Патологичният процес е комбинация от местни и общи реакции. възникващи в тялото в отговор на увреждащия ефект на патогенен агент.Развитието на патологичния процес зависи както от етиологичния фактор, така и от реактивните свойства на организма. Увреждащият агент може да спре действието си и патологичният процес се развива в съответствие с програмата, разработена в еволюцията и наследена (например остро възпаление).

Патологичното състояние е патологичен процес, който се развива по-бавно.Болезнените смущения, наблюдавани при това, са малко динамични. Те остават почти непроменени дълго време (години, десетилетия).Патологичното състояние често е резултат от патологичен процес. Така че възпалението на роговицата може да доведе до образуване на шип, който остава за цял живот. Стомашната язва (патологичен процес) може да доведе до белег и стесняване на пилора (патологично състояние). Възможно е и обратното, т.е. преминаване на патологично състояние в патологичен процес. Например, раков тумор може да се образува на мястото на белег след изгаряне под въздействието на канцерогенни фактори.

Наличието в тялото на патологичен процес или патологично състояние не означава болестта в нейната цялост. Но това може да се случи, ако тялото е отслабено или процесът стане широко разпространен и особено агресивен. Например възпалението на космения фоликул - фурункул - е патологичен процес на кожата, но не и заболяване. Появата на множество циреи може да даде подробна картина на заболяването с треска, интоксикация и др.

Типичните патологични процеси се развиват по едни и същи основни модели, независимо от характеристиките, причината, местоположението, вида на животното. С други думи, типичните или типичните патологични процеси са по същество еднакви при различни патогенни влияния, в различни органи и при различни животни - това е възпаление, треска, тумори, хипоксия, глад, хиперемия, тромбоза, емболия. Фактът, че всички животни, включително и хората, гладуват по един и същи начин (в повечето случаи), реагират по един и същи начин на липсата на кислород, че възпалението се развива при всички животни по едни и същи закони, показва, че всички тези процеси са се формирали в еволюцията и възможността за тяхното развитие се предава по наследство. Разбира се, възпалението или туморите при различните животински видове имат свои собствени характеристики, но задачата патологична физиология- не да се занимават с детайли, а да намерят общи черти и така да се доближат до разбирането на закономерностите на тяхното развитие.

Основните периоди (етапи) на развитие на болестта

В развитието на заболяването обикновено се разграничават четири периода (етапа): латентен, продромален, период на разгара на заболяването и резултата или период на края на заболяването. Такава периодизация се е развила в миналото с клиничен анализостри инфекциозни заболявания (коремен тиф, скарлатина и др.). Други заболявания (сърдечно-съдови, ендокринни, тумори) се развиват по други модели и затова горната периодизация е малко полезна за тях. A. D. Ado идентифицира три етапа в развитието на болестта: начало, стадий на самата болест и изход.

латентен период(по отношение на инфекциозните заболявания - инкубация) продължава от момента на излагане на причинителя до появата на първите клинични признаци на заболяването. Този период може да бъде кратък, както при действието на бойни отровни вещества, и много дълъг, както при проказата (няколко години). През този период се мобилизират защитните сили на организма, насочени към компенсиране възможни нарушения, за унищожаване на болестотворните агенти или за отстраняването им от тялото. Важно е да се знаят характеристиките на латентния период при провеждане на превантивни мерки (изолация в случай на инфекция), както и за лечение, често ефективно само в този период (бяс).

продромален период- това е продължителността на времето от първите признаци на заболяването до пълното проявление на симптомите. Понякога този период се проявява ярко (крупозна пневмония, дизентерия), в други случаи се характеризира с наличието на слаби, но ясни признаци на заболяването. При планинска болест, например, това е безпричинно забавление (еуфория), при морбили - петна на Велски - Коплик - Филатов и др. Всичко това е важно за диференциалната диагноза. В същото време идентифицирането на продромалния период при много хронични заболявания често е трудно.

Периодът на изразени прояви, или височината на заболяването, се характеризира с пълното развитие на клиничната картина: конвулсии с паратироидна недостатъчност, левкопения с лъчева болест, типична триада (хипергликемия, глюкозурия, полиурия) при захарен диабет. Продължителността на този период при редица заболявания (крупозна пневмония, морбили) е относително лесна за определяне. При хронични болестис бавния им поток смяната на периодите е неуловима. При заболявания като туберкулоза, сифилис, асимптоматичният ход на процеса се редува с неговото обостряне, а новите екзацербации понякога се различават значително от първичните прояви на заболяването.

Изход от заболяването. Наблюдават се следните резултати от заболяването: възстановяване (пълно и непълно), рецидив, преминаване към хронична форма, смърт.

Възстановяване- процес, който води до отстраняване на нарушенията, причинени от болестта, и възстановяване на нормалните отношения между тялото и околната среда, при човека - преди всичко до възстановяване на работоспособността.

Възстановяването може да бъде пълно или непълно. Пълно възстановяване- това е състояние, при което всички следи от болестта изчезват и организмът напълно възстановява своите адаптивни възможности. Възстановяването не винаги означава връщане към първоначалното състояние. В резултат на заболяването, промени от страна на различни системи, включително имунната

При непълно възстановяванеизразени са последиците от заболяването. Те остават за дълго време или дори завинаги (сливане на плеврата, стесняване на митралния отвор). Разликата между пълно и непълно възстановяване е относителна. Възстановяването може да бъде почти пълно, въпреки постоянен анатомичен дефект (например липса на един бъбрек, ако вторият напълно компенсира функцията си). Не трябва да се мисли, че възстановяването започва след преминаване на предишните етапи на заболяването. Лечебният процес започва от момента на възникване на заболяването.

Идеята за механизмите на възстановяване се формира на базата на обща позицияза факта, че болестта е единството на две противоположни явления - действително патологично и защитно-компенсаторно. Преобладаването на един от тях решава изхода на заболяването. Възстановяването настъпва, когато комплексът от адаптивни реакции е достатъчно силен, за да компенсира възможните нарушения. От механизмите на възстановяване се разграничават спешни (спешни) и дългосрочни. Неотложните включват такива рефлексни защитни реакции като промени в дихателната честота и сърдечната честота, освобождаването на адреналин и глюкокортикоиди по време на стресови реакции, както и всички онези механизми, които са насочени към поддържане на постоянството на вътрешната среда (pH, кръвна захар, кръв налягане и др.). d.). Дългосрочни реакциисе развиват малко по-късно и действат по време на заболяването. Това е преди всичко включване на резервни възможности на функционални системи. Захарен диабет не възниква, когато дори 3/4 от островите на панкреаса са загубени. Човек може да живее с един бял дроб и един бъбрек. Здравото сърце може да върши пет пъти повече работа при стрес, отколкото в покой.

