Към днешна дата проблемът с токсичния белодробен оток не е достатъчно обхванат, поради което много въпроси на неговата диагностика и лечение са малко известни на широк кръг лекари. Много лекари от различни профили, особено работещите в многопрофилни болници, много често се занимават със симптомния комплекс на остра дихателна недостатъчност.

Тази сложна клинична ситуация представлява сериозна опасност за живота на пациента. Смъртта може да настъпи в кратко времеот момента на възникване пряко зависи от правилността и навременността на предоставянето на медицинска помощ от лекар. Сред многото причини за остра дихателна недостатъчност (ателектаза и белодробен колапс, масивна плеврален изливи пневмония, обхващаща големи участъци от белодробния паренхим, астматичен статус, белодробна емболия и др.) най-често лекарите откриват белодробен оток - патологичен процес, при което излишната течност се натрупва в интерстициалната тъкан на белите дробове, а по-късно и в самите алвеоли.

Токсичният белодробен оток е свързан с увреждане и във връзка с това повишаване на пропускливостта на алвеоларно-капилярната мембрана (в литературата, токсичен белодробен отокозначавани с термините "шоков бял дроб", "некоронарен белодробен оток", "синдром на респираторен дистрес при възрастни или ARDS".

Основните условия, водещи до развитие на токсичен белодробен оток, са:

1) вдишване на токсични газове и изпарения (азотен оксид, озон, фосген, кадмиев оксид, амоняк, хлор, флуорид, хлороводород и др.);

2) ендотоксикоза (сепсис, перитонит, панкреатит и др.);

3) инфекциозни заболявания(лептоспироза, менингокоцемия, пневмония.);

4) тежък алергични реакции;

5) отравяне с хероин.

Токсичният белодробен оток се характеризира с висока интензивност клинични проявления, тежко протичане и сериозна прогноза.

Причините за токсичен белодробен оток по време на военните действия могат да бъдат изключително разнообразни. Най-често ще се срещне по време на унищожаването химически индустрии. Възможно е да се развие и при вдишване на токсични пари от технически течности в случай на тежко отравяне с различни химикали.

Диагнозата на токсичния белодробен оток трябва да се основава на сравнение на данните от анамнезата с резултатите от цялостна цел медицински изследвания. На първо място е необходимо да се установи дали пациентът е имал контакт с 0V или с други химични агенти и да се прецени начални проявипоражение.

Клиниката за развитие на токсичен белодробен оток може да бъде разделена на 4 етапа или периода:

един). Първоначалният рефлексен етап.

2). Етап на скрити явления.

3). Етапът на развитие на белодробен оток.

четири). Етап на резултатите и усложненията (обратно развитие).

един). Известно е, че след излагане на 0V задушаване или други дразнещи газове има лека кашлица, усещане за стягане в гърдите, обща слабост, главоболие, бързо повърхностно дишане с ясно изразено забавяне на пулса. При високи концентрации се появяват задушаване и цианоза поради рефлексен ларинго- и бронхоспазъм. Интензивността на тези симптоми може да варира в зависимост от концентрацията на 0V и състоянието на организма. Практически е трудно да се определи предварително дали отравянето ще се ограничи до реакции на директна експозиция или в бъдеще ще се развие белодробен оток. Следователно възниква необходимостта от незабавна евакуация на засегнатите от дразнещи газове в спешното отделение или болница, дори в случаите, когато първоначалните признаци на отравяне изглеждат безобидни.

2). След 30-60 минути неприятните субективни усещания от началния период изчезват и се появява т.нар. скрит период, или период на въображаемо благополучие. Колкото е по-къс, толкова е по-тежък. клинично протичанеболест. Продължителността на този етап е средно 4 часа, но може да варира от 1-2 до 12-24 часа.Характерно е, че в латентния период щателното изследване на засегнатите им позволява да разкрият редица симптоми на увеличение при кислородно гладуване: умерен емфизем, задух, цианоза на крайниците, лабилност на пулса. Отровни вещества, които имат тропизъм към липидите (азотни оксиди, озон, фосген, кадмиев оксид, монохлорометан и др.) Се отлагат главно в алвеолите, разтварят се в повърхностно активното вещество и дифундират през тънки алвеоларни клетки (пневмоцити) към ендотела на белодробната система. капиляри, като ги уврежда. Капилярната стена реагира на химическо увреждане чрез повишена пропускливост с освобождаване на плазма и профилирани елементикръв в интерстициума, което води до значително (няколко пъти) удебеляване на алвеоло-капилярната мембрана. В резултат на това "дифузният път" на кислорода се увеличава значително и въглероден двуокис(сцена интерстициален белодробен оток)

3). С напредването на патологичния процес се увеличава дилатацията на белодробните съдове, нарушения на лимфния дренаж през септалните и преваскуларните лимфни процепи, едематозната течност започва да прониква в алвеолите (алвеоларен стадий на токсичен оток).Образуваната едематозна пяна изпълва и запушва бронхиолите и бронхите, което допълнително затруднява белодробната функция. Това определя клиниката на тежка дихателна недостатъчност до настъпването на смъртта (белите дробове са погребани в едематозна течност).

Първоначални признациразвитие на белодробен оток са обща слабост, главоболие, слабост, стягане и тежест в гърдите, лек задух, суха кашлица (кашлица), учестено дишане и сърдечна честота. От страна на белите дробове: пропускане на границите, перкуторният звук придобива тимпаничен оттенък, рентгеново определяне на тежест и емфизем на белите дробове. При аускултация - отслабено дишане, а в долните лобове - дребнобълбукащи влажни хрипове или крепитус. От страна на сърцето: умерена тахикардия, разширяване на границите вдясно, акцент на втория тон над белодробната артерия - признаци на стагнация в белодробната циркулация. Има лека цианоза на устните, фалангите на ноктите, носа.

В стадия на клинично изразен белодробен оток двама различни форми:

Синя форма на хипоксия;

Сива форма на хипоксия.

При оток, протичащ със "синя" хипоксемия, основните симптоми са: изразена цианоза, задух, в тежки случаи - шумно, "бълбукащо" дишане, кашлица с обилно отделяне на пенести храчки, понякога розови или канарче-жълти на цвят. При перкусия се определя тъп тимпанит в долните задни участъци на белите дробове, кутийка на перкуторния звук в предните и страничните участъци на гръдния кош и ограничаване на подвижността на белодробния ръб. При аускултация - голям броймалки бълбукащи звучни влажни хрипове. Пулсът обикновено се ускорява, но неговото изпълване и напрежение остават задоволителни. АН - нормално или малко по-високо, приглушени сърдечни тонове. Телесната температура може да се повиши до 38 0 - 39 0 С. Кръвните изследвания разкриват изразена неутрофилна левкоцитоза с лимфопения и еозинопения, а в по-тежки случаи - кръвосъсирване, повишена коагулация и вискозитет.

