(hepatoencefalopatia) jest zaburzeniem metabolicznym, które wpływa na ośrodkowy układ nerwowy i rozwija się z powodu ciężkiego uszkodzenia wątroby. Mechanizmem wyzwalającym jest gromadzenie się w organizmie amoniaku - produktu rozpadu białek, spowodowanego niedostateczną funkcją detoksykacyjną wątroby z powodu jej uszkodzenia. Hepatoencefalopatia jest zespołem charakteryzującym się zespołem objawów uszkodzenia wątroby, ale nie jest samodzielną chorobą.

Powoduje encefalopatia wątrobowa u psów i kotów są:

Wrodzone wady krążenia wrotno-systemowego

Istnieje predyspozycja rasowa – wady wrodzone częściej występują u psów (Yorkshire Terrier, Maltańczyk, Irlandzki wilczarz), objawy pojawiają się u młodych zwierząt.

Nabyta choroba wątroby może wystąpić u psów i kotów w każdym wieku.

Objawy encefalopatii wątrobowej u psów i kotów obejmują zahamowanie wzrostu, letarg, wymioty, anoreksję, splątanie, opadanie głowy, fermentację, drgawki i śpiączkę.

Do diagnozy konieczne jest zdanie klinicznych i biochemicznych badań krwi, a także badania moczu. Zalecana jest diagnostyka wizualna - angiografia.

Obejmuje stężenie amoniaku i kwasy żółciowe we krwi. Kwasów żółciowych w surowicy nie można używać do różnicowania chorób wątroby, ale jeśli ich stężenie znacznie wzrasta po karmieniu, można założyć marskość wątroby lub przeciek wrotno-systemowy.

Badanie moczu w przypadku podejrzenia hepatoencefalopatii jest obowiązkowe. Obecność moczanu w moczu młodego zwierzęcia z wysokie prawdopodobieństwo wskazuje na obecność przecieku porto-caval. Określa się również bilirubinę, urobilinogen, hemoglobinę.

Badanie ultrasonograficzne służy do identyfikacji przecieku wewnątrzwątrobowego oraz do badania układu wątroby i pęcherzyka żółciowego.

Z wrodzonymi zaburzeniami krążenia wrotno-systemowego skuteczne leczenie encefalopatia wątrobowa u psów i kotów jest korektą chirurgiczną.

Nabyte patologie leczy się wspomagająco, w tym:

1. dieta niskobiałkowa,

2. laktuloza, która ogranicza powstawanie i wchłanianie amoniaku, zwiększa intensywność pasażu kałowego,

3. lewatywy oczyszczające,

4. Antybiotyki hamujące mikroflorę jelitową.

Podczas kontrolowania choroby wymagana jest szczególna czujność ze względu na ryzyko jej nagłego wystąpienia niebezpieczne stany i komplikacje. Konieczna jest hospitalizacja i intensywna opieka.

1. Amoniak:

• Zwiększony poziom tryptofanu i glutaminy w mózgu
• obrzęk mózgu
• Zmniejszona dostępność ATP
• Wzrost pobudliwości
• Wzrost glikolizy

2. Spadek a-ketoglutaranu:

• Odwrócenie cyklu Krebsa w celu zneutralizowania amoniaku
• Zmniejszona dostępność ATP

3. Glutamina:

• Zmiany w transporcie aminokwasów przez BBB

5. Aminokwasy aromatyczne:

• Zmniejszona synteza neuroprzekaźników dopa
• Zmiana w neuroreceptorach
• Zwiększenie produkcji fałszywych neuroprzekaźników

6. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe:

• Zmniejszona mikrosomalna Na, K-ATPaza w mózgu
• Rozprzęganie fosforylacji oksydacyjnej
• Pogorszenie wykorzystania tlenu
• Wypieranie tryptofanu z albumin, wzrost wolnego tryptofanu

7. Fałszywe neuroprzekaźniki (tyrozyna-oktopamina, fenyloalanina-fenyloetyloamina, merkaptany metioniny):

• Upośledza aktywność noradrenaliny
• Działa synergistycznie z amoniakiem i krótkołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi
• Zmniejszony klirens amoniaku w cyklu mocznikowym w mózgu
• Zaburzenia żołądkowo-jelitowe (smród wątrobowy (zapach oddechu w PE)
• Zmniejszona mikrosomalna Na, K-ATPaza