Укрепването на функцията се увеличава не само поради включването на структурни и функционални единици на органи, които преди това не са работили (например нефрони), но и в резултат на увеличаване на интензивността на тяхната работа, което от своя страна причинява активиране на пластичните процеси и увеличаване на масата на органа (хипертрофия) до ниво, при което натоварването за всяка функционираща единица не надвишава нормалното.

Включването на компенсаторните механизми, както и прекратяването на тяхната дейност, зависи преди всичко от нервната система. P. K. Anokhin формулира концепцията за функционални системи, които специално компенсират функционален дефект, причинен от увреждане. Тези функционални системи се формират и работят по определени принципи: 1. Сигнализиране за настъпило нарушение, водещо до активиране на съответните компенсаторни механизми. 2. Прогресивна мобилизация на резервни компенсаторни механизми. 3. Обратна аферентация за последователни етапи на възстановяване на нарушени функции. 4. Образуване в централната нервна система на такава комбинация от възбуждания, която определя успешното възстановяване на функциите в периферния орган. 5. Оценка на адекватността и силата на крайната компенсация в динамика. 6. Колапсът на системата като ненужен.

Последователността на етапите на компенсация може да се проследи на примера на куцота в случай на увреждане на единия крак: 1) сигнализиране за дисбаланс от вестибулокохлеарния орган; 2) преструктуриране на работата на двигателните центрове и мускулните групи с цел поддържане на баланса и възможността за движение; 3), причинени от стабилен анатомичен дефект, постоянни комбинации от аференти, влизащи в по-високите части на централната нервна система, и образуването на временни връзки, които осигуряват оптимална компенсация, т.е. възможността за ходене с минимална куцота.

рецидив- нова проява на болестта след очевидно или непълно спиране, например възобновяване на пристъпи на малария след повече или по-малко дълъг интервал. Наблюдавайте рецидиви на пневмония, колит и др.

Преминаване към хронична формаозначава, че болестта прогресира бавно, с дълги периодиремисии (месеци и дори години). Този ход на заболяването се определя от вирулентността на патогена и главно от реактивността на организма. Да, в старостмного заболявания стават хронични (хронична пневмония, хроничен колит).

Терминални състояния- постепенно спиране на живота дори при привидно мигновена смърт. Това означава, че смъртта е процес и в този процес могат да се разграничат няколко етапа (терминални състояния): предагония, агония, клинична и биологична смърт.

преагониямогат да бъдат с различна продължителност (часове, дни). През този период се наблюдава задух, понижаване на кръвното налягане (до 7,8 kPa - 60 mm Hg и по-ниско), тахикардия. Човек има затъмнение на съзнанието. Постепенно предагонията преминава в агония.

Агония(от гръцки agon - борба) се характеризира с постепенно спиране на всички функции на тялото и в същото време с изключително напрежение на защитните механизми, които вече губят своята целесъобразност (конвулсии, крайно дишане). Продължителност на агонията - 2 - 4 минути, понякога повече.

клинична смъртнаричат ​​такова състояние, когато всички видими признаци на живот вече са изчезнали (дишането и сърдечната дейност са спрели, но метаболизмът, макар и минимален, все още продължава). На този етап животът може да бъде възстановен. Ето защо сцената клинична смъртпривлича специално внимание на клиницисти и експериментатори.

биологична смъртсе характеризира с необратими промени в тялото.

Експериментите върху животни, предимно върху кучета, позволиха да се изучат подробно функционалните, биохимичните и морфологичните промени на всички етапи на умиране.

Умирането е разпадане на целостта на организма. Престава да бъде саморегулираща се система. В същото време първо се разрушават системите, които обединяват тялото в едно цяло, преди всичко нервната система. В същото време донякъде се запазват по-ниските нива на регулиране. От своя страна има определена последователност от умиране на различни части на нервната система. Най-чувствителен към хипоксия е кората голям мозък. При асфиксия или остра загуба на кръв първо се наблюдава активиране на невроните. В тази връзка има двигателна възбуда, учестено дишане и сърдечна честота, повишено кръвно налягане. Тогава в кората настъпва инхибиране, което има защитна стойност, тъй като за известно време може да спаси клетките от смърт. С по-нататъшното умиране процесът на възбуждане, а след това инхибиране и изтощение се простира по-ниско, до мозъчния ствол и ретикуларната фармация. Тези филогенетично по-стари части на мозъка са най-устойчиви на кислороден глад (центрове продълговатия мозъкможе да понесе хипоксия за 40 минути).

В същата последователност настъпват промени и в други органи и системи. При фатална загуба на кръв, например, през първата минута дишането рязко се задълбочава и ускорява. Тогава неговият ритъм се нарушава, вдишванията стават или много дълбоки, или повърхностни. Накрая възбуждането на дихателния център достига максимум, което се проявява особено дълбоко дишане, която има подчертан инспираторен характер. След това дишането отслабва или дори спира. Тази терминална пауза продължава 30.-60 s. След това дишането временно се възстановява, придобивайки характера на редки, отначало дълбоки, а след това все по-повърхностни вдишвания. Заедно с дихателния център се активира вазомоторният център. Съдовият тонус се повишава, сърдечните контракции се увеличават, но скоро спират и съдовият тонус намалява.

Важно е да се отбележи, че след спиране на работата на сърцето системата, която генерира възбуждане, продължава да функционира доста дълго време. На ЕКГ биотоковете се отбелязват в рамките на 30 - 60 минути след изчезването на пулса.

По време на процеса на умиране характерни промениметаболизъм, дължащ се главно на все по-задълбочаващия се кислороден глад. Оксидативните метаболитни пътища са блокирани и тялото получава енергия от гликолизата. Включването на този древен тип метаболизъм има компенсаторна стойност, но ниската му ефективност неизбежно води до декомпенсация, утежнена от ацидоза. Настъпва клинична смърт. Дишането спира, кръвообращението, рефлексите изчезват, но метаболизмът, макар и на много ниско ниво, продължава. Това е достатъчно, за да поддържа "минималния живот" на нервните клетки. Това обяснява обратимостта на процеса на клинична смърт, т.е. в този период е възможно съживяване.

Много важен въпрос е времевата рамка, през която реанимацията е възможна и подходяща. В крайна сметка съживяването е оправдано само в случай на възстановяване на умствената дейност. V. A. Negovsky и други изследователи твърдят, че положителни резултати могат да бъдат постигнати не по-късно от 5-6 минути след началото на клиничната смърт. Ако процесът на умиране продължава дълго време, което води до изчерпване на запасите от креатин фосфат и АТФ, тогава периодът на клинична смърт е още по-кратък. Напротив, при хипотермия е възможно съживяване дори час след началото на клиничната смърт. В лабораторията на Н. Н. Сиротинин беше показано, че е възможно да се съживи куче 20 минути след смъртта в резултат на кървене, последвано от пълно възстановяване на умствената дейност. Трябва обаче да се има предвид, че хипоксията причинява по-големи промени в човешкия мозък, отколкото в мозъка на животните.

