Дихателна недостатъчност- това е патологично състояние на тялото, при което не се осигурява поддържането на нормалния газов състав на артериалната кръв или се постига поради такава работа на устройството външно дишане, което намалява функционалността на тялото. Терминът "дихателна недостатъчност" е синоним на "липса на външно дишане". Терминът "дихателна недостатъчност" е физиологично по-обоснован, тъй като обхваща появата на вторични патологични и компенсаторни промени в дихателната система в случай на увреждане на белодробната връзка. От същата гледна точка е неуместно да се приравняват понятията "дихателна недостатъчност" и "белодробна недостатъчност". Белодробната недостатъчност се причинява от патологичен процес в тях и се характеризира не само с появата на дихателна недостатъчност, но и с нарушение на други функции - имунитет, киселинно-алкален баланс, водно-солев метаболизъм, синтез на простагландини, освобождаване на метаболити, регулация на хомеостазата и др.

Дихателна недостатъчност може да възникне при различни патологични процеси в тялото и с белодробна патологиятова е основният клиничен и патофизиологичен синдром.

Патогенезадихателната недостатъчност при белодробно заболяване най-често се причинява от нарушение на функцията на апарата за външно дишане. Основните патофизиологични механизми за развитие на дихателна недостатъчност са: а) нарушения на процесите на вентилация на алвеолите, б) промяна в дифузията на молекулярен кислород и въглероден диоксид през алвеолокапилярната мембрана, в) нарушение на перфузията, т.е. кръвен поток през белодробните капиляри.

Нарушенията на вентилацията на алвеолите могат да бъдат причинени от нарушения във функцията на отделни звена на апарата за външно дишане - центрогенни (дихателен център на мозъка), нервно-мускулни (моторни неврони на гръбначния мозък, периферни моторни и сетивни нерви, дихателни мускули) , торако-диафрагмален (гръден кош, диафрагма и плеврата) и бронхопулмонален (бели дробове и дихателни пътища).

функция дихателен центърможе да се увреди поради пряко действиевърху централната нервна система на различни патогенни фактори или рефлексивно. Патогенните фактори, които причиняват депресия на дихателния център, са лекарства и барбитурати, метаболитни продукти, които се задържат в кръвта (например въглероден диоксид или недостатъчно окислени органични киселини), инсулт или други съдов инцидентв мозъка, неврологично заболяване или повишено вътречерепно налягане. При нарушения на функциите на дихателния център се развива дихателна недостатъчност поради намаляване на дълбочината и честотата на дишането, нарушения на неговия ритъм ( различни видовепериодично дишане - дишане на Чейн - Стокс, Биот).

Функцията на моторните неврони на гръбначния мозък, която инервира дихателните мускули, може да бъде нарушена по време на развитието на тумор в гръбначния мозък, с полиомиелит. Естеството и степента на нарушение на външното дишане в този случай зависи от мястото на увреждане на гръбначния мозък (например, ако патологичният процес засяга цервикалната част на гръбначния мозък, работата на диафрагмата се нарушава) и от брой на засегнатите двигателни неврони.

Нарушение на вентилацията може да възникне при увреждане на нервите, които инервират дихателните мускули (възпаление, бери-бери, травма), с частична или пълна парализа на мускулите (в резултат на употребата на релаксанти, тетанус, ботулизъм, хипокалиемия, отравяне с кураре -като отрови и др.), с нарушение на функцията на самите мускули дихателни мускули (миозит, дистрофия).

Функцията на торако-диафрагмалната връзка на апарата за външно дишане може да бъде нарушена в следните случаи: 1) поради патология гръден кош(вродена или придобита деформация на ребрата и гръбначния стълб, например фрактура на ребрата, кифосколиоза, болест на Бехтерев, осификация на ребрения хрущял и др.), 2) с високо стояща диафрагма (пареза на стомаха и червата, метеоризъм, асцит, затлъстяване), 3) с наличие на плеврални сраствания, 4) компресия на белия дроб с излив, както и кръв и въздух при хемо- и пневмоторакс. Екскурзиите на гръдния кош могат да бъдат ограничени до остри болки, които се появяват по време на дишане, например с интеркостална невралгия, възпаление на плеврата и др.

Нарушенията на функцията на бронхопулмоналната връзка на апарата за външно дишане се причиняват от различни патологични процеси в дихателните пътища и белите дробове.

Нарушенията на алвеоларната вентилация, в зависимост от механизмите, които причиняват тези нарушения, се разделят на обструктивни, рестриктивни и смесени.

Обструктивна недостатъчност на вентилацията на алвеолитевъзниква поради стесняване на дихателните пътища лат., obstructio - препятствие) и увеличава съпротивлението на движението на въздуха. При затруднено преминаване на въздуха в дихателните пътища се нарушава не само вентилацията на белите дробове, но и механиката на дишането. Поради затрудненото издишване работата на дихателните мускули рязко се увеличава. Намален VC, FVC и MVL.

Обструктивните нарушения на вентилацията на алвеолите обикновено се причиняват от бронхиален спазъм или тяхното локално увреждане (тумор в бронхите, цикатрициална стеноза, възпалителен или конгестивен оток на бронхиалната лигавица, хиперсекреция на бронхиалните жлези и др.).

Рестриктивен тип нарушение на вентилацията на алвеолитепоради намаляване на дихателната повърхност на белите дробове или тяхната разтегливост (от лат., restrictio - ограничение, намаляване). Последното ограничава способността на белите дробове да се разширяват. За да се компенсира това и да се постигне желаната промяна в белодробния обем, по време на вдишване трябва да се генерира транспулмонално налягане, по-голямо от обичайното. Това от своя страна увеличава работата на дихателните мускули. Дишането става трудно, особено при физическо натоварване, VC и MVL намаляват.

Намаляване на белодробния обем, проявяващо се с рестриктивен тип вентилационна недостатъчност, се наблюдава при остра и хронична масивна възпалителни процесии конгестия в белите дробове, с туберкулоза, пневмония, хронична сърдечна недостатъчност, ексудативен плеврит, спонтанен пневмоторакс, белодробен емфизем, масивни препятствия за разширяване на гръдния кош (кифосколиоза), удебеляване на интерстициалната тъкан (пневмосклероза) и др. Рестриктивната недостатъчност на външното дишане може води до унищожаване на големи площи белодробна тъкантуберкулозен процес, отстраняване на сегмент, дял от белия дроб или целия бял дроб, ателектаза.

Развитието на рестриктивни вентилационни нарушения също се улеснява от промяна в активността на белодробния сърфактант като фактор, който намалява повърхностното напрежение на течността, покриваща вътрешната повърхност на алвеолите. Недостатъчната активност на сърфактанта води до колапс на алвеолите и развитие на ателектаза, затрудняваща дифузията на кислорода.

Смесен тип нарушение на вентилацията на алвеолитехарактеризиращ се с наличието на признаци както на обструктивни, така и на рестриктивни нарушения на вентилацията.

Нарушаването на белодробната вентилация може да бъде причинено от неравномерно подаване на въздух към индивида белодробна зона. В техните заболявания здрави зонисе пълнят по-бързо от засегнатите. Газът също се отстранява от тях по-бързо по време на издишване, следователно при последващо вдишване газът от мъртвото пространство на патологично променените зони на белите дробове може да навлезе в здрави зони.

Определена роля в патогенезата на дихателната недостатъчност играе състоянието на капилярния кръвен поток в белодробната артерия. Дихателна недостатъчност, дължаща се на намалена белодробна перфузия (поток на подходящо количество кръв през белодробните капиляри), може да доведе до левокамерна и дяснокамерна сърдечна недостатъчност (миокарден инфаркт, миокардит, кардиосклероза, ексудативен перикардит и др.), някои вродени и придобити сърдечни дефекти (белодробна стеноза, стеноза на десния атриовентрикуларен отвор), съдова недостатъчност, белодробна емболия. Тъй като при тези условия минутният обем на кръвта намалява и движението й в съдовете на системното кръвообращение се забавя, тъканите изпитват кислородно гладуване, а в кръвта има недостиг на кислород и излишък на въглероден диоксид.

Дихателната недостатъчност се разделя според етиологията на първична и вторична; според скоростта на формиране на клиничните и патофизиологичните прояви - на остри и хронични; чрез промени в газовия състав на кръвта - на латентни, частични и глобални.

Първична дихателна недостатъчностпоради увреждане директно на външния дихателен апарат и втори- патология на други части на дихателната система (органи на кръвообращението, кръв, тъканно дишане).

Остра дихателна недостатъчност- това е специална форма на нарушение на газообмена, при което доставката на кислород в кръвта и отстраняването на въглероден диоксид от кръвта спират, което често завършва с асфиксия (спиране на дишането). В развитието на острата дихателна недостатъчност се разграничават три стадия - начална, дълбока хипоксия и хиперкапнична кома.

