Поради неадекватно отделяне на въглероден диоксид от белите дробове, когато образуването му е нормално, се развива респираторна ацидоза. Това състояние възниква остро при нервно-мускулни разстройства като нараняване на мозъчния ствол, синдром на Guillain-Barré или предозиране на седативи, запушване на дихателните пътища от чуждо тяло, тежък бронхоспазъм или оток на ларинкса, съдово заболяване като масивна белодробна емболия и други състояния, например с пневмоторакс, белодробен оток, тежка пневмония. Хроничната респираторна ацидоза може да придружава болестта на Pickwick, полиомиелит, хронична обструктивна болест на дихателните пътища, кифосколиоза или продължително лечение със седативи.

Обикновено повишеното образуване на CO2 стимулира увеличаването на отделянето му от белите дробове, поради което PCO2 и киселинно-алкалният баланс се поддържат в нормални граници. При което и да е от тези състояния, причиняващи ацидоза, нивото на PCo3 се повишава, докато стане достатъчно въглеродният диоксид да се отдели през белите дробове в количество, еквивалентно на произведеното. Въпреки достигането на ново стационарно състояние, повишаването на PCO2 води до системна ацидоза поради увеличаване на количеството въглена киселина и по този начин водородните йони в серума.

Тъй като Pco2 е основен компонент на основната буферна система на извънклетъчната течност, нейното увеличение трябва да се неутрализира от небикарбонатни буфери, като протеини и фосфат на извънклетъчната течност, хемоглобин и други протеини и клетъчен лактат. Ацидозата и повишеното Pco2 стимулират екскрецията на водородни йони от бъбреците, както и на амониева и титруема киселина, както и образуването и реабсорбцията на повече бикарбонат. В тази връзка нивото на бикарбонат в плазмата може да бъде леко повишено в сравнение с нормата, което компенсира първичното увеличение на Pco2 на този етап, което води до нормализиране на рН и респираторна ацидоза с участието на бъбречния механизъм. Единственият начин да се коригира това състояние е да се премахне първичното разстройство.

Причините за остра респираторна ацидоза често са причинени както от хипоксемия, която обикновено определя клиничната картина, така и от респираторни нарушения. Хиперкапнията води до вазодилатация, увеличава притока на кръв в мозъка и може да бъде причина за главоболие и повишено вътречерепно налягане, което понякога се среща при тези пациенти. Тежката хиперкапния може да потисне мозъчната функция; Стойността на pH на артериалната кръв е ниска, Pco2 е повишено, а нивото на натриевия бикарбонат в плазмата е умерено повишено.

Респираторна ацидоза. Прекомерните загуби на въглероден диоксид през белите дробове по време на нормалното производство водят до намаляване на Pco2 и развитие на респираторна алкалоза. Това може да се случи при хипервентилация от психогенен произход и в ранните етапи на предозиране на салицилати поради тяхното стимулиране на дихателния център или неговата повишена чувствителност на дихателния център.

Клиничната картина обикновено се определя от подлежащия патологичен процес. Въпреки това, острата хиперкапния може да доведе до повишена нервно-мускулна възбудимост, парестезия на мускулите на ръцете и краката и около устата поради намаляване на концентрацията на йонизиран калций. В артериалната кръв стойността на pH се повишава, а нивата на PCo2 и плазмените бикарбонати намаляват. Въпреки системната алкалоза реакцията на урината остава кисела.

Смесени разстройства. Както следва от предишната дискусия, нарушенията в киселинно-алкалния баланс по време на дихателна недостатъчност могат да бъдат частично или напълно компенсирани от бъбречния регулаторен механизъм. По подобен начин смущенията, които причиняват метаболитни заболявания, могат да бъдат частично компенсирани от респираторни фактори, засягащи Pco2.При определени условия могат да възникнат смесени смущения, при които киселинно-базовият баланс се променя от повече от една основна причина. Например при респираторен дистрес синдром и респираторна ацидоза често се придружават един друг. Респираторното заболяване предотвратява компенсаторното намаляване на Pco2, а метаболитният компонент ограничава способността на тялото да повишава плазмените нива на бикарбонат, което нормално би неутрализирало състоянието на респираторна ацидоза. В такава ситуация намаляването на pH често е по-изразено, отколкото при изолирано нарушение.

