Хроничното клапно дегенеративно заболяване (CDVD) е най-честата причина за сърдечна дисфункция при кучета. Най-малко 75% от кучетата с признаци на застойна сърдечна недостатъчност имат митрална регургитация, причинена от миксоматозна дегенерация на платната и хордите (Chordae tendinea) на митралната клапа. При повечето кучета митралната клапа е засегната самостоятелно или в комбинация с трикуспидалната клапа.

Недостатъчността на митралната клапа може също да се развие вторично на миокардно заболяване и други сърдечни заболявания, по-специално поради обемно натоварване на лявото сърце. В тези ситуации клапната недостатъчност е резултат от комбиниран ефект от дилатация на камерата, дилатация на митралния анулус и дисфункция на вентрикуларния и папиларния мускул (Philip R. Fox, David Sisson, N. Sydney Mose. Учебник по кардиология на кучета и котки: принципи и клинична практика - 2 изд. 1999 г.).

При котките, за разлика от кучетата, митралната регургитация е по-често свързана с миокардно заболяване и при краен стадий на сърдечна недостатъчност (според едно проучване), не е доказана ясна връзка между митралната регургитация и съпътстващото миокардно заболяване (Tashjian RJ, Das KM, et al. Изследвания върху сърдечно-съдови заболявания при котка Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). При котки са наблюдавани хипертрофична кардиомиопатия, митрална регургитация и фиброза на предното митрално платно като неизбежен резултат от динамична обструкция на левокамерния изходящ тракт (LVOT). Митралната регургитация обикновено е често срещана при котки с ендомиокардит и рестриктивна кардиомиопатия, при които куспидите, нотохордите и папиларните мускули се разрушават и се засягат от фиброзни плаки. Вродените митрални малформации обикновено водят до клапна стеноза, клапна недостатъчност и динамична обструкция на изходния тракт на лявата камера.

Името миксоматозна дегенерация на клапата добре описва хистологичните промени в клапата при кучета с хронично дегенеративно клапно заболяване. Тази патология се нарича още ендокардиозаи е разделен на 4 етапа.

Етап 1. ранни промени. Има няколко отделни зони с малки уплътнения или възли в областта на закрепване на хордата.

Етап 2. Характеризира се с голям размер на възлите и голям брой от тях с тенденция към сливане. Клапните акорди все още не са засегнати и на този етап няма митрална регургитация.

Етап 3. Характеризира се с големи възли или "подобни на плака" деформации в резултат на по-нататъшно сливане на лезии. Акордите в местата на закрепване към клапните клапи се удебеляват. На този етап клапата е значително удебелена и има загуба на еластичност. Базалната част на клапата е засегната, области на калцификация и кръвоизлив в стромата на клапата. Често на този етап възниква клапна недостатъчност.

Етап 4. Клапните са скъсени и значително деформирани. Свободните ръбове на клапите са извити нагоре. Хордите са удебелени проксимално и често са разтегнати или понякога разкъсани. Вентилната недостатъчност на този етап винаги е налице и изразена.

Важно е, когато се открият такива промени в митралната клапа, да не се ограничава до изследването само на митралната клапа. Има статистически данни, че увреждането само на митралната клапа при хронични клапни заболявания се среща в 62% от случаите, митралната и трикуспидалната - в 32,5%, митралната и аортната - в 2,5%, трикуспидалната - в 1,3% (Buchanan JW Valvular disease (endocardiosis) при кучета) Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С възрастта на животното с ендокардиоза се увеличава рискът от тежестта на заболяването с по-обширна област на разпространение. Етап 1 и стадий 2 може да са резултат от нормални промени, свързани с възрастта, освен когато се появят в много ранна възраст. Въпреки това, в ранните стадии на лезиите, идентифицирани главно в пролиферацията на ендотелиума и подлежащите фиброеластични тъкани в зоните на контакт с клапата, не могат да бъдат квалифицирани с пълна сигурност само като нормални промени, свързани с възрастта.

Други често срещани морфологични промени, открити при кучета с митрална регургитация, са придружени от дилатация на лявото предсърдие, дилатация на митралния пръстен и ексцентрична хипертрофия на лявата камера.

Етиологията на CDVD не е недвусмислено установена. Според някои изследователи основният патологичен процес е дегенерацията на колагена (дисколагеноза). Предположението за генетично предразположение се основава на факта, че CDVD е по-често при кучета от хондродистрофични породи.

Сред другите възможни причини за хронични клапни патологии при кучета се открояват следните: стрес, хипертония, хипоксия, прекарани вирусни и бактериални инфекции и различни ендокринни патологии. Съществува мнение за връзката между хиперадренокортицизма и миксоматозната дегенерация (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Епидемиологични данни

Според различни проучвания при различни популации кучета CDVD е отбелязано при 8,3-11-42%.

Възрастова предразположеност- при 10% от кучетата на възраст от 5 до 8 години, 20-25% при кучета на възраст от 8 до 12 години и 30-35% при кучета над 13 години.

