22. Тема на урока: Желязодефицитна анемия

22. Тема на урока: Желязодефицитна анемия

1. АКТУАЛНОСТ НА ТЕМАТА

Познаването на темата е необходимо за изготвяне на план за изследване за синдром на анемия, правилна диагноза на желязодефицитна анемия (IDA), избор на тактика на лечение и разработване на превантивни програми в рисковите групи за развитие на IDA. В хода на изучаване на темата е необходимо да се повторят такива раздели като нормална физиология и патология на еритроцитите, хистологични аспекти на структурата на еритроцитите. Познаването на темата е необходимо за по-нататъшно проучване на въпросите на диференциално-диагностичното търсене на анемичен синдром.

2. ЦЕЛ НА УРОКА

Да изучава съвременните подходи за диагностика, лечение и профилактика на IDA.

3. ВЪПРОСИ ЗА ПОДГОТОВКА ЗА УРОКА

1. Нормални стойности на параметрите на периферната кръв.

2. Ролята на желязото в синтеза на хемоглобина и функционирането на вътреклетъчните ензими.

3. Устройство и функции на еритроцитите.

4. Определение, етиология, патогенеза и класификация на ЖДА.

5. Методи на изследване за диагностика и диагностични критерии за IDA.

6. Методи на лечение, критерии за ефективност на лечението на ЗДА.

4. ОБОРУДВАНЕ НА УРОКА

1. Тестови задачи за контрол на нивото на знанията.

2. Клинични задачи.

3. Примери за кръвни тестове, илюстриращи различни варианти на хематологичния синдром.

5. ТЕСТВАНЕ НА ОСНОВНО НИВО

Изберете един правилен отговор.

1. Най-точният тест за оценка на съдържанието на желязо в организма е:

А. Изчисляване на цветовия индекс.

Б. Определяне на броя на червените кръвни клетки.

Б. Определяне нивото на хемоглобина. D. Определяне на нивото на феритин.

Г. Определяне на морфологията на еритроцитите.

2. Основните причини за малабсорбция на желязо включват:

А. Хиповъглехидратна диета.

Б. Синдром на малабсорбция.

Б. Затлъстяване.

G. Дефицит на витамини от група B. D. Хеликобактерпре/ол-инфекция.

3. Основните причини за повишената нужда от желязо включват:

А. Прием на анаболни стероиди. Б. Хронични инфекции.

B.CRF.

Ж. Кърмене.

Г. Автоимунен гастрит.

4. Причината за ЖДА от хранителен произход е:

А. Младенческа възраст.

Б. Висока физическа активност.

Б. Недостатъчна консумация на пресни зеленчуци и плодове. Г. Недостатъчна консумация на месна храна.

Г. Недостатъчен прием на плодове и зеленчуци, съдържащи желязо.

5. Усвояването на желязото ускорява:

А. Фосфорна киселина. Б. Аскорбинова киселина.

Б. Калций.

Ж. Холестерол. D. Тетрациклин.

6. Усвояването на желязото се забавя:

А. Цистеин. Б. Фруктоза.

Б. Калций.

D. Витамин B 12.

D. Фолиева киселина.

7. IDA е заболяване, характеризиращо се с:

А. Нарушение на синтеза на хемоглобин поради дефицит на желязо. Б. Намаляване както на концентрацията на хемоглобина, така и на количеството

еритроцити.

Б. Намаляване на концентрацията на хемоглобина и образуване на микросфероцити.

D. Намаляване на концентрацията на хемоглобин в кръвта и повишаване на концентрацията му вътре в еритроцита.

D. Намалена активност на ензимните системи, които включват желязо.

8. Симптомите на IDA включват:

А. Ангуларен стоматит.

Б. Смяна на ноктите по вид "стъкла за часовници".

Б. Жълтеница.

Г. Петна Рот.

Г. Фуникуларна миелоза.

9. С IDA се откриват следните:

А. Сухота, бледа кожа, чупливи нокти, тахикардия, мек, духащ систоличен шум на върха.

Б. Дифузна цианоза, акцент II тон във второ междуребрие вляво от гръдната кост.

Б. Зачервяване на кожата на лицето, деколтето.

D. Трицветна промяна на кожата на дисталните части на горните и долните крайници при студено.

Г. Уртикария, сърбеж, подуване на ларинкса.

10. За диагностицирането на IDA пациентите са показани да извършват:

А. Определяне на активността на левкоцитната алкална фосфатаза.

B. Изследвания на общия желязосвързващ капацитет на серума.

B. Откриване на Ph-хромозома.

Г. Морфологично изследване на биопсия на костен мозък. D. Тестове на Кумбс.

11. Морфологичните характеристики на еритроцитите при IDA включват:

А. Наличие на токсогенна грануларност. Б. Сенките на Боткин-Гумпрехт.

Б. Макроцитоза.

D. Наличието на мегалобласти. D. Анизоцитоза.

12. IDA с умерена тежест съответства на съдържанието на хемоглобин в кръвта:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. По-малко от 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Сидеропеничният синдром се проявява:

А. Сърбеж по кожата.

Б. Прогресия на онихомикозата.

Б. Изменения в дисталните фаланги на пръстите като тъпанчета.

Ж. Pica chlorotica.

Г. Склонност към солени храни.

14. На етапа на латентен дефицит на желязо може да се открие следното:

А. Намалено ниво на хемоглобина.

Б. Циркулаторно-хипоксичен синдром.

Б. Намален хематокрит.

Г. Промяна в морфологията на еритроцитите. D. Ретикулоцитоза.

15. Лабораторните признаци на железен дефицит са:

А. Таргетни еритроцити. Б. Макроцитоза.

Б. Микросфероцитоза.

Ж. Намален общ желязосвързващ капацитет на кръвния серум.

D. Повишаване на общия желязосвързващ капацитет на кръвния серум.

16. Основните източници на желязо за хората са:

А. Месо.

Б. Млечни продукти.

Б. Зърнени култури. Ж. Плодове. Г. Вода.

17. Лечението на ЗДА се провежда при спазване на следните правила: А. Задължително използване на препарати с достатъчно количество тривалентно желязо.

Б. Едновременно приложение на железни препарати и витамини от група В.

Б. Парентерално приложение на железни препарати при алиментарна генеза на анемия.

Г. Провеждане на насищащ курс с продължителност най-малко 1-1,5 месеца.

Г. Липса на необходимост от поддържаща терапия с железни препарати след нормализиране на нивата на хемоглобина.

18. Лечението на ЗДА се извършва при спазване на следното правило:

А. При лека тежест могат да се използват само диетични методи.

Б. Най-високата ефективност на кръвопреливането.

B. При тежка анемия е показано използването на витамини за B 12.

D. Депото на желязото се попълва по всеки начин на приложение на железни препарати.

Д. Използване на кратки курсове на лечение с високи дози железни препарати.

19. Основните принципи на лечение с железни препарати за перорално приложение са:

А. Използването на железни препарати с достатъчно съдържание на двувалентно желязо.

Б. Използването на железни препарати с достатъчно съдържание на тривалентно желязо.

Б. Назначаването на железни препарати заедно с фосфорна киселина.

Г. Предписване на добавки с желязо заедно с витамини от група В.

D. Продължителността на поддържащия курс на терапия е най-малко 1 седмица.

20. Показания за парентерално приложение на железни препарати са:

А. Съгласие на пациента с вегетарианството. Б. Изкореняване Helicobacter pylori.

Б. Резекция на йеюнума. D. Желанието на пациента.

Г. Планирана бременност.

6. ОСНОВНИ ВЪПРОСИ НА ТЕМАТА

6.1 Определение

Анемията е синдром, причинен от намаляване на масата на циркулиращите червени кръвни клетки. Всички анемии се считат за вторични и обикновено са симптом на основно заболяване.

IDA е заболяване, при което се развива анемия поради дефицит на желязо в организма, което води до нарушен синтез на хемоглобин.

6.2 Епидемиология

IDA остава често срещана форма на анемия, представляваща 80-95% от всички случаи на анемия. Това заболяване се среща при 10-30% от възрастното население, по-често при жените.

6.3 Етиология

Хронична кръвозагуба с различна локализация.

Малабсорбция на желязо.

Повишена нужда от желязо.

Нарушаване на транспорта на желязо.

Хранителна недостатъчност.

6.4 Патогенеза

Основният патогенетичен механизъм за развитие на IDA се счита за нарушение на синтеза на хемоглобин, тъй като желязото е част от хема. В допълнение, липсата на желязо в организма допринася за нарушаване на синтеза на множество тъканни ензими (цитохроми, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.), Които включват желязо. В този случай се засягат бързо регенериращите епителни тъкани - лигавицата на храносмилателния тракт, кожата и нейните придатъци.

6.5 Клинични прояви

Клиничната картина на IDA е представена от комбинация от циркулаторно-хипоксичен, сидеропеничен, дължащ се на тъканен дефицит на желязо и действителния анемичен (хематологичен) синдром.

6.5.1. Циркулаторно-хипоксичен синдром

Циркулаторно-хипоксичният синдром включва симптоми като:

Слабост, повишена умора;

замаяност, главоболие;

Недостиг на въздух при усилие;

сърцебиене;

Мигащи "мухи" пред очите;

емоционална лабилност;

Свръхчувствителност към студ.

Толерантността към анемия е по-лоша при възрастни хора и с бърз темп на анемия. Наличието на хипоксия при възрастните хора може да доведе до влошаване на симптомите на коронарна артериална болест, CHF.

6.5.2. сидеропеничен синдром

Сидеропеничният синдром се причинява от дефицит на тъканни ензими, които включват желязо (цитохроми, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.) И се наблюдава вече на етапа на латентен дефицит на желязо, т.е. преди развитието на самия IDA. Симптомите на сидеропеничен синдром включват:

Трофични промени в кожата и нейните придатъци - сухота и лющене на кожата, сухота, чупливост и косопад, чупливост, наслояване, напречно набраздяване на ноктите, образуване на вдлъбнати нокти с форма на лъжица (койлоихия);

Промени в лигавиците - затруднено преглъщане на суха и твърда храна (сидеропенична дисфагия), атрофичен гастрит;

Дисфункция на сфинктера - дизуричните разстройства се наблюдават по-често при жените и се проявяват с незадържане на урина при кашлица, нощно напикаване;

Пристрастяване към необичайни миризми (ацетон, бензин) и перверзия на вкуса ( пика хлоротична)- желание за ядене на тебешир, суха паста, прах за зъби;

Увреждане на миокарда - намаляване на амплитудата или инверсия на вълната Tпредимно в гръдните области;

Мускулна слабост.

Физически изследванияви позволява да идентифицирате:

Сидеропеничен синдром: трофични промени в кожата и нейните придатъци;

Анемичен синдром: бледност на кожата с алабастър или зеленикав оттенък (хлороза);

Циркулаторно-хипоксичен синдром: тахикардия, систоличен шум над сърдечния връх, "горен" шум на югуларните вени.

6.6. Лабораторни изследвания

Извършват се лабораторни и инструментални изследвания, за да се:

откриване на анемичен синдром;

Откриване на железен дефицит;

Идентифициране на причината за IDA.

При клиничен кръвен тест се определят:

Намаляване на концентрацията на хемоглобина, по-изразено от намаляването на концентрацията на еритроцитите, което отразява нисък цветен индекс;

Хипохромия (намаляване на средното съдържание на хемоглобин в еритроцита и средната концентрация на хемоглобин в еритроцита);

Микроцитоза и пойкилоцитоза на еритроцитите (намаляване на средния обем на еритроцитите).

Биохимичен кръвен тест разкрива:

Намаляване на концентрацията на желязо в серума (не трябва да се определя по време на приема на железни препарати или през първите 6-7 дни от прекъсването на приема на лекарството);

Намалена концентрация на феритин под 30 mcg/l;

Повишаване на общия и латентен желязосвързващ капацитет на серума (общ желязосвързващ капацитет на серума над 60 µmol/l);

Значително намаление на процента на насищане на трансферин с желязо - по-малко от 25%.