В началния етап въглеродният диоксид, който бързо се натрупва в тялото, възбужда дихателния център, довеждайки дълбочината и честотата на дишане до максималните възможни стойности. В допълнение, дишането се стимулира рефлекторно от намаляването на молекулния кислород в кръвта.

В стадия на дълбока хипоксия се увеличават явленията на хипоксия и хиперкапния. Сърдечната честота се увеличава, кръвното налягане се повишава. С по-нататъшно увеличаване на въглеродния диоксид в кръвта започва да се проявява неговият наркотичен ефект (етап на хиперкапнична кома), рН на кръвта намалява до 6,8 - 6,5. повишена хипоксемия и съответно хипоксия на мозъка. Това от своя страна потиска дишането, понижава кръвното налягане. Резултатът е дихателна парализа и сърдечен арест.

Причините за остра дихателна недостатъчност могат да включват тежко механично нараняване, синдром на компресия, аспирация на чуждо тяло, обструкция на горните дихателни пътища, внезапен бронхоспазъм (напр. тежко задушаване или астматично състояние при бронхиална астма), обширна ателектаза, възпаление или белодробен оток.

Хронична дихателна недостатъчностХарактеризира се с постепенно увеличаване на нарушенията на газообмена и напрежението на компенсаторните процеси, които се проявяват чрез хипервентилация и повишен кръвен поток в незасегнатата белодробна тъкан. Времето на развитие на хронична дихателна недостатъчност (месеци или години) и нейните етапи зависят съответно от скоростта на влошаване и степента на нарушения на алвеоларната вентилация, дифузията на газа и перфузията. Тъй като хроничната дихателна недостатъчност се влошава, работата на дихателните мускули в покой се увеличава все повече и повече, обемната скорост на кръвния поток и преразпределителните съдови реакции се увеличават, насочени към увеличаване на количеството кислород, транспортиран от артериалната кръв. Повишава метаболизма и нуждите на организма от кислород. В резултат на това идва момент, когато дори в покой поддържането на нормален газов състав на кръвта става невъзможно. След това, с намаляване на компенсаторните възможности на сърдечно-съдовата система и кръвоносната система, се развива тъканна хипоксия, хиперкапния и газова ацидоза.

При развитието на хронична дихателна недостатъчност се разграничават три етапа или степени: 1 - латентна, латентна или компенсирана, 2 - изразена или субкомпенсирана и 3 - белодробно-сърдечна декомпенсация или декомпенсирана.

В зависимост от промените в газовия състав на кръвта се разграничават латентна, частична и обща дихателна недостатъчност. Латентната дихателна недостатъчност не е придружена от нарушение на газовия състав на кръвта в покой, но механизмите за компенсация са напрегнати при пациентите. При частична дихателна недостатъчност се отбелязва артериална хипоксемия или венозна хиперкапния. Глобалната респираторна недостатъчност се характеризира с артериална хипоксемия и венозна хиперкапния.

Основен клинични прояви на респираторни недостатъчностса задух и цианоза, допълнителни - безпокойство, еуфория, понякога сънливост, летаргия, в тежки случаи - липса на съзнание, конвулсии.

Недостиг на въздух (диспнея) - усещане за липса на въздух и свързаната с това необходимост от учестяване на дишането. Обективно задухът е придружен от промяна в неговата честота, дълбочина и ритъм, както и съотношението на продължителността на вдишване и издишване. Наличието на болезнено усещане за липса на въздух, което кара пациента не само неволно, но и съзнателно да увеличи активността на дихателните движения, е най-съществената разлика между диспнея и други видове респираторна дисрегулация - полипнея, хиперпнея и др.

Недостигът на въздух се причинява от възбуждане на центъра за вдишване, което се простира не само в периферията до дихателните мускули, но и до надлежащите части на централната нервна система, така че често е придружено от чувство на страх и тревожност, от което пациентите понякога страдат повече от самия задух.

Субективните усещания не винаги съвпадат с обективните му признаци. Така че в някои случаи пациентите се оплакват от усещане за липса на въздух при липса на обективни признаци на задух, т.е. има фалшиво усещане за недостиг на въздух. От друга страна, има случаи, когато при наличие на постоянен задух пациентът свиква с него и престава да чувства, въпреки че има всички външни прояви на задух (пациентът се задушава, често си поема въздух, когато говорене) и значителни нарушения на функцията на външното дишане.

Инспираторна диспнея, която се характеризира със затруднено дишане, възниква при стеснение на лумена на горните дихателни пътища (дифтеритичен круп, оток на ларинкса, компресия на трахеята). При експираторен задух издишването е трудно, което може да се наблюдава по време на пристъп на бронхиална астма. Смесената диспнея се характеризира със затруднения както при вдишване, така и при издишване и се среща при белодробни заболявания, придружени от намаляване на дихателната повърхност.

Вторият важен клиничен признак на дихателна недостатъчност е цианозата - синкаво оцветяване на кожата и лигавиците, което се дължи на високото съдържание на намален хемоглобин в кръвта. Цианозата се открива клинично само когато циркулиращата кръв съдържа повече от 50 g / l намален хемоглобин (нормата е до 30 g / l). При остра дихателна недостатъчност цианозата може да се развие за секунди или минути; при хронична дихателна недостатъчност цианозата се развива постепенно. Цианозата е по-забележима на устните, лицето, пръстите и ноктите.

Обичайно е да се прави разлика между централна и периферна цианоза. Дихателната недостатъчност се характеризира с централна цианоза, която се характеризира с дифузност и пепелявосив цвят на кожата. Поради увеличения приток на кръв кожата е топла на допир („топла цианоза“). Периферната цианоза се причинява от забавяне на кръвотока в тъканите и се наблюдава при заболявания на сърдечно-съдовата система. Тази цианоза има характер на акроцианоза - изразена по ръцете и краката, по ушните миди, често има червеникав оттенък, кожата е студена на пипане ("студена цианоза"). Ако след 5-10 минути вдишване на чист кислород цианозата изчезне, това потвърждава наличието на периферна цианоза.