Породно предразположение -при кучета от малки породи: той, миниатюрен пудел, миниатюрен шнауцер, дакел, померан, чихуахуа, кокер шпаньол, пекинез, фокстериер, бостън териер. При Cavalier King Charles Spaniels митралната регургитация е налице при повече от 40% от индивидите на възраст 4 или повече години, като хроничното клапно заболяване е доминиращата причина.

Сексуална предразположеност. Мъжките боледуват по-често от женските (1,5-1,6/1,0).

Електрокардиография

По-често без патологични промени при кучета и котки с митрална регургитация, преди да се е развила кардиомегалия, регистрирана чрез рентгенография и/или ехокардиография. Електрокардиографията може да бъде по-информативна, когато се сравнява във времето с предишни записи.

P вълната може да бъде разширена с дилатация на лявото предсърдие (p-mitrale, >0,04 sec при кучета и >0,03 sec при котки). Дилатацията на лявата камера предполага разширяване на QRS (>0,06 s при кучета и >0,04 s при котки) или повишена амплитуда на R вълната при II, III, AVF (>3,0 mV при кучета и >0,9 mV при котки). Позицията на електрическата ос обикновено е нормална. Ритъмът обикновено е синусов при котки и синусова аритмия или синусова тахикардия при кучета. Сърдечната честота е променлива и непроменена при кучета, с лека до умерена дилатация на лявата камера.

Рентгенография.

По-ранна и информативна промяна на рентгеновата снимка е увеличението на лявото предсърдие. В дорзовентралната проекция има разширение на лявото ухо (най-ранният признак), изглежда като леко изпъкналост на лявата черепна част на сянката на сърцето (за 2-3 часа). Рентгенов признак на увеличение на лявата камера - цялата лява граница на сянката на сърцето става изпъкнала и това може да скрие увеличение на лявото предсърдие. С течение на времето уголеменият силует на сърцето започва да заема по-голямата част от гърдите. Задната граница на сърцето става по-заоблена и може да се измести надясно или наляво от средната линия. Това понякога затруднява разграничаването на левокамерна дилатация от бивентрикуларна дилатация. С разширяването на атриума главният бронх се измества и заема по-тъп ъгъл.

В страничната проекция може да се види, че разширяването на лявото предсърдие води до дорзално изместване на трахеята, намалявайки ъгъла между трахеята и гръбначния стълб до пълното му изчезване. Когато уголеменото ляво предсърдие измества главния ляв бронх дорзално, последният се визуализира дорзално надясно. Разширяването на лявото предсърдие и лявата камера води до изпъкване на каудалната граница на сянката на сърцето. Увеличава се краниокаудалния и дорзовентрален размер на сърдечната сянка. Това обаче не показва дела на участието в това разширение на лявата и дясната камера. Разширеният стернален контакт може да означава уголемяване на двете вентрикули. По-нататъшното разширяване на лявото предсърдие, съчетано с разширяване на проксималните части на белодробните вени, води до образуването на клиновидно уплътнение, което продължава в диафрагмалната част на белодробното поле.

Трябва да се подчертае, че рентгеновото изследване е доста чувствително клинично изследване на белодробната хемодинамика. С напредването на левостранната сърдечна недостатъчност висококачествените рентгенографии показват ранни промени в белодробните вени и белодробния интерстициум. С увеличаване на налягането в белодробните вени, вените се разширяват и се визуализират по-добре както централно, така и в периферията на белодробните полета. Вените стават по-плътни и по-широки от паралелните белодробни артерии. На този етап се увеличава преходът на течност от белодробните капиляри към интерстициума. В началните етапи това не се визуализира рентгенологично, поради факта, че излишната инерционна течност се дренира от белодробния лимфен поток. По-нататъшното повишаване на венозното налягане води до рентгенологично регистриран интерстициален оток. Задържането на течности в периваскуларните лимфни канали и интерстициума води до загуба на ясни ръбове (граници) на белодробните съдове. Натрупването на течност в стените на бронхите и бронхиолите е причина за перибронхиалните уплътнения. По-нататъшното задържане на течности води до увеличаване на радиографската плътност на белите дробове и загуба на контраст между паренхима и бронхо-съдовите структури. Тези промени обикновено са по-изразени в зоната на корена или в десния каудален дял на белия дроб. При кучета алвеоларният белодробен оток се характеризира с появата на неясни "пухкави" уплътнения, въздушни алвеограми и въздушни бронхограми, развиващи се първоначално в областта на хилуса или в десния каудален лоб. При котките местоположението на отока е по-променливо.

ехокардиография

Ехокардиографията като метод за диагностика на хронична сърдечна недостатъчност е основен и експертен. Нито един от изброените по-горе методи не може да замени ехокардиографията.

