Дефект междупредсърдна преградапри деца това е група от вродени сърдечни дефекти, характеризиращи се с необичайна комуникация между двете предсърдни камери. Дефектите на предсърдната преграда при деца се различават по местоположението на отвора. Често има централни, горни, долни, задни, предни дефекти. Също така, дефектът може да се класифицира по размер от малка дупка, подобна на процеп, например, когато овалният прозорец не е затворен, до пълното отсъствие на овалния прозорец. Има и пълна липса на междупредсърдната преграда - единственото предсърдие. Броят на дефектите (от един до много) е определящ за диагностицирането и по-нататъшното лечение. Дефектите също са неравномерно разположени по отношение на сливането на горната и долната празна вена.

Как се проявява дефектът на предсърдната преграда при деца?

Клинично и симптоматично обикновено се проявяват само дефекти на междупредсърдната преграда с размер 1 см или повече. В резултат на наличието на междупредсърдна комуникация се получава смесване на кръвта в предсърдията. Кръвта тече от атриума с систолно налягане(вляво) в атриума с по-ниско налягане (вдясно). Нивото на налягане е важно за определяне на посоката на изтичане на кръв само в случаите, когато диаметърът на дефекта не надвишава 3 cm.

При големи дефекти на предсърдната преграда при деца няма компонент на налягането, но кръвният поток по правило върви отляво надясно, тъй като кръвният поток от дясното предсърдие към дясната камера среща значително по-малко съпротивление по време на движение, отколкото кръвния поток от лявото предсърдие към лявата камера. Това се дължи на анатомичните особености на дясното предсърдие: тънка и по-гъвкава стена на предсърдието и камерата; голяма площ на десния атриовентрикуларен отвор в сравнение с левия (10,5 и 7 cm), по-голяма лабилност и капацитет на съдовете на белодробната циркулация.

В резултат на изтичането на кръв през дефекта от лявото предсърдие в дясно се развива увеличаване на пълненето на кръв в белодробната циркулация, увеличаване на обема на дясното предсърдие и увеличаване на работата на дясната камера. Повишаване на налягането в белодробната артерия се развива в 27% от случаите и се наблюдава главно при по-големи деца. В резултат на увеличаване на кръвния обем се наблюдава разширяване на белодробния ствол и лявото предсърдие. Лявата камера остава нормална по размер и с голямо количество дефект на предсърдната преграда може да бъде дори по-малка от нормалното.

При новородени, поради високо белодробно капилярно съпротивление и ниско наляганев лявото предсърдие може периодично да се наблюдава изтичане на кръв от дясното предсърдие в лявото отделение. При малки деца посоката на кръвния поток също може лесно да се промени поради повишено налягане в дясното предсърдие (при големи физически натоварвания, респираторни заболявания, крещи, сучене). AT късни етапизаболявания с повишаване на налягането в десните камери на сърцето, поради развитието на хипертония в белодробната циркулация, възниква кръстосан поток и след това постоянно изхвърляне на венозна кръв от дясното предсърдие в лявото отделение.

Вроден дефект на междупредсърдната преграда и неговата клинична изява

Клиниката на вроден дефект на предсърдната преграда е много разнообразна. През първия месец от живота основният, а често и единственият симптом е интермитентна, лека цианоза, която се проявява с плач, безпокойство, което при редица деца остава незабелязано.

Основните симптоми на малформациите започват да се проявяват на 3-4 месечна възраст, но често диагнозата малформации се поставя едва на 2-3 години и дори по-късно.

При малки дефекти в междупредсърдните прегради (до 10-15 мм) децата са физически развити нормално, нямат оплаквания.

AT ранно детствопри деца с голям дефект на предсърдната преграда има изоставане във физическото развитие, умствено развитиеразвитие на поднормено тегло. Често страдат от респираторни заболявания. По правило те нямат признаци на застойна недостатъчност. В по-напреднала възраст при децата се наблюдава и забавяне на растежа, забавено полово развитие, като в същото време не понасят добре физическата активност.

При преглед кожата е бледа. Деформация на гръдния кош под формата на централна сърдечна гърбица, която се дължи на отслабване мускулен тонуси увеличаване на размера на дясната камера, се отбелязва в 5-3% от случаите (с големи дефекти и бързо прогресираща белодробна хипертония при малко по-големи деца). Систоличен тремор обикновено липсва. Върховият удар със средна (нормална) сила е или усилен, изместен наляво, винаги разлят, поради хипертрофирана дясна камера.

Границите на сърцето се разширяват надясно и нагоре, главно поради увеличаване на дясното предсърдие и белодробния ствол, но при големи дефекти и при по-големи деца има и разширяване на сърцето, обикновено поради дясната камера , което избутва лявата камера назад. Тежките симптоми на сърдечна експанзия са редки.

Пулс с нормално напрежение и леко намалено пълнене. Кръвното налягане е нормално или понижено систолно и пулсово артериално наляганес голям шънт на кръв през дефекта.

При слушане: тонът често се усилва поради намаляване на натоварването на лявата камера и повишено свиване на дясната камера, претоварена с обем, II тонът обикновено се усилва и се разделя над белодробната артерия поради увеличаване на обема на кръвта и повишаване на налягането в белодробната циркулация и късно затваряне на белодробната клапа, особено при по-големи деца. Систолен шум - със среден интензитет и продължителност, негруб по тон - се чува локално във 2-3-то междуребрие вляво от гръдната кост, умерено проведен към лявата ключица и по-рядко до 5-та точка на Botkin. Шумът се чува по-добре в легнало положение на пациента, на дълбочината на максимално издишване. По време на тренировка шумът с дефект на предсърдната преграда се увеличава, за разлика от физиологичния шум (умерен акцент на тонуса над белодробната артерия при здрави деца под 10-годишна възраст), който изчезва по време на тренировка. В допълнение към основния систоличен шум, при по-големи деца може да се чуе кратък интердиастоличен шум на относителна стеноза на трикуспидалната клапа (шум на Coombs), свързан с увеличаване на кръвообращението през десния атриовентрикуларен отвор.

В късните стадии на заболяването, със значително разширяване на ствола на белодробната артерия (при 10-15% от пациентите), понякога се появява лек протодиастоличен шум на относителна недостатъчност на белодробната клапа.

Диагнозата на изолиран вторичен дефект на предсърдната преграда при деца се поставя въз основа на следните признаци - появата на неинтензивна преходна цианоза през първите 2-3 месеца от живота, чести респираторни заболявания през първата година от живота, слушане до умерен систолен шум във 2-ро междуребрие вляво от гръдната кост.

От втората половина на годината или след една година - наличие на признаци на претоварване на дясното предсърдие, хипертрофия на дясната камера, непокътната лява камера според ЕКГ, Echo-KG, катетеризация на сърдечните кухини, признаци на претоварване на белодробното кръвообращение.

Диференциална диагноза се извършва с функционален систоличен шум, вродени сърдечни дефекти (отворена аортна сърдечна болест, дефект междукамерна преграда, аортна стеноза), недостатъчност на митралната клапа.

Усложнения и прогноза на междупредсърдната преграда при деца

Сред усложненията на дефекта на междупредсърдната преграда при деца най-чести са ревматизмът и бактериалната вторична пневмония. Прикрепването на ревматизъм се наблюдава при 10% от пациентите, предимно фатални или се образуват митрални дефекти.

Аритмиите възникват в резултат на рязко разширяване на дясното предсърдие (екстрасистолия, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъжденеи други аритмии).

В резултат на чести респираторни заболявания, пневмония при редица пациенти се образува хроничен неспецифичен бронхопулмонален процес.

Белодробната хипертония се развива на възраст 30-40 години и повече.

Средната продължителност на живота при деца с вторичен дефект на камерната преграда при деца е 36-40 години, но някои пациенти живеят до 70 години, но след 50 стават инвалиди. Спонтанно затваряне на дефект на междукамерната преграда при деца настъпва на 5-6 години при 3-5%.

Понякога децата с дефект на камерната преграда умират в ранна детска възраст в резултат на тежка циркулаторна недостатъчност или пневмония.

Лечение на дефект на междупредсърдната преграда при деца

Лечението на дефект на предсърдната преграда при деца е разделено на хирургично и консервативно. Последният е насочен главно към елиминиране на последствията от циркулаторна недостатъчност.

Оптималното време за хирургично затваряне на дефекта е възрастта 5-6 години. Показания за операция: тежки хемодинамични нарушения в системата на белодробната циркулация.

Операцията се извършва на сухо сърце в условията на хипотермия и кардиопулмонален байпас. Малките вторични дефекти на предсърдната преграда при деца се затварят чрез зашиване. При големи дефекти, първични дефекти на междупредсърдната преграда при деца, поради риска от изригване на конците, дефектът винаги се затваря с помощта на метода на тъканно присаждане. Смъртността не надвишава 2%. Смъртността е толкова по-висока, колкото по-висока е степента на белодробна хипертония, циркулаторна недостатъчност и нарушение на сърдечния ритъм и проводимост, наличието на тежки прояви на ендогенен ендокардит.

