При деца с вродени сърдечни пороци в около 6-10% от случаите има единични или множество дупки върху преградата, която се намира между двете предсърдия на сърцето. Това заболяване се нарича "дефект на предсърдната преграда" и води до необичаен шънт на кръвта вляво, постепенно развитиехемодинамични нарушения и развитие на сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония.

Характеристики на заболяването

Предсърдната преграда се образува в плода по време на вътрематочното му развитие. Състои се от два гребена, единият от които расте нагоре от атриовентрикуларния възел (основната част на преградата е долната му трета), вторият расте надолу от основата на сърцето. Приблизително в средата на преградата има овална ямка, която не е затворена в плода и е прозорец - естествен компонент на кръвообращението по време на вътрематочното развитие на детето. При новородените овалното прозорче се затваря през първите седмици след раждането. Ако не настъпи затваряне, диагнозата е дефект на междупредсърдната преграда.

До 10% от всички CHDs принадлежат към дефекти на предсърдната преграда (ASD) и този дефект е независим (изолиран). Що се отнася до комбинираните, сложни вродени сърдечни заболявания, в такива случаи ASD съществува заедно с други нарушения на сърдечната структура вече при 30-35% от децата с дефекти. В повечето случаи се свързва с такава ИБС и други вродени заболявания. на сърдечно-съдовата система:

• стеноза на белодробната артерия;
• недостатъчност на митралната или трикуспидалната клапа;
• аномалии в развитието на белодробните вени;
• коарктация на аортата;
• отворен ductus arteriosus;
• дефект междукамерна преграда;

Незатворените дупки в предсърдната преграда също могат да представляват варианти на недоразвитие на една от нейните части. Във всеки случай един или няколко дефекта причиняват хемодинамични нарушения вътре в сърцето. Кръвното налягане в лявото предсърдие е по-високо от налягането в дясното предсърдие с 8-10 mm Hg. Ако има дефект, той може да се изравни или да се доближи до равен. Кръвта се изхвърля през шунта отляво надясно, което провокира увеличаване на белодробния кръвен поток и претоварване на дясната камера, докато тежестта патологични променипряко зависи от размера на дефекта в предсърдната преграда и камерния комплайанс.

Тъй като в първия момент от живота дебелината на стените на вентрикулите е една и съща, по време на периода на диастола те се разтягат равномерно, патологичното нулиране е малко. С възрастта намаляването на съдовото съпротивление също се увеличава и през шънта се изхвърля все по-значително количество кръв.

Десните части на сърцето се увеличават по размер поради хронично претоварване, но дори и на този етап може да няма симптоми на патология. Само появата на признаци на белодробна хипертония (обикновено на 2-3 години и повече), както и сърдечна недостатъчност, причиняват развитието на симптоми (колкото по-голям е дефектът, толкова по-рано патологични признациДетето има).

Много ASD се затварят спонтанно през първите години от живота ( говорим сиза малки дефекти - до 2-5 мм.). В допълнение към разделението по размер, дупките в междупредсърдната преграда се класифицират, както следва:

1. Първичен дефект, локализиран в долната трета на септума. Такива дупки са локализирани в близост до атриовентрикуларните клапи, които са деформирани или се наблюдава тяхната дисфункция. Първичните дефекти са аномалии в развитието на ендокардните подложки. Понякога възрастните развиват синдром на Lutembashe - комбинация от ASD с придобита стеноза на митралната клапа, която възниква на фона на предишен ревматизъм.
2. Вторичен дефект, локализиран в горната част на септума или зоната на овалната ямка (до 80% от всички ASD). Такива дефекти не трябва да се бъркат с болестта "несливане". овален отвор”, което при малки размери изобщо не влияе на продължителността на живота и хемодинамиката. Вторичните пороци най-често се съчетават с други сърдечни пороци, с аневризми. В групата на вторичния ASD се включва и рядък дефект на венозния синус.

Причини за дефект на предсърдната преграда

Образуването на ASD е свързано с различни нарушения в развитието на плода в ембрионалния период.Тези нарушения са свързани с недоразвитие на части от междупредсърдната преграда и ендокардиални гребени. Въпреки че много случаи на дефекти са спорадични, има множество данни наследствено предаванепатологии в тези семейства, където майката, бащата или най-близкото семейство вече са имали CHD. Често ASD като семейни случаи се появяват в комбинация с атриовентрикуларна блокада или с недоразвитие на костите на ръцете (синдром на Holt-Oram).