Физиологични механизми на постоперативна респираторна депресия.Причини за дихателна недостатъчност (RD) при постоперативен периодмногобройни и разнообразни. Те могат да бъдат класифицирани по следния начин:
Централна респираторна депресия. (ефект на анестетици и други лекарства) Остатъчна миоплегия след действието на мускулни релаксанти Ограничаване на вентилацията, свързано със самата хирургична интервенция (болка, увреждане на белите дробове от оперативен стрес, пневмоторакс, пневмоперитонеум и др.) Усложнения на анестезията (последици от травматична интубация, ларингоспазъм, аспирационен синдром , грешки по време на механична вентилация, трансфузионни усложнения и др.) Декомпенсация на DN при пациенти със съпътстващи респираторни и циркулаторни заболявания ( кардиогенен отокбял дроб, бронхообструктивен синдром и др.) Нарушение на дренажа на храчки, свързано с обездвижване на пациента, болка и др. В този доклад се разглежда само респираторна депресия с анестетици, седативи и други депресанти.
Централна респираторна депресия (CCD). CSD след анестезия трябва да се разбира като временно инхибиране на вентилацията, свързано с остатъчния ефект на седативи и анестетици, прилагани по време на анестезия. Под тяхно влияние се повишава прагът на чувствителност на дихателния център към промени в газовия състав на кръвта и други стимули. Инхибирането на неврореспираторното задвижване (NRD) се проявява не само чрез слабост на инспираторните мускули. Тонусът на мускулите на фаринкса и устата също намалява, което може да доведе до обструктивна сънна апнея, ако пациентът е екстубиран.
CUD е най-силно изразен веднага след операцията. Ако обаче успокоителните или наркотични веществавписан в края хирургична интервенция, тогава респираторната депресия може да се забави. В допълнение, с края на операцията, стрес стимулацията на ЦНС е отслабена, което също засяга CVP. Понякога екстубацията може да доведе до премахване на стимулиращия ефект на ендотрахеалната тръба и опасна хиповентилация. Пациентите със затлъстяване, синдроми на сънна апнея често са много чувствителни към успокоителни и са включени в групата повишен рискреспираторни нарушения в периода след анестезия.
Като се има предвид горното, дозите на анестетиците, времето и начина на тяхното приложение трябва да бъдат внимателно записани по време на анестезия.
При дисфункция на дихателната мускулатура играят роля не само централните депресанти и мускулните релаксанти, но и някои други лекарства, прилагани на техния фон (например лазикс), физиологичното състояние на тялото (ацидоза, хипокалиемия), както и посоката и дължина на хирургическия разрез.
Независимо от механизма на развитие, основната физиологична последица от CSD е нарушение на адекватната алвеоларна вентилация, хипоксемия и респираторна ацидоза. Съотношението вентилация-перфузия се влошава, делът на мъртвото пространство в дихателен обем. Всичко това води до увеличаване на артериалната хипоксемия и хиперкапния. Компенсаторните възможности на тялото през този период са ограничени, поради което промените в газовия състав на кръвта настъпват бързо и скоро водят до застрашаващи хемодинамични нарушения и сърдечен ритъм.
Ето защо при всички пациенти с CSD в непосредствения следоперативен период е необходимо да се извърши изкуствена или асистирана вентилация на белите дробове с внимателно проследяване на вентилационните и хемодинамичните параметри в специално оборудвано отделение за възстановяване като част от операционния блок, ако естеството на на операцията и състоянието на пациента не налагат по-дълъг престой в реанимация.терапия. Времето, през което пациентът възстановява спонтанно дишане и съзнание зависи от първоначалното му състояние, дълбочината на анестезията, фармакокинетиката на прилаганите лекарства и тяхното взаимодействие и може да отнеме от няколко минути до няколко часа.
Използването на антидепресанти. AT последно времешироко използвани в клиничната практика различни лекарства, отслабване или пълно блокиране на действието на наркотични аналгетици (налоксон), транквиланти (флумазенил) и мускулни релаксанти (прозерин). Допускат влизане кратко времевъзстановете съзнанието и дишането на пациента и го екстубирайте.
Способността на антихолинестеразните лекарства да възстановяват проводимостта в нервно-мускулния синапс по време на продължителна миоплегия поради остатъчното действие на недеполяризиращите мускулни релаксанти е известна отдавна. След употребата им това може да отнеме до 20-30 минути, в зависимост от дълбочината на миоплегията, скоростта на метаболизма, телесната температура и др. Трябва да се помни, че антихолинестеразните лекарства могат да провокират бронхиолоспазъм, да причинят опасни нарушениясърдечната честота и тези ефекти не винаги са податливи на антихолинергична терапия.
За спиране на действието на наркотичните аналгетици се използват специфични антагонисти на опиоидните рецептори налоксон и налтрексон. Действайки с еднаква сила върху всички опиоидни рецептори, налоксонът не само премахва наркотичното потискане на дишането, но и напълно спира аналгезията. Това може да доведе до силна реакция към синдрома на болката, да провокира нарушения на кръвообращението и дишането, които вече са много по-трудни за лечение. В допълнение, поради относително кратката продължителност на действие на налоксон, е възможен ренаркотизиращ ефект.
Предвид тези фактори, в повечето случаи ние сме привърженици на безпроблемното излизане от упойката, като най-сигурния начин за пациента и лекуващия лекар.
Напоследък обаче се наблюдава постоянно нарастване на хирургическата дейност, появата на различни ендоскопски операции, както и разширяване на показанията за диагностични и терапевтични манипулации, извършвани в болница или амбулаторно под анестезия или седация. Дългосрочното проследяване на такива пациенти в следоперативния период с голям поток от тях ограничава значителни кадрови и материални ресурси, не само увеличавайки разходите за лечение на пациента, но и увеличавайки вероятността от грешки на лекарите и медицинските сестри. След много от тях бързото възстановяване на съзнанието и дишането е силно желателно и достатъчно безопасно, ако са изпълнени необходимите условия.
Клинична фармакология на флумазенил.Над 10 години в медицинска практикадосега се използва единственият антагонист на бензодиазепиновите рецептори флумазенил.
Флумазенил е синтезиран през 1979 г. Използва се в клиниката от 1986 г. В момента се произвежда под имената Anexate, Lanexate, Romazicon. През 1988 г. фармацевтичната компания Hoffmann-LaRoche е удостоена с престижната международна награда в областта на фармакологията и биотехнологиите Prix Galion за въвеждането на лекарството Anexat.
Флумазенил е водоразтворимо имидазобензодиазепиново съединение, което има висока степенафинитет към GABAergic рецептори в мозъка. Механизмът на неговото действие е точно противоположен на действието на всички известни бензодиазепини и ги превъзхожда по сила. Флумазенил има инхибиращ ефект върху проникването на хлоридни йони в невроните и в резултат на това елиминира почти всички централни ефекти на бензодиазепините (диазепам, мидазолам и др.), Което обаче зависи от приложената доза на лекарството. Например, за да се премахне хипнотичният ефект на атарактиците, са необходими по-малки дози флумазенил (0,25-0,6 mg), отколкото за пълно елиминиране на техните анксиолитични, антиконвулсивни и амнестични ефекти (до 15 mg).
При интравенозно приложение на флумазенил ефектът се развива след 1 минута с пик на действие след 6-10 минути и продължава 30-40 минути. Елиминационният полуживот от тялото е около 60 минути. Лекарството се свързва с плазмените протеини с 50% и почти напълно се разрушава в черния дроб. Бъбречният клирънс, както и полът и възрастта на пациента нямат значение за неговия метаболизъм.
Флумазенил се прилага интравенозно, обикновено във фракционни дози от 0,25-0,3 mg по време на
10-15 сек. Тези дози се повтарят след 30-60 секунди до постигане на желания ефект. В някои случаи флумазенил може да се прилага капково като инфузия. Флумазенил има малка или никаква токсичност и неговите странични ефекти са свързани главно с елиминирането на действието на бензодиазепините. Описаният ефект на повторна седация, обикновено един час след приложението на флумазенил, е по-вероятно да се наблюдава при силно предозиране на бензодиазепини, което е възможно в практиката на интензивно лечение (лечение на отравяне, продължителна седация на пациенти) и по-малко вероятно в анестезиологията. Рязкото елиминиране на влиянието на атарактиците може да доведе до премахване на техния анксиолитичен ефект, повишено освобождаване на катехоламини, растеж кръвно наляганеи сърдечни аритмии.
Флумазенил може да провокира гърчове при епилептици, лекувани с диазепам, и да причини повишаване на вътречерепното налягане при пациенти с патология на ЦНС.
През последните години са проведени задълбочени проучвания за ефективността на това лекарство при пациенти с различни патологии. В интензивните грижи се отбелязва (макар и в никакъв случай не във всички) положителен ефектпри пациенти в чернодробна и алкохолна кома.
Флумазенил е получил най-голямо разпространение в анестезиологичната практика. Действието му се изследва след различни комбинации с други лекарства за венозна анестезия, в различни категориипациенти след големи и малки хирургични и диагностични интервенции.
В нашето отделение бяха проведени проучвания на лекарството Anexat при пациенти на възраст от до след лапароскопска холецистектомия, извършена под атарална или невролептаналгезия. Пациентите, избрани за изследването, не страдат от съпътстваща или предишна респираторна патология. Преди операцията всички пациенти са получили информирано съгласие за прилагане на анексат в следанестезиологичния период.
Грубата оценка на естеството на дихателните нарушения при приемане на пациента в отделението включва проследяване на дихателните екскурзии на гръдния кош и корема, аускултация, оценка на нивото на съзнание и мускулния тонус. По-точна диференциация беше направена чрез измерване на неврореспираторното задвижване, дихателната механика и газовия състав на издишания въздух. Сърдечната честота (HR) и кръвното налягане (BP) също бяха записани.
Изследването на функцията на външното дишане и определянето на степента и вида на депресията след анестезия са извършени на белодробния компютър UTS на компанията Jeger и монитора Capnomac Ultima на компанията Datex. Всички изследвани пациенти в следоперативния период са били на форсирана вентилация (при апнея) и помощна вентилация с поддържане на налягането (PSV) (при хиповентилация) с помощта на апарат Puritan-Bennett 7200ae.
VPV е сравнително нов и модерен режим на асистирана вентилация. В този режим устройството подпомага всяко вдишване на пациента, като довежда налягането в дихателните му пътища до зададеното от лекаря ниво и допълва дихателния обем. В същото време почти всички компоненти на дихателния модел и минутната вентилация остават под контрола на пациента, ако последният има неврореспираторно задвижване, достатъчно за включване на системата за задействане на вентилатора.
Избрахме поддържащото налягане в съответствие с дихателния обем и дихателната честота под контрола на концентрацията на въглероден диоксид в крайната част на издишания газ. Практически в нито един случай не надвишава 15 cm H2O. Чувствителността на тригера във всички проучвания е зададена на 0,5 cm H2O. Екстубацията се извършва с опора на 8-10 cm H2O, ако пациентът е в съзнание, дихателният му обем е най-малко 5-8 ml / kg, оклузивното налягане в трахеята през първите 100 милисекунди на вдишване (P100) е най-малко 2,5 cm H2O, насищането на оксихемоглобин (SpO2) е не по-малко от 90%, а дихателната честота е не по-малко от 12 и не повече от 30 в минута. По време на изследването са записани също капнографската крива, съотношението на времето за вдишване и издишване (I:E), разликата между вдишания и издишания газ по отношение на кислорода и аеродинамичното съпротивление на дихателните пътища.
При пациенти с предимно централна респираторна депресия и ниска минутна вентилация, неврореспираторното задвижване, дихателната честота и дихателният обем са намалени или неоткриваеми. Пациентите с периферни респираторни нарушения имат висока дихателна честота с малък дихателен обем, голямо съотношение на инспираторното време към общата продължителност на дихателния цикъл и значителна разлика в кислорода във вдишаната и издишаната смес. Тяхното неврореспираторно задвижване беше увеличено.
действие на анекса.Всички пациенти с нисък NRD (P100) Подобни резултати са получени при пациенти след комбинирана атаралгезия с добавяне на дроперидол.
При пациенти след невролептаналгезия (NLA) (фентанил и дроперидол), anexate не повлиява времето на събуждане и екстубация.
При някои пациенти след NLA се наблюдава остатъчна миоплегия на фона на дългодействащи мускулни релаксанти с възстановяване на съзнанието. Те са имали висок NWP (P100 > 6 cmH2O) и дихателна честота и нисък дихателен обем. Възникналата възбуда доведе до десинхронизация с вентилатора, повишена консумация на кислород и концентрация на CO2, както и сърдечна честота и кръвно налягане. След въвеждането на 10 mg валиум, пациентите заспаха, NWP намаля с%, но изобщо не изчезна, тъй като устройството улови опита за вдишване. Тъй като мускулният тонус и адекватният дихателен обем бяха възстановени с въвеждането на anexat, съзнанието беше възстановено и екстубацията беше извършена почти веднага.
Двама пациенти след атаралгезия в периода след анестезия са имали продължителна централна респираторна депресия с нормално мускулен тонус. Anexat, приложен двукратно в доза от 0,5 mg, не доведе до значително възстановяване на дишането и съзнанието (P100 се повишава, но остава не по-високо от 1,5 cm H2O, дихателната честота не надвишава 12 на минута) и пациентите за един и половина - Три часа беше на дишане. Не можахме да заключим дали тази депресия се дължи на влиянието на фентанил или на липсата на ефикасност на anexate, но може да се предположи, че въвеждането на последния в обичайни дози след комбинация от бензодиазепини и наркотични аналгетици може да не винаги е успешно.
Най-чувствителният индикатор за действието на anexat е индексът P100, който се променя дори ако пациентите имат респираторна депресия.
Като цяло, употребата на флумазенил при пациенти след лапароскопска холецистектомия, извършена след атаралгезия или балансирана анестезия с фентанил, валиум и дроперидол, се оказа доста безопасна, не доведе до хемодинамични нарушения и в повечето случаи позволи да се ускори екстубацията и преместване от отделението за възстановяване в отделението. Известният синергизъм в действието на наркотичните аналгетици и бензодиазепините върху дихателния център може да бъде успешно отслабен или елиминиран чрез прилагане на флумазенил. Може да се предположи, че продължаващият аналгетичен ефект на опиоидите дава предимства на употребата на флумазенил пред налоксон за борба с CSD в периода след анестезия.