За да се открие източникът на кръвозагуба, е показано цялостно изследване, което включва ендоскопски изследвания на стомашно-чревния тракт (EGDS, колоноскопия), рентгенография на стомаха, ако е необходимо - с преминаване на барий през тънките черва, а изследване на обема на загубата на кръв от храносмилателния тракт с помощта на радиоактивен хром.

При липса на данни, показващи явен ерозивно-язвен процес, трябва да се извърши онкологично изследване.

6.7 Диагностични критерии

Нисък цветен индекс.

Хипохромия на еритроцитите, микроцитоза.

Намалено съдържание на серумен феритин под 30 mcg / l.

Намалени нива на серумно желязо.

Повишаване на общия желязосвързващ капацитет на серума над 60 µmol / l.

Клинични прояви на сидеропения (непостоянен симптом).

Ефективността на добавките с желязо.

IDA винаги е хипохромна, но не всички хипохромни анемии се дължат на дефицит на желязо. Намаляване на цветния индекс може да се наблюдава при анемия като сидероарестична, желязопреразпределителна, някои хемолитични анемии, по-специално таласемия.

6.8 Класификация

Светлина: ниво на хемоглобина 120-90 g/l.

Умерено: ниво на хемоглобина 90-70 g/l.

Тежка: ниво на хемоглобина под 70 g/l.

6.9 Формулиране на клинична диагноза

Форма на анемия (IDA).

Етиология на анемията.

Тежест на анемията.

6.10 Лечение

Лечението на IDA включва отстраняване на причината за анемията и предписване на лекарства, съдържащи желязо, които се приемат перорално или парентерално.

Основни принципи на лечение с перорални железни препарати:

Използването на препарати с достатъчно съдържание на двувалентно желязо;

Назначаване на лекарства, съдържащи вещества, които подобряват абсорбцията на желязо;

Нежелателността на едновременния прием на хранителни вещества и лекарства, които намаляват абсорбцията на желязо;

Неуместността на едновременното назначаване на витамини от група В, фолиева киселина без специални показания;

Нецелесъобразно предписване на железни препарати вътре при наличие на признаци на нарушена абсорбция;

Достатъчната доза двувалентно желязо е 300 mg / ден;

Железни препарати се приемат поне 1,5-2 месеца; след нормализиране на нивото на хемоглобина и съдържанието на еритроцити, трябва да продължите да приемате лекарството в половин доза още 4-6 седмици. Препоръчително е жените с полименорагия да предписват кратки месечни курсове на лечение (3-5 дни) при средна терапевтична доза след нормализиране на хемоглобина и червените кръвни клетки;

Необходимостта от поддържаща терапия с железни препарати след нормализиране на нивата на хемоглобина;

Критерият за ефективност на лечението е увеличаването на броя на ретикулоцитите с 3-5 пъти (ретикулоцитна криза), което се открива на 7-10-ия ден от лечението.

Причините за неефективността на терапията с желязо за перорално приложение могат да бъдат:

Липса на дефицит на желязо и неправилно приложение на железни препарати;

Недостатъчна дозировка на железни препарати;

Недостатъчна продължителност на лечението;

Нарушена абсорбция на желязо;

Едновременно приложение на лекарства, които пречат на абсорбцията на железни препарати;

Наличието на неидентифицирани източници на хронична загуба на кръв;

Комбинацията от дефицит на желязо с други причини за анемия. Показания за парентерално приложение на железни препарати:

Малабсорбция при чревна патология;

Обостряне на пептична язва на стомаха или дванадесетопръстника;

Непоносимост към железни препарати за орално приложение;

Необходимостта от по-бързо насищане на тялото с желязо, например при планирани хирургични интервенции.

7. ЛЕЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ

Кураторски задачи.

Формиране на умения за разпит и изследване на пациенти с IDA.

Формиране на умения за поставяне на предварителна диагноза въз основа на данните от изследването и изследването.

Формиране на умение за съставяне на програма за изследване и лечение въз основа на предварителна диагноза.

8. КЛИНИЧЕН АНАЛИЗ НА ПАЦИЕНТА

Клиничният анализ се извършва от учител или студенти под прякото ръководство на преподавател. Задачи на клиничния анализ.

Демонстрация на методи за изследване и разпит на пациенти с IDA.

Контрол на уменията на студентите за преглед и разпит на пациенти с IDA.

Демонстрация на метода за поставяне на диагноза въз основа на данните от проучването, изследването и прегледа на пациентите.

Демонстрация на метода за съставяне на план за изследване и лечение.

По време на урока се анализират най-характерните случаи на IDA. В края на анализа се формулира структурирана предварителна или окончателна диагноза, съставя се план за изследване и лечение на пациента.

9. СИТУАЦИОННИ ЗАДАЧИ

Клинично предизвикателство? един

Пациент Б., на 28 години, се оплаква от слабост, умора, замаяност, сърцебиене, задух при умерено физическо натоварване, чупливи нокти, суха кожа.

Семейна история без особености.

Гинекологична история: менструация от 13-годишна възраст, в продължение на 6 дни, след 28 дни, обилна, безболезнена. Бременности - 1, раждане - 1. Алергологична анамнеза: необременена.

От анамнезата е известно, че чупливите нокти и сухата кожа са проблем от много години, но тя не е ходила на лекари за това, не е била прегледана. Слабост, умора

се появи преди 12 месеца към края на втория триместър на бременността. При изследването се установява спад на нивото на хемоглобина до 100 g/l. Диетата беше препоръчана. Във връзка с отвращението към месната храна, пациентът увеличи съдържанието на ябълки, нарове и елда в диетата. Ядох много млечни продукти. На този фон симптомите се засилиха. След раждането нивото на хемоглобина беше 80 g/L. Предписани са перорални препарати с желязо, които пациентът приема в продължение на три седмици. На този фон нивото на хемоглобина достига 105 g/l, след което пациентът спира приема на лекарствата. През последните месеци, през които пациентката кърми, състоянието се влоши: появиха се световъртеж, задух, мигане на "мушици" пред очите.

При преглед: състояние на средна тежест. Кожата е бледа. Ноктите с напречна ивица, ексфолират се. Косата е матова и хвърчаща. Видимите лигавици са бледи. Ъглов стоматит. Няма отоци. Дихателна честота - 16 в минута, при аускултация на белите дробове, везикуларно дишане, без хрипове. Граници на относителната сърдечна тъпота: вдясно - 1 cm навън от десния ръб на гръдната кост в четвъртото междуребрие, ляво - 0,5 cm навътре от лявата средноключична линия в петото междуребрие, горно - горния ръб на III ребро. Пулс - 94 в минута. Сърдечните тонове са чисти, няма шумове. АН 100/60 mmHg Коремът е мек и неболезнен при повърхностна палпация. Дълбоката палпация не разкрива патология на дебелото черво, черния дроб и далака. Размерът на черния дроб според Kurlov: 10x 9x 8 см. Долният ръб на черния дроб е мек, равен, безболезнен.

Пълна кръвна картина: хемоглобин - 72 g / l, еритроцити - 3,2x 10 12 / l, цветен индекс - 0,67, левкоцити - 6,8 x 10 9 / l, левкоцитна формула без особености, среден обем на еритроцитите - 73 fl, средно съдържание на хемоглобинът в еритроцитите е 22,6 pg, анизоцитоза, пойкилоцитоза.

4. Назначете лечение.

Клинично предизвикателство? 2

Пациент Т., 68 години, се оплаква от слабост, умора, замаяност, трептене на "мушици" пред очите й, задух при ходене на кратки разстояния.

Повече от 20 години страда от артроза. По предписание на ревматолог тя систематично приема диклофенак в продължение на 6 месеца. Преди около 4 месеца за първи път в живота ми се появиха неприятни усещания в епигастричния регион, киселини, оригване с въздух, слабост започнаха да се увеличават. По този повод не е ходила на лекар, не е била прегледана. През последния месец започнаха да се притесняват замаяност, задух при ходене, трептене на "мухи".

При преглед: състояние на умерена умерена тежест. Кожата е бледа, суха, лющеща се. Ноктите с напречна ивица, ексфолират се. Видимите лигавици са бледи. Ъглов стоматит. Няма отоци. Дихателна честота - 18 в минута, при аускултация на белите дробове, везикуларно дишане, без хрипове. Границите на относителната сърдечна тъпота: вдясно - 1,5 cm навън от десния ръб на гръдната кост в четвъртото междуребрие, вляво - 1 cm навътре от лявата средна ключична линия в петото междуребрие, горната - горния ръб на трето ребро. Ритмични сърдечни тонове, пулс - 96 в минута, ясни, без шум. Пулсът е ритмичен, без дефицит. BP - 130/80 mm Hg. Коремът е мек и неболезнен при повърхностна палпация. Дълбоката палпация показва болка в епигастриума, без патология в дебелото черво, черния дроб и далака. Размерът на черния дроб според Kurlov: 10x 9x 8 см. Симптомът на потупване е отрицателен от двете страни. Щитовидната жлеза не е увеличена.

Пълна кръвна картина: Hb - 83 g / l, еритроцити - 3,3x 10 12 / l, цветен индекс - 0,74, хематокрит - 30,6%, среден обем на еритроцитите - 71 fl, средно съдържание на хемоглобин в еритроцитите - 25 pg, анизоцитоза, пойкилоцитоза, иначе без функции.

Биохимичен анализ на кръвта: серумно желязо - 4,6 µmol/l (норма 6,6-30), общ желязосвързващ капацитет на серума - 88,7 µmol/l.

Общ анализ на урина и изпражнения без особености. Бензидиновата проба и реакцията на Вебер са положителни.

1. Какви синдроми се определят при този пациент?

2. Формулирайте клинична диагноза.

3. Какви допълнителни лабораторни и инструментални изследвания трябва да се извършат за изясняване на диагнозата?

4. Дайте лечение.

Клинично предизвикателство? 3

Пациент В., 74 години, се оплаква от натискаща болка зад гръдната кост, която се появява при ходене на кратки разстояния и преминава в покой или на фона на сублингвален прием на нитроглицерин, инспираторна диспнея при ходене, силна слабост, умора, замайване, трептене на „мухи“ “ пред очите.

От 30 години страда от хипертония. От 15 години страда от болки зад гръдната кост, които се облекчават с нитроглицерин или в покой. Болката се появява при умерено физическо натоварване: бързо ходене до 500 м, изкачване на стълби до 2-3 етаж. Постоянно приема ацетилсалицилова киселина (аспирин *), атенолол, еналаприл, изосорбид динитрат. На фона на тази терапия необходимостта от сублингвален прием на нитроглицерин беше малка (1-2 r / месец). Освен това, повече от шест месеца, той отбелязва дискомфорт в епигастричния регион, гадене, загуба на апетит, загуба на тегло с 5-7 кг. Влошаване на състоянието за 4-5 седмици, когато имаше изразена слабост, замаяност, трептене на "мухи" пред очите. Той обърна внимание на няколко епизода на черни неоформени изпражнения. В същото време той отбелязва значително увеличаване на пристъпите на болка в гърдите, увеличаване на необходимостта от сублингвален прием на нитроглицерин (до 2-3 пъти на ден), появата на задух при малко физическо натоварване (изкачване на един полет стълбище). Хоспитализиран за преглед и лечение.

При преглед: състояние на средна тежест. Кожата и видимите лигавици са бледи. Напречно набраздяване на ноктите. Няма отоци. Дихателна честота - 20 в минута, при аускултация на белите дробове, дишането е затруднено, няма хрипове. Границите на относителната сърдечна тъпота: дясно - 1,5 cm навън от десния ръб на гръдната кост в четвъртото междуребрие, ляво - 1,5 cm навън от лявата средна ключична линия в петото междуребрие, горно - горния ръб на III ребро. Сърдечните звуци са заглушени, няма шумове. Сърдечна честота - 92 удара / мин. Пулсът е ритмичен. BP - 120/70 mm Hg. Коремът е мек и неболезнен при повърхностна палпация. Дълбоката палпация показва болка в епигастриума, не се открива патология на дебелото черво, черния дроб и далака. Размерът на черния дроб според Kurlov: 10x 9x 8 см. Долният ръб на черния дроб е мек, гладък, безболезнен.