Известни са и други видове смесени разстройства. При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност и хронична респираторна ацидоза може да се развие компонент на метаболитна алкалоза при прекомерно лечение с диуретици. Плазмените нива на бикарбонат и pH ще бъдат по-високи, отколкото при хронична респираторна ацидоза самостоятелно. Всъщност рН може да е нормално или дори леко повишено. При пациенти с чернодробна недостатъчност може да се открие както метаболитна ацидоза, така и респираторна алкалоза. Плазмените нива на бикарбонат и Pco2 може да са по-ниски от очакваното, докато рН може да е леко ненормално. Респираторна и метаболитна алкалоза също могат да съществуват едновременно при определени обстоятелства.

Респираторна (дихателна) ацидоза- това е некомпенсирано или частично компенсирано понижение на pH в резултат на хиповентилация.

Хиповентилация може да възникне поради:

1. Увреждания (заболявания) на белите дробове или дихателните пътища (пневмония, белодробна фиброза, белодробен оток, чужди тела в горните дихателни пътища и др.).
2. Увреждане (заболявания) на дихателната мускулатура (дефицит на калий, болка в следоперативния период и др.).
3. Потискане на дихателния център (опиати, барбитурати, булевардна парализа и др.).
4. Неправилен режим на вентилация.

Хиповентилацията води до натрупване на CO 2 в тялото (хиперкапния) и съответно до повишено количество въглена киселина, синтезирана в реакцията на карбоанхидраза:

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

Въглеродната киселина се дисоциира на водороден йон и бикарбонат според реакцията:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Има две форми на респираторна ацидоза:

• остра респираторна ацидоза;
• хронична респираторна ацидоза.

Развива се остра респираторна ацидоза с тежка хиперкапния.

Хроничната респираторна ацидоза се развива при хронични обструктивни белодробни заболявания (бронхит, бронхиална астма, емфизем на пушачи и др.), водещи до умерена хиперкапния. Понякога хроничната алвеоларна хипервентилация и леката хиперкапния са причинени от извънбелодробни нарушения, по-специално значителни мастни натрупвания в областта на гръдния кош при изключително затлъстели пациенти. Такава локализация на мастните натрупвания увеличава натоварването на белите дробове при дишане. За възстановяване на нормалната вентилация при тези пациенти загубата на тегло е много ефективна.

Лабораторните данни за респираторна ацидоза са представени в табл. 20.5.

Компенсаторни реакции на организма при респираторна ацидоза

Комплексът от компенсаторни промени в организма по време на респираторна ацидоза е насочен към възстановяване на физиологичния оптимум на рН и се състои от:

• действие на вътреклетъчните буфери;
• бъбречни процеси на екскреция на излишните водородни йони и увеличаване на интензивността на повторната абсорбция и синтеза на бикарбонат.

Действието на вътреклетъчните буфери се проявява както при остра, така и при хронична респираторна ацидоза. 40% от вътреклетъчния буферен капацитет се отчита от костната тъкан и повече от 50% от буферната система на хемоглобина.

Секрецията на водородни йони от бъбреците е относително бавен процес; в тази връзка ефективността на механизмите за бъбречна компенсация при остра респираторна ацидоза е минимална и значителна при хронична респираторна ацидоза.

Ефект на вътреклетъчните буфери при респираторна ацидоза

Ефективността на бикарбонатната буферна система (водещата извънклетъчна буферна система), определена, наред с други неща, от нормалната дихателна функция на белите дробове, се оказва неефективна по време на хиповентилация (бикарбонатът не е в състояние да свързва CO 2). Неутрализирането на излишния H + се извършва от карбонат на костната тъкан, което причинява освобождаването на калций от него в извънклетъчната течност. По време на хронично киселинно натоварване приносът на костните буфери към общия буферен капацитет надхвърля 40%. Механизмът на действие на буферната система на хемоглобина с повишаване на P CO 2 се илюстрира от следната последователност от реакции:

Бикарбонатът, образуван в резултат на тези реакции, дифундира от червените кръвни клетки в извънклетъчната течност в замяна на хлорни йони. В резултат на действието на хемоглобиновия буфер, плазмената концентрация на бикарбонат се повишава с 1 mmol/l на всеки 10 mm Hg. Изкуство. увеличение на P C0 2.