Респираторната депресия (хиповентилация) е дихателно разстройство, характеризиращо се с бавно и неефективно дишане.

По време на нормален дихателен цикъл вие вдишвате кислород в белите си дробове. Кръвта ви пренася кислород в тялото ви, доставяйки го до тъканите ви. След това кръвта ви отвежда въглеродния диоксид, отпадъчен продукт, обратно в белите ви дробове. Въглеродният диоксид напуска тялото ви, когато издишате.

По време на хиповентилация тялото не може да отстрани адекватно въглеродния диоксид, което може да доведе до лошо използване кислородни бели дробове. Резултатът е повече високо нивовъглероден диоксид и твърде малко достъпен за тялото кислород.

Хиповентилацията е различна от хипервентилацията. Хипервентилация е, когато дишате твърде бързо, понижавайки нивото на въглероден диоксид в кръвта.

Симптоми Симптоми на респираторна депресия

Симптомите на респираторна депресия варират. Леките или умерени симптоми могат да включват:

• умора
• сънливост през деня
• диспнея
• бавно и плитко дишане
• депресия

С напредването на състоянието и повишаването на нивата на въглероден диоксид можете:

• синкави устни, пръсти на ръцете или краката
• гърчове
• объркване
• главоболие

Учестеното дишане не е характерно за хиповентилация. Някои хора обаче изпитват учестено дишане, тъй като тялото им се опитва да изчисти излишния въглероден диоксид.

Причини за респираторна депресия

Респираторната депресия може да възникне по няколко причини. Възможните причини за хиповентилация включват:

• невромускулни заболявания (причиняват отслабване на мускулите, които контролират дишането)
• деформации на гръдната стена (възпрепятстват вдишването и издишването)
• тежко затлъстяване (кара тялото да диша по-трудно)
• увреждане на мозъка (пречи на способността на мозъка да контролира основни функции като дишане)
• обструктивна сънна апнея (разрушава дихателните пътища по време на сън)
• хронично белодробно заболяване (описва състояния като ХОББ и кистозна фиброза, които водят до блокиране на дихателните пътища)

Хиповентилация може да възникне и като страничен ефект от някои лекарства. Големи дози централни депресанти нервна системаможе да забави дихателната система.

Лекарствата, които могат да имат този ефект върху тялото, включват:

• алкохол
• барбитурати
• успокоителни
• опиоиди
• бензодиазепин

Диагноза Как да диагностицираме респираторна депресия

Обадете се на Вашия лекар, ако имате симптоми на респираторна депресия.

Вашият лекар ще попита за вашите симптоми и лекарства. Тогава те ще завършат физическо изследванеи тестове за поставяне на диагноза.

Вашият лекар може да назначи серия от тестове, за да определи причината за вашата респираторна депресия.Тестовете включват:

• рентгенова снимка на гръдния кош:образен тест, който прави снимки на областта на гърдите и проверява за аномалии.
• белодробен функционален тест:дихателен тест, който измерва колко добре работят белите ви дробове
• кръвен тест:кръвен тест, който измерва количеството въглероден диоксид и кислород, както и киселинно-алкалния баланс в кръвния Ви тест
• пулсова оксиметрия:измерва нивата на кислород в кръвта чрез безболезнен монитор на пръста ви
• кръвен тест за хематокрит и хемоглобин:оценява броя на наличните червени кръвни клетки за пренасяне на кислород през тялото ви
• изследване на съня:използвани за диагностициране на нарушения на съня като сънна апнея

Лечение Как да се лекува респираторна депресия

Респираторната депресия е лечимо състояние. Лечението зависи от причината.

Когато лекарството причини хиповентилация, спирането на лекарството може да възстанови нормалното дишане.

други възможни методилеченията за хиповентилация включват:

• кислородна терапия за подпомагане на дишането
• отслабване
• CPAP или BiPAP апарат за поддържане на дихателната тръба отворена по време на сън
• операция за коригиране на деформация на гръдния кош
• вдишване на лекарства за отваряне на дихателните пътища и лечение на продължаващо белодробно заболяване

Усложнения Съгласието на дишането причинява ли усложнения?

Ако не се лекува, хиповентилацията може да причини животозастрашаващи усложнения, включително смърт.

Респираторната депресия, която възниква при предозиране на лекарството, може да доведе до спиране на дишането. Това е моментът, когато дишането спира напълно, което е потенциално фатално. Настоящите епизоди на хиповентилация също могат да причинят белодробна хипертония, която може да причини десностранна сърдечна недостатъчност.

Перспективи за респираторна депресия

Спазването на вашия план за лечение може да предотврати развитието на усложнения.

Хиповентилацията може да попречи на качеството ви на живот. Ранното идентифициране и лечение може да помогне на тялото ви да поддържа здравословни нива на кислород и въглероден диоксид и да предотврати усложнения.

Зависи от клинична картиназаболявания разграничават остри и хронични форми на дихателна недостатъчност, развиващи се според подобни патогенетични механизми. И двете форми на дихателна недостатъчност се различават една от друга, на първо място, в скоростта на промяна на газовия състав на кръвта и възможността за формиране на механизми за компенсиране на тези нарушения. Това определя характера и тежестта клинични проявления, прогноза и съответно обема на терапевтичните мерки. И така, острата дихателна недостатъчност възниква в рамките на няколко минути или часове след началото на действието на фактора, който го причинява. При хронична дихателна недостатъчност хипоксемията и хиперкапнията на артериалната кръв се развиват постепенно, успоредно с прогресирането на основния патологичен процес в белите дробове или други органи и системи), а клиничните прояви на дихателна недостатъчност обикновено съществуват в продължение на много години.