Удебеляването на платната на клапите е доста лесно за разпознаване при ехокардиография при повечето кучета с хронично дегенеративно клапно заболяване. Най-ясно тези промени се виждат в предната (септална) куспида на митралната клапа. При висока степен на повреда или с прекъсване на акордите движението на клапите става по-силно и по-хаотично. Заедно с това може да има пролапс на платната на митралната клапа в лявото предсърдие във фазата на систола. Дилатацията на лявата камера се отбелязва в различна степен в зависимост от тежестта на заболяването. В повечето случаи се отбелязва прогресия на дилатацията на лявото предсърдие. Фракцията на контрактилитета на лявата камера се увеличава с увеличаване на митралната регургитация, но с развитието на заболяването и развитието на миокардна дисфункция фракцията на контрактилитета може да се върне към нормалните стойности и след това да намалее. Крайният систоличен размер на лявата камера и крайният систолен обем може да са едни от най-добрите показатели за функцията на миокарда, тъй като тези показатели винаги имат тенденция да се увеличават с развитието на миокардна недостатъчност. Местоположението и степента на струята на регургитационния поток (като ранен индикатор за степента на заболяването) могат да бъдат оценени с помощта на доплерово изследване. За това се използва цветно картографиране. Цветният доплер може да предостави качествена информация за степента на митрална и трикуспидална регургитация, но степента на развитие на заболяването се оценява най-добре чрез размера на лявото предсърдие и измерванията на левокамерната функция.

Лечение

Лечението на хронична сърдечна недостатъчност при кучета с ендокардиоза на митралната клапа трябва да цели: облекчаване на симптомите (диспнея, кашлица, асцит и др.), удължаване на живота и защита на целевите органи (сърце, бели дробове, мозък, бъбреци и др.). .). Обемът на лечението зависи от стадия на заболяването.

В рамките на 4-та кардиологична конференция (2010 г.) Ветеринарното дружество по кардиология представи проект на препоръки за лечение на ендокардиоза при кучета. Предимството на предложения проект е, че той отчита не само функционалния клас, но и индекса на обективните промени. Това дава по-диференциран подход при назначаване на лечение.

Предложените индекси означават:

А	Разширението на лявото предсърдие е умерено. Лека дилатация на лявата камера. Митрална регургитация 1-2,2 супени лъжици. Фракция на контрактилитета на лявата камера 35%. Леко увеличение на лявото предсърдие. Дясната камера е нормална. Няма белодробна хипертония. На рентгенография няма застой в белите дробове.
б	Значително разширение на LP. Разширение на НН. Фракция на контрактилитета 45-55%. Разширяването на панкреаса е незначително. LG инициал. Застой в тесен кръг. Незначителна хепатомегалия.
° С	Значително разширяване на левите отдели. Значително разширяване на десните отдели. Фракция на контрактилитета 45% Белодробна хипертония. Заплаха от белодробен оток. Застой в по-голям кръг.
д	Разширение на всички камери. Изразен застой в големия кръг. Кахексия. Ниско кръвно налягане. азотемия. Хипоалбунемия.

	А	б	° С	д
ФК И	АСЕ инхибитор Амлодипин Обучение/наблюдение Или без лечение.	АСЕ инхибитор Амлодипин БАБ (тахи)	АСЕ инхибитор Амлодипин? Пимобендан или дигоксин Фуро-/Тора+ Veroshpiron (премахване на стагнация)	-
ФК II	АСЕ инхибитор Амлодипин BAB (такхи) Диуретици (малки дози за кратко време)	АСЕ инхибитор Амлодипин Фуро-/Тора+	АСЕ инхибитор Амлодипин АД Пимобендан или дигоксин Фуро-/Тора+ Veroshpiron (малки дози)	-
ФК III	Диференциална диагноза	АСЕ инхибитор Амлодипин АД Пимобендан и/или дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Veroshpiron (намаляване след компенсация)	АСЕ инхибитор Амлодипин? Пимобендан и/или дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон Силденафил	АСЕ инхибитор Пимобендан и дигоксин Торасемид+ Хипотиазид+ Верошпирон Силденафил
FC IV	Диференциална диагноза	АСЕ инхибитор Пимобендан и/или дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Veroshpiron (ако няма компенсация - диференциална диагноза)	АСЕ инхибитор Пимобендан и дигоксин Торасемид + Верошнирон Силденафил добутамин Фуроземид IV Нитрати Лапароцентеза Амлодипин АД Антитусиви антибиотици	АСЕ инхибитор Пимобендан и дигоксин Торасемид+ Хипотиазид+ Верошпирон Силденафил Допълнителна терапия

Съкращения: АСЕ инхибитори, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим. BAB - β-блокери, Torah - торасемид. Furo - Фуроземид.

Важно е да се отбележи, че от началните стадии на заболяването до декомпенсираните състояния е необходимо да се използват АСЕ инхибитори (инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим). Рамиприл (Vasotop® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth) се използва широко във ветеринарната кардиология. Лекарството, според принципите на медицината, основана на доказателства, има доказателствен индекс "А", което прави употребата му напълно оправдана.