Токсичният белодробен оток, протичащ като "сива" хипоксемия, клинично се характеризира с бледосив цвят на кожата и лигавиците; малък, чест, понякога нишковиден пулс, понижено кръвно налягане, тежест на белодробни промени, намалено съдържаниевъглероден диоксид в кръвта (хипокапния); дихателният център е потиснат.

Обикновено отокът достига пълно развитие до края на първия ден. Ярко изразените му признаци се поддържат относително стабилни за около ден. Този период е най-опасният, той пада Повече ▼смъртни случаи. От третия ден общото състояние на пациентите се подобрява значително, процесът навлиза в последната фаза - период на обратно развитие.

четири). Началото на възстановяването се проявява чрез намаляване на задуха, цианозата, броя и разпространението на влажните хрипове, нормализиране на телесната температура, подобряване на благосъстоянието и появата на апетит. Рентгеновото изследване също показва регресия на отока - не се виждат големи люспести сенки. AT периферна кръвлевкоцитозата изчезва, броят на неутрофилите намалява с едновременно повишаване на нормалния брой лимфоцити, нормалният газов състав на кръвта постепенно се възстановява.

Признаците на разширен токсичен белодробен оток са доста характерни и лесно разпознаваеми. Тежестта му обаче варира от минимална клинична и рентгенографски симптомидо бълбукащ дъх с обилна секреция на пенеста храчка.

Усложнения: често - вторична инфекциозна пневмония (на практика можем да предположим, че ако след 3-4 дни от заболяването състоянието на пациента не се подобри, тогава пневмонията може да бъде почти точно диагностицирана); по-рядко - съдова тромбоза и емболия. И по-често има емболии и белодробен инфаркт, при които пронизващи болкив страната и чиста кръв в храчките. Белодробният инфаркт обикновено е фатален. Не е изключено развитието на белодробен абсцес. Хората, които са претърпели тежко нараняване, понякога имат дълготрайни последици под формата на хроничен бронхити емфизем, интерстициална пневмонияи пневмосклероза.

Клинични формипоражение.В зависимост от концентрацията на парите 0V и СДЯВ, експозицията и състоянието на организма може да има леки, умерени и тежки поражения.

При поражение лека степенначалният етап е слабо изразен, латентният период е по-дълъг. След това явленията на белодробен оток обикновено не се откриват и се отбелязват само промени във вида на трахеобронхита. Има лек задух, слабост, замайване, стягане в гърдите, сърцебиене, лека кашлица. Обективно има хрема, хиперемия на фаринкса, трудно дишанеи единични сухи хрипове. Всички тези промени преминават за 3-5 дни.

При умерена лезия след латентния стадий се развива белодробен оток, но не обхваща всички лобове или е по-умерено изразен. Задухът и цианозата са умерени. Леко съсирване на кръвта. На втория ден започва резорбция и подобрение. Но трябва да се има предвид, че в тези случаи са възможни усложнения, главно бронхопневмония, и ако режимът или лечението са нарушени, клиниката може да се влоши с опасни последици.

Клиничната картина на тежка лезия е описана по-горе. В допълнение, може да има лезии от изключително тежка степен, когато са изложени на много високи концентрацииили дълги експозиции. В тези случаи, в началния етап, дразнещият ефект на изпаренията е изразен, няма латентен период и смъртта настъпва в първите часове след поражението. Освен това белодробният оток не е много изразен и в някои случаи все още няма време да се развие, но разрушаването и смъртта на епитела на белодробните алвеоли настъпва в резултат на "каутеризиращо" действие.

Диагностика.Играе важна роля при диагностицирането на токсичен оток рентгеново изследване. Първо радиологични променисе откриват вече 2-3 часа след лезията, достигайки максимум в края на първия - началото на втория ден. Тежестта на промените в белите дробове съответства на тежестта на лезията. Те са най-значими в разгара на интоксикация и се състоят в намаляване на прозрачността на белодробната тъкан, появата на едрофокални конфлуентни непрозрачности, обикновено регистрирани в двата бели дроба, както и в присъствието на емфизем в наддиафрагмалните области. AT начални етапии при абортивната форма на оток броят и размерът на потъмняването са по-малко. В бъдеще, с разрешаването на белодробния оток, интензивността на фокалните затъмнения отслабва, те намаляват по размер и изчезват напълно. Други рентгенови промени също претърпяват обратно развитие.

Патологични промени в смъртта:белите дробове са рязко увеличени по обем. Масата им също е увеличена и достига 2-2,5 kg вместо 500-600 g в нормата. Повърхността на белите дробове има характерен петнист (мраморен) вид поради редуването на бледорозови изпъкнали зони на емфизем, тъмночервени вдлъбнати зони на ателектаза и синкави зони на оток.

При разреза от белите дробове се отделя обилно количество серозна пенеста течност, особено при натиск.

Трахеята и бронхите са изпълнени с едематозна течност, но лигавицата им е гладка и лъскава, леко хиперемирана. При микроскопско изследванев алвеолите се установява натрупване на едематозна течност, която порозовява с лазурен еозин.

Сърцето е умерено разширено, в кухините си тъмни съсирецикръв. Паренхимните органи са конгестивно плеторни. Менингите и мозъчното вещество са пълноценни, на места има точковидни кръвоизливи, понякога съдова тромбоза и огнища на размекване.

В случай на повече късна смърт(3-10 дни) белите дробове получават картина на конфлуентна бронхопневмония, в плеврални кухинималко количество серозно-фибринозна течност. Сърдечният мускул е отпуснат. Останалите органи са в стагнация пълноценни.

Механизмът на възникване и развитие на токсичен белодробен оток.

Развитието на токсичен белодробен оток е много сложен процес. Веригата от причинно-следствени връзки се състои от основните връзки:

Нарушение на основните нервни процеси в рефлексна дъга(рецептори блуждаещ нервбели дробове, хипоталамус-симпатикови нерви на белите дробове);

Възпалително-трофични нарушения в белодробната тъкан, повишена съдова пропускливост;

Натрупване на течност в белите дробове, изместване на медиастиналните органи, стагнация на кръвта в съдовете на белодробната циркулация;

Кислородно гладуване: етап на "синя хипоксия" (с компенсирана циркулация) и "сива хипоксия" (в случай на колапс).

