Мехуровите агенти са отрови, разработени като силно токсични бойни агенти. Погълнати в кръвта, тези вещества причиняват отравяне на целия организъм. По естеството на лезията те се класифицират като смъртоносни, заедно с циановодородна киселина, зарин и фосген. разбиране клинични проявленияи методите за диагностициране на интоксикация ще помогнат да се вземат навременни мерки, ако е необходимо да се елиминира.

Какво представлява агентите за кожни мехури

Кожните мехури са токсини, чието въздействие върху човешкото тяло причинява остри възпалително-некротични трансформации на лигавиците и дерматологичните обвивки. Това сярни и азотни иприти, както и люизит.

Тези вещества имат мазна консистенция, характеризират се висока температураточка на кипене, ниска разтворимост във вода и висока смесимост с разтворители органичен произход. Това показва способността на токсичните вещества бързо да се появяват през обувките и дрехите и да се абсорбират в кожата.

Отличителни черти на синапената лезия

Ипритът изглежда като безцветна или керемиденокафява течност с мирис на чесън или горчица.. Веществото бавно се изпарява във въздуха. Използва се в две бойни състояния: аерозол и капкова течност. Обсегът на разпространение на парите му достига 20 км за открити площи.

Въздействието на иприта може да се разграничи от интоксикацията с други токсични вещества по следните признаци:

1. Няма болка или дискомфорт по време на контакт. Отровата има аналгетичен ефект върху нервните окончания, така че човек не усеща контакт с нея и не може да вземе своевременни защитни мерки. Поради липсата на дразнещ ефект, отравянето с иприт е доста трудно да се диагностицира.
2. Наличието на период на латентен ход на лезията. Продължителността на липсата на специфични симптоми може да варира в различни ситуациии зависят от обема на засегнатата отрова, нейното състояние, варианта на проникване в тялото и индивидуалната чувствителност. Колкото по-голяма е дозата иприт, засегнат човек, толкова по-бързо ще се появят първите симптоми на лезията. Най-чувствителни към отровни вещества са очите, най-малко чувствителна е кожата. Скоростта на проява на реакцията също зависи от агрегатното състояние на отровата: капкообразната течност и мъгливият иприт се характеризират с кратък латентен период, докато парообразният иприт е по-дълъг. Максималната продължителност на липсата на признаци на увреждане достига 24 часа.
3. Намалена имунобиологична резистентност. Когато тялото е увредено от иприт, то се заразява, причинено от рязък спадустойчивост на патогенни фактори. упадък имунна защитадопринася за удължаване на периода на лечение и по-сложно протичане на заболяването. Това явление е особено опасно в случай на увреждане на органите на зрението и дишането. За подобряване на състоянието в лечебно заведение се използва профилактична антибиотична терапия.
4. Бавен процес на възстановяване. Невротрофичните разстройства, причинени от излагане на отровно вещество, водят до забавяне на процеса на заздравяване на увредените тъкани и възстановяване на нарушените функции.
5. Повишаване на чувствителността на организма към дразнител. При многократно излагане на човек на иприт, дори малки дози от веществото могат да причинят сериозни щети.

Механизмът на въздействие на азотния и серния иприт е доста сходен. Основната разлика е, че азотен иприт предизвиква по-силен досаден ефектвърху дихателните и зрителните органи. В този случай заболяването се характеризира с по-лек ход на заболяването и ускорено възстановяване.

Курсът на интоксикация с парообразен иприт

Парите на иприта засягат човека по много начини: може да увреди очите, дихателната система и кожата. Тежестта на процеса зависи от наситеността на токсичното вещество и времето на неговото въздействие върху тялото.

Има три степени на увреждане на тялото в резултат на излагане на изпарения иприт:

• Лесна степен. Първите симптоми се появяват 2-6 часа след контакта с токсина. Очите започват да болят, реагират рязко на светлина, зачервяването им е забележимо. След 8-12 часа има усещане за сухота в устата, болки в гърлото, хрема, суха кашлица, загуба на глас. Признаците на ринофаринголарингит се изразяват все по-забележимо с времето. След 15-17 часа върху кожата се образува еритема - зачервяване на определени участъци от кожата. Те са обект на такива области като вътрешната част на бедрата, подмишниците и завоите на лактите, областта на гениталиите. Възможно зачервяване на лицето и шията. При нагряване в областта на еритема сърбежът се увеличава. В същото време с локални симптомисе проявяват общи интоксикации - гадене, повръщане, главоболие, треска.
• Средна степен. Скритият период на интоксикация е от 4 до 6 часа. На фона на изразен конюнктивит се появяват признаци на увреждане на органите на дихателната система. Човек има силна кашлица, обилно мукопурулентно течение от носа, затруднено дишане. При преглъщане и говорене има болка в гърлото, кашлицата се увеличава с настъпването на нощта и с промяна на температурата на околната среда става мокра. Има нарастващи признаци на остър трахеобронхит, настъпва некроза на лигавицата на бронхите и трахеята, което води до различни усложнения. Телесната температура се повишава до 38 градуса. Продължителността на умерено отравяне с горчица е 1-2 месеца.
• Тежка степен. Към описаните признаци на увреждане се добавят синьо на кожата и лигавиците, задух и повишена кашлица. Развива се ипритна пневмония, в някои случаи се развива белодробен оток. Смъртта може да настъпи, ако възникне сърдечна недостатъчност. Благоприятният курс на отравяне подобрява състоянието на пациента след 2-3 седмици. В този случай пълното възстановяване на човек е невъзможно.

Отравяне с течен иприт

Под влияние капково течен ипритувреждане на кожата, очите и органите на стомашно-чревния тракт. Тежестта на реакцията на тялото зависи от количеството на действащото вещество.

Истории от наши читатели

Владимир
61 години

Увреждане на органите на зрението

Най-често се среща увреждане на очите тежка формаи се появяват в рамките на 1-2 часа след контакт с токсина. Първите признаци на отравяне са реакцията на роговицата, която се проявява във фотофобия, лакримация, зачервяване, подуване на конюнктивата, усещане за пясък в очите и болка с различна интензивност. На втория ден се наблюдават мътност и грапавост на роговицата, започват да се появяват язви в областта на фокуса на възпалението. Има възможност за отхвърляне на роговицата и загуба на зрение.

Силната болка в областта на очите се причинява от добавянето на вторична инфекция, която е придружена от образуване на гной в предната камера на очната ябълка и възпаление на ириса. Продължителността на възпалението на органите на зрението достига 5-6 месеца.

Увреждане на кожата

Увреждането на кожата в резултат на излагане на капкова течност на иприт протича по различни начини. Процесът зависи от степента на увреждане:

1. Увреждането на лека форма се отразява в появата на еритематозни участъци на кожата. Първите симптоми се появяват 12-14 часа след излагане на отровата.. За 4-5 дни еритемата се заменя с тежка пигментация и лющене на увредената кожа. След седмица симптомите на отравяне изчезват, остава само пигментация.
2. Средната форма на лезията се появява след 2-4 часа. Появата на еритема е придружена от образуване на везикули след 8-10 часа, преходни в ерозия при отваряне. За известно време мехурчетата се увеличават по размер, след което изчезват, оставяйки изразени ерозивни области, които са напълно покрити от епитела в рамките на 2-3 седмици.
3. Тежката лезия причинява развитието на еритематозен булозен дерматит. Мехурчетата започват да се образуват 3-5 часа след контакт с отровно вещество. На третия ден те са повредени, което води до улцеративна повърхност. В резултат на инфекция на язвите е възможно развитието на некротичен дерматит, който отшумява след 3-4 месеца. На мястото на язви се образуват бели белези, заобиколени от пигментирана кожа.

Поражението на различни части на кожата се характеризира с различна продължителност и характеристики на процеса:

• когато кожата на лицето е увредена ускорено заздравяванерани, без образуване на ярко очертани белези;
• увреждането на скротума е придружено от образуването на обширна ерозивна повърхност и сериозно нарушениепроцесът на уриниране;
• при контакт на иприт с краката и пищялите се наблюдава образуването на трофични язви, характеризиращи се със сложен процес на протичане и възстановяване.

Увреждане на храносмилателната система

Поглъщането на отровно вещество вътре със замърсена вода или храна причинява тежка интоксикация на храносмилателния тракт. Първите признаци на увреждане се появяват четвърт час след приемането на иприт в тялото. Човек има приток на кръв към лигавиците и венците, има течни изпражненияс петна от кръв. Развиват се общи признаци на интоксикация: слабост, забавена реакция, конвулсивни явления. В някои случаи настъпват некротични промени в стомаха. От страна на нервната система се наблюдават симптоми като възбуда, страх, състояние на афект, последвани от пристъпи на депресия.

Развитието на остра сърдечна недостатъчност може да причини смърт за 1-2 дни. Смъртоносният изход също често настъпва на 7-10-ия ден в резултат на остро изтощение. При по-благоприятен ход на заболяването човек има общо отслабване на тялото и анемия. В бъдеще е вероятно развитието на рак.

Отравяне с люизит

Люизитът изглежда като тъмнокафява до черна гъста мазна течност, която мирише на здравец.. Той е силно разтворим в мазнини и разтворители, лесно се свързва с различни токсични вещества. Люизитът има по-силен токсичен ефект от иприта.

Симптомите на отравяне с люизит зависят от това как той навлиза в тялото:

1. При засягане на дихателната система се отбелязва дразнене на лигавицата, което се изразява в кихане, кашляне, хрема и усещане за болки в гърлото. Леката форма на отравяне често се лекува за 6-7 дни. При умерено отравяне се развива бронхит, наблюдава се затруднено дишане, засилена кашлица с отделяне на гнойни храчки. Тежката степен се характеризира с развитие на белодробен оток. При положителен ход на заболяването се излекува в рамките на 4-6 седмици.
2. При поражението на кожата с люизит в момента на контакт има усещане за парене и болка. Има развитие на еритема, образуване на мехурчета. Процесът е придружен от подуване и кръвоизлив. Инфекцията на засегнатите области често не се случва.
3. Контактът на люизит в очите е придружен от тяхното сълзене и болезненост. В рамките на един час се появява помътняване на роговицата, подуване на клепачите и кръвоизливи. При благоприятна прогноза възстановяването настъпва след 2-3 седмици.

Лечение

Степента на отравяне на човек и степента на увреждане на неговите органи и системи зависи от навременността на предоставянето на терапевтични мерки.

Първа помощ

За оказване на първа помощ на жертви, които са били в контакт с отровни агенти с образуване на мехури в зоната на инфекцията, се предприемат следните мерки:

• изплакване на очите с чиста вода или 2% разтвор на сода;
• използването на газова маска;
• почистване на непокрити участъци от кожата и обвиване на облеклото с препарат, предвиден от индивидуален противохимичен пакет (ИПП);
• вдишване на специален състав против димс ясно изразена лезия на лигавиците на дихателната система.

Извън границата на заразата както преди медицинска помощнеобходимо е да се извърши вторично измиване на очите, устата и назофаринкса. Когато токсични вещества навлязат в храносмилателната система, трябва да направите стомашна промивка, причинявайки повръщане.

Здравеопазване

Спешните процедури за оказване на медицинска помощ обхващат следните дейности:

• фрагментарно саниране;
• използването на специални мехлеми за лечение на очите;
• почистване на стомаха със сонда;
• приемане на адсорбиращи лекарства;
• назначаването на унитиол - антидот за интоксикация с люизит;
• мерки против изгаряне.

Допълнителни действия за предоставяне на медицинска помощ са симптоматична терапия:

1. Засегнатите участъци от кожата се третират с противосърбежни, болкоуспокояващи. При необходимост се извършва терапия на налични химически изгаряния.
2. Лечението на засегнатите органи на зрението се извършва с помощта на консервативни методи с използване на антибиотици, анестетици, антихистамини.
3. Отравянето през храносмилателните органи включва назначаването на спазмолитични и ганглиоблокиращи средства, антишокова терапия.

На пациента се предписват лекарства, които предотвратяват развитието на вторични инфекции и възпалителни процеси.. С помощта на антихистамини, мултивитаминни комплекси и биостимуланти, защитна функцияорганизъм, засегнат от отровата.

Предотвратяване

За да се избегне интоксикация с образуващи мехури вещества е необходимо точно и навременно използване на лични предпазни средства. Те включват защитно облекло, противогази и дегазиращи средства: разтвори на хлорамин, средства, предвидени в IPP.

