Белодробният оток е сериозно състояние на организма, което се развива с бързо повишаване на хидростатичното кръвно налягане в белодробните капиляри като усложнение на сърдечно-съдови заболявания (кардиогенен оток). Възможно е развитието му при състояния като инфаркт на миокарда, вродени и придобити сърдечни дефекти, артериална хипертония, дифузен миокардит, пароксизмална тахикардия и др. (некардиогенен оток). Белодробен оток може да възникне при остра пневмония, пневмоторакс, наранявания на гръдния кош и черепа, нарушения на мозъчното кръвообращение, анафилактичен шок, екзогенни и ендогенни интоксикации, хипоалбуминемични състояния, нефротоксичен синдром и др.

Изборът на лекарството зависи от тежестта на белодробния оток и нивото на кръвното налягане.

При белодробен оток, свързан със сърдечна недостатъчност, се прилагат бързодействащи сърдечни гликозиди (строфантин, коргликон). Терапевтичният ефект на кардиотоничните лекарства се дължи на стимулиране на сърцето, увеличаване на венозния отток от белодробните капиляри, както и намаляване на освобождаването на течност от съдовете. При белодробен оток, придружен от сърдечна недостатъчност, могат да се прилагат наркотични аналгетици (1-1,5 ml 1% разтвор на морфин, 1-2 ml 0,005% разтвор на фентанил IV), тъй като те могат да намалят венозното връщане към сърцето, кръвоснабдяването на белите дробове , премахване на задух и кашлица. Не се прилагат при пациенти с изолирана митрална стеноза, остър миокарден инфаркт, хипертония.

За да се премахне белодробният оток при тежка артериална хипертония, е необходимо да се предписват лекарства, които бързо намаляват кръвното налягане и намаляват венозното връщане на кръвта към сърцето. Това ще подобри общата хемодинамика, ще повиши ефективността на сърдечната дейност, ще спомогне за намаляване на кръвното налягане в белодробната циркулация и кръвоснабдяването на белите дробове. Това ще намали екстравазацията на течност в алвеолите и ще увеличи абсорбцията й в кръвта. За тази цел се използват ганглиоблокери с кратка (хигроний) и средна продължителност на действие (пентамин, бензохексоний), миотропни вазодилататори (нитроглицерин, натриев нитропрусид), алфа-блокери (фентанил). Високоефективните салуретици (фуроземид, етакринова киселина), осмотичните диуретици (луре, урея) също допринасят за намаляване на белодробния оток при тежка артериална хипертония. Те намаляват обема на циркулиращата кръв и причиняват дехидратация на белите дробове. Диуретици като урея и примамки също намаляват хидратацията на белите дробове. След интравенозно приложение те повишават осмотичното налягане на кръвта, осигуряват прехвърлянето на вода от белите дробове към съдовото легло, тези лекарства също намаляват хидратацията на други органи и тъкани и следователно допринасят за елиминирането на хипоксията. Те са противопоказани при белодробен оток, свързан със сърдечна недостатъчност.

В случай на белодробен оток на фона на лека артериална хипертония или нормотензия се предписват дехидратиращи диуретици (луре, урея, фуроземид, етакринова киселина).

В случай на белодробен оток на фона на артериална хипотония, първо е необходимо да се нормализира кръвното налягане с помощта на адреномиметици (мезатон, ефедрин) и след това внимателно да се въведат дехидратиращи и диуретици.

В случай на анафилактичен белодробен оток се прилагат глюкокоритоиди, които имат силно противооточно действие. Глюкокортикоидите могат да се прилагат при всички форми на белодробен оток.