В общия кръвен тест: Hb - 70 g / l, еритроцити - 2,5x 10 12 / l, цветен индекс - 0,82, хематокрит - 30,6%, среден обем на еритроцитите - 70 fl, средно съдържание на хемоглобин в еритроцитите - 24,4 pg, анизоцитоза, пойкилоцитоза, левкоцити - 6,8x 10 9 /l, левкоцитна формула без особености. СУЕ - 32 mm/h. При биохимичен кръвен тест: серумно желязо - 4,4 µmol/l (норма 6,6-30), общ желязосвързващ капацитет на серума - 89,8 µmol/l.

ЕКГ: синусов ритъм, EOS отклонение вляво, без фокални промени.

Ендоскопски: в тялото на стомаха има язва с размери 0,8-1,2 см, с хематинови отлагания на дъното, стомашната лигавица е бледа, атрофична.

1. Какви синдроми се определят при този пациент?

2. Формулирайте клинична диагноза.

3. Какви допълнителни лабораторни и инструментални изследвания трябва да се извършат за изясняване на диагнозата?

4. Назначете лечение.

10. СТАНДАРТИ НА ОТГОВОРИ

10.1. Отговори на тестови задачи от начално ниво

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="en">

2. Б.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="en">

19. А.

Вътрешни болести: ръководство за практика. класове по факултетна терапия: учебник. Помощ на А. А. Абрамов; изд. Професор В. И. Подзолков. - 2010. - 640 с.: ил.

Страница 2 от 6

АНЕМИЯ ПОРАДИ НАРУШЕНИЕ НА ОБРАЗУВАНЕТО НА ЕРИЦИТЕ И ХЕМОГЛОБИН

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ
Желязодефицитната анемия е анемия, причинена от дефицит на желязо в кръвния серум, костния мозък и депото. Хората, страдащи от латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия, съставляват 15-20% от населението на света. Най-често желязодефицитната анемия се среща при деца, юноши, жени в детеродна възраст и възрастни хора. Общоприето е да се разграничават две форми на желязодефицитни състояния: латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия. Латентният железен дефицит се характеризира с намаляване на количеството на желязото в неговото депо и намаляване на нивото на транспортното желязо в кръвта при нормални нива на хемоглобин и еритроцити.
Основна информация за метаболизма на желязото
Желязото в човешкото тяло участва в регулирането на метаболизма, в процесите на пренос на кислород, в тъканното дишане и има огромно влияние върху състоянието на имунологичната устойчивост. Почти цялото желязо в човешкото тяло е част от различни протеини и ензими. Могат да се разграничат две основни форми: хем (част от хема – хемоглобин, миоглобин) и нехем. Хемовото желязо в месните продукти се усвоява без участието на солна киселина. Въпреки това, ахилията може до известна степен да допринесе за развитието на желязодефицитна анемия при наличие на значителни загуби на желязо от организма и висока нужда от желязо. Резорбцията на желязо се извършва главно в дванадесетопръстника и горната част на йеюнума. Степента на усвояване на желязото зависи от нуждата на организма от него. При тежък дефицит на желязо, абсорбцията му може да се случи в други части на тънките черва. С намаляване на нуждата на организма от желязо, скоростта на навлизането му в кръвната плазма намалява и се увеличава отлагането в ентероцитите под формата на феритин, който се елиминира по време на физиологичната десквамация на чревните епителни клетки. В кръвта желязото циркулира в комбинация с плазмен трансферин. Този протеин се синтезира предимно в черния дроб. Трансферинът улавя желязото от ентероцитите, както и от депата в черния дроб и далака и го пренася до рецепторите на еритроцитите на костния мозък. Обикновено трансферинът е приблизително 30% наситен с желязо. Комплексът трансферин-желязо взаимодейства със специфични рецептори на мембраната на еритрокариоцитите и ретикулоцитите на костния мозък, след което прониква в тях чрез ендоцитоза; желязото се пренася в техните митохондрии, където се включва в протопорфирина и така участва в образуването на хема. Освободен от желязо, трансферинът многократно участва в преноса на желязо. Разходът на желязо за еритропоезата е 25 mg на ден, което значително надвишава капацитета за абсорбция на желязо в червата. В тази връзка желязото постоянно се използва за хемопоеза, което се освобождава при разграждането на червените кръвни клетки в далака. Съхранението (отлагането) на желязо се извършва в депото - като част от протеините на феритин и хемосидерин.
Най-честата форма на съхранение на желязо в тялото е феритинът. Това е водоразтворим гликопротеинов комплекс, състоящ се от централно разположено желязо, покрито с протеинова обвивка от апоферитин. Всяка молекула феритин съдържа от 1000 до 3000 железни атома. Феритинът се определя в почти всички органи и тъкани, но най-голямото му количество се намира в макрофагите на черния дроб, далака, костния мозък, еритроцитите, в кръвния серум, в лигавицата на тънките черва. При нормален баланс на желязото в организма се установява един вид баланс между съдържанието на феритин в плазмата и депото (предимно в черния дроб и далака). Нивото на феритин в кръвта отразява количеството отложено желязо. Феритинът създава резерви от желязо в организма, които могат бързо да бъдат мобилизирани, когато нуждата от желязо в тъканите се увеличи. Друга форма на отлагане на желязо е хемосидеринът, слабо разтворимо производно на феритина с по-висока концентрация на желязо, състоящо се от агрегати от железни кристали, които нямат апоферитинова обвивка. Хемосидеринът се натрупва в макрофагите на костния мозък, далака и купферовите клетки на черния дроб.
Физиологична загуба на желязо
Загубата на желязо от тялото на мъжете и жените става по следните начини:

• с изпражненията (желязото не се абсорбира от храната; желязото се екскретира в жлъчката; желязото в състава на десквамиращия чревен епител; желязото в еритроцитите в изпражненията);
• с ексфолиращ кожен епител;
• с урина.

По тези начини се освобождава около 1 mg желязо на ден. Освен това при жени в детеродна възраст настъпват допълнителни загуби на желязо поради менструация, бременност, раждане и кърмене.

Етиология
Хронична загуба на кръв
Хроничната загуба на кръв е една от най-честите причини за желязодефицитна анемия. Най-характерните са не обилната, а продължителната кръвозагуба, която е невидима за пациентите, но постепенно намалява запасите от желязо и води до развитие на анемия.
Основните източници на хронична кръвозагуба
Загуба на кръв от маткатае най-честата причина за желязодефицитна анемия при жените. При пациенти в репродуктивна възраст най-често говорим за продължителна и обилна кръвозагуба по време на менструация. Нормална е менструалната кръвозагуба от 30-60 ml (15-30 mg желязо). При пълноценно хранене на жената (с включване на месо, риба и други продукти, съдържащи желязо), от червата могат да се абсорбират максимум 2 mg дневно и 60 mg желязо на месец и следователно анемията не се развиват при нормална менструална кръвозагуба. При по-голямо количество месечна менструална кръвозагуба ще се развие анемия.
Хронично кървене от стомашно-чревния тракте най-честата причина за желязодефицитна анемия при мъжете и жените без менструация. Източници на стомашно-чревно кървене могат да бъдат ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника, рак на стомаха, стомашна полипоза, ерозивен езофагит, диафрагмална херния, кървене от венците, рак на хранопровода, разширени вени на хранопровода и кардията на стомаха (с цироза на черния дроб чернодробна и други форми на портална хипертония), рак на червата; дивертикуларна болест на стомашно-чревния тракт, полипи на дебелото черво, кървящи хемороиди.
В допълнение, желязото може да се загуби с кървене от носа, със загуба на кръв в резултат на белодробни заболявания (с белодробна туберкулоза, бронхиектазии, рак на белия дроб).
Ятрогенна загуба на кръв- Това е кръвозагуба от медицински манипулации. Това са редки причини за желязодефицитна анемия. Те включват често кървене при пациенти с полицитемия, загуба на кръв по време на хемодиализни процедури при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, както и донорство (води до развитие на латентен дефицит на желязо при 12% от мъжете и 40% от жените и с много години на опитът провокира развитието на желязодефицитна анемия).
Повишена нужда от желязо
Повишената нужда от желязо също може да доведе до развитие на желязодефицитна анемия.
Бременност, раждане и кърмене – през тези периоди от живота на жената се изразходва значително количество желязо. Бременност - 500 mg желязо (300 mg за детето, 200 mg за плацентата). При раждането се губят 50-100 mg Fe. По време на лактацията се губят 400 - 700 mg Fe. За възстановяване на запасите от желязо са нужни поне 2,5-3 години. Следователно жени с интервали на раждане под 2,5-3 години лесно развиват желязодефицитна анемия.
Периодът на пубертета и растежа често е придружен от развитие на желязодефицитна анемия. Развитието на желязодефицитна анемия се дължи на увеличаване на нуждата от желязо поради интензивния растеж на органите и тъканите. При момичетата също играят роля фактори като появата на кръвозагуба поради менструация и лошото хранене поради желанието за отслабване.
По време на лечението с витамин В12 може да се наблюдава повишена нужда от желязо при пациенти с анемия с дефицит на В12, което се обяснява с интензифицирането на нормобластната хематопоеза и използването на големи количества желязо за тези цели.
Интензивният спорт в някои случаи може да допринесе за развитието на желязодефицитна анемия, особено ако преди това е имало латентен дефицит на желязо. Развитието на анемия по време на интензивни спортни дейности се дължи на увеличаване на нуждата от желязо по време на високи физически натоварвания, увеличаване на мускулната маса (и следователно използването на повече желязо за синтеза на миоглобин).
Недостатъчен прием на желязо от храната
Хранителната желязодефицитна анемия, причинена от недостатъчен прием на желязо от храната, се развива при строги вегетарианци, при хора с нисък социално-икономически стандарт на живот, при пациенти с психична анорексия.
Малабсорбция на желязо
Основните причини, водещи до нарушена абсорбция на желязо в червата и развитие на желязодефицитна анемия в резултат на това са: хроничен ентерит и ентеропатия с развитие на синдром на малабсорбция; резекция на тънките черва; резекция на стомаха по метода Billroth II („от край до страна“), когато част от дванадесетопръстника е изключена. В същото време желязодефицитната анемия често се комбинира с В12-(фолиева)-дефицитна анемия поради малабсорбция на витамин В12 и фолиева киселина.
Нарушения на транспорта на желязо
Желязодефицитна анемия, причинена от намаляване на съдържанието на трансферин в кръвта и вследствие на това нарушение на транспорта на желязо, се наблюдава при вродена хипо- и атрансферинемия, хипопротеинемия от различен произход и появата на антитела срещу трансферин.
Патогенеза
В основата на всички клинични прояви на желязодефицитна анемия е дефицитът на желязо, който се развива в случаите, когато загубата на желязо надвишава приема му с храна (2 mg / ден). Първоначално запасите от желязо в черния дроб, далака и костния мозък намаляват, което се отразява в намаляване на нивото на феритин в кръвта. На този етап има компенсаторно повишаване на абсорбцията на желязо в червата и повишаване на нивото на мукозния и плазмен трансферин. Съдържанието на серумно желязо все още не е намалено, няма анемия. Въпреки това, в бъдеще изчерпаните железни депа вече не са в състояние да осигурят еритропоетичната функция на костния мозък и въпреки продължаващото високо ниво на трансферин в кръвта, съдържанието на желязо в кръвта (транспортно желязо), синтезът на хемоглобин са значително намалена, се развива анемия и последващи тъканни нарушения.
При недостиг на желязо активността на желязосъдържащите и желязозависимите ензими в различни органи и тъкани намалява, а също така намалява образуването на миоглобин. В резултат на тези нарушения и намаляване на активността на ензимите на тъканното дишане (цитохромоксидази), дистрофични лезии на епителните тъкани (кожа, нейните придатъци, лигавица, стомашно-чревен тракт, често пикочните пътища) и мускулите (миокарда и скелетните мускули) се наблюдават.
Намаляването на активността на някои желязосъдържащи ензими в левкоцитите нарушава техните фагоцитни и бактерицидни функции и инхибира защитните имунни реакции.
Класификация на желязодефицитната анемия
сцена
Етап 1 - дефицит на желязо без клиника на анемия (латентна анемия)
2 стадий - желязодефицитна анемия с подробна клинико-лабораторна картина
Тежест
1. Лек (съдържание на Hb 90-120 g/l)
2. Средна (съдържание на Hb 70-90 g/l)
3. Тежки (съдържание на Hb под 70 g/l)
Клинична картина
Клиничните прояви на желязодефицитната анемия могат да бъдат групирани в два основни синдрома - анемичен и сидеропеничен.
Синдром на анемия
Синдромът на анемия се причинява от намаляване на съдържанието на хемоглобин и броя на червените кръвни клетки, недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и се изразява в неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, замайване, шум в ушите, мухи пред очите, сърцебиене, задух по време на тренировка, появата на припадък. Възможно е намаляване на умствената дейност, паметта, сънливост. Субективните прояви на анемичен синдром първо тревожат пациентите по време на тренировка, а след това в покой (с нарастване на анемията).
При обективен преглед се установява бледност на кожата и видимите лигавици. Често се открива известна пастозност в областта на краката, стъпалата, лицето. Типични сутрешни отоци - "торбички" около очите.
Анемията причинява развитието на синдром на миокардна дистрофия, който се проявява със задух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, глухота на сърдечните тонове, нисък систоличен шум във всички аускултационни точки. При тежка и продължителна анемия миокардната дистрофия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност. Желязодефицитната анемия се развива постепенно, така че тялото на пациента постепенно се адаптира и субективните прояви на анемичен синдром не винаги са изразени.
сидеропеничен синдром
Сидеропеничният синдром (синдром на хипосидероза) се причинява от дефицит на желязо в тъканите, което води до намаляване на активността на много ензими (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.). Сидеропеничният синдром се проявява с множество симптоми:

