Сред многото фактори, които увреждат мозъка на новородените, трябва да се подчертае хипоксията, която може да се класифицира като универсален увреждащ агент. Асфиксията, регистрирана при новородени, много често е само продължение на хипоксия, която е започнала в утробата. Вътрематочната хипоксия и хипоксия при раждане в 20-50% от случаите е причина за перинатална смъртност, в 59% от случаите е причина за мъртво раждане, а в 72,4% хипоксията и асфиксията стават една от основните причини за смърт на плода при раждане или ранен неонатален период.

Терминът "асфиксия" е условно понятие и е едно от най-неточните в неонатологията. Преведено от Гръцки, терминът "асфиксия" означава "без пулс" и такива деца обикновено се раждат мъртви.

Редица други автори разглеждат термина неонатална асфиксия като липса на газообмен в белите дробове след раждане на дете(задушаване) при наличие на други признаци на живо раждане (сърцебиене, пулсация на пъпната връв, произволни движения на мускулите, независимо дали пъпната връв е прерязана и дали плацентата е отделена).

В общата клинична практика акушер-гинеколозите и неонатолозите разбират термините "фетална хипоксия" и "асфиксия на новородено". патологично състояние, придружено от комплекс от биохимични, хемодинамични и клинични промени, които са се развили в организма под влияние на остра или хронична кислородна недостатъчност с последващо развитие на метаболитна ацидоза.

В Международната класификация на болестите и причините за смъртта X (1995) вътрематочната хипоксия (фетална хипоксия) и асфиксията на новороденото са отделени като независими нозологични форми на заболявания на перинаталния период.

Раждаемостта на деца в асфиксия е 1-1,5% (с колебания от 9% при деца с гестационна възраст при раждане под 36 седмици и до 0,5% при деца с гестационна възраст над 37 седмици).

Разграничете първичен(вродени) и втори(постнатална - възниква в първите часове от живота) асфиксия на новородени.

от време на възникванепървичната асфиксия се разделя на антенатална или интранатална.

Зависи от продължителност първична асфиксияможе да бъде остър (интранатален) или хроничен (антенатален).

Зависи от земно притеглянеклинични прояви, асфиксията се разделя на умерена ( умерено) и тежък.

Оценката на тежестта на първичната асфиксия се извършва с помощта на скалата на Апгар.

АПГАР ВЕЗНА

Симптоми	Резултат в точки
Пулс за 1 минута	отсъстващ		100 или повече
	отсъстващ	брадипнея, нередовна	нормално, викам
Мускулен тонус	крайниците висят	известна флексия на крайниците	активни движения
Рефлекторна възбудимост (дразнене на ходилата, реакция към назалния катетър)	не отговаря		крещи, кихане
Оцветяване на кожата	генерализирана бледност или генерализирана цианоза	розово оцветяване на кожата и синкави крайници (акроцианоза)	розово тяло и крайници

Регистрирането на състоянието на новороденото по скалата на Апгар се извършва на 1-вата и 5-та минута след раждането. При резултати от 7 и по-ниски на 5-та минута, оценката се извършва и на 10-та, 15-та, 20-та минути. Оценката на Apgar на 5-та минута има по-голяма прогностична стойност по отношение на прогнозирането на по-нататъшното невропсихическо развитие на детето, отколкото сумата от оценките на 1-вата минута.

Трябва да се отбележи, че чувствителността на оценката на състоянието на новороденото според скалата на Apgar е около 50%, следователно при наличие на асфиксия са необходими допълнителни лабораторни изследвания.

В случай на умерена асфиксия оценката на Apgar на 1-вата минута е 4-7 точки, 0-3 точки означава тежка асфиксия.

Високи рискови фактори за развитие хронична хипоксия на плода (пренатални) се делят на три големи групиводещо до развитие на хипоксия и хипоксемия на бременността,кондициониране нарушения на кръвообращението на плода и майката и заболявания на плода.

Първият включва:

анемия при бременност

тежка соматична патология при бременна жена (сърдечно-съдова, белодробна),

недохранване, тютюнопушене, употреба на наркотици и алкохол, неблагоприятни условия на околната среда,

ендокринни заболявания ( диабет, хипотиреоидизъм, дисфункция на яйчниците).

Към второто:

закъсняла бременност,

продължителна гестоза при бременни жени,

аномалии в развитието и прикрепването на плацентата,

многоплодна бременност,

аномалии на пъпната връв,

заплашващ спонтанен аборт,

кървене,

инфекциозни заболявания през втория и третия триместър на бременността.

До третия:

заболявания на плода (вътрематочни инфекции, малформации, забавяне на растежа на плода, хемолитична болестплод).

Високи рискови фактори остра хипоксия (интранатални) на плода са:

цезарово сечение,

тазово, глутеално или друго необичайно предлежание на плода,

преждевременно или забавено раждане,

безводен интервал от повече от 12 часа,

бързо и бързо раждане,

плацента превия или преждевременно отлепване на плацентата,

дискоординация трудова дейност,

руптура на матката,

оперативно раждане.

остра хипоксия при раждане на майката (шок, декомпенсация соматично заболяванеи т.н.),

спиране или забавяне на притока на кръв в пъпната връв (заплитане, истински възли, къса или дълга пъпна връв, пролапс, нарушение на бримките на пъпната връв),

малформации на плода (мозък, сърце, бели дробове)

наркотични и други аналгетици, приложени на майката 4 часа или по-малко преди раждането на детето, обща анестезия при майката.

Най-висок риск от раждане при асфиксия има при недоносени, доносени и деца с интраутеринно забавяне на растежа. Много новородени имат комбинация от рискови фактори за антенатална и интранатална хипоксия, въпреки че антенаталната хипоксия не води непременно до раждане на дете в асфиксия.

Фактори в развитието вторична асфиксияновородените са:

остатъчни ефекти от фетална асфиксия и родови наранявания на мозъка, белите дробове

симптоматична асфиксия при различни патологични процеси (малформации, пневмония, инфекции)

респираторен дистрес синдром

аспирация кърмаили адаптирано мляко след хранене или некачествена санация на стомаха при раждане.

Патогенеза. Краткосрочната или умерена хипоксия и хипоксемия причиняват включване на компенсаторни адаптивни механизми на плода с активиране на симпатико-надбъбречната система от хормони на надбъбречната кора и цитокини. В същото време броят на циркулиращите еритроцити се увеличава, сърдечен пулсвероятно известно повишаване на систолното налягане без увеличаване на сърдечния дебит.

Продължаващата хипоксия, хипоксемия, е придружена от намаляване на pO2 под 40 mm Hg. допринася за включването на енергийно неблагоприятен начин на въглехидратния метаболизъм - анаеробна гликолиза. Сърдечно-съдовата система реагира чрез преразпределение на циркулиращата кръв с първично кръвоснабдяване до жизненоважно важни органи(мозък, сърце, надбъбречни жлези, диафрагма), което от своя страна води до кислороден глад на кожата, белите дробове, червата, мускулната тъкан, бъбреците и други органи. Запазването на феталното състояние на белите дробове е причина за шунтиране на кръвта отдясно наляво, което води до претоварване на дясното сърце чрез налягане и лявото по обем, което допринася за развитието на сърдечна недостатъчност, повишено дишане и кръвообращение хипоксия.