Влиянието на тератогенните фактори върху плода също може да доведе до развитие на патология. Те включват:

• инфекции при бременна жена, прекарани през първия триместър на бременността - рубеола, варицела, цитомегаловирус, грип, херпес, сифилис и много други;
• остри фебрилни състояния;
• наличието на некоригирани ендокринопатии, особено захарен диабет;
• приемане на лекарства, които имат токсичен ефект върху плода;
• рентгеново изследване на майката, излагане на йонизиращо лъчение;
• ранна токсикоза до заплаха от спонтанен аборт;
• работа на майката в опасно производство;
• приемане на алкохол, наркотици;
• неблагоприятна среда в мястото на пребиваване.

Хромозомните мутации, възникнали по време на зачеването, могат да доведат до появата на множество сърдечни дефекти, както и аномалии в развитието на този орган, заедно с други нарушения в тялото. Така че дефектът на предсърдната преграда може да стане част от тежки генетични заболявания - синдром на Goldenhar, синдром на Williams, синдром на Ellis-Van Creveld и много други.

Симптоми на заболяването

Това сърдечно заболяване присъства при дете от раждането. Симптомите му обаче се появяват много по-късно - след няколко седмици, месеци или дори години. При слушане на сърцето в родилния дом, като правило, не се откриват аномалии. Едва по-късно се появява характерен шум в сърцето, който обаче може да бъде много слаб или изобщо да не се чува. Липсата на симптоми често води до късно разпознаване на дефекта, когато детето вече има сериозни усложнения.

Колкото по-голям е отворът в предсърдната преграда и колкото по-малко е съпротивлението на белодробната артерия, толкова по-бързо клинична картина ASD. Обикновено до определена възраст детето расте и се развива заедно с връстниците си, но след това се забелязват първите признаци - по-бърза умора и непоносимост към високи физически натоварвания. Но когато това сърдечно заболяване се комбинира с други вродени сърдечни заболявания и хемодинамичните нарушения са по-значителни, симптомите могат да бъдат както ранни, така и по-явни. Като цяло са възможни следните компоненти на клиниката на заболяването:

• тахикардия;
• усещане за сърцебиене;
• задух при усилие;
• образуването на "сърдечна гърбица";
• повишена пулсация на дясната камера и белодробната артерия;
• шумове в сърцето;
• цианоза (обикновено лека);
• постоянна бледност на кожата;
• студенина на крайниците;
• слабост;
• замаяност, склонност към припадък;
• уголемяване на черния дроб.

При 5% от децата с вторичен дефект на междупредсърдната преграда до 1-годишна възраст настъпва тежка сърдечна недостатъчност, която обикновено се свързва с наличието на голям дефект във венозния синус. Такива пациенти винаги имат изоставане във физическото развитие, а понякога - съпътстващи дефекти и аномалии на други органи поради съществуването генетични синдроми. При липса на сърдечна операция повечето от тези пациенти умират ранна възраст. Друг неблагоприятен изход от заболяването е възможен, когато е асимптоматичен в продължение на много години и се проявява като емболичен инсулт при пациент, което често се случва по време на бременност при жени с вродени сърдечни заболявания.

Възможни усложнения

Като правило, без елиминиране на дефекта на фона на хиперволемия на белодробната циркулация, често се появяват респираторни заболявания - бронхит, пневмония, които не се лекуват дълго време, са придружени от силна кашлицас влажни хрипове и задух. Рядко може да се появи хемоптиза. По правило до 20-годишна възраст пациентът започва да изпитва усложнения:

1. белодробна хипертония- претоварване на дясната страна на сърцето, поява на застой в белодробен кръги повишаване на налягането в него;
2. сърдечна недостатъчност - нарушение на сърцето по отношение на неговата помпена функция, в резултат на което тялото не може да се справи с осигуряването на тъканите с кислород;
3. аритмии - промени в сърдечния ритъм до такива, които заплашват внезапен сърдечен арест;
4. Синдром на Eisenmenger - необратими промени в белите дробове на фона на белодробна хипертония;
5. парадоксална емболизация - преминаването на кръвни съсиреци от вените през съществуващия дефект в предсърдната преграда;
6. тромбоемболия - образуване и отделяне на кръвни съсиреци от стените на кръвоносните съдове и запушване на жизненоважни артерии - белодробни, церебрални. Повече за диагнозата и признаците на тромбоемболия на ЕКГ

Само навременната хирургическа намеса може да предотврати тези последствия и последващата инвалидизация и смърт.