8. Tryptofan:

• Bezpośrednio neurotoksyczny
• Wzrost serotoniny
• Neuroinhibicja

9. Fenol (z fenyloalaniny i tyrozyny):

• Synergizuje z innymi toksynami
• Zmniejsza aktywność enzymów komórkowych
• Neurotoksyczne i hepatotoksyczne

10. Kwasy żółciowe:

• Efekt niszczący błonę po przepuszczalności błony komórkowej
• BBB bardziej przepuszczalny dla innych toksyn hepatoencefalopatycznych
• Zmniejszony metabolizm komórkowy z powodu cytotoksyczności

11. GABA:

• Zwiększona przepuszczalność BBB dla GABA

12. Endogenne benzodiazepiny:

• Hamowanie nerwowe: hiperpolaryzacja błon neuronalnych

Przyczyny chorób u psów

• Wrodzona zmiana krążenia to pojedyncze naczynie zewnątrznerkowe lub jedno duże wewnątrznerkowe.
• Przetoka wrotno-systemowa typu nabytego – występuje w chorobach prowadzących do rozwoju nadciśnienia wrotnego.
• Ostra niewydolność wątroby jest przyczyną chorób zakaźnych, obecności substancji toksycznych, w przypadku niekontrolowanych leków.

Przyczyny zapalenia wątroby u kotów:

• Infekcje. zakaźne zapalenie wątroby u kotów rozwija się jako powikłanie wirusowe, grzybicze i infekcje bakteryjne(leptospiroza, panleukopenia, toksoplazmoza i przewlekła infekcje wirusowe). Wirusowe zapalenie wątroby jako niezależna choroba u kotów nie istnieje, w przeciwieństwie do choroby zakaźnej adenowirusowe zapalenie wątroby u psów.
• Choroby autoimmunologiczne.
• Toksyny. Toksyczne zapalenie wątroby u kotów może wystąpić w wyniku ostrego zatrucia truciznami, chemikaliami, pokarmem złej jakości (na przykład, jeśli nie są przestrzegane warunki przechowywania i pokarm jest zanieczyszczony florą grzybową), lekami itp. Wszystko substancje toksyczne, dostając się do organizmu zwierzęcia, wraz z krwią przechodzą przez wątrobę, której komórki oczyszczają krew ze szkodliwych składników.
• Choroby, którym towarzyszy nieprawidłowe gromadzenie miedzi w wątrobie.
• Ze względu na działanie niektórych leków.

Objawy kliniczne zapalenia wątroby

Objawy zapalenia wątroby u kotów są niespecyficzne, nie wszystkie objawy mogą się pojawić, ponieważ ich obecność zależy od stadium rozwoju procesu zapalnego w wątrobie:

• letarg;
• utrata apetytu;
• utrata masy ciała;
• wymiociny;
• zwiększone oddawanie moczu i pragnienie (polidypsja/poliuria);
• żółtaczkowe zabarwienie dziąseł i innych błon śluzowych;
• nagromadzenie wolnego płynu w jamie brzusznej (wodobrzusze);
• objawy neurologiczne spowodowane wzrostem stężenia amoniaku we krwi (encefalopatia wątrobowa).

U kotów najczęściej występują dwa rodzaje zapalenia wątroby: zapalenie dróg żółciowych (ostre i przewlekłe) oraz limfocytowe zapalenie wątroby wrotnej.