Често срещани причини смъртни случаи: остра сърдечна недостатъчност, емболия и кислородно гладуванемозък.

pediatricia.info

Симптоми на ASD

При новородени ASD не се проявява по никакъв начин, така че дефектът често се открива или по време на рутинна диагностика, или когато се появят специфични симптоми. ASD се характеризира с:

• шумове в сърцето (открива се чрез аускултация);
• задух при извършване на упражнения с различна тежест;
• постоянна умора и летаргия;
• подуване на долните и горните крайници, корема;
• сърцебиене, което се усеща в покой;
• чести усложнения на остри респираторни инфекции (бели дробове).

Внимание: ако детето ви има някой от горните симптоми, трябва спешно да отидете на лекар за среща. Тъй като задухът, умората, отокът и ускореният пулс показват на първо място наличието на усложнение на RTD (сърдечна недостатъчност и други характерни заболявания).

Причини за ASD при деца

До този момент точните причини за образуването на сърдечни заболявания, включително ASD, не са установени. Ако говорим за механизма на възникване на патологии, тогава всички те са резултат от нарушения на развитието на плода на ранни стадии. Причините се наричат ​​генетични неуспехи и фактори на околната среда.

Лекарите се фокусират върху факта, че ASD и други патологии възникват в резултат на негативно влияние от външен или вътрешен характер. Курсът на ASD при деца се дължи на факта, че миокардът на левите участъци изпитва по-малко напрежение от десните, съответно обогатената кръв в дясното предсърдие се смесва с кръв, която практически не съдържа кислород. Тъй като след това навлиза отново в белите дробове, има претоварване, което засяга дясната страна на сърдечния мускул и белите дробове.

С течение на времето, поради постоянни и значителни натоварвания, десните участъци се разширяват, възниква хипертрофия и това води до отслабване на сърдечния мускул, за което споменахме по-горе. Едно от усложненията на този етап на ASD може да бъде стагнация на течности белодробен кръгтираж.

Видео - ASD или дефект на предсърдната преграда

ASD и незатваряне на овалния прозорец: различаваме патологиите

Когато говорим за ASD, имаме предвид наличието на отвор между дясното и лявото предсърдие, който не е анатомично вграден; овалният прозорец, напротив, е естествен отвор, предназначен за осъществяване на кръвния поток на плода в утробата. След раждането на детето овалното прозорче трябва да бъде обрасло. Ако това не се случи, говорим за незначителна патология (MARS синдром), чиито прояви пряко зависят от размера на прозореца. В допълнение, прозорецът може да се затвори през първите пет години от живота.

Рискови фактори за развитие на ASD

Както казахме по-рано, лекарите не могат да назоват точните причини за образуването на сърдечни дефекти. Въпреки това изследванията продължават да се провеждат и лекарите успяха да идентифицират рискови фактори, които при определени условия водят до появата на патология.

Първо, това генетично предразположение,ако някой от роднините е бил диагностициран с ASD, тогава имате обременена наследственост. Препоръчително е да се консултирате с генетик, за да разберете риска от това заболяване при неродено дете.

Второ, рисковите фактори са заболявания, които жената е имала в процеса на раждане на плода.Например рубеола вирусно заболяване, особено опасни за плода на ранни датибременност.

През този период се формират основните органи и са възможни аномалии, например ASD.

Трето, може да бъде засегнато развитието на детето в утробата приемайки малко лекарства, пушене, пиене и лошо екологична ситуация, стрес, недохранване.

Основните усложнения на ASD

Ако дупката е малка, детето може да не изпитва дискомфорт, освен това малките дефекти могат да се затворят сами през първите години от живота си. Но ако говорим сиза значителна дупка скоро се появяват първите усложнения. Най-често пациентите с ASD се диагностицират с белодробна хипертония (поради прекомерно натоварване, десните секции се разтягат, отслабват и се увеличават по размер), възниква задръстване.

В изключителни случаи хипертонията допринася за развитието на синдрома на Eisenmenger (необратими промени в белите дробове).

Сред усложненията възниква аритмия, при продължително отсъствие на лечение се развива сърдечна недостатъчност.

Диагностика на сърдечни патологии

Септален дефект може да бъде открит и по време на рутинен медицински преглед. По правило първите подозрения за ASD възникват след аускултация (чуват се сърдечни шумове). Той дава възможност за откриване на патология и ултразвук на сърцето (ехокардиограма).

Ако Вашият лекар подозира горната аномалия във функционирането на сърцето, ще трябва да потвърдите диагнозата специфични методиизследване:

• горепосочената ехокардиограма (оценява работата на сърдечния мускул и неговото състояние);
• рентгенография на гръдния кош (дава възможност да се открие разширяването на отделни секции. Ако изображението показва разширяване на десните секции, най-вероятно пациентът има патология на ASD);
• пулсова оксиметрия (метод за изследване на кръвта за съдържание на кислород. Процедурата е абсолютно безболезнена за дете, извършва се с помощта на сензор, изчислява количеството кислород);
• сърдечна катетеризация (инжектирана през артерия с помощта на катетър в кръвоносната система контрастно вещество, с помощта на моментни снимки, пътят му е фиксиран. Това ви позволява да направите изводи за функционалното състояние на сърцето и да идентифицирате патологията);
• MRI (магнитен резонанс) дава възможност да се оцени състоянието на структурните елементи на сърцето, без да се излага детето на рентгенови лъчи. Обикновено MRI се използва като допълнителен метод за поставяне на диагноза, ако резултатите от предишни изследвания не дават недвусмислен отговор за наличието на патология.

Лечение на ASD при деца

Децата с дупка в междупредсърдната преграда се нуждаят от хирургическа намеса. Ако дупката е малка, лекарят може да реши да наблюдава състоянието на детето известно време. Случва се, че патологията не причинява осезаема вреда и сърцето функционира нормално. Но в повечето случаи наличието на дупка представлява пряка заплаха за живота и операцията не може да бъде избегната. Рискове хирургична интервенциязависят от здравословното състояние на пациента, наличието на функционални патологии, състоянието на сърдечния мускул.

Медицинска поддръжка

Никой съществуващо лекарствоне може да стимулира елиминирането на патологията.

Консервативното лечение е насочено основно към намаляване на негативните ефекти от дефекта и елиминиране на риска от влошаване. На пациентите се предписват лекарства, които могат да регулират сърдечния ритъм, както и антикоагуланти за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци. Лекарствената терапия се провежда и преди операцията за коригиране на състоянието на пациента.

хирургия

Препоръчително е да се извърши операция за елиминиране на ASD веднага след откриването му, когато тялото все още не е страдало толкова много от патологията. Операцията включва затваряне на дупката с „кръпка“ или зашиване. Поради това е възможно да се предотврати смесването на течност в дясното предсърдие. Операцията се извършва чрез катетеризация или отворено сърце(пациентът се свързва към апарат сърце-бял дроб и се шие пластир на базата на синтетични неалергични материали). Втори вариант хирургична интервенцияпо-опасно поради риска от усложнения.

Патология на ендоваскуларно затваряне

Тъй като операциите на открито сърце са много опасни, изискват свързване на пациента към устройства за поддържане на живота и са изпълнени с последствия или поне дългосрочна рехабилитация, лекарите активно търсят по-малко опасен и травматичен метод за отстраняване на сърдечни дефекти. Когато става въпрос за ASD, операцията се извършва с помощта на оклудер. Това е устройство, което в сгънато състояние се поставя в тънка катетърна тръба и се вкарва в пациента. Визуално оклудерът изглежда като два диска и има ефект на памет на формата. Оклудерите са изработени от нитинол, напълно биосъвместими, не предизвикват алергии и нямат магнитни свойства.

Преди операцията пациентът трябва да се подложи на ултразвуково изследване на сърцето (трансезофагеално), благодарение на което лекарите получават точна информация за структурните особености на органа и анатомията на дефекта.

Този метод на изследване ви позволява да определите показанията и противопоказанията за този вид лечение. Въпреки че ендоваскуларната хирургия не изисква разрези, повечето пациенти се подлагат на процедурата под анестезия (трансдюсерът причинява дискомфорт). Чрез ехокардиография се измерва информация за размера на дефекта, след което се вкарва оклудер (сгънат) през феморалната вена и се позиционира така, че дисковете да са в дясното и лявото предсърдие. Ако операцията е успешна, пластирът затваря лумена и кръвта вече не се смесва.

Ако оклудерът се е изместил, той се изтегля в катетъра и процесът се повтаря. След като пластирът е инсталиран, устройството се отстранява отвън. Процедурата отнема не повече от час (с подготовката на пациента). Още един ден пациентът трябва да остане под наблюдението на лекари и да се подложи на преглед.

Според статистиката приблизително 90% от пациентите с дефект на предсърдната преграда могат да бъдат лекувани по този начин. Противопоказания за процедурата са дефекти без ръбове, както и наличието на определени сърдечно-съдови аномалии (лекарят трябва да вземе решение за възможността за ендоваскуларна хирургия).

Курсът на рехабилитация обикновено отнема шест месеца. По това време пациентът трябва да се въздържа от физическа активност, ваксинация и бременност. И също така вземете редица лекарства, предписани от лекаря.