Провеждане на диагностика

Методите за диагностициране на заболяването при деца и възрастни са както следва:

1. ЕКГ. Има признаци на увеличаване на дясното предсърдие и дясната камера, тяхното претоварване, ако пациентът вече има белодробна хипертония. Може да се появи рязко отклонениеелектрическа ос наляво поради изместването на редуцирания клон на левия крак на Хисовия сноп. При усложнения на кардиограмата има признаци на атриовентрикуларна блокада, слабост синусов възел. При дефект във венозния синус се появява по-нисък предсърден ритъм.
2. Рентгенография гръден кош. Има засилване на белодробния модел, разширяване на корените на белите дробове, изпъкналост на дясното предсърдие, по-изразена пулсация на белодробните корени.
3. Ултразвук на сърцето с доплерография (при възрастни - трансезофагеална ехокардиография). Откриват се хипертрофия, дилатация на левите участъци, при белодробна хипертония - и на десните участъци на сърцето. Самият дефект на междупредсърдната преграда може да бъде визуално забележим (на този етап той се диференцира с отворен овален прозорец). Извършва се анализ на наличието на съпътстващи дефекти и аномалии, оценява се степента на изтичане на кръв.
4. Катетеризация на сърцето (сондиране на неговите кухини). Показан е преди операция за елиминиране на сърдечно заболяване, както и при съмнение за белодробна хипертония с противоречиви данни от други изследвания. По време на катетеризацията се извършва тест с вдишване на кислород и тест с аминофилин, който ще оцени степента на обратимост на белодробната хипертония.
5. Ангиография, MRI ангиография. По правило тези методи са необходими за откриване на анормален белодробен венозен дренаж и камерна дисфункция като съпътстващи патологии на ASD.

ASD трябва да се диференцира от камерен септален дефект, триада на Fallot, необичаен белодробен венозен дренаж, отворен ductus arteriosusи други сърдечни дефекти, както и тяхната комбинация. Вторичните дефекти на предсърдната преграда също трябва да се разграничават от функционален систоличен шум в сърцето, незатваряне на овалния отвор.

Кога спешно да посетите лекар

В случай, че ASD не е диагностициран в ранна възраст, родителите може изобщо да не знаят за съществуването му. Лекарите често препоръчват да се отложи операцията до определена възраст на бебето (по правило интервенциите се извършват след 3-4 години) и то продължава да живее и расте със съществуващия дефект в предсърдната преграда. Във всеки случай трябва незабавно да се консултирате с лекар, ако се появят следните симптоми при дете:

• синя кожа;
• рязко увеличаване на умората, слабост;
• диспнея;
• подуване на ръцете и краката;
• абнормен сърдечен ритъм;
• нарушения на пулса;
• болка в областта на сърцето.

Тези признаци отразяват развитието на различна степен на сърдечна недостатъчност, поради което операцията може да се наложи да се извърши предсрочно.

Методи на лечение

Дефекти под 3 мм. в диаметър често се затварят сами. Обикновено това се случва до 1,5-годишна възраст на детето. Що се отнася до първичните дефекти, както и дефектите на венозния синус, те никога не се затварят спонтанно. Обикновено, без операция, белодробната хипертония и сърдечната недостатъчност се появяват към 20-30-годишна възраст, но това може да се случи и много по-рано. Следователно операцията е показана за всички пациенти с ASD, но не по-рано от 3-5 години. Индикациите за по-бърза намеса са следните:

• хиперплазия на сърцето;
• рецидивираща пневмония;
• разширяване на стените на белодробната артерия;
• силно изоставане във физическото развитие;
• прогресия на сърдечна недостатъчност;
• наличието на съпътстващи сърдечни дефекти.

Преди операцията на децата се показва редовно наблюдение от кардиолог и провеждане на курсове на лекарствено лечение:

1. диуретици при отоци, симптоми на нарушена белодробна циркулация;
2. бета-блокери за намаляване на налягането, премахване на нарушения на сърдечния ритъм;
3. тромболитици за намаляване на съсирването на кръвта, за да се предотврати заплахата от тромбоза;
4. сърдечни гликозиди за разширяване на кръвоносните съдове и увеличаване на обема на кръвта, изпомпвана от сърцето.

Има няколко вида операции, които в момента се използват в ASD. Изборът на конкретна техника зависи от размера на дефекта и неговия вид. Има два основни вида операции и много от техните разновидности:

1. пластмаса (лепенка от перикард или синтетична тъкан) или зашиване на дефект при създаване на условия за кардиопулмонален байпас;
2. оклузия на дефекта с апарата Amplatzer и други устройства (обикновено използвани за малки дупки и негови правилна форма).

Обикновено при ранна операция в детска възраст усложненията се появяват в не повече от 1-4% от случаите (тромбоза, перфорация на съдовата стена, AV блок и др.), Смъртността не надвишава 0,1%. По правило дилатацията на сърдечните камери претърпява обратно развитие след отстраняване на дефекта. В зряла възраст, дори след операция, съществуващите усложнения могат да персистират - белодробна хипертония, аритмии.