Заразени униформи и отделни елементитрябва да се дегазират, за да се избегне по-нататъшно замърсяване при контакт с тях.

Има такива видове аскаридоза:

• Мигриращ, когато ларвите навлизат в тялото и мигрират заедно кръвоносна системачовек.
• Чревни, когато аскаридите се заселват в червата, живеят там, разрушават и увреждат органа.

Локализация на кръгли червеи в случай на увреждане на тялото

В червата и стомаха

Тънките черва са основното място за локализиране на яйцата на аскаридите.

• на езика се образува гъсто сиво покритие с лоша миризма;
• пациентът е загрижен за коремна болка, оригване и киселини;
• дискомфорт и болки в гърлото;
• притеснен от кашлица;
• човек се чувства болен, апетитът изчезва, поради което телесното тегло се губи.

Ако аскаридите са нарушили целостта на стомашните стени, човекът се тревожи остри болки, в повръщането се виждат кръвни примеси, също се развива анемия, което води до влошаване на общото благосъстояние и слабост. Ако се появят 2-3 симптома, не се колебайте и вземете лекарството по свое усмотрение. Това само ще изостри проблема и ще предизвика усложнения.

• развитие на болка в областта на десния хипохондриум;
• след ядене на пикантни или мазни храни, човек се чувства болен;
• притеснен за лошо храносмилане;
• черният дроб се увеличава;
• по кожата се появяват алергични обриви;
• притеснен от горчивина в устата и болка в жлъчния мехур;
• човек става раздразнен, тревожи се за слабост и общо влошаване на благосъстоянието.

При аскариаза черният дроб рядко се засяга, но ако това се случи, тогава човек развива опасни усложнения, които могат да причинят смърт.

• главоболие и световъртеж;
• дезориентация;
• честа загуба на съзнание;
• гадене;
• повишено вътречерепно налягане;
• нарушено зрение и слух;
• усеща се звънене в ушите.

Причинителите на криптоспоридиозата са кокцидии от род Cryptosporidium, принадлежащи към семейство Cryptosporidiae Lider. 19-20 представители на един род Cryptosporidium са открити при животни от 4 основни класа: риби (C. nazorum), влечуги (C. crotali), птици (C. mellagradis) и бозайници (C. muris). Според съвременните данни, последният от тези видове, които нямат морфологични и дори антигенни различия помежду си, се обозначава не като C. muris, а като C. parvum. Под това име (или просто Cryptosporidium) този вид се споменава в медицинската литература.

Cryptosporidium е изолиран от различни бозайници, птици и влечуги още през 1907 г., но едва през 1976 г. става известно, че те заразяват хората. Това беше улеснено от такива обстоятелства като недостатъчното запознаване на практикуващите с тези протозои, мнението за непатогенния характер на криптоспоридиума и трудността при откриването им в чревните секрети с помощта на рутинни изследователски методи.

AT последните годиниИзвестен напредък е постигнат в областта на изучаването на епидемиологията на криптоспоридиозата. Разпространен е почти навсякъде. Изследвания, проведени в САЩ и в различни страниЕвропа, Африка, Азия и Австралия показаха голямото значение на криптоспоридията като етиологичен фактор при диарийните заболявания при хората. Механизмът на предаване е предимно фекално-орален (чрез хранителни продукти, вода, мляко). Възможно е предаване по контактно-битов път. Ооцистите на C. parvum са устойчиви на повечето дезинфектанти, използвани в болници и лаборатории. От епидемиологична гледна точка е важно, че инвазивните стадии на ооцистите могат да оцелеят в чревните секрети на пациентите, когато бъдат освободени във външната среда в продължение на 2 седмици след спиране на диарията. Значението на санитарно-хигиенните условия, включително промените в естеството на храненето, физичните и химичните свойства на водата, промените в климатичните условия, се доказва от факта, че криптоспоридията е един от етиологични факторидиария на пътника. В тази връзка е вероятно вторият механизъм на възникване на заболяването да е активирането на инвазията при здрави носители.

Естествен източник на инвазия за хората са различни бозайници, предимно селскостопански (телета, агнета), както и други животни, свързани с човешкото обитаване (гризачи и др.).

Има сериозни доказателства, че криптоспоридиозата може да се предава от човек на човек. Това се доказва от случаи на инфекция на деца в детски заведения, нозокомиални огнища и случайна инфекция на лабораторен персонал. Известни са случаи на вътресемейни инфекции, при които възрастни обикновено се заразяват от деца.

Съществува възможност за предаване на криптоспоридиум по полов път при хомосексуални мъже (подобно на предаването на амеби или лямблии).

В повече от 80% от случаите заболяването е спорадично, останалите 20% са групови заболявания, включително водни огнища. Ооцисти са изолирани от чешмяна и речна вода и от отпадъчни води в напоявани полета.

Най-важният признак за инвазия на Cryptosporidium е водниста диария, която изглежда се основава на малабсорбция и осмотична хиперсекреция в резултат на механично разрушаване на чревната стена и нарушаване на ензимни и/или имунни механизми. Не са открити токсини в криптоспоридия.

Защитните функции на тялото при криптоспоридиоза имат някои характеристики. На първо място, това се отнася до възрастовия фактор на неспецифична резистентност. Сред бозайниците най-засегнати са младите екземпляри. Интересното е, че хората нямат такива възрастови разлики: възрастните боледуват толкова често, колкото децата. В човека най-важният фактор, което определя чувствителността към тази инвазия и тежестта на нейното протичане, е състоянието на имунитета. Това се доказва от факта, че ако до началото на 80-те години са били известни само изолирани случаи на заболяване при хора, то след появата на първите случаи на СПИН криптоспоридиозата е на едно от първите места като опортюнистично заболяване.

Криптоспоридиозата засяга предимно хора с увреден имунитет, причинен от определено заболяване или имуносупресивна терапия. Доказана роля хуморален имунитет, но Т-клетъчната дисфункция е от първостепенно значение. Въпреки че криптоспоридиозата се развива в късните стадии на ХИВ инфекцията и е заболяване, определящо СПИН, дългосрочно тежко протичане на криптоспоридиоза при пациент по време на остра инфекцияна етапа на първичните прояви (НА), които авторите свързват с тежка преходна имуносупресия.

Клиничните прояви на криптоспоридиозата се основават на остър диариен синдром, който се развива 3-8 дни след инфекцията и протича като остър ентерит или гастроентерит. Тежестта на симптомите до голяма степен зависи от състоянието на имунната система на пациента. При пациенти без имунна недостатъчност се наблюдават обилни воднисти (холерни) изпражнения с неприятна миризма с честота до 20 пъти на ден средно за 1 седмица (по-рядко 2 седмици). Пациентът губи от 1 до 15-17 литра течност на ден. Профузната диария е придружена от умерена спастична коремна болка, повръщане, гадене, леко повишаване на телесната температура (не по-висока от 38 ° C), липса на апетит и главоболие. Обикновено настъпва възстановяване, но при отслабени деца заболяването може да продължи повече от 3 седмици и да завърши фатално.

При хора с различни имунни нарушения, особено при пациенти със СПИН, заболяването обикновено става хронично (до няколко месеца, ако пациентът не умре по-рано), понякога с рецидиви, придружени от рязко намаляване на телесното тегло (синдром на отслабване). В някои случаи заболяването може да придобие характер на колит с появата на кръв и слуз в изпражненията.

Представяме собствено клинично наблюдение на пациент с чревна криптоспоридиоза.

Пациент В., на 39 години, е диагностициран с HIV инфекция (етап IIB) през лятото на 1990 г. До април 1991 г. състоянието на пациента е задоволително. След това започнаха да се появяват 2-3-дневни периоди, когато изпражненията се ускориха до 5-6 пъти на ден. В същото време апетитът не е нарушен, няма болка в корема, телесната температура не се повишава. След 4 месеца периодите на диария започнаха да се придружават от повишаване на телесната температура до 38-39 ° C, влошаване на апетита. Слабостта нарастваше: в дните, когато имаше диария, пациентът не можеше да работи (по професия той е вариететен артист). За 7 месеца телесното тегло намаля с почти 15 кг. През есента на 1991 г. пациентът е хоспитализиран в Санкт Петербург, където е диагностициран с чревна криптоспоридиоза и е подложен на комплексно лечение (ретровир, трихопол и фуразолидон), срещу което е отбелязан краткотраен ефект - диарията спира за няколко дни. След изписване на 6-ия ден пациентът постъпи в нашата клиника поради рецидив на диарията. При преглед пациентът е отслабнал (при изписване от болница в Санкт Петербург телесно тегло е 61 kg, при преглед 57 kg). Отделът продължи диария (15-20 пъти на ден). Периодично изпражненията губеха фекален характер, ставаха холерни и миришещи. Телесната температура периодично се повишава до субфебрилна.

Кръвен тест: Hb 90 g/l, ер. 3,0 10 12 /л, л. 2.2 10 9 /l, р. 6%, s. 10%, напр. 4%, лимфа. 72%, мон. осем%; ESR 16 mm/h. Нивото на CD4-лимфоцитите е 0,03 10 9 /l. В изпражненията е открит Cryptosporidium. Лечението включва AZT, Festal, Bificol, Trichopolum, перорални и интравенозни физиологични разтвори, нормален човешки имуноглобулин, кръвопреливания. Пациентът беше в нашата клиника до края на април 1992 г. Успяхме да постигнем намаляване на диарията (до 2-3 пъти на ден). Пациентът е изписан по негово желание поради необходимост от заминаване за родния си град. След 4 месеца получихме съобщение за смъртта му.

Поражението на коремните органи с криптоспоридиоза може да се открие на рентгеновата снимка. При изследване на стомаха се вижда деформация на стените и удебеляване на гънките на лигавицата. При увреждане на дванадесетопръстника и тънките черва обикновено се виждат спастични контракции на чревната стена, изразено разширяване на лумена, атрофия на вилите на лигавицата, хиперсекреция и удебеляване на гънките.

Доста често пациентите със СПИН имат комбинация от чревна и екстраинтестинална локализация на заболяването. Испания (1994) описва 2 такива наблюдения. В един случай ентеритът е комбиниран с увреждане на белите дробове, сарком на Капоши и пневмоцистна пневмония; в друг криптоспоридиозен акалкулозен холецистит и панкреатит са диагностицирани на фона на дисеминирана туберкулоза. В раздела "Респираторни лезии" представихме клинично наблюдение на бързо злокачествено протичане на туберкулоза, което протича в комбинация с чревна криптоспоридиоза. Френски автори съобщават за пациент с продължителна температура и задух, диагностициран с чревна криптоспоридиоза и генерализирана цитомегаловирусна инфекция (язвен езофагит, холангит, виремия). Терапията с Foscavir няма ефект. Лечението на съмнение за белодробна туберкулоза също е неуспешно. Белодробна биопсия разкрива натрупвания на криптоспоридиум върху повърхността на епитела на склерозирани бронхиоли. Описано ерозивен гастритпричинени от cryptosporidium: клиниката беше доминирана от повръщане и диария, и с хистологично изследванебиопсия на стомашната лигавица разкрива ерозивен процес с големи натрупвания на патогена.

Беше извършено ретроспективно проучване на историята на случаите на 82 пациенти с ХИВ, които се заразиха с криптоспоридиум по време на голяма водна епидемия през март 1993 г. в Съединените щати. В мнозинството (38%) е засегната жлъчната система. Ниско ниво на CD4-лимфоцити (под 0,05 10 9 /l) е фактор, допринасящ за развитието на клиничните симптоми. Честите симптоми са гадене и повръщане, болка в десния хипохондриум, промени в чернодробните тестове (особено повишена активност алкална фосфатаза). Ултразвукът често разкрива промени в жлъчните пътища. 4 пациенти се нуждаеха от холецистектомия.

В Испания са докладвани 5 случая на акалкулозен криптоспоридиен холецистит при HIV-инфектирани пациенти. Всички пациенти са имали температура, загуба на тегло, коремна болка, диария, анорексия и астения, както и признаци на холестаза. Ултразвукът при всички пациенти разкрива увеличение и разтягане на жлъчния мехур, удебеляване на стените му и липса на камъни, при 4 пациенти - разтягане на общия жлъчен канал. Ендоскопската ретроградна холангиография при 4 пациенти разкри стеноза на общия жлъчен канал, както и едематозно и "изпъкнало" зърно на Vater.

Когато се използват подходящи консерванти, ооцисти могат да бъдат открити в нативен материал, съхраняван в хладилник до 1 година.