Реанимацията или ревитализацията на тялото включва редица дейности, които са насочени предимно към възстановяване на кръвообращението и дишането: сърдечен масаж, изкуствена вентилация на белите дробове, дефибрилация на сърцето. Последното събитие изисква наличието на подходящо оборудване и може да се проведе при специални условия.

Здравето е важна ценност в живота. Само благодарение на пълното физическо и психическо благополучие човек може да постигне целите си, да бъде истински щастлив и да изпита радостта от общуването със света. За съжаление, здравето не винаги е норма. Влошава се поради патологични процеси, протичащи в тялото.

Определение на термина

Патологичен процесе естествено срещащ се човешкото тялопоследователност от различни реакции, проявяващи се под формата на функционални, метаболитни и морфологични нарушения. Те се появяват в отговор на увреждащия ефект на патогенен фактор.

Патологичните процеси се разделят на 2 вида: локални (те се характеризират с директен контакт на патогенния фактор с тъканите) и генерализирани (проявяват се в човешкото тяло, независимо от зоната, засегната от патогенни фактори). Последният прогресира в съответствие с 3 фази:

• през първата фаза патогенният фактор от мястото на инокулацията прониква в човешкото тяло;
• през втората фаза патогенният фактор се концентрира в органи и тъкани;
• по време на третата фаза, наречена токсикодинамична, се развиват нарушения във функционирането на органите и тъканите на човешкото тяло.

Характеристики на патологичните процеси

Реакции на тялото, които възникват в отговор на влиянието на всякакви фактори и причиняват нарушение нормален курсжизнените процеси имат определени характеристики. Те включват:

• универсалност;
• автохтонен;
• стереотип.

Съвкупност от процеси или определен патологичен процес е това, което стои в основата на абсолютно всяко заболяване. Ето защо по отношение на реакциите се използва такава характеристика като универсалност. Автохтонността е присъща и на патологичните процеси. Този термин показва способността на патологичния процес да се развива независимо от това дали причинен фактор. Той също така използва такава характеристика като стереотипизиране. Това означава, че определени характеристики са присъщи на патологичния процес. Те не се променят поради причините, предизвикали процеса, или мястото на неговата локализация.

Разликата между патологичен процес и заболяване

Мнозина считат термините "болест" и "патологичен процес" за синоними. Това не е вярно. Ето основните разлики между понятията:

1. Заболяването се развива поради конкретна причина. Това не е типично за патологичния процес. Може да бъде причинено от различни причини.
2. Когато човек е болен, адаптивността на тялото намалява и работоспособността се влошава. За патологичния процес може да не е характерно
3. Заболяването често се характеризира с комбинация от различни патологични процеси.
4. Патологичният процес може да протече в различни частитяло. Поради това клиничната картина на заболяването се променя.

Етапи, присъщи на патологичния процес

Всеки човек е постоянно засегнат от различни патогенни среди (биологични, физически и др.). Някои от тях се неутрализират от защитните сили на организма. Тези фактори, които не могат да бъдат преодолени, причиняват патологичен процес.

Прогресията е присъща на реакциите на тялото, следователно е условно възможно да се разграничи следващи стъпкипатологичен процес:

• възникване;
• развитие;
• Изход.

Първи етап

Появата на всяка реакция на тялото се обяснява с влиянието на специфичен стимул. Появата на подозрителни симптоми при човек зависи от следните фактори:

• ударни сили;
• честота и продължителност на дразнещото действие;
• индивидуална реакция на човешкото тяло.

Патологичният процес е нещо, което може да започне в човешкото тяло поради проникване на патогени или механично въздействие. голяма сила. Най-често обаче се наблюдава влияние на група фактори.

Втори етап

Всеки патологичен процес има своя специфика на протичане. Въпреки това може да се разграничи основни принципи, по който се развива:

1. Порочни кръгове. Този принцип означава, че патологичният процес е завършен. Резултатът от него обаче реактивира или подсилва една от предишните връзки. Поради това патологичният процес започва отново и се повтаря, докато кръгът се отвори.
2. Преход защитни реакциив патогенетични. Някои саногенетични механизми носят сериозна заплаха за организма. Например, имунната система предпазва човек от патогенни микроорганизми. Въпреки това, в някои случаи имунитетът започва да действа срещу собствените си клетки и тъкани (подобен патологичен процес възниква при алергии, автоимунни процеси).
3. патологично доминиране. Преди да дешифрираме този принцип, струва си да дефинираме термина „физиологична доминанта“. Това е моментът, когато екзекуцията определена функциястава по-важно от изпълнението на други функции (т.е. в централната нервна система се появява временно доминиращ фокус на възбуждане, което дава определена посока на човешкото поведение). При някои заболявания се формира патологична доминанта. Той се превръща в център на самоподдържане и прогресиране на текущото състояние.

Трети етап

Ефективните саногенетични средства могат да се намесят в развитието на патологичния процес.В този случай, като правило, резултатът е възстановяване, възстановяване на първоначалното състояние. Ако защитните сили на тялото не се справят, тогава в резултат на патологичния процес се развива заболяване.

Всяко заболяване продължава определено време. Остри заболяванияпродължават около 4 дни, остри - от 5 до 14 дни, подостри - от 15 до 40 дни. След заболяването настъпва или възстановяване, или преход към хронична форма и развитие на усложнения, или смърт.

Какво може да се припише на патологични процеси

Патологичните процеси в тялото могат да бъдат както следва:

• възпаление;
• хипоксия;
• висока температура;
• тумор и др.

Най-яркият пример е патологичният.Когато се появи в човешкото тяло, започва да действа защитно-адаптивна реакция за елиминиране на патогенния фактор. Възпалението причинява промяна нормална циркулация, повишена съдова пропускливост. Има и такива клинични симптоми, как местно усилванетемпература, зачервяване, болка.

Такъв патологичен процес като хипоксия означава недостиг на кислород. Тя е присъща различни състоянияи болести. Например, в края на всяко фатално заболяване, независимо от причините, които са го причинили, идва остра недостиг на кислород. Смъртта винаги е придружена от пълна хипоксия, която провокира необратими промени в човешкото тяло.

Често се наблюдава треска. Това е патологичен процес, който се характеризира с временно повишаване на телесната температура. Той показва и други явления инфекциозни патологии(напр. горещи вълни).