Начин на живот с тази патология

След операцията и преди нейното извършване детето не може да се занимава с професионален спорт, физическото претоварване, тежката работа са строго забранени. През първите седмици след интервенцията трябва да носите специална превръзка, която няма да позволи на шевовете да се разпръснат, спазвайте почивка на легло, а след това трябва да започнете да се движите малко, дишайте по-дълбоко. Не можете да вземете душ и вана, докато шевовете не са напълно обрасли, а само внимателно избършете тялото с влажна гъба.

При сърдечни дефекти е наложително да се придържате към здравословен начин на живот, да се храните правилно. Необходимо е, ако е възможно, да се предотвратят респираторни патологии през първата година след интервенцията, както и преди нейното прилагане. На всички оперирани пациенти е показана умерена физическа активност - гимнастика, ходене, плуване и др. След операцията е препоръчително да посещавате кардиолог веднъж годишно до края на живота. Не трябва да забравяме да приемаме всички лекарствени и профилактичнопредписано от лекаря.

Бременност и раждане

Малкият размер на ASD при една жена обикновено й позволява да издържи и да роди дете без проблеми. Но с вече съществуващи усложнения под формата на белодробна хипертония, сърдечна недостатъчност, аритмия, с голям дефект, по време на бременността може да възникне животозастрашаващо състояние за майката и плода, тъй като натоварването на сърцето през този период сериозно се увеличава. Ето защо кардиолозите силно препоръчват оперативно лечение в детска възраст или юношествотоили планиране на бременност след завършване на курса консервативна терапия. Във всеки случай трябва да се наблюдава от специалист, както и да се направи ранна ехография на сърцето на плода, за да се открият несъвместими с живота или комбинирани дефекти, които могат да се дължат на утежнена наследственост.

Прогноза на патологията

Прогнозното изчисление се основава на времето на операцията и наличието на усложнения, възникнали преди нейното извършване. Без операция в ранна детска възраст протичането на заболяването в 95% от случаите е доброкачествено. Тежките нарушения на кръвообращението и смъртта през първата година от живота са редки. Без лечение средната продължителност на живота е 40 години, 15% от пациентите умират преди 30-годишна възраст. Около 7% доживяват до 70 години, но до 45-50 години стават инвалиди.

Когато дефектът се елиминира в детството, рискът от усложнения е нисък, пациентите, като правило, живеят пълноценен живот.

В някои случаи все още е възможно да се развие различни видовеаритмии на възраст 45-60 години. При хирургично затваряне на дефекта след 20-25 години съществува висок риск от съкращаване на продължителността на живота поради наличието на необратима белодробна хипертония и сърдечна недостатъчност.

Представлява патологична анастомоза между дясното и лявото предсърдие. Той представлява около 20% от всички вродени сърдечни дефекти. Дефектът може да се намира в различни отделидялове, имат различна формаи размери. Обикновено се разграничават първични и вторични (високи) дефекти на междупредсърдната преграда. Първичният дефект (фиг. 5) възниква поради недоразвитие на първичната преграда в ембриогенезата. Неговата отличителна черта е локализацията - на нивото на фиброзния пръстен на атриовентрикуларните клапи. Долната стена на такъв дефект са фиброзните пръстени на митралната и трикуспидалната клапа. Дефектът понякога се комбинира с разцепване на митралната или труспидната клапа, е компонент на така наречения отворен атриовентрикуларен канал. Вторичният дефект се формира поради нарушения на ембриогенезата вторичен дял. Долният ръб на такъв дефект е междупредсърдната преграда (фиг. 5).

Хемодинамична същност на порокае да се изхвърли артериална кръвот лявото предсърдие в дясно и смесване с венозния, което причинява хиперволемия на белодробната циркулация и в бъдеще - развитие на белодробна хипертония. Белодробната хипертония при дефект на междупредсърдната преграда е много злокачествена, тъй като бързо и рано се развиват необратими промени в белите дробове, водещи до тежка декомпенсация на дясното сърце. Често усложнение на този дефект е септичният ендокардит.

Клинична картина и диагноза.Обикновено оплакванията са свързани с циркулаторна декомпенсация. Тежестта му зависи от тежестта на претоварването на десните секции и развитието на белодробна хипертония. Болните се оплакват от умора, задух, лека възприемчивост настинкиособено в ранна детска възраст. При аускултация дефектът на междупредсърдната преграда се проявява с слаб систолен шум с епицентър над белодробната артерия. Шумът се дължи на относителна стеноза на основата на белодробния ствол, през който протича излишен обем кръв. Вторият тон над белодробната артерия е повишен и често разцепен. ЕКГ показва признаци на претоварване на дясното сърце с дяснокамерна и предсърдна хипертрофия. Доста често се открива непълна или пълна блокада на десния крак на снопа His.

При рентгеново изследванеувеличаване на сърцето се определя поради дясното предсърдие, вентрикула и ствола на белодробната артерия. Също така има повишена пулсация на корените на белите дробове и увеличаване на цялостния съдов модел на белодробната тъкан.