Когато въздухът преминава през едематозната течност, се образува голямо количество пяна, която изпълва алвеолите, бронхиолите и бронхите, започва рязко нарушение на газообмена, развива се тежка хипоксия, изискваща незабавна медицинска помощ. Пяната се аспирира от горните дихателни пътища и кислородът се вдишва през носните катетри. Ако е необходимо, е показано използването на пеногасители. Тяхното действие е да намалят повърхностното напрежение на пяната, превръщайки я в течност с по-малък обем. Пеногасителите включват етилов алкохол и антифомсилан. Прилага се инхалаторно. Вдишването на алкохолни пари с кислород се извършва чрез назален катетър или маска (кислородът се пропуска през 50-9% алкохол) чрез вдишване. Антифомсилан се използва под формата на аерозол от алкохолен разтвор с кислород. Антифомсиланът действа по-бързо от алкохола и не дразни дихателните пътища.

За намаляване на пропускливостта на алвеоларно-капилярните мембрани се използват антихистамини - дифенхидрамин (1-2 ml 1% разтвор i / m или i / v) или глюкокортикоиди - преднизолон хемисукцинат (0,045-0,15 в 200 ml 0,9% разтвор на натрий хлорид IV вливане) и др. Това лекарство е показано и при наличие на бронхоспастичен компонент на белодробен оток.

Пациенти с интерстициален или алвеоларен белодробен оток (и наличието на бронхоспазъм при липса на тахикардия трябва да се прилагат аминофилин (5-10 ml 2,4% разтвор IV бавно с 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид).

За подобряване на оксигенацията на тъканите е необходимо постоянно вдишване на кислород със скорост 10-15 l / min чрез назални катетри или интубация, последвано от изкуствена вентилация на белите дробове. При тежка ацидоза се прилага натриев бикарбонат (100-150 ml 4 всеки; разтвори под контрола на киселинно-алкалния баланс). Корекцията на електролитния състав на кръвта се извършва в съответствие с показателите на йонограмата.

(проф. Столярчук А.А.)

Три вида центробежни нерви излизат от различни части на централната нервна система: соматични - инервиращи скелетните мускули; вегетативни: симпатикови и парасимпатикови, инервиращи вътрешните органи, кръвоносните съдове и екзокринните жлези. По пътя към инервираните органи вегетативните нерви прекъсват в съответните ганглии – симпатикови и парасимпатикови.

Предаването на импулси се осъществява с помощта на химикали - медиатори. За първи път идеята за химическо предаване на импулси е изразена от Dubois-Reymond през 1877 г., което О'Леви доказва в експерименти върху изолирани жабешки сърца през 1921 г. Оказа се, че това вещество е ацетилхолин, който се инактивира от ензима холинестераза.

Окончанията на соматичните нерви, преганглионарните парасимпатикови и симпатикови и постганглийни парасимпатикови нерви секретират ацетилхолин. Те се наричат ​​холинергични нерви. Постганглионарните симпатикови нерви освобождават норепинефрин като невротрансмитер и се наричат ​​адренергични нерви.

В органите, получаващи холинергична инервация, има специални биохимични структури, които могат да взаимодействат с ацетилхолина и по този начин да възприемат предавания импулс. Те се наричат ​​холинергични рецептори.

При изследване на свойствата на холинергичните рецептори се оказа, че те се различават помежду си в зависимост от чувствителността към различни химикали. Холинергичните рецептори на органи, получаващи постганглионарна парасимпатикова инервация, реагират на отровата мускарин по същия начин, както на ацетилхолин. Те се наричат ​​мускаринови холинергични рецептори (М-холинергични рецептори). Угнетен и парализиран М-ч.р. специална група вещества, наречени М-антихолинергици. Холинергичните рецептори на скелетните мускули, симпатиковите и парасимпатиковите ганглии реагират на малки дози никотин по същия начин като ацетилхолин. Те се наричат ​​никотин-чувствителни холинергични рецептори (N-холинергични рецептори). N-x.r. също се намират в хипофизната жлеза, в надбъбречната медула и каротидните гломерули. N-x.r. се различават един от друг по чувствителност към вещества, които ги потискат. И така, N-x.r. скелетните мускули се инхибират и парализират от група вещества, наречени curariform или мускулни релаксанти. Останалите Н-холинергични рецептори реагират на редица вещества, наречени ганглийни блокери чрез инхибиране. В централната нервна система има М- и Н-холинергични рецептори.