Друг пример за патологичен процес е туморът. Това е неоплазма, която се появява с растежа на тъкани с атипични клетки. Туморите са полиетиологични. Това означава, че те възникват поради удара различни факторифизическо, химическо, биологично естество.

В заключение трябва да се отбележи, че болестите, патологичните процеси са различни концепциино много важно. Всеки човек трябва да знае какви реакции могат да възникнат в тялото му поради излагане на различни стимули, какъв може да бъде резултатът от всички промени, които настъпват.

Болестта се развива на етапи.Периодът между началото на излагането на болестотворния агент и появата на симптомите на заболяването се нарича латентен или латентен. При инфекциозни заболяваниянарича се инкубация. Периодът от първата поява на признаци на започващо заболяване до пълното развитие на симптомите се нарича продромален. Следват периоди на разгара на заболяването и резултати (възстановяване, преход към патологично състояниеили смърт).

Изследвахме фазите на развитие на остър общ патологичен процес по модела на кислородно гладуване. Лесно е експериментално да се покаже, че един остър общ патологичен процес се развива във фази. Ако животното е поставено в херметически затворен съд с абсорбатор въглероден двуокис, тогава той постепенно ще започне да развива кислороден глад. Първата фаза на процеса се характеризира с включване на адаптивни механизми: дишането се ускорява. Поради това съдържанието на кислород в кръвта не се променя известно време. Това е фазата на компенсация, фазата на предразболяването, фазата на поддържане на хомеостазата. В експеримента фазата на компенсация може да бъде измерена чрез времето от началото на стимула до началото на промяна в хомеостазата.

Освен това съдържанието на кислород в херметично затвореното пространство постепенно намалява (в края на краищата животното абсорбира кислород по време на дишането). Тялото вече не е в състояние да поддържа желаната концентрация на кислород в кръвта. Кислородната хомеостаза е нарушена. Развива се фазата на декомпенсация. Опитът разкрива два качествено различни периода в него. В първия период работят адаптивни механизми. Според нашия опит задухът се увеличава до максимум. Въпреки това, количествено адаптивните механизми са недостатъчни. Нарушаването на хомеостазата постепенно, но постоянно се задълбочава. Този период може да се нарече период на относителна недостатъчност на адаптивните механизми, период на количествени промени. Силата на стимула обаче продължава да расте. Адаптивните механизми имат някаква граница на производителност и те не издържат. Има повреда. Според нашия опит дишането започва прогресивно да намалява. В същото време скоростта на намаляване на съдържанието на кислород в кръвта (т.е. скоростта на нарушение на хомеостазата) катастрофално се увеличава до смъртта на животното. Това е вторият период от фазата на декомпенсация - периодът на нарушаване на адаптивните реакции - периодът на нарушаване на адаптивните реакции (намаляване на дишането вместо ускоряване, когато кислородно гладуванее патологична реакция), период на качествени промени. Периодът на количествените промени се измерва с времето от началото на промените в хомеостазата до нарушаването на основните адаптивни механизми (според нашия опит, от началото на намаляване на съдържанието на кислород в кръвта до промяната от увеличаване на дишането до намаляването му). Периодът на качествени промени може да се измери с времето от момента на нарушаване на основните адаптивни механизми до смъртта на животното (според нашия опит, от момента на промяна от учестено дишане към по-бавно дишане до момента на спиране на дишането) .

И така, остър общ патологичен процес се развива през фаза на компенсация и фаза на декомпенсация. Последният се разделя на два периода - период на количествени и период на качествени промени ...

Задълбочаването на патологичния процес може да се дължи на преобладаването на отклоняващите се фактори над адаптивните възможности на тялото. Това може да бъде в три случая: в случай, че отклоняващите фактори са твърде силни; в случаите, когато адаптивните механизми са слаби; в случай, че процесите на саморегулация са нарушени в тялото. Последното изисква обяснение.

ОСТРА ревматична треска

Острата ревматична треска е постинфекциозно усложнение на тонзилит (тонзилит) или фарингит, причинено от β-хемолитичен стрептокок от група А, проявяващо се като системен възпалително заболяване съединителната тъканс първична лезия на CCC (кардит), стави (мигриращ полиартрит), мозък (хорея) и кожа (еритема ануларе, ревматични възли).

Острата ревматична треска се развива предимно при податливи индивиди ранна възраст(7-15 години) и се свързва с автоимунен отговор на тялото поради кръстосана реактивност между Ag на стрептококи и Ag на засегнатите човешки тъкани (феноменът на молекулярната мимикрия).

Хронична ревматична болест на сърцето - заболявания, характеризиращи се с увреждане на сърдечните клапи под формата на маргинална фиброза на клапните платна с възпалителен генезис или сърдечно заболяване (недостатъчност и / или стеноза), образувано след остър ревматична треска.

Честотата на остра ревматична треска в Русия е 2,7 случая на 100 000 души от населението, хронична ревматични заболяваниясърце - 9,7 случая на 100 000 души от населението, в т. ч. ревматична болест на сърцето - 6,7 на 100 000 души от населението. Разпространението на хронична ревматична болест на сърцето е 28 случая на 100 000 деца и 226 случая на 100 000 възрастни. Боледуват предимно хора на възраст 7-15 години. Половият диморфизъм не се вижда ясно.

ЕТИОЛОГИЯ

ХЕМОЛИТИЧЕН СТРЕПТОКОК

Острата ревматична треска се развива 2-4 седмици след боледуване на гърлото или фарингит, причинени от силно заразни "ревматогенни" щамове - хемолитичен стрептококгрупа А (серотипове М3, М5, М18, М24). М-протеинът (специфичен протеин, който е част от клетъчната стена - β хемолитичен стрептокок от група А и потиска неговата фагоцитоза) съдържа антигенни детерминанти, които са подобни на компонентите на сърдечния мускул, мозъка и синовиалните мембрани.

ГЕНЕТИЧНИ ФАКТОРИ

Ролята на генетичните фактори се доказва от по-високото разпространение на остра ревматична треска и хронична ревматична болест на сърцето (включително ревматична болест на сърцето) в отделни семейства. При 75-100% от пациентите и само при 15% здрави хоравърху В-лимфоцитите има специфичен алоантиген 883 (D8/17), който се открива с помощта на специални моноклонални антитела.

ПАТОГЕНЕЗА И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Няколко механизма участват в развитието на остра ревматична треска. Определена роля може да играе директното токсично увреждане на компонентите на миокарда от кардиотропните ензими на β-хемолитичен стрептокок от група А. Въпреки това, основното значение се придава на развитието на клетъчен и хуморален имунен отговор към различни Ag стрептококи. Синтезираните антистрептококови антитела реагират кръстосано с миокарден Ag (феномен на молекулярна мимикрия), както и с цитоплазмен Ag нервна тъкан, локализиран в субталамичните и каудалните зони на мозъка (главно в стриатума). В допълнение, М-протеинът има свойствата на суперантиген - предизвиква силно активиране на Т-лимфоцити и В-лимфоцити без предварителна обработка от Ag-представящи клетки и взаимодействие с молекули на главния комплекс на хистосъвместимост клас II.