С помощта на ехокардиографията е възможно да се визуализира дефект на предсърдната преграда, да се изясни неговата природа (първична или вторична) и да се оцени посоката на изхвърляне през дефекта (фиг. 6, 7).

При сондиране на сърцето се открива повишаване на налягането в дясното предсърдие, дясната камера и белодробния ствол. Сондата може да се движи от дясното предсърдие към лявото. контрастно вещество, въведен в лявото предсърдие, през дефекта на междупредсърдната преграда навлиза в дясното предсърдие и след това в белодробното кръвообращение. Въз основа на рентгенови данни е възможно да се изчисли обемът на изхвърлянето на кръв, да се определи местоположението и размерът на дефекта. Средната продължителност на живота при дефект на предсърдната преграда е около 25 години.

Само лечениеоперативен. Предимно операцията на открито сърце се извършва в условия на кардиопулмонален байпас или хипотермия (обща или черепно-мозъчна). Втори среден размердефектите могат да бъдат зашити (фиг. 8). Големи вторични и всички първични дефекти, като правило, се затварят с пластмасови материали (авто- или ксеноперикард, синтетични тъкани) (фиг. 9). През последното десетилетие е разработена техниката за транскатетърно затваряне на дефект на предсърдната преграда с помощта на "бутонни устройства". Същността на метода се състои в доставянето и монтирането на две дискови структури, наподобяващи бутони, в зоната на дефекта под рентгенов контрол със специални сондови инструменти. Освен това една от структурите (т.нар. контра-оклудер) е инсталирана от страната на дясното, а другата (оклудер) - от лявото предсърдие. Структурите са свързани помежду си в областта на дефекта с помощта на специална найлонова примка и блокират комуникацията между предсърдията.

Добри резултати от операцията могат да се получат само когато се извършва в ранна детска възраст. Извършване на операция в повече от късни датине позволява да се постигне цялостна рехабилитация на пациентите поради образуването на вторични морфологични промени в белите дробове, миокарда и черния дроб. Освен това развитието на белодробна хипертония с шунтиране отдясно наляво е противопоказание за хирургично лечение.

Плодът в утробата се развива под въздействието на много фактори, както външни, така и вътрешни. Понякога неправилното вътрематочно развитие засяга здравето на нероденото бебе. Някои бебета се раждат с вродени дефекти вътрешни органиедин от които е дефект на предсърдната преграда (ASD).

При леко развитие на ASD има вероятност междупредсърдната преграда да се затвори сама в рамките на една година. Въпреки това, заедно с ASD, детето често има други заболявания на сърдечно-съдовата система. Броят на тези пациенти е приблизително 7-12%. Ако има голяма дупка в преградата между предсърдията, хирургическата намеса е задължителна.

Какво представлява дефектът на междупредсърдната преграда и какви са формите на заболяването?

ASD е вродено сърдечно заболяване, при което дясното и лявото предсърдие комуникират едно с друго. Има три вида дефект на предсърдната преграда:

ASD не винаги се диагностицира по време на раждането. Често заболяването протича безсимптомно, само при ултразвук на сърцето при много възрастни се открива подобна патология. Вродените сърдечни дефекти са доста чести. От 1 милион новородени 600 хиляди са със сърдечни проблеми, като диагнозата РАС е по-характерна за жените.

Причини за ASD на сърцето

Тази статия говори за типични начини за решаване на вашите въпроси, но всеки случай е уникален! Ако искате да разберете от мен как да решите точно вашия проблем - задайте въпроса си. Това е бързо и безплатно!

Експертите смятат, че водеща роляпри образуването на дефект на предсърдната преграда играят различни нарушения на вътрематочното развитие на плода. ASD се появява поради недоразвитие на междупредсърдната преграда и дефекти в ендокардните ръбове. Най-често сърдечните дефекти в плода се формират по време на бременност под въздействието на тератогенни фактори:

• рубеола, варицела, херпес, сифилис, грип и др. през първия триместър на бременността;
• захарен диабет и други заболявания на ендокринната система;
• приемане на лекарства, които са токсични за плода;
• рентгеново и йонизиращо лъчение;
• тежка токсикоза в ранна бременност;
• вредни условия на труд;
• пиене на алкохол, наркотици, пушене;
• живеещи в екологично замърсени места.

Има мнение, че такава патология може да бъде наследена от детето от родителите. IN медицинска практикаИма много случаи, когато близки роднини в семействата на болни деца са имали вродено сърдечно заболяване.

Множество сърдечни дефекти са причинени от хромозомни мутациив процеса на зачеване. Често CHD се комбинира с атриовентрикуларна блокада, синдроми на Holt-Oram, Goldenhar, Williams и други наследствени заболявания.