Лечение на токсичен белодробен оток.

Използва се патогенетична и симптоматична терапия, насочена към намаляване на белодробния оток, борба с хипоксията и спиране на други симптоми, както и борба с усложненията.

1. Осигуряване на максимална почивка и затопляне – намаляват нуждите на организма от кислород и се улеснява способността на организма да понася кислородния глад. За да се спре нервно-психическата възбуда, те дават феназепам или седуксен в таблетки.

2. Патогенетична и симптоматична терапия:

А) лекарства, които намаляват пропускливостта на белодробните капиляри;

Б) дехидратиращи агенти;

Б) сърдечен съдови средства;

Г) кислородна терапия.

А) Глюкокортикоиди: преднизолон интравенозно в доза 30-60 mg или капково в доза до 150-200 mg. Антихистамини(пиполфен, дифенхидрамин). Аскорбинова киселина (5% разтвор 3-5 ml). Калциев хлорид или калциев глюконат 10 ml 10% интравенозен разтвор в първите часове, по време на периода на увеличаване на отока.

B) 20-40 mg lasix се инжектират интравенозно (2-4 ml 1% разтвор). Фуроземид (лазикс) 2-4 ml от 1% разтвор се инжектира интравенозно под контрола на киселинно-алкалното състояние, нивото на уреята и електролитите в кръвта, 40 mg първоначално след 1-2 часа, 20 mg след 4 часа през деня;

AT). При поява на тахикардия, исхемия се предписват сулфокамфокаин, коргликон или строфантин, аминофилин за намаляване на стагнацията в белодробната циркулация. При понижаване на кръвното налягане - 1 ml 1% разтвор на мезатон. С явленията на кръвосъсирването - хепарин (5000 IU), можете да използвате трентал.

Г) Ефективни са инхалациите на кислородно-въздушна смес със съдържание на кислород 30-40% за 15-30 минути в зависимост от състоянието на пациента. При разпенване на едематозна течност се използват антипенители повърхностно активни вещества (етилов алкохол).

При белодробен оток са показани седативи (феназепам, седуксен, елен). Въвеждането на адреналин, който може да увеличи отока, морфин, който потиска дихателен център. Може да е препоръчително да се въведе инхибитор на протеолитичните ензими, по-специално кининогеназите, които намаляват освобождаването на брадикинин, трасилол (контрикал) 100 000 - 250 000 IU на изотоничен разтворглюкоза. При тежък белодробен оток, с цел предотвратяване на вторичен инфекциозна пневмония, особено при повишаване на телесната температура, се предписват антибиотици.

При сива форма на хипоксиятерапевтичните мерки са насочени към отстраняване от колаптоидно състояние, възбуждане на дихателния център и осигуряване на проходимост на дихателните пътища. Показано е въвеждането на коргликон (строфантин), мезатон, лобелин или цититон, вдишване на карбоген (смес от кислород и 5-7% въглероден диоксид). За разреждане на кръвта се прилага изотоничен 5% разтвор на глюкоза с добавяне на мезатон и витамин С 300-500 ml интравенозно. Ако е необходимо, интубация, изсмукване на течност от трахеята и бронхите и превеждане на пациента на контролирано дишане.

Първа и етапна помощ медицинска евакуация.

Първа и долекарска помощ. Засегнатият се освобождава от ограничителните униформи и екипировка, осигурява се максимално спокойствие (всякакви движения са строго забранени), поставя се на носилка с повдигната глава и се предпазва тялото от охлаждане. Дихателните пътища се освобождават от натрупаната течност, като жертвата се заема в подходяща позиция, течността се отстранява от устната кухина с марлен тампон. При безпокойство, страх, особено при комбинирани лезии (белодробен оток и химически изгаряния), се прилага аналгетик от индивидуален комплект за първа помощ. В случай на рефлекторно спиране на дишането, направете изкуствена вентилациябели дробове по метода уста в уста. При недостиг на въздух, цианоза, тежка тахикардия, кислородът се вдишва за 10-15 минути с помощта на инхалатор, сърдечно-съдови средства(кофеин, камфор, кордиамин). Пострадалият се транспортира на носилка. Основното изискване е жертвата да бъде доставена до MCP възможно най-бързо при условия на спокойна ситуация.

Първо медицинска помощ. Ако е възможно, не безпокойте и не размествайте пациента. Извършва се проверка, измерва се пулсът и броят на вдишванията, определя се кръвното налягане. Задайте мир, топлина. С бързото развитие на токсичен белодробен оток, пенеста течност се аспирира от горните дихателни пътища през мек гумен катетър. Прилага се вдишване на кислород с пеногасители, кръвопускане (200 - 300 ml). Интравенозно се инжектират 40 ml 40% разтвор на глюкоза, строфантин или коргликон; подкожно - камфор, кофеин, кордиамин.

След извършване на мерките за първа помощ, засегнатият трябва да бъде отведен възможно най-скоро в спешното отделение или болница, където ще му бъде оказана квалифицирана и специализирана терапевтична помощ.

Квалифицирана и специализирана медицинска помощ.

В omedb (болница) усилията на лекарите трябва да бъдат насочени към елиминиране на ефектите от хипоксията. В този случай е необходимо да се определи последователността в изпълнението на комплекса медицински меркидействащи върху водещите механизми на отока

Нарушаването на дихателните пътища се елиминира чрез придаване на поза на пациента, при която дренажът им се улеснява поради естественото изтичане на трансудат, освен това течността се изсмуква от горните дихателни пътища и се използват антипенители. Използват се като пеногасители етанол(30% разтвор при пациенти в безсъзнание и 70-90% при тези със запазено съзнание) или 10% алкохолен разтворантифомсилан.

Продължете въвеждането на преднизолон, фуроземид, дифенхидрамин, аскорбинова киселина, коргликон, аминофилин и други средства, в зависимост от състоянието на пациента. Лицата с тежък оток в рамките на 1-2 дни се считат за нетранспортируеми, изискват постоянно медицинско наблюдение и лечение.