Наред с микроскопските изследвания за диагностициране на криптоспоридиоза, през последните години бяха предложени и имунологични методи: реакцията на флуоресцентни антитела, ELISA и имунно блотиране.

Проблемът с лечението на криптоспоридиозата остава нерешен. Все още няма ефективни средства за етиотропна терапия. При пациенти без нарушена функция на имунната система няма нужда от етиотропни лекарства. Пълна диета (таблица номер 4), орален приемдостатъчно количество течности (солни разтвори) са достатъчни за излекуване на пациенти с леки или умерен курсболест.

Поради дългосрочния, хроничен характер на заболяването и тежкия му ход при пациенти със СПИН, е необходимо да се проведе комплексна терапия от първите дни на заболяването, включително назначаването на съвременни антиретровирусни лекарства (които могат да помогнат за облекчаване на диарията, ако пациентът не е получавал такива лекарства преди), орална или интравенозна рехидратация, ензимни препарати, симптоматични средства. Около 80 различни агента са тествани като етиотропни агенти, но нито един от тях не е достатъчно ефективен. При селскостопански животни успешно се използва полимиксин с фуразолидон, но при хора тези лекарства нямат ефект.

При някои пациенти са ефективни спирамицин, азитромицин, трихопол, фуразолидон, кларитромицин, парамомицин, атовахон и др.

Има ограничени съобщения за успешна употреба на трансфер фактор, приготвен от лимфоцити от телета, които са имали криптоспоридиоза.

Най-модерните лекарства се препоръчват от университета Джон Хопкинс. Това са парамомицин (500 mg 4 пъти на ден перорално в продължение на 2 седмици или повече), нитазоксадин (1 g на ден), октреотид (50-500 mg 3 пъти на ден подкожно или интравенозно), азитромицин (1,2 g перорално 2 пъти на ден). 1, след това 1,2 g/ден за 27 дни, след това 0,6 g дневно). Това изисква комбинирана антиретровирусна терапия, висококалорично хранене, ако е необходимо, парентерално.

изоспороза

Изоспориазата е много по-рядко срещана от криптоспоридиозата. В продължение на много години I. белиса открити само в тропическите страни, но скоро след появата на първите случаи на СПИН, броят на публикациите за изоспориазата започва рязко да нараства. През периода от 1985 до 1992 г. в Лос Анджелис изоспориазис е открит при 127 (1,0%) пациенти със СПИН с преобладаване на лица, родени в чужбина (3,2%) и особено тези, които са пристигнали от Ел Салвадор (7,4%) и Мексико Сити (5,4%). %), както и при всички лица от испанската етническа група (2,9%).

Изоспориазата с продължителност повече от 1 месец се счита, според дефиницията на Центъра за контрол на заболяванията (САЩ), за един от диагностичните критерии за СПИН.

Жизненият цикъл на I. belli е по същество същият (с малки разлики) като този на Cryptosporidium; характеризира се с редуване на безполово (във външната среда и в тялото на гостоприемника) и сексуално (само в човешкото тяло) размножаване. Инфекциозната форма е зряла ооциста, от която излизат спорозоити, които проникват в епителни клеткичервата. AT по-нататъчно развитиепротича по схемата: спорозоит-трофозоит-шизонт-мерозоит. Този процес на безполово размножаване се повтаря многократно и води до масивно увреждане на чревния епител. Сексуалният цикъл на размножаване започва с трансформацията на мерозоитите в мъжки (микрогамонти) и женски (макрогамонти), които след това се превръщат в микро- и макрогаметоцити. Впоследствие от тях се образуват зиготи, които се превръщат в незрели ооцисти. Ооцистите се отделят с изпражненията във външната среда, където за 2-3 дни се превръщат в спороцисти. Във всяка от тях след около 24 часа се появяват по 4 спорозоита. Целият цикъл на развитие се повтаря отново.

Изоспороза - антропоноза. Хората са единственият гостоприемник на I. belli. Основният механизъм на заразяване е фекално-орален.

Към днешна дата не е описан нито един случай на човешка инфекция от животни, въпреки че са известни многобройни видовеизоспора, причиняващи болестипри животни.

Патогенезата се състои в това, че ендогенните стадии на изоспорите засягат епитела на йеюнума и илеум, в резултат на което атрофират ворсините на епитела, образува се ексудат (състоящ се предимно от левкоцити), възниква хиперплазия на криптите и метаплазия на енероцитите.

Инкубационният период на изоспориазата (от поглъщането на ооцисти до появата на неспорулирани ооцисти в изпражненията) е 7 до 10 дни. Тежестта на хода на заболяването при пациенти без нарушения на имунната система се различава рязко от тази при пациенти със СПИН. При пациенти с нормален имунитет изоспорозата се появява за кратко време (не повече от 2 седмици) и завършва с независимо възстановяване. Обратно, при пациенти със СПИН, изоспориазата е тежка чревна инвазия, често водеща до смърт. Основният клиничен синдром е диарията (ентерит или ентероколит). Открива се в изпражненията високо съдържание мастни киселини(стеаторея), както и често голям брой кристали на Charcot-Leyden. В някои случаи може да се открие кръв в изпражненията. Диарията е придружена от гадене, повръщане, коремни спазми, треска, главоболие, анорексия. При пациенти със СПИН продължителната инвазия води до значително намаляване на телесното тегло. В кръвта има изразена (до 60%) еозинофилия (което често ни принуждава да изключим хелминтната инвазия), която продължава около 1 месец.

В по-късните стадии на заболяването, с прогресирането му, са характерни загубата на протеини и мазнини и малабсорбцията на витамини.

При пациенти със СПИН заболяването може да продължи няколко месеца, придобивайки хроничен ход. Загубата на телесно тегло е 15-20 kg или повече. Хроничната форма се характеризира с диаричен синдром, спазми в корема, подуване на корема, субфебрилна температуратяло. Загубата на тегло се развива до развитието на синдрома на отслабването.

Трябва да се отбележи, че клиничната картина на изоспорозата при пациенти със СПИН е известна от описанията, дадени в чуждестранна литература; у нас досега са описани няколко случая на изоспориаза само при пациенти без увредена имунна система.

Единственият метод лабораторна диагностикаИзоспориазата е откриване на ооцисти в изпражненията по същия начин, който се използва при криптоспоридиоза. Специални насоки описват методите за оцветяване на ооцисти. В прясно взети проби от изпражнения се откриват ооцисти с елипсоидна форма с размери 20-30 микрона. Ако пробата от изпражненията се остави да се утаи за един ден при стайна температура, тогава в нея могат да се намерят и споробласти, които се разделят с образуването на спороцисти. В изпражненията обикновено се откриват несмляна храна и кристали на Charcot-Leiden, левкоцитите обикновено липсват. Броят на ооцистите в изпражненията е малък, затова се използват флотационни методи.

Лечението на изоспорозата трябва да бъде комплексно, включително антиретровирусни лекарства, етиотропно средство за изоспори, патогенетична (компенсация на загубата на течност) и симптоматична терапия.

Сред етиотропните лекарства много лекарства (бисептол, фенсидар, трихопол, рокситромицин, диклазурил и др.) Не са много ефективни. Следната схема е призната за най-ефективна: пириметамин 160 mg + сулфадиазин 800 mg 4 пъти на ден в продължение на 10 дни. След това се провежда поддържащо лечение, като се предписват лекарства 2 пъти на ден в продължение на 3 седмици. Бисептол може да се използва и като поддържащо лекарство.

Проучвания, проведени в Лос Анджелис, показват, че употребата на триметоприм-сулфаметоксазол (бисептол) за профилактика на пневмоцистна пневмония също е ефективна срещу изоспорозата (за нейната първична профилактика или за обостряне на латентна инвазия). Рискът от изоспориаза се увеличава при пациенти с HIV инфекция, които не са получили профилактично лечение за пневмоцистна пневмония. Смята се, че профилактиката на изоспориаза е необходима при пациентите, заразени с HIV, които пътуват до Латинска Америка.

микроспоридиоза

Основен клинични синдромипри инфекция, причинена от Encephalitozoon cuniculi, има неврологични нарушения, хепатит, перитонит, Enterocytozoon bieneusi - диария, Septata intestinalis - диария, генерализирана инфекция, Nosema corneum - кератит с намалена зрителна острота, Nosema connori - генерализирана инфекция, Microsporidium ceylonensis - улцерозен кератит, Microsporidium africanum - улцерозен кератит, Pleistophora spp. - миозит, Encephalitozoon hellem - кератоконюнктивит, бронхит, инфекция на пикочните пътища, генерализирана инфекция.

При пациенти със СПИН микроспоридиозата често се проявява като тежка хронична диария с воднисти изпражнения, което води до тежка загуба на тегло. В Ню Йорк 39% от пациентите със СПИН са имали диария поради микроспория; в същото време всички пациенти са имали много ниско ниво на CD4-лимфоцити и малабсорбция на D-ксилоза.

Водещо място заема инфекция, причинена от E. bieneusi, при която се засяга лигавицата на дванадесетопръстника и тънките черва. Клиниката е доминирана от диария (с нарушена абсорбция на ксилоза и мазнини), намален апетит, загуба на тегло, възможни увреждания жлъчните пътища. Най-често при пациенти със СПИН тази инфекция придобива генерализиран характер с увреждане на почти всички органи (черен дроб, бъбреци, мозък, надбъбречни жлези, лимфни възли, малки мускулни артерии, очи, полови органи). В този случай рядко се откриват възпалителни промени. По-често се открива умерена грануломатозна реакция с инфилтрация от макрофаги и лимфоцити или локална некроза, в която се намират микроспоридии.

Втората по важност е инфекцията, причинена от E. hellem, тъй като при пациенти със СПИН тя също често протича като генерализиран процес. Водещ в клиниката е кератоконюнктивитът, като по време на генерализацията се засягат предимно епитела на пикочно-половите органи, дихателните органи и очите. Описан е случай на дисеминирана E. hellem инфекция, довела до смъртта на ХИВ-инфектиран млад мъж, който вече е прекарал два епизода на пневмоцистна пневмония, цитомегаловирусен колит и дисеминирана атипична микобактериоза. На фона на ниско ниво на CD4-лимфоцити (0,032 10 9 /l) се появяват симптоми на бъбречна и дихателна недостатъчност и пациентът умира. При аутопсията бъбречните тубули, пикочния мехур, уретерите, трахеята, бронхите, белите дробове и очите са засегнати от E. hellem. Е. coli, Klebsiella pneumonia и M. avium също са открити в белите дробове.

Диарията може да бъде свързана и с инфекция със Septata intestinalis, при която лигавицата на тънките черва е дълбоко засегната с образуване на микронекрози и язви. От червата микроспоридиите могат да проникнат в епитела на жлъчните пътища или други тъкани (хематогенна дисеминация). Развива се профузна диария (с нарушена абсорбция на мазнини и ксилоза), която може да продължи с месеци, което води до развитие на слим синдром. Този патоген също е склонен към разпространение; описва поражението на почти всички органи - червата, пикочно-половия тракт, жлъчните пътища, очите, дихателните органи, мозъка.

Режимът на лечение на микроспоридиоза все още не е достатъчно разработен. В момента албендазолът (400 mg 2 пъти на ден) се счита за най-ефективен. Има доказателства за ефективността на метронидазол.

Амебиаза

Към други протозойни заболявания на стомашно-чревния тракт, които трябва да се разграничат, тъй като те засягат предимно един от най- големи групириск - хомосексуалисти, включват амебиаза и лямблиоза. В литературата са описани малко наблюдения на заболявания, причинени от тези протозои при HIV-инфектирани пациенти. Трябва да се помни, че тези патогени не винаги причиняват клиничната картина на заболяването, но такива пациенти могат да бъдат източник на инфекция.

Около 500 милиона души по света са заразени с амебиаза, но инвазивната форма на заболяването се наблюдава при не повече от 10% от заразените (главно в тропическите страни).

Патогенните свойства на Entamoeba histolytica се определят от действието на изоензими, чиито характеристики не са еднакви за вирулентни и авирулентни щамове. В организма на гостоприемника E. histolytica персистира под формата на трофозоити, а във външната среда - под формата на цисти. Кистите, които влизат в тялото, преминават в стадий на трофозоит главно в горните отдели на стомашно-чревния тракт.

Сексуалното предаване на амебиазата при хомосексуалисти е описано за първи път през 1967 г. в Ню Йорк. Оттогава амебиазата е ендемична в тази рискова група.