отворена сърдечна операция

Ако размерът на дефекта не надвишава 1,2 (според някои източници до 3) сантиметра, той се зашива. Ако дупката е по-голяма, значи се затваря с лепенка. Вторият вариант за елиминиране на патологията е за предпочитане, тъй като в по-малка степен допринася за образуването на кръвни съсиреци на мястото на операцията.

В бъдеще пациентът трябва редовно да се наблюдава от кардиохирург, рехабилитационна терапияпродължава една година. Едва след това време на пациента се разрешава физическа активност.

Видео - Пластика на дефект на предсърдната преграда

Прогноза

Прогнозата зависи преди всичко от това кога е извършена операцията. Ако дефектът е бил коригиран в детството или юношеството, има голям шанс усложненията да бъдат избегнати. въпроси и функционално състояниесърдечен мускул: колко патология е повлияла на работата му и какви щети са нанесени. Аритмията е най-честото следоперативно усложнение. Ако по време на операцията детето е развило сърдечна недостатъчност, уви е невъзможно да се елиминира болестта дори с помощта на операция. В този случай хирургическата интервенция е необходима преди всичко, за да се предотврати влошаване на състоянието на пациента. При навременно лечение детето може да бъде напълно излекувано от РАС.

med-explorer.ru

Диагностика на дефект на междупредсърдната преграда

Диагнозата се поставя въз основа на физикален преглед на сърцето, рентгенография на гръдния кош и ЕКГ, потвърдени с ехокардиография с цветна доплерова кардиография.

Обикновено не се изисква сърдечна катетеризация, освен ако не се подозира съпътстващо сърдечно заболяване.

При клиничен преглед гърбицата се открива в по-напреднала възраст при деца с кардиомегалия, рядко се открива систоличен тремор, присъствието му показва възможността за съпътстващ дефект (стеноза на белодробната артерия, дефект на камерната преграда). Апикалният импулс е отслабен, не е разлят. Границите на относителната сърдечна тъпота могат да бъдат разширени и в двете посоки, но за сметка на десните отдели: лявата граница се дължи на изместването наляво от разширената дясна камера на лявата, дясна граница- поради дясното предсърдие.

Основният аускултаторен признак, който позволява да се подозира дефект на предсърдната преграда, е систоличен шум с умерен интензитет, негруб, без изразена проводимост, локализиран във второто или третото междуребрие вляво от гръдната кост, по-добре чут в ортостазата. Мнението за произхода на систоличния шум е единодушно: свързано е с функционална стеноза на белодробната артерия, която възниква поради увеличаване на кръвния поток с непроменен фиброзен пръстен. белодробна клапа. С увеличаване на налягането в белодробната артерия се появява и увеличава акцента на II тон над белодробната артерия.

С развитието на относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа се увеличава предсърдното претоварване и могат да възникнат сърдечни аритмии. ЕКГ се характеризира с отклонение електрическа оссърца надясно до +90...+120. Признаците на претоварване на дясната камера са неспецифични: непълна блокада на десния крак на освобождаването на His под формата rSRв отвеждане V1. Тъй като налягането в белодробната артерия се увеличава и дясната камера е претоварена, амплитудата на R вълната се увеличава. Откриване и признаци на претоварване на дясното предсърдие.

Този дефект няма специфични радиологични признаци. Разкрийте укрепването на белодробния модел. Промяната в размера на сърцето на рентгеновата снимка се определя от величината на нулирането. Косите проекции показват, че сърцето е увеличено поради десните камери. Рентгенографията на гръдния кош показва кардиомегалия с дилатация на дясното предсърдие и дясна камера, разширяване на сянката на белодробната артерия и повишен белодробен модел.

Трансторакалната двуизмерна ехокардиография ви позволява директно да откриете прекъсването на ехо сигнала в областта на междупредсърдната преграда. Диаметърът на дефекта на междупредсърдната преграда, определен чрез ехокардиография, почти винаги се различава от този, измерен по време на операцията, което е свързано с разширяването на сърцето чрез движение на кръвта (по време на операцията сърцето е отпуснато и изпразнено). Ето защо измерването на неподвижни тъканни структури може да се извърши доста точно, а променящите се параметри (диаметър на дупка или кухина) винаги са с известна грешка.

Сърдечната катетеризация и ангиокардиографията вече са загубили своето значение при диагностицирането на дефект на предсърдната преграда. Използването на тези методи е препоръчително само когато е необходимо. точно измерваненулиране на стойности чрез дефект или степен белодробна хипертония(при пациенти от по-големи възрастови групи), както и продължителността на диагнозата съпътстваща патология(напр. необичаен белодробен венозен дренаж).

Диференциална диагноза на дефект на предсърдната преграда

Диференциалната диагноза при вторичен дефект на междупредсърдната преграда се извършва предимно с функционален систолен шум, който се чува на основата на сърцето. Последният отслабва в изправено положение, десните части на сърцето не са увеличени, непълната блокада на десния крак на снопа на His не е типична. Много често дефектът на предсърдната преграда трябва да се диференцира със заболявания като изолирана белодробна стеноза, триада на Fallot, анормален белодробен венозен дренаж, дефект на камерната преграда, аномалия в развитието на трикуспидалната клапа (аномалия на Ebstein).

ilive.com.ua

Симптоми

Новородените най-често не показват никакви симптоми на този тип CHD. Признаците на дефект в повечето случаи започват да се откриват до 30-годишна възраст или дори по-късно. Този вид дефект е по-често при жените.

Прояви на ASD:

• шумове в сърцето;
• бърза умора;
• диспнея (предимно по време на физическо натоварване);
• подуване на краката, стъпалата и корема;
• бърз сърдечен пулс;
• редовни рецидиви на инфекциозни белодробни заболявания;
• остро нарушение на церебралната циркулация;
• посиняване на кожата.

Няма недвусмислено мнение относно причините за развитието на сърдечни дефекти. ИБС, по-специално дефект на предсърдната преграда, възниква в резултат на неправилно развитиесърца в ранните етапи на развитие на плода. Значително влияние върху процеса оказват генетиката и екологията.

Основните рискови фактори, които могат да повлияят на развитието на дефект по време на бременност, могат да бъдат:

1. рубеола. Ако пациентът е бил болен от това заболяване в началния етап на бременността, рискът от вродени сърдечни дефекти, като ASD, се увеличава при бебето.
2. Увеличете риска от раждане на дете с дефект и съпътстващи заболявания на майката, например захарен диабет, фенилкетонурия, системен лупус еритематозус.
3. Пиене на алкохол и приемане на определени групи лекарства (антибиотици, противоракови лекарства).
4. Контакт с феноли, нитрати, бензпирен.
5. Йонизиращо лъчение.

При ASD кръвта навлиза от лявото предсърдие в дясното през отвора на дефекта. Кръвта идва наситена с кислород от белите дробове. В дясното предсърдие се получава смесване с бедна на кислород кръв и след това кръвта отново се изпраща в белите дробове. При дефект голям размербелите дробове и дясната страна на сърцето са пренапрегнати. С течение на времето десните секции се увеличават, появява се хипертрофия на миокарда на дясното предсърдие и камера. В някои случаи е възможен застой на кръвта в белодробната циркулация и белодробна хипертония.

ASD се различава от незапушване на овалния отвор, който е непатологичен отвор в предсърдната преграда, необходим за феталния кръвен поток в утробата на майката. След раждането на дете дупката най-често прераства естествено. Ако има несливане, говорим за UPU.

Усложнения

Ако дефектът на междупредсърдната преграда е малък по размер, пациентът често не изпитва дискомфорт. Ако размерът на дефекта е голям, са възможни животозастрашаващи усложнения:

1. Белодробна хипертония поради претоварване на дясното сърце с кръв.
2. Синдром на Eisenmenger, характеризиращ се със значително повишаване на налягането в белодробната артерия. В резултат на това налягането в белодробната артерия е равно на налягането в аортата или дори го надвишава.

Други последствия от порока са десностранна сърдечна недостатъчност, аритмия, намалена продължителност на живота, инсулт.

ASD и бременност

Ако дефектът на междупредсърдната преграда е малък, повечето жени понасят добре бременността. При значителна ASD или при наличие на усложнения на дефекта (сърдечна недостатъчност, нарушен сърдечен ритъм, белодробна хипертония), рискът от усложнения при бременна жена се увеличава. При синдрома на Eisenmenger лекарите препоръчват да се въздържат от деца, тъй като това състояние е опасно за живота на жената.

Трябва също така да се има предвид, че при наличие на дефект в родителите, вероятността от CHD при деца се увеличава значително. Ето защо, ако има рискови фактори за хора, страдащи от сърдечни заболявания и желаещи да имат дете, се препоръчва да се консултирате с лекар. Също така, още преди бременността, е необходимо да спрете приема на редица лекарства, които действат като рисков фактор за появата на дефект.

Диагностика

Съмненията за дефект на предсърдната преграда възникват на базата на аускултация, след регистриране на сърдечни шумове.