Вляво - Ехокардиография на куче с ендокардиоза (втвърдяване, удебеляване и деформация на платната на митралната клапа).
Вдясно: митрална регургитация.

Дилатацията на митралната клапа при кучета е най-честата патология, клиничните признаци на която са леки или липсват.

Какво е пролапс на митралната клапа?

Митрална клапа при кучетаразположен между лявото предсърдие и лявата камера. Той контролира еднопосочния поток на артериалната кръв от лявото предсърдие през атриовентрикуларния отвор в лявата камера по време на диастолната фаза. В систола клапата се затваря под натиска на кръвта по време на свиването на лявата камера и предотвратява обратния поток на кръвта от лявата камера към лявото предсърдие. Клапата се състои от две клапи и се нарича двукрила. Клапното сърдечно заболяване е често срещано при дребните породи кучета, особено митралната клапа при йорките.

Степени на пролапс на митралната клапа

Има две основни форми на митрална недостатъчност: органична и относителна. Органичната недостатъчност се характеризира с груби морфологични промени в структурата на клапата (набръчкване, деформация). Относително - характеризира се с недостатъчност при липса на морфологични промени в самата клапа (пролапс на митралната клапа 1-2 градуса, разширяване на клапния пръстен, разкъсване на нишките на сухожилията, кардиомиопатия и др.).

При инфекциозни и други сърдечни заболявания клапите могат да се деформират. Тогава клапата не се затваря напълно, остава дупка между платната и в резултат на това клапата не може напълно да предотврати обратния поток на кръвта. Част от кръвта от лявата камера на сърцето се връща обратно в лявото предсърдие - започва фаза на органична недостатъчност. Първо, лявото предсърдие хипертрофира, но поради факта, че мускулният му слой е тънък и не е предназначен за големи натоварвания, скоро настъпва декомпенсация и лявото предсърдие се разтяга и увеличава по размер. Тъй като цялата кръв от белите дробове няма време да се изпомпва, има повишаване на налягането в съдовете на белите дробове. В същото време, поради големия кръвен поток в диастолната фаза към лявата камера на сърцето, тя също хипертрофира, но с течение на времето компенсаторните му възможности намаляват и се получава недостатъчност на левокамерната функция. В крайна сметка натоварването от дясната страна на сърцето се увеличава и настъпва стагнация в системното кръвообращение.

По време на периода, когато сърцето компенсира недостатъчността на митралната клапа, животното не показва никакви признаци на сърдечна недостатъчност, дори при големи физически натоварвания. С течение на времето, с декомпенсация, се появява задух на фона на натоварването, след това в покой, пристъпи на кашлица.

Диагностика на митрална регургитация при кучета

Основните диагностични методи са: клинични, рентгенови и (ECHO KG). По време на аускултация се открива систоличен шум в проекцията на върха на сърцето. Рентгенографски се определя увеличаване на сянката на предсърдията с изместване на трахеята, конгестия в белите дробове. В ранните стадии на развитие на недостатъчност на митралната клапа, рентгенографската картина може да бъде нормална.

Ранната ехокардиография обикновено разкрива недостатъчност на митралната клапа с помощта на доплер. Цветен, CW и PW доплер се използва за използване на определението за тежестта на недостатъчност и се ръководи от полуколичествена оценка. В по-късните етапи от развитието на клапната патология се определят вторични ултразвукови признаци под формата на увеличаване на кухината на лявата камера и лявото предсърдие, разширяване на клапния пръстен, белодробна хипертония и недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Лечение на митрална недостатъчност

Консервативното лечение на недостатъчност на митралната клапа е използването на диуретични лекарства (фуроземид, лазикс), ACE блокери и периферни вазодилататори.

Хирургично лечение на недостатъчност на митралната клапа. Основните операции за възстановяване на функцията на митралната клапа на сърцето са.

Клапната болест на сърцето е най-често срещаното сърдечно заболяване при кучета.

По неизвестни причини куспидите на клапите, разположени между предсърдията (горните камери на сърцето) и вентрикулите (долните камери на сърцето), започват да се удебеляват и деформират; в резултат на това платната на клапаните не могат да се затворят напълно по време на периода на затваряне на клапаните. Този дефект насърчава обратния поток на кръвта в едното или двете предсърдия по време на камерна контракция. С нарастването на дефекта на клапата се увеличава и обратният поток на кръвта. В някои случаи има разкъсване на една от сухожилните нишки, които поддържат платната на сърдечната клапа, което допълнително затруднява работата на клапата.

Диагностика
В ранните стадии на заболяването на сърдечните клапи обикновено няма клинични признаци. Заболяването обикновено се открива по време на рутинен преглед, когато ветеринарният лекар чуе сърдечен шум. Най-често митралната клапа се намира между лявото предсърдие и лявата камера. Трикуспидалната клапа, разположена между дясното предсърдие и дясната камера, е засегната в приблизително една трета от случаите.