Основният диагностичен метод е повторното изследване на прясно екскретирано чревно съдържимо с цел откриване на трофозоити и кисти. При изразена клинична картина се откриват хематофаги трофозоити (съдържащи червени кръвни клетки).

Повечето ефективен инструментлечението е метронидазол в комбинация с диодохин. Според някои автори лечението на "безсимптомните" носители на кисти е непрактично поради големия им брой и като цяло доброкачествено протичане на заболяването. Що се отнася до лечението на ХИВ-инфектирани, Центърът за контрол на заболяванията (САЩ) го счита за задължително поради възможното превръщане на авирулентните форми на патогена във вирулентни и тяхното въздействие върху имунна системаболен.

лямблиоза

Инфекцията с Giardia lamblia едва наскоро беше призната като причина за диарийно заболяване. Giardiasis привлече вниманието през 70-80-те години поради широкото си разпространение (5-20%) сред хомосексуалистите (гей интестинален синдром). Ако вземем предвид, че имунодефицитът (заедно с недохранването) е фактор, допринасящ за развитието на лямблиоза, тогава вероятността от развитие на лямблиоза при пациенти, заразени с HIV, става ясна.

Лямблиозата се отнася до повсеместни инфекции. Заразяването с кисти става чрез вода и храна. В горната част на тънките черва от кистата излизат 4 крушовидни трофозоита с повърхностни флагели. Заболяването се описва по-често при деца. Класическите симптоми - гадене, анорексия, повръщане, воднисти изпражнения, треска, загуба на тегло - обикновено се появяват в рамките на една до няколко седмици. При пациенти с имунна недостатъчност се наблюдава преход на заболяването към хронична форма.

За диагностика на лямблиоза се използват същите методи, както при амебиаза. Giardia често се намира в съдържанието на дванадесетопръстника.

Лекарството на избор за лечение е метронидазол. Алтернативно лекарство- фуразолидон.

Циклоспороза

Циклоспора (Cyclospora caetanensis) е нов представител на човешките патогенни кокцидии, първите съобщения за които се появяват в началото на 80-те години във връзка с изолирането на криптоспоридиум-подобен, голям криптоспоридий от ХИВ-инфектирани пациенти в Хаити, както и от имигранти от Южна и Централна Америка, Югоизточна Азия, Африка, т.е. от страни с влажен тропически и субтропичен климат.

Към днешна дата не са идентифицирани други видове циклоспори, които да заразяват хората. Патогенът се екскретира от човешкото тяло с изпражнения под формата на ооцисти с диаметър 8-10 микрона, подобни на големи ооцисти на криптоспоридиум. Ооцистите съдържат 2 спороцисти, които от своя страна съдържат 2 спорозоита.

Изглежда, че се предава чрез вода и храна, заразени с ооцисти (сурова вода, мляко). Описани са огнища на циклоспороза, свързани с увреждане на водопроводната система, случайно пиене на вода от аквариум и др.

Клиничната картина на циклоспорозата е подобна на симптомите на криптоспоридиозата и изоспориазата. Продължителността на инкубационния период е 1-7 дни. При диария, която може да продължи няколко месеца, пациентите изпитват значително намаляване на телесното тегло. Основните симптоми, придружаващи диарията, са гадене, повръщане, влошаване или липса на апетит, метеоризъм и понякога коремна болка. Изпражненията на пациентите имат вискозна консистенция, оцветени в кафяво-зелен цвят. В 60-70% от случаите началото на заболяването е остро. Повишаването на телесната температура е нехарактерно. Описани са наблюдения, при които при HIV-инфектирани пациенти диарията, причинена от циклоспори, спонтанно спира, което не се наблюдава нито при криптоспоридиоза, нито при изоспориаза.

При HIV-инфектирани пациенти циклоспорите могат да засегнат жлъчната система.

Диагнозата се състои в откриване на циклоспори във фекалиите с помощта на методи за обогатяване. Препаратите се оцветяват по Ziehl-Neelsen, сафранин по Kester и азуреозин по Romanovsky-Giemsa. В препарата циклоспората изглежда като кръгло тяло с диаметър 8-10 микрона, съдържащо различен брой гранули.

Празните кисти често имат формата на полумесец. Гранулите стават кафяви, когато се добави йоден разтвор. При използване на киселинни багрила циклоспорите стават розови или червени.

Лечението трябва да бъде комплексно, с компенсиране на загубата на течности и използване на ензимни препарати. От етиотропните средства, според повечето автори, най-ефективен е триметоприм-сулфаметоксазол (160 mg триметоприм и 800 mg сулфаметоксазол 2 пъти на ден).

Бластоцистоза

Blastocystis hominis е патогенен протозой, който причинява диариен синдром както при хора без нарушения на имунната система, така и при имуносупресирани пациенти. Бластоцистите са широко разпространени. Те се намират във фекалиите на здрави и болни хора, често в комбинация с други чревни патогенни и непатогенни патогени. В Германия B. hominis е открит във фекалиите на 38% от заразените с ХИВ пациенти, като хомосексуалистите са изложени на по-голям риск от инфекция.

В ранните етапи на ХИВ инфекцията има предимно носителство, а в по-късните етапи се появява диария, наподобяваща тази при криптоспоридиоза. В клиниката пациентите са доминирани, освен тежка персистираща диария, гадене, повръщане, загуба на апетит и коремна болка. Възможни са втрисане и треска.

Най-достъпният диагностичен метод - микроскопско изследваненамазки, приготвени от обогатени фекалии, оцветени по Романовски, железен хематоксилин или трихромно багрило.

За етиотропно лечение се използва метронидазол (0,5-2,0 g / ден от 4 дни до 2 седмици или повече).

Висцерална лайшманиоза

Въпреки че висцералната лайшманиоза (VL) се среща предимно при имунокомпрометирани хора в ендемични райони, тя може да има важностпри пациенти с увредена имунна система, включително такива с HIV инфекция. Тази съпътстваща инфекция се среща главно в Южна Европа; повечето от пациентите са открити в Испания, Франция и Италия, където са засегнати от 2 до 7% от пациентите в късните стадии на HIV инфекцията. Според СЗО в Южна Европа 25-70% от случаите на VL при възрастни са свързани с HIV инфекция, а 1,5-9% от пациентите със СПИН страдат от новопридобита или реактивирана VL.

Трябва да се помни, че огнищата на VL са останали на територията на бившите съветски републики от Централна Азия, Закавказието, Казахстан, Дагестан, а също и в Крим, а пациентите с ХИВ в Русия могат да развият VL. Вече има един такъв случай, който описваме по-долу.

Във Франция са изолирани 9 различни подвида на L. infantum от пациенти със СПИН, включително 2 нови. Сред рисковите групи на първо място са инжекционно зависимите (71,1%). Това, както и фактът, че Leishmania често се открива в периферната кръв на пациентите, предполага, че е възможно предаване на патогена чрез спринцовка.

Инкубационният период продължава от 1 месец до 1 година. Локализация патологичен процесдо голяма степен определя клиничната картина и характера на имунния отговор. Описани са случаи на продължителна латентна инфекция и провокиране на развитието на заболяването под въздействието на различни фактори.

Класическата картина се развива постепенно: слабостта се увеличава, телесната температура се повишава (първоначално субфебрилна, след това висока, треска от неправилен тип), черният дроб и далакът се увеличават (в по-голяма степен), появява се жълтеница, развива се анемия, левкоцитна и гранулоцитопения.

Постепенно нарастваща кахексия. На фона на развитието вторичен имунен дефицитбаналната микрофлора се активира и се присъединява, развива се вторични заболявания(пневмония, абсцеси, язвени лезиилигавицата на стомашно-чревния тракт).

При пациенти с HIV инфекция, както се вижда от многобройни наблюдения, както класически симптоми (поне някои от тях), така и нетипични характеристики. Според СЗО типична клинична картина на BL се наблюдава при 84,2% от пациентите, атипична - при 15,8%. При 90,4% от пациентите нивото на CD4-лимфоцитите е под 0,2 10 9 /l. Отговорът към лечението при HIV-инфектирани пациенти е по-лош, отколкото при тези, които не са инфектирани с HIV. Атипичното протичане е свързано със съпътстващи други опортюнистични заболявания и нетипична локализация на Leishmania.

Няколко пациенти във Франция са описали коварен ход на BL и Leishmania е открита в кръвта или дори в нормална кожа. В южната част на Франция през 1986-1993 г. VL е диагностициран при 50 възрастни пациенти с ХИВ инфекция (общо нивото на CD4-лимфоцитите е по-малко от 0,2 x 10 9 /l, със средно 0,025 x 10 9 /l). Най-честите симптоми са треска (84%), спленомегалия (56%), хепатомегалия (34%), панцитопения (62%); при 34% от пациентите са засегнати стомашно-чревния тракт, кожата и белите дробове. При 47 (94%) пациенти е открита лайшмания в костен мозък. Антителата срещу Leishmania (ELISA) са определени само в 55% от случаите. Испанските изследователи също така показват, че VL се развива при пациенти с ниво на CD4 клетки под 0,2 10 9 /l, като основните прояви са симптоми на лезии на стомашно-чревния тракт - диария, дисфагия, коремна болка, дискомфорт в ректума, стомаха или чревно кървене. Най-често се засягат дванадесетопръстника (90%) и стомаха (75%), а при около половината от пациентите с ендоскопиялигавиците на тези органи нормален изглед. При пациент, живеещ в южната част на Франция, VL започва с кожна лезия (лейшмания е открита в проба от биопсия), а след това се присъединява чревна лезия; патоанатомичните находки бяха инфилтрати в миокарда и надбъбречните жлези, състоящи се изцяло от лейшмания.

Характерно за VL при СПИН е протичането под формата на смесена инфекция (с други тежки опортюнистични заболявания). Например, през 1990 г. A. Datry описва пациент със СПИН, претърпял 2 рецидива на пневмоцистна пневмония, страдащ от сарком на Капоши, кандидозни лезии на хранопровода и дванадесетопръстника. При езофагодуоденоскопия са взети биопсии от лигавицата на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника, в които е установена лейшмания. Предписано е лечение с глюкантим и итраконазол, което не дава особено подобрение. Клиниката беше доминирана от спленомегалия, диария, прогресивна кахексия, дисфагия. За 1 месец нивото на CD4-лимфоцитите намалява от 0,15 до 0,01 10 9 /L. Лечението продължи още 1 месец, което доведе до подобрение, като при повторно ендоскопско изследване и биопсия не бяха открити Candida albicans и L. infantum.

Ето нашето собствено наблюдение на първия пациент с HIV инфекция и VL - руски гражданин, който очевидно се е заразил с VL в Крим, където е ходил на почивка всяка година през последните няколко години.

По този начин пациентът в стадия на ХИВ инфекция IIIB (СПИН) имаше тежко протичане на VL, както и сарком на Калоши, кандидоза на устната лигавица и рецидивираща херпесна инфекция.

Липозомен амфотерицин В и петвалентен антимон (glkzhantim, solyusurmin, solustibosan, pentostam и др.) Се признават за най-ефективните етиотропни лекарства в комплексното лечение на VL при пациенти с HIV инфекция и VL.

Френски изследователи отбелязват 100% ефективност на амфотерицин В; петвалентен антимон даде добро терапевтичен ефектсамо при 50% от пациентите. Но нито едно от лекарствата не гарантира развитието на рецидиви, които се наблюдават при почти всички пациенти. Средната продължителност на живота на пациентите на фона на поддържащо лечение (същите лекарства, пентамидин, итраконазол) е 13 месеца.

Най-важните лезии на дихателните органи с невъзпалителен характер включват калцификации, патологична пигментация, некроза, плетора, белодробен оток, бронхоконстрикция и бронхиектазия, ателектаза и емфизем.

Метастатична калцификация се установява само при хистологично изследване на органите. Наблюдава се при животни с остеомалация. При заболяване варовик се измива от костите и се отлага в белите дробове и други органи. В редки случаи при говеда има области на осификация на белите дробове под формата на малки, възлести костни островчета.

Ориз. 38. МЕТАСТАТИЧНА КАЛЦИФИКАЦИЯ НА БЕЛИЯ ДРОБ.

Солните отлагания при оцветяване с хематоксилин и еозин се откриват като тъмносини извънклетъчни натрупвания с неправилна форма. В този участък те са в дебелината на стените на алвеолите. В резултат на това те се удебеляват. В кухините на алвеолите се вижда течност, съдържаща протеин, под формата на розов материал без клетки. Долу вляво е разположен голям пълнокръвен кръвоносен съд. Хематоксилин и еозин. х 400.