• извращение на вкуса (pica chlorotica) - неустоимо желание да се яде нещо необичайно и неядливо (креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед), както и сурово тесто, мляно месо, зърнени храни; този симптом е по-често при деца и юноши, но доста често при възрастни жени;
• пристрастяване към пикантни, солени, кисели, пикантни храни;
• перверзия на обонянието - пристрастяване към миризми, които се възприемат като неприятни от повечето хора наоколо (бензин, ацетон, миризма на лакове, бои, боя за обувки и др.);
• тежка мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намаляване на мускулната сила поради дефицит на миоглобин и ензими за тъканно дишане;
• дистрофични промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, чупливост, загуба, ранно побеляване на косата; изтъняване, чупливост, напречна ивица, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - лъжица -оформена вдлъбнатост на ноктите);
• ъглов стоматит - пукнатини, "засядане" в ъглите на устата (срещат се при 10-15% от пациентите);
• глосит (при 10% от пациентите) - характеризира се с усещане за болка и пълнота в областта на езика, зачервяване на върха му, а по-късно и атрофия на папилите ("лакиран" език); често има тенденция към пародонтоза и кариес;
• атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт - това се проявява чрез сухота на лигавицата на хранопровода и затруднено, а понякога и болка при преглъщане на храна, особено суха (сидеропенична дисфагия); развитие на атрофичен гастрит и ентерит;
• симптомът на "синя склера" се характеризира със синкав цвят или изразено синьо на склерата. Това се дължи на факта, че при дефицит на желязо синтезът на колаген в склерата се нарушава, тя изтънява и хороидеята на окото блести през нея.
• наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане, може би дори нощно напикаване, което се дължи на слабостта на сфинктерите на пикочния мехур;
• "Сидеропенично субфебрилно състояние" - характеризира се с продължително повишаване на температурата до субфебрилни стойности;
• изразено предразположение към остри респираторни вирусни и други инфекциозни и възпалителни процеси, хронични инфекции, което се дължи на нарушение на фагоцитната функция на левкоцитите и отслабване на имунната система;
• намаляване на репаративните процеси в кожата, лигавиците.

Лабораторни данни
Диагностика на латентен железен дефицит
Латентният дефицит на желязо се диагностицира въз основа на следните симптоми:

• анемия липсва, съдържанието на хемоглобин е нормално;
• има клинични признаци на сидеропеничен синдром поради намаляване на тъканния фонд на желязото;
• серумното желязо е намалено, което отразява намаляване на транспортния фонд на желязото;
• общият желязосвързващ капацитет на кръвния серум (OZHSS) се увеличава. Този показател отразява степента на "гладуване" на кръвния серум и насищането на трансферин с желязо.

При дефицит на желязо процентът на насищане на трансферин с желязо намалява.
Диагностика на желязодефицитна анемия
С намаляване на хемоглобиновия фонд на желязото се появяват промени в общия кръвен тест, характерни за желязодефицитна анемия:

• намаляване на хемоглобина и еритроцитите в кръвта;
• намаляване на средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите;
• намаляване на цветния индекс (желязодефицитната анемия е хипохромна);
• хипохромия на еритроцитите, характеризираща се с бледо оцветяване и появата на просветление в центъра;
• преобладаване в намазката на периферна кръв сред еритроцитите на микроцитите - еритроцити с намален диаметър;
• анизоцитоза - неравен размер и пойкилоцитоза - различна форма на червени кръвни клетки;
• нормално съдържание на ретикулоцити в периферната кръв, но след лечение с железни препарати е възможно увеличаване на броя на ретикулоцитите;
• склонност към левкопения; броят на тромбоцитите обикновено е нормален;
• при тежка анемия е възможно умерено повишаване на ESR (до 20-25 mm / h).

Биохимичен анализ на кръвта - характеризира се с намаляване на нивото на серумното желязо и феритин. Може да има и промени, дължащи се на основното заболяване.

Лечение на желязодефицитна анемия
Програмата за лечение включва:

• Елиминиране на етиологичните фактори.
• Лечебно хранене.
• Лечение с лекарства, съдържащи желязо.
• Премахване на железен дефицит и анемия.
• Попълване на запасите от желязо (терапия за засищане).
• противорецидивна терапия.

4. Профилактика на желязодефицитна анемия.

• Първичен.
• Втори.

1. Елиминиране на етиологичните фактори
Елиминирането на дефицита на желязо и следователно лечението на желязодефицитната анемия е възможно само след отстраняване на причината, водеща до траен дефицит на желязо.
2. Лечебно хранене
При желязодефицитна анемия на пациента се показва диета, богата на желязо. Максималното количество желязо, което може да се усвои от храната в стомашно-чревния тракт е 2 g на ден. Желязото от животински продукти се абсорбира в червата в по-големи количества, отколкото от растителни продукти. Най-добре се усвоява двувалентното желязо, което е част от хема. Месното желязо се абсорбира по-добре, а чернодробното желязо е по-лошо, тъй като желязото в черния дроб се намира главно под формата на феритин, хемосидерин, а също и под формата на хем. Малки количества желязо се усвояват от яйцата и плодовете. Желязото се усвоява най-добре от телешко (22%), риба (11%). От яйца, боб, плодове се усвояват само 3% желязо.
За нормалната хемопоеза е необходимо да се приемат с храната освен желязо и други микроелементи. Диетата на пациент с желязодефицитна анемия трябва да включва 130 g протеини, 90 g мазнини, 350 g въглехидрати, 40 mg желязо, 5 mg мед, 7 mg манган, 30 mg цинк, 5 mcg кобалт , 2 гр. метионин, 4 гр. холин, витамини от група В и ОТ.
При желязодефицитна анемия може да се препоръча и фитоколекция, включваща листа от коприва, последователност, ягоди, касис. В същото време се препоръчва да се приема отвара или инфузия от шипки по 1 чаша на ден. Запарката от шипка съдържа желязо и витамин С.
3. Лечение с желязосъдържащи лекарства
3.1. Премахване на дефицита на желязо
Приемът на желязо с храната може да компенсира само нормалната му ежедневна загуба. Употребата на железни препарати е патогенетичен метод за лечение на желязодефицитна анемия. Понастоящем се използват препарати, съдържащи двувалентно желязо (Fe ++), тъй като то се абсорбира много по-добре в червата. Добавките с желязо обикновено се приемат през устата. За да се осигури прогресивно повишаване на нивото на хемоглобина, е необходимо ежедневно да се приема такова количество желязосъдържащи препарати, което да съответства на дневна доза двувалентно желязо от 100 mg (минимална доза) до 300 mg (максимална доза). Изборът на дневна доза в посочените дози се определя главно от индивидуалната поносимост на железните препарати и тежестта на железния дефицит. Безполезно е да се предписват повече от 300 mg двувалентно желязо на ден, тъй като обемът на неговата абсорбция не се увеличава.
Препаратите, съдържащи желязо, се предписват 1 час преди хранене или не по-рано от 2 часа след хранене. За по-добро усвояване на желязото едновременно се приема аскорбинова или янтарна киселина, усвояването се повишава и в присъствието на фруктоза.
Ferro-foil gamma (железен сулфатен комплекс 100 mg + аскорбинова киселина 100 mg + фолиева киселина 5 mg + цианокобаламин 10 mg). Приемайте по 1-2 капсули 3 пъти на ден след хранене.
Фероплекс - комплекс от железен сулфат и аскорбинова киселина, се предписват 2-3 таблетки 3 пъти на ден.
Hemofer prolongatum - лекарство с продължително действие (железен сулфат 325 mg), 1-2 таблетки на ден.
Лечението с желязосъдържащи лекарства се провежда в максималната поносима доза до пълно нормализиране на съдържанието на хемоглобина, което се случва след 6-8 седмици. Клиничните признаци на подобрение се появяват много по-рано (след 2-3 дни) в сравнение с нормализирането на нивата на хемоглобина. Това се дължи на приема на желязо в ензимите, чийто дефицит причинява мускулна слабост. Съдържанието на хемоглобин започва да се увеличава на 2-3-та седмица от началото на лечението. Добавките с желязо обикновено се приемат през устата. В случай на нарушение на абсорбцията на желязо от стомашно-чревния тракт, лекарствата се предписват парентерално.
3.2. Попълване на запасите от желязо (терапия за засищане)
Запасите от желязо (депо на желязо) в тялото са представени от желязо от феритин и хемосидерин на черния дроб и далака. За попълване на резервите от желязо след достигане на нормално ниво на хемоглобина, лечението с лекарства, съдържащи желязо, се провежда в продължение на 3 месеца в дневна доза, която е 2-3 пъти по-малка от дозата, използвана на етапа на облекчаване на анемията.
3.3. Антирецидивна (поддържаща) терапия
При продължително кървене (например тежка менструация) препаратите с желязо са показани на кратки курсове от 7-10 дни в месеца. При рецидив на анемия е показан повторен курс на лечение за 1-2 месеца.
4. Профилактика на желязодефицитна анемия
Лица с предварително излекувана желязодефицитна анемия при наличие на състояния, които застрашават развитието на рецидив на желязодефицитна анемия (обилна менструация, фибромиома на матката и др.), Се предпазват от анемия. Препоръчва се профилактичен курс с продължителност 6 седмици (40 mg дневна доза желязо), последван от два 6-седмични курса годишно или 30-40 mg желязо дневно за 7-10 дни след менструация. Освен това трябва да консумирате поне 100 грама месо на ден.

Най-честата желязодефицитна анемия, особено при малки деца, момичета в пубертета и жени по време на бременност и кърмене. Този тип съставлява 2/3 от всички случаи на анемия.

Причина за желязодефицитна анемияе превишението на загубата на желязо над приема му в организма. Дневната нужда от желязо за мъжете е 10 mg, за жените - 18 mg, по време на бременност и кърмене - 33-38 mg. Обикновено се усвояват само около 10% (1,5-2 mg на ден) желязо от храната, а при дефицит усвояването на желязо може да се увеличи до 40%. Същото количество желязо се губи с урината, изпражненията, ексфолиращия епител и неговите производни (нокти, коса), менструалната кръв, кърмата. Общата загуба е 1,5-2 mg/ден. 1 ml кръв съдържа 0,5 mg желязо, запасите от желязо в организма са 3-4 g.