Rozpoznanie zapalenia wątroby

• Ogólne badanie kliniczne zwierzęcia.
• Ogólne kliniczne i biochemiczne badanie krwi. na zapalenie wątroby lub przewlekłe zapalenie jelita, trzustka wskazują wysoka ocena GGT, wzrost ALT i fosfatazy alkalicznej Na normalna zawartość hormony Tarczyca. Podnoszą również poziom bilirubiny, globulin, obniżają kobalaminę, kwas foliowy.
• Badania serologiczne. Stosowany przy podejrzeniu infekcji wirusowych (białaczka kotów, niedobór odporności kotów, wirusowe zapalenie otrzewnej kotów), a także toksoplazmozę.
• Badanie rentgenowskie.
• USG jamy brzusznej (tzw znaczenie w diagnostyce cholangiohepatitis lub niedrożności (niedrożności) dróg żółciowych).
• Biopsja wątroby. Poprzez ściana jamy brzusznej wprowadza się igłę do wątroby zwierzęcia i pobiera materiał do dalszych badań. Najlepszym sposobem diagnozowania zapalenia wątroby jest badanie małych fragmentów wątroby zwierzęcia. Uzyskuje się je przez zwiadowczą laparotomię ( chirurgicznie) lub przez biopsję. Obie procedury wiążą się z pewnym ryzykiem i powinny być przeprowadzane z najwyższą ostrożnością, ponieważ. V ciężkie przypadki choroby, dotknięte narządy mogą krwawić podczas nakłucia, a znieczulenie stanowi zagrożenie dla chorego zwierzęcia.
• Bakpose kultura wątroby i żółci. Jeśli można pobrać próbki wątroby i żółci badania patologiczne możesz je przetestować pod kątem bakterii.

Leczenie

• stabilizacja organizmu przypadki krytyczne (terapia dożylnia roztwory elektrolitów). Jeśli to konieczne, przepisać żywienie sztuczne lub pozajelitowe, leki przeciwwymiotne;
• antybiotyki;
• choleretyki i hydrocholeretyki (substancje ułatwiające przechodzenie żółci z wątroby do jelit). Są przepisywane, aby zapobiec stagnacji żółci, tk. jest to jedno z głównych zjawisk cholangiohepatitis;
• leki przeciwzapalne;
• środki immunosupresyjne (przepisane na limfocytowe zapalenie wątroby wrotnej);
• witaminy K, E, B12. W przypadku cholangiohepatitis zdolność wchłaniania tych witamin przez jelita jest zmniejszona. W niektórych przypadkach wskazane jest również stosowanie tauryny, kwasu foliowego oraz L-karnityny.

Powikłania zapalenia wątroby

• Lipidoza wątroby. Koty nie tolerują okresów braku przyjmowania pokarmu (anoreksja). W tym czasie ich wątroba często zaczyna magazynować tłuszcz, co prowadzi do lipidozy, podczas gdy funkcjonalna tkanka wątroby jest nieodwracalnie zastępowana tkanką tłuszczową. Zagrożone są koty z anoreksją spowodowaną zapaleniem dróg żółciowych i wątroby.
• Encefalopatia wątrobowa. W wyniku wzrostu poziomu amoniaku i innych niepożądanych składników krwi dochodzi do uszkodzenia mózgu.
• nadciśnienie wrotne i powstawanie wolnego płynu w jamie brzusznej (wodobrzusze).
• Czasami przewlekłe zapalenie dróg żółciowych i wątroby przechodzi w raka. U ludzi ustalono związek między przewlekłą stymulacją limfocytów a występowaniem chłoniaka złośliwego. Dlatego jest prawdopodobne, że przewlekłe limfocytarne zapalenie dróg żółciowych i wątroby u kotów może wywołać chłoniaka i złośliwe anomalie limfocytów.

Środki zapobiegawcze w przypadku chorób wątroby

Podstawową zasadą profilaktyki jest opieka nad psem.

Musisz bardzo uważać na zdrowie psa i monitorować najmniejsze zmiany w zachowaniu.

Pożądane jest jak najlepsze kontrolowanie wszelkich zmian w zachowaniu zwierzęcia. Konieczne jest terminowe szczepienie, regularne wykonywanie sanityzacja siedliska zwierzak domowy, do przeprowadzania leczenia od owadów, do przeprowadzania środków zapobiegawczych w celu odrobaczania.

Nie pozostawiaj bez należytej uwagi zaplanowanych środków mających na celu identyfikację i zapobieganie rozwojowi różnych niebezpieczne choroby. Musisz uważać na to, co je twój pies. Jej dieta powinna być zbilansowana, w żadnym wypadku nie pozwalać psu na przypadkowe jedzenie.

Nie wolno karmić zwierząt tanią karmą klasy ekonomicznej. Właściciel musi przestrzegać warunków terminowych i intensywna opieka. Późna diagnoza doprowadzi do nieskutecznej opieki weterynaryjnej, a wtedy najprawdopodobniej nie uda się uratować zwierzęcia.

