Бронхообструктивен синдром(BOS) или синдром на бронхиална обструкция е комплекс от симптоми, свързани с нарушена бронхиална проходимост от функционален или органичен произход. Клиничните прояви на биофидбек се състоят от удължаване на издишването, поява на експираторен шум (хрипове, шумно дишане), астматични пристъпи, участие на спомагателни мускули в акта на дишане, често се развива непродуктивна кашлица. При тежка обструкция може да се появи шумно издишване, увеличаване на дихателната честота, развитие на умора на дихателните мускули и намаляване на PaO2.

Терминът "бронхообструктивен синдром" не може да се използва като независима диагноза.. Бронхообструктивният синдром е комплекс от симптоми на заболяване, нозологичната форма на което трябва да се установи във всички случаи на бронхиална обструкция.

Епидемиология

Синдромът на бронхиална обструкция е доста често срещан при деца, особено при деца от първите три години от живота. Неговото възникване и развитие се влияе от различни фактори и преди всичко респираторна вирусна инфекция.

Честотата на развитие на бронхиална обструкция, развита на фона на остри респираторни заболявания при малки деца, според различни автори е от 5% до 50%. При деца с обременена фамилна анамнеза за алергии BOS, като правило, се развива по-често, в 30-50% от случаите. Същата тенденция има и при децата, които често, повече от 6 пъти в годината, боледуват от респираторни инфекции.

Рискови фактори за развитие на БОС

Предразполагащи анатомо-физиологични фактори за развитие на BOS при малки деца са наличието на хиперплазия на жлезистата тъкан, секрецията на предимно вискозни храчки, относителната стесняване на дихателните пътища, по-малък обем на гладките мускули, ниска колатерална вентилация, недостатъчност на локалния имунитет, структурни характеристики на диафрагмата.

Влиянието на преморбидните фонови фактори върху развитието на биофийдбек се признава от повечето изследователи. Това са обременена алергична история, наследствено предразположение към атопия, бронхиална хиперреактивност, перинатална патология, рахит, недохранване, хиперплазия на тимуса, ранно изкуствено хранене, респираторно заболяване на възраст 6-12 месеца.

Сред факторите на околната среда, които могат да доведат до развитие на обструктивен синдром, особено значение се придава на неблагоприятните условия на околната среда и пасивното пушене в семейството. Под въздействието на тютюневия дим настъпва хипертрофия на бронхиалните мукозни жлези, нарушава се мукоцилиарният клирънс и се забавя движението на слузта. Пасивното пушене допринася за разрушаването на бронхиалния епител. Тютюневият дим е инхибитор на хемотаксиса на неутрофилите. Броят на алвеоларните макрофаги под негово влияние се увеличава, но тяхната фагоцитна активност намалява. При продължителна експозиция тютюневият дим влияе върху имунната система: намалява активността на Т-лимфоцитите, инхибира синтеза на основните класове активни вещества, стимулира синтеза на имуноглобулини Е и повишава активността на вагусния нерв. Децата от първата година от живота се считат за особено уязвими.

Известно влияние оказва и алкохолизмът на родителите. Доказано е, че при деца с алкохолна фетопатия се развива бронхиална атония, мукоцилиарният клирънс е нарушен и развитието на защитни имунологични реакции е инхибирано.

По този начин в развитието на бронхиална обструкция при деца важна роля играят свързаните с възрастта характеристики на дихателната система, характерни за децата през първите години от живота. Несъмнено такива фактори като по-дълъг сън, чести плачове и преобладаващ престой по гръб през първите месеци от живота също оказват несъмнено влияние върху нарушеното функциониране на дихателната система при малко дете.

Етиология

Причините за развитието на бронхиална обструкция при деца са много разнообразни и многобройни. В същото време началото на биофидбек при деца обикновено се развива на фона на остра респираторна вирусна инфекция и при по-голямата част от пациентите е една от клиничните прояви на остър обструктивен бронхит или бронхиолит. Респираторните инфекции са най-честата причина за бронхиална обструкция при деца. В същото време трябва да се има предвид, че развитието на бронхиална обструкция на фона на ARVI също може да бъде проява на хронично заболяване. Така че според литературата при малки деца бронхиалната астма е вариант на хода на биофийдбек в 30-50% от случаите.

Бронхообструктивен синдром при деца се развива, като правило, на фона на остра респираторна вирусна инфекция. Основните причини за бронхиална обструкция при деца са остър обструктивен бронхит и бронхиална астма.

Патогенеза на образуването на бронхиална обструкция при деца

Образуването на бронхиална обструкция до голяма степен зависи от етиологията на заболяването, което е причинило BOS. В генезиса на бронхиалната обструкция има различни патогенетични механизми, които могат условно да бъдат разделени на функционални или обратими (бронхоспазъм, възпалителна инфилтрация, оток, мукоцилиарна недостатъчност, хиперсекреция на вискозна слуз) и необратими (вродена бронхиална стеноза, тяхната облитерация и др.) . Физическите признаци при наличие на бронхиална обструкция се дължат на факта, че за издишване е необходимо повишено интраторакално налягане, което се осигурява от повишена работа на дихателната мускулатура. Повишеното интраторакално налягане допринася за компресията на бронхите, което води до тяхната вибрация и появата на свистящи звуци.

Регулирането на бронхиалния тонус се контролира от няколко физиологични механизма, включително сложни взаимодействия на връзката рецептор-клетъчна и системата от медиатори. Те включват холинергични, адренергични и неврохуморални (нехолинергични, неадренергични) регулаторни системи и, разбира се, развитието на възпаление.

Възпалението е важен фактор за бронхиалната обструкция при деца и може да бъде причинено от инфекциозни, алергични, токсични, физически и неврогенни влияния. Медиаторът, който инициира острата фаза на възпалението, е интерлевкин-1 (IL-1). Той се синтезира от фагоцитни клетки и тъканни макрофаги под въздействието на инфекциозни или неинфекциозни фактори и активира каскада от имунологични реакции, които насърчават освобождаването на медиатори тип 1 (хистамин, серотонин и др.) В периферния кръвен поток. Тези медиатори постоянно присъстват в гранулите на мастоцитите и базофилите, което осигурява много бързите им биологични ефекти при дегранулацията на продуцентските клетки. Хистаминът се освобождава, като правило, по време на алергична реакция, когато алерген взаимодейства с алерген-специфични IgE антитела. Въпреки това, дегранулацията на мастоцитите и базофилите може да бъде причинена и от неимунологични, включително инфекциозни механизми. В допълнение към хистамина, медитатори тип 2 (ейкозаноиди), генерирани по време на ранния възпалителен отговор, играят важна роля в патогенезата на възпалението. Източникът на ейкозаноидите е арахидоновата киселина, която се образува от фосфолипидите на клетъчните мембрани. Под действието на циклооксигеназата от арахидоновата киселина се синтезират простагландини, тромбоксан и простациклин, а под действието на липоксигеназа се синтезират левкотриени. Именно с хистамин, левкотриени и провъзпалителни простагландини се увеличава съдовата пропускливост, появата на оток на лигавицата на бронхите, хиперсекрецията на вискозна слуз, развитието на бронхоспазъм и в резултат на това формирането на клинични са свързани прояви на биофийдбек. В допълнение, тези събития инициират развитието на късен възпалителен отговор, който допринася за развитието на хиперреактивност и промяна (увреждане) на епитела на респираторната лигавица.

Увредените тъкани имат повишена чувствителност на бронхиалните рецептори към външни влияния, включително вирусна инфекция и замърсители, което значително увеличава вероятността от развитие на бронхоспазъм. Освен това в увредените тъкани се синтезират провъзпалителни цитокини, настъпва дегранулация на неутрофили, базофили, еозинофили, което води до повишаване на концентрацията на такива биологично активни вещества като брадикинин, хистамин, кислород и NO свободни радикали, които също участват в развитието на възпаление. Така патологичният процес придобива характер на „порочен кръг” и предразполага към продължително протичане на бронхиална обструкция и суперинфекция.

Възпалението е основната патогенетична връзка в развитието на други механизми на бронхиална обструкция, като хиперсекреция на вискозна слуз и подуване на бронхиалната лигавица.

Нарушаване на бронхиалната секрециясе развива при всяко неблагоприятно въздействие върху дихателната система и в повечето случаи е придружено от увеличаване на количеството на секрецията и повишаване на нейния вискозитет. Дейността на лигавичните и серозните жлези се регулира от парасимпатиковата нервна система, ацетилхолинът стимулира тяхната дейност. Тази реакция първоначално има отбранителен характер. Въпреки това, стагнацията на бронхиалното съдържание води до нарушаване на вентилационната и дихателната функция на белите дробове, а неизбежната инфекция води до развитие на ендобронхиално или бронхопулмонално възпаление. В допълнение, произведеният гъст и вискозен секрет, в допълнение към инхибирането на цилиарната активност, може да причини бронхиална обструкция поради натрупването на слуз в дихателните пътища. В тежки случаи вентилационните нарушения са придружени от развитие на ателектаза.

Оток и хиперплазия на лигавицатадихателните пътища също са една от причините за бронхиална обструкция. Развитите лимфна и кръвоносна системи на дихателните пътища на детето му осигуряват множество физиологични функции. Въпреки това, в условията на патология, характерна особеност на отока е удебеляването на всички слоеве на бронхиалната стена - субмукозните и лигавичните слоеве, базалната мембрана, което води до нарушена бронхиална проходимост. При рецидивиращи бронхопулмонални заболявания се нарушава структурата на епитела, отбелязват се неговата хиперплазия и плоскоклетъчна метаплазия.

Бронхоспазмът, разбира се, е една от основните причини за бронхообструктивен синдром при по-големи деца и възрастни. В същото време в литературата има указания, че малките деца, въпреки слабото развитие на гладкомускулната система на бронхите, понякога могат да дадат типичен, клинично изразен бронхоспазъм. Понастоящем са проучени няколко механизма на патогенезата на бронхоспазма, клинично реализирани под формата на биофийдбек.

Известно е, че холинергичната регулация на лумена на бронхите се осъществява чрез директен ефект върху рецепторите на гладката мускулатура на дихателните органи. Общоприето е, че холинергичните нерви завършват в гладкомускулни клетки, които имат не само холергични рецептори, но също така и хистамин Н-1 рецептори, β2 адренорецептори и невропептидни рецептори. Предполага се, че гладкомускулните клетки на дихателните пътища също имат рецептори за F2α простагландини.

Активирането на холинергичните нервни влакна води до увеличаване на производството на ацетилхолин и повишаване на концентрацията на гуанилат циклаза, което от своя страна насърчава навлизането на калциеви йони в гладкомускулните клетки, като по този начин стимулира бронхоконстрикцията. Този процес може да се засили от влиянието на простагландините F 2α. М-холинергичните рецептори при кърмачетата са добре развити, което, от една страна, определя характеристиките на хода на бронхообструктивните заболявания при деца от първите години от живота (тенденцията към развитие на обструкция, производството на много вискозни бронхиални секрети ), от друга страна, обяснява изразения бронходилататорен ефект на М-антихолинергиците при тази категория пациенти.

Известно е, че стимулирането на β2 адренергичните рецептори с катехоламини, както и повишаването на концентрацията на сАМР и простагландини Е2, намаляват проявите на бронхоспазъм. Наследствената блокада на аденилатциклазата намалява чувствителността на β2 адренорецепторите към адреномиметиците, което е доста често срещано при пациенти с бронхиална астма. Някои изследователи посочват функционалната незрялост на β2 адренорецепторите при деца през първите месеци от живота.

През последните години има повишен интерес към системата от връзки между възпалението и системата от невропептиди, които интегрират нервната, ендокринната и имунната система. При деца от първите години от живота тази връзка е по-изразена и определя предразположението към развитие на бронхиална обструкция. Трябва да се отбележи, че инервацията на дихателните органи е по-сложна, отколкото се смяташе досега. В допълнение към класическата холинергична и адренергична инервация, има нехолинергична неадренергична инервация (NANH). Основните невротрансмитери или медиатори на тази система са невропептидите. Невросекреторните клетки, в които се образуват невропептиди, се класифицират в отделна категория - "APUD" - система (amino precursor uptake decarboxylase). Невросекреторните клетки имат свойствата на екзокринна секреция и могат да причинят дистанционен хуморално-ендокринен ефект. По-специално, хипоталамусът е водещата връзка в невропептидната система. Най-изследваните невропептиди са субстанция Р, неврокини А и В, пептид, свързан с гена на калциотонин, и вазоактивен интестинален пептид (VIP). Невропептидите могат да взаимодействат с имунокомпетентни клетки, да активират дегранулация, да увеличат бронхиалната хиперреактивност, да регулират NO sitetase, да повлияят директно на гладките мускули и кръвоносните съдове. Доказано е, че невропептидната система играе важна роля в регулацията на бронхиалния тонус. Така че инфекциозни патогени, алергени или замърсители, в допълнение към реакцията, обусловена от вагуса (бронхоконстрикция), стимулират сетивните нерви и освобождаването на вещество Р, което увеличава бронхоспазма. В същото време ВИП има изразено бронходилататиращо действие.

По този начин има няколко основни механизма за развитие на бронхиална обструкция. Делът на всеки от тях зависи от причината за патологичния процес и възрастта на детето. Анатомичните, физиологичните и имунологичните особености на малките деца определят високата честота на биофийдбек при тази група пациенти. Трябва да се отбележи важната роля на преморбидния фон върху развитието и хода на бронхиалната обструкция. Важна характеристика на образуването на обратима бронхиална обструкция при деца от първите години от живота е преобладаването на възпалителен оток и хиперсекреция на вискозна слуз над бронхоспастичния компонент на обструкцията, което трябва да се вземе предвид в комплексните терапевтични програми.

Класификация

Известни са около сто заболявания, придружени от синдром на бронхиална обструкция. Към днешна дата обаче няма общоприета класификация на биологичната обратна връзка. Работните групи, като правило, са списък с диагнози, които възникват при бронхиална обструкция.

Въз основа на литературни данни и собствени наблюдения можем да разграничим следните групи заболявания, придружени от синдром на бронхиална обструкция при деца:

1. Заболявания на дихателната система.

1.1. Инфекциозни и възпалителни заболявания (бронхит, бронхиолит, пневмония).

1.2. Бронхиална астма.

1.3. Аспирация на чужди тела.

1.4. бронхопулмонална дисплазия.

1.5. Малформации на бронхопулмоналната система.

1.6. облитериращ бронхиолит.

1.7. Туберкулоза.

2. Заболявания на стомашно-чревния тракт (халазия и ахалазия на хранопровода, гастроезофагеален рефлукс, трахеоезофагеална фистула, диафрагмална херния).

3. Наследствени заболявания (кистична фиброза, алфа-1-антитрипсин дефицит, мукополизахаридози, рахитоподобни заболявания).

5. Заболявания на сърдечно-съдовата система.

6. Заболявания на централната и периферната нервна система (родови травми, миопатии и др.).

7. Вродени и придобити имунодефицитни състояния.

8. Въздействие на различни физични и химични фактори на околната среда.

9. Други причини (ендокринни заболявания, системни васкулити, тимомегалия и др.).

От практическа гледна точка могат да се разграничат 4 основни групи причини за бронхообструктивен синдром:

• инфекциозен
• алергични
• обструктивна
• хемодинамични

В зависимост от продължителността на курса, бронхообструктивният синдром може да бъде остър (клиничните прояви на BOS продължават не повече от 10 дни), продължителни, рецидивиращи и непрекъснато рецидивиращи. Според тежестта на обструкцията се разграничават лека, умерена, тежка и латентна бронхиална обструкция. Критериите за тежестта на маркирането на BOS са наличието на хрипове, задух, цианоза, участието на спомагателните мускули в акта на дишане, показатели за функцията на външното дишане (RF) и кръвните газове. Кашлицата се наблюдава при всякаква тежест на биологичната обратна връзка.

Леката BOS се характеризира с наличие на хрипове при аускултация, липса на диспнея и цианоза в покой. Индикаторите на кръвните газове са в нормалните граници, показателите за функцията на външното дишане (форсиран експираторен обем през първата секунда, максимална скорост на издишване, максимални обемни скорости) са умерено намалени. Благосъстоянието на детето, като правило, не страда.

Протичането на BOS с умерена тежест е придружено от наличието в покой на експираторна или смесена диспнея, цианоза на назолабиалния триъгълник, ретракция на съвместимите области на гръдния кош. Хриптенето се чува в далечината. Индикаторите на дихателната функция са намалени, но CBS е леко нарушен (PaO 2 повече от 60 mm Hg, PaCO 2 - по-малко от 45 mm Hg).

При тежък ход на пристъп на бронхиална обструкция, благосъстоянието на детето страда, шумен задух с участието на спомагателни мускули, шумен задух с участието на спомагателни мускули и наличието на цианоза са характерни. Индикаторите на дихателната функция са рязко намалени, има функционални признаци на генерализирана бронхиална обструкция (PaO2 по-малко от 60 mm Hg, PaCO 2 - повече от 45 mm Hg). При латентна бронхиална обструкция не се определят клинични и физически признаци на биофидбек, но при изследване на функцията на външното дишане се определя положителен тест с бронходилататор.

Тежестта на хода на бронхообструктивния синдром зависи от етиологията на заболяването, възрастта на детето, преморбидния фон и някои други фактори. Трябва да се има предвид, че биологичната обратна връзка не е независима диагноза, а комплекс от симптоми на заболяване, нозологичната форма на което трябва да се установи във всички случаи на бронхиална обструкция.

Клиничните симптоми на бронхообструктивен синдром могат да бъдат с различна тежест и да се състоят от удължено издишване, поява на хрипове, шумно дишане. Често се развива непродуктивна кашлица. В тежки случаи е характерно развитието на астматични пристъпи, което е придружено от прибиране на податливите места на гръдния кош, участието на спомагателните мускули в акта на дишане. При физикален преглед се аускултират сухи хрипове. При малките деца често се чуват мокри хрипове с различна големина. Ударните инструменти произвеждат плътен тон на звука. Тежката обструкция се характеризира с шумно издишване, увеличаване на дихателната честота, развитие на умора на дихателните мускули и намаляване на PaO 2.

Тежките случаи на бронхиална обструкция, както и всички повтарящи се случаи на заболявания, протичащи с бронхообструктивен синдром, изискват задължителна хоспитализация за изясняване на генезиса на BOS, провеждане на адекватна терапия, превантивни мерки и оценка на прогнозата за по-нататъшния ход на заболяването.

За да се установи диагнозата на заболяване, което протича с BOS, е необходимо да се проучат подробно клиничните и анамнестичните данни, като се обърне специално внимание на наличието на атопия в семейството, предишни заболявания и наличието на рецидиви на бронхиална обструкция. .

Първият открит BOS с лек курс, развил се на фона на респираторна инфекция, не изисква допълнителни методи за изследване.

В случай на повтарящ се курс на биофидбек, наборът от методи за изследване трябва да включва:

• изследване на периферна кръв
• изследване за наличие на хламидийни, микоплазмени, цитомегаловирусни, херпесни и пневмоцистни инфекции. По-често се извършват серологични тестове (специфични имуноглобулини от клас M и G са задължителни, желателно е изследване на IgA). При липса на IgM и диагностични титри на IgG е необходимо изследването да се повтори след 2-3 седмици (сдвоени серуми). Бактериологичните, вирусологичните методи на изследване и PCR диагностиката са силно информативни само при вземане на материал по време на бронхоскопия, изследването на намазки характеризира главно флората на горните дихателни пътища
• цялостен преглед за наличие на хелминтиаза (токсокароза, аскариаза)
• тестове за алергия (общ IgE, специфичен IgE, кожни прик тестове или прик тестове); други имунологични изследвания се извършват след консултация с имунолог
• децата със синдром на шумно дишане трябва да се консултират с отоларинголог.

Рентгенографията на гръден кош не е задължителен метод за изследване при деца с БОС. Проучването показва:

• ако се подозира сложен ход на BOS (например наличие на ателектаза)
• за изключване на остра пневмония
• ако има съмнение за чуждо тяло
• с повтарящ се курс на биофийдбек (ако преди това не е извършена радиография)

Изследването на функциите на външното дишане (RF) при наличие на синдром на шумно дишане при деца на възраст над 5-6 години е задължително. Най-информативните показатели при наличие на бронхиална обструкция са намаляването на форсирания експираторен обем за 1 секунда (FEV1) и пиковата скорост на експираторния поток (PSV). Нивото на обструкция на бронхиалното дърво се характеризира с максималните обемни скорости на издишване (MOS25-75). При липса на изразени признаци на бронхиална обструкция е показан тест с бронходилататор, за да се изключи латентен бронхоспазъм, както се вижда от повишаване на FEV1 с повече от 12% след инхалация с бронходилататор. За определяне на бронхиалната хиперреактивност се провеждат тестове с метахолин, хистамин, дозирана физическа активност и др.

Децата на възраст под 5-6 години не могат да изпълняват техниката на принудително издишване, така че е невъзможно да се проведат тези високоинформативни изследвания с тях. През първите години от живота на детето се извършва изследване на съпротивлението на периферните дихателни пътища (техника за прекъсване на потока) и телесна плетизмография, които позволяват с известна степен на вероятност да идентифицират и оценят обструктивни и рестриктивни промени. Осцилометрията и бронхофонографията могат да осигурят известна помощ при диференциална диагноза при деца от първите години от живота, но досега тези методи все още не са намерили приложение в широката педиатрична практика.

Диференциалната диагноза на бронхообструктивния синдром, особено при деца от първите години от живота, е доста сложна. Това до голяма степен се определя от характеристиките на белодробната патология в периода на ранното детство, голям брой възможни етиологични фактори при формирането на биофидбек и липсата на високоинформативни признаци при бронхиална обструкция от различен произход.

В по-голямата част от случаите бронхообструктивният синдром при деца се развива на фона на остра респираторна инфекция и по-често е проява на остър обструктивен бронхит. В същото време трябва да се помни, че развитието на бронхиална обструкция на фона на ТОРС може да бъде първата клинична проява на бронхиална астма или друго клинично заболяване.

Симптомите на бронхиална обструкция понякога са извънбелодробни причини за шумно дишане, като вроден стридор, стенозиращ ларинготрахеит, дискинезия на ларинкса, хипертрофия на сливиците и аденоидите, кисти и хемангиоми на ларинкса, фарингеален абсцес и др.

При повтарящи се епизоди на биологична обратна връзка на фона на респираторни инфекции трябва да се предприеме диференциран подход за оценка на причините за повторна поява на бронхиална обструкция. Има няколко групи фактори, които най-често допринасят за повторната поява на биофидбек на фона на респираторна инфекция:

1. Рецидивиращ бронхит, причината за който често е наличието на бронхиална хиперактивност, която се е развила в резултат на остра респираторна инфекция на долните дихателни пътища.
2. Наличието на бронхиална астма (БА), чиято поява при деца често съвпада с развитието на интеркурентно остро респираторно заболяване.
3. Латентен ход на хронично бронхопулмонално заболяване (например кистозна фиброза, цилиарна дискинезия и др.). В този случай, на фона на ARVI, влошаването на състоянието на латентния BOS може да създаде илюзията за повтарящ се курс на BOS.

Бронхообструктивен синдром при деца с остра респираторна инфекция (ОРИ)обикновено протича като остър обструктивен бронхит и остър бронхиолит.

От етиологичните фактори на ARI най-голямо значение имат вирусите, по-рядко - вирусно-бактериалните асоциации. Сред вирусите, които най-често причиняват обструктивен синдром при деца, са респираторно-синцитиален вирус (RS), аденовирус, параинфлуенца тип 3 и малко по-рядко - грипни вируси и ентеровируси. В трудовете от последните години в етиологията на BOS при малки деца, наред с RS-вирусната инфекция, се отбелязва значението на короновируса. Устойчивият курс на цитомегаловирусна и херпетична инфекция при деца от първите години от живота също може да причини появата на бронхиална обструкция. Съществуват убедителни доказателства за ролята на микоплазмените и хламидиалните инфекции за развитието на биофийдбек.

Възпалението на лигавицата на бронхиалното дърво, което се развива на фона на остра респираторна инфекция (ОРИ), допринася за образуването на бронхиална обструкция. В генезата на бронхиалната обструкция при ARI е от основно значение отокът на бронхиалната лигавица, нейната възпалителна инфилтрация, хиперсекрецията на вискозна слуз, поради което има нарушение на мукоцилиарния клирънс и бронхиалната обструкция. При определени условия може да има хипертрофия на мускулната тъкан на бронхите, хиперплазия на лигавицата, които впоследствие допринасят за развитието на рецидивиращ бронхоспазъм. RS-вирусната инфекция се характеризира с хиперплазия на малки бронхи и бронхиоли, "възглавничести" растеж на епитела, което води до тежка и трудно купируема бронхиална обструкция, особено при деца през първите месеци от живота. Аденовирусната инфекция е придружена от изразен ексудативен компонент, значителни мукозни отлагания, разхлабване и отхвърляне на епитела на бронхиалната лигавица. VA в по-малка степен при деца от първите три години от живота с ARI има изразен механизъм на бронхоспазъм, който се дължи на развитието на хиперреактивност на бронхиалното дърво по време на вирусна инфекция. Вирусите увреждат бронхиалната лигавица, което води до повишена чувствителност на интерорецепторите на холинергичната връзка на ANS и блокиране на β2-адренергичните рецептори. Освен това се отбелязва ясно изразен ефект на редица вируси върху повишаване на нивото на IgE и IgG и инхибиране на Т-супресорната функция на лимфоцитите.

Клинични прояви на бронхиална обструкция при деца с остъробструктивен бронхитмогат да бъдат различни и да варират от умерени признаци на бронхиална обструкция с наличие на множество разпръснати сухи хрипове без симптоми на дихателна недостатъчност до доста изразени, с BOS с умерено и тежко протичане.

Бронхиалната обструкция се развива по-често на 2-4-ия ден от остра респираторна инфекция, вече на фона на тежки катарални явления и непродуктивна, "суха" кашлица. Детето развива задух от експираторен характер без изразена тахипнея (40-60 вдишвания в минута), понякога - дистанционни хрипове под формата на шумно, хриптящо дишане, перкусия - кутийка тон на звука, по време на аускултация - удължено издишване, сухи свистящи (музикални) хрипове, мокри хрипове с различна големина от двете страни. На рентгенография на гръдния кош се определя увеличаване на белодробния модел, понякога увеличаване на прозрачността. Бронхообструктивният синдром продължава 3-7-9 или повече дни в зависимост от естеството на инфекцията и изчезва постепенно, успоредно с отшумяването на възпалителните промени в бронхите.

Остър бронхиолитнаблюдава се главно при деца от първата половина на живота, но може да се появи до 2 години. Най-често се причинява от респираторна синцитиална инфекция. При бронхиолит се засягат малки бронхи, бронхиоли и алвеоларни проходи. Стесняването на лумена на бронхите и бронхиолите, дължащо се на оток и клетъчна инфилтрация на лигавицата, води до развитие на тежка дихателна недостатъчност. Бронхоспазмът при бронхиолит не е от голямо значение, както се вижда от липсата на ефект от употребата на бронхоспазмолитични средства.

Клиничната картина се определя от тежка дихателна недостатъчност: периорална цианоза, акроцианоза, тахипнея (в зависимост от възрастта) до 60-80-100 вдишвания в минута, с преобладаване на експираторния компонент "орален" крепитус, ретракция на съвместимите области на гръдния кош. Перкусията над белите дробове се определя от сянката на кутията на перкусионния тип; при аускултация - множество малки влажни и крепитативни хрипове във всички полета на белите дробове по време на вдишване и издишване, издишването е удължено и трудно, с плитко дишане, издишването може да има нормална продължителност с рязко намален дихателен обем. Тази клинична картина на заболяването се развива постепенно, в продължение на няколко дни, по-рядко остро, на фона на остри респираторни инфекции и е придружено от рязко влошаване на състоянието. В този случай се появява кашлица с пароксизмална природа, може да се появи повръщане и се появява тревожност. Температурната реакция и симптомите на интоксикация се определят от хода на респираторната инфекция. Рентгеновото изследване на белите дробове разкрива подуване на корема, рязко увеличаване на бронхиалния модел с високо разпространение на тези промени, висок стоящ купол на диафрагмата и хоризонтално разположение на ребрата. Бронхообструкцията продължава доста дълго време, поне две до три седмици.