Патологична пигментациябелия дроб се изразява с меланоза, която се среща при телета и овце и се характеризира с оцветяване на отделни лобули на този орган в черно. Външно белите дробове понякога имат шахматна дъска. Под микроскоп се забелязват отлагания на бучки и зърна меланин в алвеоларните прегради, периваскуларните и перибронхиалните съединителни тъкани и в епитела на бронхиалната лигавица. Меланозата на белите дробове обикновено се комбинира с меланоза на черния дроб, бъбреците и други органи. Освен меланозата при селскостопанските животни се среща пневмокониоза (canios - прахови частици) - замърсяване на белите дробове с прахови частици. Прашинки от въглища се отлагат в градските кучета, причинявайки антракоза на белите дробове. Под плеврата на белите дробове се откриват множество точки от черен цвят. Праховите частици могат да причинят разрастване на съединителната тъкан и развитие на склероза.

Хиперемия на белите дробове. При рязко отслабване на сърдечната дейност поради затруднено изтичане на кръв обикновено се развива венозна хиперемия. В същото време лигавиците на носната кухина, ларинкса, трахеята, бронхите, както и белите дробове придобиват светъл или тъмночервен цвят, значително количество кръв изтича от повърхността на разреза на белите дробове. При сърдечни дефекти се развива хронична венозна хиперемия, чиято отличителна черта е, че в резултат на растежа на съединителната тъкан и образуването на хемосидерин белите дробове придобиват плътна текстура и кафяво-червен оттенък (кафяво втвърдяване на белите дробове ).

Ориз. 39. ХЕМОСИДЕРОЗА НА БЕЛИЯ ДРОБ НА КУЧЕТО. В този случай е използвано багрило за идентифициране на вещества, съдържащи желязо, които се виждат като ярко сини структури на розов фон. Хемосидеринът се вижда в централната част на фигурата. Останалата част от белодробния паренхим е "фина телена мрежа", въпреки че някои от алвеолите са раздути и малките кръвоносни съдове са хипертрофирани. Берлинско синьо според Perls. х 40.

Ориз. 40. ХЕМОСИДЕРОЗА НА БЕЛИЯ ДРОБ НА КУЧЕТО. Това е същият случай като на фиг. 39. Натрупванията на хемосидерин са ясно видими в средната част на фигурата поради кафяво. Те се натрупват в макрофагите около съдовете и причиняват наличието на лимфоцити в тези области. От лявата страна на фигурата се вижда малка бронхиола, заобиколена от гладкомускулни влакна. Хематоксилин и еозин. х 200.

При продължително лежане на отслабени животни в едно странично положение се развива хипостатична хиперемия и в резултат на това белодробен оток. Възможно усложнение на серозно-хеморагична или крупозна пневмония.

Белодробен оток.Причината за белодробен оток е инфекция, интоксикация, причиняваща отслабване на сърдечната дейност и в резултат на това се развива венозна хиперемия. В състояние на оток белите дробове са пълноценни, по-тежки от нормалното. В трахеята и бронхите има пенеста течност. Същата течност се оттича или се изстисква от повърхността на белодробния разрез. Парчетата от белия дроб, потопени във вода, не потъват, а потъват до половината от обема си. Под микроскоп, поради натрупване на едематозна течност, се отбелязват разширени междуалвеоларни прегради. В лумена на алвеолите има едематозна течност, смесена с въздушни мехурчета.

Кървене и кръвоизлив.При хиперемия, интоксикация и инфекции в лигавиците на носната кухина, ларинкса, трахеята и бронхите се наблюдават диапедезични, точково-петнисти кръвоизливи. Епителната покривка на тези места обикновено е подложена на некроза, образуват се ерозии и язви. По същата причина се появяват кръвоизливи в белите дробове под плеврата и в паренхима им под формата на тъмночервени точки и петна. При контузии, когато стените на кръвоносните съдове са разкъсани и разядени от гноен ексудат, новообразувания, кръвоизливи изглеждат като хеморагична инфилтрация или разкъсване на бял дроб. В същото време се откриват кръвни съсиреци в носните проходи, което показва кървене от носа.

Ориз. 41. ХИПЕРЕМИЯ И БЕЛОДРОБЕН ОТОК НА КУЧЕТО. Алвеоларните стени са с нормална дебелина за възрастно животно и всички алвеоларни капиляри са пълни с кръв, което показва хиперемия. На хистологичен срез не е възможно да се разграничи венозна или артериална хиперемия. Алвеоларните пространства са изпълнени с розов, безклетъчен материал, съдържащ протеин, което показва оток. Фрагментацията на едематозната течност се дължи на свиването на тъканта в процеса на получаване на разрез. В горната дясна област се вижда единичен голям интраалвеоларен макрофаг. Те присъстват в нормалния бял дроб и броят им се увеличава с персистирането на течността. Хематоксилин и еозин. x400.

Размерът им варира от малко грахово зърно до десет сантиметра в диаметър. Бронхиектазиите са единични и множествени под формата на броеница, разположени по дължината на един бронх или цялата бронхиална система. Съдържанието на кухините на бронхиектазията се състои от удебелена, вискозна мукозна секреция и ако разширената област на бронхите е усложнена от възпаление, тогава тази маса придобива формата на мукопурулентен ексудат и когато се сгъсти, има скъп характер. Отворът, водещ от бронха към бронхиектатичната част, може да бъде значително стеснен или напълно изолиран от бронха, а съдържанието на кухината се уплътнява и калцира (бронхиални камъни).

Ориз. 42. ХИПЕРЕМИЯ, ВИСОКОБЕЛТЪЧЕН ОТОК И ХЕМОРАГИЯ В БЕЛИЯ ДРОБ НА КРАВАТА. Демонстрира голямо количество фибрин (оцветен в оранжево - червено) в алвеоларната течност. Това е признак за повишаване на пропускливостта на алвеоларните капиляри, тъй като е необходимо голямо междуендотелно пространство за излизане на голяма молекула фибриноген. Колагенът се оцветява в интензивно светло синьо и се намира само около малките артерии (долу вдясно). Синьо на Скарлет. х 200.

Ателектаза- колапс на белодробните алвеоли (гр. atele - непълен, ectasis - разширение). Има ателектаза на белите дробове на плода, новородени и придобити. При плода по време на вътреутробния живот и при мъртвородени белите дробове са в състояние на тотална (обща) ателектаза. Те гонят, поради липса на въздух, тъмночервени, подобни на месо, потъват във водата. Под микроскоп луменът на алвеолите не се различава. Алвеоларните прегради са плътно прилепнали една към друга, алвеоларният епител има кубична форма. Кръвоносните съдове са пълни с кръв. При слаби новородени, по-често при прасенца, има частична ателектаза в предните и средните дялове на белите дробове.

Придобитата ателектаза може да се развие при животно на всяка възраст. Поради появата се разграничават компресия и обструктивна ателектаза.

Ориз. 43. Компресионна ателектаза на белите дробове на говеда

Ориз. 44. Компресионна ателектаза на белите дробове на куче със серозно-фибринозен плеврит

Емфизем- увеличаване на белодробния обем поради преливане на въздуха. Разпределете алвеоларен и интерстициален емфизем. Алвеоларният емфизем, в зависимост от курса, е остър и хроничен.

Алвеоларният емфизем се характеризира с прекомерно разширяване на лумена на алвеолите с въздух. Тя може да бъде пълна (обща), т.е. обхваща целия бял дроб или частично, когато един лоб или отделни лобули участват в процеса; при говеда емфиземът често се открива по краищата на белия дроб. При остър тотален емфизем белите дробове като цяло са увеличени по обем, бледорозови на цвят, мъхести, чува се пращене при разрез, повърхността е суха, безкръвна. На белодробната плевра понякога се откриват отпечатъци от ръбове. Хистологичното изследване разкрива значително разширен лумен на алвеолите, междуалвеоларните прегради са изтънени, капилярите са стеснени и съдържат малко кръв. При частичен остър алвеоларен емфизем отделните лобули или лобули са увеличени по обем, изпъкват над общата повърхност на органа, бледи, пухкави и пукат при рязане. Причините за остър тотален емфизем са продължително каране на добитък, микробронхит, отслабване на сърдечната дейност по време на загуба на кръв, по-специално по време на клане и кървене на добитък.

Ориз. 45. Емфизем на белия дроб на заек

Частичният остър алвеоларен емфизем възниква по-често като компенсаторен процес в белодробните лобули, съседни на области на пневмония, както и при непълна обструкция на бронха на лобулата. В същото време въздухът навлиза през стеснения отвор на бронха по време на вдишване, с по-голяма сила, отколкото при издишване, част от въздуха остава след всяко вдишване, натрупва се в алвеолите и ги разтяга. С навременното отстраняване на причината, която е причинила остър алвеоларен емфизем, процесът може да бъде обратим. В противен случай хроничният алвеоларен емфизем може да се развие от остър алвеоларен емфизем, при който се развиват атрофични промени, водещи до разкъсване на значителен брой междуалвеоларни прегради, което води до образуване на кухини с различни размери, които могат да бъдат открити с просто око на изрязана повърхност на емфизематозната област. Този емфизем се нарича още булозен или везикуларен. Хистологичното изследване разкрива разширен лумен на алвеолите, големи кухини с ресни, образувани от фрагменти от междуалвеоларни прегради. Увредените алвеоларни прегради не се възстановяват, а са склонни към регенерация (удебеляване на крайните прегради).

Интерстициалният емфизем се характеризира с натрупване на въздух в интерстициума на белия дроб. Получава се при разкъсване на алвеоларните стени и малките бронхи, с алвеоларен емфизем, бронхиектазии и силна кашлица. В същото време въздухът навлиза в свободната интерлобуларна съединителна тъкан, разпространява се през нея и се натрупва под плеврата. Такъв емфизем може да улови целия орган или отделните му дялове. Интерстициален емфизем често се среща при принудително заклани животни. Въздухът през повърхността на разреза на шията се засмуква в паратрахеалната тъкан, навлиза в медиастинума и се разпространява под плеврата и интерлобуларната съединителна тъкан. Поради удебеляването на интерстициалните слоеве алвеолите са в състояние на непълна ателектаза. Ако интерстициалният емфизем е възникнал поради травма, разкъсване на стените на бронхите, въздухът се насочва от интерстициалната тъкан към корена на белия дроб, прониква в медиастинума и оттук под адвентицията на дихателните пътища и съдовете, от гръдния кош до подкожната тъкан на шията и по-нататък по тъканта в тялото, подкожен емфизем. При разкъсване на субплевралния мехур въздухът навлиза в плевралната кухина и възниква пневмоторакс.

саркоидозае системно заболяване, което може да засегне различни органи и тъкани, но най-често засяга дихателната система. Първото споменаване на тази патология датира от началото на 19 век, когато са направени първите опити да се опише белодробната и кожната форма на заболяването. Саркоидозата се характеризира с образуването на специфични грануломи, които са основният проблем. Причините за развитието на това заболяване засега не са известни, въпреки голямото количество изследвания в тази област.

Саркоидозата се среща по целия свят и на всички континенти, но нейното разпространение е неравномерно. Предполага се, че се влияе както от климатичните условия, така и от генетичните расови черти. Сред афро-американците, например, разпространението на саркоидоза е около 35 случая на 100 000 души от населението. В същото време сред светлокожото население на Северна Америка тази цифра е 2-3 пъти по-ниска. В Европа, през последните години, разпространението на саркоидозата е приблизително 40 случая на 100 000 души от населението. Най-ниските ставки ( само 1-2 случая) се празнуват в Япония. Най-високи данни са отчетени в Австралия и Нова Зеландия ( 90 до 100 случая).

Саркоидозата може да засегне хора на всяка възраст, но има определени критични периоди, през които честотата е най-висока. Възрастта от 20 до 35 години се счита за опасна и за двата пола. При жените има и втори пик на заболеваемостта, който се пада на периода от 45 до 55 години. Като цяло вероятността от развитие на саркоидоза и при двата пола е приблизително еднаква.

Причини за саркоидоза

Както бе споменато по-горе, основните причини, които дават тласък на развитието на саркоидоза, все още не са установени. Повече от сто години изследвания на това заболяване са довели до появата на редица теории, всяка от които има определени основи. По принцип саркоидозата е свързана с излагане на някои външни или вътрешни фактори, които се появяват при повечето пациенти. Все още обаче не е идентифициран един единствен фактор за всички пациенти.