ЕТАПИ НА ПАТОЛОГИЧНИЯ ПРОЦЕС

При остра ревматична треска се разграничават четири етапа на патологичния процес в съединителната тъкан.

Етап на мукоидно подуване.

Стадий на фибриноидна некроза (необратима фаза на дезорганизация на съединителната тъкан).

Етапът на пролиферативни реакции, при който се образуват грануломи на Ashoff-Talalaev в резултат на некроза на сърдечната тъкан и пролиферация на клетки на съединителната тъкан.

стадий на склероза.

Ревматичният гранулом се състои от големи, неправилна формабазофилни клетки, гигантски многоядрени клетки от миоцитен произход с еозинофилна цитоплазма, както и лимфоидни, плазмени клетки. Грануломите обикновено се локализират в миокарда, ендокарда, периваскуларната съединителна тъкан на сърцето. В момента грануломите са по-рядко срещани. При хорея клетките на стриатума се променят. Кожни лезии и подкожна тъканпоради васкулит и фокална възпалителна инфилтрация.

КЛАСИФИКАЦИЯ

У нас класификацията и номенклатурата е общоприета. ревматизъм, разработен от А. И. Нестеров и одобрен на симпозиума на антиревматичната комисия. Тази класификация и номенклатура трябва да се използват при формулиране на диагнозата ревматизъм при деца, юноши и възрастни.

Таблица 2. Работна класификация и номенклатура на ревматизма
Фаза на болестта	Клинични и анатомични характеристики на лезиите	Естеството на потока	Състояние на кръвообращението
сърца	други системи и органи
Активен	Ревмокардит, първичен без клапно заболяване	Полиартрит, серозит (плеврит, перитонит, абдоминален синдром)	Остра, подостра	H0
Дейност I, II, III степен	Рецидивиращо ревматично сърдечно заболяване с клапно заболяване (какъв вид)	Хорея, енцефалит, менингоенцефалит, церебрален васкулит, нервно-психични разстройства	Продължително, непрекъснато повтарящо се, латентно	H I
Ревматизъм без явни сърдечни промени	Васкулит, нефрит, хепатит, пневмония, кожни лезии, ирит, иридоциклит, тиреоидит		H IIA H IIB
Неактивен	1. Ревматична миокардиосклероза 2. Сърдечно заболяване (какво)	Последици и остатъчни ефекти от минали несърдечни лезии		HIII

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Характерът на появата на остра ревматична треска е тясно свързан с възрастта на пациентите. При повече от половината деца заболяването настъпва 2-3 седмици след ангина с внезапно повишаване на телесната температура, поява на асиметрични мигриращи болки в големите стави (най-често в колената) и признаци на кардит (болка в гръден кош, задух, сърцебиене и др.). При някои пациенти се наблюдава моносимптомно протичане с преобладаване на признаци на артрит или кардит (или много рядко хорея). Също толкова остро, под формата на "избухване", се развива остра ревматична треска при новобранци, които са претърпели болки в гърлото. При юноши и млади хора след затихване на клиничните прояви на стенокардия, постепенно начало с субфебрилна температуратяло, артралгия в големите стави или само умерени симптомикардит. Повторната атака на остра ревматична треска също е свързана с минала инфекция на фаринкса. стрептококова етиологияи се проявява главно с развитие на кардит.

АРТРИТ

Артритът (или артралгията) на няколко големи стави е един от водещите симптоми на заболяването при 60-100% от пациентите с първи пристъп на остра ревматична треска. Болката в ставите често е толкова изразена, че води до значително ограничаване на тяхната подвижност. Едновременно с болката се отбелязва подуване на ставите поради синовит и увреждане на периартикуларните тъкани, понякога зачервяване кожатанад ставите. Коленете, глезените, китките и лакътни стави. Преобладаващата форма на лезията в съвременни условия- преходен олигоартрит и рядко моноартрит. Характеристики ревматоиден артрит- миграционен характер (признаците на увреждане на някои стави почти напълно изчезват в рамките на 1-5 дни и се заменят с еднакво изразена лезия на други стави) и бърза пълна регресия под въздействието на съвременна противовъзпалителна терапия.

КАРДИТ

Кардитът е проява на остра ревматична треска (наблюдава се в 90-95% от случаите), която определя тежестта и изхода на заболяването. Основният компонент на кардита е валвулит (главно на митралната клапа, по-рядко на аортната клапа), който може да се комбинира с увреждане на миокарда и перикарда. Симптоми на ревматичен валвулит:

Издухващ систоличен шум на апикална локализация, свързан с тон I (с митрална регургитация);

Интермитентен нискочестотен мезодиастоличен шум в областта на аускултацията митрална клапа;

Чува се високочестотен намаляващ протодиастоличен шум по протежение на левия ръб на гръдната кост (с аортна регургитация).

Миокардът и перикардът могат да бъдат включени в патологичния процес с развитие на тахикардия, разширяване на границите на сърдечната тъпота, приглушени сърдечни тонове, шум от триене на перикарда, нарушения на проводимостта и др. Въпреки това, изолирана сърдечна лезия от типа на миоперикардит при липса на валвулит не е характерна за остра ревматична треска и в тези случаи, диференциална диагнозас кардит с различна етиология (виж по-долу).

На фона на изразен артрит или хорея минор клинични симптомикардитът при остра ревматична треска може да бъде лек. В тази връзка диагностичното значение на ехокардиографията с помощта на доплер режим се увеличава.

Най-важната характеристикакардит по време на първия пристъп на остра ревматична треска - ясна положителна динамика на клиничните му прояви под влияние на активна антиревматична терапия. В по-голямата част от случаите лечението води до нормализиране на сърдечната честота, възстановяване на звучността на тоновете, намаляване на интензивността на систоличния и диастолния шум, намаляване на границите на сърцето и изчезване на симптомите на циркулаторна недостатъчност.

социална значимостострата ревматична треска се определя от придобито ревматично сърдечно заболяване, което с напредването си води до трайна инвалидност и намаляване на продължителността на живота. Честотата на ревматична болест на сърцето след първия пристъп на остра ревматична треска при деца е 20-25%. Преобладават изолирани сърдечни пороци, по-често митрална недостатъчност. По-рядко се образуват недостатъчност на аортната клапа, митрална стеноза и комбинирана митрално-аортна болест на сърцето (за повече подробности вижте Глава 8 "Придобити сърдечни дефекти"). Приблизително 7-10% от децата след прекаран кардит развиват пролапс на митралната клапа.