Симптоми при деца

Във всеки случай симптомите на хода на заболяването, понякога с хемодинамични нарушения, са много различни. Тежестта на симптомите директно зависи от размера и местоположението на дефекта, продължителността на заболяването и наличието на вторични усложнения.

Новородените могат да получат преходна цианоза. Цианозата на кожата и лигавиците се проявява по време на плач и тревожност. По правило експертите свързват това състояние на детето с перинатална енцефалопатия.

Ако дефектът на предсърдната преграда на пациента се изразява в почти пълното отсъствие или рудиментарно развитие на преградата, първите симптоми на заболяването започват да се появяват още на възраст 3-4 месеца. Типични симптоми:

• бледа кожа;
• тахикардия;
• слабо наддаване на тегло, умерено забавяне на растежа и физическото развитие.

ИБС при децата също е един от основните фактори за развитието респираторни заболявания. Бебетата често боледуват от бронхит и пневмония.

Поради хиперволемия на белодробната циркулация, заболяването протича дълго мокра кашлица, задух и характерни хрипове. Децата под 10-годишна възраст страдат от световъртеж, бързо се уморяват при физическо натоварване и често губят съзнание.

Ако дефектът на предсърдната преграда не надвишава 10-15 mm, тогава по правило заболяването протича без никакви клинични признацисърдечен дефект. С възрастта проблемът се задълбочава, до 20-годишна възраст пациентите развиват белодробна хипертония, настъпва сърдечна недостатъчност. При възрастни пациенти се наблюдава цианоза, аритмия, понякога отхрачване на кръв.

Диагностични методи

Педиатърът може да подозира наличието на CHD при новородени, като слуша сърцето със стетоскоп. Ако има външни шумове, бебето се изпраща допълнителен преглед. Основните инструментални методи за диагностициране на ASD при деца включват:

Как да се лекува?

Ако дефектът е слабо изразен, специалистите просто наблюдават състоянието на детето през първите години от живота му. Подобно мнение споделя и известният педиатър Комаровски. Той препоръчва на родителите да не се паникьосват преди време, тъй като в по-голямата част от случаите празнината в интерсепталната преграда напълно се затваря с възрастта.

Хирургическа намеса може да се наложи само в случаите, когато заболяването прогресира и се отразява неблагоприятно на здравето на детето. В останалите случаи приложете лечение с лекарства, което помага за намаляване на риска от усложнения и облекчаване на симптомите на заболяването.

Консервативно лечение (лекарства)

Ако през първите години от живота прозорецът в преградата не се затвори сам, тогава се извършва операция за отстраняване на дефекта. Проблемът не може да се реши с помощта на лекарства. Никое лекарство не може да повлияе на прекомерния растеж на дупката.

В някои случаи лекарите все още използват консервативно лечение DMP при деца. Специални препаратиподобряване на функционирането на сърдечно-съдовата система и осигуряване на нормално кръвоснабдяване на всички жизненоважни важни органи. Следните лекарства се използват за лечение на деца с ASD:

1. сърдечни гликозиди (строфантин, дигоксин и др.);
2. диуретици (спиронолактон, индапамид и др.);
3. АСЕ инхибитори;
4. витаминно-минерални комплекси, обогатени с витамини А, С, Е, селен и цинк;
5. антикоагуланти (варфарин, фенилин, хепарин);
6. кардиопротектори (милдронат, рибоксин, панангин и много други).

Хирургическа интервенция

Преди началото на операцията на детето се поставя обща анестезия и се понижава телесната температура. В условията на хипотермия тялото се нуждае от по-малко кислород. След това пациентът се свързва към апарат сърце-бял дроб и гръдният кош се отваря.

Хирургът прави разрез на сърцето, след което елиминира съществуващия дефект. Ако диаметърът на отвора е не повече от 3 см, прозорецът се зашива. При големи дефекти се извършва тъканна имплантация (синтетичен материал или перикардна област). На последния етап от операцията се прилагат конци и превръзка. Пациентът се прехвърля в интензивното отделение за един ден. Лечението в общо отделение обикновено отнема не повече от 10 дни.

Към днешна дата има минимално инвазивна техника за елиминиране на дефект на предсърдната преграда. По време на сърдечна катетеризация лекарят вкарва сонда във вена на бедрото. След това, използвайки поставен катетър, специалист инсталира специален мрежест пластир на мястото на лезията на преградата, за да затвори дупката.

Може ли детето да има усложнения?

Всяка операция може да доведе до определени усложнения. Понякога пациентите имат телесна температура над 38 градуса, появява се изпускане от раната, ритъмът на сърдечния ритъм се променя, възниква задух с тахикардия и сърдечна недостатъчност. Детето може да има сини устни и кожа. В този случай трябва незабавно да потърсите медицинска помощ. Такива състояния се наблюдават доста рядко, обикновено децата се възстановяват бързо след операцията.