След аускултация се назначават следните допълнителни методиизследвания за изясняване на диагнозата:

1. Ултразвукова диагностика (ехокардиография). Този диагностичен метод е безопасен и ви позволява да оцените функционирането на сърдечния мускул, неговото състояние, както и сърдечната проводимост.
2. Рентгенография на гръдния кош. Техниката позволява да се открие увеличение на сърцето или наличието на допълнителна течност в белите дробове, което може да показва сърдечна недостатъчност.
3. Пулсова оксиметрия. Благодарение на техниката е възможно да се определи съдържанието на кислород в кръвта. За провеждане на изследването на върха на пръста на пациента се монтира специален сензор, който записва концентрацията на кислород. Недостатъчното насищане показва проблеми със сърцето.
4. катетеризация. Методът се състои във въвеждането на контрастно вещество през тънък катетър в феморална артерия. След това се произвежда серия рентгенови лъчи. Техниката ви позволява да определите състоянието на сърдечните структури и да зададете налягането в камерите на сърцето.
5. Магнитен резонанс. Благодарение на ЯМР можете да получите картина на слоестата структура на изследваните тъкани и органи. Предимството на метода е, че не е необходимо пациентът да се излага на рентгенови лъчи. Техниката обаче е скъпа и се използва в ситуации, когато ултразвукът на сърцето не позволява точна диагноза.

Диференциалната диагноза при ASD се извършва с функционален систоличен шум. Шумът намалява в изправено положение, десните сърдечни участъци са с нормален размер, непълната блокада на десния крак на снопа на His е нехарактерна. Често ASD трябва да се диференцира от патологии като триадата на Fallot, изолирана стеноза на белодробната артерия, дефект на камерната преграда, аномален белодробен венозен дренаж и аномалия на Ebstein.

Лечение

Ако усложненията на ASD не представляват заплаха за живота на пациента, няма нужда от незабавна хирургическа интервенция. Спешността на операцията също зависи от наличието на други вродени сърдечни заболявания и общото благосъстояние на пациента. Когато се открие дефект при дете, лекарите обикновено само наблюдават състоянието му, тъй като ASD може да се излекува от само себе си.

Понякога дефектът не се затваря сам, но дупката е толкова малка, че не причинява дискомфорт на човека и той може да води нормален живот. В тази ситуация операцията не е задължителна. Въпреки това, в повечето случаи дефектът на предсърдната преграда изисква хирургическа намеса.

Повечето специалисти препоръчват оперативно лечение на дефекта в детска възраст. Ранно лечениеизбягване на усложнения в зряла възраст. Същността на операцията е да се постави "лепенка" върху дефекта, за да се предотврати проникването на кръв от левите сърдечни участъци в десните. Хирургичното лечение предвижда две възможности за интервенция: катетеризация и отворена операция.

Катетеризацията е минимално инвазивна техника, състояща се във въвеждането на тънка сонда през феморалната артерия, чийто край достига до ASD. Прогресът на операцията се наблюдава с помощта на рентгеново оборудване. С помощта на сонда се монтира специална мрежа за покриване на дефекта. По късно определено времепластирът е обрасъл с тъкан и дефектът на междупредсърдната преграда се затваря.

Катетеризацията има редица предимства и тук говорим на първо място за кратък период на възстановяване след операцията и ниско ниво на усложнения. Освен това катетеризацията е по-малко травматична в сравнение с отворената хирургия.

Сред потенциалните усложнения на катетеризацията трябва да се отбележи следното:

• кървене;
• синдром на болка;
• инфекция в областта на въвеждане на катетъра;
• нараняване на кръвоносен съд;
• алергична реакция към контрастното вещество.

Отворената интервенция се извършва под обща анестезияи се състои в извършване на гръдния разрез. По време на операцията пациентът е свързан с изкуствено сърце". По време на хирургическата интервенция дефектът се елиминира с помощта на "лепенка" от синтетичен материал. Недостатъкът на техниката е дълъг период на възстановяване на пациента след операцията и значителен риск от усложнения.

Катетеризацията се характеризира с най-добри резултати при затваряне на дефекти. Въпреки това, малко по-лошата статистика за отворените операции се дължи главно на факта, че такива интервенции се предписват в пренебрегвани или сложни случаи.

Терапевтичното лечение на ASD не е насочено към неговия свръхрастеж. въпреки това лекарствена терапияви позволява да смекчите симптомите, както и риска от развитие на следоперативни усложнения.

Сред лекарствата, предписани на пациенти с дефект на предсърдната преграда, могат да се споменат следните:

• регулатори на сърдечната честота, включително бета-блокери и дигоксин;
• лекарства за намаляване на кръвосъсирването (антикоагуланти).

При първично ASD, превантивни действияза предотвратяване на ендокардит. При вторичен дефект на предсърдната преграда и дефекти във венозния синус не се извършва профилактика на ендокардит.

Следоперативен период и прогноза

След операция децата се нуждаят от лекарско наблюдение през целия живот. В допълнение към контролирането общо състояниепровеждат се сърдечни изследвания. Важно е да се предотврати прикрепването на всички видове инфекции поради отслабване имунна системаслед операция. Поради това се препоръчва да се извърши имунизация, по-специално ваксинация срещу грип и други инфекции.

Систоличен шум на върха на сърцето причини за сърдечен арест

Дефектът на предсърдната преграда е една или повече дупки в междупредсърдната преграда, през които се изхвърля кръв отляво надясно, развиват се белодробна хипертония и сърдечна недостатъчност. Симптомите и признаците включват непоносимост към физическо натоварване, диспнея, слабост и предсърдни аритмии. Често се чува мек систоличен шум във II-III интеркостално пространство вляво от гръдната кост. Диагнозата се основава на ехокардиография. Лечението на дефект на междупредсърдната преграда се състои в хирургично или катетърно затваряне на дефекта. Обикновено не се изисква профилактика на ендокардит.

Дефектите на предсърдната преграда (ASDs) представляват приблизително 6-10% от вродените сърдечни дефекти. Повечето случаи са изолирани и спорадични, но някои са част от генетичен синдром(например мутации на 5-та хромозома, синдром на Holt-Oram).

Дефектът на предсърдната преграда може да бъде класифициран по местоположение: вторичен септален дефект [дефект в овалния отвор - в централната (или средната) част на предсърдната преграда], дефект на синус венозус (дефект в задната част на преградата, близо до отвора на горната или долната куха вена), или първичен дефект [дефект в предно-долния септум е форма на дефект в ендокардния ръб (атриовентрикуларна комуникация)].

Какво се случва с дефект на предсърдната преграда?

Дефектът на предсърдната преграда е дефект, характеризиращ се с наличието на съобщение между предсърдията, през което кръвта се изхвърля отляво надясно и, за разлика от интервентрикуларния дефект, при много по-нисък градиент на налягането. Налягането в лявото предсърдие надвишава това в дясното с 8-10 mm Hg. Дефектът на междупредсърдната преграда се среща 2-3 пъти по-често при жените, отколкото при мъжете. В зависимост от анатомичната локализация, дефектите на предсърдната преграда се делят на първични (в долна частмеждупредсърдна преграда над AV отворите) и вторични (по-често централни, така наречените дефекти на овалната ямка). компоненти до 66%. В резултат на изтичането на кръв претоварването на десните участъци се увеличава, постепенно (по-бавно, отколкото при дефект на камерната преграда) прогресира сърдечна недостатъчност. Няколко фактора допринасят за дълготрайното отсъствие на белодробна хипертония при дефект на предсърдната преграда: няма пряк ефект върху белодробните съдове високо наляганелява камера (с вентрикуларен септален дефект и отворена ductus arteriosusпоследното се предава директно на съдовете на белодробната циркулация), разтегливостта на десните части на сърцето е значителна, проявява се резервният капацитет на съдовете на белодробната циркулация и тяхното ниско съпротивление.

За да се разберат хемодинамичните промени в дефекта на предсърдната преграда (и други дефекти), трябва да се разбере интракардиалната хемодинамика в нормата. При дефект на междупредсърдната преграда първо се появява ляво-десен шънт. Повечето малки дефекти на междупредсърдната преграда се затварят спонтанно през първите години от живота. Въпреки това, при големи дефекти, дясното предсърдие и камера се претоварват с обем, налягането в белодробната артерия се повишава, белодробното съдово съпротивление се увеличава и се развива хипертрофия на дясната камера. По-късно може да се развие предсърдно мъждене. В крайна сметка повишаването на налягането в дясната страна на сърцето може да доведе до двупосочно шунтиране на кръвта и появата на цианоза (вижте "Синдром на Eisenmenger").

Симптоми на дефект на предсърдната преграда

В повечето случаи малък дефект на предсърдната преграда е асимптоматичен. Повечето деца с дефект на междупредсърдната преграда водят нормален живот, някои дори спортуват. Постепенно с възрастта се открива по-голяма умора, задух при физическо усилие. Няма цианоза. При голям дефект може да се отбележи непоносимост към физическо натоварване, задух при усилие, слабост и нарушения на предсърдния ритъм, понякога усещане за сърцебиене. Преминаването на микроемболи от вените на системното кръвообращение през дефект на предсърдната преграда (парадоксална емболизация), често съчетано с аритмии, може да доведе до тромбоемболия на мозъчните съдове или други органи. Рядко, ако дефектът на междупредсърдната преграда не се диагностицира навреме, се развива синдром на Eisenmenger.