Промените в системната хемодинамика, централизацията на кръвообращението, активирането на анаеробната гликолиза с натрупването на лактат допринасят за развитието на метаболитна ацидоза.

В случай на тежка и (или) продължаваща хипоксия възниква срив на механизмите за компенсация: хемодинамика, функция на надбъбречната кора, което заедно с брадикардия и намаляване на минутната циркулация води до артериална хипотония до шок.

Увеличаването на метаболитната ацидоза допринася за активирането на плазмените протеази, провъзпалителни фактори, което води до увреждане клетъчни мембрани, развитието на дизелектролитемия.

Повишена пропускливост съдова стенаводи до залепване (слепване) на еритроцити, образуване на интраваскуларни тромби и кръвоизливи. Изходът на течната част от кръвта от съдово леглодопринася за развитието на церебрален оток и хиповолемия. Увреждането на клетъчните мембрани влошава увреждането на ЦНС, на сърдечно-съдовата система, бъбреците, надбъбречните жлези с развитието на полиорганна недостатъчност. Тези фактори водят до промяна в коагулацията и тромбоцитната хемостаза и могат да провокират DIC.

Въпреки факта, че асфиксията и нейният ефект върху мозъка са постоянно в центъра на вниманието на изследователите, въпреки това все още има много "бели петна" в изследването на водещите връзки на патогенезата. Въпреки това изглежда възможно да се отделят две основни хипотези:

в основата на хипоксично-исхемично увреждане на мозъка са метаболитни нарушения , предизвикани от недостиг на кислород и пряко увреждащи мозъчните фактори - изкривени метаболитни продукти (ацидоза, повишени нива на лактат, натрупване мастни киселини- арахидонова киселина, аминокиселини (глутамат), кислородни радикали, простагландини, левкотриени, цитокини - интерлевкини и др.), което води до хемодинамични нарушения.

Хипоксично-исхемичното мозъчно увреждане се основава на мозъчно-съдови нарушения и нарушения на механизма на авторегулация мозъчното кръвообращение, напредва с недостиг на кислород.

Основните патогенетични механизми за формиране на клинични прояви на хипоксия при новородени, родени в асфиксия, могат да бъдат комбинирани в комплекс от следните взаимосвързани синдроми:

от страна на централната нервна система - възможно е нарушение на авторегулацията на церебралната циркулация, развитие на мозъчен оток и прекомерно освобождаване на глутамат от невроните, което води до тяхното исхемично увреждане;

от страна на сърцето - исхемична кардиопатия с възможно намаляване на сърдечния дебит,

от страна на белите дробове - активиране на инхибитори на синтеза на сърфактант с развитието на RDS, повишаване на белодробното съдово съпротивление, което води до нарушена вентилационно-перфузионна функция на белите дробове, синдром на персистираща фетална циркулация (PFC), нарушена реабсорбция на интрапулмонална течност ,

от страна на бъбреците - нарушение на бъбречната перфузия с развитието на остра тубулна некроза и неадекватна екскреция на антидиуретичен хормон,

отстрани стомашно-чревния тракт- чревна исхемия с възможно развитие на улцерозен некротичен ентероколит,

от системата на хемостазата и еритропоезата - тромбоцитопения, дефицит на витамин К, DIC,

от страна на метаболизма - хипергликемия по време на раждането и хипогликемия в следващите часове от живота, екстра- и вътреклетъчна ацидоза, хипонатриемия, хипомагнезиемия, хиперкалиемия, повишени нива на калций в клетката, повишени процеси на липидна пероксидация,

отстрани ендокринна система- надбъбречна недостатъчност, хипер- или хипоинсулинемия, преходен хипотиреоидизъм.

Патогенезата на асфиксията, възникнала при дете с хронична антенатална хипоксия,се различава значително от това при остра асфиксия, тъй като се развива на фона на антенатална патология: пневмопатия, енцефалопатия, незрялост на чернодробните ензимни системи, ниски резерви на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза, както и патологична ацидоза и вторичен имунен дефицит. Основният метаболитен компонент на такава хипоксия е комбинацията хипоксемия, хиперкапния и метаболитна ацидоза смомент на раждане. В същото време трябва да се помни, че перинаталната хипоксия и стресът при раждане в тази ситуация възникват в условия на намалени или дори изчерпани резерви за адаптация. Ацидозата рано причинява увреждане на клетъчните мембрани с развитието на хемодинамични, хемостатични нарушения и транскапиларен метаболизъм, което определя механизмите за развитие на DN, деснокамерна сърдечна недостатъчност, колапс с понижаване на кръвното налягане, хиповолемия на фона на недостатъчност на симпатико-надбъбречна система, миокардна исхемия и фазови нарушения на хемостазата, което още повече нарушава микроциркулацията.

Клиничната картина на асфиксията зависи от нейната тежест. При умерена хипоксия състоянието на детето след раждането обикновено се счита за умерено тежко. В първите минути от живота детето е летаргично, двигателната активност и реакцията към изследване са намалени. Викът е неемоционален. Рефлексите на периода на новородените са намалени или потиснати. Аускултация на сърцето - тахикардия, тоновете са усилени или приглушени. Възможно е разширяване на границите на относителната сърдечна тъпота. Дишането е аритмично, с участието на спомагателни мускули, възможни са кабелни хрипове с различна големина. Кожата често е цианотична, но бързо порозовява на фона на оксигенацията. В този случай акроцианозата често продължава. През първите два или три дни от живота тези новородени се характеризират с промяна в синдрома на депресия към синдром на свръхвъзбудимост, проявяващ се с малък тремор на крайниците, хиперестезия, регургитация, нарушение на съня, спонтанен рефлекс на Моро ( фаза I), намаляване или инхибиране на опорните рефлекси, стъпка, пълзене, мускулна хипотония, адинамия. Промените във физиологичните рефлекси на новородените и мускулния тонус обаче са индивидуални.

При адекватна терапия състоянието на деца с остра умерена асфиксия се подобрява бързо и става задоволително до края на ранния неонатален период.