Съществуват следните теории за произхода на саркоидозата:

• инфекциозна теория;
• теорията за контактното предаване на болестта;
• въздействие на факторите на околната среда;
• наследствена теория;
• теория за лекарствата.

Теория на инфекцията

Инфекциозната теория се основава на предположението, че наличието на определени микроорганизми в човешкото тяло може да отключи заболяването. Те го обясняват по следния начин. Всеки микроб, влизащ в тялото, предизвиква имунен отговор, който се състои в производството на антитела. Това са специфични клетки, насочени към борба с този микроб. Антителата циркулират в кръвта, така че те попадат в почти всички органи и тъкани. Ако циркулацията на антитела от определен тип продължи много дълго време, тогава това може да засегне някои биохимични и клетъчни реакциив тялото. По-специално, това се отнася до образуването на специални вещества - цитокини, които участват в много физиологични процеси в нормата. Ако в същото време човек има генетична или индивидуална предразположеност, той ще развие саркоидоза.

Смята се, че рискът от саркоидоза е повишен при хора, които са имали следните инфекции:

• Mycobacterium tuberculosis.туберкулоза. Неговото влияние върху появата на саркоидоза се обяснява с редица интересни факти. Например и двете заболявания засягат предимно белите дробове и белодробните лимфни възли. И в двата случая се образуват грануломи ( специфични колекции от клетки с различни размери). И накрая, според някои доклади, антитела срещу туберкулоза могат да бъдат открити при почти 55% от пациентите със саркоидоза. Това предполага, че пациентите някога са се срещали с микобактерия ( са имали латентна туберкулоза или са били ваксинирани). Някои учени дори са склонни да считат саркоидозата за специфичен подвид на микобактериите, но това предположение все още не е убедително доказателство, въпреки многобройните проучвания.
• Chlamydia pneumoniae.Този микроорганизъм е вторият най-често срещан причинител на хламидия ( след Chlamydia trachomatis), което причинява главно увреждане на дихателната система. Хипотезата за връзката на това заболяване със саркоидоза се появи след специално изследване. Той сравнява средно разпространението на антигени срещу хламидия здрави хораи при пациенти със саркоидоза. Проучването показа, че антихламидийните антитела в изследваната група пациенти са почти два пъти по-чести. Въпреки това, не са намерени доказателства за ДНК на Chlamydia pneumoniae директно в тъканите от саркоидните грануломи. Това обаче не изключва възможността бактериите само да отключат развитието на болестта по неизвестен досега механизъм, без да участват пряко в развитието на саркоидозата.
• Borrelia burgdorferi.Този микроорганизъм е причинителят на лаймската болест ( пренасяна от кърлежи борелиоза ). Неговата роля в развитието на саркоидоза беше повдигната след проучване, проведено в Китай. Антитела срещу Borrelia burgdorferi са открити при 82% от пациентите със саркоидоза. Живи микроорганизми обаче са открити само при 12% от пациентите. Това също показва, че лаймската борелиоза може да отключи развитието на саркоидоза, но не е задължителна за нейното развитие. Срещу тази теория е фактът, че борелиозата има ограничено географско разпространение, докато саркоидозата е повсеместно разпространена. Ето защо, подобно проучване в Европа и Северна Америкапоказват по-слаба зависимост на саркоидозата от наличието на антитела срещу Borrelia. В южното полукълбо разпространението на борелиозата е още по-ниско.
• Propionibacterium acnes.Бактериите от този вид са опортюнистични патогени и присъстват върху кожата и в стомашно-чревния тракт ( стомашно-чревния тракт ) на здрави хора, без да се показват по никакъв начин. Редица проучвания показват, че почти половината от пациентите със саркоидоза имат абнормен имунен отговор срещу тези бактерии. По този начин имаше теория за генетичното предразположение на имунната система към развитието на саркоидоза при контакт с Propionibacterium acnes. Теорията все още не е получила недвусмислено потвърждение.
• Helicobacter pylori.Бактериите от този род играят голяма роля в развитието на стомашни язви. Редица американски изследвания са установили, че кръвта на пациенти със саркоидоза съдържа увеличено количествоантитела срещу тези микроорганизми. Това също предполага, че инфекцията може да се задейства имунни реакциикоето води до развитие на саркоидоза.
• Вирусни инфекции.Подобно на бактериалните инфекции, възможната роля на вирусите в появата на саркоидоза се разглежда. В частност, говорим сиза пациенти с антитела срещу рубеола, аденовирус, хепатит С, както и за пациенти с херпесни вируси от различни видове ( включително вируса на Epstein-Barr). Някои доказателства дори показват, че вирусите могат да играят роля в развитието на болестта, а не само в задействането на автоимунни механизми.

По този начин много различни изследвания сочат възможната роля на микроорганизмите при появата на саркоидоза. В същото време няма нито един инфекциозен агент, чието присъствие да бъде потвърдено в 100% от случаите. Поради това е общоприето, че редица микроби имат само известен принос за развитието на болестта, като са рискови фактори. Въпреки това, трябва да са налице и други фактори за появата на саркоидоза.

Теорията за контактно предаване на болестта

Тази теория се основава на факта, че значителна част от хората със саркоидоза преди това са били в контакт с пациенти. Според различни данни такъв контакт е налице в 25 - 40% от всички случаи. Често се наблюдават и семейни случаи, когато в рамките на едно и също семейство заболяването се развива в няколко от неговите членове. В този случай разликата във времето може да бъде години. Този факт може едновременно да показва генетично предразположение, възможността за инфекциозен характер и ролята на факторите на околната среда.

Директно теорията за контактното предаване се появи след експеримента върху бели мишки. В хода на него няколко поколения мишки бяха последователно трансплантирани с клетки от саркоидни грануломи. След известно време мишките, получили доза анормални клетки, показали признаци на заболяването. Облъчването или нагряването на клетъчната култура унищожи техния патогенен потенциал и третираната култура вече не причиняваше саркоидоза. Подобни експерименти не са провеждани при хора поради етични и законови разпоредби. Въпреки това, възможността за развитие на саркоидоза след контакт с анормални клетки от пациента се приема от много изследователи. Случаите, когато саркоидозата се развива след трансплантация на органи от пациенти, се считат за практически доказателства. В САЩ, където трансплантологията е най-развита, са описани около 10 такива случая.

Въздействие на факторите на околната среда

може да играе роля в развитието на саркоидоза производствени фактори. Това се отнася главно за хигиената на въздуха, тъй като повечето от вредните вещества навлизат в белите дробове с него. Прахът на работното място е честа причина за различни професионални заболявания. Тъй като при саркоидозата основно се засягат белите дробове, са проведени редица проучвания, за да се установи каква роля играят професионалните фактори за развитието на заболяването.

Оказа се, че сред хората, които често влизат в контакт с прах ( пожарникари, спасители, миньори, мелници, издатели и библиотекари), саркоидозата се среща почти 4 пъти по-често.

Особена роля в развитието на заболяването играят частици от следните метали:

• берилий;
• алуминий;
• злато;
• мед;
• кобалт;
• цирконий;
• титан.

Попадането на берилиев прах например големи количествав белите дробове, което води до образуването на грануломи, които са много подобни на саркоидозните грануломи. Доказано е, че други метали могат да нарушат метаболитните процеси в тъканите и да активират имунната система.

От факторите на битовата среда, които не са свързани с професионален риск, се обсъжда възможността за влияние на различни плесени, когато навлизат в белите дробове с въздух.

По-специфични тестове за саркоидоза са:

• Ангиотензин конвертиращ ензим ( ACE). Този ензим обикновено се произвежда в различни тъкани на тялото и влияе върху регулирането на кръвното налягане. Клетките, които изграждат грануломите при саркоидоза, имат способността да произвеждат големи количества ACE. Така нивото на ензима в кръвта ще се повиши значително. Нормата при възрастни е от 18 до 60 единици / l. При деца тестът не е информативен, тъй като обикновено съдържанието на ACE може да варира значително. За анализ се взема венозна кръв, като пациентът не трябва да яде 12 часа преди даряването, за да не се изкривят резултатите.
• калций.Грануломите при саркоидоза са способни да произвеждат големи количества активен витамин D. Тази форма засяга обмяната на калций в организма, като повишава ефективността му при почти всички анализи. Повишенията на калций в урината са най-чести при саркоидоза ( норма от 2,5 до 7,5 mmol / ден). Малко по-късно се повишава и нивото на калция в кръвта ( хиперкалцемия над 2,5 mmol/l). Подобни нарушения могат да бъдат открити при анализа на слюнката или гръбначно-мозъчна течностно те не се срещат при всички пациенти. Смята се, че повишаването на калция при саркоидоза показва необходимостта от активно лечение.
• Фактор на туморна некроза алфа ( TNF-α). Това вещество е открито сравнително наскоро, но активното му участие в много патологични процеси вече е доказано. Обикновено TNF-α се произвежда от моноцити и макрофаги. И двата вида клетки са свръхактивни при саркоидоза. Така при пациентите анализът ще покаже повишаване на нивото на този протеин в кръвта.
• Тест на Квейм-Зилцбах.Този тест с висока степенпотвърждава диагнозата саркоидоза. Пациентът се инжектира в кожата на дълбочина 1 - 3 mm малко количество лимфна тъкан, засегната от саркоидоза. Лекарството се приготвя предварително от далака или лимфните възли. При пациент прилагането на лекарството ще доведе до образуването на малък балон, изпъкнал над повърхността на кожата. На мястото на инжектиране бързо започват да се образуват характерни грануломи. Въпреки високата точност на пробата, днес тя рядко се използва. Факт е, че няма единен стандарт за приготвяне на лекарството. Поради това съществува висок риск от представяне на други заболявания на пациента по време на теста ( вирусен хепатит, ХИВ и др.).
• туберкулинов тест.Туберкулиновият тест или тестът на Манту е най-важният начин за откриване на туберкулозна инфекция. Тя се смята задължителен анализза всички пациенти със съмнение за саркоидоза. Факт е, че белодробните форми на туберкулоза и саркоидоза са много сходни по симптоми, но изискват различно лечение. При саркоидоза туберкулиновият тест е отрицателен в повече от 85% от случаите. Този резултат обаче не може окончателно да изключи диагнозата. Тестът Манту включва въвеждането на туберкулин, специално лекарство, подобно на причинителя на туберкулозата, в дебелината на кожата. Ако пациентът има туберкулоза ( или е имал туберкулоза в миналото), след това след 3 дни на мястото на инжектиране се образува червено уплътнение с диаметър повече от 5 mm. Зачервяване с по-малък диаметър се счита за отрицателна реакция. При деца под 18-годишна възраст резултатите от теста могат да бъдат изкривени поради ваксинация срещу туберкулоза.
• Мед.При почти всички пациенти с белодробна саркоидоза нивата на мед в кръвта започват да се повишават на някакъв етап от заболяването ( нормата за мъжете е 10,99 - 21,98 µmol / l, за жените - 12,56 - 24,34 µmol / l). Едновременно с медта се повишава и нивото на протеина, съдържащ този елемент, церулоплазмин.

Инструментална диагностика на саркоидоза

Инструменталната диагностика на саркоидоза е насочена предимно към визуализиране на патологичния процес. С негова помощ лекарите се опитват да идентифицират възможно най-точно органите, засегнати от патологията. Често има случаи, когато инструменталните изследвания, направени за други заболявания, показват първите признаци на саркоидоза дори преди появата на първите симптоми. По този начин инструменталната диагностика до известна степен е метод за активно откриване на патология.