Пациентите с дефект на междупредсърдната преграда имат анамнеза за повтарящ се бронхит и понякога пневмония. Често при деца от първите месеци и години от живота, тежко протичанедефект със задух, тахикардия, изоставане във физическото развитие, хепатомегалия. След 2-3 години здравето може да се подобри, признаците на сърдечна недостатъчност изчезват.

По време на аускултация при деца в междуребрието II-III вляво обикновено се чува систолен шум (или шум на изтласкване), чиято степен на интензитет е 2-3/6, разделяне на II тон над белодробната артерия (горе вляво по ръба на гръдната кост). При значително изтичане на кръв отляво надясно по ръба на гръдната кост долу вляво може да се чуе нисък диастолен шум (поради увеличен приток на кръв към трикуспидалната клапа). Тези аускултаторни находки може да липсват в кърмачета, дори ако има голям дефект. Може да има отчетлива епигастрална пулсация (на дясната камера).

Диагностика на дефект на междупредсърдната преграда

Диагнозата се поставя въз основа на физикален преглед на сърцето, рентгенография на гръдния кош и ЕКГ, потвърдени с ехокардиография с цветна доплерова кардиография.

Обикновено не се изисква сърдечна катетеризация, освен ако не се подозира съпътстващо сърдечно заболяване.

При клиничен преглед гърбицата се открива в по-напреднала възраст при деца с кардиомегалия, рядко се открива систоличен тремор, присъствието му показва възможността за съпътстващ дефект (стеноза на белодробната артерия, дефект на камерната преграда). Апикалният импулс е отслабен, не е разлят. Границите на относителната сърдечна тъпота могат да бъдат разширени и в двете посоки, но за сметка на десните участъци: лявата граница - поради изместването наляво от разширената дясна камера на лявата, дясната граница - поради дясната атриум.

Основният аускултаторен признак, който позволява да се подозира дефект на предсърдната преграда, е систоличен шум с умерен интензитет, негруб, без изразена проводимост, локализиран във второто или третото междуребрие вляво от гръдната кост, по-добре чут в ортостазата. Мнението за произхода на систоличния шум е единодушно: свързано е с функционална стеноза на белодробната артерия, която възниква поради увеличаване на кръвния поток с непроменен фиброзен пръстен на белодробната клапа. С увеличаване на налягането в белодробната артерия се появява и увеличава акцента на II тон над белодробната артерия.

С развитието на относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа се увеличава предсърдното претоварване и могат да възникнат сърдечни аритмии. ЕКГ се характеризира с отклонение на електрическата ос на сърцето надясно до +90 ... +120. Признаците на претоварване на дясната камера са неспецифични: непълна блокада на десния крак на освобождаването на His под формата rSRв отвеждане V1. Тъй като налягането в белодробната артерия се увеличава и дясната камера е претоварена, амплитудата на R вълната се увеличава. Откриване и признаци на претоварване на дясното предсърдие.

Този дефект няма специфични радиологични признаци. Разкрийте укрепването на белодробния модел. Промяната в размера на сърцето на рентгеновата снимка се определя от величината на нулирането. Косите проекции показват, че сърцето е увеличено поради десните камери. Рентгенографията на гръдния кош показва кардиомегалия с дилатация на дясното предсърдие и дясна камера, разширяване на сянката на белодробната артерия и повишен белодробен модел.

Трансторакалната двуизмерна ехокардиография ви позволява директно да откриете прекъсването на ехо сигнала в областта на междупредсърдната преграда. Диаметърът на дефекта на междупредсърдната преграда, определен чрез ехокардиография, почти винаги се различава от този, измерен по време на операцията, което е свързано с разширяването на сърцето чрез движение на кръвта (по време на операцията сърцето е отпуснато и изпразнено). Ето защо измерването на неподвижни тъканни структури може да се извърши доста точно, а променящите се параметри (диаметър на дупка или кухина) - винаги с известна грешка.

Сърдечната катетеризация и ангиокардиографията вече са загубили своето значение при диагностицирането на дефект на предсърдната преграда. Използването на тези методи е препоръчително само ако е необходимо да се измери точно големината на изхвърлянето през дефекта или степента на белодробна хипертония (при пациенти от по-възрастни възрастови групи), както и за диагностициране на съпътстваща патология (напр. , необичаен белодробен венозен дренаж).

Диференциална диагноза на дефект на предсърдната преграда

Диференциалната диагноза при вторичен дефект на междупредсърдната преграда се извършва предимно с функционален систолен шум, който се чува на основата на сърцето. Последният отслабва в изправено положение, десните части на сърцето не са увеличени, непълната блокада на десния крак на снопа на His не е типична. Доста често дефектът на предсърдната преграда трябва да се диференцира със заболявания като изолирана белодробна стеноза, триада на Fallot, анормален дренаж на белодробната вена, дефект на камерната преграда, аномалия в развитието на трикуспидалната клапа (аномалия на Ebstein).

Лечение на дефект на междупредсърдната преграда

Повечето малки дефекти (под 3 мм) се затварят спонтанно; Приблизително 80% от дефектите с диаметър 3–8 mm се затварят спонтанно до 18 месеца. В същото време няма спонтанно затваряне на първични дефекти на междупредсърдната преграда и дефекти на синус венозус.

Ако има малък дефект без клинични проявлениядетето се наблюдава ежегодно с ехокардиография. Тъй като тези деца са изложени на риск от парадоксална емболия, някои центрове препоръчват затваряне на катетър (напр. Amplatzer Septal Occluder, Cardioseal устройство) дори при малки дефекти. Въпреки това, тези устройства не се използват, ако дефектът на междупредсърдната преграда е първичен или дефекти на венозен синус, тъй като тези дефекти са разположени в близост до важни структури.

При наличие на сърдечна недостатъчност терапията е насочена към намаляване на хиперволемията на белодробната циркулация и увеличаване на антеградния поток през лявото сърце. Предписват се диуретици и сърдечни гликозиди. Операцията е показана при нарастваща сърдечна недостатъчност, изоставане във физическото развитие, повтаряща се пневмония. Хемодинамичното показание за операция е съотношението на белодробния и системния кръвен поток 2:1, което е възможно дори при незначителни клинични симптоми. Въз основа на това дефектът на междупредсърдната преграда може да се нарече "коварен" дефект. Традиционен хирургическа корекцияСъстои се в зашиване на дефекта или неговата пластика чрез торакотомия под кардиопулмонален байпас. AT последното десетилетиеинтензивно се развиват ендоваскуларни методи за затваряне на дефекти с помощта на специални устройства - оклудери. Процедурата се извършва чрез пункция на периферни съдове с последващо доставяне на специален "чадър" или "устройство с бутон" към дефекта. Съществуват редица анатомични ограничения за тази процедура: ендоваскуларна интервенция е възможна само при вторичен дефект на предсърдната преграда с размери до 25-40 mm, разположен достатъчно далеч от коронарния синус, AV клапите, отворите на белодробната и Главна артерия.

При пациенти със средни до големи дефекти (съотношение на белодробния към системния поток по-голямо от 1,5:1) трябва да се затвори дефектът, обикновено на възраст между 2 и 6 години. За предпочитане е да се използва затваряне на дефект по време на катетеризация, ако е подходящо анатомични характеристикии диаметър на дефекта по-малък от 13 mm. В други случаи е показано хирургично затваряне на дефекта. Когато дефектът е затворен в детството, периоперативната смъртност достига нула, а продължителността на живота достига средната стойност в популацията. Пациенти с големи дефекти и сърдечна недостатъчност получават диуретици, дигоксин и АСЕ инхибитори до затваряне на дефекта.

Ако пациентът има първичен дефект на предсърдната преграда, трябва да се извърши профилактика на ендокардит; с вторични дефекти и дефекти във венозния синус, профилактиката на ендокардит не е показана.

Дефектът на предсърдната преграда при новородени е изключително рядко заболяване, което се нарича вродени сърдечни дефекти (CHD).

Това води до огромен брой последствия.

Как да разпознаем проблема навреме и как да се справим с него? Ще разкажем в тази статия.

Дефект на предсърдната преграда - вродена аномалиясърце (вроден дефект). При непълен дефект има дупка между преградите, а при пълен - изобщо няма дял. Заболяването се характеризира с наличието на съобщение между дясното и лявото предсърдие.

Заболяването може да бъде открито чрез ултразвук съвсем случайно, тъй като много хора са безсимптомни.

Причини за развитие и рискови фактори

Дефект на предсърдната преграда е генетично заболяване. Ако детето има близки роднини, страдащи от сърдечни заболявания, е необходимо да се обърне повече внимание на здравето му.

Също и тази болест може да се развие поради външни причини . По време на бременност трябва да се откажете от пушенето и алкохола, да приемате лекарства само под наблюдението на Вашия лекар. Вродена малформация може да възникне, ако майката на детето е била болна по време на бременност диабет, фенилкетонурия или рубеола.