Лечение
Хроничното заболяване на сърдечната клапа е важна причина за сърдечна недостатъчност, когато сърцето не може да се справи с работното си натоварване. Не е ясно дали лечението на заболяване на сърдечната клапа в най-ранните стадии на заболяването ще увеличи продължителността на живота на кучето.

Това заболяване е инфекция на сърдечните клапи и мембраната, която покрива миокарда (сърдечния мускул). Бактериите навлизат в кръвта чрез рани или други източници на инфекция в тялото. С поражението на сърдечните клапи се наблюдава патологична пролиферация на техните тъкани под формата на карфиол, която се нарича растителност. Някои от тези образувания се откъсват и се разпространяват по кръвоносната система, заразявайки други органи и тъкани. Заболяването на венците е един възможен източник на бактерии. Кучетата, лекувани с лекарства, които потискат активността на имунната система (напр. кортикостероиди), са податливи на бактериална инфекция.

Тъй като инфекцията може да се разпространи в други органи и тъкани, кучетата с бактериален ендокардит могат да развият следните клинични признаци: апатия, загуба на апетит, треска, треска, куцане, промени в поведението.

Диагностика
Диагнозата се основава на сърдечна аускултация (засегнатото куче обикновено има сърдечен шум, който варира по интензитет от ден на ден), рентгенова снимка на гръдния кош и електрокардиологични и ехокардиографски изследвания. Бактериите се идентифицират чрез кръвни култури върху бактериална култура и антибиотиците, които са най-ефективни срещу тези бактерии, се определят чрез тестове за чувствителност.

Лечение
Лечението е с антибиотици, подбрани според резултатите от бактериалната култура, които се прилагат интравенозно през първата седмица, след което се използват през устата продължително време. Засегнатите кучета се наблюдават отблизо с редовно проследяване на размера на растителността с помощта на радиографии и ехокардиограми. Прогнозата е предпазлива, тъй като застойна сърдечна недостатъчност може да се развие по всяко време.

Ендокардиозата на митралната клапа, миксоматозната дегенерация, миксоматозната трансформация, мукоидната дегенерация, дегенеративното клапно заболяване се отнасят до една и съща патология.

Характеристики на заболяването

Ендокардиозата на митралната клапа при кучета се характеризира с удебеляване и нодуларна кривина на куспидите на сърдечната клапа. В началото на заболяването в свободните краища на клапните платна се появяват малки възелчета. Заболяването прогресира, възлите се увеличават на брой и размер. В тежки случаи куспидите могат да се скъсят и усукат. Всичко това води до факта, че клапата започва да преминава кръв в обратна посока, от вентрикула към атриума и се развива сърдечна недостатъчност. Най-често се засяга митралната клапа, разположена между лявото предсърдие и лявата камера. Митралната и трикуспидалната клапа, разположени в дясната страна на сърцето, също са по-рядко засегнати. Рядко се засяга само трикуспидалната клапа.

Според някои доклади ендокардиозата представлява до 75% от всички сърдечни заболявания при кучета, тоест това е най-честата сърдечна патология при този вид животни. Боледуват предимно кучета от малки породи на средна и по-напреднала възраст.

Породно предразположение

Някои породи са по-склонни към ендокардиоза: миниатюрни пудели, померани, йоркширски териери, чихуахуа, дакели, кавалер кинг чарлз шпаньоли. При кучета от тези породи ендокардиозата може да се развие дори в ранна възраст. Мъжете боледуват по-често от жените.

причини

Причината за развитието на патологията не е напълно известна. Най-вероятно това е наследствено заболяване.

Симптоми

Ендокардиозата е хронично заболяване, което се развива с години. За дълго време може да бъде безсимптомно. Често сърдечен шум се открива случайно по време на рутинен преглед преди ваксинация или операция.

кашлицаобикновено е първият симптом на ендокардиоза на митралната клапа при кучета, който собственикът открива. Кашлицата се развива поради факта, че лявото предсърдие, разширено поради сърдечна недостатъчност, притиска бронха.

Припадък и непоносимост към упражнения- това води до значителна стагнация на кръвта в белите дробове и значително намаляване на сърдечния дебит, развиващ се с прогресията на заболяването.

Увеличаване на размера на корема, асцит- развиват се с изразен застой на кръвта в системното кръвообращение и особено в порталната система на черния дроб. Течната част на кръвта започва да се изпотява през стените на съдовете в коремната кухина и може да се натрупа там в значително количество.

апетитДо последните стадии на заболяването кучетата запазват нормален апетит.

Консумация на вода- често със сърдечна недостатъчност кучетата започват да пият повече. Не се изисква ограничаване на приема на течности.

Диагностика

Окончателната диагноза ендокардиоза се поставя въз основа на ултразвуково изследване на сърцето. За да диагностицирате етапа на хронична сърдечна недостатъчност, може да се нуждаете също от: рентгенова снимка на гръдната кухина и кръвни изследвания.

Лечение

Лечението на ендокардиозата на митралната клапа при кучета зависи от стадия на заболяването и трябва да бъде предписано от кардиолог.