Мястото на контакт на нервното окончание с рецепторите се нарича синапс (терминът е въведен от Шеринтън през 1897 г.). В нервните окончания има митохондрии, в които холин ацетилазата синтезира ацетилхолин от холинов алкохол и оцетна киселина (образувана от глюкоза в цикъла на Кребс). Последният се отлага във везикули, от които има до 20 хиляди в нервни окончания, като всяка везикула съдържа около 400 молекули ацетилхолин. Обвивката на нервното окончание - пресинаптичната мембрана е отделена от синаптичната цепнатина от клетъчната мембрана - постсинаптичната мембрана. На повърхността на постсинаптичната мембрана има холинергични рецептори. Те са до 2 млн. Постсинаптичната мембрана съдържа ензима холинестераза, който хидролизира ацетилхолина.

В покой постсинаптичната мембрана е поляризирана (положително заредените йони са разположени на нейната повърхност, а отрицателно заредените под нея). В същото време малко количество ацетилхолин навлиза в синаптичната цепнатина, което не засяга холинергичните рецептори на постсинаптичната мембрана. В момента на предаване на импулси ацетилхолинът се освобождава от много везикули в синаптичната цепнатина. Той взаимодейства с холинергичните рецептори, в резултат на което се променя тяхната конформация и в резултат на това пропускливостта на постсинаптичната мембрана за йони. В случай на повишаване на пропускливостта на мембраната за натриеви йони, те навлизат в клетката, деполяризират мембраната и възниква потенциал за действие (биоток). В ефекторната клетка се отделят калциеви йони, предизвикващи свиване или секреция, в зависимост от вида на клетката. В нервната клетка полученият потенциал на действие (възбуждане) се разпространява по аксона. Ако в резултат на взаимодействието на ацетилхолин с холинергичния рецептор пропускливостта на мембраната се увеличи за калиеви или хлорни йони, тогава те ще увеличат поляризацията (K + отива на повърхността на мембраната, Cl - се намира под нея) ; настъпва хиперполяризация и функцията на клетката се инхибира - отпускане на мускулната клетка и др.

Ацетилхолинът се хидролизира в холин и оцетна киселина от ензима холинестераза за хилядни от секундата. Последният се отвежда от междуклетъчната течност, а холинът се улавя от нервните окончания и се ацетилира отново. Това води до реполяризация на постсинаптичната мембрана и нейната готовност да възприеме следващия импулс.

Когато парасимпатиковата нервна система е раздразнена и следователно в резултат на освобождаването на ацетилхолин от нервните окончания, функцията на органите, които имат холинергични рецептори, ще се промени. Тук са органите, които получават постганглионарна парасимпатикова инервация (имат M-ch.r.) и промяната на тяхната функция под влияние на холинергичните импулси.

Мускулът, който свива зеницата, се свива, зеницата се стеснява, а ирисът в основата изтънява, лимфните фисури (фонтанните пространства) се разширяват, изтичането на течност от предната камера на окото се увеличава и вътреочното налягане намалява. Цилиарният (цилиарният) мускул се свива, диаметърът на окото намалява, напрежението върху цинковия лигамент и зад капсулата на лещата е отслабено, лещата увеличава своята кривина и пречупваща сила. Настъпва спазъм на акомодацията - окото е настроено на близко зрение.

Сърце - сърдечната честота намалява, силата на контракциите намалява, проводимостта намалява (атриовентрикуларен блок). Кръвоносните съдове на мозъка, белите дробове, скелетните мускули (съдовете на последните, подобно на кожата, получават симпатична инервация, но медиаторът за тях е ацетилхолин) - разширяват се. Този ефект и отслабването на сърдечните контракции води до понижаване на кръвното налягане. Бронхиалните мускули се свиват до степен на спазъм. Стомахът, тънките и дебелите черва се свиват, перисталтиката се засилва, тонусът на сфинктера намалява. Жлъчният мехур и жлъчните пътища са намалени. Стената на пикочния мехур се свива и сфинктерът се отпуска. Повишава се тонусът и контрактилната функция на матката.