Форми

Дефектите се отличават с размера и формата на дупките между предсърдията:

• Първичен.

  Обикновено се характеризира голям размер(от три до пет сантиметра), локализация в долната част на преградата и липса на долен ръб. Недоразвитието на първичната междупредсърдна преграда и запазването на първичното съобщение се приписват именно на тази форма на дефект. Най-често пациентите имат отворен антровентрикуларен канал и разцепване на трикуспидалната и бикуспидалната клапа.

• Втори.

  Характеризира се с недоразвит вторичен септум. Обикновено това е малка повреда (от един до два сантиметра), която се намира в областта на устието на празната вена или в центъра на преградата.

• Пълна липса на бариера.

  Такъв дефект се нарича трикамерно сърце. Това се дължи на факта, че поради пълното отсъствие на дял, единичен общ атриум, което може да бъде свързано с аномалии на атриовентрикуларните клапи или с аспления.

Една от възможностите за междупредсърдна комуникация се нарича отворен овален прозорец, който не се приписва на този дефект, тъй като това е просто недоразвитие на отворната клапа. При отворен овален прозорец не възникват хемодинамични нарушения, поради което в този случай не се изисква хирургична операция.

Усложнения и последствия

Малките дефекти са доста трудни за откриване- Някои хора научават за болестта си едва в напреднала възраст. При голям дефект продължителността на живота може да бъде намалена до 35-40 години.

Този проблем с течение на времето води до изчерпване на регенеративните ресурси на сърцето, което може да причини развитие на белодробни заболявания, сърдечна недостатъчност, а също така да доведе до чести припадъци или дори инсулт.

Симптоми

в детската стая и юношествоточесто е доста трудно да се разпознае малък и среден дефект, тъй като не носи очевидно неудобство. Голям дефект е много по-лесен за разпознаване, тъй като с него се появяват доста изразени симптоми:

• задух, който се появява по време на физическо натоварване;
• чувствителност към инфекции на дихателните пътища;
• бледност или дори цианоза на кожата;
• слабост, умора;
• нарушение на сърдечния ритъм.

Ако пациентът наблюдава един от горните симптоми или родителите обръщат внимание на капризността на детето, сълзливостта, липсата на желание да играе дълго време с други деца, тогава трябва да се свържете с на педиатър или терапевт. След това лекарят ще проведе първоначален преглед и, ако е необходимо, ще даде направление за допълнителен преглед.

Научете за опасността от друга статия – това е важно да знаят всички родители на деца в риск от вродени сърдечни заболявания.

Каква е разликата между вентрикуларен септален дефект при плода и предсърден дефект? Разгледайте статиите.

Диагностика

Използва се за откриване на заболяване различни методи. За допълнителни насоки трябва да се свържете с педиатър или общопрактикуващ лекар, който въз основа на анализ на оплакванията на пациента или неговите родители може да ви насочи към кардиолог.

Първо се събира историята на живота на пациента (има ли роднините му вродени сърдечни дефекти, как е протекла бременността на майката) и след това се дава посока за следните анализи : анализ на урината, биохимичен и общ кръвен тест. Въз основа на получените резултати е възможно да се разбере как функционират други функции. вътрешни органи, и дали е свързано с работата на сърцето.

Също така се проведе общ преглед, аускултация (слушане на сърцето), перкусия (перкусия на сърцето). Последните два метода ви позволяват да разберете дали има промени във формата на сърцето и дали се чуват шумовете, характерни за този дефект. След изследванията педиатърът или терапевтът решава дали има основания за по-нататъшна диагноза.

Ако лекарят подозира, че пациентът има вродено сърдечно заболяване, използват се по-сложни методи на изследване:

• Рентгенографията на гръдния кош може да покаже промени във формата на сърцето.
• Електрокардиографията (ЕКГ) позволява да се наблюдават при пациента нарушения в проводимостта и ритъма на сърцето, както и увеличаване на десните участъци.
• Ехокардиография (EchoCG) или ултразвук. При използване на двуизмерен (доплер) метод можете да видите къде се намира септалния дефект и неговия размер. В допълнение, този метод ви позволява да видите посоката на изтичане на кръв през дупката.
• Сондирането (поставяне на катетър) помага да се определи налягането в кухините на сърцето и кръвоносните съдове.
• Ангиография, вентикулография и ядрено-магнитен резонанс (MRI) се предписват в случаите, когато други методи на изследване не са били показателни.

След поставяне на диагнозата лекуващият лекар решава дали пациентът се нуждае от операция или е достатъчно консервативно лечение.

Методи на лечение

Един от начините за лечение на леки дефекти, които не усложняват живота на пациента, е консервативен методлечение.В допълнение, този вид лечение се използва и в случаите, когато ненавременната операция е резултат от развитие на заболявания като миокардна исхемия и сърдечна недостатъчност.

Хирургията се препоръчва при пациенти на възраст от 1 до 12 години. Това се дължи на факта, че на тази възраст тялото вече се е адаптирало към промените, настъпили в тялото поради дефект на предсърдната преграда, и вече няма възможност за самозатваряне на дефекта. На този моментИма два начина за затваряне на дефект.

Отворена операция

Ако размерът на дупката не надвишава четири сантиметра, можете да извършите операция на открито сърце. По време на операцията се използва апарат сърце-бял дроб, най-често със сърдечен арест.

В зависимост от размера на дефекта се определя и методът за неговото отстраняване: зашиване на дефекта (не повече от 120 милиметра) или инсталиране на пластир от собствения перикард.

Периодът на възстановяване продължава около месец. По това време е необходимо да се следи храненето и да се въздържат от физическа активност.

Ендоваскуларна оклузия (затворена)

Този вид хирургична интервенция е през феморалната венапоставя се катетър с оклудер (плочка), който след това се насочва към дясното предсърдие. След това оклудерът затваря дупката, "запълва" я.

Този метод на извършване на операцията има няколко предимства пред отворената операция: няма нужда от обща анестезия, малко наранявания, бърз период на възстановяване- само няколко дни.

Прогнози и превантивни мерки

За да се предотврати развитието на дефект на предсърдната преграда при деца, майката трябва регистрирайте се навреме предродилна клиника по време на бременност.

Трябва да избягвате да пушите, да пиете алкохол, да се придържате към правилното хранене и да приемате лекарства само според предписанието на лекар. Също така си струва да кажете на гинеколога, който води бременността ви, за наличието на роднини, страдащи от вроден дефектсърца.

Въпреки факта, че това заболяване има положителна прогноза, е необходимо да се предприемат навременни мерки за лечение, за да не се появят различни усложнения в бъдеще.

Днес идентифицирането на дефект на предсърдната преграда при деца е доста просто, сърдечно заболяване при новородени в повечето случаи се открива по време на ултразвуково изследване. Ако заболяването не е открито веднага след раждането, но имате подозрения, трябва да се консултирате с лекар.

В детска и зряла възраст често се откриват сърдечни дефекти. В почти 15% от всички случаи се регистрира дефект на предсърдната преграда. При пациентите основната причина за образуването му се счита за фонови заболявания. Те страдат от това заболяване поради генетични нарушения. Най-често сърдечно заболяванесред жените.

Дефект на предсърдната преграда се нарича вродена малформация на сърцето. Дефектът се характеризира с наличието на отворено пространство между лявото и дясното предсърдие. Има няколко такива патологични отвори при редица пациенти, но по-често са единични. Когато се появи изкуствено образуван шънт, кръвта се изхвърля отляво надясно.

На всеки сърдечна контракциячаст от него ще премине в дясното предсърдие. Поради тази причина десните отдели изпитват прекомерен стрес. Този проблем възниква и в белите дробове поради по-големия обем кръв, който те трябва да преминат през себе си. Освен това той също преминава белодробна тъкан(втори пореден път). Съдовете в него са значително препълнени. Следователно има тенденция към пневмония при пациенти, диагностицирани с вродено сърдечно заболяване или дефект на предсърдната преграда.

В предсърдията налягането ще бъде ниско. Неговата дясна камера се счита за най-разширима и следователно може да се увеличи по размер за дълго време. Най-често продължава до 15 години, а в някои случаи се открива и в по-късна възраст при възрастни.

Новороденото и кърмачето се развиват абсолютно нормално и до определен момент не се различават от връстниците си. Това се дължи на наличието на компенсаторни способности на тялото. С течение на времето, когато хемодинамиката е нарушена, родителите отбелязват, че бебето е предразположено към настинки.

Пациентите с DMPPA изглеждат слаби, бледи. С течение на времето такива деца (особено момичета) започват да се различават и по височина. Те са високи и слаби, което ги отличава от връстниците им. Физически упражненияте не понасят добре и поради тази причина се опитват да ги избягват.

Обикновено това не е важен признак на заболяване и родителите дълго време не подозират за проблемите, които детето има със сърцето. Най-често това поведение се обяснява с мързел и нежелание да се направи нещо и да се уморяват.