За съжаление, в момента не можем да повлияем по никакъв начин пряко на клапата, засегната от патология. Само един институт в света, разположен в Япония, се занимава с трансплантация на митрална клапа при кучета.

По този начин лечението е насочено главно към намаляване на натоварването на сърцето и минимизиране на задръстванията в системното и белодробното кръвообращение.

Основните групи използвани лекарства са инхибитори на ангиотензин-конвертиращия фактор, диуретици, кардиотоници, антиаритмични лекарства и лекарства, които намаляват тромбоцитната агрегация.

Прогноза

Въпреки че не можем да излекуваме напълно болестта, когато се лекува навреме, кучетата живеят много години.

В началото на лечението на по-късни етапи, с тежка сърдечна недостатъчност, синкоп, тежък задух - прогнозата за ендокардиоза на митралната клапа при кучета е по-лоша. Средно такива животни живеят около 8-14 месеца.

Статията е изготвена от Каменева А.В.,

ветеринарен кардиолог "МЕДВЕТ"
© 2016 СВЦ "МЕДВЕТ"

Ендокардиозата на митралната клапа, наричана още миксоматозна клапна дегенерация, може да засегне митралната клапа, която разделя лявото предсърдие и лявата камера, и трикуспидалната клапа от дясната страна на сърцето. Най-често - 60% от случаите на увреждане на митралната клапа, 33% - на дегенерация на двете клапи и 6% - само на трикуспидалната клапа.

Ендокардиозата на митралната клапа при кучета е органично заболяване, по време на което настъпват дегенеративни промени в структурата на съединителната тъкан, която изгражда акордите и куспидите на тази бикуспидна клапа. Първо се появяват малки възли, които се увеличават и се свързват помежду си, като в крайна сметка образуват израстъци и плаки.

Сухожилните струни или хордите на клапаните също стават по-дебели и по-груби. Самият клапан се удебелява, деформира и клапите му престават да се затварят плътно. Има патология на митралната клапа, тя не се справя добре с функцията си, преминавайки поток от кръв от вентрикула в атриума (митрална регургитация). Така се развива сърдечна недостатъчност с всички произтичащи от това последици.

Трябва да се каже, че ендокардиозата на митралната клапа при кучета прогресира много бавно, тъй като тялото използва мощни компенсаторни механизми, за да осигури ефективното функциониране на сърцето и кръвоносните съдове.

Смята се, че заболяването не дебютира до петгодишна възраст, но обикновено стопаните отиват на лекар, когато болестта вече причинява видими промени в здравето на четириногите. Колкото по-възрастно е кучето, толкова по-често се открива ендокардиоза при него.

Кучетата от джуджета и средните породи са податливи на това заболяване: дакели, пудели джуджета, померан, чихуахуа, кавалер кинг чарлз шпаньоли. От големите породи - немски овчарки.

Ендокардиоза на митралната клапа при кучета: симптоми

Заболяване като ендокардиоза на митралната клапа при кучета се развива през годините, в началото не се обявява. Само по време на превантивни или планирани прегледи, например преди ваксинация, лекарят може да чуе сърдечен шум.

Кашлицата е един от основните симптоми на това заболяване. Първоначално се появява след тренировка и хранене. Впоследствие честотата на кашлицата се увеличава. Има кашлица от факта, че разширеното ляво предсърдие оказва натиск върху бронхите, рефлексните сигнали преминават от него към мозъка, което провокира кашлица.

Уголемяване на корема, асцит - следствие от сърдечна недостатъчност, стагнация на кръвта в системното кръвообращение, особено в чернодробните вени. Течният компонент на кръвта прониква през съдовете в коремната кухина и се натрупва там, което се вижда от подутия корем на кучето.

Повишена консумация на вода -

Апетитът на кучето обикновено не страда и остава добър въпреки заболяването.

Усложнения на ендокардиозата на митралната клапа при кучета

С по-нататъшното прогресиране на хроничната сърдечна недостатъчност се увеличава задръстванията в белите дробове, червата и вътрешните органи, което отслабва тяхното функциониране. При условия на стагнация на кръвта се активират бактерии, които обитават лигавиците, като по този начин провокират развитието на възпалителни процеси в белите дробове, бронхит, гастроентероколит.

Ендокардиоза на митралната клапа при кучета: Диагноза

При диагностициране на ендокардиоза на митралната клапа при кучета, лекарят ще слуша сърцето и белите дробове на кучето, ще идентифицира типичните сърдечни шумове и ще предпише кръвни изследвания: общи и биохимични. Задължително е рентгеново изследване, на което се вижда разширена сянка от лявото предсърдие и камера, изместване на бронхите нагоре поради налягане в лявото предсърдие, белодробен оток, застой в белодробните вени, увеличен черен дроб. Ехокардиографията може ефективно да открие редица патологични промени в сърцето.

Причини за ендокардиоза при кучета

Причините за заболяването са неясни, но се предполага, че има наследствен характер.