Увеличаването на количеството плазмен бикарбонат с еднократно многократно увеличение на P CO 2 не е ефективно. По този начин, според изчисленията, използващи уравнението на Henderson-Hasselbach, бикарбонатната буферна система стабилизира рН в точка 7,4 със съотношение HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Увеличаване на количеството бикарбонат с 1 mmol/l и P CO 2 с 10 mm Hg. Изкуство. намаляване на съотношението на HCO3-/H2CO3 от 20:1 до 16:1. Изчисленията, използващи уравнението на Henderson-Hasselbach, показват, че такова съотношение на HCO 3 - /H 3 CO 3 ще осигури рН от 7,3. Действието на буферите на костната тъкан, допълващи киселинно-неутрализиращата активност на буферната система на хемоглобина, допринася за по-малко значително намаляване на pH.

Бъбречни компенсаторни реакции при респираторна ацидоза

Функционалната активност на бъбреците по време на хиперкапния допринася за стабилизиране на pH заедно с действието на вътреклетъчните буфери. Бъбречните компенсаторни реакции при респираторна ацидоза са насочени към:

• отстраняване на излишните количества водородни йони;
• максимална реабсорбция на филтриран и гломерулен бикарбонат:
• създаване на бикарбонатен резерв чрез синтеза на HCO 3 - в реакциите на ацидо- и амониогенеза.

Намаляването на pH на артериалната кръв поради повишен P CO 2 води до увеличаване на напрежението на CO 2 в клетките на тубуларния епител. В резултат на това се увеличава производството на въглена киселина и образуването на HCO 3 - и H + по време на нейната дисоциация. Водородните йони се секретират в тубулната течност и бикарбонатът навлиза в кръвната плазма. Функционалната активност на бъбреците за стабилизиране на pH е в състояние да попълни дефицита на бикарбонат и да премахне излишните водородни йони, но това изисква значително време, измерено в часове.

При остра респираторна ацидоза възможностите на бъбречните механизми за стабилизиране на рН практически не се включват. При хронична респираторна ацидоза увеличението на HCO 3 - е 3,5 mmol/l бикарбонат за всеки 10 mm Hg. чл., докато при остра респираторна ацидоза увеличението на HCO 3 е 10 mm Hg. Изкуство. P CO 2 е само 1 mmol/l. Бъбречните процеси на стабилизиране на CBS осигуряват умерено намаляване на рН. Според изчисленията, използващи уравнението на Henderson-Hasselbach, увеличение на концентрацията на бикарбонат с 3,5 mmol/l и P CO 2 с 10 mm Hg. Изкуство. ще доведе до намаляване на pH до 7,36. с хронична респираторна ацидоза.

Количеството бикарбонат в кръвната плазма при нелекувана хронична респираторна ацидоза съответства на бъбречния праг за реабсорбция на бикарбонат (26 mmol/l). В тази връзка, парентералното приложение на натриев бикарбонат за коригиране на ацидозата ще бъде практически неефективно, тъй като прилаганият бикарбонат бързо ще се екскретира.

ЛИТЕРАТУРА [покажи] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Водно-електролитен и киселинно-алкален баланс. пер. от английски – Санкт Петербург; М .: Невски диалект - Издателство Бином, 1999. - 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологична химия - М.: Медицина, 1998. - 704 с.
3. Долгов В. В., Киселевски Ю. В., Авдеева Н. А., Холдън Е., Моран В. Лабораторна диагностика на киселинно-алкалния статус - 1996. - 51 с.
4. SI единици в медицината: Прев. от английски / Представител изд. Меншиков В. В. - М.: Медицина, 1979. - 85 с.
5. Зеленин К. Н. Химия - Санкт Петербург: Специален. литература, 1997.- с. 152-179.
6. Основи на човешката физиология: Учебник / Изд. B.I.Tkachenko - Санкт Петербург, 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
7. Бъбреци и хомеостаза в нормални и патологични състояния. / Ед. С. Клара - М.: Медицина, 1987, - 448 с.
8. Рут Г. Киселинно-алкално състояние и електролитен баланс , - М.: Медицина 1978. - 170 с.
9. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функционална нефрология - Санкт Петербург: Лан, 1997. - 304 с.
10. Hartig G. Съвременна инфузионна терапия. Парентерално хранене.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
11. Шанин В.Ю. Типични патологични процеси , - Санкт Петербург: Специален. литература, 1996 г. - 278 с.
12. Sheiman D. A. Патофизиология на бъбрека: Trans. от английски - М.: Източна книжна компания, 1997. - 224 с.
13. Каплан А. Клинична химия.- Лондон, 1995.- 568 с.
14. Siggard-Andersen 0. Киселинно-базовото състояние на кръвта. Копенхаген, 1974.- 287 с.
15. Siggard-Andersen O. Водородни йони и. кръвни газове – В: Химична диагностика на болестите. Амстердам, 1979.- 40 с.