Видове патология

За удобство на разбирането на същността на порока е обичайно да се разделя на определени форми. Класификацията включва следните видовесърдечна патология според МКБ-10:

1. Първичен (ostium primum).
2. Вторичен (ostium seduncum).
3. Дефект на венозен синус. Среща се при кърмачета и възрастни деца с честота до 5% от общ бройпациенти с тази патология. Локализира се в областта на горната или долната празна вена.
4. Дефект на коронарния синус. При вродена патологияима пълна или частична липса на отделяне от лявото предсърдие.

Често заболяването се комбинира с други сърдечни дефекти. Междупредсърдният дефект е кодиран в съответствие с общоприетата класификация на ICD-10. Заболяването има код - Q 21.1.

Първичен (вроден) дефект

Отвореният овален канал се счита за норма през периода ембрионално развитие. Затваря се веднага след раждането. Функционалното преструктуриране се дължи на излишното налягане в лявото предсърдие в сравнение с десния отдел.

В зависимост от редица фактори, децата могат да развият вроден дефект. Основната причина е свързана с неблагоприятна наследственост. Бъдещото дете се развива вече с наличието на нарушения във формирането на сърцето. Има следните фактори:

1. Захарен диабет тип 1 или 2 при майката.
2. Прием на лекарства, които са опасни за плода по време на бременност.
3. Пренесен от жена в този период инфекциозни заболявания – паротитили рубеола.
4. Алкохолизъм или наркомания на бъдещата майка.

Първичният дефект се характеризира с наличието на дупка, образувана в долната част на междупредсърдната преграда, разположена над клапите. Тяхната задача е да свързват камерите на сърцето.

В някои случаи в процеса участва не само дялът. Захващат се и клапи, чиито клапи стават твърде малки. Те губят способността си да изпълняват функциите си.

знаци

Клиничната картина се проявява още в детството. Почти 15% от пациентите с тази патология имат значителен размер на междупредсърдната преграда. Заболяването се комбинира с други аномалии, които често са свързани с хромозомни мутации. За ostium primum (първична форма) са характерни следните симптоми:

• влажна кашлица;
• подуване на крайниците;
• болка в областта на гърдите;
• синкав оттенък на кожата на ръцете, краката, назолабиалния триъгълник.

Пациентите с лека тежест на дефекта живеят до 50 години, а някои дори повече.

Вторичен порок

Най-често вторичният дефект на предсърдната преграда при новородено или възрастен е малък. Такъв дефект възниква в устието на празната вена или в средата на плочата, разделяща камерите. Характеризира се с недоразвитие, което е свързано с горните фактори. Опасно за детето и следните причини:

• възрастта на бъдещата майка е 35 години и повече;
• йонизиращо лъчение;
• въздействие върху развиващия се плод на неблагоприятна екология;
• производствени опасности.

Тези фактори могат да провокират развитието на вродени и вторични аномалии на междупредсърдната преграда.

При наличие на изразен дефект основният симптом на заболяването е задух. Освен това се отбелязва слабост, която продължава след почивка, усещане за прекъсвания в сърцето. Пациентите се характеризират с чести епизоди на ТОРС и бронхит. При някои пациенти се появява синкав оттенък на кожата на лицето, пръстите се променят, придобивайки вида на "барабанни пръчки".

Дефект на предсърдната преграда при новородени

Интервентрикуларните и междупредсърдните дефекти са форми на патология. В плода белодробната тъкан обикновено все още не участва в процеса на обогатяване на кръвта с кислород. За целта има овален прозорец, през който се влива в лявата страна на сърцето.

Той ще трябва да живее с такава характеристика до раждането. След това постепенно се затваря и до 3-годишна възраст най-накрая прераства. Преградата става пълна и не се различава от структурата на възрастните. При някои деца, в зависимост от характеристиките на развитието, процесът се простира до 5 години.

Обикновено при новородено бебе овалното прозорче не надвишава 5 мм. Ако има по-голям диаметър, лекарят трябва да подозира DMPPA.

Диагностика

Патологията на междупредсърдната преграда се установява въз основа на резултатите от изследването, инструменталните и лабораторните данни. При преглед визуално се отбелязва наличието на „сърдечна гърбица“ и изоставане в теглото и височината на детето (хипотрофия) от нормалните стойности.

Основният аускултаторен признак е раздвоен 2-ри тон и акцент над белодробната артерия. Освен това има систоличен шум с умерена тежест и отслабено дишане.

На ЕКГ има признаци, които се появяват при хипертрофия на дясната камера. Всеки тип дефект на предсърдната преграда се характеризира с удължен PQ интервал. Тази функция се отнася до AV блокада в 1 степен на тежест.

Провеждането на Echo-KG за дете дава възможност за бързо справяне с проблема въз основа на получените данни. По време на прегледа е възможно да се установи точното местоположение на дефекта. Освен това диагностиката помага да се идентифицират и косвени признаципотвърждаване на дефекта:

• увеличаване на размера на сърцето;
• претоварване на дясната камера;
• нефизиологично движение на интервентрикуларната преграда;
• уголемяване на лявата камера.

Посоката на пациента за рентгеново изследване дава картина на патологията. На снимката се вижда увеличаване на размера на сърцето, разширяване на големите съдове.

Ако е невъзможно да се потвърди диагнозата чрез неинвазивни методи, пациентът се подлага на катетеризация на сърдечната кухина. Този метод се използва в последен завой. Ако детето има противопоказание за процедурата, то се насочва към специалист, който взема решение за възможността за допускане до изследването.

Катетеризацията дава цялата картина вътрешна структурасърца. Специална сонда в процеса на манипулация измерва налягането в камери и съдове. За да получите изображение добро качество, се инжектира контрастно вещество.

Ангиографията помага да се установи наличието на кръв, която се движи в дясното предсърдие през дефект в преградата, разделяща камерите. За да улесни задачата, специалистът използва контрастен агент. Ако удари белодробната тъкан, това доказва наличието на съобщение между предсърдията.

Лечение

Първичните и вторичните сърдечни дефекти с лека степен на тежест обикновено се наблюдават просто. Често те могат да прераснат сами, но по-късно от термина. Ако прогресията на дефекта в преградата се потвърди, тогава хирургическата интервенция е най-подходяща.

На пациентите се дават и лекарства. Основната цел на такава терапия е да се премахнат нежеланите симптоми и да се намали рискът от развитие на възможни усложнения.

Консервативна помощ

Преди да се предписват лекарства, се вземат предвид всички характеристики на пациента. При необходимост се сменят. Най-често срещаните групи са следните:

• диуретици;
• бета блокери;
• сърдечни гликозиди.

От диуретичните лекарства се предписват "Фуроземид" или "Хипотиазид". Изборът на лекарство зависи от степента на разпространение на отока. В процеса на лечение е важно да се спазва дозировката. Увеличаването на дневното количество урина ще доведе до нарушена проводимост в сърдечния мускул. Освен това кръвното налягане ще спадне, което ще доведе до загуба на съзнание.
Това последствие е свързано с дефицит на калий и течности в организма.

"Анаприлин" най-често се предписва в детска възраст от групата на бета-блокерите. Неговата задача е да намали нуждата от кислород и честотата на контракциите. "Дигоксин" (сърдечен гликозид) увеличава обема на циркулиращата кръв, разширява лумена в съдовете.

Хирургическа интервенция

Ако се появи дефект между предсърдията, операцията не е от спешните. Пациентът може да го изпълнява, като се започне от 5-годишна възраст от живота. Хирургично лечение за възстановяване нормална анатомияСърцата се предлагат в няколко форми:

• отворена операция;
• затваряне на дефекта през съдовете;
• зашиване на вторичен дефект в преградата;
• пластмаса с пластир;

Основните противопоказания за операция са тежки нарушения на кръвосъсирването, остри инфекциозни заболявания. Цената на тези операции зависи от сложността на процедурата, използването на материал за затваряне на дупката между предсърдията.

Прогноза

Пациентите с дефекти в преградата живеят дълго време, при спазване на препоръките, посочени от лекуващия лекар. Прогнозата за дупка с малък диаметър в него е благоприятна. Установяването на диагнозата дава възможност за ранно извършване на операцията и връщане на детето към нормален ритъм на живот.

След реконструктивна процедура 1% от хората живеят само до 45 години. Пациенти на възраст над 40 години (около 5% от общия брой в тази възрастова група), които са били оперирани за сърдечни заболявания, умират от усложнения, свързани с хирургическа интервенция. Независимо от вероятността от тяхното присъединяване, около 25% от пациентите умират при липса на помощ.

При наличие на циркулаторна недостатъчност 2 и по-висока степен, пациентът се насочва медико-социална експертиза(ITU). Инвалидността се установява за 1 година след операцията. Тази процедура се извършва за нормализиране на хемодинамиката. Одобрява се не само при наличие на хирургична интервенция, но и в комбинация с циркулаторна недостатъчност.

Родителите трябва да помнят, че навременната операция ще върне детето към нормалния ритъм на живот. Лечението на деца с дефекти е един от приоритетите в медицината. Наличието на социални квоти, предоставени от държавата, позволява на детето да се оперира безплатно.