При тежка хипоксия състоянието на детето при раждането е тежко или много тежко, до клинична смърт. Възможно е да няма реакция към изследването. Рефлексите на новородените са потиснати или рязко намалени, адинамия. Кожата е цианотична, бледа с "мраморен рисунък" (нарушена микроциркулация). Спонтанното дишане е аритмично, повърхностно; спомагателните мускули участват в акта на дишане, възможно е периодичното му отсъствие (първична, вторична апнея). Аускултаторното дишане е отслабено. При аспирационен синдром в белите дробове се чуват различни хрипове. Сърдечните звуци са глухи, често се аускултира брадикардия, систоличен хемодинамичен шум. При палпация на корема се наблюдава умерено увеличение на черния дроб. Мекониумът често преминава по време на раждане. Кога продължителна остра асфиксияклиниката е близо до шок. Има изразени признаци на нарушение на периферната (симптомът на "бялото петно" за повече от 3 s) и централната хемодинамика (артериална хипотония, намален CVP). В неврологичния статус има признаци на кома или супор (липса на отговор на изследване и болкови стимули, адинамия, арефлексия, атония, реакцията на зеницата към светлина е бавна или липсва, възможни са локални очни симптоми). Възможно е да няма спонтанно дишане. Сърдечните тонове са заглушени, чува се груб систолен шум, който се провежда добре по съдовете и екстракардиално. При симптоми на сърдечна недостатъчност - разширяване на границите на относителната сърдечна тъпота. В белите дробове могат да се чуят влажни хрипове с различна големина (последствие от аспирация) на фона на отслабено дишане (ателектаза). От страна на стомашно-чревния тракт се отбелязва хепатомегалия, може да има признаци на динамична чревна обструкция в резултат на исхемични и метаболитни нарушения.

На фона на стабилизиране на състоянието се появяват признаци на хипертоничен синдром, често се отбелязват конвулсии на фона на постоянна мускулна хипотония и липса на рефлекси за смучене и преглъщане. От 2-3 дни, с благоприятен курс, се отбелязва нормализиране на хемодинамиката, дишането, неврологичния статус (физиологични рефлекси, преглъщане и след това сукателни рефлекси).

Диагнозата асфиксия се поставя въз основа на акушерска история, протичане на раждането, оценки по Апгар и клинични и лабораторни данни.

Антенатална диагностика.

Проследяване на сърдечната честота на плода (кардиотокография - CTG) - брадикардия и забавяне на сърдечната дейност на плода показват хипоксия и нарушена миокардна функция.

Ултразвукът показва намаление двигателна активност, дихателни движения и мускулен тонусплод (биофизичен профил).

Понастоящем под асфиксия на новородено се разбира такова състояние, когато при наличие на сърдечен ритъм липсва дишане или има отделни конвулсивни, неравномерни, повърхностни вдишвания.

Асфиксията се разделя на:

1) фетална асфиксия , който се подразделя на антенатален и интранатален;

2) асфиксия на новородено .

В основата вътрематочна асфиксияе нарушение на кръвообращението, а основата асфиксия на новородено- респираторни нарушения, които често са резултат от нарушения на вътрематочното кръвообращение.

Асфиксията на новороденото, освен това, е разделенаНа първиченкогато роденото бебе не диша самостоятелно след лигиране на пъпната връв и втори- възникващи в следващите часове и дни от живота на новороденото.

Има 5 водещи механизма, водещи до остра асфиксия на новородени:

1) прекъсване на кръвния поток през пъпната връв ( истински възли на пъпната връв, нейното хлътване, плътно преплитане на пъпната връв около врата или други части на тялото на детето);

2) нарушение на газообмена през плацентата ( преждевременно пълно или непълно отлепване на плацентата, предлежание на плацентата и др.);

3) нарушения на кръвообращението в майчината част на плацентата ( прекомерно активни контракции, артериална хипотония или хипертония от всякаква етиология при майката);

4) влошаване на кислородното насищане на кръвта на майката ( анемия, сърдечно-съдови заболявания, дихателна недостатъчност);

5) извънматочна недостатъчност дихателни движенияновородено ( влияние лекарствена терапиямайка, антенатални лезии на мозъка на плода, вродени малформации на белите дробове и др.).

Вторична хипоксия може да се развие поради аспирация, пневмопатия, нараняване при ражданемозък и гръбначен мозък, рожденни дефектисърце, бели дробове, мозък.

Следователно, асфиксия- това е задушаване, остър патологичен процес, причинен от различни причини, които се основават на недостиг на кислород в кръвта (хипоксемия) и тъканите (хипоксия) и натрупване на въглероден диоксид в тялото (хиперкапния) и др. киселинни храниметаболизъм, което води до развитие на метаболитна ацидоза. Недоокислените метаболитни продукти, циркулиращи в кръвта, инхибират биохимичните процеси в клетките и причиняват тъканна хипоксия; телесните клетки губят способността си да абсорбират кислород. Патологичната ацидоза повишава пропускливостта на съдовата стена и клетъчните мембрани, което води до нарушения на кръвообращението, нарушени процеси на кръвосъсирване и кръвоизливи в различни органи.

Съдовете губят тонуса си и се препълват с кръв, течната част на кръвта навлиза в околните тъкани, развиват се отоци и дегенеративни промени в клетките на всички органи и системи.

Асфиксия на новородени - Клиника.

Основен клиничен признакасфиксия- нарушение или липса на дишане. Степента на асфиксия се определя по скалата на Апгар. Според Международната класификация на болестите IX ревизия (Женева 1980 г.) разграничете асфиксията: умерена (умерена) и тежка.

В случай на умерена асфиксияобщият резултат на Apgar на 1-вата минута е 4-6 точки, но до 5-та минута обикновено достига стойности, характерни за здрави деца (8-10 точки).

тежка асфиксиядете е диагностицирано с оценка по Апгар от 0-3 точки 1 минута след раждането и по-малко от 7 точки 5 минути след раждането.

Оценката по Апгар се извършва в края на 1-вата и 5-та минута след раждането. Ако след 5 минути общият резултат не достигне 7 точки, това трябва да се прави на всеки 5 минути до нормализиране или в рамките на 20 минути.

Резултат по Апгар

Асфиксия на новородени - лечение.

Асфиксията е критично състояниеизискващи незабавна реанимация. Необходимостта от тези събития се оценява от наличието на признаци на раждане на живо при дете:

1. Независимо дишане.
2. сърцебиене
3. Пулсация на пъпната връв.
4. активни движения.

При липса на всичките 4 признака на живородено детето се счита за мъртвородено и не подлежи на реанимация. Ако има поне 1 знак - необходимо е да се осигури помощ за реанимация.

Отстраняването от асфиксия изисква използването на общоприети принципи на реанимация, формулирани от P. Safar (1980) като реанимация на ABS, където: A - дихателни пътища - освобождаване, поддържане на свободна проходимост дихателни пътища; B - дишане - дишане, осигуряващо вентилация - изкуствена (IVL) или спомагателна (IVL); C- възстановяване на сърдечната циркулация или поддържане на сърдечната дейност и хемодинамиката.