Източник: Медицинска лабораторна диагностика, програми и алгоритми. Изд. проф. Карпищенко А. И., Санкт Петербург, Интермедика, 2001 г

Основни показатели за тежестта на различни степени на респираторна ацидоза:

Етиология. Респираторната ацидоза е следствие от намалена алвеоларна вентилация, което причинява повишаване на pCO 2 в кръвта. Причини за респираторна ацидоза:

• потискане на дихателния център: мозъчно увреждане, инфекция, ефектите на морфина и др.;
• нарушения на нервно-мускулната проводимост: миастения гравис, полиомиелит;
• деформация на гръдния кош: кифосколиоза;
• белодробни заболявания: хронични обструктивни белодробни заболявания, астматичен статус, белодробен оток, респираторен дистрес синдром.

Патогенеза. При прекомерно натрупване на въглероден диоксид в тялото, кривата на дисоциация на хемоглобина се измества надясно, което води до повишаване на концентрацията на водородни катиони и бикарбонатни аниони. Хемоглобинът и протеиновите буфери частично блокират H +, което води до допълнително изместване на кривата на дисоциация надясно до достигане на ново равновесно ниво. Бъбречната компенсация увеличава производството на HCO 3 - и навлизането на бикарбонат в плазмата. Този компенсаторен механизъм се активира при наличие на хронична дихателна недостатъчност и достига максимум на 2-4 дни, докато настъпва субкомпенсация на респираторна ацидоза, при която калиевите катиони напускат клетката и заместват водородните и натриевите катиони. Намаляването на К+ в кардиомиоцитите може да създаде условия за сърдечни аритмии.

Корекция на респираторна ацидоза

Основата на лечението на респираторна ацидоза е прехвърлянето на пациента на изкуствена вентилация. В този случай е необходимо да се предвиди необходимостта от постепенно намаляване на pCO 2, т.к Метаболитната алкалоза на цереброспиналната течност, която се появява в постхиперкапничния период, води до увреждане на централната нервна система с развитие на гърчове и други неврологични симптоми.

ВНИМАНИЕ! Предоставена информация на сайта уебсайте само за справка. Администрацията на сайта не носи отговорност за възможни негативни последици, ако приемате лекарства или процедури без лекарско предписание!

Какво е?

Респираторната ацидоза е нарушение на киселинно-алкалния баланс поради хиповентилация на белите дробове; То може да бъде остро - с внезапна липса на вентилация, или хронично - като при продължително белодробно заболяване. Прогнозата зависи от тежестта на основното заболяване, както и от общото здравословно състояние на човека.

Какво причинява респираторна ацидоза?

Хиповентилацията намалява отделянето на въглероден диоксид от тялото. В резултат на това въглеродният диоксид се свързва с вода, което води до образуването на излишна въглена киселина; pH на кръвта намалява (измества се към киселинната страна). В резултат на това се повишава концентрацията на водородни йони в телесните течности.

Развитието на ацидоза се насърчава от:

Наркотични лекарства, анестетици, сънотворни и успокоителни, които намаляват чувствителността на дихателния център;

Уврежданията на централната нервна система, особено на гръбначния мозък, могат да повлияят на белодробната функция;

Хронична метаболитна алкалоза, при която тялото се опитва да нормализира pH чрез намаляване на вентилацията;

Невромускулни заболявания (напр. миастения гравис и полиомиелит); отслабените мускули затрудняват дишането и нарушават алвеоларната вентилация.

В допълнение, причината за респираторна ацидоза може да бъде обструкция на дихателните пътища или заболяване на белодробния паренхим, което засяга алвеоларната вентилация, хронична обструктивна белодробна болест, астма, тежък синдром на респираторен дистрес при възрастни, хроничен бронхит, пневмоторакс в голям въздух, пневмония в тежка форма и белодробна оток.

Какви са симптомите на респираторна ацидоза?

Острата респираторна ацидоза причинява нарушение на централната нервна система, което е свързано с промени в рН на цереброспиналната течност, а не с повишено съдържание на въглероден диоксид в кръвоносните съдове на мозъка. Симптомите варират в широки граници, от безпокойство, безпокойство, объркване до безсъние, леки или силни тремори и кома. Човек може да се оплаче от главоболие, задух, учестено дишане, оток на папилата и депресирани рефлекси. Ако на пациента не се дава кислород, настъпва хипоксемия (ниско съдържание на кислород в тъканите). Респираторната ацидоза може също да доведе до сърдечно-съдови промени: повишен сърдечен ритъм, високо кръвно налягане и абнормни сърдечни ритми; в тежки случаи кръвоносните съдове се разширяват и кръвното налягане спада.