В терапевтичния стационар се предоставят специализирани медицински грижи в пълен обем до възстановяване. След спиране на опасните симптоми на белодробен оток, намаляване на задуха, подобряване на сърдечната дейност и общо състояниеФокусът е върху предотвратяването на усложнения и пълно възстановяваневсички функции на тялото. За да се предотврати вторична инфекциозна пневмония с повишаване на телесната температура, се предписва антибиотична терапия, периодично подаване на кислород. За да се предотврати тромбоза и емболия - контрол на системата за коагулация на кръвта, според показанията на хепарин, трентал, аспирин (слаб антикоагулант).

медицинска рехабилитация е да възстанови функциите на органи и системи. AT тежки случаиОтравянето може да изисква определяне на група с увреждания и препоръки за работа.

Токсичният белодробен оток (ТОЛ) е комплекс от симптоми, който се развива при тежко инхалационно отравяне със задушаващи и дразнещи отрови. TOL се развива при инхалационно отравяне: BOV (фосген, дифосген), както и под въздействието на SDYAV, например метил изоцианат, серен пентафлуорид, CO и др. TOL лесно възниква при вдишване на каустични киселини и основи (азотна киселина, амоняк ) и е придружено от изгаряне на горните дихателни пътища. Това опасна патологиябелите дробове често се случва в спешни условия, така че всеки практикуващ може да се сблъска в работата си с подобно сериозно усложнениемного инхалационни отравяния. Бъдещите лекари трябва да са добре запознати с механизма на развитие на токсичния белодробен оток, клинична картинаи лечение на TOL при много патологични състояния.

Диференциална диагноза на хипоксия.

№ p стр	Индикатори	синя форма	сива форма
1.	Оцветяване на кожата и видимите лигавици	Цианоза, синьо-лилав цвят	Бледо, синьо-сиво или пепеляво сиво
2.	Състояние на дишане	диспнея	Остър недостиг на въздух
3.	Пулс	Ритъмът е нормален или умерено ускорен, със задоволително пълнене	Нишковидно, често, слабо пълнене
4.	Артериално налягане	Нормално или леко повишено	Драматично понижен
5.	Съзнание	Запазени, понякога явления на възбуда	Често в безсъзнание, без възбуда
	Съдържание в артериална и венозна кръв	Недостиг на кислород с излишък в кръвта (хиперкапния)	Остра недостатъчност с намаляване на кръвните нива (хипокапния)

Мерки в огнището и на етапите на медицинска евакуация при увреждане на агенти и СДЯВ на задушаващо действие.

Вид медицинска помощ	Нормализиране на основните нервни процеси	Нормализиране на метаболизма, премахване на възпалителни промени	Разтоварване на белодробната циркулация, намаляване на съдовата пропускливост	Премахване на хипоксията чрез нормализиране на кръвообращението и дишането
Първа помощ	Поставяне на противогаз; вдишване на фицилин под противогаз	Подслон от студа, затопляне с медицинска пелерина и по други начини	Евакуация на носилка на всички засегнати с повдигната глава или в седнало положение	Изкуствено дишане с рефлексно спиране на дишането
Първа помощ	Вдишване на фицилин, обилно измиване на очите, устата и носа с вода; промедол 2% i / m; феназепам 5 mg перорално	Затопляне	Турникети за притискане на вените на крайниците; евакуация с повдигната глава на носилката	Сваляне на противогаз; вдишване на кислород с алкохолни пари; кордиамин 1 ml IM
Първа помощ	Барбамил 5% 5 ml IM; 0,5% разтвор на дикаин, 2 капки на клепач (според показанията)	Дифенхидрамин 1% 1 ml IM	Кръвопускане 200-300 ml (със синя форма на хипоксия); lasix 60-120 mg IV; витамин С 500 mg перорално	Изсмукване на течност от назофаринкса с помощта на DP-2 вдишване на кислород с алкохолни пари; строфантин 0,05% разтвор 0,5 ml в разтвор на глюкоза IV
Квалифицирана помощ	Морфин 1% 2 ml подкожно, анаприлин 0,25% разтвор 2 ml IM (със синя форма на хипоксия)	Хидрокортизон 100-150 mg IM, дифенхидрамин 1% 2 ml IM, пеницилин 2,5-5 милиона единици на ден, сулфадиметоксин 1-2 g/ден.	200-400 ml 15% разтвор на манитол IV, 0,5-1 ml 5% разтвор на пентамин IV (със синя форма на хипоксия)	Аспирация на течност от назофаринкса, вдишване на кислород с алкохолни пари, 0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин интравенозно в разтвор на глюкоза, вдишване на карбоген.
Специализирана помощ	Комплекс от диагностични, терапевтични и рехабилитационни дейностиизвършва се по отношение на засегнатите с помощта на сложни техники, като се използва специално оборудване и оборудване в съответствие с естеството, профила и тежестта на лезията
медицинска рехабилитация	Комплекс от медицински и психологически мерки за възстановяване на бойната и работоспособността.

Физични свойства на SDYAV, особености на развитието на токсичен белодробен оток (TOL).

Име	Физически свойства	Пътища за влизане на отрови	Индустрии, където може да има контакт с отрова	LC100	Характеристика на клиниката за PPE.
Изоцианати (метил изоцианат)	Течност b / tsv. с остра миризма Tbp=45°С	Вдишване ++++ H/c ++	Бои, лакове, инсектициди, пластмаси	Може да причини незабавна смърт като HCN	Дразнещо действие върху очите, горната. дъх. начин. Латентен период до 2 дни, намалена телесна t. В огнището има само изолиращ противогаз.
Серен пентафлуорид	Течен б / цвят	Инхалаци. +++ H / c - V / стомашно-чревен тракт -	страничен продуктв производството на сяра	2,1 mg/l	Развитието на TOL според вида на отравяне с фосген, но с по-изразен каутеризиращ ефект върху белодробната тъкан. Предпазва филтриращия противогаз
Хлоропикрин	B / цветна течност с остра миризма. t бала = 113°С	Инхалаци. ++++ B/c++ V/GI++	Образователна АЕ	2 g/m 3 10 минути	Остро дразнене на очите, повръщане, съкратена латентност, образуване на метхемоглобин, сърдечна слабост съдова система. Предпазва филтриращия противогаз.
Фосфорен трихлорид	Б/ цветна течност със силна миризма.	Инхалаци. +++ B/C++ Очи++	Касова бележка	3,5 mg/l	Дразнене на кожата, очите, скъсен латентен период с ТОЛ. Изключително изолиран. маска. Защитата на кожата е задължителна.

Белодробен оток

характерна формаБелодробното токсично увреждане е белодробен оток. Същността на патологичното състояние е освобождаването на кръвна плазма в стената на алвеолите, а след това в лумена на алвеолите и дихателните пътища. Едематозна течност изпълва белите дробове - развива се състояние, наричано преди това "удавяне на сушата".