В родилната зала или близо до нея денонощно трябва да сте готови да помогнете на новороденото „остров на реанимация, който се състои от няколко блока:

1) оптимизационен блок околен святи температурна защита - отопляема маса, източник на лъчиста топлина, стерилни топли пелени;

2) единица за възстановяване на проходимостта респираторен тракт- електрическа помпа, гумени крушки, устни въздуховоди, ендотрахеални тръби, детски ларингоскоп;

3) апарат за кислородна терапия - източник на сгъстен въздух, инсталация за овлажняване и нагряване на въздушно-кислородната смес, набор от свързващи тръби и устройства за въвеждане на кислород;

4) блок за изкуствена белодробна вентилация (дихателна торба тип Ambu, устройства за автоматична белодробна вентилация);

5) блок за лекарствена терапия - спринцовки за еднократна употреба, ръкавици, комплекти лекарства, комплекти катетри за пъпната вена;

6) блок за контрол на жизнената активност - сърдечен монитор, апарат за измерване кръвно налягане, хронометър, фонендоскоп.

Алгоритъм първична помощновородено, родено в асфиксия, включва няколко етапа.

I етап на реанимациязапочва с изсмукване на съдържанието на устната кухина с катетър в момента на раждането на главата или веднага след раждането на детето. Ако детето не диша след сучене от орофаринкса, трябва да се извърши нежна, но активна тактилна стимулация - щракнете върху ходилото на детето или енергично избършете гърба му. Детето се взема в стерилни нагрети пелени, бързо се прехвърля на масата за реанимация под източник на лъчиста топлина. Когато легнете, главата на детето трябва да бъде леко спусната (с около 15 °).

Амниотичната течност, слузта, понякога майчината кръв се изтриват от кожата на бебето с топла пелена. При тежка асфиксия и наличие на амниотична течност ah или орофаринкса на мекониум се извършва незабавна интубация, последвана от дебридман на дихателните пътища. Доносеното бебе се отделя от майката веднага след раждането, а недоносеното след 1 минута. В края на I етап на реанимация, чиято продължителност не трябва да надвишава 20-25 секунди, се оценява дишането на детето. При адекватно дишане, сърдечна честота над 100 удара в минута и лека акроцианоза на кожата реанимацияспрете, детето ще бъде наблюдавано. Ако е възможно, трябва да се стремим да започнем да захранваме бебето с майчино мляко възможно най-рано.

Ако сърдечната честота е по-малка от 100 на минута, отидете на II етап на реанимациячиято задача е да възстанови външно дишане. Дейностите започват с вентилация с маска и дихателна торба. Дихателната честота е 30-50 в минута. По-често се използва 60% кислородно-въздушна смес (при недоносени бебета 40%). Добри екскурзии гръден кошпоказват достатъчна вентилация на алвеолите, както и липсата сериозни нарушенияпроходимост на дихателните пътища. Неуспешна вентилация с чанта и маска, съмнение за аспирация на мекониум, по-малко от 80 часа и необходимостта от външен сърдечен масаж и продължителна респираторна поддръжка са индикации за ендотрахеална интубация.

Едновременно с вентилацията стимулирайте дишането венозно приложениеналорфин или етимизол. 20-30 секунди след началото на механичната вентилация е необходимо да се изчисли честотата на сърдечната честота, ако тя е в диапазона 80-100 на минута, продължете механичната вентилация, докато честотата се увеличи до 100 на минута.

Ако сърдечната честота е по-малка от 80 на минута, отидете на III етап на реанимация. Трябва да се започне спешно външен масажсърца на фона на механична вентилация с маска със 100% концентрация на кислород. Ако няма ефект до 20-30 секунди от масажа, интубирайте и започнете механична вентилация в комбинация с масаж. Натиснете долната трета на гръдната кост (но не върху мечовидния израстък поради риск от разкъсване на черния дроб) строго надолу 1,5-2,0 cm с честота 100-140 пъти в минута.

Оценете ефективността на индиректния сърдечен масаж по цвета на кожата и пулса на бедрената артерия.

Ако няма ефект в рамките на 60 секунди от сърдечния масаж, тогава сърдечната дейност трябва да се стимулира с адреналин, който се прилага в доза от 0,1 ml / kg телесно тегло от 0,01% разтвор или ендотрахеално, или във вената на пъпната връв. Въвеждането може да се повтори след 5 минути (до 3 пъти). Едновременно продължете IVL и индиректен масажсърца. След това оценете цвета на кожата и състоянието на микроциркулацията. Според показанията се провежда инфузионна терапия (албумин, нативна плазма, изотоничен разтворнатриев хлорид). При необходимост 40-50 минути след раждането започва планова инфузионна терапия. Много е важно да запомните, че скоростта на инфузионната терапия е много по-важна от обема. Всички деца, родени с асфиксия в родилната зала, получават витамин К. В случай на много тежко състояние, след първична реанимация и бавно възстановяване на жизнените важни функциижелателно е преместване в интензивното отделение за новородени на детската болница.

Ако до 15-20 минути детето не се появи спонтанно дишанеи той има постоянна брадикардия, тогава има голяма вероятност от тежко увреждане на мозъка и е необходимо да се вземе решение за прекратяване на реанимацията.

Асфиксия на новородени - Усложнения.

Има две групи усложнения- рано, развиващо се в първите часове и дни от живота, късно - от края на първата седмица от живота и по-късно.

Сред ранните усложнения, в допълнение към увреждането на мозъка (оток, вътречерепни кръвоизливи, некроза и др.), Хемодинамичните са особено чести ( белодробна хипертония, сърдечна недостатъчност), бъбречни, белодробни, стомашно-чревни, хеморагични (анемия, тромбоцитопения, DIC). Късните усложнения са доминирани от инфекциозни (пневмония, менингит, сепсис) и неврологични (хидроцефален синдром, хипоксично-исхемична енцефалопатия).

Асфиксия на новородени - клиника, лечение, усложнения

Асфиксията при новородено е патология дихателна функциябебе, с съпътстващо развитиенедостиг на кислород. Такъв проблем може да възникне както по време на процеса на раждане, така и през първите дни след раждането на бебето. Асфиксията е доста опасно състояние, което изисква предоставянето на компетентна и, което е важно, навременна професионална помощ.

Разновидности и степени на асфиксия при новородени

Асфиксията при новородени бебета е доста често срещан проблем. В зависимост от причините за възникването му, лекарите разграничават 2 вида асфиксия:

1. Вътрематочна- се развива на фона на дълъг престой на бебето в утробата на майката.
2. След раждане- е усложнение процес на раждане.

Забележка: според статистиката проявите на асфиксия се диагностицират при 4% от новородените бебета!

В зависимост от тежестта на проявите асфиксията се разделя на 3 степени: лека, умерена и тежка. Патологичният процес е придружен от нарушение на дихателната функция и нарушения в дейността на сърдечно-съдовата система. Причините, които могат да провокират развитието на асфиксия при новородено, са многобройни и разнообразни. В много отношения провокиращите фактори зависят от вида на патологията и времето на нейното проявление (първично или вторично).

Какво причинява вътрематочна асфиксия?