Причината за рецидивиращ бронхит доста често е наличието на бронхиална хиперреактивност, която се е развила в резултат на остра респираторна инфекция на долните дихателни пътища. Бронхиалната хиперреактивност се разбира като такова състояние на бронхиалното дърво, при което има неадекватен отговор, обикновено проявяващ се под формата на бронхоспазъм, на адекватни стимули. Бронхиалната хиперреактивност може да бъде от имунен произход (при пациенти с бронхиална астма) и неимунна, която е следствие от респираторна инфекция и е временна. В допълнение, бронхиалната хиперреактивност може да се появи при здрави хора и да не се прояви клинично по никакъв начин. Установено е, че бронхиалната хиперреактивност се развива при повече от половината деца, прекарали пневмония или SARS, и може да се превърне в един от водещите патофизиологични механизми в развитието на рецидивираща бронхиална обструкция. В някои случаи наличието на хиперреактивност е предразполагащ фактор към повторни заболявания на дихателната система.

Доказано е, че респираторната вирусна инфекция води до увреждане и десквамация на ресничестия епител на дихателните пътища, "оголване" и повишаване на прага на чувствителност на иритативните рецептори, намаляване на функционалната активност на ресничестия епител и нарушена мукоцилиарен клирънс. Тази верига от събития води до развитие на свръхчувствителност и развитие на бронхообструктивен синдром към повишена физическа активност, вдишване на студен въздух, силни миризми и други дразнещи фактори, до появата на пристъпи на "безпричинна пароксизмална кашлица". При контакт с респираторни патогени вероятността от повторно заразяване се увеличава многократно. В литературата се посочват различни периоди на продължителност на това явление - от 7 дни до 3-8 месеца.

Предразполагащи фактори за развитие на неимунна (неспецифична) бронхиална хиперреактивност са обременен преморбиден фон (недоносеност, алкохолна фетопатия, рахит, недохранване, перинатална енцефалопатия и др.), чести и / или продължителни респираторни инфекции и история на механичната вентилация. Всичко това от своя страна увеличава вероятността от рецидив на BOS при тази група пациенти.

В същото време всички пациенти с повтарящ се обструктивен синдром и деца с пристъпи на повтаряща се пароксизмална кашлица, които имат атопична анамнеза и / или наследствено предразположение към алергични заболявания, трябва да бъдат включени в бронхиалната рискова група с внимателно изследване и изключване на други причини , астма. На възраст над 5-7 години биофийдбекът не се повтаря. По-големите деца с рецидивираща BOS се нуждаят от задълбочено изследване за изясняване на причината за заболяването.

Бронхиална астма(BA), както беше отбелязано по-горе, е честа причина за BOS и при повечето пациенти BA се проявява за първи път в ранна детска възраст. Първоначалните прояви на заболяването като правило са от характера на бронхообструктивен синдром, който придружава респираторни вирусни инфекции. Скривайки се под прикритието на остра респираторна вирусна инфекция с обструктивен бронхит, бронхиалната астма понякога не се разпознава дълго време и пациентите не се лекуват. Много често диагнозата астма се установява 5-10 години след появата на първите клинични симптоми на заболяването.

Като се има предвид, че протичането и прогнозата на БА до голяма степен зависят от навременната диагноза и терапията, която е адекватна на тежестта на заболяването, е необходимо да се обърне голямо внимание на ранната диагностика на БА при деца със синдром на бронхиална обструкция. Ако дете от първите три години от живота има:

• повече от 3 епизода на бронхообструктивен синдром на фона
• SARS маркирани атопични заболявания в семейството
• наличието на алергично заболяване при дете (атопичен дерматит и др.)

е необходимо да се наблюдава този пациент като пациент с бронхиална астма, включително провеждане на допълнителен алергологичен преглед и вземане на решение за назначаването на основна терапия.

Все пак трябва да се отбележи, че при деца от първите 6 месеца от живота има голяма вероятност повтарящите се епизоди на обструктивен синдром да не са астма. В допълнение, при значителна част от децата от първите три години от живота, BOS, който обикновено се появява на фона на остра респираторна инфекция, може да не показва началото на астма, а само наличието на предразположение към неговото развитие .

Лечението на астмата при малки деца съответства на общите принципи на лечение на това заболяване и е изложено в съответните ръководства (4,16,17). Въпреки това, преобладаването на отока на бронхиалната лигавица и хиперсекрецията на вискозна слуз над бронхоспазма в патогенезата на бронхиалната обструкция при малки деца причинява малко по-ниска ефективност на бронходилататорната терапия при пациенти през първите три години от живота и особеното значение на анти- възпалителна и муколитична терапия.

Резултатите от бронхиалната астма при деца се определят от много фактори, сред които основно значение се отдава на тежестта на хода на заболяването и адекватното лечение. Прекратяването на рецидивите на пристъпите на затруднено дишане се наблюдава главно при пациенти с лека бронхиална астма. Не може обаче да не се отбележи, че понятието „възстановяване“ при бронхиална астма трябва да се третира с голяма предпазливост, тъй като възстановяването при бронхиална астма е по същество само дългосрочна клинична ремисия, която може да бъде нарушена под влияние на различни причини.

ЛЕЧЕНИЕ НА БРОНХОБСТРУКТИВЕН СИНДРОМПРИ ОСТРИ РЕСПИРАТОРНИ ИНФЕКЦИИ ПРИ ДЕЦА

Лечението на бронхообструктивен синдром трябва да бъде насочено преди всичко към елиминиране на причината за заболяването, което е довело до развитието на бронхиална обструкция.

Лечението на биофидбек при остри респираторни инфекции при деца трябва да включва мерки за подобряване на дренажната функция на бронхите, бронходилататорна и противовъзпалителна терапия.

Тежкият ход на пристъп на бронхиална обструкция изисква оксигенация на вдишвания въздух, а понякога и механична вентилация. Децата с тежък курс на бронхиална обструкция изискват задължителна хоспитализация. Лечението на биофидбек при остри респираторни инфекции при малки деца трябва да се извършва, като се вземе предвид патогенезата на образуването на бронхиална обструкция в този възрастов период. Както е известно, в генезата на бронхиалната обструкция при тази група пациенти преобладават възпалителният оток и хиперсекрецията на вискозна слуз, което води до развитие на биофидбек. Бронхоспазмът, като правило, е слабо изразен. Въпреки това, при рецидивиращ курс на BOS, нарастващата хиперреактивност на бронхите увеличава ролята на бронхоспазма.

Важна характеристика на образуването на обратима бронхиална обструкция при деца от първите години от живота е преобладаването на възпалителен оток и хиперсекреция на вискозна слуз над бронхоспастичния компонент на обструкцията, което трябва да се вземе предвид в комплексните терапевтични програми.

Подобряване на дренажната функция на бронхитевключва активна орална рехидратация, употребата на отхрачващи и муколитични лекарства, масаж, постурален дренаж, дихателни упражнения. Като напитка е по-добре да използвате алкални минерални води, допълнителният дневен обем течност е около 50 ml / kg от теглото на детето.

За инхалационна терапия на бронхообструктивен синдром в момента се използват ефективно специални устройства за инхалационна терапия: пулверизатори и дозирани аерозоли с разделител и маска за лице (аерокамера, бебихалер). Спейсерът е камера, която задържа аерозола и елиминира необходимостта от координиране на вдишването с натискането на инхалатора. Принципът на действие на пулверизаторите е генерирането и разпръскването на аерозолни частици със среден размер 5 микрона, което им позволява да проникнат във всички части на бронхиалното дърво.

Основната цел на небулизаторната терапия е да достави терапевтична доза от желаното лекарство под формата на аерозол за кратък период от време, обикновено 5-10 минути. Предимствата му включват: лесна за изпълнение техника на инхалиране, възможност за доставяне на по-висока доза от инхалираното вещество и осигуряване на проникването му в лошо вентилирани зони на бронхите. При малки деца е необходимо да използвате маска с подходящ размер, от 3 години е по-добре да използвате мундщук, отколкото маска. Използването на маска при по-големи деца намалява дозата на инхалираното вещество поради отлагането му в назофаринкса. Лечението с пулверизатор се препоръчва за муколитична, бронходилататорна и противовъзпалителна терапия при малки деца и при пациенти с тежка бронхиална обструкция. Освен това дозата на бронходилататора, приложена чрез пулверизатор, може няколко пъти да надвишава дозата на същото лекарство, приложена от други инхалационни системи.

При деца с бронхообструкция при наличие на непродуктивна кашлица с вискозни храчки е препоръчително да се комбинира инхалация (чрез пулверизатор) и перорален начин на приложение на муколитици, най-добрите от които са амброксолови препарати (Ambrobene, Lazolvan, Ambrohexal и др.). ). Тези лекарства са се доказали в комплексната терапия на биофидбек при деца. Те имат изразен муколитичен и мукокинетичен ефект, умерен противовъзпалителен ефект, повишават синтеза на сърфактант, не увеличават бронхиалната обструкция и практически не предизвикват алергични реакции. Препаратите на амброксол за респираторни инфекции при деца се предписват 7,5-15 mg × 2-3 пъти на ден под формата на сироп, разтвор и / или инхалация.

При BOS с лека и умерена тежест при деца от първите три години от живота, ацетилцистеинът (ACC, Fluimucin) може да се използва като муколитичен агент, особено в първите дни на респираторна инфекция, т.к. Лекарството има и антиоксидантен ефект. В ранна възраст се предписват 50-100 mg × 3 пъти дневно. При малки деца ацетилцистеинът не увеличава бронхоспазма, докато в по-напреднала възраст увеличението на бронхоспазма се отбелязва в почти една трета от случаите. Инхалационните форми на ацетилцистеин не се използват в педиатричната практика, т.к лекарството има неприятна миризма на сероводород.

За деца с обсесивна непродуктивна кашлица, липса на храчки е препоръчително да се предписват отхрачващи лекарства: алкални напитки, билкови лекарства и др. Билковите лекарства за деца с алергии трябва да се предписват с повишено внимание. Можете да препоръчате сироп от живовляк, отвара от подбел. Възможна е комбинация от отхрачващи и муколитични лекарства.

По този начин програмата за муколитична и отхрачваща терапия трябва да бъде изградена строго индивидуално, като се вземат предвид клиничните особености на хода на бронхиалната обструкция във всеки конкретен случай, което трябва да допринесе за възстановяването на адекватен мукоцилиарен клирънс при пациента.

BOS, който се развива на фона на остра респираторна инфекция, не е индикация за предписване антихистамини.Използването на антихистамини при деца с респираторна инфекция е оправдано само ако ARI е придружено от появата или засилването на някакви алергични прояви, както и при деца със съпътстващи алергични заболявания в ремисия. В този случай трябва да се даде предпочитание на лекарства от второ поколение, които не влияят върху вискозитета на храчките, което е по-предпочитано при наличие на бронхиална обструкция. От 6-месечна възраст се допуска цетиризин (Zyrtec) при 0,25 mg / kg × 1-2 r / ден (1 ml = 20 капки = 10 mg). При деца на възраст над 2 години е възможно да се предпише лоротадин (кларитин), деслоротадин (ериус), на възраст над 5 години - фексофенадин (телфаст). Тези лекарства имат и противовъзпалителен ефект. Използването на антихистамини от първо поколение (супрастин, тавегил, дифенхидрамин) е ограничено, т.к. те действат върху М-холинергичните рецептори и следователно имат изразен "изсушаващ" ефект, който често не е оправдан при наличие на гъст и вискозен бронхиален секрет при деца с биофидбек.

Като бронходилататорна терапияпри деца с бронхиална обструкция от инфекциозен произход се използват краткодействащи β2-агонисти, антихолинергични лекарства, краткодействащи теофилини и тяхната комбинация. Предпочитание трябва да се даде на инхалаторните форми на приложение на лекарството.

Те отбелязват, че краткодействащи β2-агонисти(беродуал, салбутамол, тербуталин, фенотерол) са лекарствата на избор за намаляване на острата бронхиална обструкция. При вдишване те дават бърз (след 5-10 минути) бронходилатиращ ефект. Те трябва да се предписват 3-4 пъти на ден. Лекарствата от тази група са силно селективни, поради което имат минимални странични ефекти. Въпреки това, при продължителна неконтролирана употреба на β2-агонисти с кратко действие е възможно да се увеличи бронхиалната хиперреактивност и да се намали чувствителността на β2-адренергичните рецептори към лекарството. Единична доза салбутамол (вентолин), инхалиран през спейсър или аерокамера, е 100-200 mcg (1-2 дози), когато се използва пулверизатор, единичната доза може да бъде много по-висока и е 2,5 mg% разтвор). При тежки случаи на торпидно до BOS лечение се допускат три инхалации на краткодействащ β2-агонист в рамките на 1 час с интервал от 20 минути като "спешна терапия".

Приемането на краткодействащи β2-агонисти перорално, включително комбинирани (Ascoril), доста често при деца може да бъде придружено от странични ефекти (тахикардия, тремор, конвулсии). Това със сигурност ограничава приложението им.

От групата на β2-агонистите продължително действиепри деца с остър обструктивен бронхит се използва само кленбутерол, който има умерен бронходилатативен ефект.

Антихолинергични лекарстваблокират мускариновите MZ рецептори за ацетилхолин. Бронходилататорният ефект на инхалаторната форма на ипратропиум бромид (атровент) се развива 15-20 минути след инхалация. През спейсера се инхалират 2 дози (40 μg) от лекарството веднъж, през пулверизатора - 8-20 капки (100-250 μg) 3-4 пъти на ден. Антихолинергичните лекарства в случаи на BOS, възникнали на фона на респираторна инфекция, са малко по-ефективни от краткодействащите β-агонисти. Въпреки това, поносимостта на atrovent при малки деца е малко по-лоша от тази на салбутамол.

Физиологичната особеност на малките деца е наличието на относително малък брой β2-адренергични рецептори, с възрастта се наблюдава увеличаване на техния брой и повишаване на чувствителността към действието на медиаторите. Чувствителността на М-холинергичните рецептори, като правило, е доста висока от първите месеци от живота. Тези наблюдения послужиха като предпоставка за създаването на комбинирани лекарства.

Най-често в комплексната терапия на биофидбек при деца в момента се използва комбинираното лекарство Berodual, което комбинира 2 механизма на действие: стимулиране на β2-адренергичните рецептори и блокада на М-холинергичните рецептори. Berodual съдържа ипратропиум бромид и фенотерол, които действат синергично в тази комбинация. Най-добрият начин за доставяне на лекарството е пулверизатор, еднократна доза при деца под 5-годишна възраст е средно 1 капка / kg телесно тегло 3-4 пъти на ден. В камерата на пулверизатора лекарството се разрежда с 2-3 ml физиологичен разтвор.

Теофилини с кратко действие (еуфилин)у нас досега, за съжаление, те са основните лекарства за облекчаване на бронхиална обструкция, включително и при малки деца. Причините за това са ниската цена на лекарството, неговата доста висока ефективност, лекота на използване и недостатъчна осведоменост на лекарите.

Eufillin, притежаващ бронходилататор и до известна степен противовъзпалителна активност, има голям брой странични ефекти. Основното сериозно обстоятелство, ограничаващо употребата на аминофилин, е неговата малка "терапевтична ширина" (близостта на терапевтичните и токсичните концентрации), което изисква задължителното му определяне в кръвната плазма. Установено е, че оптималната концентрация на еуфилин в плазмата е 8-15 mg/l. Увеличаването на концентрацията до 16-20 mg / l е придружено от по-изразен бронходилататорен ефект, но в същото време е изпълнено с голям брой нежелани реакции от храносмилателната система (основните симптоми са гадене, повръщане, диария) , сърдечно-съдовата система (риск от развитие на аритмия), централната нервна система (безсъние, тремор на ръцете, възбуда, конвулсии) и метаболитни нарушения. При пациенти, приемащи антибиотицимакролиди или пренасяне на респираторна инфекция, имазабавяне на клирънса на еуфилин, което може да причини развитие на усложнениядори при стандартната дозировка на лекарството.Европейското респираторно дружество препоръчва употребата на теофилинови препарати само при наблюдение на неговата серумна концентрация, която не корелира с приложената доза на лекарството.

Понастоящем eufillin обикновено се класифицира като лекарство от втора линия и се предписва за недостатъчна ефективност на краткодействащи β2-агонисти и М-антихолинергици. На малки деца се предписва аминофилин в смес със скорост 5-10 mg / kg на ден, разделена на 4 дози. При тежка бронхиална обструкция eufillin се предписва интравенозно (във физиологичен разтвор или разтвор на глюкоза) в дневна доза до 16-18 mg / kg, разделена на 4 инжекции. Не се препоръчва да се прилага еуфилин интрамускулно на деца, т.к. болезнените инжекции могат да увеличат бронхиалната обструкция.

ПРОТИВОВЪЗПАЛИТЕЛНОТЕРАПИЯ

Възпалението на бронхиалната лигавица е основната връзка в патогенезата на бронхиалната обструкция, развита на фона на респираторна инфекция. Следователно използването само на муколитични и бронходилататорни лекарства при тези пациенти често не може да премахне "порочния кръг" на развитието на заболяването. В тази връзка е уместно търсенето на нови лекарства, насочени към намаляване на активността на възпалението.

През последните години фенспиридът (Erespal) се използва успешно като неспецифично противовъзпалително средство при респираторни заболявания при деца. Противовъзпалителният механизъм на действие на Erespal се дължи на блокирането на H1-хистаминовите и α-адренергичните рецептори, намаляване на образуването на левкотриени и други възпалителни медиатори, потискане на миграцията на ефекторни възпалителни клетки и клетъчни рецептори. По този начин Erespal намалява ефекта на основните патогенетични фактори, които допринасят за развитието на възпаление, хиперсекреция на слуз, бронхиална хиперреактивност и бронхиална обструкция. Erespal е лекарството по избор при BOS с лек и умерен инфекциозен генезис при деца, особено при наличие на хиперпродуктивен отговор. Най-добрият терапевтичен ефект се наблюдава при ранно (на първия или втория ден от ARI) приложение на лекарството.

Тежката бронхиална обструкция при деца с остра респираторна инфекция от всякакъв произход изисква назначаването на локални глюкокортикостероиди.

Тежката бронхиална обструкция при деца с респираторна инфекция изисква локални (ICS) или, по-рядко, системни кортикостероиди. Алгоритъм за лечение на BFB с тежък курс, който се е развилна фона на ARVI, е същото за биофидбек от всякакъв генезис, включително забронхиална астма.Това позволява своевременно и за кратко време да спре бронхиалната обструкция при дете, последвано от диференциална диагноза за изясняване на етиологията на заболяването.

Pulmicort може да се предписва на всички деца с тежка бронхиална обструкция, развила се на фона на остри респираторни вирусни инфекции, независимо от етиологията на заболяването, което е причинило развитието на биофидбек. Тези деца обаче се нуждаят от допълнително изследване, за да се установи нозологичната форма на заболяването.

Назначаването на съвременен ИКС е високоефективен и безопасен метод за лечение на тежка БОС. При деца на възраст над 6 месеца най-доброто е инхалаторното приложение на будезонид (Pulmicort) през пулверизатор в дневна доза от 0,25-1 mg / ден (обемът на инхалирания разтвор се регулира до 2-4 ml чрез добавяне физиологиченнебесно решение). Лекарството може да се предписва 1 път на ден, в разгара на тежка атака на биофидбек при деца от първите години от живота, инхалациите на лекарството 2 пъти на ден са по-ефективни. При пациенти, които преди това не са получавали ICS, е препоръчително да се започне с доза от 0,25 mg на всеки 12 часа, а на 2-3 дни, с добър терапевтичен ефект, те преминават към 0,25 mg 1 път на ден. Препоръчително е GCI да се предписва след 15-20 минути след инхалация на бронходилататор.Продължителността на лечението с инхалаторни кортикостероиди се определя от естеството на заболяването, продължителността и тежестта на БОС, както и ефекта от терапията. При деца с остър обструктивен бронхит с тежка бронхиална обструкция необходимостта от лечение с ICS обикновено е 5-7 дни.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ НА ДЕЦА С БРОНХОБСТРУКТИВЕН СИНДРОМ, РАЗВИТ НА ФОНА НА ТОРС

Децата с бронхообструктивен синдром, които са се развили на фона на ARVI, включително пациенти с бронхиална астма, трябва да бъдат насочени за стационарно лечение в следните ситуации:

• неефективност в рамките на 1-3 часа след лечение у дома;
  • тежка тежест на състоянието на пациента;
  • деца с висок риск от усложнения
  • по социални показания;
  • ако е необходимо да се установи естеството и изборът на терапии за първи път пристъпи на задушаване.

Основната терапевтична посока в комплексното лечение на тежка BOS при деца с ARVI е противовъзпалителната терапия. Лекарствата на първи избор в този случай са инхалаторните глюкокортикостероиди (ИКС), а оптималното средство за доставяне е пулверизатор.

В момента само един ICS е регистриран за употреба в педиатричната практика, чието вдишване е възможно чрез пулверизатор: будезонид, произведен от AstraZeneca (Великобритания) под името Pulmicort (суспензия).

Будезонид се характеризира с бързо развитие на противовъзпалителен ефект. Така че, когато се използва суспензия Pulmicort, началото на противовъзпалителния ефект се отбелязва още в рамките на първия час, а максималното подобрение на бронхиалната проходимост се наблюдава след 3-6 часа. В допълнение, лекарството значително намалява бронхиалната хиперреактивност и подобрение на функционалните параметри се отбелязва през първите 3 часа от началото на терапията. Pulmicort се характеризира с висок профил на безопасност, което позволява да се използва при деца от 6-месечна възраст.

… от 30 до 50% от децата през първите три години от живота имат някои прояви на бронхообструктивен синдром.

Бронхообструктивен синдроме патофизиологично понятие, което характеризира нарушението на бронхиалната проходимост при много широк спектър от остри и хронични заболявания. Бронхообструктивният синдром не е синоним на бронхоспазъм, въпреки че в много случаи бронхоспазъмът играе важна и понякога водеща роля в генезиса на заболяването.

Обикновено бронхообструктивен синдром се открива при деца от първите четири години от живота, но може да бъде диагностициран в по-напреднала възраст.

В генезата на бронхиалната обструкция има различни патогенетични механизми, които могат условно да се разделят на:
обратими (функционални): бронхоспазъм, възпалителна инфилтрация, оток, мукоцилиарна недостатъчност, хиперсекреция на вискозна слуз;
необратими: вродени бронхиални стенози, тяхното заличаване и др.

В развитието на бронхиалната обструкция определена роля играят свързаните с възрастта характеристики, характерни за децата през първите три години от живота:
стесняването на бронхите и целия дихателен апарат, което значително увеличава аеродинамичното съпротивление (според правилото на Poiselle съпротивлението на дихателните пътища е обратно пропорционално на техния радиус до 4-та степен);
съответствие на хрущяла на бронхиалния тракт;
недостатъчна твърдост на костната структура на гръдния кош, която свободно реагира чрез прибиране на податливи места до увеличаване на съпротивлението в дихателните пътища;
характеристики на положението и структурата на диафрагмата;
характеристики на бронхиалната стена: голям брой бокални клетки, които отделят слуз;
лигавицата на трахеята и бронхите бързо реагира с оток и хиперсекреция на слуз в отговор на развитието на вирусна инфекция;
повишен вискозитет на бронхиалните секрети, свързан с високи нива на сиалова киселина;
несъвършенство на имунологичните механизми: образуването на интерферон в горните дихателни пътища, серумен имуноглобулин А, секреторен имуноглобулин А е значително намалено, функционалната активност на Т-системата на имунитета също е намалена;
функционалните нарушения на дихателните органи при малко дете също се влияят от такива фактори като по-дълъг сън, чести плачове и преобладаващо положение на гърба през първите месеци от живота.

Бронхообструктивният синдром най-често има инфекциозно-алергичен характер. Сред вирусите, които най-често причиняват бронхообструктивен синдром, включват респираторен синцитиален вирус, параинфлуенца, по-рядко - грипни вируси и аденовирус; голяма роля се дава на вътреклетъчните патогени (хламидиални и микоплазмени инфекции). Съобщава се за връзката на бронхообструктивен синдром с определени видове патогенна микрофлора, изолирана от храчки или бронхиални секрети, например с Moraxella catarrhalis, гъбички Candida.

От особено значение сред факторите на околната среда, които могат да доведат до развитие на обструктивен синдром (особено при деца от първите три години от живота), се дава на:
пасивно пушене в семейството (тютюневият дим провокира хипертрофия на бронхиалните мукозни жлези, нарушен мукоцилиарен клирънс, забавяне на движението на слуз, разрушаване на бронхиалния епител);
замърсяване на околната среда от промишлени газове, органичен и неорганичен прах.

Има следните групи заболявания, придружени от бронхообструктивен синдром:
респираторни заболявания: бронхит, бронхиолит, пневмония, обструктивен бронхит, бронхиална астма, бронхопулмонална дисплазия, малформации на бронхопулмоналната система, тумори на трахеята и бронхите;
чужди тела на трахеята, бронхите, хранопровода;
заболявания на аспирационен генезис (или аспирационен обструктивен бронхит): гастроезофагеален рефлукс, трахеоезофагеална фистула, малформации на стомашно-чревния тракт, диафрагмална херния;
заболявания на сърдечно-съдовата система от вродена и придобита природа: вродени сърдечни заболявания с хипертония на белодробната циркулация, съдови аномалии, вроден неревматичен кардит и др.);
заболявания на централната и периферната нервна система: родови травми, миопатии и др.;
наследствени метаболитни аномалии: кистозна фиброза, дефицит на 1-антитрипсин, мукополизахаридоза;
вродени и придобити имунодефицитни състояния;
редки наследствени заболявания;
други състояния: наранявания и изгаряния, отравяния, излагане на различни физични и химични фактори на околната среда; компресия на трахеята и бронхите от извънбелодробен произход (тумори, лимфогрануломатоза).

Клинична картинаБронхообструктивен синдром (BOS) при деца се определя основно от факторите, които са причинили бронхоконстрикция. Тъй като в повечето случаи, както беше отбелязано по-горе, BOS се свързва с прояви на остра респираторна вирусна инфекция, следователно ще разгледаме клиничната картина на BOS, свързана с остра респираторна вирусна инфекция (остър обструктивен бронхит).

В началото на заболяването се наблюдава повишаване на телесната температура, катарални промени в горните дихателни пътища, нарушение на общото състояние на детето; тяхната тежест, характер до голяма степен варират в зависимост от това кой патоген е довел до заболяването.

Признаци на експираторно затруднено дишане могат да се появят както в първия ден на заболяването, така и по време на вирусна инфекция (на 3-5-ия ден от заболяването). Постепенно увеличава честотата на дишане и продължителността на издишване. Дишането става шумно и хрипове, което се дължи на факта, че с развитието на хиперсекрецията секрецията се натрупва в лумена на бронхите поради задух и треска, вискозните свойства на секрета се променят - той „изсъхва“, което води до появата на бръмчащи (ниски) и свистящи (високи) сухи хрипове.

Поражението на бронхите е често срещано, поради което трудното дишане със сухо свистене и бръмчащи хрипове се чува еднакво по цялата повърхност на гръдния кош. Хрипове се чуват от разстояние. Колкото по-малко е детето, толкова по-често при него, освен сухи, могат да се чуят и влажни средно бълбукащи хрипове. Ако спастичният компонент играе водеща роля в генезиса на бронхиалната обструкция, тогава аускултаторните данни над белите дробове обикновено са по-разнообразни и лабилни през деня.

С увеличаване на тежестта на задуха участието на спомагателната мускулатура става все по-активно - прибиране на междуребрието, епигастриума и супраклавикуларните ямки, надуване (напрежение) на крилата на носа. Често се открива периорална цианоза, бледност на кожата, детето става неспокойно, опитва се да заеме седнало положение, разчитайки на ръцете си.