Екзокринни жлези: слъзни, слюнчени, бронхиални, стомашни, панкреасни - секрецията се повишава. Потните жлези реагират по подобен начин (въпреки че получават симпатична инервация, но медиаторът тук е ацетилхолин).

Под влияние на медиатора ацетилхолин върху Х-ч.р. каротидните гломерули стимулират дихателния център - дишането се ускорява и задълбочава; улеснява провеждането на импулси през вегетативните ганглии; активира се функцията на надбъбречната жлеза – повишава се секрецията на адреналин; хипофиза - секреция на антидиуретичен хормон; повишен тонус на скелетните мускули. М-ч.р. по-чувствителен към ацетилхолин от Н-ч.р.

Ацетилхолинът под формата на препарат от ацетилхолин хлорид, както и естерът на холин и карбамова киселина (карбахолин) понастоящем не се използва като терапевтичен агент. Те се използват в експериментални и лабораторни изследвания.

Белодробният оток (ОЛ) е клиничен синдром, свързан с натрупването на излишна течност в интерстициалната тъкан и/или алвеолите и се проявява чрез нарушен газообмен в белите дробове, ацидоза (изместване на киселинно-алкалния резерв на кръвта към киселина страна) и хипоксия на органи и тъкани.

Това патологично състояние най-често се развива при възрастни над 40 години. Може да усложни протичането на различни заболявания в кардиологията, пулмологията, акушерството, педиатрията, отоларингологията, гастроентерологията, неврологията и урологията.

Причините

В кардиологията ОЛ се наблюдава като усложнение на следните заболявания:

• кардиосклероза (постинфарктна, атеросклеротична);
• кардиомиопатия;
• сърдечна тампонада;
• миксоми на сърцето (доброкачествени тумори):
• сърдечни дефекти (вродени и придобити).

В пулмологията OL може да се развие и при много патологични процеси:

• тежък бронхит и крупозна пневмония;
• белодробно сърце;
• тромбоемболия на белодробната артерия или нейните големи клонове;
• туморни процеси;
• гръдна травма;

В редки случаи AL може да се усложни от някои инфекциозни заболявания:

• ТОРС;

Причината за OL при новородени може:

• недоносеност;
• патология на развитието на бронхите и белите дробове.

Опасността от OL в педиатричната практика е всяко състояние, свързано с нарушена проходимост на дихателните пътища, например чуждо тяло, аденоидни вегетации или остър стенозиращ ларингит (крупа).

Механична асфиксия, аспирация на стомашно съдържимо, удавяне почти винаги са придружени от развитието на AL.

Други причини за белодробен оток при човек могат да включват:

• остър панкреатит;
• мозъчни тумори;
• енцефалит;
• субарахноидни кръвоизливи;
• отравяне с метални соли, киселини, органофосфорни съединения, салицилати, барбитурати;
• остра интоксикация с наркотични вещества, никотин, алкохол;
• ендогенни интоксикации на фона на сепсис, масивни изгаряния;
• остри алергични реакции (оток на Quincke, анафилактичен шок);
• синдром на хиперстимулация на яйчниците.

Белодробният оток може да бъде провокиран и от ятрогенни причини:

• плеврална пункция с бърза евакуация на голям обем натрупана течност;
• неконтролирана венозна инфузия;
• продължителна IVL (изкуствена вентилация на белите дробове) в режим на хипервентилация.

Класификация

В зависимост от етиологичния фактор се разграничават няколко вида белодробен оток: сърдечен (кардиогенен), некардиогенен и смесен. От своя страна некардиогенният ОЛ се разделя на следните видове:

• пулмологичен (респираторен дистрес синдром);
• алергични;
• нефрогенен;
• неврогенен;
• токсичен.

Вариантите на клиничното протичане на OL са представени в таблицата:

Механизъм на развитие

В основата на патологичния механизъм на развитие основната роля играят нарушения на пропускливостта на мембраната между алвеолите и капилярите, намаляване на колоидно-осмотичното и повишаване на хидростатичното налягане в съдовете на микроваскулатурата.