Навлизането на желязо в клетките (за справка):Усвояването на желязото е по-добро от месото, в по-малка степен от други продукти. Неорганичното желязо в зеленчуците и зърнените храни е предимно тривалентно, до 60% от желязото е в несмилаема форма, свързана с фитиновата киселина. В стомаха Fe +3 под действието на солната киселина на стомаха се превръща в Fe +2, в тази форма желязото се абсорбира по-бързо. Ускоряват усвояването му аскорбинова киселина, медни йони. Фосфатите, оксалатите, калциевите добавки и продуктите, съдържащи калций (извара, мляко), както и вегетарианската диета пречат на усвояването на желязото. В съдовото легло желязото се свързва с трансферин - гликопротеин, синтезиран в черния дроб. Основният източник на желязо в серума са макрофагите на черния дроб и далака, където се случва разпадането на старите червени кръвни клетки.

Когато се абсорбира в тънките черва, малко количество желязо навлиза в плазмата. Повечето клетки, включително еритробластите и хепатоцитите, съдържат трансферинови рецептори върху мембраната. В клетката желязото е включено в състава на ензими, съдържащи и несъдържащи хем. . Основните форми на отложеното желязо са феритин и хемосидерин, които се намират в почти всички тъкани на тялото.

недостиг на желязосе среща в тялото:

E с недостатъчния му прием с храната (най-богатият на желязо черен дроб, яйца, овесени ядки, пшеница, елда, месо, ябълки, касис),

E при малабсорбция (гастрит, ентерит, резекция на част от стомаха и дванадесетопръстника),

E транспорт на желязо в кръвта (дефицит на трансферин),

Д с повишена нужда от него (многоплодна бременност, растящ организъм, бременност, кърмене).

Отрицателният баланс на желязото в организма може да бъде причинен и от прекомерна дневна загуба на кръв в количество от 25-50 ml от стомашно-чревния тракт (пептична язва, гастрит, хелминтоза: анкилостома и анкилостома), хиповитаминоза К (хеморагична болест на новороденото). и т.н.).

Дефицитът на желязо се развива, когато загубата на желязо надвиши 2 mg/ден. При жените метрорагията може да бъде честа причина за дефицит на желязо, а при мъжете - кървене от пикочно-половата система. При метрорагия жените могат да загубят до 40 mg желязо на цикъл.

Повишена консумация на желязо се наблюдава по време на бременност, раждане (загуба на 150-200 mg желязо) и кърмене (900 mg).

Може да възникне загуба на желязо с интраваскуларна хемолизапоради хемоглобинурия и хемосидеринурия при хронична хемолитична анемия.

Недостигът на желязо в организма води до намаляване на съдържанието му в кръвната плазма - сидеропения(нормално 12-30 µmol / l), което на първо място води до недостатъчно образуване на хемоглобин и води до хипохромия на еритроцитите. Поради факта, че желязото е част от желязосъдържащи ензими (цитохроми, пероксидази, каталаза), с желязодефицитна анемия, редокс процесите в тъканите се нарушават, антиоксидантната защита се намалява, което допринася за активирането на окислителното увреждане на клетъчните мембрани. и увреждане на клетките.

Следователно, в допълнение към общите анемични симптоми, се развива желязодефицитна анемия сидеропеничен синдром , което се проявява с мускулна слабост, изтъняване и косопад, чупливост на ноктите, трофични промени в кожата и лигавицата на стомашно-чревния тракт (глосит, гингивит, атрофичен гастрит), язви в ъглите на устата, нарушен апетит, както и като извращение на вкуса и обонянието (ядене на тебешир, глина, въглища, сурови храни), дисфагия, диспепсия и намален имунитет. При момичета по време на пубертета (ранна форма) сидеропеничният синдром се нарича хлороза (от гръцки - зелено), „бледа немощ“, при жени в менопауза се отбелязва неговата късна форма.

В периферната кръв при желязодефицитна анемия иманамаляване на съдържанието на червените кръвни клетки, намаляване на нивото на хемоглобина, значително намаляване на цветния индекс (хипохромна анемия), в резултат на което червените кръвни клетки изглеждат като пръстени. Наблюдават се пойкилоцитоза и анизоцитоза с преобладаване на микроцитозата. Причината за образуването на микроцити е допълнителното митотично делене на еритроцитните прекурсори по време на узряването им в червения костен мозък. Известно е, че хемоглобинът действа като инхибитор на нормоцитното делене и неговото недостатъчно образуване допринася за допълнителното делене на еритроцитните прекурсори. Броят на ретикулоцитите намалява (хипорегенеративна анемия).

Периферна кръвна картина с желязодефицитна анемия (хипохромия, микроцитоза, еритроцитна анизоцитоза)

През последните години за характеризиране на желязодефицитната анемия се използва определянето в кръвния серум на концентрацията на разтворими трансферинови рецептори, отразяващи адекватен прием на желязо в клетките на еритропоезата. При желязодефицитна анемия се наблюдава увеличаване на синтеза и експресията на тези рецептори и повишаване на концентрацията им в кръвта.

Патогенеза.Различават се три последователни стадия на желязодефицитната анемия - прелатентен и латентен железен дефицит и самата желязодефицитна анемия.

Прелатен дефицит на желязо - състояние, предхождащо недостиг на желязо. Няма клинични симптоми. Нивото на хемоглобина е нормално. Показателите на транспортния фонд от желязо са в норма. Намалени запаси от желязо.

Латентен дефицит на желязо придружен от сидеропеничен синдром поради дефицит на желязо в тъканите. Анемия липсва, съдържанието на хемоглобин е нормално. Критериите за диагностициране на латентен дефицит на желязо са промяна в показателите на транспортния фонд на желязото (намаляване на серумното желязо, повишаване на общия и латентен желязосвързващ капацитет на серума, нормални или намалени стойности на коефициента на насищане на трансферин ), намаляване на нивата на серумния феритин.

Самата диагностика желязодефицитна анемия се основава на откриването на признаци на анемия в общия кръвен тест, морфологичното изследване на натривка от периферна кръв. Намаляването на нивото на хемоглобина трябва да се счита за проява само на желязодефицитна анемия, включително ако се открие хипохромия (морфологично и по цветни показатели), намалено ниво на ретикулоцити и намаляване на транспортния фонд на желязото.

Биохимично има понижение на серумното желязо до 1,8–7,2 µmol/l (сидеропения) и повишаване на общия желязосвързващ капацитет (нормално 40,6–62,5 µm/l) в резултат на компенсаторно повишаване на концентрацията на трансферин). Процентът на насищане с трансферин е намален до 15% или по-малко.

Желязо-преразпределителна анемия заемат второ място по разпространение, те придружават хронични инфекциозни, ревматични, туморни заболявания и се причиняват от нарушение на движението на желязото от депото към плазмата.

За нормална хемопоеза тялото се нуждае от 25 mg желязо на ден. В тънките черва се абсорбират 1,5-2 mg желязо. Основната част от желязото навлиза в клетките на хемопоезата чрез рециклирането му от развалените еритроцити. В някои случаи депо клетките (макрофагите на далака, черния дроб, костния мозък) здраво задържат желязото, така че механизмът за повторно използване е нарушен.Развива се преразпределителен или функционален дефицит на желязо, придружен от намаляване на доставката на желязо към еритробластите на костния мозък, нарушена еритропоеза и развитие на анемия.

в периферната кръвима умерена хипохромна анемия, умерено понижение на хемоглобина, намаляване на серумното желязо, TIBC, трансферин, съотношението на "насищане на трансферин с желязо" (ITI) и повишаване на серумния феритин.

Порфиринова дефицитна (сидероахрестична) анемия , от гръцки. achrestos - безполезен, напразен. Механизмът на развитие е подобен на желязодефицитната анемия. Те се развиват в нарушение на включването на желязо в хемиса поради ниската активност на ензимите, участващи в синтеза на порфирини, които са част от хема. Порфириновата анемия може да бъде наследствена (свързана с X хромозомата или автозомата) и придобита (интоксикация с олово, дефицит на витамин В6). Нарушаването на включването на желязо в хема води до повишаване на нивото на желязо в кръвната плазма (до 80-100 µmol / l) и натрупването му в черния дроб, надбъбречните жлези, панкреаса, тестисите, което нарушава техните функции. NTJ достига 100%.

Лечението на желязодефицитна анемия трябва да бъде насочено към премахване на нарушението на приема и усвояването на желязо в организма, терапевтично хранене, попълване на желязното депо и антирецидивна (поддържаща) терапия за нивото на желязо в организма. Сред препаратите с желязо е най-добре да използвате железен сулфат (200 mg три пъти на ден преди хранене). При желязо-преразпределителна анемия не се предписват железни препарати.

8. Етиология и патогенеза на дефицита на витамин В 12 (болест на Адисон-Бирмер) и фолиево-киселинната дефицитна анемия. Снимка на периферна кръв. Патогенезата на основните синдроми.

Анемия с дефицит на витамин В12 (болест на Адисън-Бирмер)

Специално място заема анемията, свързана с дефицит на витамин В 12 (дневната нужда е около 1 μg, в дневната диета - 10-15 μg), свързана с анемия в резултат на дефицит на кръвообразуващи фактори.

Приемът на витамин B 12 в клетките (за справка). В храните цианокобаламинът или „външният фактор на замъка“ е свързан с протеини. В стомаха витамин B 12 се освобождава от протеина и се свързва с гликопротеин - "вътрешния фактор на Касъл", което позволява на получения комплекс да се абсорбира в тънките черва. В кръвта витаминът се свързва с транспортните протеини тракобаламини.

По-голямата част от витамина се свързва с транскобаламин I, в комбинация с който е неактивен, а също така се свързва с транскобаламин II, който транспортира витамина през кръвния поток до черния дроб, костния мозък, мозъка и други органи, както и с транскобаламин III, чиято функция е неизвестен.

Запасите от витамин B 12 в организма се намират в черния дроб, те са около 2-5 mg. С прекратяване на екзогенния прием на цианокобаламин те са достатъчни за 3-6 години.

Патогенеза.Витамин В12 има две коензимни форми: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин.

Метилкобаламинът участва в осигуряването на нормална (еритробластна) хематопоеза в резултат на образуването на тетрахидрофолиева киселина от фолиева киселина, която е необходима за образуването на тимидин монофосфат, синтеза на глутаминова киселина, пуринови и пиримидинови бази.

Друга коензимна форма, 5-дезоксиаденозилкобаламин, регулира синтеза на мастни киселини чрез катализиране на превръщането на метилмалоновата киселина в янтарна (янтарна) киселина, която е от съществено значение за образуването на миелин.

Дефицитът на витамин В12 води до нарушаване на синтеза и структурата на ДНК, което намалява броя на митозите в еритропоезата. В резултат на това клетките на еритроидния зародиш се увеличават по размер (мегалобласти и мегалоцити), техният брой и продължителност на живота рязко намаляват поради ниската устойчивост..

В същото време се нарушава узряването на клетките на други микроби на хемопоезата, което води до тромбоцитопения и левкопения.

При анемия с дефицит на В12 в резултат на тежко функционално увреждане на костния мозък поради авитаминоза на В12, регенерацията на еритроцитите протича според мегалобластичния тип хематопоеза. В същото време предшественикът на новообразуваните еритроцити е мегалобласт, който при по-нататъшно узряване се превръща в зряла безядрена клетка - мегалоцит. Мегалобластите и мегалоцитите се откриват при В12 дефицитна анемия не само в костния мозък, но и в кръвта. Нормоцитите, напротив, са изключително редки в кръвта с анемия на Birmer.