Дихателната недостатъчност е толкова по-изразена, колкото по-малко е детето, но обикновено при биофийдбек тя не надвишава II степен. При физикален преглед, в допълнение към разпръснатите сухи хрипове и затруднено дишане, се откриват признаци на белодробно подуване: стесняване на границите на относителната сърдечна тъпота, квадратна сянка на перкуторния тон.

Подуването на белите дробове е следствие от колапса на малки бронхиални разклонения при издишване, което води до така наречения вентилаторен емфизем. Обемът на белите дробове се увеличава. Гръдният кош е постоянно в състояние на вдишване, т.е. той е увеличен в предно-заден размер.

Промените в периферната кръв съответстват на характера на вирусната инфекция. Бактериалната флора се натрупва рядко - не повече от 5%. Рентгенографията, в допълнение към двустранното усилване на белодробния модел и разширяването на корените на белите дробове, разкрива: ниско положение на сплесканите куполи на диафрагмата, повишена прозрачност на белодробните полета, удължаване на белодробните полета, хоризонтално разположение на ребрата на рентгеновата снимка, тоест признаци на подуване на белите дробове.

Лечениебронхообструктивен синдром се основава на етиологичния принцип (етиотропна терапия) и е сложен. Например, при хронични белодробни заболявания, лечението включва използването на антибактериални лекарства (ако е показано), муколитици, бронходилататори и различни методи, които подобряват евакуацията на храчките (терапевтична бронхоскопия, позиционен дренаж, вибрационен масаж на гърдите) и др.

Йосиф Хусенски

Детски спешен лекар. Диагностика и лечение на бронхиална астма при деца у дома.

Бронхообструктивен синдром (BOS) при деца

• • Определение какво е BOS.
  • Причини за BOS при деца.
  • Тактика на родителите в BOS при деца.
  • Тактика на лекар на линейка в BOS при деца.
  • Влияние на биофидбек върху развитието на бронхиална астма при деца.
  • Основният метод за предотвратяване на биофидбек при деца.
  • Определение какво е BOS.

Бронхообструктивен синдром (BOS) , синдром на бронхиална обструкция - набор от клинични признаци в резултат на пълно стесняване на бронхиалния лумен. Стесняването на лумена на малките бронхи и fosirovanie издишване води до свирещи звуци. Клиничните прояви на биофидбек се състоят от удължаване на издишването, поява на експираторен шум (хрипове), астматични пристъпи, участие на спомагателни мускули в акта на дишане, непродуктивна кашлица. При тежка обструкция дихателната честота се увеличава, развива се умора на дихателните мускули и парциалното налягане на кислорода в кръвта намалява.

Причини за BOS при деца.

При деца от първата година от живота BOS се случва:

• При аспирация от чуждо тяло.
• При нарушение на преглъщането (бяс).
• Поради вродени аномалии на назофаринкса.
• С фистула в стената на трахеята или бронхите.
• С гастроезофагеален рефлукс.
• С малформации на трахеята и бронхите.
• С хипертония в тесен кръг поради недостатъчност на сърдечно-съдовата дейност.
• Със синдром на респираторен дистрес.
• С лека форма на кистозна фиброза.
• С бронхопулмонална дисплазия.
• При имунодефицитни състояния.
• поради вътрематочна инфекция.
• от пасивно пушене.
• С пристъп на бронхиална астма.
• С рино-синцитиална респираторна вирусна инфекция (RSRV).

При деца на 2-3 години BOS може да се появи за първи път поради:

• • бронхиална астма,
  • RSRVI,
  • аспирация на чуждо тяло,
  • миграция на кръгли червеи,
  • облитериращ бронхиолит,
  • вродено сърдечно заболяване,
  • наследствени заболявания,
  • сърдечни дефекти с хипертония в тесен кръг,
  • ТОРС с обструктивен синдром.

При деца на възраст над 3 години основните причини за BOS са:

• Бронхиална астма,
• Вродени и наследствени респираторни заболявания:
  • кистозна фиброза,
  • синдром на цилиарна дискинезия,
  • бронхиални малформации.
• Аспирация на чуждо тяло.
• ТОРС с обструктивен синдром.

Този текст е предназначен за родители и спешни лекари. Ето защо може да се отбележи, че вечер, когато клиниката вече не работи, има само три причини за внезапна поява на БОС, която застрашава живота на дете вкъщи, според автора на текста:

1. Аспирация на чуждо тяло - 2%.

2. Вирусен или инфекциозен бронхит (бронхиолит) - 23%;

3. Пристъп на бронхиална астма - 74%.

Тактика на родителите в BOS при деца.

1. В случай на неочаквано, на фона на пълно здраве, по време на хранене на дете или игра с малки играчки, настъпи асфиксия и биофидбек, трябва да се вземат всички мерки за отстраняване на предмета, с който детето може да се задави и в същото време спешно се обадете на линейка.

2. Ако има неочаквани признаци на биологична обратна връзка при пациент с ARVI (висока температура, хрема, кашлица, интоксикация), детето трябва да помисли за влошаване на хода на инфекциозно заболяване и да се обади на линейка, за да отведе детето до инфекциозна болница, където има интензивно отделение.

3. Ако BOS се появи на фона на обсесивна пароксизмална суха кашлица, хрема и нормална или субфебрилна температура при дете с бронхиална астма, трябва да мислите за атака на бронхиална астма. И ако родителите не успеят сами да премахнат явленията на бронхоспазъм и прехвърлят суха кашлица от суха кашлица към мокра кашлица с храчки, тогава трябва да потърсите помощ от линейка, за да елиминирате атака на бронхиална астма у дома с поредица от инжекции.

Ако в рамките на няколко дни не е възможно детето да се измъкне от обостряне на бронхиална астма, е показана хоспитализация в соматична болница, където има отделение за интензивно лечение.

Тактика на лекар на линейка в предболничния етап с биофийдбек при дете.

1. При наличие на асфиксия и изключително тежко състояние на детето, възникнало внезапно, на фона на пълно здраве, е показана незабавна интубация и прехвърляне към изкуствена вентилация на белите дробове. И спешна хоспитализация в най-близката болница, където има интензивно отделение в спешното отделение.

2. Ако няма признаци на асфиксия и аспирация на чуждо тяло и детето няма диагноза бронхиална астма, лекарят трябва бързо да определи каква причина е причинила BOS при детето: инфекция или алергия. След като установите причината, действайте според естеството на диагнозата. При установяване на алергична причина е необходимо да се действа както при пристъп на бронхиална астма. При установяване на инфекциозния характер на биофийдбек - действайте съответно.

Влияние на биофидбек върху развитието на бронхиална астма при деца.

Съществува мнение, и не само сред практикуващите лекари, но и сред много научни изследователи, изучаващи проблемите на диагностицирането на бронхиална астма при деца, че повтарящият се BOS с инфекциозен характер е висок рисков фактор за развитие на бронхиална астма. Това, според автора на статията, е много вредна заблуда, която е опасна за здравето на дете, което вече има бронхиална астма. Тъй като лекарите погрешно смятат пристъпите на бронхиална астма за BOS от инфекциозен характер. С всички произтичащи от това последствия.

Методи за превенция на биофийдбек при деца.

Реална възможност за намаляване на броя на BOS при едно дете и следователно като цяло при всички деца е своевременното разпознаване на бронхиалната астма при дете и предприемането на такива мерки и организирането на такова лечение, така че пристъпите му да станат по-редки.

Какво може да бъде в числа?

В страните от ОНД около 8% от пациентите с бронхиална астма са 4-5 милиона деца. В 80% заболяването се проявява преди 3-годишна възраст. И за известно време болестта е криптирана под BOS от инфекциозен характер. Ако беше възможно масово да се ускори установяването на бронхиална астма при деца с 1 година. Милиони деца, всяко не би имало допълнителни 3-5 BOS. Тези пристъпи на бронхиална астма са провокирани от "лоши" битови условия и "неправилно" хранене.

Размер: px

Начална импресия от страница:

препис

1 БРОНХОБСТРУКТИВЕН СИНДРОМ НА ДОГОСПИТАЛНИЯ ЕТАП Практически препоръки за диагностика, лечение и профилактика Проект Москва, 2009 г.

2 Списък на съкращенията: ХОББ хронична обструктивна белодробна болест БА бронхиална астма ICD X международна класификация на болестите 10-та ревизия СЗО Световна здравна организация (СЗО Световна здравна организация) EMS спешна медицинска помощ FVD респираторна функция FEV 1 форсиран експираторен обем през първата секунда FVC форсиран витален капацитет на белите дробове PSV Пиков експираторен поток MOS Експираторна минутна обемна скорост PaCO 2 парциално напрежение на въглероден диоксид PaO 2 частично кислородно напрежение SaO 2 насищане с кислород ЕКГ електрокардиография ESR скорост на утаяване на еритроцитите CHD коронарна болест на сърцето HR сърдечен ритъм дихателна честота BP кръвно налягане GCS глюкокортикостероиди IGCS инхалаторни глюкокортикостероиди СН сърдечна недостатъчност 3

3 Въведение Настоящите препоръки са резултат от консенсусно мнение на експерти, разработено въз основа на задълбочен анализ на публикувани през последните 10 години изследвания в тази област в родната и чуждестранна литература. Тези препоръки съдържат руски данни за епидемиологията на бронхообструктивния синдром, неговата етиология и патогенеза, отделни раздели са посветени на клиничната, лабораторната и инструменталната диагностика. Има отделни глави, които включват описание на отделните класове бронходилататори, анализ на реалната практика при лечението на бронхообструктивен синдром, показатели за качеството на управление на пациентите. Авторите на препоръките се опитаха да оценят критично валидността на различни подходи към диагностиката и лечението на бронхообструктивен синдром от гледна точка на медицината, основана на доказателства. За тази цел всички представени препоръки бяха класифицирани според нивото на доказателства. Този подход изглежда строго оправдан за разработването на алгоритъм за диагностика и изследване на пациенти с бронхиална обструкция (Таблица 1). Таблица 1. Критерии за доказателство за оправдаване на употребата в клиничните насоки Категория на доказателствата Източник на доказателства Определение A Рандомизирани контролирани проучвания Доказателствата се основават на добре проектирани рандомизирани проучвания, проведени при достатъчен брой пациенти, необходими за получаване на надеждни резултати. Може разумно да се препоръча за B C Рандомизирани контролирани проучвания Нерандомизирани клинични изпитвания 4 широко приложими Доказателства, базирани на рандомизирани контролирани проучвания, но включването е недостатъчно за надежден статистически анализ Доказателства, базирани на нерандомизирани клинични изпитвания или проучвания с ограничен брой пациенти D Експерт мнение Доказателство, основано на консенсус, разработен от група експерти по конкретен въпрос

4 I. Епидемиология на ХОББ и астма Според официалната статистика в момента броят на пациентите с ХОББ, бронхиална астма и астматичен статус в Руската федерация е 1 милион души. В действителност обаче броят на пациентите с хронична бронхиална обструкция у нас е около 11 милиона души. Тези цифри не отразяват напълно истинското разпространение на хроничния бронхообструктивен синдром, което вероятно е много по-високо, което може да се обясни с ниския брой пациенти, търсещи медицинска помощ и недостатъчната диагностика на горните заболявания в ранните им стадии на развитие [Dvoretsky L.I., 2005]. Освен това такава десетмилионна разлика между изчислените и официалните данни показва най-дълбоката пропаст между практическото здравеопазване и предположенията на учените. ХОББ заема трето място след сърдечно-съдовата и мозъчно-съдовата патология в структурата на причините за смърт в Русия и четвърто в света. Нещо повече, през последните няколко години се наблюдава увеличение на заболеваемостта, а през следващите десетилетия се прогнозира по-нататъшно увеличаване както на заболеваемостта, така и на смъртността от ХОББ. За да се потвърдят горните постулати на СЗО и да се определи влиянието на ХОББ върху качеството на живот и прогнозата на пациенти с различни соматични патологии, бяха анализирани 6425 аутопсионни протокола на пациенти (средна възраст 68 години), починали от 2002 до 2007 г. в една от големите многопрофилни болници за спешна помощ. Авторите установяват, че 903 пациенти (14%) страдат от ХОББ, което в 134 случая (15%) е пряка причина за смъртта [Vertkin A.L., Skotnikov A.S., 2008]. Говорейки за разпространението на бронхиалната астма, трябва да се отбележи, че в Русия тя се диагностицира при 5% от възрастното население, както и при 10% от децата. В същото време около 80% от пациентите в категорията на възрастните се разболяват дори в детска възраст [Avdeev S.N., 2003]. Делът на пациентите с бронхиална астма е около 3% от всички повиквания за спешна помощ в Русия, а в около 2/3 от случаите оплакванията от задух или задушаване са причина за търсене на медицинска помощ [Vertkin A.L., 2007]. 5

5 II. Определение и класификация ХОББ е заболяване, характеризиращо се с прогресивно ограничаване на въздушния поток, дължащо се на необичаен възпалителен отговор на белодробната тъкан към патогенни частици или газове. От своя страна бронхиалната астма е заболяване, което се развива на базата на хронично алергично възпаление на бронхите [Ниво на доказателства А], тяхната хиперреактивност и се характеризира с повтарящи се пристъпи на задух или задушаване в резултат на широко разпространена бронхиална обструкция, причинена от бронхоконстрикция , хиперсекреция на слуз, подуване на бронхиалната стена [Руско респираторно общество, 2008]. Класификация на ХОББ по тежест 1. Лек FEV 1 / FVC< 70% от должного ОФВ 1 80% от должного наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) 2. Средняя ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 50% ОФВ 1 < 80% от должных значений наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка) 3. Тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 30% ОФВ 1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка) 4. Крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% ОФВ 1 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью 6

6 Класификация на бронхиалната астма според тежестта на протичане 1. Интермитентен курс Краткотрайни симптоми по-малко от 1 път седмично Кратки екзацербации (от няколко часа до няколко дни) Нощни симптоми по-рядко от 2 пъти месечно Без симптоми и нормална дихателна функция между екзацербациите Пиков експираторен поток повече от 80% от дължимия 2. Лек персистиращ курс Симптоми от 1 път седмично до 1 път на ден Екзацербациите могат да намалят физическата активност и да нарушат съня Нощни симптоми повече от 2 пъти месечно Пиков експираторен поток равен или по-голям от 80% от предвиденото 3. Умерен курс Ежедневни симптоми Екзацербациите могат да доведат до ограничаване на физическата активност и съня Нощни симптоми повече от веднъж седмично Ежедневна употреба на краткодействащи β 2 -агонисти Пиков експираторен поток 60-80% от предвидения 4. Тежки Симптомите са постоянни Чести екзацербации Чести нощни симптоми Ограничаване на физическата активност поради симптоми астма Пиковият експираторен поток е по-малък 60% от дължимото 7

7 Класификация на тежестта на обостряне на бронхиална астма и ХОББ 1. Леко обостряне физическа активност задух при ходене произнесени изречения честота на дишане повишена с 30% от нормата спомагателни мускули в акта на дишане не участват хрипове в белите дробове при сърдечна честота в края на издишването под 100 на минута парадоксален пулс липсва или е под 10 mm Hg. Изкуство. пикова експираторна скорост на издишване след прием на бронходилататор повече от 80% от правилните или индивидуално най-добри стойности за пациента PEF вариабилност по-малка от 20% 2. Умерено обостряне физическа активност ограничен задух при говорене на разговорни речеви фрази дихателната честота се увеличава с 30 50% от нормалните спомагателни мускули в акта на дишане обикновено участват силни хрипове през цялото издишване сърдечна честота на минута парадоксален пулс mm. Hg Пиковият експираторен поток е равен на или по-голям от 80% от прогнозираната вариабилност на PEF е по-малък или равен на 30% 3. Тежка екзацербация Физическата активност е рязко намалена или липсва Задух в покой Изговорени думи Дихателна честота над 30 за минута (50% по-високо от нормалното) Спомагателните мускули в акта на дишане винаги включват силни свистящи хрипове по време на издишване и вдишване 8

8 сърдечна честота повече от 120 на минута парадоксален пулс повече от 25 mm Hg. Изкуство. пикова експираторна скорост на издишване (PSV) след прием на бронходилататор е по-малко от 60% от прогнозираната стойност; вариабилността на PSV е повече от 30% 4. Животозастрашаващо обостряне (статус на астма) физическата активност е рязко намалена или няма недостиг на дишане в покой; липсва говорна реч; разстройство на съзнанието (ступор или ступор, може да има кома) дихателна честота повишено или намалено участие на спомагателните мускули в акта на дишане парадоксални торако-абдоминални движения хрипове без дишане повърхностна "тиха" лека брадикардия няма парадоксален пулс (мускулна умора) пиков експираторен поток след прием на бронходилататор по-малко от 33% от прогнозираната стойност PSV вариабилност повече от 30% III . Етиология и патогенеза Бронхиалната астма е хетерогенно заболяване, поради което е трудно да се разграничат нейните етиологични и патогенетични компоненти. В основата на бронхиалната астма е повишената неспецифична възбудимост на трахеобронхиалния тракт. Това явление служи като основен признак на заболяването и, вероятно, отключващ фактор. Тъй като болестният процес и тежестта на симптомите се влошават, нуждата от лекарства се увеличава, дихателните пътища стават по-чувствителни към дразнене и дори реагират на неспецифични стимули. Дихателната функция става нестабилна с изразени дневни колебания. Основната връзка в патогенезата на бронхиалната астма е бронхиалната хиперреактивност, специфична

10 Причини за екзацербации на ХОББ и бронхиална астма Най-честите причини за екзацербации на ХОББ (патогенни агенти) са инфекция на дихателните пътища и атмосферни замърсители (ниво на доказателства В), но причината за една трета от екзацербациите не може да бъде установена. Данните за ролята на бактериалната инфекция, която се смята за основната причина за екзацербациите, са противоречиви. Състояния, които могат да имитират екзацербации, са пневмония, застойна сърдечна недостатъчност, пневмоторакс, плеврален излив, белодробна емболия и аритмии. Задействащи фактори за обостряне на бронхиална астма (сенсибилизиращи агенти) могат да бъдат тютюнев дим, лекарства и различни хранителни продукти, професионални рискове, домашен прах, животински косми, пера и пух на птици, цветен прашец и улична влага. При бронхиална астма ограничаването на въздушния поток често е напълно обратимо (както спонтанно, така и под влияние на лечението), докато при ХОББ не настъпва пълна обратимост и заболяването прогресира, ако не се спре излагането на патогенни агенти. IV. Клинични симптоми и инструментални критерии за бронхиална обструкция. Описание на астматичен пристъп е дадено през 30-те години на 19 век от Г. И. Соколски: „Човек, страдащ от астма, който току-що е заспал, се събужда с чувство на стягане в гърдите . Това състояние не се състои в болка, но изглежда, сякаш някаква тежест е поставена върху гърдите му, сякаш е притиснат и задушен от външна сила... Мъжът скача от леглото, търсейки чист въздух . На бледото му лице се изразява мъка и страх от задушаване ... Тези явления, увеличаващи се или намаляващи, продължават до 3 или 4 часа сутринта, след което спазъмът отшумява и пациентът може да поеме дълбоко въздух. Облекчен, прочиства гърлото си и заспива уморен. Задължителни въпроси при интервюиране на пациент със съмнение за бронхиална обструкция: Идентифицирайте бронхиалната обструкция: "Кое е по-трудно да се направи: вдишване или издишване?" Идентифицирането на експираторния характер на задуха и наличието на клинични симптоми на дихателна недостатъчност показва наличието на бронхиална обструкция в областта на малките дихателни пътища, където има бронхоспазъм, 11

11 хиперсекреция на слуз и оток на лигавицата, което показва наличието на пациент с бронхообструктивен синдром Открийте наличието на ХОББ: „Случвали ли са се някога преди такива астматични пристъпи и кога са се появили за първи път в живота ви?“, „ Имате ли хронична кашлица, хроничен задух или хронично отделяне на храчки?“, „Имате ли професионални рискове?“, „Пушите ли?“. Липсата на такива клинични симптоми при възрастни пациенти, утежнена алергична анамнеза, дълъг опит в тютюнопушенето и професионални рискове позволява да се изключи хронична обструктивна белодробна болест и астма и да се подозира бронхиална обструкция, причинена от чуждо тяло, тумор или оток на ларинкса, при какви затруднения се изразяват, както при вдишване, така и при издишване Провеждане на диференциална диагноза: „Имате ли алергия?“, „Имате ли задух в покой?“, „По кое време най-често се развиват пристъпите?“ Наличието на свръхчувствителност и сенсибилизация към една или друга група, а понякога и към няколко групи алергени, наличието на задух в покой, внезапното развитие на астматичен пристъп и появата му предимно през нощта позволява въз основа на една анамнеза , да се приеме, че пациентът има точно бронхиална астма и да се разграничи от ХОББ Оценете тежестта на заболяването: „Ако задушаването не е настъпило за първи път, но се появява периодично, тогава колко често се случва това?“ Оценете тежестта на екзацербацията: "През последните две седмици трябвало ли е да се събуждате поради затруднено дишане през нощта?" Нощните пристъпи на задушаване, както и епизодите на пароксизмална кашлица сутрин са характерни за обостряне на бронхиална астма и тяхната честота и интензивност позволяват да се прецени тежестта на хода на заболяването. Коригирайте терапията: „Използвате ли лекарства за лечение на това състояние? Винаги ли има ефект от приема им? Информацията за терапията, получена от пациента, както и нейната ефективност, позволява на лекаря, предоставящ спешна медицинска помощ, да коригира списъка с лекарства, техните дози, кратност и начини на приложение. 12

12 Характерните клинични прояви на бронхиалната астма са задух и задушаване, както и поява на кашлица, хрипове и изчезването им спонтанно или след прием на бронходилататори и противовъзпалителни средства. Обострянето на бронхиалната астма, изискващо спешна помощ, може да възникне под формата на остър пристъп или продължително състояние на бронхиална обструкция. Остър пристъп на задушаване обикновено настъпва внезапно, при някои пациенти след определени индивидуални предвестници (възпалено гърло, сърбеж, назална конгестия, ринорея) по всяко време на деня, често през нощта, когато пациентът се събужда с чувство за стягане в гърдите и остър недостиг на въздух . Пациентът не е в състояние да изтласка въздуха, който препълва гръдния кош, и, за да принуди издишването, сяда в леглото, опирайки се на него или на коленете на спуснатите от леглото крака с изправени ръце, или стои облегнат на маса или облегалка на стола. При подобно принудително положение на тялото пациентът включва в акта на дишане не само основните, но и спомагателните дихателни мускули на раменния пояс и гръдния кош. Лицето на пациента по време на атаката е цианотично, вените на шията са подути. Вече от разстояние се чуват хрипове на фона на шумно затруднено издишване. Гръдният кош изглежда като замръзнал, в позиция на максимално вдъхновение, с повдигнати ребра, увеличен предно-заден размер, изпъкнали супраклавикуларни ямки, разширени междуребрени пространства. Аускултацията разкрива рязко удължаване на издишването и обилни различни (свистящи, груби и музикални) хрипове. В края на атаката малко количество вискозна лигавична стъкловидна храчка излиза трудно. Преглед и физикален преглед на пациент с бронхиална обструкция: 1. Оценете общото състояние Тревожност, безпокойство, чувство на "страх от смъртта" и липса на въздух 2. Преглед на пациента Бледа кожа, централна дифузна сива "топла" цианоза, влошена от пристъп на кашлица, подуване на цервикалните вени, принудително положение "ортопнея", често аритмично повърхностно дишане, цилиндър на гърдите 13

13 клетки, увеличени междуребрени пространства, подуване на супраклавикуларните области, участие на допълнителни дихателни мускули в дишането на бронхиалната стена, но е възможно субфебрилно състояние 4. Оценете тежестта на дихателната недостатъчност Тахипнея, рядко брадипнея, както и непродуктивна кашлица със стъкловидно тяло или лигавица храчки 5. Оценете хемодинамиката: пулсово изследване (правилно, неправилно), изчисляване на сърдечната честота и кръвното налягане Тахикардия, умерена систолна хипертония, появата на парадоксален пулс е възможна поради изразено намаляване на систолното кръвно налягане и амплитудата на пулсовите вълни при вдишване, в резултат на което пулсът на периферните артерии при вдишване може напълно да изчезне 6. Палпация на гръдния кош та клетка Намалена еластичност на гръдния кош, двустранно отслабване на гласовото треперене 7. Сравнителна и топографска перкусия на белите дробове Боксов звук, долните граници на белите дробове са понижени, горните са повдигнати 8. Аускултация на белите дробове Рязко дишане, двустранно, сухи, високи, свистящи, бръмчащи разпръснати хрипове, увеличаващи се или появяващи се с принудително издишване, непроменени с дихателната фаза, намаляващи след кашлица, двустранно отслабване на бронхофонията Контрол на хода на заболяването Скоростта на издишвания въздух зависи от степента на обструкция на средните и големите бронхи [ниво на доказателства A]. Респираторните нарушения от обструктивен тип се характеризират с намаляване на максималния обем на издишания въздух по време на принудително издишване. Този показател се измерва в литри per se- 14

14 кунд време, а единственият наличен удобен уред за определянето му е пиков разходомер. Пиковата флоуметрия е метод, който ви позволява да определите максималния обем въздух, издишан по време на принудително издишване на място. За яснота, лекота на използване и ефективност на контрола върху състоянието на лумена на бронхите, съвременните пикови разходомери са оборудвани със скала, разделена на три сектора: червен, жълт и зелен, отразяващи тежка и умерена бронхиална обструкция, както и липсата му, респ. Въз основа на получените резултати лекарят, а понякога и самият пациент, взема решение за тежестта на следващото обостряне и назначаването на адекватна терапия за неговото облекчаване. Техника на пиков поток За всяко измерване пациентът трябва да заеме една и съща поза (седнал или изправен), позицията на шията е неутрална (вратът не е огънат) Настройте иглата на нула Уредът за пиков поток се държи хоризонтално с две ръце, като избягвате блокиране на изходящия въздух от пиковия флоуметър Инструктирайте пациента да диша възможно най-дълбоко. Мундщукът на пиковия флоуметър се увива около устните и зъбите, избягвайте да покривате отвора на мундщука с езика. С максимална сила за издишване на въздух, силата на издишване е важна, а не количеството издишан въздух. Отчитанията се вземат предвид само през първата секунда. Повторете тази процедура три пъти и изберете максималния показател скорост на издишване (PEF) от нормалните стойности или най-добрия индивидуален показател [ниво на доказателство C] и тежестта на бронхиалната астма могат да бъдат намерени в Таблица 2. Тежест Симптоми Лека Умерена Тежка Астматичен статус PEF* (% от нормалното или най-добър индивидуален резултат) > 80% 50-70%< 50% < 30% 15

15 Тежест Симптоми Леки Умерени Тежки Статус asthmaticus Честота на употреба на бронходилататор през последните 4-6 часа Не са използвани или са използвани ниски или умерени дози. Ефективността е недостатъчна, необходимостта от употребата им е нараснала, използвани са високи дози. Терапията е неефективна PaCO 2 ** mm Hg SaO 2 ** mm Hg Синдром Неправилното и ненавременно лечение на бронхиална обструкция води до редица тежки белодробни и извънбелодробни усложнения: Белодробни (пневмоторакс, ателектаза, белодробна недостатъчност) Извънбелодробни (белодробно сърце, сърдечна недостатъчност) ) Дългосрочната хронична обструктивна белодробна болест води до развитие на хронично белодробно сърце, един от обективните признаци на което е промяна в ЕКГ: В повечето случаи на фона на синусовия ритъм има признаци на хипертрофия на дясната камера и предсърдието най-ранните промени в ЕКГ, които първоначално могат да бъдат преходни и свързани с влошаване на алвеоларната хипоксемия, са завъртането на електрическата ос на сърцето надясно с повече от 30 от оригинала отрицателни Т вълни се появяват в десните гръдни отвеждания, депресия на ST сегмента в отвеждания II, III и avf, както и различни степени на блокада на десния бедрен блок Възможно повишаване на R вълната в левите гръдни отвеждания на qr или rsr тип В по-късните етапи, истинско завъртане на електрическата ос на сърцето надясно от 90 до 180 и високи R вълни в десния гръдни отвеждания с или без отрицателни Т вълни. 16