В началния етап трансудатът се отделя в интерстициалната белодробна тъкан. Прекомерното му натрупване предизвиква развитие на сърдечна астма (интерстициален белодробен оток).

По-нататъшното увеличаване на тъканния оток допринася за проникването на трансудат в кухината на алвеолите, където се смесва с въздуха, за да образува пяна. Тази пяна предотвратява нормалния газообмен. Този етап се нарича алвеоларен оток.

На фона на нарастващия задух се наблюдава прогресивно намаляване на интраторакалното налягане. Това увеличава притока на кръв към дясната страна на сърцето и причинява прогресиране на задръстванията в съдовете на белодробната циркулация. От своя страна това допринася за по-нататъшно увеличаване на подуването на интерстициалните тъкани, образува се порочен кръг.

Симптоми на белодробен оток

Основните характеристики на OL са:

• тежък задух;
• участие в акта на дишане спомагателни мускули;
• страх от смъртта;
• ортопнея (принудително седнало положение);
• цианоза на лигавиците и кожата;
• повишено изпотяване;
• кашлица с розова пенлива храчка;
• болка в областта на сърцето.

По време на аускултация се чуват сухи хрипове на фона на отслабено дишане (сърдечна астма) или влажни, фино мехурчета, които първоначално се чуват в долните белодробни области и след това постепенно се разпространяват към върха (алвеоларна OL).

Диагностика

Белодробният оток изисква диференциална диагноза със следните заболявания:

• белодробна емболия;
• бронхиална астма.

Пациентът, преди всичко, вземете ЕКГ и направете рентгенова снимка на гръдния кош. Допълнителният преглед включва:

• Ехо-КГ;
• катетеризация на белодробната артерия с цел определяне на кръвното налягане в нея;
• изследване на функцията на външното дишане;
• изследване на киселинно-базовия резерв на кръвта.

Лечение на белодробен оток

Ако човек има симптоми на ОЛ, трябва незабавно да бъде извикан екип на линейка. Преди пристигането на медицински работници хората наоколо трябва да осигурят първа помощ на пациента. За целта са ви необходими:

• ако общото състояние позволява, дайте на лицето седнало положение с крака надолу;
• осигурете чист въздух;
• нанесете турникети върху долните крайници, за да намалите обема на циркулиращата кръв (те трябва да се сменят на всеки 20 минути).

Пациентът е настанен в интензивно отделение, където му се оказва спешна помощ. Режимът на лечение включва:

• ултрафилтрация на кръвта;
• аспирация на пяна;
• изкуствена вентилация на белите дробове (с дихателна честота над 30 в минута);
• въвеждането на морфин с цел намаляване на емоционалния стрес, потискане на активността на дихателния център;
• прием на нитроглицерин за разтоварване на белодробната циркулация;
• диуретици;
• антихипертензивни лекарства;
• сърдечни гликозиди.

Лечението на основното заболяване се извършва след облекчаване на пристъп на OL.

Последици от белодробен оток

Белодробният оток може да бъде усложнен от развитието на исхемично увреждане на вътрешните органи. При некардиогенна форма на патология може да се образува пневмосклероза в дългосрочен план.

Прогноза

Независимо от причината, прогнозата за OL винаги е много сериозна. При кардиогенен белодробен оток смъртността достига 80%, а при синдром на респираторен дистрес - 60%. Ако причината за AL не може да бъде елиминирана, съществува висок риск от повторната му поява.

Благоприятният резултат се улеснява от ранното начало на лечението на отока, идентифицирането на основното заболяване и неговата активна терапия, провеждана от лекари с подходящ профил.

Видео

Предлагаме ви да гледате видеоклип по темата на статията.