Независимо от това, би било погрешно да се идентифицира тежестта на двете форми на дихателна недостатъчност само чрез скоростта на развитие на симптомите: острата дихателна недостатъчност в някои случаи може да протече сравнително лесно, а хроничната дихателна недостатъчност, особено в крайния стадий на заболяването, е изключително тежък и обратното (A.P. Zilber). Независимо от това, бавното развитие на дихателната недостатъчност с нейното хронична форма, несъмнено, допринася за формирането на множество компенсаторни механизми при пациентите, осигурявайки за момента относително малки промени в газовия състав на кръвта и киселинно-алкалното състояние (поне в условия на покой). При остра дихателна недостатъчност мн компенсаторни механизминямат време да се образуват, което в повечето случаи води до развитие на тежки клинични прояви на дихателна недостатъчност и бързо развитие на нейните усложнения. Анализът на клиничната картина на заболяването в повечето случаи позволява сравнително надеждно да се идентифицира самият факт на наличието на дихателна недостатъчност и грубо да се оцени нейната степен, като в същото време се извършва по-подробен анализ на газовия състав на кръвта, промени белодробни обемии капацитети, вентилационно-перфузионни съотношения, дифузионен капацитет на белите дробове и други параметри.

Хронична дихателна недостатъчност

Най-значимите клинични признаци на хронична дихателна недостатъчност са:

• диспнея;
• централна (дифузна) цианоза;
• укрепване на работата на дихателната мускулатура;
• засилване на кръвообращението (тахикардия, повишен сърдечен дебит и др.);
• вторична еритроцитоза.

Задухът (диспнея) е най-постоянният клиничен симптом на дихателна недостатъчност. Възниква в случаите, когато вентилационният апарат не може да осигури необходимото ниво на газообмен, адекватно на метаболитните нужди на организма (A.P. Zilber).

Недостигът на въздух е субективно болезнено усещане за липса на въздух, дихателен дискомфорт, което често е придружено от промяна в честотата, дълбочината и ритъма на дихателните движения. Основната причина за недостиг на въздух при пациенти с хронична дихателна недостатъчност е "превъзбуждането" на дихателния център, инициирано от хиперкапния, хипоксемия и промени в рН на артериалната кръв.

Както е известно, промяната във функционалната активност на дихателния център възниква под въздействието на поток от аферентни импулси, излъчвани от специални хеморецептори на каротидното тяло, разположени в областта на бифуркацията. каротидна артерия, както и от хеморецепторите на вентралната продълговатия мозък. Гломусните клетки на каротидното тяло са чувствителни към намаляване на PaO2, повишаване на PaCO2 и концентрацията на водородни йони (Н +), а хеморецепторите на продълговатия мозък са чувствителни само към повишаване на PaCO2 и концентрацията на водород йони (Н+).

Дихателният център, възприемайки аферентни импулси от тези хеморецептори, постоянно следи наличието (или отсъствието) на хипоксемия и хиперкапния и в съответствие с това регулира интензивността на потока от еферентни импулси, насочени към дихателните мускули. Колкото по-изразени са хиперкапнията, хипоксемията и промените в pH на кръвта, толкова по-голяма е дълбочината и честотата на дишането и толкова по-висок е минутният обем на дишането и по-вероятнопоявата на недостиг на въздух.

Известно е, че основният стимул на дихателния център, който реагира на промените в газовия състав на кръвта, е повишаването на PaCO 2 (хиперкапния); стимулирането на дихателния център води до увеличаване на дълбочината и честотата на дишането и до увеличаване на минутния обем на дишането. Диаграмата показва, че скоростта на нарастване минутният обем на дишането с повишаване на PaCO 2 се увеличава значително на фона на едновременно намаляване на парциалното налягане на O 2 в артериалната кръв. Напротив, намаляване на PaCO 2 под 30-35 mm Hg. Изкуство. (хипокапния) води до намаляване на аферентните импулси, намаляване на активността на дихателния център и намаляване на минутния обем на дишането. Освен това критичен спад на PaCO 2 може да бъде придружен от апнея (временно спиране на дишането).

Чувствителността на дихателния център към хипоксемична стимулация на хеморецепторите в каротидната зона е по-ниска. При нормално PaCO 2 в кръвта, минутният обем на дишането започва да се увеличава забележимо само когато PaO 2 спадне до ниво под 60 mm Hg. чл., т.е. с тежка дихателна недостатъчност. Увеличаването на дихателния обем по време на развитието на хипоксемия възниква главно чрез увеличаване на честотата на дихателните движения (тахипнея).

Трябва да се добави, че промените в рН на артериалната кръв засягат дихателния център подобно на колебанията в стойностите на PaCO 2: при намаляване на рН под 7,35 (респираторна или метаболитна ацидоза) възниква хипервентилация на белите дробове и минутен обем на дишането. се увеличава.

В резултат на увеличаване на дълбочината и честотата на дишане поради промяна в газовия състав на кръвта, рецепторите за разтягане и дразнещи рецептори на трахеята и бронхите, които реагират на бързо увеличаване на обемната скорост на въздуха поток, както и проприорецепторите на дихателните мускули, които са чувствителни към увеличаване на белодробното съпротивление, се дразнят. Потокът от аферентни импулси от тези и други рецептори достига не само до дихателния център, но и до мозъчната кора, във връзка с което пациентът изпитва респираторен дискомфорт, задух, недостиг на въздух.

В зависимост от естеството на патологичния процес в белите дробове, който е причинил развитието на дихателна недостатъчност, външните обективни прояви на задух могат да бъдат от различен характер.В зависимост от това се разграничават следните варианти на задух:

1. Инспираторна диспнея с признаци на затруднено вдишване, развиваща се по време на патологични процеси, придружена от компресия на белия дроб и ограничаване на белодробната екскурзия ( плеврален излив, пневмоторакс, фиброторакс, парализа на дихателната мускулатура, тежка деформация на гръдния кош, анкилоза на костовертебралните стави, намалена разтегливост на белодробната тъкан при възпалителен или хемодинамичен белодробен оток и др.). Инспираторна диспнея се наблюдава по-често при рестриктивна вентилационна дихателна недостатъчност.
2. Експираторна диспнея със затруднено издишване, което най-често показва наличието на обструктивна дихателна недостатъчност.
3. Смесена диспнея, показваща комбинация от рестриктивни и обструктивни нарушения.
4. Често повърхностно дишане (тахипнея), при което пациентите не могат ясно да определят дали вдишването или издишването е затруднено и няма обективни признаци за такова затруднение.

Трябва да се подчертае, че понятията тахипнея (учестено дишане) и диспнея (недостиг на въздух) не са напълно идентични. По принцип тахипнеята може да не е придружена от чувство на дихателен дискомфорт (например при здрави хора по време на тренировка). В тези случаи се получава учестено дишане поради дразнене на рецепторите на бронхите, белите дробове, а също и на дихателните мускули, които реагират на натоварването с увеличаване на метаболизма. Въпреки това, при дихателна недостатъчност при пациенти с повишено дишане (тахипнея), като правило, е придружено от респираторен дискомфорт (болезнено усещане за липса на въздух). В същото време трябва да се помни, че увеличаването на честотата на дихателните движения води до намаляване на ефективността на дишането, тъй като е придружено от увеличаване на съотношението на функционалното мъртво пространство към дихателния обем (MP / TO) . В резултат на това, за да се осигури предишния обем на дишане, дихателните мускули трябва да работят значително повече работа, което рано или късно води до тяхната умора и прогресивно намаляване на белодробната вентилация. От друга страна, той усилва потока на аферентните импулси от проприорецепторите на дихателната мускулатура, които, достигайки до кората на главния мозък, предизвикват чувство на дихателен дискомфорт (диспнея).

Цианозата на кожата и лигавиците, която се появява с дихателна недостатъчност, се отнася до обективните клинични признаци на артериална хипоксемия. Появява се при намаляване на PaO2 по-малко от 70-80 mm rg. Изкуство. Цианозата е свързана с нарушение на оксигенацията на кръвта в белите дробове и с повишаване на съдържанието на намален хемоглобин в капилярната кръв.