Първичната вътрематочна асфиксия в повечето случаи се развива на фона на продължителна, разположена в утробата на майката . За да провокира тази патология, според лекарите, следните фактори могат:

важно! Наличието в бъдещата майка на заболявания от инфекциозен, сърдечно-съдов и ендокринен характер, възникващи в хронична форма, увеличават риска от асфиксия при бебето. Ето защо бременна жена с такива здравословни проблеми трябва да бъде под постоянното наблюдение на лекуващия лекар!

Причини за следродилна асфиксия

Първична следродилна асфиксия възниква главно на фона на нарушения на процеса на раждане и вродени заболяваниясамото бебе .

Причините за тази патология при новородено могат да бъдат следните фактори:

важно! Най-често се диагностицира следродилна асфиксия. Освен това дефектите могат да доведат до този проблем. вътрешни органиплода, така че по време на бременност е важно да се прави контрол, така че лекарите да са възможно най-подготвени да окажат първа помощ на бебето.

Какви усложнения по време на раждането могат да доведат до асфиксия?

Доста често се регистрира асфиксия при бебе в случай на трудно раждане. Според акушер-гинеколозите следните усложнения на процеса на раждане водят до развитие на патология:

Какво причинява вторична асфиксия?

Проблеми с дихателната система могат да възникнат при бебето няколко дни след раждането.

Този вид патология се нарича вторична асфиксия.

Да се възможни причиниЛекарите приписват следните фактори:

• стесняване на дихателните пътища (стеноза);
• кръвоизливи в белите дробове;
• не се открива веднага след раждането;
• нарушения на процесите на кръвообращението в областта на мозъка;
• пневмопатия;
• прояви на респираторен дистрес синдром;
• хиалинни мембрани;
• наличието на ателектаза, локализирана в белите дробове;
• недостатъчна санация на стомашната кухина след раждането на бебето;
• нарушения в дейността на централната нервна система.

важно! Попадането на кърма или смес по време на хранене в дихателните пътища на бебето също може да доведе до развитие на вторична асфиксия!

Как се проявява патологията?

Клиничните прояви на асфиксия при новородени зависят от тежестта патологичен процес. При настъпила асфиксия в лека форма, детето може да има признаци като отслабена дихателна функция, Син цвяткожа в областта на устните и носа, намален мускулен тонус.

За умерена степен на асфиксия са характерни следните признаци:

При тежка степен на асфиксия дишането на бебето или напълно липсва, или се проявява с редки, повърхностни вдишвания.

В допълнение, детето има следните тревожни симптоми:

• тежка брадикардия;
• нарушения на сърдечния ритъм ();
• намален мускулен тонус;
• бледност на кожата и лигавиците;
• множество кръвоизливи в областта на кожата.

важно! При липса на признаци на живот при новородено се регистрира клинична смърт. В този случай детето се нуждае от спешна помощ от реаниматори!

Последици от асфиксия на новородени

Асфиксията е изключително сериозно и опасно състояние, което е изпълнено с множество усложнения.

Сред ранните усложнения на тази патология лекарите разграничават следното:

• некротични процеси;
• подуване и кръвоизлив в областта на мозъка;

важно! При липса на навременна медицинска помощ асфиксията може да доведе до блокиране на дихателната функция и смърт на бебето!

Въпреки това, дори ако усилията на лекарите са успешни и дихателната функция на бебето е възстановена в рамките на няколко месеца, има голяма вероятност от проява последващи усложненияпринадлежащи към категорията на късните:

• отравяне на кръвта;
• хидроцефалия;
• енцефалопатия;
• повишена възбудимост на нервната система;
• бавни реакции;
• конвулсивен синдром;
• смущения във функционирането на стомашно-чревния тракт.

Забележка: бебе, което е претърпяло асфиксия, трябва да бъде под наблюдението на квалифициран специалист през първата година от живота си!

Мерки за първа помощ при асфиксия на новородено

Ако се появят признаци, характерни за асфиксия, бебето се нуждае от спешна помощ здравеопазване ! Терапевтичните мерки започват с дренаж кожатабебе и го поставете под източник на топлина.

Новороденото се поставя по гръб, леко накланяйки главата си, след което областта на назофаринкса и устната кухина, както и дихателните пътища, се почистват старателно от остатъците от околоплодна течност.

В случай на отслабване или пълно отсъствие на дихателна функция, лекарите прибягват до хардуерна вентилация на белите дробове и пречистване на стомашната кухина от натрупани газове, като за тази цел се използва специална сонда.

Забележка: ако изброените по-горе мерки не доведат до 3 минути, лекарите инжектират адреналин на детето, правят индиректна стимулация на сърдечната област (масаж) и провеждат инфузионна терапия!

Терапия след асфиксия

Терапията на млади пациенти след асфиксия трябва да бъде насочена към предотвратяване на развитието възможни усложнения, особено кръвоизливи в областта на мозъка. В повечето случаи бебетата се препоръчват такива лекарства, като глутаминова и никотинова киселина, Викасол, Дицинон и др. без провалкурс на кислородна терапия.

По-нататъшното лечение зависи от общо състояниедетето, представящи симптоми и общи клинична картина, поради което се избира индивидуално от специалист педиатър. Средна продължителност терапевтичен курсе около 2 седмици.

Забележка: Можете да нахраните дете след асфиксия не по-рано от 15-16 часа. Бебета с тежка асфиксия обикновено се хранят със сонда след 24 часа.

За рехабилитация на дете след асфиксия в продължение на 3 години се препоръчват физиотерапевтични процедури като масаж и терапевтични упражнения.

Допълнителни грижи

След изписване от родилния дом е важно стриктно да следвате всички препоръки, дадени от специалиста относно по-нататъшно лечениеи грижа за бебето! Педиатрите не препоръчват започване на допълващи храни за деца, които са имали асфиксия преди навършване на една година. Ако има такава възможност, желателно е бебето да яде майчино мляко до една година и половина.

Тъй като бебетата с асфиксия са особено податливи на вирусни и инфекциозен характер, в превантивни целипедиатрите им препоръчват курс на витаминна терапия.

Относно профилактиката

Бъдещата майка ще може да предотврати развитието на асфиксия при бебе, ако изпълнява следните препоръкиспециалисти:

1. . Още преди зачеването се подложите на цялостен медицински прегледи лекува всички идентифицирани патологии.
2. Яжте здравословни и питателни ястия, докато очаквате бебе.
3. Вземете специални витаминни и минерални комплекси за бъдещи майки.
4. Правете гимнастика за бременни, редовно се разхождайте свеж въздухи избягвайте психо-емоционални шокове.

От голямо значение за предотвратяването на асфиксия при новородени са редовните посещения на бъдеща майкагинеколог, планов ехограф и раждане лабораторни изследвания . Навременна диагнозаще позволи да се идентифицират и лекуват възможни усложнения по време на бременност, изпълнени с последваща асфиксия (като прееклампсия, хипоксия, плацентарна недостатъчност и др.).

Забележка: според статистиката мерките за предотвратяване на асфиксия при новородени дават положителни резултатив 40% от случаите!