Белодробният оток е проява на нарушение на водния баланс в белодробната тъкан (съотношението на съдържанието на течности вътре в съдовете, в интерстициалното пространство и вътре в алвеолите). Обикновено притока на кръв към белите дробове се балансира от изтичането й през венозния и лимфни съдове(скоростта на лимфния дренаж е около 7 ml/час).

Воден баланстечността в белите дробове се осигурява от:

Регулиране на налягането в белодробната циркулация (нормално 7-9 mm Hg; критично налягане - над 30 mm Hg; скорост на кръвния поток - 2,1 l / min).

бариерни функцииалвеоло-капилярна мембрана, която разделя въздуха в алвеолите от кръвта, протичаща през капилярите.

Белодробният оток може да възникне в резултат на нарушение на двата регулаторни механизма и всеки поотделно.

В тази връзка има три вида белодробен оток:

- токсичен белодробен оток, развиващи се в резултат на първична лезия на алвеоларно-капилярната мембрана, на фона на нормално, в началния период, налягане в белодробната циркулация;

- хемодинамичен белодробен оток, което се основава на повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация, поради токсично увреждане на миокарда и нарушение на неговата контрактилитетност;

- белодробен оток смесен тип когато жертвите имат както нарушение на свойствата на алвеоларно-капилярната бариера, така и на миокарда.

Основните токсични вещества, причиняващи образуването на белодробен оток различни видовепредставени в таблица 4.

Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсични вещества на клетките, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера. Военни токсични вещества, способни да причинят токсичен белодробен оток, се наричат ​​задушаващ HIT.

Механизмът на увреждане на клетките на белодробната тъкан чрез задушаване на OVTV не е същият (виж по-долу), но процесите, които се развиват след това, са доста близки.

Увреждането на клетките и тяхната смърт води до повишаване на пропускливостта на бариерата и нарушаване на метаболизма на биологично активните вещества в белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първоначално пропускливостта на ендотелния слой се увеличава и съдовата течност изтича в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална. През интерстициалната фаза тя е компенсаторна, около 10 пъти по-бърз лимфен поток. Тази адаптивна реакция обаче е недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква през слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в кухините на алвеолите, запълвайки ги. Тази фаза от развитието на белодробния оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци. „Изключването“ на част от алвеолите от процеса на газообмен се компенсира чрез разтягане на непокътнати алвеоли (емфизем), което води до механично компресиране на капилярите на белите дробове и лимфните съдове.

Увреждането на клетките е придружено от натрупване на биологично активни вещества като норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини E1, E2, F2, кинини в белодробната тъкан, което води до допълнително повишаване на пропускливостта на алвеоларните капилярна бариера, нарушена хемодинамика в белите дробове. Скоростта на кръвния поток намалява, налягането в белодробната циркулация се повишава.

Отокът продължава да прогресира, течността изпълва дихателните и крайните бронхиоли поради турбулентното движение на въздуха в респираторен трактобразува се пяна, която се стабилизира от отмития алвеоларен сърфактант. Освен от тези промени, за развитие на белодробен оток голямо значениеимат системни нарушения, които са включени в патологичния процес и се засилват с развитието му. Най-важните са: нарушения газов съставкръв (хипоксия, хипер- и след това хипокарбия), промяна клетъчен състави реологични свойства (вискозитет, съсирваща способност) на кръвта, хемодинамични нарушения в голям кръгнарушения на кръвообращението, нарушена бъбречна функция и централната нервна система.

Характеристики на хипоксията

Основната причина за нарушения на много функции на тялото при отравяне с белодробни токсиканти е кислородно гладуване. Така че, на фона на развиващия се токсичен белодробен оток, съдържанието на кислород в артериална кръвнамалява до 12 об.% или по-малко, при скорост 18-20 об.%, венозна - до 5-7 об.% при скорост 12-13 об.%. Напрежението на CO2 в първите часове от развитието на процеса се увеличава (повече от 40 mm Hg). В бъдеще, с развитието на патологията, хиперкапнията се заменя с хипокарбия. Появата на хипокарбия може да се обясни с нарушение на метаболитните процеси при хипоксични условия, намаляване на производството на CO2 и способността на въглеродния диоксид лесно да дифундира през едематозната течност. Съдържанието на органични киселини в кръвната плазма в същото време се повишава до 24-30 mmol / l (при скорост 10-14 mmol / l).

Още в ранните стадии на развитие на токсичен белодробен оток се повишава възбудимостта на вагусния нерв. Това води до факта, че по-малко, в сравнение с нормалното, разтягане на алвеолите по време на вдишване служи като сигнал за спиране на вдишването и започване на издишване (рефлекс на Херинг-Бройер). В същото време дишането става по-често, но дълбочината му намалява, което води до намаляване на алвеоларната вентилация. Освобождаването на въглероден диоксид от тялото и доставката на кислород в кръвта са намалени - настъпва хипоксемия.

Намаляването на парциалното налягане на кислорода и лекото повишаване на парциалното налягане на CO2 в кръвта води до допълнително увеличаване на диспнеята (реакция от съдовите рефлексни зони), но въпреки компенсаторния си характер, хипоксемията не само не намалява, а напротив, увеличава. Причината за феномена е, че въпреки че в условията на рефлексен задух се запазва минутният обем на дишането (9000 ml), алвеоларната вентилация е намалена.

И така, при нормални условия, при дихателна честота 18 на минута, алвеоларната вентилация е 6300 ml. Дихателен обем (9000 мл: 18) - 500 мл. Сила на звука мъртво пространство- 150 мл. Алвеоларна вентилация: 350 ml x 18 = 6300 ml. С увеличаване на дишането до 45 и същото минутен обем(9000) дихателният обем се намалява до 200 ml (9000 ml: 45). Само 50 ml въздух (200 ml -150 ml) навлиза в алвеолите при всяко вдишване. Алвеоларната вентилация за минута е: 50 мл х 45 = 2250 мл, т.е. намалява около 3 пъти.

С развитието на белодробен оток недостиг на кислородрасте. Това се улеснява от непрекъснато нарастващо нарушение на газообмена (затруднено дифузия на кислород през нарастващ слой едематозна течност), а в тежки случаи - хемодинамично разстройство (до колапс). Развитието на метаболитни нарушения (намаляване на парциалното налягане на CO2, ацидоза, поради натрупването на непълно окислени метаболитни продукти) нарушава процеса на използване на кислород от тъканите.