16 Трябва да се помни, че тези промени в ЕКГ са до голяма степен маскирани от спускане на диафрагмата, предно-задно разширяване на гръдния кош и въртене на по-изправеното сърце, така че дясното предсърдие и камера се преместват напред, а върхът на сърцето се премества назад. В такива случаи единственият "класически" електрокардиографски признак на cor pulmonale често е P-pulmonale, който в същото време отразява промяната в анатомичната позиция на сърцето в по-голяма степен, отколкото хипертрофията на дясното предсърдие. Също така е необходимо да се знае, че появата на дълбоки Q вълни до QS вълната в отвеждания III и V 3.4, наподобяващи признаци на цикатрициални промени след инфаркт на миокарда, също е характерно за хипертрофия на дясното сърце. VI. Лабораторна диагностика и допълнителни методи за изследване За разлика от условията на работа на спешната медицинска помощ и нейното оборудване, поликлиниката трябва да може да извършва спирометрия, определяне на дихателните обеми на пациента, рентгеново изследване на гръдните органи, анализ на периферна кръв и изследване на храчки . Така че, по време на пристъп на бронхиална астма, пропорционално на степента на бронхиална обструкция, форсираният експираторен обем през първата секунда (FEV 1) и пиковата скорост на издишване (PSV) намаляват, отразявайки състоянието на големите бронхи, както и моментна обемна скорост (MOS-25% и MOS-75% ), демонстрираща състоянието на малките бронхи [ниво на доказателства D]. Навременното провеждане на това изследване позволява на всеки пациент да постави точна диагноза и да гарантира назначаването на адекватна и безопасна терапия за бронхиална обструкция [ниво на доказателства С]. Рентгеновото изследване на гръдните органи може да даде информация за наличието на инфекциозни белодробни усложнения, бронхиектазии, емфизем и ателектази. В общия анализ на кръвта може да има както незначителна, така и масивна еозинофилия (броят на еозинофилите в µl) и увеличаване на броя на неутрофилите. ESR обикновено е нормално. 17

17 В храчките на пациента е възможно да се определят: спиралите на Kurschman белезникаво-прозрачни усукани тръбни образувания с форма на тирбушон, които са "отливки" от бронхиоли, открити, като правило, по време на бронхиален спазъм с разпадането на еозинофилите, които присъстват в големи количества при алергично възпаление Голям брой еозинофили (до 50-90% от всички левкоцити) VII. Особености на диагностицирането на бронхиална астма в различни възрастови и професионални групи Астма в детската възраст Диагнозата на бронхиалната астма при деца най-често е много трудна, тъй като епизодите на хрипове и кашлица са най-честите симптоми при детските заболявания. Помощта при поставяне на диагнозата се осигурява чрез изясняване на фамилна анамнеза, атопичен фон. Повтарящите се пристъпи на нощна кашлица при видимо здрави деца почти сигурно потвърждават диагнозата бронхиална астма. При някои деца симптомите на астма се провокират от физическа активност. За да се постави диагноза, е необходимо да се изследва функцията на външното дишане (PFR) с бронходилататор, спирометричен тест с физическа активност, задължителен тест за алергия с определяне на общ и специфичен IgE и кожни тестове. Бронхиална астма при възрастни хора В напреднала възраст е трудно не само да се диагностицира астмата, но и да се оцени тежестта на нейния курс. Внимателното събиране на анамнеза, изследване, насочено към изключване на други заболявания, придружени от подобни симптоми и преди всичко коронарна артериална болест с признаци на левокамерна недостатъчност, както и функционални изследователски методи, включително ЕКГ регистрация и рентгеново изследване, обикновено изясняват картината. За поставяне на диагнозата е необходима пикова флоуметрия с определяне на PSV сутрин и вечер за 2-3 седмици, както и дихателна функция с тест с бронходилататор. осемнадесет

18 Професионална астма Известно е, че много химически съединения причиняват бронхоспазъм, когато присъстват в околната среда. Те варират от високоактивни съединения с ниско молекулно тегло като изоцианати до известни имуногени като платинови соли, растителни комплекси и животински продукти. Диагнозата изисква ясна анамнеза: липса на симптоми преди започване на работа потвърдена връзка между развитието на симптомите на астма на работното място и изчезването им след напускане на работното място Диагнозата астма може да бъде успешно потвърдена чрез изследване на параметрите на дихателната функция: PEF измервания на работното място и извън него работно място, провеждане на специфични провокативни тестове. Трябва да се има предвид, че дори след прекратяване на експозицията на увреждащия агент, протичането на бронхиалната астма продължава и продължава да се влошава. Ето защо ранната диагностика на професионалната астма, прекратяването на контакта с увреждащия агент, както и рационалната фармакотерапия са много важни. VIII. Патологична анатомия Смъртта на пациенти с астма рядко съвпада с атака, поради което по отношение на нея материалът, представен в патологоанатомичната литература, е много малък. Макроскопски се отбелязва остро подуване на белите дробове, белите дробове изпълват цялата гръдна кухина, много често се виждат отпечатъци от ребрата на повърхността на белите дробове. Височината на диафрагмата се определя, като правило, на нивото на 6-то ребро. Повърхността на белите дробове обикновено е бледорозова на цвят, белите дробове са тъмни или сиво-червени на разрез. Пневмосклерозата, като правило, е изразена умерено. Разкрива се удебеляване на стените на бронхите, изпъкнали над повърхността на разрезите, почти всички поколения на бронхите до респираторните бронхиоли са пълни с плътни сиво-жълти стъкловидни остатъци от храчки (бронхиален секрет), които се изцеждат в под формата на тънки "червеи". Бронхиалната лигавица е хиперемирана почти навсякъде. По правило се проявява белодробен оток, понякога се появява тромбоемболия на белодробната артерия и / или нейните клонове. 19

19 При хистологично изследване в разширения лумен на бронхите се откриват мукозни запушалки, слоеве десквамиран епител с примес на неутрофили, еозинофили, лимфоцити, почти пълно разкриване на базалната мембрана, понякога има кристали на Шарко-Лайден. В запазения епител увеличен брой бокалисти клетки. Инфилтратите в стените на бронхите се състоят главно от еозинофили. Установява се разширение и рязко изобилие от капиляри на лигавицата и субмукозния слой. Базалната мембрана обикновено е неравномерно удебелена до 5 µm; често се виждат отделни пасажи в нея, перпендикулярни на лумена на бронха, фокална резорбция на отделни участъци от базалната мембрана. Описаните по-горе промени се случват, като правило, при починали с анамнеза за бронхиална астма за не повече от 5 години. При пациенти с дълга история на бронхиална астма елементите на хронично продуктивно възпаление се смесват с промени в бронхите и белодробната тъкан. Фазата на ремисия се характеризира с частична атрофия на епитела, рязко удебеляване и хиалиноза на базалната мембрана и изразена лимфохистиоцитна инфилтрация на lamina propria. В някои случаи спиралите на Куршман се откриват в секрета на бронхите, които представляват мукозни отливки на малки бронхи. IX. Спешна терапия Тактиката на лекаря при лечението на атака на бронхиална обструкция има няколко общи принципа. 1. При преглед от лекар е необходимо да се оцени тежестта на екзацербацията според клиничните данни, да се определи PSV (ако е наличен пиков флоуметър) 2. Ако е възможно, ограничете контакта с причинно значими алергени или тригери 3. Според анамнезата, изяснете предишното лечение: бронхоспазмолитични лекарства, начини на приложение на дозата и честотата на предписване време на последния прием на лекарството пациентът е получил системни кортикостероиди и тяхната дозировка 4. Изключете усложнения (пневмония, ателектаза, пневмоторакс и др.) 5. Оказване на спешна помощ в зависимост от тежестта на атаката 20

20 6. Оценете ефекта от терапията (задух, сърдечна честота, кръвно налягане. Повишаване на PSV> 15%). Съвременните грижи за пациенти с екзацербация на бронхиална астма и ХОББ включват използването на следните групи лекарства: 1. Селективни краткодействащи β2-агонисти (салбутамол, фенотерол) 2. Антихолинергици (ипратропиум бромид) и комбинираното лекарство беродуал (фенотерол). + ипратропиум бромид) 3 Глюкокортикоиди 4. Метилксантини Селективни краткодействащи β 2 -адренорецепторни агонисти Салбутамол (вентолин) е селективен β 2 -адренорецепторен агонист. Бронходилататорният ефект на салбутамола настъпва след 4-5 минути. Ефектът на лекарството постепенно се увеличава до максимум за минута. Времето на полуживот е 3-4 часа, а продължителността на действие е 4-5 часа. Лекарството се използва с пулверизатор: 1 мъглявина с обем 2,5 ml съдържа 2,5 mg салбутамол сулфат във физиологичен разтвор. В същото време се предписват 1-2 небули (2,5-5,0 mg) за инхалация в неразредена форма. Ако не настъпи подобрение, се извършват повторни инхалации на салбутамол 2,5 mg на всеки 20 минути в продължение на един час. В допълнение, лекарството се използва под формата на аерозолен инхалатор с дозирана доза (2,5 mg 1 вдишване). Фенотеролът е краткодействащ селективен β2-адренергичен агонист. Бронходилататорният ефект настъпва след 3-4 минути и достига максимален ефект след 45 минути. Времето на полуживот е 3-4 часа, а продължителността на действие на фенотерола е 5-6 часа. Лекарството се използва с пулверизатор, 0,5-1,5 ml разтвор на фенотерол във физиологичен разтвор за 5-10 минути. Ако не настъпи подобрение, повторете инхалациите на същата доза от лекарството на всеки 20 минути. В допълнение, лекарството се използва под формата на аерозолен инхалатор с дозирана доза (100 mcg 1-2 вдишвания). Трябва да се помни, че при използване на β2-агонисти са възможни тремор на ръцете, възбуда, главоболие, компенсаторно учестяване на сърдечната честота, нарушения на сърдечния ритъм, артериална хипертония. 21

21 Страничните ефекти са по-очаквани при пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система, в по-високи възрастови групи и при деца. Относителни противопоказания за употребата на инхалаторни β2-агонисти са тиреотоксикоза, сърдечни дефекти, тахиаритмия и тежка тахикардия, остра коронарна патология, декомпенсиран захарен диабет, свръхчувствителност към β2-агонисти [ниво на доказателства А]. М-антихолинергиците Ipratropium bromide (Atrovent) и Tiotropium bromide (Spiriva) са антихолинергични средства с много ниска (не повече от 10%) бионаличност, което води до добра лекарствена поносимост. Използват се при неефективност на β2-агонисти, като допълнително средство за засилване на бронходилататорния им ефект, както и при индивидуална непоносимост към β2-агонисти при пациенти с ХОББ. Използват се за инхалация: ипратропиум бромид навлиза в бронхите през пулверизатор в количество от 1-2 ml (0,25-0,5 mg от веществото). Ако е необходимо, инхалационната процедура се повтаря след минута. Друг начин на приложение е дозиран аерозолен инхалатор и 40 µg спейсер [Доказателство A]. Tiotropium bromide в количество 1 капсула се прилага през инхалатора HandiHaler. Една капсула съдържа 18 микрограма тиотропиев бромид. Комбинирани препарати Беродуал е комбинирано бронхоспазмолитично лекарство, съдържащо два бронходилататора (фенотерол и ипратропиев бромид). Една доза berodual съдържа 0,05 mg фенотерол и 0,02 mg ипратропиев бромид. Прилага се с пулверизатор. За да се спре атака на бронхиална обструкция, 1-4 ml разтвор на berodual се вдишват в продължение на 5-10 минути. Дозата на лекарството се разрежда във физиологичен разтвор. Ако не настъпи подобрение, повторете инхалацията след 20 минути. Освен това се прилага с дозиран аерозолен инхалатор за 1-2 вдишвания веднъж, ако е необходимо след 5 минути, още 2 дози, като последващото вдишване трябва да се извърши не по-рано от 2 часа (фенотерол + ипратропиум бромид) [ниво на доказателства A]. 22

22 Инхалаторни глюкокортикостероиди Budesonide (pulmicort) суспензия за пулверизатор в пластмасови контейнери от 2 ml (0,25-0,5 mg от веществото). Когато се биотрансформира в черния дроб, будезонидът образува метаболити с ниска глюкокортикостероидна активност. Суспензията Pulmicort за пулверизатор може да се разрежда с физиологичен разтвор, както и да се смесва с разтвори на салбутамол и ипратропиев бромид. Доза за възрастни за облекчаване на атака 0,5 mg (2 ml), деца 0,5 mg (1 ml) два пъти на всеки 30 минути Системни глюкокортикостероиди Преднизолонът е дехидратиран аналог на хидрокортизон и принадлежи към синтетичните глюкокортикостероидни хормони. Полуживотът е 2-4 часа, продължителността на действие е часа. Прилага се парентерално при възрастни в доза най-малко 60 mg, при деца парентерално или перорално 1-2 mg / kg [Ниво на доказателства А]. Метилпреднизолон (метипред) е нехалогенирано производно на преднизолон, което има по-силен противовъзпалителен ефект (5 mg преднизолон е еквивалентен на 4 mg метилпреднизолон) и значително по-слаба минералкортикоидна активност. Лекарството се характеризира с кратък, като преднизолон, полуживот, по-слабо стимулиране на психиката и апетита. Метилксантини Теофилинът е показан за употреба при бронхиална астма за облекчаване на пристъп при липса на инхалаторни бронходилататори или като допълнителна терапия при тежка или животозастрашаваща бронхиална обструкция [Доказателство B]. При предоставяне на спешна помощ лекарството се прилага интравенозно, докато действието започва незабавно и продължава до 6-7 часа. Полуживотът при възрастни е 5-10 часа. Около 90% от приетото лекарство се метаболизира в черния дроб, метаболитите и непромененото лекарство (7-13%) се екскретират с урината през бъбреците. Теофилинът се характеризира с тясна терапевтична ширина, т.е. Дори при малко предозиране на лекарството могат да се развият нежелани реакции. Лекарството не трябва да се използва при бронхиална астма като лекарство от първа линия [Ниво на доказателства А]. Чернодробна дисфункция, застойна сърдечна недостатъчност 23

23 Недостатъчността и напредналата възраст забавят метаболизма на лекарството и увеличават риска от странични ефекти, като понижаване на кръвното налягане, сърцебиене, нарушения на сърдечния ритъм, кардиалгия, гадене, повръщане, диария, главоболие, световъртеж, тремор, конвулсии. X. Предболнична небулизаторна терапия Думата „небулизатор“ идва от латинската дума „nebula“, което означава мъгла. Небулизаторът е устройство за превръщане на течност в аерозол с особено фини частици, способни да проникнат главно в периферните бронхи. Целта на терапията с пулверизатор е да достави терапевтична доза от лекарството под формата на аерозол директно в бронхите на пациента и да получи фармакодинамичен отговор за кратък период от време (5-10 минути). Терапията с пулверизатор, създаваща високи концентрации на лекарството в белите дробове, не изисква координиране на вдишването с акта на вдишване, което има значително предимство пред аерозолните инхалатори с дозирани дози. Ефективността на инхалациите зависи от дозата на аерозола и се определя от редица фактори: количеството на произведения аерозол, характеристиките на частиците, съотношението на вдишване и издишване, анатомията и геометрията на дихателните пътища 2-5 микрона. По-малки частици (под 0,8 микрона) навлизат в алвеолите, където бързо се абсорбират или издишват, без да се задържат в дихателните пътища, без да оказват терапевтичен ефект. Че. постига се по-висок терапевтичен индекс на лекарствените вещества, което определя ефективността и безопасността на лечението. Основните индикации за употребата на пулверизатори в предболничния етап на лечение са: необходимостта от използване на високи дози лекарства насочена доставка на лекарството в дихателните пътища, ако възникнат усложнения при употребата на конвенционални дози лекарства и честотата на употребата на инхалаторни кортикостероиди и други противовъзпалителни лекарства е висока 24

24 при деца, особено в първите години от живота тежест на състоянието (липса на ефективно вдишване) предпочитания на пациента Широко известно е, че системните кортикостероиди се използват успешно за лечение на екзацербации на ХОББ и БА. Те съкращават времето до ремисия и спомагат за по-бързото възстановяване на белодробната функция [Доказателство A]. Възможността за тяхното използване трябва да се обмисли при FEV1< 50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней [уровень доказательности D]. Однако, в одном из широкомасштабных исследований показано, что будесонид в ингаляционной форме через небулайзер может быть альтернативой таблетированным ГКС при лечении обострения, не сопровождающегося ацидозом. Преимущества небулайзерной терапии [уровень доказательности А]: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества легкая техника ингаляций препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах, что дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство Методика ингаляции посредством небулайзера: открыть небулайзер перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл собрать небулайзер, присоединить мундштук или лицевую маску выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; Для первичной санитарной обработки небулайзера необходимо его разобрать, промыть насадки теплой водой с детергентом и просушить. 25

25 XI. Домашно лечение на екзацербация на ХОББ Домашното лечение на екзацербация на ХОББ включва увеличаване на дозата и/или честотата на бронходилататорната терапия [Доказателство A]. Ако преди това не са прилагани антихолинергични лекарства, те се включват в терапията до подобряване на състоянието. В по-тежки случаи може да се приложи терапия с небулизатор с високи дози при поискване в продължение на няколко дни, ако е наличен подходящ пулверизатор. Въпреки това, не се препоръчва продължителна употреба на пулверизатор за рутинна терапия след отзвучаване на остър епизод (Схема 1). Схема 1. Лечение на пристъп на ХОББ у дома Индикации за хоспитализация за оценка и лечение на екзацербации на ХОББ: Значително повишаване на интензивността на симптомите, като внезапно развитие на диспнея в покой Тежка ХОББ, предшестваща екзацербацията Появата на нови клинични прояви (цианоза, оток) Невъзможност за спиране на екзацербацията с първоначално използваните лекарства означава 26

26 Сериозни съпътстващи заболявания Диагностична несигурност Нови аритмии Напреднала възраст Недостатъчни грижи в домашни условия Алгоритъмът за доболнична фармакотерапия при екзацербации на бронхиална астма е представен в Таблица 3, а ежедневната терапия на заболяването е представена в Таблица 4. Тежест на екзацербацията Лека атака Умерена атака* Тежка пристъп* Астматичен статус** Медикаментозна терапия Салбутамол 2,5 mg (1 мъглявина) през пулверизатор за 5-15 минути или беродуал 1 ml (20 капки) през пулверизатор за мин. [ниво на доказателства A] Ако ефектът е незадоволителен, повторете същата инхалация на бронходилататор до 3 пъти в рамките на един час Забележка: тук и по-долу оценете терапията с бронходилататор след 20 минути. Салбутамол 2,5-5,0 mg (1-2 пулверизатора) през пулверизатор за 5-15 минути или беродуал 1-3 ml (20-60 капки) през пулверизатор за мин. [ниво на доказателства A] + IV преднизолон 60 mg или будезонид 1000 mcg чрез пулверизатор за 5-10 минути. [Ниво на доказателства A] Berodual 1-3 ml (20-60 капки) през пулверизатор за минути + преднизолон 120 mg IV + будезонид 2000 mcg чрез пулверизатор за 5-10 минути [Ниво на доказателства D] Салбутамол 5,0 mg (2 пулверизатора) чрез пулверизатор за 5-15 минути или беродуал 3 ml (60 капки) чрез пулверизатор за минути + преднизолон 120 mg IV + будезонид 2000 mcg чрез пулверизатор за 5-10 минути [Доказателство A]. При неефективност, трахеална интубация, механична вентилация, кислородна терапия [Ниво на доказателства D] Резултат Облекчаване на пристъп 1. Облекчаване на пристъп 2. Хоспитализация в терапевтичното отделение Хоспитализация в терапевтичното отделение Хоспитализация в интензивно отделение или при настойчиво искане на пациента е възможно да се приложи аминофилин 2,4% разтвор от 10,0-20,0 ml интравенозно за 10 минути ml (подкожно) [ниво на доказателства B] 27

27 Таблица 4. Ежедневна базисна терапия на бронхиална астма Според критериите за ефективност на лечението, отговорът на терапията се счита за: "добър", ако състоянието на пациента е стабилно, задухът и броят на сухите хрипове в белите дробове са намален, пиковият експираторен поток (PEF) се е увеличил с 60 l/min (при деца с 12-15% от първоначалния) "непълен", ако състоянието на пациента е нестабилно, симптомите са изразени в същата степен, лоша дихателна проводимост персистира и няма повишаване на PSV "лош", ако симптомите са изразени в същата степен или се увеличават, и PSV се влошава Показания за хоспитализация за лечение на екзацербации на бронхиална астма: Умерени и тежки екзацербации Без отговор на бронходилататорна терапия Пациенти при риск от смърт от бронхиална астма Заплаха от спиране на дишането Неблагоприятни условия на живот дали екзацербацията е животозастрашаваща. Ако е така, тогава пациентът незабавно се хоспитализира в интензивното отделение. В други случаи пациентът може да получи терапия в отделението. 28

28 Контролирана кислородна терапия Кислородната терапия е крайъгълен камък в болничното лечение на пациенти с екзацербации на ХОББ и астма. Постигнете адекватно ниво на оксигенация, т.е. PaO 2 > 8 kPa (60 mmHg) или SaO 2 > 90%, лесно с неусложнена екзацербация, но може незабележимо да настъпи натрупване на CO 2 с минимални промени в симптомите. Газове в артериалната кръв трябва да се измерват 30 минути след началото на кислородната терапия, за да се осигури адекватна оксигенация без натрупване на CO 2 (ацидоза). Вентури маските са по-приемливи устройства за контролирано доставяне на кислород от носните зъбци, но е по-вероятно да се понасят зле от пациентите. Вентилационна помощ Основните цели на вентилационната помощ при пациенти с екзацербации на ХОББ и астма са намаляване на смъртността и заболеваемостта, както и намаляване на симптомите на заболяването. Помощта при вентилация включва както неинвазивна вентилация с помощта на устройства, които създават отрицателно или положително налягане, така и традиционна механична вентилация с помощта на оро- или назотрахеална тръба или чрез трахеостомия. Неинвазивната вентилация повишава pH, намалява PaCO2, намалява диспнеята през първите 4 часа от лечението и намалява болничния престой [Доказателство A]. По-важното е, че смъртността (или нивата на интубация, ако няма налични данни за смъртността) се намалява с това лечение. Неинвазивната вентилация обаче може да не е подходяща за всички пациенти. Показания за неинвазивна вентилация: Умерена до тежка диспнея с използване на спомагателните мускули за дишане и парадоксални коремни движения Умерена до тежка ацидоза (ph 7,35) и хиперкапния (PaCO 2 > 6 kPa) Дихателна честота > 25 на минута Относителни противопоказания за неинвазивна вентилация -инвазивна вентилация (може да бъде всяка от следните): 29

29 Респираторен арест Сърдечно-съдова нестабилност (хипотония, аритмии, миокарден инфаркт) Сънливост, неспособност на пациента да сътрудничи с медицинския персонал Висок риск от аспирация, вискозна или обилна бронхиална секреция Скорошна лицева или гастроезофагеална операция Краниофациална травма, некоригирана назофарингеална патология Изгаряния Пациенти, при които , въпреки агресивната фармакологична терапия, има нарастваща дихателна недостатъчност, както и животозастрашаващи ацидотични промени и/или нарушена психична функция, са директни кандидати за конвенционална механична вентилация. Трите най-широко използвани режима на вентилация са асистирана контролирана вентилация, вентилация с поддържане на налягането, вентилация с поддържане на налягането, комбинирана с интермитентна задължителна вентилация. Показания за механична вентилация: Тежка диспнея с използване на спомагателните дихателни мускули Честота на дишане > 35 в минута Животозастрашаваща хипоксемия (PaO 2< 5,3 кпа, или 40 мм рт. ст.) Тяжелый ацидоз (ph < 7,25) и гиперкапния (PaCO 2 >8 kPa, или 60 mm Hg. Спиране на дишането Сънливост, нарушен психичен статус Сърдечно-съдови усложнения (хипотония, шок, HF) Други усложнения (метаболитни аномалии, сепсис, пневмония, белодробна емболия, баротравма, масивен плеврален излив) Неуспех на неинвазивна вентилация или изпълнение на едно от критериите изключения 30

30 XI. Типични грешки при лечението на бронхиална обструкция в доболничния етап: В реалната клинична практика за облекчаване на синдрома на бронхиална обструкция много често неразумно се предписват лекарства, които са опасни за предписване в тази клинична ситуация, а именно: психотропни лекарства и по-специално , транквиланти поради възможността от респираторна депресия поради действието на централния мускулен релаксант наркотичните аналгетици поради риска от инхибиране на дихателния център антихистамините са не само неефективни, но могат също така да влошат бронхиалната обструкция чрез увеличаване на вискозитета на не- храчките стероидни противовъзпалителни лекарства („аспиринова астма“) [ниво на доказателства B] е необходимо да се знае, че многократните инжекции на аминофилин, както и употребата му след адекватна инхалационна терапия с β 2 -агонисти е изпълнена с развитие на странични ефекти (тахикардия, аритмии). едновременната употреба на аминофилин и сърдечни гликозиди при условия на хипоксемия е противопоказана поради високия риск от развитие на сърдечни аритмии, включително камерни. широко разпространената употреба на адреналин при бронхиална астма също е неоправдана, това лекарство е показано за спешно лечение на анафилактичен шок или ангиоедем, а при бронхиална астма рискът от развитие на сериозни нежелани реакции надвишава ползата антибиотиците са ефективни, когато обемът и гноят на храчките нараства при пациент с повишен задух и кашлица ниво на доказателство B]. Изборът на антибактериално лекарство трябва да се направи в зависимост от чувствителността на микроорганизмите, предимно S. pneumoniae и H. influenzae. 31

Ограничаване на двигателната активност Разговор Съзнание за честотата на дишане Участие на спомагателните мускули в акта на дишане, прибиране на югуларната ямка Хрипове Аускултация Оценка на тежестта на бронхиалното обостряне

ХРОНИЧНА ОБСТРУКТИВНА БЕЛОДРОБНА БОЛЕСТ Изготвен от ординатор Кеворкова Марина Семьоновна АКТУАЛНОСТ НА ПРОБЛЕМА Разпространение на ХОББ Висока смъртност Социално-икономически щети от ХОББ Сложност

Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) Определение ХОББ е често срещано, предотвратимо и лечимо заболяване, характеризиращо се с персистиращи респираторни симптоми и ограничено

Училище за пациенти с бронхиална астма Определение Бронхиалната астма (БА) е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, при което много клетки и клетъчни елементи играят роля. Хронична

СПИСЪК НА ВЪЗМОЖНИТЕ ПРОБЛЕМИ НА ПАЦИЕНТА Приложение 1 Реални проблеми: диспнея, влошаваща се при умерено усилие; кашлица с отделяне на малко количество вискозна, стъкловидна храчка; нощ

Изследване на дихателната функция и функционална диагностика в пулмологията N.I. Яблучански Методи за изследване на дихателната функция спирометрия; пневмотахометрия; телесна плетизмография; изследване на белодробна дифузия; измерване

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА БЕЛАРУС УТВЪРЖДАВАМ Първи заместник-министър 30 ​​юни 2003 г. Регистрация 69 0403 V.V. Колбанов РАЦИОНАЛНА УПОТРЕБА НА ИНХАЛАЦИОННИ КОРТИКОСТЕРОИДИ ПРИ

Как се диагностицира астмата? Ако има съмнение за астма, Вашият лекар може да Ви зададе следните въпроси: Имате ли внезапни епизоди на кашлица, хрипове в гърдите, задух или

БРОНХИАЛНА АСТМА: Хронично възпалително заболяване на дихателните пътища; Възпалителният процес води до образуване на бронхиална хиперреактивност и бронхиална обструкция; Основните клетки на възпалението

SERETIDE MULTIDISK Прах за инхалация Информация за пациенти Регистрационен номер: P 011630/01-2000 от 17.01.2000 г. Международно наименование: Salmeterol / Fluticasone propionate (Salmetrol / Fluticasone)

Хроничен обструктивен бронхит (COB) или бронхиална астма (BA) Пациент Ш., 64 години, пенсионер Презентация Яблучански Н.И., Бондаренко И.А., Индюкова Н.А. Харковски национален университет.