Асфиксията при новородени е опасно състояние, изпълнено с пълно инхибиране на дихателната функция и развитие на тежки усложнения. При първите признаци, характерни за тази патология, бебето се нуждае спешна помощлекари - реаниматори! Последващото лечение е насочено към предотвратяване на възможни усложнения и се определя индивидуално. Причините за асфиксия са много разнообразни, но планирането на бременността и стриктно спазванебъдещата майка на препоръките на специалист ще позволи да се намали възможни рисковедо минимум!

Бецик Юлия, акушер-гинеколог

Асфиксия на новороденото(asphyxia neonatorum) е патологично състояниеновородено, поради дихателна недостатъчност и произтичащ от това недостиг на кислород. Различават се първична (при раждането) и вторична (в първите часове и дни от живота) асфиксия на новороденото.

Причини:

Причините за първична асфиксия на новородено са остра и хронична вътрематочна кислородна недостатъчност - фетална хипоксия, вътречерепна травма, имунологична несъвместимост на кръвта на майката и плода, вътрематочна инфекция, пълно или частично запушване на дихателните пътища на плода или новороденото със слуз, амниотична течност (аспирационна асфиксия), малформации на плода.

Появата на асфиксия на новороденото се улеснява от екстрагенитални заболявания на бременната жена (сърдечно-съдови, особено в стадия на декомпенсация, тежки белодробни заболявания, тежка анемия, захарен диабет, тиреотоксикоза, инфекциозни заболяванияи др.), късна токсикоза на бременни жени, след бременност, преждевременно отлепване на плацентата, патология на пъпната връв, мембрани и плацента, усложнения при раждането (ненавременно изхвърляне на околоплодна течност, аномалии на раждането, несъответствие между размера на таза на родилката и главата на плода, неправилно поставяне на главата на плода и др.).
Вторичната асфиксия на новородено може да бъде свързана с нарушено мозъчно кръвообращение при новородено, пневмопатия и др.

Какво се случва при асфиксия?

Независимо от причините за недостиг на кислород в тялото на новородено, има преструктуриране на метаболитните процеси, хемодинамиката и микроциркулацията. Тяхната тежест зависи от интензивността и продължителността на хипоксията. Развива метаболитен или дихателен метаболитна ацидоза, придружени от хипогликемия, азотемия и хиперкалиемия, последвани от калиев дефицит. Електролитен дисбаланс и метаболитна ацидоза водят до клетъчна свръххидратация. При остра хипоксия обемът на циркулиращата кръв се увеличава главно поради увеличаване на обема на циркулиращите еритроцити.

Асфиксията на новороденото, която се развива на фона на хронична фетална хипоксия, е придружена от хиповолемия.
Има сгъстяване на кръвта, нейният вискозитет се увеличава, повишава се агрегационната способност на еритроцитите и тромбоцитите. В мозъка, сърцето, бъбреците, надбъбречните жлези и черния дроб на новородени в резултат на микроциркулаторни нарушения се появяват отоци, кръвоизливи и области на исхемия, развива се тъканна хипоксия. Централната и периферната хемодинамика са нарушени, което се проявява чрез намаляване на ударния и минутния обем на сърцето и спадане на кръвното налягане. Нарушенията на метаболизма, хемодинамиката и микроциркулацията нарушават уринарната функция на бъбреците.

Симптоми:

Водещият симптом на асфиксия при новородени е дихателна недостатъчност, водеща до промени в сърдечната дейност и хемодинамиката, нарушена нервно-мускулна проводимост и рефлекси. Тежестта на асфиксията на новороденото се определя от скалата на Апгар.
В съответствие със Международна класификациязаболявания на IX ревизия разграничават умерена и тежка неонатална асфиксия (оценка по Apgar в първата минута след раждането, съответно 7-4 и 3-0 точки). AT клинична практикаобичайно е да се разграничават три степени на тежест на асфиксия: лека (оценка по скала

Apgar в първата минута след раждането - 7-6 точки), умерена (5-4 точки) и тежка (3-1 точки). Обща класация 0 точки означава клинична смърт. При лека асфиксияновороденото поема първия дъх през първата минута след раждането, но дишането му е отслабено, отбелязват се акроцианоза и цианоза на назолабиалния триъгълник, известно намаляване на мускулния тонус. При асфиксия с умерена тежест детето поема първото си дъх през първата минута след раждането, дишането е отслабено (редовно или неправилно), викът е слаб, като правило се отбелязва брадикардия, но може да има и тахикардия, мускулен тонус и рефлексите са намалени, кожата е цианотична, понякога предимно в областта на лицето, ръцете и краката, пъпната връв пулсира.

При тежка асфиксия дишането е неравномерно (отделни вдишвания) или липсва, детето не крещи, понякога стене, сърдечната дейност е забавена, в някои случаи се заменя с единични неравномерни сърдечни удари, има мускулна хипотонияили атония, няма рефлекси, кожата е бледа в резултат на спазъм на периферните съдове, пъпната връв не пулсира; често се развива надбъбречна недостатъчност.

В първите часове и дни от живота новородените, претърпели асфиксия, развиват постхипоксичен синдром, чиято основна проява е поражението на централната нервна система. В същото време всяко трето дете, родено в състояние на умерена асфиксия, има нарушение на мозъчното кръвообращение. I-II степен, при всички деца, претърпели тежка асфиксия, се развиват явления на нарушение на ликвородинамиката и мозъчното кръвообращение от II-III степен.

Недостиг на кислороди нарушенията на функцията на външното дишане нарушават образуването на хемодинамика и микроциркулация, във връзка с което се запазват комуникациите на плода: артериалният (боталов) канал остава отворен; в резултат на спазъм на белодробните капиляри, водещ до повишаване на налягането в белодробната циркулация и претоварване на дясната половина на сърцето, овалният отвор не се затваря. В белите дробове се откриват ателектази и често хиалинни мембрани. Има нарушения на сърдечната дейност: глухота на тоновете, екстрасистолия, артериална хипотония.

На фона на хипоксия и намалена имунна защитачесто нарушена микробна колонизация на червата, което води до развитие на дисбактериоза. През първите 5-7 дни от живота метаболитните нарушения продължават, проявяващи се с натрупване на киселинни метаболитни продукти, урея, хипогликемия, електролитен дисбаланс и истински дефицит на калий в тялото на детето. поради нарушена бъбречна функция и рязък спаддиуреза след 2-3-ия ден от живота при новородени се развива едематозен синдром.

Диагнозата на асфиксията и нейната тежест се установява въз основа на определяне на степента на дихателна недостатъчност, промени в сърдечната честота, мускулния тонус, рефлексите и цвета на кожата в първата минута след раждането. Степента на тежест на прехвърлената асфиксия също се доказва от показателите на киселинно-алкалното състояние. Така че, ако при здрави новородени рН на кръвта, взета от вената на пъпната връв, е 7,22-7,36, BE (базов дефицит) е от -9 до -12 mmol / l, тогава при лека асфиксия и умерена асфиксия тези показатели са съответно равни на 7.19-7.11 и от - 13 до - 18 mmol / l, с тежка асфиксия рН по-малко от 7.1 BE от - 19 mmol / l и повече.