По този начин, кислородното гладуване, което се развива, когато е засегнато от асфиксия, може да се характеризира като смесен тип хипоксия: хипоксична (нарушена външно дишане), кръвообращение (нарушена хемодинамика), тъкан (нарушено тъканно дишане).

Хипоксията е в основата на тежкото увреждане енергиен метаболизъм. В същото време органи и тъкани с високо ниворазход на енергия (нервна система, миокард, бъбреци, бели дробове). Нарушенията от страна на тези органи и системи са в основата на клиниката на интоксикация със задушаващ OVTV.

Нарушаване на състава на периферната кръв

Значителни променис белодробен оток, наблюдаван в периферната кръв. Тъй като отокът се увеличава и съдовата течност излиза в екстраваскуларното пространство, съдържанието на хемоглобин се увеличава (на височината на отока достига 200-230 g / l) и еритроцитите (до 7-9,1012 / l), което не може да се обясни с само чрез съсирване на кръвта, но и чрез освобождаване на формирани елементи от депото (една от компенсаторните реакции на хипоксия). Увеличава се броят на левкоцитите (9-11,109/l). Значително ускорено време на кръвосъсирване (30-60 s вместо 150 s при нормални условия). Това води до факта, че засегнатите имат склонност към тромбоза, а в случай на тежко отравяне се наблюдава интравитално съсирване на кръвта.

Хипоксемията и сгъстяването на кръвта изострят хемодинамичните нарушения.

Нарушаване на дейността на сърдечно-съдовата система

Сърдечно-съдовата система, наред с дихателната система, претърпява най-тежки промени. вече в ранен периодразвива брадикардия (възбуждане на блуждаещия нерв). С нарастването на хипоксемията и хиперкапнията се развива тахикардия и тонусът на периферните съдове се повишава (реакция на компенсация). Въпреки това, с по-нататъшно увеличаване на хипоксията и ацидозата, контрактилитетът на миокарда намалява, капилярите се разширяват и в тях се отлага кръв. Кръвното налягане спада. В същото време се увеличава пропускливостта на съдовата стена, което води до оток на тъканите.

Нарушение на нервната система

Ролята на нервната система в развитието на токсичния белодробен оток е много важна.

Незабавно действие токсични веществавърху рецепторите на дихателните пътища и белодробния паренхим, върху хеморецепторите на белодробната циркулация може да бъде причина за нервно-рефлексно увреждане на пропускливостта на алвеоларно-капилярната бариера. Динамиката на развитие на белодробен оток е малко по-различна, когато се повлияе от различни вещества със задушаващо действие. Веществата с изразен дразнещ ефект (хлор, хлорпикрин и др.) причиняват по-бързо развиващ се процесотколкото веществата практически не дразнещо(фосген, дифосген и др.). Някои изследователи на веществата " бързо действие„Отнасяйте се главно за тези, които увреждат предимно алвеоларния епител,„ бавно действащи “- засягащи ендотела на капилярите на белите дробове.

Обикновено (при интоксикация с фосген) белодробният оток достига максимум 16 до 20 часа след експозицията. Задържа се на това ниво ден-два. В разгара на отока се наблюдава смъртта на засегнатия. Ако смъртта не е настъпила през този период, тогава от 3 до 4 дни започва обратното развитие на процеса (резорбция на течност от лимфната система, повишено изтичане от венозна кръв), а на 5-7-ия ден алвеолите са напълно освободени от течността. Смъртността в това страхотно патологично състояниеобикновено е 5-10%, а през първите 3 дни умират около 80% от общия брой на смъртните случаи.

Усложненията на белодробния оток са бактериална пневмония, образуване на белодробен инфилтрат, тромбоемболия на главните съдове.

Отравянето с отрови винаги е неприятно, но сред всички възможни усложнения токсичният белодробен оток е един от най-опасните. С изключение висок шансна фатален изход, това е поражение дихателната системаима много сериозни последствия. Обикновено отнема поне една година, за да се постигне пълно възстановяване след заболяване.

Как се образува белодробен оток?

Белодробният оток започва по същия начин като подобна лезия на други органи. Разликата се състои в това, че течността свободно прониква през лесно пропускливите тъкани на алвеолите.

Съответно, подуване на белия дроб, същото като, например, с оток долни крайници, няма да се случи. Вместо това течността започва да се натрупва във вътрешната кухина на алвеолите, която обикновено служи за запълване с въздух. В резултат на това човек постепенно се задушава, а кислородният глад причинява сериозни увреждания на бъбреците, черния дроб, сърцето и мозъка.

Особеността на токсичния белодробен оток е, че отровата е причината за това заболяване, а не болестта. Отровните вещества разрушават клетките на тялото, допринасяйки за пълненето на алвеолите с течност. Не може да бъде:

• въглероден окис;
• хлор;
• и дифосген;
• окислен азот;
• флуороводород;
• амоняк;
• двойки концентрирани киселини.

В този списък възможни причинитоксичен белодробен оток не е ограничен. Най-често хората с тази диагноза попадат в болница при неспазване на мерките за безопасност, както и при трудови злополуки.

Симптоми и етапи на заболяването

В зависимост от това как протича заболяването, има три вида оток:

1. Разработен (попълнен) формуляр. В този случай заболяването преминава през 5 етапа: рефлекс, латентен, период на нарастващ оток, завършване и обратно развитие.
2. форма на аборт. Отличава се с липсата на най-трудния етап на завършване.
3. "Тихият" оток е латентна асимптоматична разновидност на заболяването. Може да се определи само случайно с помощта на рентгеново изследване.

След вдишване на отровата настъпва интоксикация на тялото, начален периодразвитие на заболяването - рефлексен етап. Продължава от десет минути до няколко часа. По това време се появяват класическите симптоми на дразнене на лигавиците и отравяне:

• кашлица и болки в гърлото;
• болка в очите и сълзене поради контакт с токсични газове;
• външен вид обилно отделяненосната лигавица.

Също така рефлексният етап се характеризира с появата на болка в гърдите и затруднено дишане, слабост и замаяност. В някои случаи те са придружени от нарушения на храносмилателната система.

След това идва латентният период. По това време изброените по-горе симптоми изчезват, човек се чувства много по-добре, но при преглед лекарят може да забележи брадикардия, бързо повърхностно дишане и спад на кръвното налягане. Това състояние продължава от 2 до 24 часа, като колкото по-дълго е, толкова по-добре за пациента.