Ролята и мястото на различните групи лекарства при лечението на бронхиална астма в съответствие със съвременните препоръки (GINA 2007) Лекарства, използвани при бронхиална астма Лекарства

Ангина. Изготвен от старша медицинска сестра на 9-то отделение Милкович Наталия Владимировна Ангина пекторис. Пристъпи на внезапна болка в гърдите поради остра липса на кръвоснабдяване на сърдечния мускул

ПЛАН ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ С БРОНХОБСТРУКТИВЕН СИНДРОМ НА ДОГОСПИТАЛНИЯ ЕТАП Проект - 2009 г. Списък със съкращения: ХОББ Хронична обструктивна белодробна болест БА Бронхиална астма МКБ X международна класификация

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА БЕЛАРУС УТВЪРЖДАВАМ първия заместник-министър Р.А. Часнойт 30 януари 2009 г. Регистрация 128-1108 АЛГОРИТМИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ХРОНИЧНА ОБСТРУКТИВНА БЕЛОДРОБНА БОЛЕСТ

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА БЕЛАРУС УТВЪРЖДАВАМ първия заместник-министър Р.А. Часнойт 6 юни 2008 г. Регистрация 097-1107 АЛГОРИТЪМ ЗА ДИАГНОСТИКА НА ХРОНИЧНА ОБСТРУКТИВНА БЕЛОДРОБНА БОЛЕСТ

Приложение 1 към Заповедта на Министерството на здравеопазването на Забайкалската територия от 26 май 2017 г. 259 КЛИНИЧЕН ПРОТОКОЛ ЗА СПЕШНА ПОМОЩ ПРИ БРАДИКАРДИИ Определение. Брадикардия или брадиаритмия

ОДОБРЕНО на заседанието на 2-ро отделение по вътрешни болести на Беларуския държавен медицински университет на 30 август 2016 г., протокол 1 Катедра, професор N.F. Soroka Въпроси за теста по вътрешни болести за студенти от 4-та година на Медицинския факултет

Клиничен протокол "Бронхиална астма при деца" (за първично ниво на здравна помощ) Национален център за майчино и детско здраве ВА код по МКБ 10 J45 - астма J45.0 астма с преобладаване на алергични

Беглянина Олга Александровна При лечението на респираторни заболявания инхалационната терапия е най-ефективният и модерен метод.

Приложение 4 към Заповедта на Министерството на здравеопазването на Република Беларус 5.07.2012 768 КЛИНИЧЕН ПРОТОКОЛ за диагностика и лечение на хронична обструктивна белодробна болест ГЛАВА 1 ОБЩИ РАЗПОРЕДБИ Това

Бронхиална астма Кислородът е необходим на всяка клетка По време на метаболитните процеси клетките на тялото непрекъснато консумират кислород и отделят въглероден диоксид. В покой телесните клетки получават и използват

Бронхиална астма Раздел Бронхиална астма: Респираторни заболявания при деца, дата: 08.10.2013 г.

Информационно-методическо писмо Всяка година на 11 декември се провежда Световният ден на болния от бронхиална астма. Световният ден за борба с астмата е учреден с решение на Световната здравна организация

Съвременни подходи за лечение на екзацербация на бронхиална астма СЪВРЕМЕННИ ПОДХОДИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ИЗСЛЕДВАНЕ НА БРОНХИАЛНА АСТМА С. И. Краюшкин, И. В. Ивахненко, Л. Л. Куличенко, Е. В. Садикова, Ш. К. Мусаатаев

БРОНХИАЛНА АСТМА ВАСИЛЕВСКИ I.V. Беларуски държавен медицински университет, Минск (Публикувано: В книгата. Спешни състояния: диагностика, тактика, лечение. Наръчник за лекари. 4-то изд.

Системна програма за корекция на кашлицата и възстановяване на бронхите Бронхитът е възпаление на бронхиалната лигавица. Разграничение между остър и хроничен бронхит Острият бронхит най-често се причинява от стрептококи,

Сряда, 24 Март 2011 11:33 Бронхиалната астма е едно от най-честите хронични белодробни заболявания. Общият брой на болните от астма у нас доближава 7 милиона души, от които около 1 милион са с тежки

2 Биологично активна хранителна добавка Bronchogen е пептиден комплекс, съдържащ аминокиселини: аланин, глутаминова киселина, аспарагинова киселина, левцин, който има нормализиращ ефект.

ДИАГНОСТИЧНИ АСПЕКТИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА ПРИ ДЕЦА Usmankhadzhaev Abdubosit Abdurahim ugli Студент 4-та година на Ташкентския педиатричен медицински институт (Узбекистан, Ташкент). Арифджанова Джонона Фаррух

Бронхит 1. Определение за бронхит (род инфекциозно и възпалително заболяване на бронхите, бронхиолите; тип. характеризиращ се с увреждане на лигавицата). Какво? (концепция) как се нарича? (термин) какво? (термин)

Тежка бронхиална астма: диагностика и лечение Професор Khamitov R.F. Ръководител на катедрата по вътрешни болести 2 KSMU Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Тежка астма, изискваща медикаменти

Клиничен протокол "Бронхиална астма при деца" (за вторично ниво на здравна помощ) НЦМДБ ВА код по МКБ 10 J45 - астма J45.0 астма с преобладаване на алергични

Насоки за спешна медицинска помощ Спешна медицинска помощ при екзацербация на бронхиална астма при деца Година на одобрение (честота на преразглеждане): 2014 (преразглеждане на всеки 3 години) ID: SMP68 URL: Професионален

Невъзможно е да видите как детето ви се задушава от кашлица, това е сериозно изпитание за родителите. Ето защо всяка майка, която някога е преживяла безсънна нощ над бебето си, се интересува как да се лекува

ЗАПОВЕД НА МИНИСТЕРСТВОТО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО И СОЦИАЛНОТО РАЗВИТИЕ НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ от 23 ноември 2004 г. N 271 ЗА ОДОБРЯВАНЕ НА СТАНДАРТА ЗА МЕДИЦИНСКИ ГРИЖИ ЗА ПАЦИЕНТИ С ХРОНИЧНА ОБСТРУКТИВНА БЕЛОДРОБНА БОЛЕСТ

Е.В. Сергеева, Н.А. Черкасова ХРОНИЧНА ОБСТРУКТИВНА БЕЛОДРОБНА БОЛЕСТ Под редакцията на L.I. Дворецки Москва 2009 UDC 616.24(075.8) LBC 54.12ya73 C32

Заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 9 октомври 1998 г. N 300 "За утвърждаване на стандарти (протоколи) за диагностика и лечение на пациенти с неспецифични белодробни заболявания" (ЕКСТРАКТ) Хронична обструктивна болест

Сътресението на гръдния кош, като затворено нараняване на гръдния кош, се проявява: 1) клиника на фрактури на ребрата, 2) клиника на фрактура на гръдната кост, 3) подкожен емфизем, 4) пневмоторакс, 5) хемоторакс, 6) хемопневмоторакс,

Държавно учебно заведение

висше професионално образование

Алтайски държавен медицински университет

Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация

Катедра по педиатрия ФПК и преподавателски състав

БРОНХОБСТРУКТИВЕН СИНДРОМ ПРИ ДЕЦА

Наръчник за обучение на стажанти,

клинични ординатори, педиатри

Барнаул - 2010 г

Отпечатано по решение на Центр

координационен и методически съвет на Алтай

Държавен медицински университет

Сероклинов Валерий Николаевич - д-р. пчелен мед. науки, доцент,

Федоров Анатолий Василиевич - д-р мед. науки, професор,

Пономарева Ирина Александровна - главен детски пулмолог в Барнаул

Рецензент: Клименов Леонид Никанорович, д-р мед. Sci., професор в катедрата по педиатрия № 2, Държавно образователно учреждение за висше професионално образование, ASMU на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация

Определение, епидемиология

Определение. Бронхообструктивен синдром (BOS) или синдром на бронхиална обструкция е комплекс от клинични прояви в резултат на генерализирано стесняване на бронхиалния лумен с различна етиология. Стесняването на лумена на малките бронхи изисква по-положително интраторакално налягане, за да се получи издишване, което допринася за по-голяма компресия на големите бронхи; това ги кара да вибрират и да издават свистящи звуци (1). Клиничните прояви на биофидбек се състоят от удължаване на издишването, поява на експираторен шум (хрипове), астматични пристъпи, участие на спомагателни мускули в акта на дишане, непродуктивна кашлица. При тежка обструкция може да се появи повишаване на дихателната честота, развитие на умора на дихателната мускулатура и намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта (2).

Епидемиология. BOS е доста често срещано при деца, особено при деца от първите 3 години от живота. Но биофийдбекът не винаги се записва в окончателната диагноза и в този случай не подлежи на статистическо отчитане.

Честотата на BOS, която се развива на фона на инфекциозни заболявания на долните дихателни пътища, е при малки деца, според различни автори, от 5% до 40% (1, 2, 3, 4). В същото време при деца с обременена фамилна анамнеза за алергични заболявания BOS се развива по-често (в 30-40% от случаите). Това е характерно и за деца, които често (повече от 6 пъти в годината) боледуват от респираторни инфекции. Сред малките деца (от 3 месеца до 3 години) с остро инфекциозно заболяване на долните дихателни пътища BOS се среща при 34% от пациентите, а при бронхит 3 пъти по-често, отколкото при пневмония. Малко по-малко от половината от хоспитализираните деца са имали повторни епизоди на BOS, повечето от тях са на възраст над 1 година (2).

Рискови фактори

Рискови фактори. Свързаните с възрастта характеристики на дихателната система предразполагат към развитие на BOS при малки деца: хиперплазия на жлезистата тъкан, секреция на предимно вискозни храчки, относителна стесняване на дихателните пътища, недостатъчност на локалния имунитет, структурни особености на диафрагмата.

Развитието на BOS се влияе от фактори на преморбидния фон: утежнена алергична история, наследствено предразположение към атопия, перинатална патология на централната нервна система, рахит, недохранване, хиперплазия на тимуса, ранно изкуствено хранене.

Сред факторите на околната среда, които могат да доведат до развитие на биофийдбек, голямо значение се отдава на неблагоприятните условия на околната среда и пасивното пушене.

Развитието на бронхиална астма (БОС, причинена от хронично алергично възпаление на дихателните пътища) е свързано с комплексно въздействие на вътрешни и външни фактори. Вътрешни (вродени) фактори са генетична предразположеност към развитие на бронхиална астма, атопия и хиперреактивност на дихателните пътища. Към днешна дата тези фактори се считат за неконтролируеми. Външните фактори са многобройни и в много отношения управляеми, директно отключват изявата на бронхиалната астма или предизвикват нейното обостряне. Основните включват излагане на алергени, вирусни и бактериални инфекции, ранен преход към изкуствено хранене, пасивно пушене (5).

Етиология.

Причините за развитие на БОС при деца са многобройни. При деца от първата година от живота причината за BOS може да бъде аспирация, причинена от нарушение на преглъщането, вродени аномалии на назофаринкса, трахеобронхиална фистула, гастроезофагеален рефлукс. Малформации на трахеята и бронхите, респираторен дистрес синдром, кистозна фиброза, бронхопулмонална дисплазия, състояния на имунна недостатъчност, вътрематочни инфекции, пасивно пушене също са причини за биологична обратна връзка при деца от първата година от живота.

През втората и третата година от живота клиничните прояви на BOS могат да се появят за първи път при деца с бронхиална астма, с аспирация на чуждо тяло, миграция на кръгли червеи, облитериращ бронхиолит, при пациенти с вродени и наследствени респираторни заболявания, при деца със сърдечни дефекти, протичащи с белодробни хипертония (2).

При деца на възраст над 3 години основните причини за BOS са бронхиална астма, вродени и наследствени респираторни заболявания (муковисцидоза, синдром на цилиарна дискинезия, бронхиални малформации).

Патогенеза.

BOS се основава на различни патогенетични механизми, които условно могат да бъдат разделени на обратими (възпаление, оток, бронхоспазъм, мукоцилиарна недостатъчност, хиперсекреция на вискозна слуз) и необратими (вродена бронхиална стеноза, бронхиална облитерация).

Възпалениемогат да бъдат причинени от инфекциозни, алергични, токсични, физически, неврогенни фактори. Медиаторът, иницииращ острата фаза на възпалението, е интерлевкин 1. Той се синтезира от фагоцити и тъканни макрофаги под въздействието на инфекциозни или неинфекциозни фактори и активира каскада от имунни реакции, които насърчават освобождаването на медиатори тип 1 (хистамин, серотонин, и др.) в периферния кръвен поток. Хистаминът се освобождава от гранулите на мастоцитите и базофилите, обикновено по време на алергична реакция, когато алерген взаимодейства с алерген-специфични IgE антитела. Въпреки това, дегранулацията на мастоцитите и базофилите може да бъде причинена и от неимунни механизми. В допълнение към хистамина, медиатори тип 2 (ейкозаноиди), генерирани по време на ранния възпалителен отговор, играят важна роля в патогенезата на възпалението. Източникът на ейкозаноидите е арахидоновата киселина, която се образува от фосфолипидите на клетъчните мембрани. Под действието на циклооксигеназата от арахидоновата киселина се синтезират простагландини, тромбоксан и простоциклин, а под действието на липоксигеназа се синтезират левкотриени. Именно с хистамин, левкотриени и провъзпалителни простагландини се свързва повишаването на съдовата пропускливост, появата на оток на бронхиалната лигавица, хиперсекрецията на вискозна слуз, развитието на бронхоспазъм и формирането на клиника за биофийдбек. В допълнение, тези събития инициират развитието на късен възпалителен отговор, който допринася за развитието на хиперреактивност и промяна (увреждане) на епитела на респираторната лигавица. Увредените тъкани имат повишена чувствителност на бронхиалните рецептори към външни влияния, включително вирусна инфекция и замърсители, което значително увеличава вероятността от развитие на бронхоспазъм (5).

Нарушаване на бронхиалната секрецияпридружено от увеличаване на количеството на секрета и повишаване на неговия вискозитет. Медиаторът на парасимпатиковата нервна система, ацетилхолинът, стимулира функционирането на лигавичните и серозните жлези. Стагнацията на бронхиалното съдържимо и неизбежната инфекция води до развитие на ендобронхиално възпаление. В допълнение, произведеният гъст и вискозен секрет, в допълнение към инхибирането на цилиарната активност, може да причини бронхиална обструкция поради натрупването на слуз в дихателните пътища. В тежки случаи вентилационните нарушения са придружени от развитие на ателектаза.

Оток и хиперплазия на лигавицатаводят до нарушена бронхиална проходимост поради задебеляване на всички слоеве на бронхиалната стена. При рецидивиращи бронхопулмонални заболявания се нарушава структурата на епитела, отбелязват се неговата хиперплазия и плоскоклетъчна метаплазия.

Бронхоспазъм.Холинергичните нерви завършват с бронхиални гладкомускулни клетки, които имат не само холинергични рецептори, но също така и H1-хистаминови рецептори, b2-адренергични рецептори и невропептидни рецептори.

Активирането на холинергичните нервни влакна води до увеличаване на производството на ацетилхолин и повишаване на концентрацията на гуанилат циклаза, което насърчава навлизането на калциеви йони в гладкомускулните клетки, като по този начин стимулира бронхоконстрикцията. М-холинергичните рецептори при кърмачетата са добре развити, което предполага производството на много вискозен бронхиален секрет и обяснява изразения бронходилататорен ефект на М-холинергиците при деца от първите години от живота.

Стимулирането на b2-адренергичните рецептори с катехоламини намалява проявите на бронхоспазъм. Наследствената блокада на аденилатциклазата намалява чувствителността на b2-адренергичните рецептори към адреномиметиците, което е доста често срещано при пациенти с бронхиална астма. Някои изследователи посочват функционалната незрялост на b2-адренергичните рецептори при децата през първите месеци от живота.

Невропептидна системаинтегрира нервната, ендокринната и имунната система. Връзката между възпалението и невропептидната система предполага развитието на бронхиална обструкция, особено при деца от първите години от живота. В допълнение към класическата холинергична и адренергична инервация, има нехолинергична и неадренергична инервация. Основните медиатори на тази система са невропептидите. Невросекреторните клетки имат свойствата на екзокринна секреция и могат да причинят дистанционен хуморално-ендокринен ефект. Хипоталамусът е водещата връзка в невропептидната система. Най-изследваните невропептиди са субстанция Р, неврокини А и В, пептид, свързан с гена на калцитонин, и вазоактивен интестинален пептид. Невропептидите могат да взаимодействат с имунокомпетентните клетки, да активират дегранулацията, да увеличат бронхиалната хиперреактивност, да повлияят директно на гладката мускулатура и кръвоносните съдове. Инфекциозните патогени и алергените стимулират освобождаването на вещество Р, което увеличава бронхоспазма. В същото време вазоактивният интестинален пептид има изразен бронходилатативен ефект (2).

Генетично обусловен дефицит на съединителна тъканможе да бъде придружено от трахеобронхиална дискинезия - стесняване на лумена на трахеята и големите бронхи по време на издишване поради пролапс на стените им. Механизмът на неговото развитие се дължи на факта, че в бронхите с голям и среден калибър има мощна структура на съединителната тъкан, чиято еластичност е намалена поради първичната "слабост" на съединителната тъкан. Склонността към образуване на обструктивни нарушения, наличието на бронхиална хиперреактивност при дисплазия на съединителната тъкан е отбелязана от много автори (6,7,8,9). В този случай се установява сплескване на диафрагмата и подуване на белите дробове. Тези прояви на умора на дихателната мускулатура се дължат на стесняване на лумена на бронхите при издишване, деформация на гръдния кош и гръбначния стълб при дисплазия на съединителната тъкан (6). Друг утежняващ фактор е наличието на имунологичен дефицит при дисплазия на съединителната тъкан, която на клинично ниво се изразява в хронично възпаление на диспластичните бронхи. Комбинацията от хронично възпаление и дисплазия на трахеобронхиалното дърво води до обструктивни промени в бронхите, частична облитерация на малки бронхиални клонове, образуване на зони на пневмосклероза с бронхиална деформация и поява на експираторен пролапс на трахеобронхиалната стена (6,10). ,11).

Синдромът на недиференцирана дисплазия на съединителната тъкан при бронхиална астма се наблюдава в 59-67% от случаите (11, 12), което значително надвишава честотата на този синдром (9,8-34,3%) в различни популации и също така потвърждава определена роля на генетично обусловена съединителнотъканна недостатъчност тъкани в развитието на бронхиална обструкция (12,13).

Преди това много изследователи идентифицираха три патогенетични механизма на биофийдбек. Първият - активенмеханизъм - осъществява се чрез хиперреактивност на бронхиалното дърво и спазъм на гладката мускулатура на бронхите. второ - пасивенмеханизъм. Този механизъм се състои от следните процеси: алергично възпаление или повишена пропускливост на бронхиалните капиляри, оток на лигавичните и субмукозните слоеве, удебеляване на базалната мембрана, хиперсекреция и хипертрофия на бронхиалните жлези с освобождаване на слуз с повишен вискозитет, заличаване на дихателни пътища. Третият механизъм е свързан с намалена статична еластичност на белите дробове. Този механизъм увеличава съпротивлението на възходящия въздушен поток.

Тежестта на BOS е в пряка зависимост от трите механизма и колкото повече компоненти са включени в процеса, толкова по-трудно е състоянието на детето. Тежестта на всеки от трите механизма на бронхиална обструкция се определя от водещия етиологичен фактор на биофидбек и възрастта на детето.

По този начин има няколко основни механизма за развитие на бронхиална обструкция. Делът на всеки от тях зависи от причината за патологичния процес и възрастта на детето. Анатомичните, физиологичните и имунологичните особености на малките деца определят високата честота на биофийдбек при тази група пациенти. Важна характеристика на образуването на обратима бронхиална обструкция при деца от първите 3 години от живота е преобладаването на възпалителен оток и хиперсекреция на вискозна слуз над бронхоспастичния компонент на обструкцията, което трябва да се вземе предвид при лечението.

Класификация.

Известно е, че около 100 заболявания са придружени от BOS (1, 5, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21 излъчваща бронхиална обструкция при често болезнен синдром като "). Има следните групи заболявания, придружени от биофидбек.

Групи заболявания, придружени от синдром на бронхиална обструкция:

1. Заболявания на дихателната система:

1.1. Инфекциозни и възпалителни заболявания (ARVI, бронхит, бронхиолит, пневмония).

1.2. Алергични заболявания (бронхиална астма).

1.3. бронхопулмонална дисплазия.

1.4. Малформации на бронхопулмоналната система.

1.5. облитериращ бронхиолит.

1.6. Туберкулоза.

1.7. Тумори на трахеята и бронхите.

2. Чужди тела на трахеята, бронхите, хранопровода.

3. Заболявания на стомашно-чревния тракт (аспирационен обструктивен бронхит) - гастроезофагеален рефлукс, трахеоезофагеална фистула, малформации на стомашно-чревния тракт, диафрагмална херния.

4. Заболявания на сърдечно-съдовата система от вроден и придобит характер - вродени сърдечни дефекти с хипертония на белодробната циркулация, аномалии на големите съдове, вроден неревматичен кардит.

5. Болести на централната и периферната нервна система:

5.1. Кранио-спинална травма.

5.2. Церебрална парализа.

5.3. Миопатии.

5.4. Невроинфекции (полиомиелит и др.).

5.5. Истерия, епилепсия.

6. Наследствени заболявания:

6.1. Кистозна фиброза.

6.2. Синдром на малабсорбция.

6.3. Рахитоподобни заболявания.

6.4. Мукополизахаридози.

6.5. Дефицит на алфа-1 антитрипсин.

6.6. Синдром на Картагенер.

7. Вродени и придобити имунодефицитни състояния.

8. Други държави:

8.1. Травми и изгаряния.

8.2. отравяне.

8.3. Въздействие на различни физични и химични фактори на околната среда.

8.4. Компресия на трахеята и бронхите от извънбелодробен произход (тимомегалия и др.).

От практическа гледна точка, в зависимост от етиопатогенезата на бронхиалната обструкция, могат да се разграничат 4 варианта на BOS: 1) инфекциозен, 2) алергичен, 3) обструктивен, 4) хемодинамичен.

В хода на биофидбек може да бъде остър (клиничните прояви на биофийдбек продължават не повече от 10 дни), продължителен, рецидивиращ и непрекъснато рецидивиращ (в случай на бронхопулмонална дисплазия, облитериращ бронхиолит и др.).

Според тежестта на обструкцията се разграничават: лека тежест, умерена, тежка и латентна бронхиална обструкция. Критериите за тежестта на протичането на BOS са: наличието на хрипове, задух, цианоза, участието на спомагателната мускулатура в акта на дишане, показатели за функцията на външното дишане (RF) и кръвните газове. Кашлицата се наблюдава при всякаква тежест на биологичната обратна връзка.

Леката BOS се характеризира с наличие на хрипове при аускултация, липса на диспнея и цианоза в покой. Кръвно-газовите показатели са в нормални граници, показателите за респираторна функция (обем на форсирано издишване за 1 секунда и максимална скорост на издишване) са повече от 80% от нормата. Благосъстоянието на детето, като правило, не страда.

Ходът на BOS с умерена тежест е придружен от наличието на експираторна или смесена диспнея в покой, цианоза на назолабиалния триъгълник, ретракция на съвместимите области на гръдния кош. Хриптенето се чува в далечината. Дихателната функция е 60-80% от нормата, PaO 2 е повече от 60 mm Hg. Чл., PaCO 2 по-малко от 45 mm Hg. Изкуство.

При тежък ход на пристъп на бронхиална обструкция, благосъстоянието на детето страда, характерен е шумен задух с участието на спомагателни мускули и наличие на цианоза. Дихателната функция е под 60% от нормата, PaO 2 е под 60 mm Hg. Чл., PaCO 2 повече от 45 mm Hg. Изкуство.

При латентна бронхиална обструкция не се определят клинични и физически признаци на BOS, но се открива положителен тест с бронходилататор при изследване на дихателната функция (увеличение на FEV 1 с повече от 12% след инхалация с бронходилататор и / или увеличение на сумата от увеличението на максималните експираторни обемни скорости (MOS 25-75) с 37% или повече).

Клиника.

Клиничните прояви на биофидбек се състоят в удължаване на издишването, появата на неговия свистящ тембър и участието на спомагателни мускули в акта на дишане. Обикновено се придружава от непродуктивна кашлица. При тежка обструкция може да се появи шумно дишане, увеличаване на честотата на дихателните движения и развитие на умора на дихателните мускули. Задържането на въздух в белите дробове е придружено от хипоксемия. При физикален преглед се установява удължено издишване и сухи хрипове при аускултация. При малките деца често се чуват мокри хрипове с различна големина, а при бронхиолит се чуват множество дребнобълбукащи и крепитиращи хрипове във всички полета на белите дробове при вдишване и издишване. При перкусия над белите дробове се появява кутиен тон на звука.

О.В. Zaitseva идентифицира няколко клинични варианта на BOS при деца от първите три години от живота (22).

Първият клиничен вариант на клиничното протичане на BOS се характеризира с развитието на признаци на бронхиална обструкция на фона на остра респираторна инфекция с остро начало на заболяването, повишаване на телесната температура до фебрилни числа, мукозен ринит, наличие на явления на интоксикация: детето става летаргично, капризно, спи лошо, отказва да суче, намалява апетита. Кашлицата е непродуктивна, "суха", като правило, краткотрайна с бърз преход към мокра. На 2-4-ия ден, вече на фона на изразени катарални явления и повишаване на телесната температура, се развива бронхообструктивен синдром: експираторна диспнея без изразена тахипнея (40-60 вдишвания в минута), понякога дистанционни хрипове под формата на шумно, хриптящо дишане, перкусионен нюанс на звука, при аускултация - удължено издишване, сухи, бръмчащи хрипове, мокри хрипове с различна големина от двете страни. Бронхообструктивният синдром продължава 3-7-9 или повече дни в зависимост от естеството на инфекцията и изчезва постепенно, успоредно с отшумяването на възпалителните промени в бронхите. Курсът на биофидбек според този клиничен вариант е установен при деца с остър обструктивен бронхит, развил се на фона на ARVI, и при деца с бронхиална астма в присъствието на ARVI.

Основните клинични симптоми във втория вариант на клиничното протичане на BOS са умерени катарални прояви и признаци на тежка дихателна недостатъчност: периорална цианоза, акроцианоза, тахипнея до 60-90 вдишвания в минута, с преобладаване на експираторния компонент, ретракция на съвместими области на гърдите. Перкусията над белите дробове се определя от кутията на перкуторния звук; по време на аускултация се чуват много влажни, фино бълбукащи и крепитиращи хрипове във всички полета на белите дробове при вдишване и издишване, издишването е удължено и затруднено. Тази клинична картина се развива постепенно, в продължение на няколко дни, по-рядко - остро, на фона на респираторна инфекция и е придружена от рязко влошаване на състоянието. В същото време се появява кашлица с пароксизмална природа, апетитът намалява и се появява тревожност. Температурата често е субфебрилна. Бронхообструкцията продължава дълго време, поне две до три седмици. Вторият вариант е типичен за деца от първата година от живота с остър бронхиолит.

Третият вариант на клиничното протичане на BOS се характеризира със следните признаци: липса на интоксикация, дистанционни хрипове, експираторна диспнея при някои деца с участието на спомагателни мускули. В белите дробове се чуват сухи хрипове и няколко мокри, чийто брой се увеличава след облекчаване на бронхоспазма. Някои деца имат изразено безпокойство, подуване на гърдите, тахипнея с леко преобладаване на експираторния компонент, нарушено дишане в базалните части на белите дробове и изразена периорална цианоза. Атаката възниква, като правило, „без причина“ или на фона на минимални катарални прояви; при някои деца развитието на биофидбек съвпада с пролетното опрашване и е придружено от симптоми на алергичен конюнктивит и по-рядко алергичен ринит. По-голямата част от децата в тази група са диагностицирани с бронхиална астма.