Цялостният неврологичен преглед на новороденото, ултразвуковото изследване на мозъка ни позволяват да разграничим хипоксичните и травматични лезии на централната нервна система. В случай на предимно хипоксична лезия на c.n.s. фокални неврологични симптоми не се откриват при повечето деца, синдром на повишена нервно-рефлексна възбудимост, в повече тежки случаи- Синдром на депресия на ЦНС При деца с преобладаване на травматичния компонент (обширни субдурални, субарахноидни и интравентрикуларни кръвоизливи и др.), Хипоксемия съдов шоксъс спазъм на периферните съдове и тежка бледност на кожата, често се наблюдава свръхвъзбудимост, фокални неврологични симптоми и конвулсивен синдром, който се появява няколко часа след раждането.

Лечение на асфиксия при новородено:

Децата, родени в асфиксия, се нуждаят от реанимационни грижи. Неговата ефективност до голяма степен зависи от това колко рано е започнало лечението. Мерките за реанимация се извършват в родилната зала под контрола на основните параметри на жизнената активност на тялото: честота на дишане и неговото провеждане в по-ниски дивизиибели дробове, сърдечна честота, кръвно налягане, хематокрит и алкално-киселинно състояние.

По време на раждането на главата на плода и веднага след раждането на детето съдържанието на горните дихателни пътища се отстранява внимателно с мек катетър с помощта на електрическо засмукване (в този случай се използват тройници за създаване на периодично разреждане на въздуха ); незабавно отрежете пъпната връв и поставете детето на масата за реанимация под източник на лъчиста топлина. Тук се реаспирира съдържанието на носните проходи, орофаринкса, както и съдържанието на стомаха.

При лека асфиксия на детето се дава дренажна позиция (коляно-лакът), предписва се инхалация на 60% кислородно-въздушна смес, кокарбоксилаза (8 mg / kg) се инжектира във вената на пъпната връв в 10-15 ml 10% разтвор на глюкоза. В случай на умерена асфиксия, за нормализиране на дишането е показана изкуствена белодробна вентилация (ALV) с помощта на маска, докато се възстанови нормалното дишане и се появи розов цвят на кожата (обикновено в рамките на 2-3 минути), след това кислородна терапияпродължете с вдишване. Кислородът трябва да се доставя овлажнен и загрят при всякакъв вид кислородна терапия.

Кокарбоксилазата се инжектира във вената на пъпната връв в същата доза, както при лека асфиксия. При тежка асфиксия веднага след пресичане на пъпната връв и изсмукване на съдържимото от горните дихателни пътища и стомаха се извършва трахеална интубация под контрола на директна ларингоскопия и механична вентилация до възстановяване на нормалното дишане (ако детето не е приемало едно спонтанно дишане в рамките на 15-20 минути, реанимацията се спира, дори ако има сърдечен ритъм).

Едновременно с механичната вентилация във вената на пъпната връв се инжектира кокарбоксилаза (8-10 mg / kg в 10-15 ml 10% разтвор на глюкоза), 5% разтвор на натриев бикарбонат (само след създаване на адекватна вентилация на белите дробове, средно 5 ml / kg), 10% разтвор на калциев глюконат (0,5-1 ml / kg), преднизолонхемисукцинат (1 mg / kg) или хидрокортизон (5 mg / kg) за възстановяване съдов тонус. В случай на брадикардия, 0,1 ml 0,1% разтвор на атропин сулфат се инжектира във вената на пъпната връв. При сърдечна честота под 50 удара за 1 минута или със сърдечен арест се извършва индиректен сърдечен масаж, 0,5-1 ml 0,01% (1: 10 000) разтвор на адреналин хидрохлорид се инжектира във вената на пъпната връв или интракардиално. .

След възстановяване на дишането и сърдечната дейност и стабилизиране на състоянието на детето, то се премества в отделението. интензивни грижиотделения за новородени, където извършват дейности, насочени към предотвратяване и елиминиране на мозъчен оток, възстановяване на хемодинамични и микроциркулационни нарушения, нормализиране на метаболизма и бъбречната функция. Прекарайте краниоцеребрална хипотермия - локално охлаждане на главата на новороденото и инфузионно-дехидратираща терапия.

Преди краниоцеребрална хипотермия е необходима премедикация (вливане на 20% разтвор на натриев хидроксибутират 100 mg/kg и 0,25% разтвор на дроперидол 0,5 mg/kg). Сила на звука медицински меркиопределени от състоянието на детето, те се провеждат под контрола на хемодинамичните параметри, коагулацията на кръвта, киселинно-алкалното състояние, протеин, глюкоза, калий, натрий, калций, хлорид, магнезий в кръвния серум. За отстраняване на метаболитни нарушения, възстановяване на хемодинамиката и бъбречната функция, 10% разтвор на глюкоза, реополиглюкин се инжектира интравенозно, от втория или третия ден - хемодез.

Общият обем на приложената течност (включително хранене) на първия или втория ден трябва да бъде 40-60 ml / kg, на третия ден - 60-70 ml / kg, на четвъртия - 70-80 ml / kg, на петия - 80-90 ml / kg, за шестия-седмия - 100 ml / kg. От втория или третия ден към капкомера се добавя 7,5% разтвор на калиев хлорид (1 ml / kg на ден). Кокарбоксилазата се инжектира интравенозно (8-10 mg / kg на ден), 5% разтвор аскорбинова киселина(1-2 ml на ден), 20% разтвор на калциев пантотенат (1-2 mg / kg на ден), 1% разтвор на рибофлавин мононуклеотид (0,2-0,4 ml / kg на ден), пиридоксал фосфат (0,5- 1 mg на ден), цитохром С (1-2 ml от 0,25% разтвор на ден при тежка асфиксия), 0,5% разтвор на липоева киселина се инжектира интрамускулно (0,2-0,4 ml / kg на ден) . Токоферол ацетат също се използва 5-10 mg / kg на ден интрамускулно или 3-5 капки от 5-10% разтвор на 1 kg телесно тегло вътре, глутаминова киселина 0,1 g 3 пъти на ден вътре.