При тежка интоксикация латентният период на белодробен оток може напълно да отсъства.

Когато затишието приключи, започва бързо нарастване на симптомите. Появява се пароксизмална кашлица, дишането е много трудно и човекът е измъчван от задух. Развиват се цианоза, тахикардия и хипотония, настъпва още по-голяма слабост, болката в главата и гърдите се засилва. Този етап на токсичен белодробен оток се нарича период на нарастване, отстрани е лесно да се разпознае поради хрипове, които се появяват, когато пациентът диша. По това време гръдната кухина постепенно се изпълва с пенлива храчка и кръв.

Следващият период е краят на отока. Характеризира се с максимална проява на симптомите на заболяването и има 2 форми:

1. "Синя" хипоксемия. Поради задушаване човек се втурва и се опитва да диша по-трудно. Той е силно възбуден, издава стенове, а съзнанието е замъглено. Тялото реагира на отока със синьо, пулсиране на кръвоносните съдове и отделяне на розова пяна от устата и носа.
2. "Сива" хипоксемия. Счита се за по-опасно за пациента. Поради рязко влошаване на дейността на сърдечно-съдовата и дихателната система настъпва колапс. Дишането и пулсът са значително намалени, тялото става студено, а кожата придобива землист оттенък.

Ако човек е успял да преживее токсичен белодробен оток, тогава започва последният етап - обратното развитие: постепенно кашлицата, задухът и отделянето на храчки отстъпват. Започва дълъг период на рехабилитация.

Последици от белодробен оток

Въпреки факта, че самата болест често завършва със смъртта на пациента в рамките на 2 дни, тя може да възникне и с усложнения. Сред тях последствията от токсично изгаряне на белите дробове могат да бъдат:

1. Запушване на дихателните пътища. Получава се при отделяне на прекомерно количество пяна и значително нарушава газообмена.
2. Респираторна депресия. При интоксикация някои отрови могат допълнително да повлияят на дихателния център на мозъка, което се отразява негативно на функционирането на белите дробове.
3. Кардиогенен шок. Поради оток се развива левокамерна сърдечна недостатъчност, поради което артериално наляганеспада рязко, нарушава кръвоснабдяването на всички органи, включително мозъка. В 9 от 10 случая кардиогенният шок е фатален.
4. Фулминантна форма на белодробен оток. Това усложнение се дължи на факта, че всички етапи на заболяването са компресирани във времето до няколко минути поради съпътстващи заболявания на черния дроб, бъбреците и сърцето. В този случай е почти невъзможно да се спаси пациентът.

Дори ако човек е успял да оцелее след усложнение, далеч не е факт, че всичко ще свърши пълно възстановяване. Болестта може да се върне под формата на вторичен белодробен оток.

Освен това, поради отслабването на тялото в резултат на стрес, могат да се появят и други последствия. Най-често те се изразяват чрез развитието на други заболявания:

• Пневмосклероза. Повредените алвеоли прерастват и заздравяват, губейки своята еластичност. Ако по този начин се засегнат малък брой клетки, последствията са почти незабележими. Но с широкото разпространение на болестта процесът на обмен на газ значително се влошава.
• бактериална пневмония. Когато бактериите навлязат в отслабените тъкани на белите дробове, микроорганизмите започват активно да се развиват, провокирайки възпаление. Симптомите му са висока температура, слабост, задух, кашляне на кръв и гнойни храчки.
• Емфизем. Това заболяване се развива поради разширяването на върховете на бронхиолите, което провокира допълнително увреждане на стените на алвеолите. Гърдите на човек се издуват и издават звук като кутия при потупване. Друг характерен симптом- задух.

В допълнение към тези заболявания, белодробният оток може да провокира обостряне на други хронични заболявания, включително туберкулоза. Също така, на фона на влошаване на снабдяването на тъканите с кислород, сърдечно-съдовата и централната нервна система, черният дроб и бъбреците страдат силно.

Диагностика и лечение

След интоксикация развитието на заболяването се определя от физическо изследванеи радиография. Тези 2 диагностични метода дават достатъчно информация за лечение, но в крайните етапи ЕКГ е незаменимо за проследяване на състоянието на сърцето.

Ако белодробният оток е успял да бъде спрян, тогава те се предават лабораторни изследваниякръв (общи и биохимични) и урина, чернодробни изследвания. Това е необходимо, за да се определи вредата, причинена на тялото, и да се предпише лечение.

Първата помощ при токсичен белодробен оток е да се осигури почивка и седативни инжекции. За възстановяване на дишането се извършват инхалации с кислород чрез алкохолен разтвор за гасене на пяната. За да намалите подуването, можете да приложите турникети към крайниците и да използвате метода на кръвопускане.

За лечение лекарите прибягват до следния набор от лекарства:

1. стероиди;
2. диуретици;
3. Бронходилататори;
4. глюкоза;
5. Калциев хлорид;
6. Кардиотоници.

С прогресирането на отока може да се наложи и интубация на трахеята и свързване с вентилатор. След като симптомите отзвучат, важно е да вземете курс на антибиотици за предотвратяване бактериална инфекция. Средно рехабилитацията след заболяване отнема около 1-1,5 месеца, докато шансът за получаване на увреждане е много висок.

Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсични вещества на клетките, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера.

Основната причина за нарушения на много функции на тялото при отравяне с белодробни токсични вещества е кислородното гладуване. Кислородното гладуване, което се развива, когато е засегнато от задушаване, може да се характеризира като хипоксия от смесен тип: хипоксичен(нарушение на външното дишане), кръвообращение (нарушение на хемодинамиката), тъкан(нарушение на тъканното дишане).

Хипоксията е в основата на тежки нарушения на енергийния метаболизъм. В същото време най-много страдат органите и тъканите с високо ниво на потребление на енергия (нервна система, миокард, бъбреци, бели дробове). Нарушенията на тези органи и системи са в основата на клиничната картина на интоксикация с OVTV с пулмотоксично действие.

Механизмът на увреждане на клетките на белодробната тъкан чрез задушаване на отровни вещества с пулмотоксично действие не е същият, но процесите, които се развиват след това, са доста близки (фиг. 2).

