на іграшках, які довго зберігаються в дифтеритичних плівках. Чутливі до висушування, нагрівання, дії сонячного світла та звичайних дезінфектантів. За здатністю до утворення екзотоксин дифтерійні палички ділять на токсигенні та нетоксигенні. Нетоксигенні можуть набути здатності до продукції екзотоксину під впливом помірного бактеріофага, який переносять гени токсигенності (tox-гени). Екзотоксин C.diphtheriac має загальнимі місцевимдією. Місцево він викликає некроз (омертвіння) тканин і підвищення проникності судин: утворюється щільна сірого кольору плівка, "спаяна" з тканинами, що підлягають. Крім того, екзотоксин всмоктується в кров та циркулюючи в організмі, вражає його тканини, особливо міокард, надниркові залози, нервову систему (загальну дію).

Джерело інфекції- хвора людина чи мікробоносій.

Зараженнячастіше відбувається повітряно-краплинним шляхом, рідше – контактно-побутовим (через іграшки, посуд) або аліментарним шляхом.

Захворюванняхарактеризується тяжкою інтоксикацією та місцевими симптомами. Розрізняють дифтерію зіва, носа, гортані, ран. ока, інших локалізацій. Імунітет, переважно, антитоксичний, нестійкий.

дифтерії та дифтерійного мікробоносійства проводиться шляхом дослідження матеріалу із вогнища запалення (мікроскопія пофарбованих мазків, виділення чистої культури з ідентифікацією та обов'язковим визначенням її токсигенності).

Специфічне лікування.При першій підозрі на дифтерію вводять антитоксичну протидифтерійну сироватку(Гетерологічну). Для антимікробної терапії призначають антибіотики; їх використовують також для санації мікробоносіїв.

Специфічна профілактикапроводиться дифтерійним анатоксином(З 1-го року життя). Він входить до складу асоційованих вакцин АКДП. АДС (препарат АДС-М із зменшеною дозою антигену вводять ослабленим особам та дітям з алергічним статусом).

Збудниккашлюку

Коклюш викликає бордетелла пертусіс (Bordetella pertussis) - Гр-поліморфна паличка без суперечок та джгутиків. У організмі утворює капсулу. На простих середовищах не росте; її вирощують на картопляно-гліцериновому середовищі з кров'ю, на казеїново-вугільному агарі. Утворює дрібні гладкі блискучі (як крапельки ртуті) колонії, які вивчають із бічним освітленням (вони відкидають на середу конусоподібний пучок світла). Біохімічно малоактивні. Ідентифікацію проводять за комплексом морфо-фізіологічних ознак та антигенною структурою. Збудник кашлюку має ендотоксин і утворює речовини типу екзотоксинів. Нестійкий у зовнішньому середовищі. Чутливий до нагрівання, дії сонячного світла, звичайних дезінфектантів.

Джерело інфекції- мікробоносій або хвора людина, яка заразна в останні дні інкубаційного та в катаральному періодах інфекції. Зараження- Повітряно-краплинним шляхом. Найчастіше хворіють діти. Захворюваннясупроводжується алергізацією та протікає у кілька періодів: 1) катаральний(характеризується симптомами ГРЗ); 2) спазматичний(конвульсивний), коли токсини бордетел дратують закінчення, блукаючого нерва і в мозку створюється вогнище збудження: відзначаються напади невгамовного кашлю, який часто закінчується блюванням; 3) період одужання.Імунітет клітинний та гуморальний, стійкий.

Мікробіологічна діагностикау ранньому періоді захворювання проводиться шляхом виділення чистої культури В. pertussis з мокротиння, у пізнішому – шляхом серодіагностики в РСК та ін.).

Специфічне лікування:антибіотики, людський імуноглобулін.

Специфічна профілактика:убита вакцина (входить до складу вакцини АКДП).

Збудникменінгококовоїінфекції

Менінгококи, або нейссерії менінгіту (Neisseria meningitidis) - Гр-коки, що мають вигляд кавового зерна і розташовуються попарно увігнутими один до одного. Спорів і джгутиків немає; в організмі утворюють капсулу. На простих середовищах не зростають; їх вирощують на сироваткових середовищах, де вони утворюють середніх розмірів округлі прозорі колонії. Біохімічно малоактивні. Мають складну антигенну структуру. Менінгококи серогрупи А зазвичай викликають епідемічні спалахи та найбільш тяжкі захворювання. Збудник дуже чутливий до охолодження, швидко гине за кімнатної температури; тому досліджуваний матеріал (ліквор, мазки із задньої стінки глотки, кров) пересилають до лабораторії теплим, наприклад, після обкладання грілками. Дезінфектанти знищують миттєво.

Чинники патогенностіменінгококів - фімбрії(забезпечують адгезію мікроба до епітелію носоглотки), капсула(інвазивні та антифагоцитарні властивості), ферментигіалуронідазу та нейрамінідазу (поширення в тканинах). бактеріємія, що виникає в ході інфекції, супроводжується розпадом мікробних клітин і звільненням. ендотоксину,велика кількість якого може викликати ендотоксичний шок(З ураженням судин, згортанням у них! крові та розвитком ацидозу).

Джерело інфекції:- бактеріоносій або хвора людина. Зараження- Повітряно-краплинним шляхом (при тісному контакті). Інкубаційний період – 5-7 днів. Розрізняють такі фо рмименінгококової інфекції: епідемічний цереброспінальний менінгіт(Запалення м'яких мозкових оболонок), епідемічний назофарингіт(Протікає як ГРЗ), менікгококовий сепсис (менінгококемія).Генералізація інфекції відбувається, зазвичай, в осіб із імунодефіцитом. У патогенезі тяжких форм інфекції беруть участь алергічні реакції. Імунітет стійкий, типоспецифічний, клітинний та гуморальний; можливі повторні захворювання.

Мікробіологічна діагностика проводиться мікробіологічним методом, при менінгіті проводять мікроскопію забарвлених препаратів з осаду ліквору.

Специфічне лікування: антибіотики (а великих дозах); людський імуноглобулін.

Специфічна профілактика: хімічна вакцина(З полісахаридних антигенів збудника менінгококової інфекції А і С)