Сред юношите, които са претърпели първата атака на остра ревматична треска, сърдечните дефекти се диагностицират в една трета от случаите. При възрастни пациенти тази цифра е 39-45%, а максималната честота на ревматично сърдечно заболяване (повече от 75%) се наблюдава по време на първия три годиниот началото на заболяването. При пациенти, които са имали първата атака на остра ревматична треска на възраст над 23 години, в 90% от случаите се формират съпътстващи и комбинирани ревматични сърдечни дефекти.

ХОРЕЯ

Ревматична хорея (малка хорея, хорея на Sydenham) - типично проявлениеостра ревматична треска, свързана с участие в патологичния процес различни структуримозък (набраздено тяло, субталамични ядра и малък мозък). Диагностицира се в 6-30% от случаите, главно при деца, по-рядко при юноши 1-2 месеца след прекарана остра стрептококова инфекция. Момичетата и момичетата са по-често засегнати. Клинична картинаХорея минор включва различни комбинации от следните синдроми:

Хореична хиперкинеза, т.е. неволни потрепваниякрайници и мимически мускули, придружени от нарушение на почерка, неясна реч, неудобни движения;

Мускулна хипотония(до мускулна отпуснатост с имитация на парализа);

Нарушения на статиката и координацията (неспособност за извършване на координационни тестове, като пръст-нос);

Съдова дистония;

Психо-емоционални разстройства (нестабилност на настроението, раздразнителност, сълзливост и др.). Характеризира се с пълното изчезване на симптомите в съня.

Хорея минор обикновено се появява едновременно с други клинични проявленияостра ревматична треска (кардит, полиартрит), но при 5-7% от пациентите може да е единственият признак на заболяването. В тези ситуации, т.е. при липса на други критерии за остра ревматична треска, диагнозата ревматична хорея е компетентна само след изключване на други причини за увреждане на нервната система.

пръстеновидна еритема

Пръстеновиден (ануларен) еритем се наблюдава при 4-17% от пациентите в разгара на острата ревматична треска. Характеризира се с бледорозови пръстеновидни обриви с диаметър от няколко милиметра до 5-10 cm, предимно локализирани по тялото и проксималните крайници (но не и по лицето). Има преходен мигриращ характер, не се издига над нивото на кожата, не е придружено от сърбеж или втвърдяване, бледнее при натиск, бързо регресира без остатъчни ефекти.

Подобна информация.

Прегледахме пет теории за патогенезата на болестта и ги критикувахме.

"Кого да обичам, на кого да вярвам?" - попита Пушкин. И той отговори: „Обичай себе си, уважаеми мой читателю“. Няма общоприета схема за патогенезата на заболяването. Нашата работеща синтетична верига изглежда така по следния начин. Етиологичен факторпри наличие на благоприятни условия, взаимодействайки с тялото, причинява увреждане, дразнене и промени в метаболизма. Променя се функционално състояниерегулаторни системи и води до разгръщане на адаптивни и патологични реакции. В резултат на това се формират патологични процеси, които променят функционалното състояние на органите и системите. Промените, които възникват във връзка с обратната аферентация, определят формирането на нова качествено уникална регулация на функциите.

По този начин заболяването е стабилна промяна във функциите на органи и системи, съчетана с качествено уникална интеграция на тях. Тази схема има редица характеристики. На първо място, той изхожда от факта, че заболяването винаги е комбинация от увреждане и адаптация, местни и общи, структурни и функционални промени. Схемата показва "атомите" (увреждания, адаптивни и патологични реакции, промени в метаболизма) и "молекулите" (патологични процеси) на болестта. Схемата отразява ролята на регулаторните системи в развитието на патологичния процес. Този въпрос си струва да се обсъди по-подробно.

Сред жителите има идея, че "всички болести са от нерви". научна обосновкатази идея се обслужва от вече дискутираната теза на А.Д. Сперански: "Нервната система организира патологичния процес." Всъщност тази идея се подкрепя както от концепцията на психосоматичната медицина, така и от възгледите на привържениците на кортико-висцералната патология. В действителност обаче (и това следва от схемата) ролята на регулаторните системи в развитието на патологичен процес може да бъде двойна: тяхната основна, основна роля е да предотвратят или смекчат развитието на патологичен процес (адаптивните реакции играят това роля), но ако регулаторните системи не се противопоставят на тази мисия, те могат да действат като организатор на патологичния процес (тази роля се изпълнява от патологични реакции). Нервната система да не ти е съсипала живота? Преди беше. Разбира се, че стана. Значи Сперански е бил прав? Да, но... но само отчасти. Той не подчерта главното - саногенната роля на регулаторните системи. В крайна сметка здравето е необходимост, а болестта е просто случайност. И така, да живеят нашите регулаторни системи? Разбира се! Но те вдъхновяват много от нашите болести. Какво можете да направите: абсолютно положителни явления не съществуват. Диалектика!

Акценти в схемата качество на болестта.То се състои в наличието на увреждане, патологични реакции и качествена оригиналност на интеграцията на функциите.Последното има нужда от пояснение. El Registan има следните стихове:

Не можете да поставите всичко на рафтовете,

Няма да изсипете всичко в колби,

Не всичко може да се раздели и умножи

И точната формула ще ви убие.

Изрежете, изрежете, не съжалявайте

Моите приятели учени

Във флейта, нарязана на парчета

Потърсете формулата на копнежа.

И докажете безпристрастно

Разпръснете любов върху стъкло

Какво правят щастливите и нещастните

Един химичен състав.

Никак не е лесно да се разкрие качествената оригиналност на явленията. Наистина телесната температура от 36,6 градуса (норма) се различава качествено от температурата от 37,6 градуса. (когато се развие треска)? BP е 120/80 mm Hg. Изкуство. (норма) е качествено различно от кръвното налягане 220/110 mm Hg. (при хипертония)? Не е ли вярно, че разликите тук са чисто количествени? Да, количествено, ако сравняваме само цифри. Но ако анализираме характеристиките на регулацията (терморегулация, регулиране на кръвното налягане), тогава трябва да се признае, че в условията на патология има качествени разликирегулиране на функцията. Опитайте се да охладите трескавия човек. Той ще увеличи производството на топлина (ще се развият мускулни тремори), преносът на топлина ще намалее (ще се развие спазъм на кожните съдове), а телесната температура ще се поддържа на високо ниво на „треска“. Това означава ли, че тялото се нуждае от това ниво на температура? Значи терморегулаторната зададена точка (този превключвател на термостата на организма) е превключен на различно ниво на функциониране? Опитайте да намалите кръвното налягане при хипертоник. След известно време ще се върне към високо ниво. Това означава, че регулирането на кръвното налягане при пациента се измества към това ново ниво? Това е качествено уникалната интеграция на функциите при заболяване.