Известно е, че здрав човекнивото на намален хемоглобин в кръвта, изтичаща от белите дробове, никога не надвишава 40 g/l; кожата в същото време има нормален розов цвят. В случай на нарушения на газообмена в белите дробове по време на дихателна недостатъчност, кръвта, богата на намален хемоглобин (при концентрация над 40 g / l), навлиза в артериалната система на системното кръвообращение от белите дробове и следователно дифузна (централна) цианоза се развива, като често придава на кожата вид сивкав оттенък. Цианозата е особено забележима по лицето, по лигавицата на устните и езика, по кожата на горната половина на тялото. Ако няма съпътстващи нарушения на кръвообращението, крайниците остават топли.

Централната (дифузна, топла) цианоза е важен обективен признак както на вентилационната, така и на паренхимната респираторна недостатъчност, въпреки че интензивността на цианотичното оцветяване на кожата и лигавиците не винаги отразява степента на артериална хипоксемия.

Трябва да се помни, че при тежка анемия и намаляване на нивото на общия хемоглобин до 60-80 g / l, цианозата не се открива дори при значително увреждане на белите дробове, тъй като за появата му е необходимо повече от половината от общия хемоглобин е 40 g/l от 60-80 g/l ) е бил в редуцирана форма, която е несъвместима с живота. Напротив, при наличие на еритроцитоза и повишаване на нивото на общия хемоглобин в кръвта до 180 g / l и повече, цианозата може да се развие дори при липса на дихателна недостатъчност. В такива случаи диагностичната стойност на този симптом е намалена.

Понякога при вентилаторна респираторна недостатъчност с тежка хиперкапния по време на изследването се открива безболезнено зачервяване на бузите, което се дължи на разширяването на периферните съдове.

И накрая, при обструктивен тип дихателна недостатъчност, по време на изследването, заедно с цианоза, може да се открие изразено подуване на вените на шията, дължащо се на повишаване на интраторакалното налягане и нарушение на изтичането на кръв през вените във дясното предсърдие, което води до повишаване на централното венозно налягане (CVP). Подуване на вените на шията заедно с централна цианоза и експираторна диспнея, като правило, показват тежка дихателна недостатъчност от обструктивен тип.

Укрепване на дихателната мускулатура

Засилването на работата на дихателната мускулатура и връзката с акта на дишане на спомагателната мускулатура е най-важният клиничен признак и на двете форми на дихателна недостатъчност. Спомнете си, че в допълнение към диафрагмата (основният дихателен мускул) има и други (спомагателни) мускули на вдишване и издишване. Външните междуребрени мускули, както и предните вътрешни мускули, принадлежат към мускулите на вдишването, а мускулите на предната коремна стена- издишайте с мускулите. Скаленът и стерноклеидомастоидният мускул повдигат и фиксират гръдния кош по време на вдишване.

Значителното налягане на тези мускули по време на дихателния цикъл, което лесно се забелязва при внимателно изследване на гръдния кош, показва увеличаване на съпротивлението на дихателните пътища при бронхообструктивен синдром или наличие на тежки рестриктивни нарушения. Укрепването на работата на дихателните мускули често се проявява чрез изразено прибиране на междуребрените пространства, югуларната ямка, супраклавикуларните и субклавиалните области по време на вдъхновение. При тежък бронхообструктивен синдром (например по време на пристъп на бронхиална астма), пациентите обикновено приемат принудително положение, опирайте ръцете си на ръба на масата, леглото, коленете и по този начин фиксирайте раменния пояс, за да свържете спомагателните мускули на гърба с дишането, раменния пояси гръдните мускули.

Интензификация на кръвообращението

Тахикардията се развива на всеки етап от дихателната недостатъчност. Първоначално той има до известна степен компенсаторен характер и е насочен към поддържане на повишен сърдечен дебит и системно артериално налягане, което е необходимо за по-адекватно снабдяване на тъканите с кислород. При тежко протичане на заболяването, въпреки па "съхранение и дори засилване на тахикардия, ударен обем, сърдечен дебит, кръвното налягане може да се понижи.

Вторична еритроцитоза

Вторичната еритроцитоза, често открита при дихателна недостатъчност, също има компенсаторен характер. Развива се поради дразнене костен мозъкхипоксия и е придружено от увеличаване на броя на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин в периферна кръв. В същото време кожата на пациенти с дихателна недостатъчност изглежда цианотично-бордова, вторичната еритроцитоза при хронична дихателна недостатъчност е придружена от влошаване реологични свойствакръв, което допринася за прогресирането на белодробната артериална хипертония.

По този начин, клиничен прегледв повечето случаи пациентът може да идентифицира основните признаци на хронична дихателна недостатъчност и да диференцира синдрома бронхиална обструкцияи рестриктивни респираторни нарушения. Вярно е, че трябва да се отбележи, че описаните клинични признаци на дихателна недостатъчност се отнасят главно до диагнозата компенсирана дихателна недостатъчност. За откриване на компенсирана дихателна недостатъчност, при която редица от описаните по-горе механизми осигуряват нормален газов състав на термична кръв в покой, трябва да се оценят клиничните признаци по време на физическо натоварване. На практика за предварителна оценка на степента на дихателната недостатъчност обикновено се ръководят от основния клиничен признак - задух, като се вземат предвид и условията за възникването му.

В зависимост от тежестта на задуха и други признаци на хронична дихателна недостатъчност се разграничават три степени на тежестта му:

• I степен - появата на задух, ако е необходимо, изпълнете физическа дейност, превишаване на дневната;
• II степен - появата на задух и други признаци на дихателна недостатъчност при извършване на нормални ежедневни дейности;
• III степен - появата на признаци на дихателна недостатъчност дори в покой.

Трябва също да се добави, че при някои пациенти с хронична дихателна недостатъчност клиничното проследяване може да разкрие обективни признаци на белодробна артериална хипертония и хронично cor pulmonale.

Остра дихателна недостатъчност

Острата дихателна недостатъчност е едно от най-тежките усложнения на различни заболявания на белите дробове, гръдния кош, нервно-мускулния дихателен апарат и др. Острата дихателна недостатъчност несъмнено е един от основните показатели за тежестта на пневмонията и много други белодробни заболявания. Може да се развие в първите няколко часа или дни от заболяването. Появата на остра дихателна недостатъчност изисква интензивно лечение, тъй като в повечето случаи представлява непосредствена заплаха за живота на пациента (S.N. Avdeev).

Смъртността при остра дихателна недостатъчност достига 40-49% и зависи от естеството на заболяването, което е причинило остра дихателна недостатъчност, тежестта на нарушената функция на белите дробове и други органи и системи. Според H.J. Ким и Д.Х. Ingbar (2002), към фактори, влошаващи тежестта на острата дихателна недостатъчност и водещи до увеличаване на честотата смъртни случаи, отнасят се:

• тежко белодробно увреждане;
• необходимостта от създаване на висока концентрация на кислород във вдишания въздух по време на механична вентилация (FiO2 е повече от 60-80%);
• необходимостта от създаване на пиково инспираторно налягане над 50 mm воден ъгъл по време на механична вентилация. Изкуство.;
• продължителен престой на вентилатор;
• наличието на полиорганна недостатъчност.

Последният фактор в някои случаи е от решаващо значение, тъй като недостатъчното снабдяване на органи и тъкани с O 2 води до рязко нарушаване на клетъчния метаболизъм, а в тежки случаи до необратими промени в органите. На първо място, страдат най-чувствителните към недостиг на кислород жизненоважни органи - мозъкът и сърцето.

Най-често остра дихателна недостатъчност се развива при следните заболявания:. пневмония;

• белодробен оток (хемодипамичен, възпалителен, токсичен);
• обструкция на дихателните пътища при бронхиална астма, астматичен статус, ХОББ, аспирация на стомашно съдържимо и др.;
• плеврален излив;
• пневмоторакс;
• белодробна ателектаза;
• невромускулни заболявания, които ограничават функцията на дихателните мускули;
• предозиране на лекарства (наркотични аналгетици, седативи, барбитурати);
• нарушения на дишането по време на сън и други.

Клиничната картина на остра дихателна недостатъчност се характеризира с бързо нарастване на симптомите и включване в патологичния процес на жизненоважни важни органи, предимно централната нервна система, сърцето, бъбреците, стомашно-чревния тракт, черен дроб и бели дробове. При остра дихателна недостатъчност обикновено се разграничават три патогенетични етапа:

• Етап 1 - в покой, няма очевидни клинични признаци на нарушен газообмен, но вече се появяват симптоми, които показват компенсаторно активиране на дишането и кръвообращението.
• Етап 2 - клинични и лабораторни признаци на хиперкапния и / или хипоксемия се появяват в покой.
• Етап 3 - тежка декомпенсация на дихателните функции, развиват се респираторна и метаболитна ацидоза, появяват се признаци на полиорганна недостатъчност и бързо прогресират.