При деца с четвъртия вариант на биофидбек се появяват умерени признаци на бронхиална обструкция на фона на неинфекциозни фактори: с алергична реакция от следваксинален генезис, след ужилване от пчела, към миризмата на боя. Клиничните признаци на бронхиална обструкция при тези деца са ограничени до появата на множество разпръснати сухи хрипове. Състоянието на детето в този случай зависи от тежестта на основното заболяване (генерализирана алергична реакция, оток на Quincke и др.). Признаците на биофийдбек спират в рамките на 4-7 дни.

Трябва да се помни, че биологичната обратна връзка не е независима диагноза, а комплекс от симптоми на заболяване, нозологичната форма на което трябва да се установи във всички случаи на бронхиална обструкция (23).

Диагностика

Диагнозата бронхиална обструкция се поставя въз основа на клинико-анамнестичните данни и резултатите от физикално и функционално изследване. Изследването на дихателната функция с помощта на спирография (крива поток-обем) и пневмотахометрия (пикова флоуметрия) се извършва при деца на възраст над 5-6 години, тъй като децата под 5 години не могат да изпълняват техниката на принудително издишване.

За да се диагностицира заболяване, което протича с биофидбек, е необходимо да се проучат подробно клиничните и анамнестичните данни, като се обърне специално внимание на наличието на атопия в семейството, предишни заболявания и наличието на рецидиви на бронхиална обструкция.

Първият открит BOS с лек курс, развил се на фона на респираторна инфекция, не изисква допълнителни изследователски методи. В случай на повтарящ се курс на биофидбек, наборът от методи за изследване трябва да включва:

1. Изследване на периферна кръв.

2. Серологични изследвания (специфични IgM и IgG са задължителни, IgA изследване е желателно) за наличие на хламидийни, микоплазмени, цитомегаловирусни и херпесни инфекции; при липса на IgM и наличие на диагностични титри на IgG е необходимо изследването да се повтори след 2-3 седмици (сдвоени серуми).

3. Серологични изследвания за наличие на хелминтиази (токсокароза, аскариаза).

4. Алергологично изследване (ниво на общ IgE, специфичен IgE, кожни прик тестове); други имунологични изследвания се извършват след консултация с имунолог.

Методите за бактериологично изследване и PCR диагностиката са много информативни при вземане на материал по време на бронхоскопия и дълбоко отхрачване на храчки от долните дихателни пътища, изследването на петна характеризира главно флората на горните дихателни пътища.

Рентгенографията на гръден кош не е задължителен метод за изследване при деца с БОС. Това изследване се провежда в следните ситуации:

Подозрение за сложен ход на биофидбек (ателектаза и др.);

Изключване на пневмония;

Съмнение за чуждо тяло;

Повтарящ се курс на биофийдбек (ако преди това не е извършена радиография).

По показания се извършват бронхоскопия, сцинтиграфия, компютърна томография на бял дроб, потна проба и др.. Обемът на изследването се определя индивидуално за всеки пациент.

Тежките случаи на бронхиална обструкция и рецидиви на БОС изискват задължителна хоспитализация за изясняване на генезиса и диференциална диагноза на БОС.

диференциална диагноза.

BOS с инфекциозен произход често се среща при малки деца с вирусни и вирусно-бактериални инфекции на дихателните пътища. BOS се среща при 5-40% от случаите на ARVI със средна честота 45-50 на 1000 малки деца (24).

В генезата на бронхиалната обструкция при остри респираторни инфекции основно значение имат отокът на лигавицата, възпалителната инфилтрация и хиперсекрецията. Отбелязан е отчетлив ефект на редица вируси върху повишаване на нивото на IgE и IgG и инхибиране на Т-супресорната функция на лимфоцитите.

Появата на бронхиална обструкция при деца се улеснява от перинатално увреждане на централната нервна система, конституционни аномалии (алергична, лимфна диатеза), както и свързани с възрастта морфофункционални характеристики: стесняване на дихателните пътища, еластичност на хрущяла и гръдна ригидност, намалена еластичност на белодробната тъкан, нейната изобилна васкуларизация, склонност към оток и ексудация.

Проучванията на местни автори показват, че 75% от малките деца с обструктивен бронхит са имали перинатални лезии на централната нервна система с хипоксично-исхемичен и / или травматичен произход. При 55,6% от тези бебета са открити вегетативно-висцерални нарушения (респираторна дисфункция под формата на апнея, диспнея, фалшив стридор, спазъм и дистония на периферните съдове, продължителна субфебрилна температура, дискинезия на стомашно-чревния тракт). При деца с обструктивен бронхит синдромът на вегетативно-висцералната дисфункция рядко се появява изолирано, но по-често се комбинира с други неврологични синдроми: при 36% от децата - с хипертензивно-хидроцефален синдром, при 64% - със синдром на двигателни нарушения. При тези бебета продължителността на обструктивния период (15-16 дни) е 2 пъти по-голяма, отколкото при деца с обструктивен бронхит и енцефалопатия без изразени автономни нарушения и 3 пъти по-голяма, отколкото при деца с обструктивен бронхит без перинатално увреждане на ЦНС. Те също така отбелязват по-тежко протичане на обструктивен бронхит, 74,6% от пациентите са имали умерена BOS, а 13,4% са диагностицирани с тежка BOS с преобладаване на хиперсекреция (25,26).

В етиологията на острия обструктивен бронхит и бронхиолит при деца от първите 3 години от живота водеща роля играят RS вирусите и вирусите на параинфлуенца тип 3, други вируси (аденовируси, риновируси, цитомегаловируси и др.) Причиняват не повече от 20% от случаи на тези заболявания (27,28) . Най-честият причинител на острите респираторни вирусни инфекции при деца е RS вирусът, като при 25-40% от болните малки деца има усложнения под формата на бронхиолит и пневмония, често водещи до смърт (29). Най-високата честота на инфекция с МС се наблюдава при деца от 6 седмици до 6 месеца, а до 1-2 години повечето деца вече са заразени с RS вируса. Въпреки това е наблюдавана повторна инфекция с този вирус при ученици и юноши, въпреки наличието на антитела срещу RS вируси след първична инфекция (30).

Парагрипните вируси тип 3 са на второ място след RS вируса по отношение на тежестта на респираторното заболяване.Този вирус заразява децата през първите месеци от живота, причинявайки бронхиолит и бронхопневмония в 30% от случаите (31). Наскоро беше открит нов парамиксовирус, който причинява SARS - метапневмовирус. Този вирус причинява заболяване, главно при малки деца, клинично подобно на това, причинено от RS вируса, с усложнения като бронхиолит и пневмония. Този вирус боледува предимно през зимата, като сред болните и хоспитализираните с усложнения метапневмовирусът е изолиран при 35% от децата (32).

Делът на RS вируса като причина за остри инфекциозни BOS при малки деца е от 50% до 85% (33,34,35), парагрипните вируси - 10-21% (28,34,36), Микоплазма pneumoniae - до 8% (28,37), Хламидия трахоматис - 5-20% (27,37).

При деца на възраст над 3 години и юноши с остра и рецидивираща BOS риновирусът се открива при 60% от пациентите (33), Микоплазма pneumoniae- при 10-40% от пациентите (25,33,37), Chlamydophila pneumoniae - при 27-58% от пациентите (27,34,35,37,38). В тази възрастова група дори първият епизод на биофийдбек може да се основава на алергичен характер.

Клиника на BOS е открита при 41,4% от по-големите деца с магарешка кашлица. Коклюшът при по-големи деца, независимо от периода на заболяването, се характеризира с развитие на нарушена бронхиална проходимост и бронхиална хиперреактивност поради хипергамаглобулинемия Е. Има доказателства за възможността за развитие на хронично алергично възпаление и бронхиална астма при деца, които са имали магарешка болест кашлица (39).

При повечето пациенти остър обструктивен бронхит започва с повишаване на телесната температура до фебрилни стойности, мукозен ринит, кратка суха кашлица с бърз преход към мокра, интоксикация (отказ от гърдата, загуба на апетит, лош сън, летаргия, капризност). На 2-4-ия ден, вече на фона на изразени катарални явления и повишаване на телесната температура, се развива бронхообструктивен синдром: експираторна диспнея без изразена тахипнея, орална крепитация, понякога дистанционни хрипове под формата на шумно, хриптящо дишане, кутиен тон на перкуторния звук, с аускултация - удължено издишване, сухи, свистящи хрипове, влажни хрипове с различна големина от двете страни. BOS продължава 3-7-9 и повече дни в зависимост от естеството на инфекцията и изчезва постепенно успоредно с отшумяването на възпалителните промени в бронхите.

Микоплазмената етиология на BOS е най-вероятна при деца на възраст над 10 години. Микоплазменият бронхит възниква на фона на нормална или субфебрилна, а често и висока температура, но без токсикоза, със засягане на малки бронхи (хрипове с фини мехурчета, на рентгенова снимка на белите дробове - засилване на малки елементи на белодробния модел в зона на бронхит). Характерни са асиметричните хрипове, които трябва да бъдат тревожни по отношение на пневмонията. При повечето деца тези промени се комбинират със сух катар и конюнктивит без излив, което позволява да се подозира микоплазмената етиология на BOS. В някои случаи се развива тежка бронхиална обструкция. При микоплазмена инфекция ESR може да се увеличи на фона на нормален или намален брой левкоцити.

Chlamydia BOS причинена от Chl. трахоматис, при деца от първата половина на годината често протича без тежък задух, токсикоза и хематологични промени. В половината от случаите се появява конюнктивит, а кашлицата е коклюшна. Респираторна хламидия поради Chl. pneumoniae, при деца на възраст над 3 години и юноши, се проявява със следните клинични симптоми: продължителен и повтарящ се бронхообструктивен синдром с дълги периоди на кашлица, субфебрилна температура, липса на тежка интоксикация, астенично състояние (слабост, летаргия).

Използват се имунологични и молекулярно-генетични (PCR - полимеразна верижна реакция) методи за идентифициране на хламидийната и микоплазмената етиология на BOS.

Определянето на класове имуноглобулини позволява не само да се установи наличието на инфекция, но и да се изясни фазата на заболяването. В острата фаза на заболяването, на 5-7-ия ден от началото на острата инфекция, се откриват антитела от клас IgM, седмица по-късно се появява IgA и едва в края на 2-3 седмици от заболяването може да бъдат открити антитела от клас IgG.

Преходът от острия стадий към хроничния винаги се характеризира с достатъчно висок титър на IgA, който продължава дълго време, докато титърът на IgM бързо намалява. Хроничният ход на заболяването се характеризира с наличието на антитела от класовете IgG и IgA, които продължават дълго време, а ниските титри на тези антитела могат да показват персистиращи патогени. При реинфекция или реактивация настъпва рязко покачване на титрите на IgG, които при нелекувани пациенти остават на постоянно ниво за дълго време. Ниските титри на IgG могат да показват начален стадий на инфекция или да показват дългосрочна инфекция ("серологични белези").

За навременна диагностика и лечение на хламидийна инфекция е важно да се вземе предвид, че производството на антитела срещу хламидиалните антигени, фагоцитозата на хламидиите от макрофагите се появяват само на етапа на елементарни тела, когато хламидийните клетки са в междуклетъчното пространство и са налични за контакт с антитела, лимфоцити и макрофаги. На етапа на ретикуларните телца имунните реакции на организма гостоприемник (клетъчни и хуморални) са невъзможни, което създава трудности при диагностицирането на заболяването, а самите хламидии са защитени не само от различни влияния на организма гостоприемник, но и също и от повечето антибактериални лекарства, които не могат да проникнат вътре в клетката.

В момента има следните Лабораторни диагностични критерии за респираторна хламидия:

Наличие на хламидиен антиген/ДНК (ELISA, PCR методи) в материала от орофаринкса;

Откриване на хламидиални IgM (или IgA) антитела в диагностично значими титри (ELISA);

Сероконверсия с появата на хламидиални IgM антитела, след това IgG (ELISA);

Увеличаването на титрите на IgG ≥ 2-4 пъти по време на второ изследване (ELISA).

Към основното лабораторни методи за диагностика на респираторна микоплазмозаотнасям се:

Определяне на IgM и IgG чрез ELISA (или реакция на пасивна хемаглутинация) за определяне на титри на антитела към Микоплазма пневмония;

PCR за диагностика на ДНК на патогена ( М. pneumoniae) в орофарингеален тампон.

Острият бронхиолит се среща главно при деца от първите шест месеца от живота, но може да се появи и до 2 години. Недоносените бебета са 4 пъти по-склонни да развият бронхиолит (40). В повечето случаи се причинява от респираторна синцитиална инфекция. Бронхиолитът засяга малките бронхи и бронхиолите. Стесняването на лумена на бронхите и бронхиолите, дължащо се на оток и клетъчна инфилтрация на лигавицата, води до развитие на тежка дихателна недостатъчност.

Бронхоспазмът при бронхиолит не е от голямо значение, както се вижда от липсата на ефект от употребата на бронхоспазмолитични средства. Клиничната картина се определя от тежка дихателна недостатъчност: периорална цианоза, акроцианоза, тахипнея до 60-80-100 вдишвания в минута, с преобладаване на експираторния компонент, "орален" крепитус, ретракция на съвместими области на гръдния кош. Перкусията над белите дробове се определя от сянката на кутията на перкусионния тип; при аускултация - множество дребни влажни и крепитативни хрипове във всички полета на белия дроб при вдишване и издишване, издишването е удължено и затруднено. Тази клинична картина на заболяването се развива постепенно, в продължение на няколко дни. В същото време се появява кашлица с пароксизмална природа, апетитът намалява и се появява тревожност. Температурата често е фебрилна, понякога субфебрилна или нормална. Рентгеновото изследване на белите дробове разкрива подуване на корема, рязко увеличаване на бронхиалния модел с високо разпространение на тези промени, висок стоящ купол на диафрагмата и хоризонтално разположение на ребрата.

Курсът на бронхиолита обикновено е благоприятен, обструкцията достига максимум в рамките на 1-2 дни, след което ретракцията на междуребрените пространства намалява, обструкцията напълно изчезва на 7-10-ия ден. Усложненията (пневмоторакс, медиастинален емфизем, пневмония) са редки. Асиметрия в разпределението на хрипове, персистираща фебрилна температура, тежка токсикоза, левкоцитоза и инфилтративни промени на рентгеновата снимка свидетелстват в полза на пневмония.

Биофидбек като проява на хронична обструктивна белодробна болест при деца

Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) при деца се характеризира с неалергично възпаление на долните дихателни пътища с първична лезия на малки бронхи и бронхиоли (промени във формата им и заличаване), разрушаване на колагеновата основа на белите дробове с образуване на на емфизем, водещ до нарушена белодробна вентилация и газообмен по обструктивен тип и клинично проявяващ се с кашлица, задух с различна тежест и персистиращи физикални промени в белите дробове.

В детството, включително ранното детство, заболявания като бронхопулмонална дисплазия (BPD) и облитериращ бронхиолит могат да се считат за форми на ХОББ при деца (48). Но в същото време BPD и облитериращият бронхиолит са включени в съвременната класификация на респираторните заболявания при деца като независими нозологични форми.

бронхопулмонална дисплазия.В националната класификация на клиничните форми на бронхопулмонални заболявания (2008) при деца е дадена следната дефиниция на BPD (44). BPD (P27.1) е полиетиологично хронично заболяване на морфологично незрели бели дробове, което се развива при новородени, главно при много недоносени деца, получаващи кислородна терапия и механична вентилация. Среща се с преобладаваща лезия на бронхиолите и паренхима на белите дробове, развитие на емфизем, фиброза и / или нарушена репликация на алвеолите; проявява се чрез зависимост от кислород на възраст от 28 дни от живота и по-възрастни, бронхообструктивен синдром и други симптоми на дихателна недостатъчност; характеризиращ се със специфични рентгенографски промени (интерстициален оток, редуващ се с области на повишена прозрачност на белодробната тъкан, фиброза, лентовидни уплътнения) през първите месеци от живота и регресия на клиничните прояви с растежа на детето.

Клинични критерии за диагностициране на BPD: механична вентилация през първата седмица от живота и/или респираторна терапия с непрекъснато положително налягане в дихателните пътища чрез назални катетри (nCPAP); кислородна терапия над 21% на възраст 28 дни и повече; дихателна недостатъчност, бронхиална обструкция на възраст над 28 дни, кислородна зависимост, която се развива по време на кислородна терапия (IVL, nCPAP).

Рентгенови критерии за диагностициране на BPD: интерстициален оток, редуващ се с области на повишена прозрачност на белодробната тъкан, фиброза, лентовидни уплътнения.

Различава се по форма: BPD срок, BPD преждевременно(класически и нови форми). Класическа формасе развива при недоносени бебета, които не са използвали препарати от повърхностно активни вещества за профилактика на SDR, имаше "твърди" режими на вентилация. Рентгенологична характеристика: подуване на белите дробове, фиброза, були.

Нова формасе развива при деца с гестационна възраст< 32 недель, у которых применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, а респираторная поддержка была щадящей. Рентгенологически характерно гомогенное затемнение легочной ткани без ее вздутия.

BPD на терминсе развива при деца, родени на термин, е клинично и рентгенологично подобен на класическата форма на BPD на недоносеност.

Според тежестта BPD се подразделя на леки, средни и тежки. Има периоди на BPD заболяване: обостряне, ремисия. Усложненията на BPD са: хронична дихателна недостатъчност, остра дихателна недостатъчност на фона на хронична, ателектаза, белодробна хипертония, cor pulmonale, системна артериална хипертония, циркулаторна недостатъчност, недохранване.

Диагнозата бронхопулмонална дисплазия е легитимна като независима диагноза само при деца под 3-годишна възраст. В по-напреднала възраст BPD се съобщава само като анамнеза за заболяване (44).

Според много изследователи BPD се определя като хронична обструктивна белодробна болест при малки деца, които са имали респираторни нарушения в ранния постнатален период, изискващи изкуствена вентилация и последваща кислородна терапия за 21-28 дни, с наличие на рентгенологични промени под формата на белодробно подуване и ателектаза (54.55). Особено място сред етиопатогенетичните фактори на BPD заема инфекциозен процес в резултат на колонизация на респираторния тракт от микроорганизми като Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, цитомегаловирус (45,46).

BPD се характеризира с: плоска метаплазия на ресничестия епител и хипертрофия на гладката мускулатура на бронхите, образуване на облитериращ бронхиолит с колапс на алвеолите и образуване на въздушни кисти (емфизем). Сърдечно-съдовата система може да бъде вторично засегната (хипертония на белодробната циркулация, белодробно сърце), често това състояние е придружено от нарушение на физическото развитие на детето.

Клинично заболяването се проявява със симптоми на бронхиална обструкция (бързи хрипове и упорита кашлица, персистиращи физикални промени в белите дробове под формата на сухи, влажни, фино бълбукащи и крепитиращи хрипове) при малки деца с различна тежест, утежнени от наслояване на вирусна инфекция. Характеристики на анамнезата: преждевременно раждане, наличие на синдром на респираторни нарушения в ранния постнатален период, механична вентилация със строги параметри и кислородна зависимост за най-малко 1 месец (48).

Облитериращ бронхиолит(J43) е полиетиологично хронично заболяване на малките дихателни пътища в резултат на остър бронхиолит. Морфологичната основа е концентрично стесняване или пълно заличаване на лумена на бронхиолите и артериолите при липса на промени в алвеоларните канали и алвеолите, което води до развитие на емфизем и нарушен белодробен кръвен поток.

Клиничнидиагностични критерии: анамнеза за остър бронхиолит, задух, непродуктивна кашлица, физически промени под формата на крепитус и хрипове с фини мехурчета, персистираща необратима обструкция на дихателните пътища.

Рентгеновдиагностични критерии: мозаечен модел на белодробния модел поради множество зони с повишена прозрачност и намалена васкуларизация, признаци на "въздушен капан". При сцинтиграфия - нарушение на белодробния кръвен поток.

Синдромът на едностранния хиперпрозрачен бял дроб (синдром на McLeod) е частен случай на това заболяване (44).

Облитериращ бронхиолитима респираторно-синцитиална и аденовирусна (типове 3, 7 и 21) етиология при пациенти от първите две години от живота, а в по-напреднала възраст се причинява от лигионелоза и микоплазмена инфекция (27, 41, 42, 43). Заболяването се характеризира с изключителна тежест на протичане и висока честота на хронифициране. Клиничната картина на облитериращия бронхиолит протича циклично.

В първия (остър) период се наблюдават клинични признаци, характерни за хода на острия бронхиолит, но с по-изразени нарушения. На фона на удължено и трудно издишване се чува маса от малки мехурчета, крепитус, често асиметричен. По правило се развиват хипоксемия и цианоза. В допълнение, дихателната недостатъчност в тези случаи продължава дълго време и дори се увеличава в рамките на 2 седмици, което често изисква механична вентилация (ALV). Температурата постоянно се поддържа на фебрилни стойности. В клиничния анализ на кръвта - повишаване на ESR, неутрофилна промяна, умерена левкоцитоза. На рентгенови снимки се определят обширни, често едностранни, сливащи се меки сенки фокуси без ясни контури („памучен бял дроб“). След нормализиране на температурата възникват изразени обструктивни явления.

През втория период благосъстоянието на детето се подобрява, но обструкцията остава изразена, в белите дробове се чуват различни мокри хрипове, хрипове при издишване. Обструкцията може да се увеличава периодично, понякога наподобяваща астматичен пристъп. След 6-8 седмици някои деца развиват феномена на "супер прозрачен бял дроб". В същото време остава дихателна недостатъчност, което показва персистиращи промени в белите дробове. Резултатът от процеса е склероза на дял или на целия бял дроб, но по-често настъпва облитерация на бронхиоли и артериоли със запазване на ефирността на невентилираната белодробна тъкан, което рентгенологично се описва като „супер прозрачен бял дроб” (28). При благоприятен изход температурата се понижава за 2-3 седмици и физикалните и рентгенологични симптоми напълно изчезват. В същото време хипоперфузията на лоба на белия дроб (1-2 градуса) може да продължи без типичния синдром на McLeod; в продължение на много години по време на ARVI при такива пациенти се чуват хрипове.

Ключът към диагнозата е идентифицирането на необратимо широко разпространено или локализирано повишено белодробно прозрачно изображение на обикновена рентгенова снимка на гръдния кош, симптом на „въздушен капан“, открит при флуороскопия или радиография по време на вдишване и издишване (по време на фазата на издишване, прозрачността на белия дроб тъканта в засегнатия бял дроб не намалява). Компютърната томография, използваща инспираторни и експираторни сканиращи техники с висока разделителна способност, може да потвърди бронхиолит облитериращ във всички случаи. Симптомите на повишена прозрачност и обедняване на белодробния модел или нехомогенност на вентилацията, признаци на емфизем, въздушен капан при издишване в комбинация с фибро-склеротични промени в големи и малки бронхи и белодробна тъкан са специфични за деца с облитериращ бронхиолит (41,49, 50).

BOS с алергичен генезис. Обструкцията при тези заболявания се дължи на два основни механизма: хиперреактивност на бронхиалното дърво и възпаление на лигавицата. Следствие от тези два процеса е бронхоспазъм, който дава клинични симптоми на заболяването, както и отоци, дискриния, хиперкриния, които са по-слабо изразени.

Различни алергени могат да бъдат етиологични фактори: домашен прах, растителен и дървесен прашец, пърхот и животински косми, лекарства, хранителни продукти, суха храна за аквариумни рибки и др. Неспецифични фактори, като физическа активност, охлаждане, резки промени в метеорологичните условия, миризми, химически агенти, психически стрес, също могат да провокират гърчове.

Респираторната вирусна инфекция е мощен етиологичен фактор за формирането и протичането на бронхиалната астма (БА). Основните патогенетични връзки в развитието на вирусно-индуцираната БА са развитието на остро вирусно катарално възпаление в бронхиалния епител, което причинява неговите груби морфофункционални промени, оток на лигавицата и хиперсекреция на слуз, повишен съдов пермеабилитет, синдром на бронхиална хиперреактивност и образуване на алергични реакции, включващи имуноглобулин Е (51,52,53) .

Респираторните вируси в 90% от случаите са провокиращият фактор за астма при децата. Водещият вирусен причинител, открит в 60-90% от случаите, е RS вирусът. Според Vartanyan (54), МС-вирусното заболяване, което протича с бронхообструктивен синдром, води до образуване на БА при деца в 10% от случаите, а при рецидив на заболяването - в 29,1% (докато при подобна група пациенти с други остри респираторни вирусни инфекции БА се формира само в 2,5% от случаите). Още в началото на 70-те години на миналия век е показано, че 40-50% от децата, претърпели МС-вирусен бронхиолит, развиват хроничен обструктивен бронхит или БА през следващите 5 години (55). Понастоящем повечето автори свързват формирането на персистираща бронхиална хиперреактивност с хронични форми на респираторна вирусна инфекция - RS вируси, аденовируси и параинфлуенца вируси (55).

Децата с бронхиална астма често имат Микоплазма pneumoniae. Ако микоплазмената инфекция е открита при 4,1-16,4% от децата с благоприятен преморбиден фон (56,57), тогава при пациенти с бронхиална астма - при 64,2-77% от децата (56,58). Положителният ефект от макролидната терапия с благоприятен преморбиден фон потвърждава микоплазмената етиология на биофидбек.

Значителни трудности представлява диференциалната диагноза между бронхиална астма и обструктивен бронхит с инфекциозен произход. В полза на бронхиалната астма свидетелстват утежнената наследственост, утежнената алергична анамнеза (кожни прояви на алергии, "малки" форми на респираторна алергия - алергичен ринит, ларингит, трахеит, бронхит, чревна алергоза, наличие на връзка между появата на заболяване с причинно значим алерген и липса на такава връзка с инфекция, положителен ефект на елиминиране, повторение на припадъците, тяхната равномерност). Клиничната картина на астмата се характеризира със следните признаци: липса на интоксикация, дистанционни хрипове или "режещ" характер на дишането, експираторна диспнея с участието на спомагателни мускули, сухи хрипове и няколко мокри хрипове се чуват в белите дробове, броят на които се увеличава след облекчаване на бронхоспазма. Атаката настъпва, като правило, в първия ден на заболяването и се елиминира за кратко време, в рамките на 1-3 дни. Положителен ефект върху приложението на бронхоспазмолитици (ксантини, адреномиметици и др.), Еозинофилия в общия кръвен тест, високо ниво на общ IgE в кръвта и наличието в кръвта на специфични IgE към различни алергени също свидетелстват в полза на бронхиална астма.

Първоначалните прояви на бронхиална астма, като правило, са от характера на BOS, който придружава респираторни вирусни инфекции. Ето защо доста често диагнозата астма се установява 5-10 години след появата на първите клинични симптоми на заболяването. При почти половината от бебетата, хоспитализирани за BOS, заболяването е дебют на астма. В същото време сред децата в предучилищна възраст, които често (повече от 6 пъти годишно) страдат от респираторни заболявания, БА се среща при 20% (23).

За диференциална диагноза на бронхиална астма и обструктивен бронхит при BOS на фона на SARS в ранна детска възраст, следният комплекс от клинични симптоми се използва от много години (Таблица 1).

Диференциална диагноза на бронхиална астма

(Мизерницки Ю.Л., 2002 г.)

маса 1

Стойности, които са силно диагностични за:	бронхиална	обструктивен бронхит
1. Възраст	Над 1,5 години
2. Начало на биофийдбек	На 1-ия ден от ТОРС	Ден 3 и по-късно
3. Продължителност на биофийдбек	По-малко от 2 дни	4 дни или повече
4. Повторяемост на BFB по-рано	2 или повече пъти	1 път или първи път
5. Наследствена обремененост от алергични заболявания
6. Наличие на астма при майката
7. Анамнеза за алергични реакции към храни, лекарства, профилактични ваксинации
8. Инфекциозни заболявания на майката през периода бременност
9. Анамнеза за нефропатия на бременността
10. Прекомерно битово антигенно натоварване, наличие на влага, мухъл в ж.к

Наличието на 4 от 10 от горните диагностични белези с висока значимост за бронхиална астма с вероятност над 95% показва тази диагноза (24).