Може също да се интересувате от:

Често хората с този дефект живеят много години, преди той да бъде открит. Но когато се постави диагнозата малко детеродителите са шокирани. За тях това е като смъртна присъда - патологията е сърдечна!

Разбира се, в болестта няма нищо приятно, но в действителност не е толкова ужасно, колкото може да изглежда на пръв поглед. Най-лошото е, че лекарите рядко обясняват това на младите родители и страхът от неизвестното нараства бързо ...

Причини за ASD при деца

Както знаете, човешкото сърце се състои от дясно и ляво предсърдие, разделени от преграда. Наситената с кислород кръв навлиза в лявото предсърдие от белодробните артерии артериална кръв, а "използван" се транспортира вдясно от горната и долната празна вена деоксигенирана кръв. Преградата просто им пречи да се смесят, но в някои случаи в нея се образува дупка и тогава се диагностицира дефект на предсърдната преграда (ASD).

Това е един от многото вродени сърдечни дефекти, които могат да се развият самостоятелно или в комбинация с други патологии (вентрикуларен септален дефект, недостатъчност на митралната клапа, анормален поток на белодробните вени в дясното предсърдие вместо в лявото и други).

Невъзможно е да се определи какво точно е причинило такова нарушение, но определено се формира в периода на вътрематочно развитие, когато се полагат основните органи на плода. Учените идентифицират редица фактори, допринасящи за формирането на ASD:

• Рубеола по време на ранна бременност (през първия триместър).
• Тютюнопушене и употреба на алкохол по време на зачеването и раждането.
• Прием на определени лекарства по време на бременност.
• наследствено предразположение.
• Генни мутации.

Дефект на предсърдната преграда при деца: симптоми и признаци

Новородено с ASD не изглежда по-различно от другите деца. Порокът не се проявява в ранна възраст. Проявява се по различни начини, но основно дефектът на предсърдната преграда се открива след 20 години, въпреки че има няколко случая, когато хората са живели до старост, без да знаят за наличието на тази патология.

ASD се диагностицира с помощта на специални методипрегледи, които могат да включват ултразвук на сърцето (ехокардиография), рентгенография на гръдния кош, инжектиране на контрастно вещество, пулсова оксиметрия, ЕКГ, ЯМР. Наличието на патология се показва по-специално чрез увеличаване на размера на сърцето (особено дясното предсърдие), възпаление на клапите, наличие на кръвни съсиреци, застой на кръвта в белите дробове, удебеляване на дясната камера и аритмия.

Терапевтът може също да подозира вероятността от дефект на предсърдната преграда при дете, като слуша сърдечните ритми. Но все пак, патологични шумовене винаги се чуват в този случай.

Лекарите съветват родителите да обърнат внимание на здравето на бебето и да се свържат с педиатъра за допълнителен преглед, ако детето е склонно към белодробни заболявания(бронхит, продължителна кашлица), често се образува пневмония и има астматичен компонент, както и ако са налице или комбинирани следните симптоми при деца:

• летаргия, бледност, слабост, хронична умора, апатия;
• умора, особено при извършване на физически дейности, дори леки;
• тахикардия, нарушение на пулса и сърдечния ритъм;
• задух, усещане за липса на въздух;
• синя кожа в назолабиалния триъгълник;
• подуване в долната част на тялото.

Дефект на предсърдната преграда при деца и отворен овален отвор

ASD при деца често се комбинира с други сърдечни дефекти. Често родителите го бъркат със състояние като открит овален отвор (PFO). Трябва да разберете разликата между тях.

През целия период на вътрематочно развитие лявото и дясното предсърдие са свързани помежду си чрез специален отвор в преградата, който се нарича овален прозорец. Необходим е за осъществяване на кръвообращението в тялото на плода. След раждането тази „дупка“ се затваря сама в рамките на една година, тъй като кръвообращението на детето започва да се случва по различен начин, тоест вече няма нужда от прозорец. В някои случаи овалното прозорче продължава да остава отворено, за което учените все още не могат да намерят обяснение. LLC има тенденция да се затваря спонтанно известно време след раждането, но често въпреки това има нужда от операция за затварянето му.

Дефектът на предсърдната преграда е канал, преминаващ през преградата, който обикновено не трябва да съществува, тоест това е вродена аномалия в структурата на сърцето. В зависимост от местоположението и големината на лумена има различни видове ASD: "централен дефект" или "дефект без горен или долен ръб", първичен и вторичен. Най-честият дефект е "по-лек" вторичен тип, локализиран в горната или средната част на септума. Малкият дефект на междупредсърдната преграда понякога също зараства сам, но много по-често се налага оперативно затваряне.

Защо ASD е опасно: прогноза, усложнения

Това е лоша новина: операцията е почти неизбежна и лекарите съветват да не я отлагате. Според медицинската статистика при липса на такова лечение само половината от всички хора с РАС оцеляват до 50-годишна възраст. Но добрата новина е, че такава операция не изисква спешност (с изключение на тежки условия), лекарите често приемат изчакайте и вижте отношениетои гледам болно дете. Друг утешителен аргумент: сърдечната хирургия има натрупан богат опит в извършването подобни операции, и те показват отлична ефективност, въпреки факта, че не са изключени усложнения след операцията, за които ще говорим малко по-късно.

При наличие на дупка в междупредсърдната преграда, при всяко свиване на сърцето, част от различен кръвен състав се изхвърля от лявото предсърдие в дясното предсърдие. В резултат на това дясното предсърдие се разтяга и разширява, а белите дробове също страдат поради повишеното натоварване върху тях (в края на краищата количеството кръв, което трябва да се пречисти, непрекъснато нараства). Поради постоянната работа в такъв стресов режим на сърцето и белите дробове се формират различни болезнени състояния, които водят до доста високи рискове. Между вероятни последствия DMPP се отличават по-специално със следното:

• Развитие на аритмия.
• Сърдечна недостатъчност.
• Белодробна хипертония, синдром на Eisenmenger.
• Повишен риск от инсулти.
• Висок риск от преждевременна смърт.

Дефект на предсърдната преграда при деца: лечение

Лечението на ASD може да предотврати нежеланите последици и в случай на вече формирани усложнения (когато патологията се открие на възраст около 40 години и по-късно), да спре по-нататъшното им прогресиране. Изключение е ситуацията, когато заболяването е силно занемарено и са настъпили необратими промени в белите дробове - такива пациенти вече не могат да бъдат оперирани.

Лекарите подчертават, че колкото по-рано се извърши операцията за затваряне на ASD, толкова по-скоро родителите ще забравят за този проблем и толкова по-малки са рисковете за детето в бъдеще. Въпреки това, няма защо да бързате. Детето трябва да бъде внимателно прегледано и въз основа на резултатите, заедно с лекаря, трябва да се вземе решение относно времето и методите на операцията.

Днес в хирургическата практика се използват два метода за това:

1. Класическа операция на отворено сърце. Под обща анестезия гръдният кош се отваря и патологичната дупка се „зашива“: върху нея се поставя пластир, който ще расте с времето съединителната тъкан, като се свържат с дяла и му придадат необходимата цялост. По време на операцията пациентът е свързан към апарат сърце-бял дроб. Разбира се, това е силно травматична манипулация, която изисква дълъг период на възстановяване и крие други опасности. Въпреки това, в някои случаи (по-специално при първичен тип ASD и когато се комбинира с други сърдечни дефекти) този методе единственият приложим.
2. Ендоскопският метод е по-модерен и по-безопасен. Чрез феморалната артерия, с помощта на катетър, към сърцето се довежда специален оклудер - устройство под формата на затворен мини-чадър, който след доставяне до местоназначението се отваря, образувайки мрежест купол. Той затваря дупка в преградата, която по-късно прераства по същия принцип, както в предишния случай. Очевидно такова лечение е за предпочитане и има много предимства, но не е лишено от недостатъци. По-специално, този метод може да се използва само за вторични дефекти на предсърдната преграда с малък размер. И в този случай не са изключени усложнения: инфекция на мястото на пункцията в бедрото, алергична реакция към контрастно вещество, инжектирано в артерията, увреждане на артерията. Но в рамките на 2-3 дни след операцията пациентът напълно се връща към нормалното и може да продължи обичайния си начин на живот.

Лекуването на дефекта с медикаменти е невъзможно, но се прилага и медикаментозна терапия – както отделно, така и в комбинация с хирургични методи. Лекарствата могат да намалят риска от тромбоза и възпаление и да подобрят сърдечната честота. Основно това са лекарства за разреждане на кръвта, антибактериални, диуретични лекарства.

Нека обобщим. Разбира се, много е трудно да останете спокойни и оптимистично настроени, когато се открие сърдечен дефект в собственото ви дете. Трябва обаче трезво да оцените ситуацията. Проблемът е напълно разрешим! Освен това кардиохирурзите са добре запознати и владеят напълно начините за решаването му.

Дай Боже във вашия случай преградата да е обрасла сама и да се избегне операцията. Но дори и това да не се случи, всичко е наред: прегледайте се, потърсете добър специалист- и бебето ще живее пълноценен живот!

Специално за - Елена Семенова