По едно време И. П. Павлов посочи, че по време на заболяване - и това е основното - има нарушение на връзката между тялото и околната среда. IV Давидовски критикува тази теза. Наистина повечето ръководители на катедри в нашия университет са хора на средна възраст; повечето от тях имат симптоми на атеросклероза, някои имат повишено кръвно налягане. Може ли да се заключи, че имат прекъсната връзка с външна среда? В края на краищата, с изпълнението на трудните си задължения те се справят доста. въпреки това адаптивните възможности на тялото по време на заболяване - и това е може би основното - разбира се, са ограничени.От схемата следва, че при заболяване задължително се включват адаптивни реакции, а това изисква известно напрежение, мобилизиране и използване на енергийни ресурси.

Всички тези съображения ни водят до определение за норма, здраве и болест.Незабавно направете резервация: няма единна общоприета дефиниция на тези състояния. Достатъчно е да споменем, че има около 200 определения на понятието норма. Няма да засягаме историята на този въпрос и да цитираме класиците. Ние се ограничаваме до съвременни дефиниции.

Струва ни се, че дефиницията на нормата, формулирана от В. П. Петленко, е успешна: "Нормата е интервалът на оптимално функциониране на жива система."

Експерти Световна организацияЗдравето (СЗО) даде силно противоречива дефиниция на здравето: „Здравето е състояние на пълно физическо, психическо и социално благополучие, а не просто липса на болест или недъг“. Въз основа на това определение Е. И. Чазов предложи своя собствена формулировка; „Здравето е психофизиологичният оптимум за задоволяване на материални и духовни нужди.“ Струва ни се, че това са определения за щастие, а не за здраве. Ако следвате логиката на тези определения, тогава трябва да признаете за нездравословни всички ... безработни, бедни, разведени и т.н. По-рационално определение е дадено от И. А. Гундаров и В. А. Полесски: „Здравето е такова състояние на тялото и такава форма на жизнена активност, която осигурява приемлива продължителност на живота, необходимото му качество (физическо, психическо, социално) и достатъчен социален капацитет. . Педиатрите смятат, че тази дефиниция трябва да бъде допълнена с "набор от свойства на тялото на детето ... гарантиращи неговото последващо оптимално развитие, разкриване на всички положителни черти на личността, талант и надареност". Въпреки това е невъзможно да не се забележи, че продължителността на живота и разкриването на положителни черти на личността до голяма степен зависят от наследствената програма и характеристиките на възпитанието, а „качеството на живот“ е много аморфно понятие. Имайки предвид всичко това, ние използваме следната дефиниция като работна дефиниция: „Здравето е устойчиво поддържане на хомеостазата“.

Нашето Министерство на здравеопазването винаги е било фокусирано върху борбата и Академията медицински наукисе занимава основно с изучаването на болестите. Каква организация се занимава с изучаване, защита и подобряване на здравето на населението в нашата страна? Колкото и странно да изглежда, ние нямаме такава организация! Ето защо Професор I.I. Brekhman предложи да се създаде нова наука- “Валеология” - наука за здравето.Това име идва от латинска дума"Вале", което означава "бъди здрав". Помни, Пушкин:

... Говорете за Ювенал,

Поставете "Vale" в края на писмото.

И. И. Брехман публикува две монографии, посветени на тази наука. В Санкт Петербург професор В. П. Петленко създава първата катедра по валеология. В Хабаровск в някои институти се четат курсове от лекции по тази дисциплина. Здравето е грижа за всички. Неслучайно В. А. Сухомлински смята, че първият урок във всеки образователна институциятрябва да бъде урок за здраве. За философско разглеждане на здравето е важно да се разбере, че то отразява необходимост, произтичаща от същността на явленията, а болестта е случайност, която няма универсален характер. Колкото и парадоксално да изглежда, но медицината се занимава предимно със случайни явления: лъвският дял от капиталовите инвестиции отива за лечението на болните и трохите за здравето на здравите.

Съветският съюз винаги е декларирал превантивната посока на нашата медицина. За опазване здравето на населението широко се използва методът на общия медицински преглед. Практиката на клиничното изследване обаче показва, че този метод има много съществени недостатъци. Отдавна е известно, че една идея задължително се дискредитира, ако се отдели от интереса. Клиничният преглед всъщност е извършен насила. Не населението прояви активност, а медицински работници. Липсата на методи за измерване на здравето доведе до факта, че медицинските прегледи бяха фокусирани не върху прогнозата на здравето, а върху диагностиката на заболяването. В резултат на това практическата медицина у нас не носи отговорност за нивото на общественото здраве. В крайна сметка здравето се оценява само по липсата на болест. Общи "казармени" (еднакви за всички) препоръки, които да следваме здравословен начин на животна живота предписва равенство в поведението, но не може да осигури равенство в здравето.

Разбира се, измерването на здравето вероятно не е по-лесно от измерването на красотата, любовта и щастието. Въпреки това все още имаме конкурси за красота! Академиците Н. М. Амосов и В. П. Казначеев отдавна настояват за измерване на количеството здраве. Р. М. Баевски предлага за тази цел да се измери степента на напрежение на регулаторните системи, Г. Л. Апанасенко - да се регистрира в точки способността на тялото да генерира енергия. И. А. Гундаров и В. А. Полески предлагат да се създаде валеологична служба, която да определя количествено здравето на всеки човек въз основа на прости изследвания и лични данни и да гарантира неговата корекция и укрепване.

Не по-малко трудно е дефиницията на болестта. Неизменно популярна е дълбоката, образна, но немедицинска дефиниция на К. Маркс, който в едно от писмата си отбелязва, че болестта е „силов живот в неговата свобода“. Болестта често се определя като отрицание на здравето. И така, в новия учебник по патофизиология, публикуван от В. В. Иванов през 1994 г., болестта се разглежда като нарушение на физическото и душевно здравекакто и човешките социални отношения. Проблемът е, че както вече споменахме, все още няма общоприето определение за здраве.

Според нашата дефиниция за здраве, ние разглеждаме болестта като постоянно нарушение на хомеостазата. Студентите харесват това определение поради неговата краткост. Със сигурност обаче не е пълна. При подробно определение, според нас, е необходимо да се отбележи качествената оригиналност на болестта.