Тип 1-2 - характеризира се с малки лезии на клапите, които представляват малки възелчета по свободните ръбове.

Тип 3-4 - възлите стават по-големи и се сливат в плаки, което води до удебеляване и деформация на клапите. Излишната тъкан води до изразена протрузия (пролапс) на клапата към атриума.

По този начин митралната клапа на недостатъчност се затваря в момента на систола (свиване) на лявата камера и част от ударния обем на кръвта влиза обратно в лявото предсърдие, а сърдечният дебит към аортата намалява. Заболяването се развива, лявото предсърдие се разтяга и налягането в него се повишава. Развива се белодробна хипертония.

Основните усложнения са разкъсване на сухожилие, инфекциозен ендокардит, образуване на кръвни съсиреци на клапата с развитие на тромбоемболия.

Първоначалното развитие на болестта

Но началото на развитието на заболяването е много по-рано от появата на първите му симптоми. При преглед на почти всяко куче от по-стари рискови породи чрез ултразвук на сърцето могат да бъдат открити признаци на ендокардиоза, но собствениците не винаги забелязват симптомите. По правило първите симптоми на ендокардиоза се появяват след 6-годишна възраст, в бъдеще заболяването прогресира с възрастта.

Протичането на заболяването е индивидуално за всяко отделно куче. Следователно е невъзможно да се предвиди как ще се прояви болестта в далечно бъдеще, както е невъзможно да се отгатне скоростта на нейното развитие. Ето защо е толкова важно не само да се идентифицира болестта навреме, но и да се разберат характеристиките на нейния курс при конкретен домашен любимец. Предписаното лечение се определя от стадия на заболяването и състоянието на пациента.

Диагностиката на ендокардиозата включва комплекс от различни методи и подходи. На първо място, ветеринарният лекар лично преглежда кучето. Съвременното висококачествено оборудване не може да замени ръцете, очите, ушите и главата на лекаря. Важна информация може да се получи в резултат на разговор със собственика, преглед на кучето, аускултация - слушане на сърцето, неговите тонове, шумове и хрипове, както и палпация и перкусия (т.е. опипване с пръсти и внимателно почукване по тях).

От диагностичните методи значителна роля играе ехокардиографията (ECHOkg), която е изследване на сърцето чрез ултразвук с помощта на специален режим на доплерография. Никой друг метод не е в състояние да предостави такова количество данни за хемодинамичните и анатомичните индивидуални характеристики на сърцето.

Широко приложение намира и ЕКГ (електрокардиография), която е технология за изследване на електрическата активност на сърцето. Използва се за определяне на аритмии (нарушения на сърдечния ритъм), които могат да усложнят хода на основното заболяване.

Сърдечната патология може да предизвика патологични процеси и да доведе до заболявания на други органи, предимно на черния дроб, бъбреците и мозъка. Поради факта, че ендокардиозата е характерна за възрастни животни, тази категория пациенти често страдат от други заболявания. Диагнозата на съпътстващите заболявания понякога се извършва чрез кръвен тест.

Симптомите на респираторните заболявания често са подобни на тези на сърдечните заболявания, по-специално с признаци на сърдечна недостатъчност. Например кашлицата е свързана както със сърдечни заболявания, така и със заболявания на дихателната система. Силата на кашлицата, нейната продължителност и други характеристики могат само да подскажат причината за нея, но е невъзможно да се постави точна диагноза без инструментално изследване. За това се използва рентгенов метод за изследване на гръдния кош.

Симптоми на ендокардиоза при кучета

В началния етап симптомите не са изразени, но с прогресирането на заболяването клиничните признаци стават по-забележими.

CHF се класифицира според степента на развитие на симптомите. Има четири функционални класа на CHF.

• 1 функционален клас.Симптомите липсват или се появяват по време на сериозен психо-емоционален и физически стрес.
• 2 функционален клас.Симптомите могат да се появят при умерено усилие, но не се появяват в покой.
• 3 функционален клас.Симптомите се появяват при умерено усилие и рядко в покой.
• 4 функционален клас.Симптомите се появяват в покой, а умереното физическо натоварване води до рязко засилване на симптомите.

Ендокардиозата е хронично дегенеративно заболяване на клапите, при което клапата се удебелява, деформира. При котките тази патология почти никога не се среща. Митралната (лява) и трикуспидалната (дясна) клапа са най-често засегнати при кучета. Изолираната ендокардиоза на трикуспидалната клапа е изключително рядка.

Ендокардиозата на митралната клапа може да бъде наследствена. По правило се среща при възрастни кучета от малки и средни породи. Уязвимите породи включват дакели, пудели, кокер шпаньоли, йоркширски териери. Върху платната на клапите се образуват дегенеративни колагенови възли, които деформират платната.

Последните не се затварят плътно и позволяват обратния поток на кръвта (възниква т.нар. регургитация) от вентрикула към атриума. Атриумът се разтяга и увеличава размера си. Този етап на компенсаторно увеличаване на предсърдния обем позволява на повечето пациенти да останат без симптоми на ХСН за доста дълго време.