Токсокарозата е заболяване, причинено от миграцията на ларвите на Toxocara canis в кожата или вътрешните органи на човек. Развитието на токсокароза възниква в резултат на инфекция с голям брой ларви и се свързва при децата с навика на геофагия. Основните симптоми на токсокарозата са рецидивираща треска, белодробен синдром, уголемяване на черния дроб, лимфаденопатия, еозинофилия, хипергамаглобулинемия.

Синдромът на белодробно увреждане се среща при 65% от пациентите с висцерална токсокароза и варира от катарални явления до тежки астматични състояния. Проучване, проведено в Холандия, показва, че при деца с бронхиална астма или рецидивиращ бронхит токсокарозата се открива с честота 19,2% (при контролата - 9,9%). Диагнозата се потвърждава чрез откриване на антитоксокарозни антитела в кръвния серум в диагностичния титър чрез ензимен имуноанализ (59).

BOS може да възникне при туберкулоза на трахеята и бронхите. Туберкулозата на бронхите възниква като усложнение на други локални форми на туберкулоза. Преходът на специфичен процес към бронхалната стена обикновено се свързва с казеозно-променени интраторакални лимфни възли, съседни на бронхите (контактен път), и може да възникне и по хематогенен и лимфогенен път от казеозния фокус. Но по-често туберкулозата на трахеята и бронхите при деца и юноши се развива като усложнение на туберкулозата на белодробната тъкан в резултат на инфекция на трахеята и бронхите с отхрачваща храчка с Mycobacterium tuberculosis по време на прогресивни деструктивни процеси.

Засягането в специфичен процес на бронхите при деца често протича с малко симптоми. Има оплаквания от засилена кашлица, често придобиваща натрапчив характер и преминаваща в стридор или магарешка кашлица, понякога с метален оттенък, често с болезненост зад гръдната кост, както и оплаквания от хемоптиза. Може да има затруднено издишване, поява или увеличаване на недостиг на въздух. При аускултация се чуват сухи локални хрипове. При перфорация на бронхалната стена в храчките могат да се видят бучки вар.

Туберкулозата с трахеобронхиални усложнения се характеризира с по-изразени и продължителни симптоми на интоксикация. В случай на пробив на казеозни маси от туморно модифицирани лимфни възли в лумена на бронхите може да се развие картина на чуждо тяло на бронха. Често се развиват деца с бронхиална туберкулоза бронхиална обструкция: със стесняване с 1/3 от диаметъра на бронха - хиповентилация, при намаляване с 2/3 - емфизем, с пълно затваряне на лумена на бронха - ателектаза(обикновено сегментен или лобарен).

При диагностицирането на туберкулозни лезии на трахеята и бронхите е необходима бронхоскопия с биопсия за бактериологична и морфологична проверка (60).

BOS при малформации на бронхопулмоналната система. Честотата на малформациите при пациенти с хронични белодробни заболявания варира от 1,4% до 20-50% според различни автори. BOS с малформации често се открива още през първата година от живота на фона на първия инфекциозен процес в дихателните пътища. Дефектите на бронхопулмоналната система се характеризират с голямо разнообразие.

Аномалии на разклоняване на бронхитеможе да допринесе за промяна в аеродинамичните характеристики на въздушния поток.

Трахеални стенозиможе да бъде свързано както с вродени дефекти на стената му, така и с компресия отвън. Компресията на трахеята може да бъде причинена от аномалии в развитието на аортата и нейните клонове, аномалии на белодробната артерия, увеличена тимусна жлеза, вродени кисти и тумори на медиастинума.

В случай на значително стесняване на трахеята от съдовия пръстен, децата започват да се разболяват рано от пневмония, която има продължителен курс и е придружена от бронхообструктивен синдром. Позата на детето е характерна - главата е отметната назад, което намалява натиска върху трахеята. Тези пациенти се характеризират с комбинация от бронхиална обструкция и дисфагия.

В клиниката на стеноза на трахеята, експираторен стридор, понякога смесен, участие на спомагателни мускули в акта на дишане, пристъпи на цианоза и асфиксия излизат на преден план. Стридорът може да се влоши при физическо натоварване, безпокойство, хранене и особено по време на остри респираторни инфекции. Наблюдаваното шумно дишане може да има различен характер: „хрипове“, „пукане“, „пиене“. Бронхопулмонарният процес е рецидивиращ или непрекъснато рецидивиращ. Диагнозата на трахеалната стеноза се основава на клинични, радиологични и ендоскопски данни. От рентгеновите методи се използват компютърна томография, контрастно изследване на хранопровода, трахеобронхоскопия, при аортна аномалия - аортография.

Синдром на Уилямс-Кембъл(SVK) се проявява с генерализирани бронхиектазии, причинени от дефект в бронхиалния хрущял на ниво от 2 до 6-8 поколения. При CRS се установява облитериращ бронхиолит, който е следствие от инфекция. Клиничната картина на CRS се характеризира с наличие на бронхиална обструкция и бронхопулмонална инфекция, която се проявява най-често през първата година от живота. Началото на заболяването най-често е остро и е съпроводено с тежка дихателна недостатъчност. Характеризира се с постоянен задух, утежнен от физическо натоварване, дистанционни хрипове, пароксизмална кашлица с отделяне на храчки, централно разположена киловидна деформация на гръдния кош, "тъпани", "часовникови очила", изоставане във физическото развитие; перкусия - боксов звук; аускултаторно - отслабено дишане навсякъде, сухо свирене, бръмчене и различни мокри хрипове; Рентгенова снимка - подуване на гръдния кош. При бронхоскопия се отбелязва затваряне на хрущялните и мембранните стени на големите бронхи. При извършване на CT на белите дробове с висока разделителна способност се откриват общи бронхиални дилатации, като се започне от субсегментни.

BOS по време на аспирация на чужди тела. Най-голям брой аспирации се отбелязват на възраст от 1 до 3 години (54%). Разпространението на чужди тела в трахеобронхиалното дърво зависи от размера, формата на чуждото тяло, естеството на повърхността му и способността за движение по трахеобронхиалното дърво. Според литературата чуждите тела се локализират по-често в десния бял дроб (от 54 до 70%). Въпреки разнообразието от клинични симптоми, от тях могат да се разграничат най-характерните за определена локализация на чуждо тяло в дихателните пътища. Основните симптоми на чуждо тяло в ларинкса са инспираторна диспнея, дрезгав глас или афония и развитие на задушаване. Помага за диагностика, в допълнение към ларингоскопия, трахеоскопия, индикация в анамнезата за внезапно развитие на клиниката на заболяването на фона на пълно здраве.

Малко по-чести са чуждите тела на трахеята - от 43 до 66% (срещу 2,9-18% при локализация в ларинкса). По време на аспирация е възможна атака на задушаване, отбелязва се пароксизмална кашлица.

При локализиране на чуждо тяло в бронхите възниква рефлекторен спазъм на бронхиолите, който клинично се изразява с внезапна поява на бронхиална обструкция. Перкусионните и аускултаторните данни, за разлика от бронхиалната обструкция от друг произход, са ясно асиметрични - отслабването на дишането съответства на зоната, в която чуждото тяло е причинило хиповентилация. Рентгеново може да определи сянката на аспирирания обект, ателектаза, изместване на медиастинума. Ако чуждото тяло е малко, прониква през глотиса и се фиксира в един от бронхите, тогава дишането става свободно, детето се успокоява след пристъп на кашлица. Развитието на биофидбек в този случай може да бъде постепенно - локалният бронхит се трансформира в дифузен, което усложнява диагнозата. При пълна обструкция на бронха се развива ателектаза. Внимателната анамнеза е полезна при поставянето на диагнозата. В тази връзка е особено необходимо да се отбележат клиничните признаци, характерни за чужди тела при малки деца:

1. Недостатъчното развитие на рефлексогенните зони на ларинкса, фуниевидната форма допринася за асимптоматичното проникване на чуждо тяло в дихателните пътища.

2. Един от ярките симптоми е повръщането, често повтарящо се, което може да симулира поглъщане на чуждо тяло, а не неговото аспириране.

3. Самостоятелно излизане на чужди тела е изключително рядко.

4. Характеризира се с бързото развитие на бактериални усложнения (от няколко часа до 1-2 дни, особено в случай на аспирация на чужди тела от органичен характер), които се появяват с тежък гноен ендобронхит от страната на лезията и последващото развитие на пневмония, която има продължителен курс.

5. Често развитие на бронхообструктивен синдром.

BOS на аспирационен генезис. В основата бронхообструктивен синдром на аспирационен генезисразлични заболявания и състояния могат да бъдат: гастроезофагеален рефлукс (ГЕР), трахеоезофагеална фистула, малформации на стомашно-чревния тракт, диафрагмална херния.

GERсе развива в резултат на упорито и често навлизане на стомашно съдържимо в хранопровода или в резултат на аспирация на малки количества стомашно съдържимо в дихателните пътища (хронична микроаспирация) предимно по време на сън. Основната причина за ГЕР се счита за намаляване на тонуса и периодично отпускане на долния езофагеален сфинктер. Важна роля в развитието на ГЕР играят вегетативните нарушения на сфинктера, включително в резултат на черепно-мозъчна травма. ГЕР може да бъде проява на функционални и органични лезии на централната нервна система.

Трахео- и бронхоезофагеални фистуличесто се появяват още при първото хранене на детето с пристъпи на задушаване, кашлица, цианоза. Това се наблюдава при широка комуникация на хранопровода с дихателните пътища. В бъдеще бързо се развива или аспирационен бронхит, или пневмония. Тесните фистули могат да останат незабелязани дълго време, дори преди предучилищна възраст. Аспирационният бронхит се характеризира с персистиране на физически промени, дифузен характер на процеса, често развитие на биофидбек и отделяне на голямо количество слуз.

Биологична обратна връзка при заболявания на сърдечно-съдовата система от вродена и придобита природа. По-често биофийдбекнаблюдаваното със сърдечни дефекти с обогатяване на белодробната циркулацияи поради хемодинамични смущения. Промените в сърдечно-съдовата система излизат на преден план в клиничната картина на заболяването, което улеснява интерпретацията на механизма на биофийдбек.

Вроден ранен и късен кардит.Най-постоянният признак на тази патология трябва да се счита за кардиомегалия и сърдечно-съдова недостатъчност с преобладаване на левокамерна недостатъчност, която се появява през първата половина на живота. Едновременно с недостиг на въздух при 25% от пациентите се чуват различни мокри и сухи хрипове в белите дробове, често тълкувани като "обструктивен синдром".

Придобит кардит (остър кардит).По правило първите признаци на заболяването се появяват на фона на ТОРС или 1-2 седмици след него. В самото начало острият кардит се проявява с признаци на левокамерна недостатъчност: задух, понякога шумни хрипове, поради което често се диагностицира пневмония с обструктивен синдром, астматичен бронхит или вроден стридор. Едновременно с недостиг на въздух се откриват кардиомегалия и сърдечни аритмии: тахикардия, бради- или тахиаритмия.

Малформации на белодробните съдове.Характерни са чести остри респираторни инфекции, предимно с бронхообструктивен синдром. При преглед се установява сплескване на гръдния кош от страната на лезията, на същото място - отслабено дишане с интермитентни хрипове. Рентгенологично, от страната на лезията, има стесняване на белодробното поле, изчерпване на съдовия модел, в резултат на което се създава впечатление за свръхпрозрачност. Сцинтиграфията разкрива или пълна липса на белодробен кръвен поток, или грубо нарушение на него. Важно за диагностицирането на този дефект е ангиопулмонографията, CT на белите дробове с висока разделителна способност.

Биофидбек при заболявания на централната и периферната нервна система. При деца с натална черепно-спинална травма, увреждания на ЦНС, хипертензивно-хидроцефален синдром, с груби малформации на мозъка, координацията на акта на преглъщане и сукане може да бъде нарушена, в резултат на което аспирацията на храна, предимно течност, с е възможно развитие на биофийдбек. При миопатии (амиотрофия на Вердниг-Хофман, болест на Опенхайм) се развива дисфагия, свързана с пареза на преглъщащите мускули, последвана от развитие на аспирационен бронхит. Развитието на BOS при вродени миопатии, при невроинфекции (полиомиелит), при отпуснати форми на церебрална парализа, при много недоносени бебета, при алкохолна фетопатия също може да бъде свързано с дискинезия на бронхиалното дърво.

BOS при метаболитни аномалии. Бронхообструктивният синдром доста често се проявява с наследствени метаболитни аномалии, които възникват при увреждане на бронхопулмоналната система. Най-често BOS възниква при кистозна фиброза, синдром на малабсорбция, рахитоподобни заболявания, по-рядко при дефицит на алфа-1-антитрипсин, мукополизахаридоза.

Муковисцидозата е най-честото моногенно заболяване с ранно начало, тежко протичане и сериозна прогноза. Муковисцидозата се предава по автозомно-рецесивен начин, рискът от раждане в семейството на пациента е 25% при всяка нова бременност. Известно е, че кистозната фиброза се причинява от мутации в гена (разположен в средата на дългото рамо на хромозома 7), отговорен за молекулярната структура на протеина, който се намира в мембраната на жлезистите клетки, покриващи отделителните канали на панкреаса, червата, бронхопулмоналната система, урогениталния тракт и регулира транспорта на електролит (главно хлорид) между тези клетки и извънклетъчната течност. Дефектният протеин се разрушава в клетката, което води до дехидратация на секретите, т.е. секреция с повишен вискозитет и развитие на клинични симптоми и синдроми от горните органи и системи.

Разпределете смесена белодробно-чревна форма - при 76,5%, предимно белодробна - при 21% и предимно чревна - при 2,5% от пациентите. Бронхопулмоналните промени доминират в клиничната картина, определят нейния ход и прогноза при 90-95% от пациентите с кистозна фиброза.

Респираторният синдром най-често започва да се проявява на възраст между 2 месеца и 1 година, или с пневмония, или с бронхообструктивен синдром, или с комбинация от двете.

Заболяването започва с кашлица, която е непродуктивна, магарешка кашлица, болезнена. Храчките, слюнката, слузта в носа на болните деца са вискозен, лепкав, дебел. Генезисът на бронхиалната обструкция при кистозна фиброза се дължи на нарушение на мукоцилиарния клирънс поради явленията на дискриния, дискинезия, оток и хиперпластични процеси. BOS при кистозна фиброза е пример за втория патогенетичен механизъм на бронхиална обструкция ( пасивен) поради производството на вискозни храчки и мукостаза.

Бронхообструктивният синдром веднага придобива продължителен или повтарящ се характер. Засилва обструкцията гноен ендобронхит, който се развива в резултат на наслояване на инфекция. В процеса участват малки бронхи и бронхиоли. В резултат на персистираща обструкция на дихателните пътища, засегнатите деца развиват раздуване на белите дробове, което е ранен и постоянен признак на заболяването. Продължителният ход на бронхопулмоналния процес води до образуване на бронхиектазии и пневмосклероза. При кистозна фиброза често се появява ателектаза. Повечето деца с кистозна фиброза изостават във физическото развитие. Изоставането във физическото развитие се дължи не толкова на чревния синдром, който е добре компенсиран от ензимни препарати, а на наличието на хронична хипоксия и гнойна интоксикация поради бронхопулмонални промени. При преглед се обръща внимание на деформацията на гръдния кош по-често под формата на бъчва (поради подуване), по-рядко - поради килева деформация. Наблюдава се деформация на пръстите на ръцете и краката под формата на "барабанни палки", ноктите под формата на "стъкла за часовници". С перкусия на белите дробове се определя "разнообразието" на белодробния звук, а именно редуването на области на съкращаване на белодробния звук с зони на звук в кутия. Характерно за кистозната фиброза е наличието на постоянно аускултирани влажни хрипове с различни размери, но при някои деца, особено в периода на обостряне на процеса, хриповете може да не се чуват, но се определя значително отслабване на дишането главно в базалните части на белите дробове поради натрупване на голямо количество вискозни храчки.

При обостряне на бронхопулмоналния процес възниква или се засилва обструктивен синдром, появява се задух в покой, цианоза (периорална, акроцианоза), тахикардия, хрипове изчезват или броят им се увеличава. Наличието на масивна пневмония на горния лоб при кърмачета е по-характерно за кистозна фиброза. Рентгенологично, един от най-постоянните признаци на кистозна фиброза е подуване на белите дробове, дифузност на белодробните промени - изразено удебеляване на стените на бронхите, замъгляване на малки елементи на бронхо-съдовия модел, общо помътняване на фона, разширяване на сянката. на корените на белите дробове към периферните участъци, тяхната деформация.

С напредването на заболяването има последователна смяна на патогените на инфекциозния процес. Особено трудна група пациенти са пациенти с хронично засяване на Pseudomonas aeruginosa от дихателните пътища. Синдромът на бронхиална обструкция при тях е изразен и трудно се лекува, което се свързва с особеностите на Pseudomonas aeruginosa, който повишава вискозитета на храчките и засилва генния дефект (2).

Лечението на BOS трябва да бъде насочено преди всичко към елиминиране на причината за заболяването, което е довело до развитието на BOS.

Основни направления биофийдбек терапия за респираторни инфекциивключват дейности за подобряване на дренажната функция на бронхите, противовъзпалителна и бронходилататорна терапия. Тежкият ход на пристъп на бронхиална обструкция изисква кислородна терапия, и понякога IVL.

Подобрена дренажна функциявключва активни орална рехидратация,използване отхрачващи и муколитични лекарства, вибрационен масаж и постурален дренаж на гърдите, дихателни упражнения (2).

Орална рехидратация.Като напитка е по-добре да използвате алкална минерална вода, допълнителният дневен обем течност е около 50 ml / kg от теглото на детето.

цел муколитична и отхрачваща терапияе да разрежда храчките и да повишава ефективността на кашлицата (61). При деца с бронхиална обструкция при наличие на непродуктивна кашлица с вискозни храчки е препоръчително да се комбинира инхалация (чрез пулверизатор) и перорален начин на приложение муколитици,най-добрите от които при ARVI са активните метаболити на бромхексин - лекарства амброксол(лазолван, амброхексал, амбробене, амбросан, халиксол, амбролан, бронховерн, дефлегмин). Тези лекарства са муколитици с индиректно действие, имат умерен противовъзпалителен ефект, повишават синтеза на сърфактант, не увеличават бронхиалната обструкция и практически не предизвикват алергични реакции. Препаратите на амброксол за ARVI се предписват перорално след хранене за деца (таблетки, сироп, перорален разтвор): до 2 години - 7,5 mg 2 пъти на ден, от 2 до 5 години - 7,5 mg 2-3 пъти на ден, от 5 до 12 години - 15 mg 2-3 пъти на ден, над 12 години - 30 mg 2-3 пъти на ден. Разтвор на амброксол (7,5 mg / 1 ml) се използва за инхалация през пулверизатор: до 2 години - 1 ml 1-2 пъти на ден, от 2 до 5 години - 1-2 ml 1-2 пъти на ден, над 5 години - 2-3 ml 1-2 пъти дневно.

По-слаб индиректен муколитик е бромхексин(флексоксин, бромоксин, бронхозан, солвин, флегамин). Предписвайте вътре на деца: до 2 години - 2 mg 3 пъти на ден, от 2 до 6 години - 4 mg 3 пъти на ден, от 6 до 10 години - 6-8 mg 3 пъти на ден, над 10 години - 8 mg 3 пъти на ден. Максималният ефект от приема на бромхексин и амброксол се проявява на 4-6 дни.

Най-изразен муколитичен ефект има н-ацетилцистеин, който се използва предимно при хронични бронхообструктивни процеси. N-ацетилцистеинът е пряко действащ муколитик. Разрушава дисулфидните връзки на гликопротеините на храчките, което води до тяхното втечняване. При продължителна употреба намалява производството на лизозим и IgA, повишава бронхиалната хиперреактивност (при деца над 3 години в 1/3 от случаите). Тежкото втечняване на храчките може да доведе до "овлажняване" на белите дробове, така че трябва да се осигури добър дренаж на храчките (пострален дренаж, вибрационен масаж на гърдите). N-ацетилцистеин се предписва за BOS с инфекциозен генезис с лека до умерена тежест перорално след хранене: до 2 години, 100 mg 2 пъти на ден, 2-6 години - 100 mg 3 пъти или 200 mg 2 пъти на ден, над 6 години - 200 2-3 пъти на ден. Инхалационните форми на ацетилцистеин не се използват в педиатрията, тъй като лекарството има неприятна миризма на сероводород. Продължителността на употреба при остри респираторни инфекции е 5-7 дни.

При остър обструктивен бронхит с тежка бронхиална секреция е по-приемливо карбоцистеин, разреждане на храчката, без да се нарушава нейната слоеста структура. Отнася се до мукорегулатори, чийто ефект е свързан с нормализиране на реологичните параметри на храчките, независимо от първоначалното им състояние. Подобрява мукоцилиарния транспорт, подпомага възстановяването на увредения ресничест епител. Карбоцистеин (бронкатар, бормашина, мукодин, мукопронт, флувик, мукосол) се прилага перорално от 1 месец. до 2,5 години - 50 mg 2 пъти на ден, 2,5-5 години - 100 mg 2 пъти на ден, над 5 години - 200-250 mg 3 пъти на ден. Лекарството има отрицателен ефект върху стомашната лигавица поради високата киселинност. В това отношение лизиновата сол на карбоцистеина е по-оптимална ( флуифорт), който не дразни стомашната лигавица . Fluifort (сироп 450 mg / 5 ml) се прилага перорално на възраст 1-5 години - 2,5 ml (225 mg) 2-3 пъти на ден, на възраст 5-12 години - 5 ml (450 mg) 2 - 3 пъти дневно, над 12 години - 15 ml 2-3 пъти дневно.

При лечението на пациенти с кистозна фиброза и други хронични обструктивни белодробни заболявания, протичащи с гноен ендобронхит, успешно се използва директно действащ муколитик, рекомбинантна човешка дезоксирибонуклеаза ( дорназа алфа, пулмозим). Механизмът на действие е свързан с разрушаването на ДНК на левкоцитите, съдържащи се в храчките по време на белодробни инфекции. Предписва се в инхалации през пулверизатор от 2,5 ml (2,5 mg) веднъж дневно в продължение на 14 дни до 6 месеца при хронични гнойно-възпалителни заболявания на бронхопулмоналната система и при пациенти с кистозна фиброза - постоянно.

За деца с обсесивна непродуктивна кашлица, липса на храчки, препоръчително е да се предписва отхрачващи лекарства- алкална напитка, фитопрепарати. Билковите лекарства за деца с алергии трябва да се предписват с повишено внимание. Възможна е комбинация от отхрачващи и муколитични лекарства. Въпреки това, при тежка BOS (особено при малки деца), муколитици и експекторанти се предписват само след облекчаване на тежка бронхиална обструкция (61).

отхрачващи лекарствавключват вещества от растителен произход, които подобряват перисталтиката на бронхиолите чрез стимулиране на стомашно-белодробния рефлекс, който е аналог на повръщащия рефлекс. Това допринася за популяризирането на храчките от долните им дихателни пътища към горните и тяхната евакуация. Тези лекарства повишават секрецията на бронхиалните жлези, което увеличава течния долен слой на слуз и по този начин активността на ресничестия епител. Препоръчва се често приемане на отхрачващи средства в малки дози (през 2-4 часа) в комбинация с много течности. Те трябва да се използват с повишено внимание при кърмачета и малки деца, тъй като могат да предизвикат повръщане (61).

Препаратите от тази група, предимно комбинирани, се предлагат в готови форми. Бронхикум еликсир(тинктура от билки гринделия, полски цвят, кебрачо, мащерка, иглика) има отхрачващо, антимикробно и спазмолитично действие, облекчава пароксизмалната кашлица. Предписва се на деца на възраст 3-6 години, ½ ч.л. 2-3 пъти / ден., 6-14 години - 1 ч.л. 2-3 пъти/ден, над 14 години на всеки 2-3 часа по 1 ч.л. (до 6 пъти на ден).

Бронхозан(ментол, масло от копър, анасон, риган, мента, евкалипт, бромхексин) има муколитично, отхрачващо, антимикробно и спазмолитично действие. Прилага се при остри и хронични заболявания на дихателните пътища, съпроводени с образуване на трудноотделим бронхиален секрет. Предлага се в капки за перорално приложение и инхалация. При перорално приложение единична доза за възрастни и деца над 6 години е 20 капки, за деца на възраст 2-6 години - 10 капки, за деца под 2 години - 5 капки. Многократност на приемане - 4 пъти на ден. За инхалация единична доза за възрастни е 4 ml, за деца над 10 години - 2 ml, 6-10 години - 1 ml, 2-6 години - 10 капки, под 2 години - 5 капки. Инхалациите се извършват 2 пъти на ден.

Глицирам(амониева сол на глициризинова киселина, изолирана от корени на женско биле) има противовъзпалителен ефект, свързан със стимулиране на надбъбречната кора, и умерен отхрачващ ефект. Присвоени на 1-2 маси. (0,05-0,1) 3-6 пъти / ден. след 30 мин. преди ядене.

Еликсир за гърди(екстракт от корен от женско биле, анасоново масло, амоняк) се предписва за деца на толкова капки, на колкото години е детето, за възрастни - 20-40 капки на прием. Многократност на приемане - 4-6 пъти / ден.

Доктор мама(екстракти от женско биле, босилек, оман, алое, джинджифил, дълга куркума, индийска нощница, ментол) има бронходилататорно, муколитично, отхрачващо и противовъзпалително действие. Предписвайте вътре на деца на възраст 3-5 години, ½ ч.л. 3 пъти / ден., 6-14 години - ½-1 ч.л. 3 пъти / ден, над 14 години - 1-2 ч.л. 3 пъти / ден.

Мукалтин(екстракт от билка бяла ружа, натриев бикарбонат) има отхрачващо, обгръщащо, противовъзпалително действие. Задайте преди хранене за ½-1-2 таблетки. в зависимост от възрастта 3-4 пъти / ден.

Пертусин(екстракт от мащерка или екстракт от мащерка, калиев бромид, захарен сироп, етилов алкохол) успокоява кашлицата. Задайте вътре в сироп ½ ч.л.-1 с.л. л. 3 пъти / ден.

Гуайфенезин(Tussin) е глицеринов естер на гуаякол, който разрежда слузта и подобрява флуктуациите на ресничките на ресничестия епител. Предписвайте вътре на деца на възраст 2-6 години при 50-100 mg, 6-12 години - 100-200 mg всеки, над 12 години - 200 mg на всеки 4-6 часа.

Гуайфенезинвключени в комбинираните побърза(в 10 ml сироп: бромхексин - 4 mg, гуайфенезин - 100 mg, салбутамол - 2 mg), който има отхрачващо, муколитично и бронходилататорно действие. Дозировка: 3-6 години по 1 ч.л. (5 ml) 3 пъти на ден, 6-12 години - 1-2 ч.л. (5-10 мл) 3 пъти дневно, възрастни - по 1 дес. л. (10 ml) 3 пъти на ден.

Синупрет(екстракти от корен тинтява, цвят от иглика, билка от киселец, цвят от бъз, билка от върбинка) има секретолитично, секретомоторно, противовъзпалително действие, има антивирусно и имуностимулиращо действие. Предписвайте на деца на възраст 2-6 години 15 капки 3 пъти на ден, деца в училищна възраст - 25 капки 3 пъти на ден.

Бронхипрет(сироп - екстракти от мащерка, листа от бръшлян) има отхрачващо, секретолитично, противовъзпалително, бронходилататорно действие, спомага за намаляване на вискозитета на храчките и ускорява евакуацията им. Препоръчва се да се използва след хранене, като сиропът се измива с вода. С помощта на приложената мерителна чашка: деца 3-12 месеца - 1,1 ml 3 пъти дневно; деца 1-2 години - 2,2 ml 3 пъти на ден; деца 2-6 години - 3,2 ml 3 пъти на ден; деца 6-12 години - 4,3 ml 3 пъти на ден; юноши от 12 години - 5,4 ml 3 пъти на ден.