Как се диагностицира ацидозата?

Диагнозата се поставя въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на кръвта: съдържанието на кислород, въглероден диоксид и други газове.

Как да се лекува респираторна ацидоза?

Лечението е насочено към коригиране на заболяването, което е причинило алвеоларна хиповентилация.

Ако алвеоларната вентилация е значително влошена, тогава може временно да се наложи изкуствена вентилация, докато причината, която я е причинила, бъде елиминирана. Хроничната обструктивна белодробна болест използва бронходилататори (вазодилататори), кислород, кортикостероиди и често антибиотици; при миастения гравис - лекарствена терапия; може да се наложи отстраняване на чуждо тяло от дихателните пътища; при пневмония се предписват антибиотици; за отстраняване на токсични вещества - диализа или активен въглен.

Сериозна заплаха за централната нервна система и сърдечно-съдовата система е спадането на нивата на рН под 7,15. Това може да изисква интравенозно приложение на натриев бикарбонат. При хронично белодробно заболяване нивата на въглероден диоксид могат да останат повишени въпреки оптималното лечение.

Описание:

Респираторната ацидоза се характеризира с понижение на рН на кръвта и хиперкапния (повишаване на pCO2 в кръвта с повече от 40 mmHg). Въпреки това, няма линейна връзка между степента и клиничните признаци на респираторна ацидоза. Последните до голяма степен се определят от причината за хиперкапния, характеристиките на основното заболяване и реактивността на тялото на пациента.
Компенсираната ацидоза, като правило, не причинява значителни промени в тялото.
Некомпенсираната ацидоза води до значителни нарушения на жизнените функции на организма и развитие на комплекс от характерни промени в него.

Симптоми:

Опасността от бронхоспазъм в условията на ацидоза се крие във възможността за образуване на порочен патогенетичен кръг „бронхоспазъм -> повишаване на pCO2 -> бързо намаляване на рН -> повишен бронхоспазъм -> по-нататъшно повишаване на pCO2“.

Разширяване на мозъчните артериоли, развитие на артериална хиперемия на мозъчната тъкан, повишено вътречерепно налягане.
Причини: продължителна значителна хиперкапния и.
Механизъм: намаляване на базалния мускулен тонус на стените на мозъчните артериоли при условия на продължително повишени pCO2, pH и хиперкалиемия.
причини и признаци на респираторна ацидоза.
Прояви на повишено вътречерепно налягане:
- първо и,
- след това сънливост и летаргия.
Компресията на мозъчното вещество също води до повишена активност на невроните на блуждаещия нерв. Това от своя страна причинява:
- артериална хипотония,
- брадикардия,
- понякога сърдечен арест.

Спазъм на артериолите и исхемия на органи (с изключение на мозъка!).
причини
- Хиперкатехоламинемия, наблюдавана при състояния на ацидоза.
- Хиперсенсибилизация на a-адренергичните рецептори в периферните артериоли.

Прояви на артериоларен спазъм: исхемията на тъканите и органите е придружена от полиорганна дисфункция. Въпреки това, като правило, признаците на бъбречна исхемия доминират: със значително повишаване на pCO2, бъбречният кръвен поток и обемът на гломерулната филтрация намаляват и масата на циркулиращата кръв се увеличава. Това значително увеличава натоварването на сърцето и при хронична респираторна ацидоза (например при пациенти с дихателна недостатъчност) може да доведе до намаляване на контрактилната функция на сърцето, т.е. Да се ​​.

Причини:

Причина: нарастваща хиповентилация на белите дробове. Той е основният фактор за възникване на газова ацидоза (със спазъм на бронхиолите или обструкция на дихателните пътища).

Механизъм на бронхиолния спазъм: повишени холинергични ефекти при състояния на значителна ацидоза. Това е резултатът:
- Повишено освобождаване на ацетилхолин от нервните окончания.
- Повишена чувствителност на холинергичните рецептори към ацетилхолин.

Лечение:

За лечение се предписва следното:

Единственият правилен метод за лечение на респираторна ацидоза е облекчаване на основното заболяване. При спиране на дейността на сърдечно-белодробната система е оправдано бързо вливане на алкални разтвори. В други ситуации вливането на алкален разтвор за облекчаване на респираторната ацидоза е практически неефективно.