Инструментални методи за визуализация на саркоидоза

Изследователски метод	Принцип на метода	Употреба и резултати при саркоидоза
Рентгенография	Радиографията включва преминаването на рентгенови лъчи през човешка тъкан. В този случай частиците преминават по-зле през по-плътни тъкани. В резултат на това могат да бъдат открити патологични образувания в човешкото тяло. Методът включва дозирано облъчване и има противопоказания. Продължителността на изследването и получаването на резултат обикновено отнема не повече от 15 минути.	При саркоидоза се прави флуорография - рентгенова снимка на гръдния кош. В определен стадий на заболяването при 85 - 90% от болните от туберкулоза се появяват някои промени. Най-често има увеличение на лимфните възли в медиастинума или признаци на увреждане на белодробната тъкан. Локализацията на лезиите в картината, като правило, е двустранна. Рентгеновото изследване е важно за определяне на стадия на заболяването, въпреки че често не позволява точното му идентифициране. При извънбелодробни форми на туберкулоза радиографията се използва сравнително рядко, тъй като патологичните образувания ще се различават по-зле на фона на други тъкани.
компютърна томография(CT)	Принципът на получаване на образ е подобен на този при рентгенографията и също е свързан с дозирано облъчване на пациента. Разликата е във възможността за послойно изобразяване, което значително повишава точността на изследването. Съвременните томографи позволяват получаване на двуизмерни и триизмерни изображения с визуализация на малки структури, което увеличава шансовете за успех в диагностиката. Процедурата продължава 10-15 минути, а резултатите се получават от лекаря на същия ден.	В наши дни компютърната томография се препоръчва да се предпочита при съмнение за саркоидоза. Тя ви позволява да идентифицирате по-малки образувания и да разпознаете болестта на по-ранен етап. Основната област на приложение на КТ са пациенти с белодробна саркоидоза. Има двустранно увеличение на всички групи медиастинални лимфни възли. В допълнение, при интензивен възпалителен процес, някои белодробни усложнениясаркоидоза. В хроничния ход на заболяването понякога се определят калцификации на КТ - включвания на калциеви соли, които изолират патологичния фокус.
Магнитен резонанс(ЯМР)	MRI включва получаване на триизмерно изображение с висока точност с визуализация на много малки лезии. Най-доброто изображение се получава в анатомични области, богати на течности. Пациентът се поставя в огромно мощно магнитно поле. Продължителността на изследването е 15 - 30 минути.	ЯМР почти не се използва при белодробни форми на саркоидоза, което го измества на заден план в диагностиката на това заболяване ( след КТ). ЯМР обаче е незаменим при атипични локализации на саркоидни грануломи. Това изследване се използва предимно за невросаркоидоза, за да се определи точната локализация на лезиите в мозъка и гръбначния мозък. ЯМР също е от голямо значение за определяне на увреждането на сърцето и опорно-двигателния апарат.
Радионуклидни изследвания(сцинтиграфия)	Това учениевключва въвеждането в кръвта на пациента на специално активно вещество, което се натрупва в лезиите. При саркоидоза ( особено при белодробни форми) назначете сцинтиграфия с галий-67 ( Ga-67). Този метод на изследване има определени противопоказания и се използва сравнително рядко.	Когато галият се въведе в кръвта, той активно се натрупва във възпалителни огнища в белодробната тъкан. Най-интензивното натрупване се случва именно при саркоидоза. Важно е интензивността на натрупване на веществото да съответства на активността на заболяването. Това означава, че при остра саркоидоза лезиите в белите дробове ще бъдат ясно разграничени на изображението. В същото време при хроничния ход на заболяването натрупването на изотопа ще бъде умерено. Като се има предвид тази особеност на сцинтиграфията, понякога се предписва за проверка на ефективността на лечението. При правилно подбрани препарати и дозировка натрупването на галий практически не се случва, което показва спиране на активния патологичен процес.
Ехография(ултразвук)	Ултразвуците изпращат високочестотни звукови вълни през тъканите на тялото. Специален сензор улавя отражението на вълните от различни анатомични структури. Така се изгражда изображение въз основа на разделянето на телесните тъкани по плътност. Изследването обикновено отнема от 10 до 15 минути и не е свързано с никакъв риск за здравето ( няма абсолютни противопоказания).	Ултразвукът се предписва за извънбелодробни форми и прояви на саркоидоза. Данните, получени с помощта на това изследване, могат да открият само неоплазма в дебелината на меките тъкани. Ще са необходими и други изследвания, за да се установи произхода на това образувание. Ултразвукът може да се използва активно и при диагностицирането на усложненията на туберкулозата ( вътрешно кървене, камъни в бъбреците).

Освен от инструментални методиЗа да визуализирате саркоидозата, има редица изследвания, които ви позволяват да оцените функционалното състояние на органите. Тези методи са по-рядко срещани, тъй като отразяват не толкова етапа или тежестта на хода на заболяването, колкото жизнените функции на тялото. Тези методи обаче са важни за определяне на успеха на лечението и навременното откриване на усложненията на саркоидозата.

Допълнителни методи инструментално изследванепри саркоидоза са:

• Спирометрия.Спирометрията се предписва за белодробни форми на саркоидоза в по-късните стадии на заболяването. Този метод помага да се определи функционалният обем на белите дробове. Специално устройство регистрира максималния обем въздух, който пациентът вдишва. С развитието на усложнения на саркоидоза VC ( капацитета на белите дробове) може да намалее няколко пъти. Това показва тежък ход на заболяването и лоша прогноза.
• Електрокардиография.Електрокардиографията се използва както при сърдечна саркоидоза, така и при белодробна форма на заболяването. Както бе споменато по-горе, работата на сърдечния мускул може да бъде нарушена и в двата случая. ЕКГ е най-бързият и достъпен начинза оценка на функционалното състояние на сърцето. Препоръчва се това изследване да се повтаря няколко пъти годишно, за да можете да сравните динамиката на промените.
• Електромиография.Понякога се предписва електромиография за откриване на аномалии във функционирането на скелетните мускули. Проучването позволява да се оцени предаването и разпространението нервен импулскъм мускулни влакна. Електромиографията може да бъде показана за ранно откриване на признаци на мускулна саркоидоза и невросаркоидоза. И в двата случая ще има забавяне на разпространението на импулса и мускулна слабост.
• Ендоскопия.Ендоскопските методи включват използването на специални миниатюрни камери, които се вкарват в тялото за откриване на признаци на заболяването. Широко разпространени, например, FEGDS ( фиброезофагогастродуоденоскопия). Това изследване помага при търсенето на саркоидоза в горния GI тракт. Извършва се на празен стомах и изисква предварителна подготовка на пациента.
• Изследване на очното дъно.Изследването на очното дъно е задължителна процедура за развитие на увеит или друг вид увреждане на очите при саркоидоза. всички диагностични процедурисвързани с оценката на очите се извършват от офталмолози.

Лечение на саркоидоза

Лечението на саркоидозата е много трудна задача, тъй като на различни етапи и при различни форми на заболяването трябва да се използват различни лекарства. Като цяло се смята, че е невъзможно напълно да се спре патологичният процес. Независимо от това, в повечето случаи е възможно да се постигнат дългосрочни ремисии и да се подобри живота на пациента толкова много, че той да не обръща внимание на болестта си.

При лечението на саркоидоза интегрираният подход е важен момент. Тъй като не са открити единични причини за развитието на болестта, лекарите се опитват не само да предписват правилните лечение с лекарства, но и за защита на пациента от въздействието на външни фактори, които могат да влошат хода на заболяването. В допълнение, някои форми на саркоидоза и нейните усложнения изискват отделен курс на лечение. В тази връзка лечението на заболяването трябва да се провежда в различни посоки, в зависимост от конкретния клиничен случай.

• системно лечение с лекарства;
• локално лечение с лекарства;
• хирургия;
• излагане;
• диета;
• предотвратяване на усложненията на заболяването.

Системно лечение с лекарства

Системното медицинско лечение на саркоидоза обикновено се провежда първоначално в болнична обстановка. Пациентът е хоспитализиран за потвърждаване на диагнозата и задълбочен преглед. В допълнение, някои лекарства, използвани при лечението на саркоидоза, имат сериозни странични ефекти. В тази връзка се препоръчва повторно вземане на кръв за анализ и контрол от лекарите върху основните функции на тялото. След избора ефективна схемаЛечението на пациентите се изписва при липса на заплаха за живота.

Медикаментозното лечение на саркоидоза изисква спазване на някои основни принципи:

• Болен без очевидни симптомизаболявания, при които саркоидозата се открива на ранен етап, не се изисква медикаментозно лечение. Факт е, че поради ограничените познания за развитието на болестта е невъзможно да се предвиди колко бързо ще се развие процесът. Възможно е рискът от интензивно лечение да надхвърли възможен рискот развитието на самата саркоидоза. Понякога има спонтанни ремисии на заболяването във втория етап от хода на заболяването. Поради това курсът на лечение не винаги се предписва дори при пациенти с леко увреждане на белодробната функция.
• Лечението обикновено започва с високи дози лекарства, за да се облекчат острите симптоми на заболяването и по този начин да се подобри стандартът на живот на пациентите. Впоследствие дозите се намаляват, за да се ограничи само появата на симптомите.
• Основното лечение са пероралните кортикостероиди ( под формата на таблетки). Смята се, че те дават добър ефект на почти всеки етап от заболяването.
• Дългосрочна употребакортикостероидите могат да причинят остеопороза ( омекотяване костна тъканпоради метаболитни нарушения). В тази връзка е необходимо едновременно да се назначат в превантивни целилекарства от групата на бифосфонатите.
• При белодробна форма на саркоидоза, вдишване ( местен) употребата на кортикостероиди не дава най-добрия терапевтичен ефект. Те могат да бъдат предписани при съпътстващи реактивни възпалителни процеси.
• Лекарства от други фармакологични групи ( различни от кортикостероиди) се предписват или в комбинация с последния, или с индивидуална непоносимост към кортикостероиди от пациента.

Стандартни схеми за системно лечение на пациенти със саркоидоза

Препарати	Дозировка	Терапевтичен ефект
Монотерапия ( курс с едно лекарство)
Глюкокортикостероиди (GCS)	0,5 mg/kg телесно тегло на ден ( дозата е показана за преднизолон, който е основното GCS лекарство, използвано при лечението). Орално, ежедневно. Дозата се намалява постепенно с подобряване на състоянието. Курсът на лечение продължава най-малко шест месеца.	GCS имат силен противовъзпалителен ефект. Те потискат клетъчните биохимични реакции, които са необходими за образуването на грануломи.
Глюкокортикостероиди	0,5 mg/kg/ден, перорално, през ден. Дозата се намалява по общата схема - веднъж на 6 до 8 седмици, общата дневна доза се намалява с 5 mg. Курсът на лечение е 36-40 седмици.
Метотрексат	25 mg веднъж седмично, перорално. Ден по-късно, за да се намалят страничните ефекти, се предписват 5 mg фолиева киселина. Курсът на лечение е 32-40 седмици.	Инхибира клетъчния растеж, като потиска образуването на грануломи и намалява възпалението. В малки дози може да се използва дълго време, за разлика от кортикостероидите. Предписва се по-често при хроничен ход на саркоидоза.
Пентоксифилин	600 - 1200 mg / ден в три дози, перорално. Курсът на лечение е 24-40 седмици.	Лекарството се използва за заместване и постепенен спаддози кортикостероидни лекарства. Освен това подобрява снабдяването на тъканите с кислород, което се използва при белодробни форми на заболяването.
Алфа токоферол	0,3-0,5 mg/kg/ден, перорално, за 32-40 седмици.	Подобрява клетъчно дишане, намалява вероятността от атеросклероза. Рядко се използва самостоятелно при саркоидоза ( често в комбинация с други лекарства).
Комбинирани схеми на лечение
Глюкокортикостероиди и хлорохин	GCS - 0,1 mg / kg / ден, перорално, без намаляване на дозата. Хлорохин - 0,5 - 0,75 mg / kg / ден, перорално. Курсът на лечение е 32-36 седмици.	Хлорохинът потиска имунната система, засягайки интензивността на възпалителния процес. Освен това нивото на калций в кръвта постепенно намалява. Често се използва при кожни форми на заболяването и невросаркоидоза.
Пентоксифилин и алфа-токоферол	Дозировката и схемата не се различават от тези при монотерапия. Продължителност на лечението - 24 - 40 седмици.	Комбиниран терапевтичен ефектпосочените лекарства.

В допълнение към тези стандартни режими, нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС) са използвани при лечението на саркоидоза ( диклофенак, мелоксикам и др.). Тяхната ефективност е значително по-ниска от тази на GCS. Въпреки това, в ранните стадии на заболяването и с намаляване на дозите на кортикостероидите в редица страни се препоръчват нестероидни противовъзпалителни средства.

Местно лечение с лекарства

Локалното медикаментозно лечение се използва главно при кожни и очни форми на саркоидоза. В този случай се обръща специално внимание на увреждането на очите, тъй като то се различава от общата стратегия за лечение и представлява сериозна заплаха от пълна и необратима слепота.