Задухът е един от първите клинични признаци на остра дихателна недостатъчност. Най-често дишането се учестява (тахипнея), което обикновено е придружено от бързо прогресиращо чувство на дихателен дискомфорт (диспнея). Броят на дихателните движения обикновено надвишава 24 в минута.

Понякога, в зависимост от етиологията на острата дихателна недостатъчност, има обективни признаци на затруднено вдишване или издишване (инспираторна или експираторна диспнея). В тези случаи е особено забележимо изразено пренапрежение на дихателната мускулатура, чиято работа рязко се увеличава и върху нея се изразходва значителна част от кислорода и енергията. С течение на времето такова пренапрежение на дихателните мускули води до тяхната умора, намаляване на контрактилитета, което е придружено от още по-изразено нарушение на белодробната вентилация и увеличаване на хиперкапнията и респираторната ацидоза.

Слабостта на диафрагмата, междуребрените и други дихателни мускули е придружена от силно напрежение в мускулите на врата, конвулсивни движения на ларинкса по време на вдишване, което отразява екстремниумора на дихателните мускули. В същото време си струва да се помни, че инспираторното напрежение на дихателните мускули може да се развие в по-късните етапи на не само рестриктивни, но и изразени обструктивни нарушения, което показва значително увеличаване на съпротивлението на дихателните пътища. В крайния стадий на остра дихателна недостатъчност е възможна десинхронизация на контракцията на дихателната мускулатура, което е важен признак критично нарушениецентрална регулация на дишането. Освен това при тежка дихателна недостатъчност могат да се наблюдават три класически „логични“ типа дишане: 1) дишане на Cheyne-Stokes, 2) дишане на Biot и 3) дишане на Kussmaul. Тези видове дишане по някакъв начин са свързани с тежки, включително хипоксични увреждания на мозъка и дихателния център, но не са специфични за дихателната недостатъчност. Дишането на Cheyne-Stokes се характеризира с постепенно увеличаване на дихателната активност и нейното постепенно угасване с относително кратки периоди на апнея. Дишането на Cheyne-Stokes се причинява от инхибиране на хеморецепторите на вентралната част на мозъка, които реагират на повишаване на PaCO 2 и концентрацията на H + йони; най-вече се наблюдава при нарушаване на кръвоснабдяването на дихателен център на фона на повишено вътречерепно налягане, мозъчен оток, сърдечна, съдова и дихателна недостатъчност, обикновено в терминален стадий на заболяването. Дишането на Био се характеризира с периодично спиране на дихателната активност в рамките на 10-30 s (сравнително дълги периодиапнея) с краткотрайно възстановяване. Дишането на Био се наблюдава при дълбока хипоксия на мозъка и дихателния център на фона на мозъчни тумори, черепно-мозъчна травма, остри нарушения мозъчно кръвообращение, невроинфекция, тежка дихателна недостатъчност. Kussmaul дишане - дълбоко шумно бързо дишане, което обикновено се случва, когато на метаболитна ацидозаи токсично увреждане на дихателния център (диабетна кетоацидоза, уремия, тежка респираторна или сърдечна недостатъчност.

Бледност и дифузна цианоза

Ранните етапи на развитие на остра дихателна недостатъчност често се характеризират с появата на бледност. кожата, заедно с тахикардия и тенденция към повишаване на системното артериално налягане, което показва изразена централизация на кръвообращението. Увеличаването на артериалната хипоксемия е придружено от появата на дифузна цианоза, отразяваща бързото повишаване на съдържанието на намален (ненаситен) хемоглобин в периферната кръв. В тежки случаи, когато се появят признаци на изразено нарушение на микроциркулацията, цианозата придобива вид на сивкав мед („земен“ цвят на кожата). Кожата става студена, мокра, покрита с лепкава студена пот.

При остра дихателна недостатъчност е важно да се оцени не само тежестта и разпространението на цианозата, но и нейната промяна под въздействието на кислородна терапия и механична вентилация: липсата на промяна показва наличието на паренхимна дихателна недостатъчност, която се основава на образуването на изразени вентилационно-перфузионни нарушения. положителна реакцияКислородната терапия с високо (до 100%) съдържание на O2 във вдишания въздух е показана от преобладаването на нарушена дифузия на кислород през алвеоларно-капилярната мембрана и др.

Хемодинамични нарушения

Развитието на остра дихателна недостатъчност в почти всички случаи е придружено от тахикардия, която начални етапидихателната недостатъчност отразява характерната за тази патология компенсаторна интензификация и централизация на кръвообращението. Въпреки това, в тежки случаи, когато поради тежка хипоксия и ацидоза, неврохуморална регулациясърдечен ритъм, миокардна исхемия и нарушена контрактилност на сърдечния мускул, появява се брадикардия, която при остра дихателна недостатъчност често предвещава развитието на камерна екстрасистола и камерна фибрилация.

Динамиката на системното артериално налягане има двуфазен характер. В началните етапи на остра дихателна недостатъчност, като правило, се развива артериална хипертония (включително поради централизацията на кръвообращението). въпреки това късни етапихарактеризиращ се с постоянно и прогресивно понижение на кръвното налягане - артериална хипотония поради нарастваща хиповолемия и намаляване на сърдечния дебит.

Многоорганна недостатъчност

При тежка остра дихателна недостатъчност се появяват признаци на хипоксия на ЦНС. Болните стават неспокойни, възбудени, понякога еуфорични. По-нататъшното прогресиране на остра дихателна недостатъчност е придружено от постепенно изчезване на съзнанието и развитие на кома. През този период често се появяват конвулсии. Смята се, че неврологичните разстройства се появяват, когато PaO2 е под 45 mm Hg. Изкуство.

Полиорганна недостатъчност се развива при тежка остра дихателна недостатъчност. В допълнение към описаните нарушения във функционирането на централната нервна система и кръвоносната система могат да се развият:

• намалена диуреза (олиго- и анурия);
• чревна пареза;
• остри ерозии и язви в стомаха и червата, както и стомашно-чревни кръвоизливи;
• дисфункция на черния дроб, бъбреците (чернодробно-бъбречна недостатъчност) и други органи.

Нарастващата полиорганна недостатъчност при остра дихателна недостатъчност е много неблагоприятен признак, показващ неефективността на интензивното лечение и е придружен от висок рисклетален изход.

Потискане на централния произход. Известно е, че всички общи анестетициможе да доведе до респираторна депресия и смърт поради централна дихателна недостатъчност. Този ефект вероятно се дължи почти изцяло на техния наркотичен ефект върху централната нервна система, въпреки че диетиловият етер и някои други анестетици също нарушават нервно-мускулното предаване на импулси (слабо курареподобно действие). Вдишването на етер при концентрации до 20% обаче не причинява пълен нервно-мускулен блок на диафрагмата, така че респираторната депресия при ниски концентрации на етер се дължи до голяма степен на неговата централно действиекъм респираторните неврони. Редица инхалационни анестетици също се характеризират с някои дразнещи или стимулиращи ефекти. Например, етерът директно потиска дихателния център, но в същото време предизвиква възбудителни рефлекси, излъчвани главно от долните дихателни пътища и белодробните рецептори за разтягане. Тези рефлекси са отговорни за хипервентилацията, наблюдавана в началото на етерната анестезия. При плитка анестезия тази рефлексна стимулация може да поддържа дишането на свръхнормално ниво, въпреки факта, че дихателният център е потиснат от упойката. Диетиловият етер стимулира дишането по време на плитка анестезия и чрез метаболитна ацидоза, освобождаване на катехоламин и повишена активност на симпатиковия нерв. При по-висока доза анестетик настъпва все по-силно потискане на дихателния център и все по-трудно се възбуждат посочените по-горе рефлекси. При достатъчно силна респираторна депресия, появата на хипоксия стимулира каротидните хеморецептори и след това дишането се поддържа само по този начин. Накрая обаче и този механизъм отпада. Има и рефлекс, излъчван от горните дихателни пътища. Причинява се от дразнещото действие на етера (във висока концентрация) върху лигавицата на ларинкса и фаринкса и води до преходна апнея в самото начало на анестезията. Етерът стимулира секрецията слюнчените жлезии бронхиалните жлези и по този начин възпрепятства проникването му в тялото. Такива стимулиращи ефекти, с изключение на късния ларингоспазъм, липсват при интравенозно приложение на анестетици (тиопентал, хексобарбитал). Барбитуратите и уретанът, от друга страна, инхибират експираторните и инспираторните вагусови дихателни рефлекси.