Последователността на терапевтичните мерки при AL, независимо от причината и състоянието на хемодинамиката, трябва да бъде както следва (фиг. 4):

1. Дайте седнало положение (умерената хипотония не е противопоказание);

2. Осигурете постоянен достъп до вената (катетър);

3. Морфин 1% 0,5-1,0 IV

4. Кислородна инхалация с алкохолни пари

При предписване на морфин и определяне на дозата му е необходимо да се вземат предвид възрастта, състоянието на съзнанието, моделите на дишане и сърдечната честота. Брадипнея или нарушение на ритъма на дишане, наличието на признаци на церебрален оток, тежък бронхоспазъм са противопоказание за употребата му. При брадикардия въвеждането на морфин трябва да се комбинира с атропин 0,1% 0,3-0,5 ml.

С повишени или нормални стойности на кръвното наляганезаедно с общите мерки, терапията трябва да започне с сублингвално приложение на нитроглицерин (1-2 тона на всеки 15-20 минути) или спрей Isoket (изосорбид динитрат) в устата. В условията на медицински екип и още повече в интензивно отделение или екип от кардиологичен профил е препоръчително да се прилага интравенозно капково приложение на Perlinganite или Isoket, което позволява контролирана периферна вазодилатация. Лекарството се прилага в 200 ml изотоничен разтвор. Началната скорост на приложение е 10-15 µg/min, с постепенно увеличаване на всеки 5 минути с 10 µg/min. Критерият за ефективността на дозата е постигането на клинично подобрение при липса на странични ефекти. Систолното кръвно налягане не трябва да се понижава под 90 mm Hg.

Когато се предписват нитрати, трябва да се помни, че те са относително противопоказани при пациенти с изолирана митрална стеноза и аортна стеноза и трябва да се използват само в краен случай и с голямо внимание.

Ефективно при OL е използването на диуретици, например Lasix, Furosemide, в доза от 60-80 mg (до 200 mg) като болус. В рамките на няколко минути след приложението настъпва венозна вазодилатация, което води до намаляване на притока на кръв към белодробната циркулационна система. След 20-30 минути се добавя диуретичният ефект на фуроземид, което води до намаляване на BCC и още по-голямо намаляване на хемодинамичния товар.

При персистираща хипертония и психическа възбуда може да се постигне бърз ефект чрез интравенозно инжектиране на Droperidol. Това лекарство има изразена вътрешна α-адренолитична активност, чието прилагане спомага за намаляване на натоварването на лявата камера чрез намаляване на общото периферно съдово съпротивление. Droperidol се прилага в доза от 2-5 ml, в зависимост от нивото на кръвното налягане и теглото на пациента.

Eufillin не трябва да се използва при белодробен оток, дори при наличие на признаци на бронхиална обструкция, т.к. тази обструкция не е свързана с бронхоспазъм, а с подуване на перибронхиалното пространство и рискът от повишено търсене на миокарда с въвеждането на Eufillin в кислород е много по-висок от възможния благоприятен ефект.

На фона на ниско кръвноБелодробният оток най-често се появява при пациенти с широко разпространена постинфарктна кардиосклероза, с обширни повтарящи се инфаркти на миокарда. Хипотонията може да бъде и резултат от неправилна лекарствена терапия. В тези случаи е необходимо да се използват негликозидни инотропни средства (виж фиг. 7).

След стабилизиране на систоличното кръвно налягане на ниво не по-ниско от 100 mm Hg. диуретиците и нитратите са свързани с терапията.

При АРИТМОГЕНЕН белодробен оток на първо място е възстановяването на правилния сърдечен ритъм. Във всички случаи на тахисистолични аритмии облекчаването трябва да се извършва само чрез електрокардиоверсия. Изключенията са камерна еднопосочна пароксизмална тахикардия, която се купира с лидокаин или камерна пароксизмална тахикардия тип "пирует", която може успешно да бъде прекъсната чрез интравенозно приложение на магнезиев сулфат (вижте раздел "сърдечни аритмии").

Лекарствената терапия за брадисистолични аритмии (атриовентрикуларна или синоатриална блокада, недостатъчност на синусовия възел) при пациенти с белодробен оток също изглежда опасна: употребата на атропин и β-агонисти за увеличаване на сърдечната честота може да доведе до развитие на фатални сърдечни аритмии. Лечението на избор в тези случаи е временна кардиостимулация на доболничния етап.