Фигура 2. Схема на патогенезата на токсичния белодробен оток

Увреждането на клетките и тяхната смърт води до повишаване на пропускливостта на бариерата и нарушаване на метаболизма на биологично активните вещества в белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първоначално пропускливостта на ендотелния слой се увеличава и съдовата течност изтича в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална. По време на интерстициалната фаза лимфният отток се ускорява компенсаторно. Тази адаптивна реакция обаче е недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква през слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в кухините на алвеолите, запълвайки ги. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци. „Изключването“ на част от алвеолите от процеса на газообмен се компенсира чрез разтягане на непокътнати алвеоли (емфизем), което води до механично компресиране на капилярите на белите дробове и лимфните съдове.

Увреждането на клетките е придружено от натрупване на биологично активни вещества като норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини E 1 , E 2 , F 2 , кинини в белодробната тъкан, което води до допълнително повишаване на пропускливостта на алвеоларно-капилярната бариера, нарушена хемодинамика в белите дробове. Скоростта на кръвния поток намалява, налягането в белодробната циркулация се повишава.

Отокът продължава да прогресира, течността изпълва бронхиолите и поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна, стабилизирана от отмития алвеоларен сърфактант.

В допълнение към тези промени, за развитието на белодробен оток голямо значение имат системни нарушения, които са включени в патологичния процес и се засилват с неговото развитие. Сред най-важните са: нарушения на газовия състав на кръвта (хипоксия, хипер- и след това хипокарбия), промени в клетъчния състав и реологични свойства (вискозитет, съсирваща способност) на кръвта, хемодинамични нарушения в системното кръвообращение, нарушена бъбречна функция и централна нервна система.

Същността на белодробния оток се състои в това, че белодробните алвеоли са пълни с едематозна течност (трансудат) поради изпотяване на кръвната плазма, в резултат на което се нарушава белодробният газообмен и се развива остър кислороден глад, белодробна хипоксия с рязко нарушениевсички функции на тялото. Токсичен белодробен оток се развива и при отравяне с други токсични и дразнещи вещества (азотни оксиди, пари на азотна киселина, сярна киселина, амоняк, люизит и др.).

Повечето изследователи смятат, че основната причина за токсичния белодробен оток е повишаването на пропускливостта на белодробните капиляри и алвеоларния епител, нарушение на тяхната микроструктура, което сега е доказано с помощта на електронна микроскопия.

Изложени са много теории за развитието на токсичен белодробен оток. Те могат да бъдат разделени на три групи:

биохимичен;

Нервен рефлекс;

Хормонални.

Биохимичен. При белодробен оток определена роля играе инактивирането на сърфактантната система на белите дробове. Белодробният сърфактант е комплекс от фосфолипидни вещества с повърхностна активност, разположени под формата на субмикроскопичен филм с дебелина върху вътрешната повърхност на алвеолите. Повърхностно активното вещество намалява силите на повърхностното напрежение в алвеолите на границата въздух-вода, като по този начин предотвратява алвеоларна ателектаза и ексудация на течност в алвеолите.

При белодробен оток първо се увеличава пропускливостта на капилярите, появява се подуване и удебеляване на алвеоларния интерстициум, след това се увеличава пропускливостта на алвеоларните стени и се появява алвеоларен белодробен оток.

Нервен рефлекс.

Основата на токсичния белодробен оток е нервно-рефлексен механизъм, чийто аферентен път са сетивните влакна на блуждаещия нерв с център, разположен в мозъчния ствол; Еферентният път е симпатиковият дял на нервната система. В същото време белодробният оток се счита за защитна физиологична реакция, насочена към измиване на дразнещия агент.

Под действието на фосгена неврорефлекторният механизъм на патогенезата е представен в следната форма. Аферентната връзка на невровегетативната дъга е тригеминалният нерв и вагусът, чиито рецепторни окончания са силно чувствителни към изпарения на фосген и други вещества от тази група.

Възбуждането се разпространява еферентно към симпатиковите клонове на белите дробове в резултат на нарушение на трофичната функция на симпатиковата нервна система и локалния увреждащ ефект на фосгена, подуване и възпаление на белодробната мембрана и патологично повишаване на съдовата пропускливост се появява мембрана на белите дробове. По този начин има две основни връзки в патогенезата на белодробния оток: 1) повишена пропускливост на белодробните капиляри и 2) подуване, възпаление на интералвеоларните прегради. Тези два фактора причиняват натрупване на едематозна течност в белодробните алвеоли, т.е. води до белодробен оток.

Хормонални.

В допълнение към неврорефлексния механизъм, невроендокринни рефлекси,сред които антинатрийи антидиуретикрефлексите вземат специално място. Под влияние на ацидозата и хипоксемията хеморецепторите се дразнят. Забавянето на кръвния поток в малкия кръг допринася за разширяването на лумена на вените и дразненето на обемните рецептори, които реагират на промените в обема на съдовото легло. Импулсите от хеморецепторите и обеморецепторите достигат до средния мозък, чийто отговор е освобождаването на алдостерон-тропен фактор, невросекретат, в кръвта. В отговор на появата му в кръвта, секрецията на алдостерон се стимулира в надбъбречната кора. Известно е, че минералният кортикоид алдостерон насърчава задържането на натриеви йони в тялото и засилва възпалителните реакции. Тези свойства на алдостерона се проявяват най-лесно в "мястото на най-малко съпротивление", а именно в белите дробове, увредени от токсично вещество. В резултат на това натриевите йони, които се задържат в белодробната тъкан, причиняват дисбаланс в осмотичния баланс. Тази първа фаза на невроендокринните реакции се нарича антинатрийрефлекс.

Втората фаза на невроедокринните реакции започва с възбуждането на белодробните осморецептори. Изпратените от тях импулси достигат до хипоталамуса. В отговор на това задната хипофизна жлеза започва да произвежда антидиуретичен хормон, чиято "противопожарна функция" е спешно да преразпредели водните ресурси на тялото, за да възстанови осмотичния баланс. Това се постига чрез олигурия и дори анурия. В резултат на това притокът на течност към белите дробове се засилва допълнително. Това е втората фаза на невроендокринните реакции при белодробен оток, която се нарича антидиуретичен рефлекс.

По този начин могат да се разграничат следните основни връзки на патогенетичната верига при белодробен оток:

1) нарушение на основните нервни процеси в невровегетативната дъга:

белодробни клонове на вагуса, мозъчен ствол, симпатикови клонове на белите дробове;

2) подуване и възпаление на междуалвеоларните прегради поради метаболитни нарушения;

3) повишена съдова пропускливост в белите дробове и стагнация на кръвта в белодробната циркулация;

4) кислородно гладуване на синия и сивия тип.