С по-нататъшното прогресиране на заболяването се появяват клинични признаци на CHF: кашлица, непоносимост към физическо натоварване, задух, риск от развитие на белодробен оток, състояние, което представлява сериозна заплаха за живота. Различни аритмии могат да усложнят заболяването. При тежка ендокардиоза може да настъпи внезапно разкъсване на хордите и дори разкъсване на предсърдната стена, което води до смърт за много кратко време.

Според тежестта на регургитацията и развитието на симптомите се разделят 4 стадия на ендокардиоза на митралната клапа (MV):

• 1 етап. МС е деформиран, но предсърдието не е увеличено. При животното няма клинични симптоми.
• 2 етап. Атриумът и вентрикулът са леко увеличени. Няма симптоми.
• 3 етап. Повишено налягане в лявото предсърдие. Умерен белодробен застой. Водещ симптом е кашлицата.
• 4 етап. Намалена помпена функция на сърцето. Висок риск от белодробен оток. Често се наблюдава увеличаване на размера на черния дроб, може да има асцит (свободна течност в коремната кухина).

Това заболяване има много дълъг асимптоматичен период.

Основните клинични признаци са кашлица, задух (повече от 30 dd / min), цианоза / анемия на лигавиците, припадък (внезапна, краткотрайна загуба на съзнание), обща слабост, непоносимост към физическо натоварване, загуба на тегло, асцит.

Най-честите симптоми на ендокардиоза при кучета са кашлица (в някои случаи с бяла пяна, която кучето поглъща обратно), задух и непоносимост към физическо натоварване. Понякога кучето става неспокойно през нощта поради затруднено дишане в легнало положение. Също така, в някои случаи, припадък се появява по време на физическа активност или безпокойство, при кашлица (така наречения кашличен синкоп) или свързан с суправентрикуларна тахиаритмия.

Пристъпите на кашлица са по-чести след пиене и физическо натоварване. Развива се персистиращ дифузен белодробен оток, водещ до влажни хрипове. С течение на времето увреждането се развива не само в лявата, но и в дясната страна на сърцето, което води до разширяване на периферните вени, асцит и уголемяване на черния дроб. Поради миокардна дегенерация и предсърдно разтягане често се появява преждевременно предсърдно свиване - пароксизмална тахикардия.

Характеристика на това заболяване е, че протича безсимптомно през първите няколко години.

Холосистоличният шум при слушане на сърцето е по-изразен в лявата му горна част (между 4-то и 6-то ляво ребро) и е типичен за тези пациенти с митрална регургитация. Този шум може да се разпространява във всички посоки. Слабо изразената регургитация често не се чува или се чува изключително в ранната систола (в този случай има протосистоличен шум).

Физическата активност или емоционалната възбуда често водят до увеличаване на интензивността на тихите шумове по време на митрална регургитация. В по-късните стадии на заболяването се отбелязва по-изразен шум, но при тези кучета, които имат масивна регургитация и тежка сърдечна недостатъчност, шумът е тих или напълно нечуваем. В някои случаи наподобява музикален тон.

Някои животни с хронично заболяване на митралната клапа имат средно-късен систоличен звук със или без шум. Звукът на галоп понякога се чува в горната лява част на сърцето при кучета с напреднало заболяване. Трикуспидалната регургитация обикновено причинява холосистоличен шум, който се чува по-ясно в горната лява част на сърцето.

Пулсацията на югуларната вена, вибрациите на гръдния кош вдясно в областта, симетрична на местоположението на сърцето вляво, както и характеристиките на шума, чут в проекцията на трикуспидалната клапа, помагат да се диференцира излъчването шум на митрална регургитация от шума на трикуспидалната недостатъчност в дясната половина на гръдния кош.

Белодробните звуци при слушане са нормални и патологични. Трудно интензивно дишане и крепитални звуци, чути в края на вдишването (най-ясно чуваеми във вентралните полета), се появяват при белодробен оток. Поради бързо развиващия се белодробен оток се развиват експираторни и инспираторни хрипове и задух.

Някои кучета с митрална регургитация имат необичайни белодробни звуци, които са причинени по-скоро не от самата сърдечна недостатъчност, а от съпътстващо респираторно заболяване. Синусова тахикардия често се наблюдава при кучета, диагностицирани със застойна сърдечна недостатъчност.

Диагностика и прогноза на заболяването

За да се определи точно състоянието на животното, е необходимо да се подложи на цялостен кардиологичен преглед. Включва снемане на анамнеза, физикален преглед, рентгенография на гръден кош, ехокардиография, ЕКГ.

Прогнозата за живота на кучетата е доста променлива и може да варира от няколко месеца до няколко години, в зависимост от стадия на заболяването, отговора на терапията и желанието на собственика да продължи дългосрочно терапевтично лечение. Лечението на CHF се състои, като правило, в стриктно спазване на индивидуално избрана схема за приемане на лекарства (хапчета).