С цел профилактика хеморагичен синдромв първите часове от живота 1% разтвор на викасол (0,1 ml / kg) се инжектира интрамускулно веднъж, рутин се предписва перорално (0,005 g 2 пъти на ден). При тежка асфиксия е показан 12,5% разтвор на етамзилат (дицинон) при 0,5 ml / kg интравенозно или интрамускулно. При синдрома на повишена нервно-рефлексна възбудимост се предписва седативна и дехидратираща терапия: 25% разтвор на магнезиев сулфат 0,2-0,4 ml / kg на ден интрамускулно, седуксен (Relanium) 0,2-0,5 mg / kg на ден интрамускулно или интравенозно, натриев хидроксибутират 150-200 mg / kg на ден интравенозно, lasix 2-4 mg / kg на ден интрамускулно или интравенозно, манитол 0,5-1 g сухо вещество на 1 kg телесно тегло интравенозно 10% разтвор на глюкоза, фенобарбитал 5-10 mg / kg на ден перорално. В случай на развитие сърдечно-съдова недостатъчностпридружено от тахикардия, 0,1 ml 0,06% разтвор на коргликон, дигоксин се прилага интравенозно (дозата на насищане на първия ден е 0,05-0,07 mg / kg, на следващия ден се прилага 1/5 от тази доза), 2, 4% разтвор на аминофилин (0,1-0,2 ml / kg на ден). За профилактика на дисбактериоза бифидумбактерин е включен в комплекса от терапии, 2 дози 2 пъти на ден.

Грижата е от съществено значение. Детето трябва да бъде осигурено на спокойствие, на главата му е дадена повдигната позиция. Деца, претърпели лека асфиксия, се поставят в кислородна палатка; деца, претърпели средна и тежка асфиксия - в кувьоз. Кислородът се подава със скорост 4-5 l / min, което създава концентрация от 30-40%. Без необходимо оборудванекислородът може да бъде доставен чрез маска или назална канюла. Често се показва многократно изсмукване на слуз от горните дихателни пътища и стомаха.

Необходимо е да се следи телесната температура, диурезата, функцията на червата. Първото хранене с лека асфиксия и умерена асфиксия се предписва 12-18 часа след раждането (с изцедена кърма). Родените в тежка асфиксия започват да се хранят през сонда 24 часа след раждането. Моментът на кърмене се определя от състоянието на детето. Поради възможността от усложнения от страна на к.н.с. за деца, родени в асфиксия, след изписване от родилен домустановявам диспансерно наблюдениепедиатър и невролог.

Прогноза и профилактика:

Прогнозата зависи от тежестта на асфиксията, пълнотата и навременността на терапевтичните мерки. В случай на първична асфиксия, за определяне на прогнозата, състоянието на новороденото се преоценява по скалата на Апгар 5 минути след раждането. Ако резултатът се увеличи, прогнозата за живота е благоприятна. През първата година от живота при деца, претърпели асфиксия, могат да се появят синдроми на хипо- и хипервъзбудимост, хипертонично-хидроцефални, конвулсивни, диенцефални разстройства и др.

Профилактиката включва своевременно откриване и лечение на екстрагенитални заболявания при бременни жени, патологии на бременността и раждането, предотвратяване на вътрематочна хипоксия на плода, особено в края на втория етап на раждането, изсмукване на слуз от горните дихателни пътища веднага след раждането. дете.

Благодаря

Има два вида заболяване: първичната асфиксия възниква по време на раждането, вторичната - през първите 24 часа от живота на детето.

Според статистиката около 10% от новородените се раждат с прояви на асфиксия или по време на бременност майката е била диагностицирана с фетална хипоксия. Без съмнение цифрата е доста голяма.

асфиксия - сериозно заболяване. Не по-малко ужасни са последствията, до които води.

Какви щети причинява асфиксията в тялото на детето?

Всички системи и органи на човешкото тяло се нуждаят от кислород, поради което при липса на последния те се увреждат. Степента на увреждане зависи от тежестта на заболяването, от чувствителността на органа към липса на кислород, от скоростта на рефлексия медицински грижис асфиксия. Промените в организма могат да бъдат обратими и необратими.

Всички деца, родени в състояние на асфиксия, се настаняват в интензивно отделение, където им се оказва медицинска помощ.

Оценката на тежестта на асфиксията се извършва по скалата на Апгар: нормалната оценка е 8-10 точки, с лека степен на асфиксия, състоянието на новороденото се оценява на 6-7 точки, с средна степентежест - в 4-5, с тежка асфиксиярезултатът е 0-3 точки.

Състоянието на асфиксия несъмнено причинява щети различни степенигравитация от следните системи:

• Дихателни органи


• На сърдечно- съдовата система


• Храносмилане и уринарна


• ендокринна система

В допълнение, асфиксията може да причини увреждане на системата за хемостаза и да я наруши метаболитни процесиорганизъм.
Нека разгледаме по-отблизо тези нарушения:

От страна на мозъка

Нарушенията се наричат ​​хипоксично-исхемична енцефалопатия. Тежестта на тази патология зависи пряко от тежестта на асфиксията, която се определя от скалата на Апгар. Симптомите на HIE са различни и зависят от времето на кислородно гладуване.

Леката степен се характеризира с наличие на мускулен хипертонус, особено на флексорите. Детето плаче при всяко докосване до него, при повиване, преглед, всякакво медицински манипулации. Няма гърчове.

При средна степен на увреждане, напротив, се отбелязва намаляване на тонуса във всички мускули, ръцете и краката се удължават. Детето е летаргично, летаргично, не реагира на допир. Този етап се характеризира с появата на конвулсии, спонтанно дишане, забавяне на сърдечната честота.

Тежката степен на HIE се проявява с тежка слабост, безразличие на детето към всякакви действия. Детето няма рефлекси, конвулсиите стават редки, появява се апнея (дишането спира), брадикардията продължава.
Може да настъпи децеребрация (главен мозък, де-отрицание).

От страна на дихателната система

Нарушенията често се проявяват под формата на:

• Хипервентилация на белите дробове - често повърхностно дишане, със затруднено вдишване.


• Белодробната хипертония е повишаване на налягането в белодробната циркулация.


• Аспирацията на меконий е навлизането на оригинални изпражнения в дихателните пътища.

От страна на сърдечно-съдовата система

Констатират се следните нарушения:

• Намален контрактилитет на миокарда


• Некроза на папиларните мускули на сърцето


• Понижаване на кръвното налягане


• Миокардна исхемия

От храносмилателната и пикочната система

По време на хранене може да възникне аспирация на кърмата, така че новородените с асфиксия не се носят при майките за кърмене. При самите новородени е нарушен актът на сукане, както и чревната моторика.

В трудни случаи се появява некротизиращ ентероколит. Некрозата на част от червата често води до смърт на новороденото.

От страна на бъбреците се развива функционална недостатъчност, което се изразява в намаляване на филтрацията и хематурия.

От ендокринната система

Има нарушения под формата на кръвоизливи в надбъбречните жлези. Това тежко състояниеводещ до смърт.

Трябва да се има предвид, че прогнозата за последствията зависи от тежестта на асфиксията.
При първа степен 98% от децата се развиват без отклонения, при втора степен - около 20% от децата, а при трета - до 80% са с увреждане.

Правила за грижа за дете с асфиксия

В родилния дом дете, претърпяло асфиксия, е под постоянно наблюдение. На всички бебета се прилага интензивна кислородна терапия. Новородените с умерена и тежка форма на асфиксия се поставят в специален кувьоз, където се подава кислород. Показателите за работата на червата, бъбреците,