Наркотични аналгетици(морфин и др.) потискат дишането пропорционално на тяхната аналгетична сила. Те причиняват по-силна и по-продължителна респираторна депресия, когато се комбинират с други анестетици, барбитурати и психофармакологични средства, така че терапевтична доза, която не потиска дишането или го потиска леко, в комбинация с горните средства, може да причини животозастрашаваща дихателна недостатъчност. Този ефект се наблюдава както при здрави хора, така и при пациенти с дихателна недостатъчност (белодробен емфизем, бронхиална астма и др.). Както е известно, при хронична дихателна недостатъчност (белодробен емфизем) увреденият от хиперкапния дихателен център може да бъде напълно парализиран от малки дози опиати и при вдишване на високи концентрации на кислород и пациентите не изпитват задух. Голяма чувствителностдецата към опиатите е добре известно. По-малко известна чувствителност към тези аналгетици при пациенти с хипотиреоидизъм. Те, както и пациенти с белодробни заболявания, могат да се използват само в крайни случаи и след това много внимателно.

Наблюдавахме един пациент, 25-годишен мъж, в последния стадий на хронична миелоза, който поради много болезнен приапизъм трябваше да претърпи блокада на nn за няколко часа. pudendalis с новокаин, дайте буталитон (байтинал) в доза от 1 g, интрамускулно инжектирайте аналгин в доза от 5 ml, 0,5 mg атропин, 100 ml идол мускулно и облъчете пениса с рентгенови лъчи. Но всичко това не даде резултат. Само около 3 часа след интрамускулното инжектиране под кожата на 25 ml хлорпромазин и 0,02 ml пантопон пациентът се успокои малко, но два часа по-късно почина. Наличието на връзка между смъртта и използваните лекарства, по-специално хлорпромазин и пантопон, не може нито да бъде доказано, нито отхвърлено, тъй като пациентът е имал други причини, които обясняват настъпването на смъртта, включително хеморагична диатеза с масивен стомашен кръвоизлив. Независимо от това, този случай е много поучителен.

Накрая трябва да се отбележи, че при възрастните хора има съмнение за склонност към медикаментозно потискане на дишането под въздействието на опиати и др. дихателни движения, нормална честотакоято достига до 30-35 на час. Предполага се, че има връзка между този ефект и следоперативната белодробна ателектаза. Синтетичните заместители на опиатите - декстроморамид (палфий), петидин (лидол и др.), краткодействащ фентанил също предизвикват в различна степен потискане на дихателния център. В еквианалгетични дози фентанил потиска дишането в същата степен като петидин (лидол) и морфин. Респираторна депресия под влияние комбинирани лекарствафентанил с дроперидол (таламонал и др.) се дължи на фентанил. Те описват и различни респираторни нарушения при комбинираното приложение на инхибитори на моноаминооксидазата и петидин - повърхностно дишане, хрипове и др.

По отношение на морфиновия антагонист, налорфин, трябва да се подчертае, че в този случай въпросниятне за истински антагонизъм, а само за конкурентно отстраняване на морфина от клетките на централната нервна система под въздействието на налорфин. Последният също е аналгетик, подобно на морфина, но той потиска дишането на човека почти два пъти по-слабо и има два пъти по-силен афинитет към дихателния център от морфина. Това обяснява противоречивите данни за стимулиране, инхибиране или липса на ефект върху дишането в началния период на употребата му при отравяне с морфин. Нееднаквите резултати се дължат на използването на различни дози от двата агента. Така че, при силна респираторна депресия с високи дози морфин, нарофинът, измествайки морфина и упражнявайки по-малко силен инхибиторен ефект върху дишането, го подобрява. Напротив, когато лека степенотравяне с морфин, не се препоръчва употребата на налорфин, тъй като може да увеличи респираторната депресия. В такива случаи по-подходящи са ксантините (кофеин и др.). И накрая, налорфинът няма практически ефект при респираторна депресия с други депресанти на централната нервна система (барбитурати и др.). В такива случаи налорфинът, подобно на левалорфан тартарат (лорфан), подобен на него, може да увеличи респираторната депресия. В много високи дози налорфинът потиска дишането, включително отравяне с морфин, в същата степен като морфина или по-силно от него. Подобен ефект има и Pentazocin (fortral), който напоследък се използва като аналгетик при лечение на пациенти с миокарден инфаркт. Аналгетичният му ефект е приблизително същият като този на петидина (лидол), но се смята, че причинява по-малко тежко потискане на дишането, отколкото последния и морфина. Въпреки това, като наркотичен антагонист, той има много слаб ефект.

Сънотворните и успокоителните лекарства също могат да причинят респираторна депресия.(барбитурати, хлоралхидрат и др.), магнезиев сулфат (за парентерално приложение), психофармакологични средства, дифенилхидантон и др. Например бензодиазепините, по-специално диазепам (валиум, реланиум и др.), могат да причинят остра дихателна недостатъчност, когато се прилагат интравенозно или интрамускулно по време на интратрахеална анестезия или по време на интравенозно приложение, преди което барбитуратите се инжектират (или не се инжектират) във вената. Възникналата в такива случаи апнея наложи контролирано дишане. Според по-нови данни сънната апнея не е толкова често срещана. Somers et al., прилагайки интравенозно диазепам на пациенти с кардиоверсия, наблюдават преходна апнея, която само в два случая не налага контролирано дишане. Респираторна депресия с цианоза и кома се наблюдава и след употреба на по-високи дози хлордиазепоксид (Librium, Disepin), например след прием на 30 mg при пациент с "астма". Триетилперазин (Torecan), подобно на други фенотиазинови производни, може да причини апнея и цианоза, предшествани от екстрапирамидни симптоми и епизоди на хипервентилация. При респираторна депресия, причинена от фенотиазини, други фактори обикновено играят роля, като например лечението на конвулсии с електричество. След венозно приложениедифенилхидантоин, използван като антиаритмично средство, са известни в допълнение към случаите на животозастрашаваща камерна фибрилация и пристъпи на апнея. Когато се инжектира бързо във вената, настъпва апнея, преди сърцето да спре. При тежко отравяне с дифенилхидантоин дишането също се забавя, става повърхностно, неправилно.

Местни анестетици, особено при предозиране или хипоксия, също може да потисне дишането в различна степен. Смята се, че иналидиновата киселина (nonlidix, Negro) може да причини респираторна депресия при пациенти с нарушена дихателна функция и с напреднали респираторни инфекции. Респираторна депресия се наблюдава и при синкоп, предизвикан от хинидин, при отравяне с имипрамин, при така наречения "сив синдром" (сив синдром) на хлорамфеникол, както и при много други отравяния. В някои случаи, например при отравяне с атропин, първо се наблюдава тахипнея или тахидиспнея (отравяне с адреналин), които след това преминават в апнея. И накрая, не трябва да забравяме възможността за тежко потискане на дихателния център на плода, когато бременната жена приема барбитурати, фенотиазини, опиати и пр. непосредствено преди или по време на раждането Децата, родени като наркомани, имат миоза и симптоми на отнемане, включително промени в дишането (тахипнея).

Невромускулна блокада. Дихателната недостатъчност, която възниква след употребата на кураре и неговите заместители, има съвсем различен механизъм на възникване. Причинява се от нервно-мускулната блокада, провокирана от тези агенти. Ефектът на тези лекарства (кураре, прокаин, приложен интраспинално) може първоначално да бъде маскиран от повишени сигнали към дихателния център и причинен от повишаване на PCO2 и намаляване на PO2 в артериалната кръв. С други думи, от дихателния център излизат по-мощни стимули към дихателната мускулатура, която преодолява своята все още непълна парализа. Различните мускули реагират по различен начин на агенти, подобни на кураре, и освен това има индивидуални различия в рамките на всеки вид, както и между видовете. В тази връзка по-специално се подчертават нееднаквите реакции на мускулите на плъхове и хора. Както знаете, последните, като правило, са засегнати и първите, които се възстановяват, са междуребрените мускули, след това диафрагмата. Това ви позволява да използвате с терапевтична целкурареподобни лекарства и в случаите, когато не са взети специални мерки за поддържане на дишането. Когато тялото е изчерпано от калий поради употребата диуретициефектът на мускулните релаксанти се засилва - кураризацията е по-дълга и не реагира на действието на простигмин. Ето защо е необходимо да се осигури достатъчно високо ниво на калий преди употребата им или да не се предписват диуретици поне 4 дни преди операцията, но дори и в такива случаи може да се наложи въвеждането на нови порции калий. Също така се подчертава, че респираторната ацидоза причинява високи плазмени нива на тубокурарин и респираторна невромускулна блокада, и респираторна алкалоза- обратни ефекти. Трябва също така да се отбележи, че инхалационен анестетикметоксифлуран, потенцира действието на недеполяризиращите мускулни релаксанти. Действието им се засилва и при бъбречна недостатъчност, както и под въздействието на някои антибиотици (стрептомицин и др.).

Страница 1 - 1 от 2
Начало | Предишен | 1