Използването на сърдечни гликозиди при белодробен оток е допустимо само при пациенти с тахисистолия на фона на постоянна форма на предсърдно мъждене.

Ако признаците на левокамерна недостатъчност продължават след спиране на аритмията, е необходимо да продължите лечението на белодробен оток, като се вземе предвид състоянието на хемодинамиката.

Лечението на белодробен оток, свързан с остър миокарден инфаркт, се извършва в съответствие с изложените принципи.

Критериите за облекчаване на белодробния оток, в допълнение към субективното подобрение, са изчезването на влажни хрипове и цианоза, намаляване на диспнеята до 20-22 на минута, способността на пациента да заеме хоризонтално положение.

Пациентите със спрян белодробен оток се хоспитализират самостоятелно от медицинския екип в кардиореанимационния блок (отделение). Транспортирането се извършва на носилка с повдигната глава.

Индикации за повикване "на себе си"интензивни грижи или кардиологични екипи за линеен медицински екип са:

липса на клиничен ефект от провежданите терапевтични мерки;

белодробен оток поради ниско кръвно налягане;

белодробен оток на фона на остър миокарден инфаркт;

аритмогенен белодробен оток;

в случай на усложнения от терапията.

Фелдшерът, когато самостоятелно оказва помощ на пациент с белодробен оток, във всички случаи се обажда "на себе си", като същевременно извършва терапевтични мерки в максималната възможна степен в съответствие с тези препоръки.

Остър белодробен оток е нарушение на циркулацията на кръвта и лимфата, което води до активно изтичане на течност от капилярите в тъканта на посочения орган, което в крайна сметка провокира нарушение на газообмена и води до хипоксия. Острият оток нараства бързо (продължителността на атаката е от половин час до три часа), поради което дори при навременна реанимация не винаги е възможно да се избегне фатален изход.

Как се развива остър белодробен оток?

Острият белодробен оток - причината за смъртта на много пациенти - се развива в резултат на инфилтрация в тъканта на белите дробове, където се събира в такова количество, че възможността за преминаване на въздуха е значително намалена.

Първоначално посоченият оток има същия характер като отока на други органи. Но структурите, които обграждат капилярите, са много тънки, поради което течността веднага започва да навлиза в кухината на алвеолите. Между другото, той се появява и в плевралните кухини, но в много по-малка степен.

Заболявания, които могат да причинят остър белодробен оток

Острият белодробен оток е причина за смърт в хода на много заболявания, въпреки че в някои случаи все още може да бъде спрян с помощта на лекарства.

Болестите, които могат да провокират белодробен оток, включват патологии на сърдечно-съдовата система, включително лезии на сърдечния мускул с хипертония, вродени малформации и задръствания в системното кръвообращение.

Не по-малко чести причини за белодробен оток са тежки наранявания на черепа с различна етиология, както и менингит, енцефалит и различни мозъчни тумори.

Естествено е да се приеме причината за белодробен оток при заболявания или лезии като пневмония, вдишване на токсични вещества, наранявания на гръдния кош, алергични реакции.

Хирургични патологии, отравяния и изгаряния също могат да доведат до описания оток.

Видове белодробен оток

При пациентите най-често се наблюдават два основни, коренно различни вида белодробен оток:

• кардиогенен (сърдечен белодробен оток), причинен от застой на кръв в белите дробове;
• некардиогенни, причинени от повишена пропускливост, остро увреждане на посочения орган или синдром на остър респираторен дистрес;
• токсичният оток, свързан с некардиогенния тип, се разглежда отделно.

Въпреки факта, че причините за появата им са различни, тези отоци могат да бъдат много трудни за разграничаване поради подобни клинични прояви на атака.

Белодробен оток: симптоми

Спешната помощ, предоставена навреме за белодробен оток, все още дава шанс на пациента да оцелее. За да направите това, е важно да знаете всички симптоми на тази патология. Те се появяват доста ярко и лесно се диагностицират.