Ако откажете лечение, рискът от образуване на кръвни съсиреци, инфаркти и инсулти, често фатални, ще се увеличи значително. Навременна диагнозаи правилно подбраното лечение може да премахне дефектите в развитието на сърцето и да удължи живота.

Предпазни мерки

Съвременната медицина не може да повлияе на вътрематочното развитие на плода, но много зависи от бъдеща майка. Предотвратяването на ИБС се състои преди всичко във внимателна подготовка на жената за бременност и поддържане на здравословен начин на живот:

• отказ от лоши навици;
• избор на оптимални условия на труд;
• при необходимост - смяна на местоживеене.

Правилното хранене по време на бременност, добра екология и липса на хронични болестинамалява риска от развитие на различни патологии при дете. Не забравяйте за ваксинацията. Експертите препоръчват на жените, които се подготвят за предстояща бременност, да правят рутинни ваксинации срещу рубеола, грип и други опасни инфекции. По време на бременност е необходимо да се подлагате на редовни ултразвукови изследвания, за да започнете своевременно лечение на вродени сърдечни дефекти.

Дефектите на предсърдната преграда (ASD) според ембриологичния тип се разделят на първични и вторични.

Първичните ASD се отнасят до непълната форма на AVC (атриовентрикуларна комуникация).

Вторичните дефекти се класифицират по местоположение: централно разположени в областта на овалната ямка, горни и долни дефекти и дефекти на синус венозус (горно-задни и долно-задни участъци на MPD), които често се свързват с PALV (частична аномалия белодробен венозен дренаж).

ASD се характеризира с необичаен кръвен поток от LA (лявото предсърдие) към RA.

Факторите и определящи изтичането на кръв са голямата "разтегливост" на панкреаса (дясна камера), анатомично местоположениепредсърдно и, макар и леко, но повече високо наляганев LP. Количеството на патологично отделяне зависи от "разтегливостта" на панкреаса и размера на дефекта.

Дилатацията на панкреаса поради обемното му претоварване може да бъде придружена от развитие на недостатъчност на ТС. Постоянното ляво-дясно шунтиране на кръвта води до хиперволемия на белодробната циркулация и PH (белодробна хипертония). Въпреки това, значителна ПХ се развива при не повече от 35-40% от пациентите, по-често през 3-4-то десетилетие от живота.

ASD рядко се придружава от значителна сърдечна недостатъчност.

Ако признаците му са изразени и са възникнали в ранна възраст, тогава най-вероятно пациентът има допълнителни аномалии в развитието на сърцето. Усложнение на естествения ход на ASD може да бъде развитието на предсърдни аритмии, чийто субстрат са фиброзни промени в миокарда на разширените предсърдия.

Клиника

А. Клинични прояви на заболяването:

- повечето деца с РАС са асимптоматични;

- някои пациенти имат минимални признаци на циркулаторна недостатъчност - умора по време на физическа дейност, прекомерно изпотяване, умерено изоставане във физическото развитие (индикаторите за тегло и ръст са под 10% за дадена възраст и пол).

Тежестта на симптомите се увеличава през 3-4-то десетилетие от живота,

b. Физическо изследване:

- постоянно разцепване на II тон в II m. вляво от гръдната кост, независимо от фазите на дишане;

- слаб или умерен интензивен (не повече от 3/6) систоличен шум на относителна клапна стеноза JIA (белодробна артерия) в II m. вляво от гръдната кост;

- слаб мезодиастоличен шум на относителна стеноза на ТК (трикуспидалната клапа) по левия ръб на гръдната кост в долната трета (със значителен ляво-десен шънт).

В някои случаи шумът може да липсва дори при големи дефекти!

Диагностика

1. Електрокардиография

Отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (> 90 °);

Хипертрофия на панкреаса (дясна камера);

- пълна или непълна блокада на дясното краче на Хисовия сноп - rsR ' в отвеждане V¹ (характерен признак!).

1. ехокардиография

Използват се стандартни ЕхоКГ (ехокардиографски) позиции. Най-оптималната при децата е субкосталната (или субксифоидната) позиция. В тази позиция се оценява дължината и целостта на септума по дългата и късата ос, което е важно за оценка на потенциалните възможности за ендоваскуларна корекция.

При деца с тегло над 50 kg и възрастни диагнозата на дефекта трябва да се извърши с помощта на трансезофагеална ехокардиография.