Мегалобластите са големи клетки, 2-4 пъти по-големи от еритробластите. Тяхната цитоплазма често е хиперхромна, ядрото е сравнително голямо с деликатна мрежеста структура, бедно на хроматин. По време на узряването на мегалобласта ядрото не се изтласква, за разлика от нормобласта, а се разпада на фрагменти, някои от които се изтласкват от клетката, а други се лизират. Следователно в цитоплазмата на мегалобластите често се виждат тела на Джоли (останки от ядра) и остатъци от нуклеолемата (пръстени на Cabot). Веселите тела са точкови включвания в протоплазмата на еритроцитите, оцветени в ярко червено според Romanovsky-Giemsa, обикновено има не повече от 1-2 от тях в един еритроцит. Кебот пръстените са тънки пръстени или фигури под формата на осмица и са оцветени в червено или синьо по метода на Романовски-Гимза. Характерно е асинхронното узряване на ядрото и цитоплазмата.

След изчезването на ядрото от мегалобласта се образува мегалоцит. Мегалоцитът се различава от нормоцита с по-големия си размер (диаметърът му е 12-20 микрона) и по-интензивен цвят (хиперхромия), което съответства на висок цветен индекс на кръвта. Хиперхромията разграничава мегалоцитите от макроцитите.

Снимка на периферна кръв.Анемията с дефицит на витамин B 12 се характеризира с много ниско съдържание на червени кръвни клетки (1,0-0,8 × 10 12 / l) и хемоглобин (50-25 g / l). Цветният индекс надвишава нормата, достигайки 1,4-1,8 (хиперхромна анемия). В периферната кръв е характерно наличието на мегалобласти и мегалоцити, в еритроцитите на телата на Джоли и пръстените на Кебот, анизоцитоза и пойкилоцитоза, левкопения, тромбоцитопения. Отбелязва се наличието на неутрофили с пиперсегментирано ядро. Броят на ретикулоцитите обикновено е намален.

Поради нарушение на регенеративната способност на костния мозък с анемия с дефицит на витамин В 12, се развиват промени в стомашно-чревния тракт (глосит и образуване на "полиран" език поради атрофия на неговите папили (атрофичен глосит на Гюнтер, стоматит, гастроентероколит), които са причинени от нарушение на деленето и узряването на лигавичните епителиоцити.

Дефицитът на витамин В12 също се характеризира с наличието на неврологичен синдром, причинен от нарушение на образуването на миелин в дорзалните и страничните връзки на гръбначния мозък, включително признаци на фуникуларна миелоза (залитаща походка, парестезия, болка); психични разстройства (налудности, халюцинации). Неврологичният синдром се причинява от дефицит на 5-деоксиаденозилкобаламин, натрупване на метилмалонова киселина и липса на янтарна киселина.

Лечението на анемията се състои в назначаването на интрамускулни инжекции от този витамин (1 mg, инжекциите се повтарят на всеки 2-3 дни, докато се направят 6 инжекции). След това се прави една инжекция на всеки три месеца, докато се елиминира причината за дефицита на витамин B 12.

Фолиево-дефицитна анемия

Съединенията на фолиевата киселина се намират в големи количества в черния дроб, месото, маята, спанака. Дневната нужда на възрастен от фолиева киселина е 100-400 mcg. При недостиг на прием запасите му в организма (5-20 mg) се изчерпват за 3-4 месеца. Фолиевата киселина се абсорбира главно в горната част на тънките черва.

Коензимната форма на фолиевата киселина е необходима за образуването на тимидин монофосфат, синтеза на глутаминова киселина, пуринови и пиримидинови основи и участва в неврофизиологията на мозъка.

причиниДефицитът на фолиева киселина може да бъде:

лошо хранене (диета, бедна на зеленчуци, пресни плодове, зеленчуци), n

малабсорбция (чревна малабсорбция, алкохолизъм, употреба на барбитурати, гастректомия),

Повишена нужда от фолиева киселина (бременност, кърмене, кожни заболявания, хемобластози).

Дефицитът на фолиева киселина води до подобни промени в кръвта и стомашно-чревния тракт, които се наблюдават при анемия с дефицит на витамин B 12.

Лечението на дефицит на фолиева киселина се състои от фолиева киселина (5 mg/ден в продължение на 4 месеца, след което се променя на 5 mg фолиева киселина веднъж седмично или 400 микрограма дневно).

Установено е, че витамините В12 и фолиевата киселина участват в реметилирането на хомоцистеина в аминокиселината метионин. Дефицитът на тези витамини води до повишаване на концентрацията на хомоцистеин в кръвта. Хиперхомоцистеинемията причинява увреждане и активиране на ендотелните клетки, което допринася за развитието на атеросклероза, миокарден инфаркт и тромбоза.

За цитиране:Тихомиров A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Желязодефицитни състояния в гинекологичната и акушерската практика // RMJ. 2003. № 16. С. 941

MGMSU им. НА. Семашко

Епидемиология

Понастоящем има високо разпространение на желязодефицитна анемия (IDA) в целия свят. Според СЗО 600 милиона души страдат от IDA. Най-често анемията се среща при жени в детеродна възраст, бременни жени и деца от различни възрастови групи. В Европа и Русия 10-12% от жените в детеродна възраст развиват IDA .

Освен това желязодефицитната анемия е най-честият анемичен синдром (представлява 80% от всички анемии), характеризиращ се с нарушено образуване на хемоглобин поради дефицит на желязо в кръвния серум и костния мозък и развитие на трофични нарушения в органите и тъканите.

Наред с истинския IDA има скрит дефицит на желязо, който в Европа и Русия е 30%, а в някои региони (Северен, Северен Кавказ, Източен Сибир) - 50-60%.

Латентен дефицит на желязо (предварителен IDA, латентна анемия, "анемия без анемия") се характеризира с намаляване на желязото в резервите и кръвния серум при нормално ниво на хемоглобина; повишаване на желязосвързващия капацитет на серума (IBC); липса на хемосидерин в макрофагите на костния мозък; наличието на тъканни прояви.

обмен на желязо

Желязото е жизненоважен елемент за хората, е част от хемоглобина, миоглобина, играе основна роля в много биохимични реакции. Намирайки се в комплекс с порфирин и влизайки в структурата на съответния протеин, желязото не само осигурява свързването и освобождаването на кислород, но и участва в редица жизненоважни окислително-възстановителни процеси. Обикновено процесите на метаболизма на желязото в организма са строго регулирани, така че техните нарушения са придружени от неговия дефицит или излишък.

Основният източник на желязо за хората са хранителни продукти от животински произход (месо, свински черен дроб, бъбреци, сърце, жълтък), които съдържат желязо в най-лесно усвоимата форма (като част от хема).

Количеството желязо в храната при пълно и разнообразно хранене е 10-15 mg / ден, от които само 10-15% се усвояват от тялото.

Метаболизмът на желязото в организма включва следните процеси:

.Резорбция в червата

Желязото се абсорбира главно в дванадесетопръстника и проксималния йеюнум. В червата на възрастен човек приблизително 1-2 mg желязо се абсорбират от храната на ден. Механизмите на абсорбция са различни за двата вида абсорбция на желязо, присъстващо в храната: нехем и хем. Желязото се абсорбира по-лесно в хема, отколкото извън него. Абсорбцията на нехем желязо се определя от диетата и стомашно-чревната секреция. Усвояването на желязото се инхибира от: танини, съдържащи се в чая, карбонати, оксалати, фосфати, етилендиаминтетраоцетна киселина, използвана като консервант, антиациди, тетрациклини.

. .

Акорбинова, лимонена, янтарна, ябълчена киселина, фруктоза, цистеин, сорбитол, никотинамид подобряват усвояването на желязото. Хем формите на желязото се влияят слабо от хранителни и секреторни фактори. По-лесното усвояване на хем желязото е причина за по-доброто оползотворяване на желязото от животинските продукти в сравнение с растителните. Степента на усвояване на желязото зависи както от количеството му в приетата храна, така и от неговата бионаличност.

.Транспорт до тъканите (трансферин)

Обменът на желязо между тъканните депа се осъществява от специфичен носител - плазмения протеин трансферин, който представлява J3-глобулин, синтезиран в черния дроб. Нормалната плазмена концентрация на трансферин е 250 mg/dl, което позволява на плазмата да свърже 250-400 mg желязо на 100 ml плазма. Това е така нареченият общ серумен желязосвързващ капацитет (TIBC). Обикновено трансферинът е наситен с желязо с 20-45%.

.Изхвърляне на тъкани (миоглобин, хем, нехем ензими)

Колкото по-високо е насищането на трансферина с желязо, толкова по-високо е усвояването на желязото от тъканите.

.Депозит (феритин, хемосидерин)

В молекулата на феритина желязото е локализирано вътре в протеиновата обвивка (апоферитин), която може да абсорбира Fe 2+ и да го окисли до Fe 3+. Синтезът на апоферитин се стимулира от желязото. Обикновено концентрацията на феритин в серума е тясно свързана с неговите запаси в депото, докато концентрацията на феритин, равна на 1 µg/l, съответства на 10 µg желязо в депото. Нивото на серумния феритин зависи не само от количеството желязо в тъканите на депото, но и от скоростта на освобождаване на феритин от тъканите. Хемосидеринът е разградена форма на феритин, при която молекулата губи част от протеиновата си обвивка и денатурира. По-голямата част от отложеното желязо е под формата на феритин, но с увеличаването на количеството желязо се увеличава и частта, която съществува под формата на хемосидерин.

.Екскреция и загуба

Физиологичната загуба на желязо с урина, пот, изпражнения, кожа, коса, нокти, независимо от пола, е 1-2 mg / ден; при жени в менструация - 2-3 mg / ден.

Нужда от желязо: дневната нужда от желязо при жените е 1,5-1,7 mg; при жени с обилна менструация дневната нужда от желязо се увеличава до 2,5-3 mg; по време на бременност, раждане, кърмене дневната нужда се увеличава до 3,5 mg. При загуба на кръв с отделяне на повече от 2 mg желязо на ден се развива железен дефицит.

Етиология на IDA

.Хронична постхеморагична IDA

1. Кървене от матката (менорагия от различен произход, хиперполименорея, нарушена хемостаза, аборт, раждане, маточни фиброиди, аденомиоза, вътрематочни контрацептиви, злокачествени тумори).

. .

2. Кървене от стомашно-чревния тракт (когато се открие хронична загуба на кръв, се извършва задълбочено изследване на храносмилателния тракт "отгоре надолу", с изключение на заболявания на устната кухина, хранопровода, стомаха, червата, глистна инвазия с анкилостома).

3. Донорството (при 40% от жените води до скрит дефицит на желязо, а понякога - главно при жени донори с дългогодишен опит (повече от 10 години) - провокира развитието на ЖДА. При даряване на 500 ml кръв се приемат 250 mg от желязото се губи (5-6% от цялото желязо в тялото). Нуждата от желязо при жените донори е 4-5 mg на ден.

4. Други кръвозагуби (назални, бъбречни, ятрогенни, изкуствено предизвикани при психични заболявания).

5. Кръвоизливи в затворени пространства (белодробна хемосидероза, гломусни тумори, особено с язва, ендометриоза).

.IDA, свързана с повишени нужди от желязо (бременност, кърмене, пубертет и интензивен растеж, възпалителни заболявания, интензивен спорт, лечение с цианокобаламин при пациенти с В12 дефицитна анемия).

.IDA, свързана с нарушен прием на желязо - хранителни (хранителни) IDA; малабсорбция (ентерит, чревна резекция и др.).

.IDA, свързана с нарушен транспорт на желязо (вродена атрансферинемия, наличие на антитела срещу трансферин, намаляване на трансферина поради общ протеинов дефицит).

В много редки случаи причината за анемия е нарушение на образуването на хемоглобин поради недостатъчно използване на желязо (нарушение на обмена на желязо между протоплазмата и ядрото).

Клиника за IDA

Клиничната картина на IDA се състои от общи симптоми на анемия, дължаща се на хемична хипоксия и признаци на тъканен дефицит на желязо (сидеропеничен синдром).