Много е важно да се подчертае, че болестта винаги е комбинация от нараняване и адаптация. Защо е важно? Факт е, че идеята за болестта като процес, който уврежда тялото, е много разпространена. Многократно съм молил различни художници да нарисуват изображение на болестта в нашата класна стая. Всички нарисуваха нещо ужасно. Не само широката публика мисли така. Веднъж в клас с лекари попитах: „Добро или лошо е болестта?“ Отговорът беше единодушен: "Каква полза от това?" Разбира се, че е лошо! Затова цял живот се борим с болестите.” Говорих за този епизод на философски семинар за преподаватели в нашия институт. По лицата на участниците в семинара - професори, доценти и асистенти - се изписа недоумение. След кратка пауза един от професорите каза: „Какво е толкова странно в това? Лекарите са добре ориентирани!“ Но академик И. В. Давидовски вярваше, че цялата нозология е адаптация чрез заболяване, че изобщо няма патологични реакции и процеси, че в процеса на еволюцията са се формирали само адаптивни реакции (помнете: „Природата няма лошо време“).

Студентите обичат да питат: "Кой е правилният път?" Но не знам... Никой от нас не е носител на истината в крайна инстанция. В една от класните стаи окачихме транспарант с афоризъм: „Да се ​​замъгли, да ферментира!“ (Това е от програмата на известния поп актьор Аркадий Райкин) За съжаление, председателят на комисията, която проверяваше нашия институт, не хареса този афоризъм и банерът трябваше да бъде премахнат. Впечатлен съм от гледната точка на Иван Петрович Павлов, който вярваше, че болестта винаги е комбинация от увреждане и адаптация и мярката за таланта на лекаря определя дали той ще успее да открие увреждането (за да спре го) и разпознават адаптацията (за да я засилят).

След работата на Selye, очевидно, информацията за развитието на болестта заедно със специфични и неспецифични промени трябва да бъде включена в определението. И, разбира се, не може да се мине без отразяване на биологичните и социалните последици от болестта.

Всичко това трябва да се помни, когато се определя същността на болестта. Дефинициите всъщност нямат значение. Дълбочината на разбиране е важна. Но тъй като за целите на обучението е удобно за студентите да имат кратка формулировка, която в известно приближение отразява същността на процеса, такава дефиниция на болестта може да се използва като работна. Заболяването се причинява от действието на външни или вътрешни причиникачествено уникален процес, характеризиращ се с комбинация от увреждане и адаптация, специфични и неспецифични промени в хомеостазата и ограничаване на адаптивните възможности на организма.

Наред със здравето и болестта съществува и т. нар. „трето състояние“ – здраве, неболест, „преднозологично състояние“, „предболест“. Това състояние се отличава от Гален и Авицена. Всъщност, как да се квалифицира състоянието на една жена в пред - и следродилен период, през дните на менструация и по време на менопаузата? Как да наречем състоянието на тялото веднага след раждането, или по време на пубертета, или в напреднала възраст? Едва ли можете да го наречете здраве. Но и това не е болест. „Трето състояние“ ние определяме като състояние на нестабилна хомеостаза, свързана с вродена или придобита слабост на адаптивните механизми или с техните постоянно напрежение. И.И. Брехман вярва, че по-голямата част от хората са в трето състояние и това състояние може да продължи години, десетилетия, а понякога и цял живот. Намаляването на броя на хората в това състояние е най-важната задача на медицинската и биологичната наука.

ФАЗИ НА РАЗВИТИЕ НА БОЛЕСТТА

Болестта се развива на етапи.Периодът между началото на излагането на болестотворния агент и появата на симптомите на заболяването се нарича латентен или латентен. При инфекциозните заболявания се нарича инкубация. Периодът от първата поява на признаци на започващо заболяване до пълното развитие на симптомите се нарича продромален. Следват периоди на разгара на заболяването и резултати (възстановяване, преход към патологично състояние или смърт).

Изследвахме фазите на развитие на остър общ патологичен процес по модела на кислородно гладуване. Лесно е експериментално да се покаже, че един остър общ патологичен процес се развива във фази. Ако животно се постави в херметически затворен съд с абсорбатор на въглероден диоксид, тогава в него постепенно ще започне да се развива кислородно гладуване. Първата фаза на процеса се характеризира с включване на адаптивни механизми: дишането се ускорява. Поради това съдържанието на кислород в кръвта не се променя известно време. Това е фазата на компенсация, фазата на предразболяването, фазата на поддържане на хомеостазата. В експеримента фазата на компенсация може да бъде измерена чрез времето от началото на стимула до началото на промяна в хомеостазата.

Освен това съдържанието на кислород в херметично затвореното пространство постепенно намалява (в края на краищата животното абсорбира кислород по време на дишането). Тялото вече не е в състояние да поддържа желаната концентрация на кислород в кръвта. Кислородната хомеостаза е нарушена. Развива се фазата на декомпенсация. Опитът разкрива в него две качествени различен период. В първия период работят адаптивни механизми. Според нашия опит задухът се увеличава до максимум. Въпреки това, количествено адаптивните механизми са недостатъчни. Нарушаването на хомеостазата постепенно, но постоянно се задълбочава. Този период може да се нарече период на относителна недостатъчност на адаптивните механизми, период на количествени промени. Силата на стимула обаче продължава да расте. Адаптивните механизми имат някаква граница на производителност и те не издържат. Има повреда. Според нашия опит дишането започва прогресивно да намалява. В същото време скоростта на намаляване на съдържанието на кислород в кръвта (т.е. скоростта на нарушение на хомеостазата) катастрофално се увеличава до смъртта на животното. Това е вторият период от фазата на декомпенсация - периодът на нарушаване на адаптивните реакции - периодът на нарушаване на адаптивните реакции (по-бавното дишане вместо ускоряване по време на кислородно гладуване е патологична реакция), период на качествени промени. Периодът на количествените промени се измерва с времето от началото на промените в хомеостазата до нарушаването на основните адаптивни механизми (според нашия опит, от началото на намаляване на съдържанието на кислород в кръвта до промяната от увеличаване на дишането до намаляването му). Периодът на качествени промени може да се измери с времето от момента на нарушаване на основните адаптивни механизми до смъртта на животното (според нашия опит, от момента на промяна от учестено дишане към по-бавно дишане до момента на спиране на дишането) .

И така, остър общ патологичен процес се развива през фаза на компенсация и фаза на декомпенсация. Последният се разделя на два периода - период на количествени и период на качествени промени ...

Задълбочаването на патологичния процес може да се дължи на преобладаването на отклоняващите се фактори над адаптивните възможности на тялото. Това може да бъде в три случая: в случай, че отклоняващите фактори са твърде силни; в случаите, когато адаптивните механизми са слаби; в случай, че процесите на саморегулация са нарушени в тялото. Последното изисква обяснение.

©2015-2019 сайт
Всички права принадлежат на техните автори. Този сайт не претендира за авторство, но предоставя безплатно ползване.
Дата на създаване на страницата: 2017-04-03