Диагностични критерии:

- прекъсване на образа на междупредсърдната преграда;

- ляво-дясно (понякога дясно-ляво) кръвоизлив по време на цветен доплеров преглед;

- дилатация на панкреаса (дясна камера), понякога PP (дясно предсърдие), в различна степен;

- дилатация на ЮИА с нормални или леко увеличени десни сърдечни камери;

- систолното налягане в панкреаса е нормално или леко повишено.

Лечение и наблюдение

1. Наблюдение и лечение на пациенти с некоригиран ASD

А. Профилактика на бактериален ендокардит:

- с първичен ASD;

- с комбинация от ASD и пролапс на митралната клапа с регургитация или други аномалии в развитието на сърцето.

b. Корекция на симптомите на сърдечна недостатъчност (в редки случаи).

V. Допустимостта на физическото възпитание и спорта до коригиране на дефекта.

Ендоваскуларни лечения

Около 80-90% от всички вторични ASD могат да бъдат затворени с помощта на съвременни ендоваскуларни техники.

Предпочитаната възраст за процедурата е > 1,5 -2 години.

Показания за ендоваскуларна корекция:

– хемодинамично значимо шунтиране на кръв през дефекта (Q p / Q s > 1,5);

- Разширяване на дясната страна на сърцето

- повишено систолно налягане в дясната камера.

Противопоказания:

– тегло под 10 кг;

– анатомия на ASD (първични, като „sinus venosus“, дефекти на коронарния синус, дефекти с горен или долен ръб под 7 mm);

- дефекти в комбинация с частичен и / или пълен аномален дренаж на белодробните вени.

1. хирургия

Показания за хирургично лечение:

- при наличие на симптоми на сърдечна недостатъчност, показанията са абсолютни във всяка възраст;

– лошо разположение на ендоваскуларния апарат (наличие на остатъчни шънтове);

- при асимптоматични пациенти:

– хемодинамично значимо шунтиране на кръв през дефекта (Q p / Q s > 1,5)

Уголемяване на дясното сърце;

RVSP > 30 mmHg

Противопоказания за хирургично лечение:

– висока белодробна хипертония (OJIC > 10 U/m2 първоначално и > 7 U/m2 след употреба на вазодилататори);

- наличието на абсолютни противопоказания за съпътстваща соматична патология;

Наличие на индикации за процедурата за ендоваскуларна корекция.

Хирургическа тактика

При асимптоматични ASD трябва да се направи корекция преди детето да влезе в училище.

Навременната корекция избягва дългосрочни усложнения ASD:белодробна хипертония и деснокамерна недостатъчност, трептене и предсърдно мъждене.

Хирургична техника

при IR условия. Достъп до MPP през дясното предсърдие. При малки размеридефект, добра еластичност на дефектите на междупредсърдната преграда се зашиват. При голям дефект е необходима пластика на преградата с пластир от автоперикард или синтетична тъкан.

При затваряне на ASD от типа “sinus venosus” трябва да се контролира диаметъра на отвора на SVC (горна празна вена) и при стенозата му да се извърши пластика на отвора с автоперикарден или ксеноперикарден пластир. .

При затваряне на ASD, разположен в отвора на долната куха вена и без ръб в този сегмент, е възможно погрешно преместване на отвора на долната куха вена към LA с пластир. За да се избегне това, дефектът започва да се затваря от най-долния ръб.

Специфични усложнения хирургично лечение:

- остатъчен шънт между предсърдията, изключително рядко - аорто-атриална фистула (при зашиване на горния ръб - предно разположение ASD);

- стеноза на устията на вена кава или белодробни вени (с корекция на ASD от типа "sinus venosus");

- синдром на слабост на синусовия възел (с корекция на ASD от типа "sinus venosus");

- недостатъчност на ТС (трикуспидалната клапа) или МК (метална клапа) на сърцето.

На видеото можете да видите как се затваря дефектът на междупредсърдната преграда с оклудер.

Следоперативно проследяване

1. Продължителността на наблюдение на пациенти с коригирана ASD при липса на хемодинамични нарушения е не повече от 6 месеца. Преди отписване се прави ЕКГ и ехографско изследване на сърцето.
2. При наличие на хемодинамични нарушения преди корекцията на дефекта или след операцията (уголемяване на дясната камера, белодробна хипертония), продължителността на наблюдението се определя индивидуално, но като правило не надвишава 1-2 години.
3. При регистрация в постоперативен периодНС (брадиаритмии, предсърдни тахикардии), пациентът е наблюдаван поне 1 година. В допълнение към прегледа се препоръчва SM ЕКГ на всеки 6 месеца или по-често.

При показания се провежда антиаритмична терапия, RFA или имплантиране на пейсмейкър.

1. Ендоваскуларната корекция на ASD включва назначаването на аспирин в доза от 81 mg на ден в продължение на 6 месеца.
2. Допустимостта на физическото възпитание в спорта след коригиране на дефекта.