За започване на лечение на увеит при саркоидоза е необходимо точно потвърждение на диагнозата. Получава се чрез биопсия на възли в окото и откриване на саркоидни грануломи в други органи. В момента на потвърждаване на диагнозата се препоръчва пациентът да бъде приет в болницата. Болнично лечениесъщо така е показан за пациенти с изразен възпалителен процес, които могат да развият сериозни усложнения, застрашаващи загуба на зрение.

Изборът на специфичен режим на лечение на увеит при саркоидоза се извършва от офталмолог. Зависи от локализацията на възпалителния процес ( преден, заден или генерализиран увеит) и неговата интензивност.

При лечението на увеит при саркоидоза се използват следните лекарства:

• С преден увеит -циклопентолат, дексаметазон, фенилефрин ( в комбинация с дексаметазон при тежко възпаление). Лекарствата се предписват под формата на капки за очи.
• При заден увеит -дексаметазон, метилпреднизолон под формата на капкомер интравенозно, както и ретробулбарен дексаметазон ( инжекция под окото с дълга игла за доставяне на лекарството в задния полюс на окото).
• С генерализиран увеит -комбинация от горните лекарства в повишена доза.

Тази схема се нарича пулсова терапия, тъй като е насочена към бързо елиминиранетежко възпаление с високи дози лекарства. След края на импулсната терапия, която продължава 10-15 дни, същите лекарства се предписват под формата на капки. Използват се 2-3 месеца за поддръжка нормално състояние. Основният критерий за ефективността на лечението е изчезването на симптомите на възпаление. След диагностициране на саркоидоза с признаци на увреждане на очите, пациентите трябва редовно да посещават офталмолог за профилактични прегледи до края на живота си.

Лечението на кожната форма на саркоидоза всъщност не се различава много от системното лечение. Същите лекарства могат да се използват паралелно под формата на мехлеми или кремове, което ще засили локалния терапевтичен ефект. Като се имат предвид страничните ефекти от лечението, някои лекари не препоръчват интензивно лечение. кожни проявисаркоидоза, ако не са локализирани по лицето или шията. Факт е, че проблемите на пациентите в тези случаи са козметичен дефект и не представляват сериозна опасност за живота или здравето им.

хирургия

хирургиярядко се използва при саркоидоза. Отстраняването на увеличени лимфни възли в гръдния кош е непрактично, тъй като е свързано с мащабна операция, докато саркоидните грануломи ще се образуват отново. Хирургическата интервенция е възможна само в крайни случаи, за да се спаси животът на пациента в крайните стадии на патологичния процес. Също така необходимостта от хирургична интервенцияможе да възникне, когато се появят белодробни и извънбелодробни усложнения на саркоидозата.

Пациентите със саркоидоза могат да бъдат подложени на следните видове хирургични интервенции:

• Отстраняване на дефекта в колапса на белия дроб.Поради увреждане на белодробната тъкан може да възникне патологична комуникация между дихателните пътища и плевралната кухина. Поради разликата в налягането това ще доведе до колапс на белия дроб и остра дихателна недостатъчност.
• Трансплантация на бял дроб.Тази операция е изключително рядка поради високата цена и сложността на изпълнението. Индикацията за него е широко разпространена фиброза на белодробната тъкан. Поради свръхрастеж на бронхиолите жизненият капацитет на белите дробове е критично намален и настъпва дихателна недостатъчност. След белодробна трансплантация повече от половината пациенти живеят поне 5 години. Съществува обаче риск от рецидив на заболяването в трансплантирания орган.
• Спрете кървенето в стомашно-чревния тракт.Обикновено операцията се извършва лапароскопски без широк тъканен разрез). Специална камера и манипулатори се вкарват в коремната кухина за спиране на кървенето без сериозен риск за здравето на пациента.
• Спленектомия.Практикува се при значително увеличение, ако е доказано, че има саркоидни грануломи.

облъчване

Според редица проучвания, проведени в Съединените щати, саркоидозата, устойчива на лечение с кортикостероиди, може да бъде лекувана с радиация. В този случай се облъчва само засегнатата област на тялото ( например само гърдите). Най-добри резултатинаблюдавани при пациенти с невросаркоидоза. След 3-5 процедури се установи стабилна ремисия с изчезването на повечето остри симптоми.

Диети

Няма специфична диета за пациенти със саркоидоза. Според някои изследвания лечебното гладуване се е оказало най-добро. В почти 75% от случаите той инхибира развитието на патологичния процес и води до изразено подобрение на състоянието. Практикуването на самостоятелно редовно гладуване обаче е нежелателно. Този метод на лечение се използва предимно в болнични условия под наблюдението на лекар. Обикновеното гладуване у дома, което някои пациенти произволно се опитват да практикуват, не само че не става терапевтичен ефект, но може и да влоши хода на заболяването.

Предотвратяване на усложненията на заболяването

Предотвратяването на усложненията на заболяването включва ограничаване на излагането на фактори, които могат да причинят саркоидоза. На първо място, говорим за фактори на околната среда, които могат да попаднат в тялото с вдишвания въздух. На пациентите се препоръчва редовно да проветряват апартамента и да извършват мокро почистване, за да избегнат замърсяването на въздуха и образуването на мухъл. Освен това се препоръчва да се избягват продължително слънчево изгаряне и стрес, тъй като те водят до нарушаване на метаболитните процеси в организма и засилване на растежа на грануломи.

Да се предпазни меркиприлага се и избягване на хипотермия, тъй като това може да допринесе за прикрепването на бактериална инфекция. Това се дължи на влошаването на вентилацията на белите дробове и отслабването на имунната система като цяло. Ако в тялото вече е налице хронична инфекция, тогава след потвърждаване на саркоидозата е необходимо да посетите лекар, за да научите как най-ефективно да овладеете инфекцията.

Като цяло прогнозата за саркоидоза е условно благоприятна. Смъртта от усложнения или необратими промени в органите се регистрира само при 3-5% от пациентите ( с невросаркоидоза в приблизително 10 - 12%). В повечето случаи ( 60 – 70% ) е възможно да се постигне стабилна ремисия на заболяването по време на лечението или спонтанно.

Следните състояния се считат за показатели за неблагоприятна прогноза с тежки последици:

• афроамерикански произход на пациента;
• неблагоприятна екологична ситуация;
• продължителен период на повишаване на температурата ( повече от месец) в началото на заболяването;
• увреждане на няколко органа и системи едновременно ( обобщена форма);
• рецидив ( връщане на остри симптоми) след края на курса на лечение с кортикостероиди.

Независимо от наличието или отсъствието на тези признаци, хората, които са били диагностицирани със саркоидоза поне веднъж в живота си, трябва да посещават лекар поне веднъж годишно.

Усложнения и последствия от саркоидоза

Както беше отбелязано по-горе, самата саркоидоза рядко причинява смърт или сериозни здравословни проблеми. Основната опасност при това заболяване е възможността от развитие на сериозни усложнения на заболяването. Те се разделят на белодробни, които са най-чести, и извънбелодробни, които обикновено са по-сериозни от белодробните.

Най-честите усложнения и последствия от саркоидозата са:

• белодробен колапс;
• кървене;
• честа пневмония;
• камъни в бъбреците;
• нарушения сърдечен ритъм;
• белодробна фиброза;
• слепота и необратима загуба на зрението;
• психологически проблеми.

колабирал бял дроб

Колапсът на белия дроб възниква поради колапса на белодробната тъкан. Най-често това се случва, ако е остър възпалителен процесили растежът на грануломи е довел до разкъсване на плеврата. Тогава налягането в плевралната кухина започва да се изравнява с атмосферното. Белият дроб, по силата на своята структура, има своя собствена еластичност. При еднакъв натиск отвътре и отвън, той бързо започва да се свива. При компресиране не само не се извършва обмен на газ, но те се компресират кръвоносни съдовекоето води до сърдечна дисфункция. Без спешна медицинска помощ пациент с белодробен колапс може да умре бързо поради остра дихателна недостатъчност. Лечението включва хирургично затваряне на белодробния дефект и отстраняване на излишния въздух от плевралната кухина за възстановяване на нормалното налягане. При навременна намеса не се наблюдават сериозни последствия след колапса на белия дроб.

кървене

Кървенето при саркоидоза възниква поради директно съдово увреждане от възпалителни промени. При белодробната форма това усложнение се развива рядко. По-характерно увреждане на кръвоносните съдове при локализиране на грануломи на различни нива в храносмилателната система. Често повтарящи се кръвотечения от носа се наблюдават и при саркоидоза на УНГ органи.

Обикновено кървенето спира спонтанно и не изисква сериозни мерки за спирането им. Положението е малко по-трудно при пациенти с чернодробна саркоидоза. Факт е, че голям брой фактори на кръвосъсирването се произвеждат в черния дроб ( вещества, необходими за спиране на кървенето). При тежко нарушение на чернодробната функция броят на факторите на кръвосъсирването в кръвта намалява, което прави всяко кървене по-дълго и по-обилно.

Чести пневмонии

Честите повтарящи се пневмонии са често срещано усложнение при пациенти със стадий 2 или 3 на саркоидоза. Поради лоша вентилация и локални смущения, всяка инфекция може да причини пневмония. Това се случва особено често след започване на курс на лечение с кортикостероиди ( преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон и др.). Тази категория лекарства отслабва имунната система, увеличавайки риска от развитие на бактериална инфекция.

Камъни в бъбреците

Както беше отбелязано по-горе, камъни в бъбреците или пясък се откриват при значителна част от пациентите със саркоидоза. Това усложнение на заболяването се развива поради повишено ниво на калций в кръвта. Калцият навлиза в бъбреците с кръв по време на филтриране. В бъбречното легенче се свързва с други микроелементи, образувайки неразтворими соли. Пациентите могат да започнат да се оплакват от остра мъчителна болка в долната част на гърба в областта на бъбреците в средата на курса на лечение на саркоидоза. Това принуждава да се прекъсне курса на лечение на саркоидоза и да се обърне внимание на лечението на бъбречната колика и отстраняването на камъните.

Нарушения на сърдечния ритъм

Сърдечните аритмии, както бе споменато по-горе, могат да бъдат резултат както от сърдечна, така и от белодробна форма на саркоидоза. Отначало те са симптом на заболяването, но в тежки случаиможе да се разглежда като усложнение. Факт е, че постоянното нарушение на ритъма води до влошаване на доставката на мозъка с кислород. В допълнение към повтарящи се припадъци, това е изпълнено с необратими увреждания поради смъртта на нервните влакна. Често може да се наложи реанимация за възстановяване на нормалния сърдечен ритъм.

Фиброза на белите дробове

Белодробната фиброза е крайният стадий на белодробната форма на саркоидоза. Този процес започва на етап 2-3 от заболяването, когато симптомите едва започват да се появяват. Постепенно, поради продължително възпаление и притискане на тъканите от увеличени лимфни възли, нормалната белодробна тъкан се замества от клетки на съединителната тъкан. Тези клетки не могат да извършват газообмен, което затруднява все повече дишането на пациента. ефективен методНа практика няма лек за белодробна фиброза. Единственият изход е трансплантация на орган.

Слепота и необратима загуба на зрение

При забавено лечение на очната форма на саркоидоза може да настъпи слепота и необратимо зрително увреждане. Възпалителният процес в очните мембрани води до стартиране на редица патологични механизми ( директно увреждане на тъканите, повишено вътреочно налягане, оток на зрителния нерв). Много промени на нивото на очите са необратими. Това е изпълнено със загуба или рязко влошаване на зрението, което на практика гарантира увреждане. Ето защо пациентите със саркоидоза при най-малките признаци на увреждане на очите трябва спешно да потърсят специализирана помощ от офталмолог. Навременната помощ вероятно ще спре възпалителния процес и ще запази зрението.

Психологически проблеми

Психологически проблемипри пациенти със саркоидоза са може би най-малко животозастрашаващи, но най-често срещаните последици от заболяването. На първо място, това се отнася за пациенти в първите етапи, които не са получили специфичен курс на лечение поради възможността за спонтанна ремисия на заболяването. Такива пациенти се характеризират със страх от смъртта, депресия, дълбока депресия, безсъние. Тези симптоми не се подобриха дори при много от тези пациенти, при които саркоидозата не прогресира.

Такива проблеми са чисто психологически. Не последната роля играе неясният произход на заболяването и липсата на специфично високоефективно лечение. За да се борят с подобни проблеми, лекарите трябва да бъдат много внимателни при формулирането на диагнозата и прогнозата по отношение на хода на заболяването. На пациентите се препоръчва консултация с психолог за специализирана помощ.