Общ анемичен синдром: слабост, умора, замайване, главоболие (по-често вечер), задух по време на тренировка, сърцебиене, синкоп, особено в задушни помещения, трептене на "мушици" пред очите с ниско ниво на кръвно налягане, често има умерено повишаване на температурата, често сънливост през деня и лошо заспиване през нощта, раздразнителност, нервност, сълзливост, намалена памет и внимание. Поради лошото кръвоснабдяване на кожата пациентите са свръхчувствителни към студ. Понякога има тежест в епигастричния регион, загуба на апетит, диспептични симптоми, гадене, метеоризъм.

Тежестта на оплакванията зависи от адаптацията към анемията. Възрастните хора страдат от анемия по-тежко от по-младите. Бавният темп на анемизация допринася за по-добрата адаптация.

сидеропеничен синдром

Желязото е част от много ензими (цитохроми, пероксидази, сукцинат дехидрогеназа и др.). Дефицитът на тези ензими, който възниква при IDA, допринася за развитието на множество симптоми.

1. Промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, лесно напукване, восъчна бледност). Косата е матова, чуплива, накъсана, рано побелява, интензивно пада. При 20-25% от пациентите се наблюдават промени в ноктите: изтъняване, чупливост, напречна набразденост, понякога вдлъбнатина с форма на лъжица (койлонихия) - като признак на тежък дългосрочен дефицит на желязо.

2. Промени в лигавиците (глосит с атрофия на папилите, пукнатини в ъглите на устата, ангуларен стоматит, повишена склонност към пародонтоза и кариес).

3. Стомашно-чревен тракт (атрофичен гастрит, атрофия на лигавицата на хранопровода, дисфагия).

4. Мускулна система (поради отслабването на сфинктерите има наложителни позиви за уриниране, невъзможност за задържане на урината при смях, кашляне, понякога нощно напикаване при момичета).

5. Пристрастяване към необичайни миризми (бензин, керосин, вестникарска хартия, мазут, ацетон, лакове, боя за обувки, нафталин, миризмата на влажна земя, гума).

6. Извращение на вкуса. Най-често при деца и юноши. Изразява се в непреодолимо желание да се яде нещо неядливо: креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед (нофагия), нишесте (амилофагия), сурово тесто, мляно месо, зърнени храни, семена. Често има желание за пикантни, солени, кисели храни.

7. Сидеропенична миокардна дистрофия, склонност към тахикардия, хипотония.

8. Нарушения в имунната система (нивото на лизозим, В-лизини, комплемент, някои имуноглобулини намалява, нивото на Т- и В-лимфоцитите намалява, което допринася за висока инфекциозна заболеваемост при IDA).

9. Функционална чернодробна недостатъчност (с продължителна и тежка анемия. На фона на хипоксия се появяват хипоалбуминемия, хипопротромбинемия и хипогликемия).

10. Промени в репродуктивната система (нарушение на менструалния цикъл, като има както менорагия, така и олигоменорея).

Лабораторна диагностика на IDA

Три етапа на изчерпване на тялото с желязо (според Хайнрих).

1. Прелатентен дефицит на желязо:

а) няма анемия - хемоглобиновият фонд от желязо е запазен;

б) сидеропеничен синдром не се открива, тъканният фонд на желязото е нормален;

в) нивото на серумното желязо е нормално (транспортният фонд е запазен);

г) запасите от желязо са намалени, но това не е придружено от намаляване на количеството желязо, предназначено за еритропоезата (намаляване на серумния феритин).

2. Латентен дефицит на желязо:

а) запазване на хемоглобиновия фонд от желязо;

б) появата на клинични признаци на сидеропеничен синдром;

в) намаляване на нивото на серумното желязо (хипоферемия);

г) повишаване на TIBC, отразяващо нивото на трансферин в кръвта.

д) кръвни еритроцити: микроцитарни и хипохромни.

3. Желязодефицитна анемия - възниква при намаляване на хемоглобиновия фонд на желязото:

а) преобладаващо намаляване не на еритроцитите, а на хемоглобина. Възможно е да има случаи на IDA с нормално ниво на червените кръвни клетки. Цветовият индекс (CPU) винаги е намален. Хематокритът се използва за преценка на тежестта на анемията, при която като правило се отбелязва неговото намаляване;

б) еритроцити: хипохромни, анулоцитоза, склонност към микроцитоза, анизо- и пойкилоцитоза;

в) осмотичната стабилност на еритроцитите е нормална или леко повишена;

г) нивото на ретикулоцитите често е нормално. Леко увеличение - при значителна загуба на кръв, както и при лечение с железни препарати;

д) често тенденция към левкопения, броят на тромбоцитите често е нормален, при по-изразена загуба на кръв е възможна тромбоцитоза.

Тежестта на анемията (според A.A. Miterev)

Светлина: хемоглобин - 120-90 g / l

Средна: хемоглобин - 90-70 g/l

Тежки: хемоглобин - под 70 g

IDA при бременни жени

Наблюдава се при 40% от бременните жени и представлява 90% от всички анемии при бременни жени.

Развива се главно поради увеличаване на нуждата от Fe, особено при многократна бременност (интервал по-малък от 3 години), многоплодна бременност и гестоза.

Така невъзстановимата загуба на желязо при всяка бременност е ~700 mg. Изчерпване на депото с 50%.

Необходимост от Fe по време на бременност:

I триместър - 2 mg / ден.

II триместър - 2-3 mg / ден.

III триместър - 3-5 mg / ден.

Нуждата от Fe особено се увеличава от 16-20 седмици от бременността, когато започва хемопоезата на костния мозък на плода и масата на кръвта в тялото на майката се увеличава. Ако преди бременността имаше скрит дефицит на Fe, тогава до 20-та седмица от бременността - истински IDA.

По-често при наличие на: заболявания на стомашно-чревния тракт, хронични инфекции (ревматизъм, холецистит, пиелонефрит и др.), продължителна лактация. IDA се развива предимно през зимно-пролетното време.

По време на бременността 300-500 mg Fe се изразходват за допълнително производство на Hb, 25-50 mg се изразходват за изграждане на плацентата, 250-300 mg се мобилизират за нуждите на плода, около 50 mg се отлагат в миометриума, 100 mg. -150 mg се губят по време на раждане, 250-300 mg - по време на кърмене за 6 месеца. Спирането на менструацията не компенсира тези загуби.

През втората половина на бременността може да се определи умерена относителна анемия поради увеличаване на плазмения обем с 40%. Тя се различава от истинската анемия по липсата на морфологични промени в еритроцитите.

IDA влияе върху хода на бременността, раждането, развитието на плода:

Прееклампсия 1,5 пъти по-често, преждевременно прекъсване на бременността 15-42%, полихидрамнион, ненавременно изпускане на околоплодни води - всяка 3-та бременна жена има слабост на родовата сила 15%, повишена кръвозагуба по време на раждане 10%, следродилни септични усложнения 12%, хипогалактия 39 %.

Плод: вътрематочна хипоксия, недохранване, анемия.

При деца: инхибиране на еритропоезата, до една година - хипохромна анемия.

При липса на железен дефицит преди бременността през II и III триместър - 30-50 mg лекарствено желязо, ако преди бременността е имало железен дефицит - 100-120 mg Fe на ден.

Парентералният начин на приложение на желязо е неприемлив за повечето бременни жени (повишаването на Hb е краткотрайно, използването е незначително). Опасност: спонтанен аборт, мъртво раждане, хемолитична болест на новороденото.

Менорагия в развитието на IDA

Хиперполименорея - менструация за повече от 5 дни, с цикъл по-малък от 26 дни, наличие на съсиреци за повече от един ден. При нормална менструация се губят 30-40 ml кръв (15-20 mg Fe). Критична зона - загуба на 40-60 ml, повече от 60 ml - дефицит на Fe.

При липса на очевидна гинекологична патология като причина за менорагията е необходима продължителна терапия с препарати, съдържащи желязо.

Препоръчително е да се избират препарати с високо съдържание на желязо, като се допуска една или две дози на ден. След нормализиране на нивото на Hb - поддържаща терапия.

Прекъсванията в лечението не трябва да са дълги, т.к. продължаващата менорагия бързо изчерпва резервите на Fe с риск от повторна IDA.

Проблемът с IDA винаги е бил остър за акушер-гинеколозите. Предвид факта, че маточните фиброиди, ендометриозата са най-честите гинекологични заболявания с тенденция към подмладяване, а процентът на анемията при бременните расте, въпросът за адекватното, съвременно лечение на ЗДА става все по-актуален.

В Центъра за диагностика и лечение на миома на матката към Централната клинична болница на Министерството на железниците проучихме ефикасността, поносимостта и съответствието на лекарството Феретаб (Lannacher, Австрия) при пациенти с IDA и латентен железен дефицит.

Изследвахме 20 пациенти на възраст 17-55 години, които бяха разделени в четири групи. Първите три групи включват пациенти с IDA с различна тежест, четвъртата група се състои от пациенти с латентен дефицит на желязо.

1 група (n=5) Лека IDA - Hb 120-91 g/l.

Възрастта на пациентите - от 17 до 42 години. Етиологични фактори за развитието на IDA в тази група: маточни фиброиди в комбинация с хронични възпалителни заболявания на тазовите органи, аденомиоза и външна ендометриоза - 2; хиперпластичен процес на ендометриума, полип на цервикалния канал - 2; маточна бременност 7-8 седмици -1.

При изследване на анамнестични данни при 3 пациенти преди това се наблюдава IDA. Основните оплаквания са: слабост, повишена умора, бледност и сухота на кожата, обилна менструация със съсиреци.

По-рядко се отбелязват промени в структурата на косата, главоболие, тахикардия, хипотония, перверзия на вкуса, пристрастяване към необичайни миризми. Продължителността на IDA към момента на изследването варира от няколко месеца до няколко години.

При изследването са установени: средно ниво на хемоглобин 102,3±1,64 g/l; цветен показател - 0,76±0,02; еритроцити - 3,74±0,03x10 12 /l; хематокрит - 31,1±1,12%, както и намаляване на серумното желязо, феритин, повишаване на TI, микроцитоза, анизо-пойкилоцитоза.

група 2 (n=5) . IDA с умерена тежест (Hb 90-70 g / l).

Възрастта на пациентите е от 21 до 50 години. Етиологичният фактор в развитието на IDA: маточни фиброиди + менометрорагия, последвана от отделно терапевтично и диагностично кюретаж на лигавиците на цервикалния канал и маточната кухина - 3; хиперпластичен процес на ендометриума - 1; бременност 11-12 седмици в комбинация с фолиева недостатъчност - 1; хранителен фактор в комбинация с бременност 14-15 седмици - 1. И двете бременни жени имат заплаха от спонтанен аборт. Продължителност на IDA - от няколко месеца до няколко години.

Основните оплаквания от тази група са: слабост, много бърза умора, намалено внимание и памет, задух при обичайно физическо натоварване, понижено кръвно налягане и мигане на "мушици" пред очите, косопад, чупливи нокти, бледност на кожата. . Обилно със съсиреци за повече от 2 дни менструация. Често - промяна на вкуса, метален вкус в устата, главоболие, нарушение на съня.

При изследването са установени: средно ниво на хемоглобин 81,3±1,53 g/l; цветен показател 0,66±0,02; еритроцити 3,43±0,02x10 12 /l; хематокрит 27,6±0,02%. Намалено серумно желязо, феритин, повишен TI, микроцитоза, анизо- и пойкилоцитоза.

група 3 (n=5) . Тежка IDA (Hb под 70 g/l).

Възрастта на пациентите е от 32 до 55 години. IDA в тази група е полиетиологично заболяване. Наред с често срещаните гинекологични заболявания са установени хиперпластични процеси, менометрорагия, интензивна спортна дейност, донорство от 8 години, спазване на вегетарианска диета, хронични възпалителни заболявания на тазовите органи, ставите, бъбреците, орофаринкса, маточна бременност за 5-6 седмици. Продължителността на IDA по време на проучването варира от няколко седмици до няколко години. Отбелязана е висока тежест на общи анемични и сидеропенични синдроми.