• В началото на развитието на атака пациентът често кашля, дрезгавостта му се увеличава, лицето, нокътните плочи и лигавиците стават цианотични.
• Задушаването се увеличава, придружено от усещане за стягане в гърдите и натискаща болка. За облекчение пациентът е принуден да седне и понякога да се наведе напред.
• Основните признаци на белодробен оток също се появяват много бързо: учестено дишане, което става дрезгаво и бълбукащо, появяват се слабост и замайване. Вените на шията се подуват.
• При кашлица се отделят розови, пенливи храчки. И когато състоянието се влоши, може да се открои от носа. Пациентът е уплашен, умът му може да бъде объркан. Крайниците, а след това и цялото тяло, се намокрят от студена лепкава пот.
• Пулсът се ускорява до 200 удара в минута.

Характеристики на токсичния белодробен оток

Малко по-различна картина е токсичният белодробен оток. Причинява се от отравяне с барбитурати, алкохол, както и от проникване в организма на отрови, тежки метали или азотни оксиди. Изгаряне на белодробна тъкан, уремия, диабет също могат да провокират описания синдром. Следователно, всеки тежък пристъп на задушаване, който възниква в тези ситуации, трябва да доведе до подозрение за белодробен оток. Диагностиката в тези случаи трябва да бъде задълбочена и компетентна.

Токсичният оток често протича без характерни симптоми. Например, при уремия, много оскъдни външни признаци под формата на болка в гърдите, суха кашлица и тахикардия не съответстват на картината, наблюдавана на рентгеновата снимка. Същата ситуация е типична за токсична пневмония и при отравяне с метални карбонити. И отравянето с азотни оксиди може да бъде придружено от всички признаци на оток, описани по-горе.

Първа нелекарствена помощ при белодробен оток

Ако пациентът има симптоми, придружаващи белодробен оток, трябва да му се предостави спешна помощ дори преди да бъде поставен в интензивното отделение. Необходимите мерки се извършват от екипа на Бърза помощ на път за болницата.

Медицинска помощ при белодробен оток

Разнообразието от прояви, които придружават атаката, доведе до факта, че в медицината се използват много лекарства, които могат да облекчат острия белодробен оток. Причината за смъртта в този случай може да се крие не само в самото патологично състояние, но и в неправилното лечение.

Морфинът е едно от лекарствата, използвани за лечение на подуване. Той е особено ефективен, ако пристъпът е причинен от хипертония, митрална стеноза или уремия. Морфинът намалява задуха чрез потискане на дихателния център, облекчава напрежението и безпокойството при пациентите. Но в същото време той е в състояние да повиши вътречерепното налягане, поради което употребата му при пациенти с нарушения на мозъчното кръвообращение трябва да бъде много внимателна.

За да се намали хидростатичното вътресъдово налягане при белодробен оток, Lasix или Furosemide се използват интравенозно. И за подобряване на белодробния кръвоток се използва хепаринова терапия. Хепаринът се прилага като болус (болус) в доза до 10 000 IU интравенозно.

Освен това кардиогенният оток изисква използването на сърдечни гликозиди ("нитроглицерин"), а некардиогенният - глюкокортикоиди.

Силната болка се облекчава с помощта на лекарства "Fentanyl" и "Droperidol". Ако е възможно да се спре атаката, започва терапията на основното заболяване.

Белодробен оток: последствия

Дори ако облекчаването на белодробния оток е било успешно, лечението не свършва дотук. След такова изключително тежко състояние за целия организъм пациентите често развиват сериозни усложнения, най-често под формата на пневмония, която в този случай е много трудна за лечение.

Кислородното гладуване засяга почти всички органи на жертвата. Най-сериозните последици от това могат да бъдат мозъчно-съдови инциденти, сърдечна недостатъчност, кардиосклероза и исхемични увреждания на органи. Тези състояния не могат без постоянна и засилена медицинска помощ, те, въпреки спрения остър белодробен оток, са причина за смъртта на голям брой пациенти.