Коделак бронхо с мащерка(еликсир - амброксол, натриев глициризинат, течен екстракт от мащерка) има отхрачващо, секретолитично, секретокинетично, противовъзпалително, бронходилататорно действие. Дозов режим: деца от 2 до 6 години по 2,5 ml 3 пъти на ден, деца от 6 до 12 години по 5 ml 3 пъти на ден в продължение на 7 дни.

Всички пациенти с BOS от инфекциозен произход са изключени от антитусивни лекарства (2).

Бронходилататорна терапия(2,5,62). Като бронходилататорна терапия за BOS с инфекциозен генезис се използват краткодействащи β2-агонисти, антихолинергични лекарства, теофилини с кратко действие и тяхната комбинация. Предпочитание трябва да се даде на инхалаторните форми на приложение на лекарството.

Лекарствата на избор за намаляване на острата бронхиална обструкция са краткодействащи β2-агонисти(салбутамол, фенотерол). При вдишване те дават бърз (след 5-10 минути) бронходилататорен ефект. Те трябва да се предписват 3-4 пъти на ден. Лекарствата от тази група са силно селективни, следователно имат минимални странични ефекти. Въпреки това, при продължителна неконтролирана употреба на β2-агонисти с кратко действие е възможно да се увеличи бронхиалната хиперреактивност и да се намали чувствителността на β2-адренергичните рецептори към лекарството. Единична доза салбутамол, инхалиран през спейсер, е 100-200 mcg (1-2 дози), когато се използва пулверизатор, единичната доза може да бъде много по-висока и да бъде 2,5 mg (2,5 ml небули от 0,1% разтвор). При тежка торпидна BOS се допускат три инхалации на краткодействащ β2-агонист в рамките на 1 час с интервал от 20 минути като "линейка терапия".

Антихолинергични лекарстваблокират мускариновите М3 рецептори за ацетилхолин. Бронходилататорният ефект на инхалаторната форма на ипратропиум бромид (атровент) се развива 15-20 минути след инхалация. През спейсера се инхалират 2 дози (40 μg) от лекарството веднъж, през пулверизатора - 8-20 капки (100-250 μg) 3-4 пъти на ден. М-холинолитиците в случаи на биофидбек, възникнали на фона на респираторна инфекция, са малко по-ефективни от краткодействащите β2-агонисти. Въпреки това, поносимостта на atrovent при малки деца е малко по-лоша от тази на салбутамол.

Физиологичната особеност на малките деца е наличието на относително малък брой β2-адренергични рецептори, с възрастта се наблюдава увеличаване на техния брой и повишаване на чувствителността към действието на медиаторите. Чувствителността на М-холинергичните рецептори, като правило, е доста висока от първите месеци от живота. Тези наблюдения послужиха като предпоставка за създаването на комбинирани лекарства.

Най-често използваният в комплексната терапия биофийдбек при кърмачета е в момента комбинирано лекарство berodual, съчетаващ два механизма на действие: стимулиране на β 2 -адренергичните рецептори и блокада на М-холинорецепторите. Berodual съдържа ипратропиум бромид и фенотерол, които действат синергично в тази комбинация. Най-добрият начин за доставяне на лекарството е пулверизатор, еднократна доза при деца под 5-годишна възраст е средно 1 капка / kg телесно тегло 3-4 пъти на ден. В камерата на пулверизатора лекарството се разрежда с 2-3 ml физиологичен разтвор.

Теофилин с кратко действие (еуфилин),имайки бронходилататорно и противовъзпалително действие, има голям брой нежелани реакции от страна на храносмилателната система (гадене, повръщане, диария), сърдечно-съдовата система (риск от аритмия), централната нервна система (безсъние, тремор на ръцете, възбуда, конвулсии). Понастоящем eufillin се класифицира като лекарство от втора линия и се предписва за недостатъчна ефективност на краткодействащи β2-агонисти и М-антихолинергици. Eufillin в сместа се предписва на деца в размер на 5-10 mg / kg на ден в 4 разделени дози. При тежка бронхиална обструкция еуфилин се предписва интравенозно (във физиологичен разтвор) в доза 4-5 mg/kg на всеки 6 часа (дневна доза до 16-18 mg/kg) (2).

Противовъзпалителни лекарства.

Глюкокортикоидна терапия.При деца с бронхиална обструкция ефективно се използва инхалация на глюкокортикостероиди през пулверизатор: суспензия на будезонид (пулмикорт суспензия за пулверизатор в пластмасови контейнери от 2 ml; 0,5 mg или 0,25 mg в 1 ml). Суспензията Pulmicort може да се разрежда с физиологичен разтвор, както и да се смесва с разтвори на бронходилататори (салбутамол, ипратропиум бромид, беродуал). Дозата, използвана при деца, е 0,25-0,5 mg (до 1 mg) два пъти дневно. По този начин в съвременната биофийдбек терапия се използва принципът на комбиниране на бронходилататори и глюкокортикостероидни лекарства.

При лечението на деца с тежка BOS могат да се използват и други глюкокортикостероидни лекарства (хидрокортизон и метилпреднизолон интравенозно, перорален преднизолон). Дозата на хидрокортизон е 125-200 mg (4 mg/kg) интравенозно на всеки 6 часа, метилпреднизолон е 60 до 125 mg на всеки 6-8 часа интравенозно, преднизолон е 30 до 60 mg перорално на всеки 6 часа. Преднизолон се прилага перорално 1-2 пъти на ден в размер на 1-2 mg / kg / ден (за деца под 1 година); 20 mg / ден (деца 1-5 години); 20–40 mg/ден (деца над 5 години) за 3–5 дни (5).

При бронхиолит кортикостероидите се предписват незабавно заедно със симпатикомиметици. Началото на ефекта се определя от намаляването на дихателната честота с 15-20 на 1 минута, намаляването на ретракцията на междуребрените пространства и интензивността на експираторните шумове. С тази тактика при повечето пациенти на 2-ия ден от лечението състоянието се подобрява.

През последните години като неспецифичен противовъзпалително средствоуспешно се използва при респираторни заболявания при деца фенспирид (ереспал). Противовъзпалителният механизъм на действие на erespal се дължи на блокирането на Н1-хистаминовите и β-адренергичните рецептори, намаляване на образуването на левкотриени и други възпалителни медиатори и потискане на миграцията на ефекторни възпалителни клетки. Erespal намалява ефекта на основните патогенетични фактори, които допринасят за развитието на възпаление, хиперсекреция на слуз, бронхиална хиперреактивност и бронхиална обструкция. За деца лекарството се предписва преди хранене в размер на 4 mg / kg на ден под формата на сироп (1 ml сироп съдържа 2 mg фенспирид хидрохлорид): деца с тегло до 10 kg - 2-4 чаени лъжички (10 -20 ml) сироп на ден, над 10 kg - 2-4 супени лъжици сироп (30-60 ml) сироп на ден (61).

Антихистамини.Употребата на антихистамини при деца с респираторна инфекция е оправдана, ако е придружена от появата или засилването на някакви алергични прояви, както и при деца със съпътстващи алергични заболявания в ремисия.

При деца на възраст под 6 месеца е допустимо само първото поколение от тези лекарства: фенистил 3-10 капки 3 пъти на ден (20 капки = 1 mg); фенкарол 5 mg 2 пъти на ден (таблици 0,01 и 0,025); перитол 0,15 mg/kg 3 пъти дневно (1 ml сироп = 0,4 mg); suprastin 6,25 mg (1/4 маса) 2 пъти на ден (таблица 0,025). Невъзможно е да се предписват антихистамини от първо поколение при наличие на гъста и вискозна бронхиална тайна, тъй като те имат изразен "изсушаващ" ефект.

От 6-месечна възраст е разрешено да се използва само цетиризин (Zyrtec) при 0,25 mg / kg 1-2 пъти на ден (1 ml \u003d 20 капки \u003d 10 mg). От 2-годишна възраст могат да се предписват лоратадин (кларитин), деслоротадин (ериус) (62).

вентилатор или дишане под налягане при издишване(около 10 см воден стълб) при деца с бронхиолит се извършва рядко, индикациите за това са:

Намалено дишане при издишване.

Запазване на цианоза при дишане на 40% кислород.

Намален отговор на болката.

Падането на парциалното налягане на кислорода е по-малко от 60 mm Hg. Изкуство.

Повишаване на парциалното налягане на въглеродния диоксид над 55 mm Hg. Изкуство.

Вибрационен масаж и постурален дренажвече от 2-ия ден подобрява евакуацията на храчките и намалява тежестта на бронхоспазма.

Показания за предписване на антибиотици при инфекциозна BOS (61):

Признаците, показващи бактериалната природа на възпалението, са мукопурулентен и гноен характер на храчките, тежка интоксикация, хипертермия за повече от 3 дни.

Бронхиолит, чиято смъртност е 1-3%.

Продължителен курс на обструктивен бронхит, особено ако се подозира вътреклетъчната природа на заболяването.

Най-препоръчително е да се предписват макролидни антибиотици за лечение на обструктивен бронхит. Макролидите са активни както срещу пневмотропни грам-положителни коки (пневмококи, Staphylococcus aureus), така и срещу вътреклетъчни патогени (микоплазми, хламидия).

Лекарство от 1-во поколение - еритромицин -вътре се дава 1 час преди хранене при деца 40-50 mg / kg на ден в 4 разделени дози. Храната значително намалява бионаличността (30-65%), когато се приема перорално. Полуживотът е 1,5-2,5 часа. Има неприятен горчив вкус, характеризира се с висока честота (до 20-23%) на странични ефекти от стомашно-чревния тракт под формата на гадене, повръщане, диария, синдром на болка, причинени не от нарушение на чревната биоценоза. , а от прокинетичния, подобен на мотилиум ефект на лекарството. Интравенозно за възрастни - 0,5-1,0 g.х 4 пъти на ден, деца - 40-50 mg / kg на ден в 3-4 инжекции. Преди интравенозно приложение единична доза трябва да се разреди с най-малко 250 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид, приложен в продължение на 45-60 минути. Може да се използва по време на бременност и кърмене.

Макролиди 2 поколения (спирамицин) и 3 поколения (рокситромицин, кларитромицин, азитромицин, йозамицин) са лишени от недостатъците, присъщи на еритромицин. Имат задоволителен вкус. Честотата на страничните ефекти не надвишава 4-6% от случаите. Слабостта на тези лекарства е, че не всички лекарства са инжекционни, което ограничава употребата на макролиди в тежки случаи.

Кларитромицин- вътре: деца над 6 месеца. - 15 mg / kg на ден в 2 разделени дози.

Рокситромицин- вътре (1 час преди хранене): деца - 5-8 mg / kg на ден в 2 разделени дози.

Азитромицин- вътре: деца - 10 mg / kg / ден в продължение на 3 дни или на първия ден - 10 mg / kg, след това 2-5 дни - 5 mg / kg в една доза.

спирамицин- вътре: деца - телесно тегло под 10 kg - 2-4 сашета от 0,375 милиона IU на ден в 2 дози, 10-20 kg - 2-4 сашета от 0,75 милиона IU на ден в 2 дози, повече от 20 kg - 1,5 милиона IU на ден в 2 разделени дози.

Джозамицин- вътре: деца - 30-50 mg / kg на ден в 3 разделени дози.

Мидекамицин- вътре деца над 12 години - 0,4 х 3 пъти на ден, деца под 12 години - 30-50 mg / kg на ден в 2-3 дози (61).

Лечение на облитериращ бронхиолитпредставлява големи затруднения поради липсата на етиотропни средства. Във връзка със съмнение за пневмония се използват антибиотици, които не предотвратяват персистиращата облитерация на бронхиолите. Стероидите с ранна употреба (преднизолон 2-3 mg / kg / ден) допринасят за по-бързото елиминиране на обструкцията и дават надежда за намаляване на остатъчните промени. Лечението на токсикозата се извършва с минимално интравенозно вливане на течности. Във втория период, с постепенно намаляване на дозата на стероидите, според показанията се предписват симпатикомиметици, задължително вибрационен масаж и постурален дренаж (1).

Лечение на BOS от алергичен генезисе терапия при екзацербации на бронхиална астма при деца. Обемът на терапията зависи от тежестта на астматичната екзацербация и дали пациентът се лекува у дома, амбулаторно или в болница (5,62).

При леко обостряне на астмапредписват краткодействащи β2-агонисти чрез дозиран аерозолен инхалатор (1-2 дози (100-200 mcg) салбутамол) с спейсър или пулверизатор (2,5-5 mg салбутамол) на всеки 20 минути в продължение на 1 час. Ако няма ефект, детето трябва да бъде хоспитализирано.

При умерена екзацербация на БАназначавам:

- краткодействащи β2-агонисти чрез дозиран аерозолен инхалатор със спейсер или пулверизатор на всеки 20 минути за 1 час;

-

-

- глюкокортикостероиди през устата са възможни - при липса на незабавен отговор или ако пациентът преди това е приемал системни глюкокортикостероиди.

Тежка екзацербация на астмапредполага назначаването:

- инхалаторни β 2 агонисти с кратко действие + антихолинергици през пулверизатор на всеки 20 минути или непрекъснато в продължение на 1 час;

- кислород до достигане на насищане над 90%;

- суспензия на пулмикорт през пулверизатор;

- глюкокортикостероиди през устата.

Ако няма ефект от провежданото лечение, пациентът се прехвърля в интензивното отделение за засилване на терапевтичните мерки:

- краткодействащи инхалаторни β 2 агонисти + антихолинергици през пулверизатор на всеки час или непрекъснато;

- кислородна терапия;

- вдишване на пулмикорт през пулверизатор;

-

- еуфилин интравенозно;

- възможна интубация и IVL.

Изключително тежка екзацербация на астма (тих белодробен стадий)е индикация за незабавна хоспитализация в отделението за интензивно лечение и интензивно лечение и спешна помощ за спасяване на пациента:

- интубация и механична вентилация със 100% кислород;

- глюкокортикостероиди интравенозно;

- еуфилин интравенозно;

- краткодействащи инхалаторни β 2 агонисти + антихолинергици през пулверизатор.

Когато състоянието на пациента се подобри, той се прехвърля в специализирано отделение, където продължава лечението с бронходилататори и глюкокортикостероиди (през устата и / или пулверизатор). След това се свързват основни комбинирани лекарства (Seretide, Symbicort), дозите на тези лекарства се избират в съответствие с тежестта на пациента и детето се изписва под наблюдението на специалист (5, 62).

Обобщавайки горното, можем да кажем, че почти всеки педиатър в своята практика се сблъсква с такова състояние като бронхообструктивен синдром - комплекс от симптоми на нарушена бронхиална проходимост от функционален или органичен произход. Трябва да се има предвид, че биофийдбекът е разнороден и може да бъде проява на много заболявания. Ето защо, преди да се назначи лечение, е важно да се установи причината за БОС при всяко отделно дете и да се предпише правилната подходяща терапия за него.

Литература

1. Практическа пулмология на детството: справочник / изд. VC. Таточенко. - 3-то изд. - М., 2006. - стр. 24-25, 85.

2. Зайцева О.В. Инфекции на дихателните пътища при кърмачета / изд. Самсигина Г.А. - М., 2006. - стр. 142-182.

3. Бронхиална астма при деца: ръководство за лекари / изд. С.Ю. Каганов. - М.: Медицина, 1999. - стр. 367

4. Kovacevic S., Nikolic S. Рискови фактори, свързани с хрипове при малки деца / Abs. 10 Congress ERS, 2000 г., стр. 486.

5. Национална програма „Бронхиална астма при деца. Стратегия за лечение и превенция” - М., 2008. - 108 с.

6. Яковлев В.М., Нечаева Г.И. Кардиореспираторни синдроми при дисплазия на съединителната тъкан. - Омск: ОГМА, 1994 г.

7. Гавалов С.М., Зеленская В.В. Дисморфогенеза на съединителната тъкан и нейното влияние върху хода на някои хронични заболявания при деца / Съвет, 2000, № 1, с. 27-32.

8. Нечаева Г.И., Викторова И.А., Друк И.В. et al. Диференциална диагноза на хронична обструктивна белодробна болест при дисплазия на съединителната тъкан. / Резюмета на X Национален конгрес по респираторни заболявания. - М., 2000: 338, 1250.

9. Немцов В.И., Шемелина Т.И. Ролята на възпалителните промени в бронхите в развитието и клиничната реализация на тяхната свръхчувствителност и хиперреактивност / Kn: Fedoseev G.B. (ред.) Механизми на бронхиално и белодробно възпаление и противовъзпалителна терапия. СПб., 1998, стр. 141-156.

10. Скиба В.П. Трахеобронхиална дискинезия (експираторен пролапс на мембранната стена на трахеята и бронхите) / Пулмология, 1996, № 2, стр. 54-57

11. Кадурина Т.И. Наследствена колагенопатия: клиника, диагноза, лечение, клиничен преглед / Санкт Петербург, Невски диалект, 2000 г.

12. Суменко В.В. Недиференциран синдром на дисплазия на съединителната тъкан в популацията на деца и юноши / Резюме на дисертацията. дис. … канд. пчелен мед. науки. - Оренбург, 2000. - 40 с.

13. Чемоданов В.В., Буланкина Е.В., Горнаков И.С. Дисплазия на съединителната тъкан при популация от деца / Tez. отчет 1-ви Всеруски конгрес "Съвременни технологии в педиатрията и детската хирургия". - М., 2002. - стр. 114.

14. Гавалов С.М., Зеленская В.В. Характеристики на клиничните прояви и протичането на различни форми на бронхопулмонална патология при деца с леки форми на дисплазия на съединителната тъкан / Педиатрия, 1999, № 1, стр. 49-52.

15. Демин В.Ф., Ключников С.О., Ключников М.А. Стойността на дисплазията на съединителната тъкан в патологията на детството / Въпроси на съвременната педиатрия, 2005, т. 4, № 1, стр. 50-56.

16. Коровина О.В., Гаспарян Е.Г., Ласкин Г.М. Бронхообструктивен синдром като "маска" на хипотиреоидизъм / Tez. Докладвай 6 национални Бол. орг. дъх. - М., 1996. - № 2144.

17. Котлуков В.К., Блохин Б.М., Румянцев А.Г., Делягин В.М., Мелникова М.А. Синдром на бронхиална обструкция при малки деца с респираторни инфекции с различна етиология: характеристики на клиничните прояви и имунен отговор / Педиатрия № 3, 2006, стр. 14-21.

18. В. К. Котлуков, В. А. Бичков, Л. Г. Кузменко и Б. М. Блохин, Рус. Постоянно рецидивираща бронхиална обструкция при често боледуващи малки деца без атопия / Педиатрия № 5, 2006, стр. 42-47.

19. Кухтинова Н.В. Респираторен хламидофилус. гл. 5 в книгата. „Хламидия ↔ дисбиоза, интегрални взаимоотношения“ / Изд. Гавалова С.М. - Новосибирск, 2003. - стр. 99-142.

20. Харламова Ф.С., Легкова Т.П., Фелдфикс Л.И., Гриненко Н.А., Чернова Е.В., Чувиров Г.Н., Учайкин В.Ф. Имунокорригираща и антивирусна терапия на персистираща херпесна инфекция при деца с рецидивиращ круп и обструктивен бронхит / Педиатрия № 4, 2007, стр. 73-78.

21. Кистозна фиброза (Съвременни постижения и съвременни проблеми) / Ed. Капранова Н.И., Каширской Н.Ю. - М., 2005. - 104 с.

22. Зайцева О.В. Бронхиална астма при деца (рискови фактори, принципи на първична и вторична профилактика) / Diss. док. пчелен мед. науки. М., 2001. - стр. 324.

23. Зайцева О.В. Бронхообструктивен синдром при деца / Педиатрия, 2005, № 4. - стр. 94-104.

24. Мизерницки Ю.Л. Бронхообструктивен синдром при остри респираторни вирусни инфекции при малки деца: диференциална диагноза в педиатричната практика / Пулмология на детството: проблеми и решения: колекция от материали на Детския научно-практически пулмологичен център на Министерството на здравеопазването на Руската федерация. - М.: Иваново, 2002, бр. 2. - стр. 102-109.

25. Шиляев Р.Р., Смирнова Т.Л., Чемоданов В.В., Копилова Е.Б. Синдром на вегетативно-висцерална дисфункция при кърмачета и неговото влияние върху хода на остър обструктивен бронхит / Ros. педиатър. сп., 1999, № 1. - с. 11-16.

26. Шиляев Р.Р., Копилова Е.Б., Смирнова Т.Л., Петрова О.А., Заводина А.И. Обструктивен бронхит при кърмачета с перинатални лезии на централната нервна система / Ros. педиатър. списание, 2004, № 3. - с. 46-47.

27. Остри респираторни заболявания при деца: лечение и профилактика / Научно-практическа програма на Съюза на педиатрите на Русия. - М .: Международна фондация за майчино и детско здраве, 2002. - стр. 10-12, 30-31.

28. WongHoukBoon J.F., Aiyathrai J., Tay S.H. et al. Остър бронхиолит в ранна детска възраст / J. Singapore Pediat. съч., 1983, кн. 25, № 3-4, с. 89-95.

29. Anestad G. Респираторен синцитиален вирус / Clinical Viroiogy, 2002, p. 89-96.

30. Glesen W., Taber A., ​​​​Frank A. et al. Риск и първична инфекция и реинфекция с респираторен синцитиален вирус / Am. J. Dis. Деца, 1986, с. 140, стр. 543-546.

31. Glesen W., Frank A., Taber L. et al. Параинфлуенца вирус тип 3: сезонност и риск от инфекция и повторна инфекция при малки деца / J. Inf. Dis., 1984, v. 150, p. 851-857.

32. Van den Hoogen B., de Jong J., Groen J. et al. Новооткрит човешки пневмовирус, изолиран от малки деца със заболяване на дихателните пътища / Natur. Медицина, 2001, т.7, с. 719-724.

33. Carlsen K.-H., Orstavik J., Nalvorsen K.. Вирусни инфекции на дихателните пътища при хоспитализирани деца. Проучване от Осло за 90-месечен период / Acta paediat. сканд., 1983, кн. 721, p. 53-58.

34. Остри респираторни инфекции при деца. Клинични форми, диагностика, лечение. Подобряване на деца с чести респираторни заболявания: учебник за педиатри от Московска област / под редакцията на Rimarchuk G.V. - М., 2004. - стр. 65.

35. Дриневски В.П., Осидак Л.В., Цибалова Л.М. / Остри респираторни инфекции при деца и юноши. - Санкт Петербург, 2003. - стр. осемнадесет.

36. Mok J.G., Simpson H. Симптоми, атопия и бронхиална реактивност след инфекция на долните дихателни пътища в ранна детска възраст / Arch. дис. Childh., 1984, кн. 59, № 4, стр. 299-305.

37. Овсянников Д.Ю. Бронхообструктивен синдром, свързан с микоплазмена, хламидиална и пневмоцистна инфекция (сравнителна характеристика) / Резюме на дисертацията. дис. …c.m.s. - М., 2002. - 18 с.

38. Катосова Л.К., Спичак Т.В., Бобилев В.А., Мартинов В.Р., Колкова Н.И. Етиологично значение Хламидия pneumoniaeпри деца с рецидивиращи и хронични белодробни заболявания / Проблеми на съвременната педиатрия, 2003, т.2, №1. - С. 47-50.

39. Църкова С.А. Принципи на лечение на бронхиална обструкция при магарешка кашлица при деца / Ros. педиатър. списание, 2001, № 5. - с. 56-60.

40. Остра пневмония при деца / изд. Таточенко В.К. - Чебоксари, 1994. - 323 с.

41. Спичак Т.В., Лукина О.Ф., Марков Б.А., Иванов А.П. Критерии за диагностика на облитериращ бронхиолит / Детски лекар, август 1999 г. - стр. 24-27.

42. Sato P., Madtes D.K., Thorning D., Albert R.K. Бронхиолит облитериращ, причинен от Legionella pneumophila / J. Chest, 1985, vol. 87, стр. 840-842.

43. Coultas D.B., Самет J.M., Butles C. Бронхиолит облитериращ, дължащ се на Mycoplasma pneumoniae / West. J. Med., 1986, № 1, том. 144, стр. 471-474.

44. Н. Геппе, Н. Розинова, Ю. Мизерницки, И. Волков, Н. Шабалов. Класификация на клиничните форми на бронхопулмонални заболявания при деца / Медицински вестник № 8 от 6 февруари 2009 г.; № 9 от 11.02.2009г.

45. Nickerson B.G. бронхопулмонална дисплазия. Хронично белодробно заболяване след неонатална респираторна недостатъчност / Chest., 1985. 4. P. 528-535.

46. ​​​​Ovsyannikov D.Yu., Kuzmenko L.G. et al. Ролята на инфекциозните агенти в развитието на бронхопулмонална дисплазия и нейните екзацербации / Детски инфекции, 2005, № 2. - С. 19-23.

47. Овсянников Д.Ю., Петрук Н.И., Кузменко Л.Г. Бронхопулмонална дисплазия при деца / Педиатрия, 2004, № 1. - С. 91-94.

48. Богданова А.В., Старевская С.Е., Попов С.Д. Хронична обструктивна белодробна болест при деца / Хронична обструктивна белодробна болест при възрастни и деца: ръководство / изд. Кокосова А.Н. - Санкт Петербург. : SpecLit, 2004. - p. 263-284.

49. Боицова Е.В. Облитериращ бронхиолит при деца / Хронична обструктивна белодробна болест при възрастни и деца: ръководство / Изд. Кокосова А.Н. - Санкт Петербург. : SpecLit, 2004. - p. 285-302.

50. Бойцова Е.В. Нови методи за диагностициране на хроничен бронхиолит при деца / Ros. Бюлетин по перинатология и педиатрия, 2001, № 3. - С. 36-40.

51. Busse W.W., Godard P., Howarth P. et al. Роля и принос на вирусните респираторни инфекции към астмата / Eur. J. Allergy Clin. Immunol., 1993, 48 (Suppl. 17): 57-61.

52. Cypcar D., Busse W.W. Роля на вирусните инфекции при астма / Immunol. Клиника по алергология. North Am., 1993, 13(4): 745-767.

53. Gourdon C., Pauli G., Отговорност за вирусни инфекции в астма. / Presse Med., 1993, 21 (27): 2-9.

54. Вартанян Р.В., Чешик С.Г., Иванова Л.А. RS-вирусна инфекция и бронхообструктивен синдром при малки деца. / 1-ви Всесъюзен конгрес по респираторни заболявания, материали. - Киев, 1990: № 170.

55. Hogg J.C. Персистиращи и латентни вирусни инфекции в патологията на астмата / Am. Rev. Respir. Dis., 1992, 145: s.7.

56. Королева Е.Г. et al. Респираторна микоплазмена инфекция при деца с утежнен преморбиден фон / Детски инфекции, 2004, № 4. - С. 17-22.

57. Прозоровски С.В., Раковская И.В., Вулфович Ю.В. / Медицинска микоплазмология. - М., 1995. - стр. 110-114.

58. Л. Г. Кузменко, А. Л. Соколов, И. В. Капустин, В. А. Алешкин, М. С. Бляхер, Т. А. Скирда, В. А. Бичков и М. Ю. Захруй С. Инфекция на деца с бронхиална астма с цитомегаловирус и причинител на микоплазмоза, пневмоцистоза, хламидия / Педиатрия, 1999, № 1. - С. 15-20.

59. Лисенко А.Я., Константинова Т.Н., Авдюхина Т.И. Токсокароза: учебник. - Руска медицинска академия за следдипломно образование. - М., 1996. - 40 с.

60. Туберкулоза при деца и юноши: учебник / изд. Л.Б. Худзик, Е.Я. Потапова, E.N. Александрова. - М., 2004. - стр. 141-145, 223-224.

61. Насоки за фармакотерапия в педиатрията и детската хирургия под общата редакция на Царегородцев A.D. и Таболина В.А. / V.1 "Фармакотерапия в детската пулмология". - М. : Медпрактика-М, 2002. - 512 с.

62. Алергология и имунология: клинични насоки / под общата редакция на Baranova A.A., Khaitova R.M. - М.: Съюзът на педиатрите на Русия, 2008. - стр. 132-136.