Средно ниво на хемоглобина 65,4±1,0 g/l; цветен показател 0,56±0,02; еритроцити 2,2±0,04x10 12 /l; хематокрит 23.6±0.02%, ниско серумно желязо, феритин, повишен TIH, изразена анизо- и пойкилоцитоза.

група 4 (n=5) . Латентен дефицит на желязо.

Възрастта на пациентите - от 20 до 32 години. При 2 пациенти с IDA в историята.

Миома на матката, аденомиоза, краткосрочна бременност в комбинация с недохранване са основните причини за латентен дефицит на желязо. Основните оплаквания са слабост, умора, леки промени в трофиката на ноктите.

При изследването са установени: средно ниво на хемоглобин 122±1,0 g/l; нивото на цветния индекс, еритроцитите, хематокрита в рамките на средните стойности на нормата. Беше отбелязано повишаване на латентния желязосвързващ капацитет на серума, както и намаляване на нивото на феритин.

Оценка на ефективността на лекарството Ferretab

На всички пациенти е предписан Ferretab, съдържащ железен фумарат 154 mg, което съответства на 50 mg Fe ++ йон, и фолиева киселина 0,5 mg.

Пациентите от втората и третата група, както и бременните жени от първите три групи, приемаха Ferretab по 1 капсула 2 пъти на ден 40 минути преди хранене, за да спрат анемията.

За облекчаване на анемия, на пациентите от първата група е предписан Ferretab по 1 капсула 1 път на ден 40 минути преди хранене.

Клиничното подобрение в тези групи е отбелязано в края на първата седмица от приема на лекарството.

Също така във всички групи са определени нивата на хемоглобин, еритроцити, цветен индекс, серумно желязо, TIBC и феритин. Първата оценка на резултатите е извършена на 25-30-ия ден от приема на лекарството.

Така терапията, насочена към спиране на анемията в първата и втората група, отне от 25 до 42 дни, в третата от 1,5 до 2 месеца.

Терапията за насищане (възстановяване на запасите от желязо в организма) за пациенти от първите три групи се провежда чрез приемане на Ferretab по 1 капсула 1 път на ден. Контролът се извършва чрез оценка на нивото на феритин.

Продължителността на този етап е индивидуална и варира от 2 до 4 седмици.

Поддържащата терапия също се предписва във всеки случай индивидуално, като се вземе предвид прогнозата на основното гинекологично заболяване и наличието на бременност при пациентите. По правило се състои в приемане на 1 капсула Ferretab на ден преди хранене. Терапията се проведе:

а) в рамките на 5-7 дни след края на менструацията, когато мензисът е повече от 7 дни, наличието на съсиреци е повече от един ден, с менструален цикъл по-малко от 26 дни.

б) през 2-ри и 3-ти триместър на бременността и 6 месеца на кърмене.

Възстановяването на железните резерви в група 4 се извършва чрез назначаването на Ferretab 1 капсула 1 път на ден преди хранене. Средното ниво на хемоглобина на 25-ия ден от лечението е 134±1,0 g/l. Максималната продължителност на терапията е 4 седмици под контрола на TIBC, серумно желязо, изчисляване на нивото на латентен железен дефицит, ниво на феритин.

По този начин съставът и структурата на лекарството Ferretab (микрогранули вътре в капсулата) осигуряват неговото продължително действие, което позволява лекарството да се използва 1-2 пъти на ден. Основно изискване към железните препарати за перорално приложение е удобството на употребата им и добрата им поносимост, което гарантира високо ниво на придържане на пациента към предписаното лечение. Всички тези изисквания са изпълнени по време на лечението с Ferretab. В нито един случай не сме регистрирали непоносимост към това лекарство, което гарантира висок комплайънс на терапията, особено при бременни жени.

Ferretab не влияе неблагоприятно върху стомашната лигавица, тъй като се състои от микрогранули, които се освобождават в тънките черва. Желязната сол - фумарат - е най-физиологичната (абсорбция, усвояемост, поносимост) от всички железни соли, използвани като част от железни препарати. Съдържанието на фолиева киселина значително намалява неонаталната смъртност, риска от кървене, спонтанен аборт по време на бременност, стимулира еритропоезата, повишавайки усвояването и използването на желязото. Приемът на фолиева киселина намалява риска от малформации на плода, по-специално дефекти на невралната тръба, цепнато небце и горна устна, вродено сърце, пикочни пътища, крайници, както и недохранване на плода, следродилна депресия при майката.

Литература:

1. Аркадиева Г.В. Диагностика и лечение на IDA.-M., 1999.

2. Харисън Г.Р. В: Вътрешни болести. Том 7.- М.: Медицина, 1996, стр. 572-587.

4. Дворецки Л.И. IDA. - М.: "Нюдиамид-АО", 1998 г.

5. Шехтман М.М. В: Екстрагенитална патология и бременност. -Медицина, 1987, с. 143-155.

Желязодефицитната анемия (IDA) е най-често срещаната анемия, представляваща 80% от всички случаи. Заедно с него следва скрит железен дефицит, като разпространението му е около 30% от населението в Европа. Най-важните причини за развитието на тази анемия са повишена загуба на желязо от организма, недостатъчен прием на желязо или повишена нужда от него. Най-честите случаи на IDA се срещат при деца, бременни жени и жени в репродуктивна възраст.

Понякога има объркване и те смятат, че желязодефицитната анемия и хемолитичната анемия са едно и също, но всъщност това са различни заболявания, а хемолитичната анемия е групово име за редки заболявания, които имат общ симптом под формата на повишено разрушаване на червени кръвни клетки в кръвта.

Клиничната картина на желязодефицитната анемия се разделя на признаци на тъканен дефицит на желязо (това се нарича сидеропеничен синдром) и общи симптоми на анемия, дължаща се на хемична хипоксия. Сидеропеничният синдром, причинен от дефицит на много ензими, включително желязо, има следните симптоми:

• Пристрастяване към необичайни миризми.
• Извращение на вкуса (желание да се яде нещо негодно за консумация).
• Стомашно-чревен тракт (дисфагия и др.)
• Промени в лигавиците (пукнатини в ъглите на устата и др.).
• Промени в кожата и нейните придатъци, промени в ноктите.
• Промени в мускулната система (сфинктерът е отслабен и има позиви за уриниране, понякога нощно напикаване, уриниране при кашляне и смях).
• Промени в репродуктивната система.
• Склонност към тахикардия, хипотония, сидеропенична миокардна дистрофия.
• Имунитетът се променя.
• Промени в нервната система (главоболие, шум в ушите, повишена умора, замаяност, намалени интелектуални способности. Някои изследователи свързват нарушенията на мисленето, появата на болестите на Паркинсон и Алцхаймер, паметта и когнитивния спад с дефицит на желязо, тъй като миелинизацията на нервните стволове е нарушена, което е вероятно да бъде необратимо.
• Функционална недостатъчност на черния дроб; на фона на хипоксия може да се появи хипогликемия, хипоалбуминемия, хипопротромбинемия.
• Възможно влошаване на външния вид на зъбите (те могат да паднат, да пожълтяват, да се покрият с плака). В този случай, докато причината не бъде елиминирана, лечението при зъболекаря няма да бъде ефективно.

Честият симптом на анемията е следният: загуба на апетит, слабост, замаяност, задух по време на тренировка, сърцебиене, умора, синкоп, мигане на "мушици" пред очите с ниско кръвно налягане, раздразнителност, главоболие (по-често вечер ), често има умерено повишаване на температурата, често сънливост през деня и лошо заспиване през нощта, нервност, сълзливост, намалена памет и внимание.

Дефицитът на желязо оказва много силно влияние върху централната нервна система на децата и нейното развитие.Децата с неговия дефицит изостават в психомоторното развитие, когнитивните им способности намаляват, вниманието и работоспособността намаляват. Хемолитичните също намаляват имунитета и неспецифичните защитни фактори, увеличават честотата на остри респираторни вирусни инфекции и тонзилит, аденоидит и други хронични огнища на инфекции.

Ако кръвният тест на бременна жена показа желязодефицитна анемия, това означава, че тя има повишен риск от усложнения по време на раждане и бременност, а това също има отрицателен ефект върху развитието на плода. При бременна жена се увеличава вероятността от прееклампсия, следродилни септични усложнения, повишена загуба на кръв по време на раждане, спонтанен аборт, преждевременно изхвърляне на амниотична течност. Самият плод може да издържи на вътрематочна хипоксия, анемия и недохранване.

Хемолитичната анемия, която често се бърка с дефицит на желязо, се проявява клинично с жълтеница с цвят на лимон, уробилинурия и повишаване на кръвните нива на индиректен билирубин и серумно желязо.

Етапи на желязодефицитна анемия

Първият етап е прелатентен дефицит на желязо; вторият етап е латентен дефицит; третото е желязодефицитна анемия.

Прелатен дефицит

Основната форма на отлагане на желязо е водоразтворимият гликопротеинов комплекс, съдържащ се в макрофагите на далака, черния дроб, костния мозък, кръвния серум и еритроцитите, като на този етап от IDA депото се изчерпва. Няма клинични признаци, диагнозата може да се установи само чрез анализ.

Латентен дефицит

При липса на попълване на дефицита на желязо в прелатентния стадий се появява латентен дефицит на желязо и на този етап се наблюдава намаляване на активността на тъканните ензими в тъканта, поради което се проявява сидеропеничен синдром. Включва извращение на вкуса, пристрастяване към пикантни, солени, пикантни храни, мускулна слабост и др. На този етап ще има по-изразени промени в тялото в лабораторните параметри - анализът също ще покаже намаляване на съдържанието на желязо в протеините-носители и серум.

Важен лабораторен показател е серумното желязо. Но е невъзможно да се правят заключения само на неговото ниво, тъй като нивото му варира в зависимост от пола, възрастта, през деня, освен това хипохромната анемия може да бъде с различна етиология и патогенетични нива на механизми на развитие и ще има напълно различни лечение.

Третият етап - IDA

Тежки клинични прояви, които съчетават двата предишни синдрома. Клиничните прояви възникват поради кислородно гладуване на тъканите и се срещат под формата на шум в ушите, тахикардия, припадък, замаяност, астеничен синдром и др. Сега кръвният тест ще покаже промени както в общия анализ, така и в показателите, характеризиращи обмена на желязо.

Анализ на кръвта

Пълна кръвна картина с IDA ще покаже намалено ниво на червени кръвни клетки и хемоглобин; също така, ако има дефицит на желязо и хемолитична анемия, ще бъдат записани промени в морфологичните характеристики на индексите на еритроцитите и еритроцитите.

Биохимичен кръвен тест в случай на IDA ще покаже повишаване на TIBC, намаляване на концентрацията на серумен феритин, намаляване на насищането на трансферин с желязо, намаляване на концентрацията на серумно желязо.

Диференциалната диагноза при диагностицирането на IDA е задължителна, необходимо е да се извърши диференциална диагноза с други хипохромни анемии.

Сега желязоразпределителната анемия е доста често срещана патология (второ място сред анемиите след IDA). Среща се при остри и хронични инфекциозни и възпалителни заболявания, ревматоиден артрит, сепсис, чернодробни заболявания, туберкулоза, онкологични заболявания, коронарна болест на сърцето и др. Основната разлика между тази анемия и IDA е: серумно желязо в нормалните граници или умерено намалено, серум (което означава повишено съдържание на желязо в депото), FBC в нормални граници или намалено.

Лечение на анемия

Ако кръвният ви тест показа точно IDA, тогава ще трябва да приемате дългосрочно перорално железни препарати в умерени дози и въпреки че скоро ще се почувствате по-добре, значително повишаване на хемоглобина ще започне след 4-6 седмици.

Лекарите ще предпишат някакъв вид препарат на желязо (често железен сулфат) и е най-добре да се приема в продължителна дозирана форма, няколко месеца при средна терапевтична доза. След това дозата се намалява до минимума и отново се приема в продължение на няколко месеца и ако причината за заболяването не бъде отстранена, в продължение на много години ще е необходимо да продължите поддържащия прием на минималната доза за една седмица.