Rokowanie w przypadku zapalenia wątroby u kotów

)
Encefalopatia wątrobowa jest zaburzeniem neurofizjologicznym wynikającym z niewydolność wątroby, a także z utratą funkcji wątroby o 65-70% lub z przeciekami wrotno-systemowymi (anomalie naczyniowe, w których krew dostaje się do krążenia ogólnoustrojowego, omijając wątrobę).
W stanie fizjologicznym wątroba pełni rolę bariery ochronnej dla neurotoksyn pochodzących z przewodu pokarmowego.
85% amoniaku z przewodu pokarmowego jest neutralizowane podczas cyklu Krebsa w komórkach wątroby. Z naruszeniem funkcji barierowej wątroby neurotoksyny dostają się do ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.
Patogeneza encefalopatii wątrobowej jest złożona i niejednoznaczna. W rozwoju choroby bierze udział kilka czynników. Głównym czynnikiem jest amoniak; innymi czynnikami, które mogą odgrywać rolę w kompleksie z amoniakiem, są upośledzona aktywność sodowo-potasowego ATP, zmniejszona aktywność enzymów cyklu mocznikowego, zmienione neuroprzekaźniki oraz zwiększone poziomy substancji i neuroprzekaźników podobnych do benzodiazepin.
75% amoniaku jelitowego powstaje w jelicie przy udziale ureaz bakteryjnych, enzymów przekształcających mocznik w amoniak. Większość mocznika układ trawienny dyfunduje z krwi do światła jelita. Dlatego główną metodą leczenia encefalopatii wątrobowej jest kontrola mocznika i produkcja amoniaku z mocznika w jelicie. Tworzenie kwaśnego środowiska w jelitach zmniejsza funkcję ureazy, populację bakterii wytwarzających ureazę oraz wchłanianie amoniaku poprzez przekształcenie go w jony amonowe (NH4+).
Ponieważ amoniak jest rozpuszczalny w tłuszczach i swobodnie przenika do komórek przez błony, łatwo wchłania się w układzie pokarmowym. Jednak jony amonowe znacznie trudniej rozpuszczają się w tłuszczach i są trudno wchłaniane w przewodzie pokarmowym. Dlatego w kwaśne środowisko W jelicie większość amoniaku jest przekształcana w NH4+ i wydalana z kałem.
Dieta (zmiana źródeł i stężeń białka w celu zmniejszenia aktywności ureazy) to inna sprawa ważny czynnik, przyczyniając się do ograniczenia produkcji amoniaku. W zależności od zmiany mikroflory przewodu pokarmowego poprzez zmiany pH i diety, antybiotyki mogą regulować liczbę bakterii wytwarzających ureazę w celu zmniejszenia syntezy amoniaku.
Regulacja encefalopatii wątrobowej polega na stosowaniu duża liczba leki lecznicze w niskie dawki. Jeśli podstawową przyczyną encefalopatii wątrobowej są przecieki protosystemowe, operacja może pomóc złagodzić objaw kliniczny choroby. Często encefalopatia wątrobowa jest całkowicie odwracalna, pod warunkiem, że choroba podstawowa zostanie zidentyfikowana i leczona.
PREDYSPOZYCJE ZWIERZĄT DO ENCEFALOPATII WĄTROBOWEJ
boczniki portosystemowe ( wrodzona anomalia): młode psy. Rasy predysponowane: Yorkshire Terrier, Maltańczyk, Wilczarz Irlandzki, Jamnik, Sznaucer Miniaturowy, Owczarek Australijski.
Nabyte choroby wątroby i wynikające z nich nabyte przecieki wrotno-systemowe lub niewydolność wątroby: dorosłe psy i koty.
Nadciśnienie wrotne bez marskości wątroby: Doberman Pinscher.
Przewlekłe zapalenie wątroby u psów: West Highland White Terrier, Cocker Spaniel, Doberman Pinczer.
Wady metabolizmu miedzi w wątrobie (choroby spichrzeniowe): Bedlington Terrier.
OBJAWY KLINICZNE ENCEFALOPATII WĄTROBOWEJ
W zależności od pierwotnej patologii choroba może przebiegać w postaci ostrej lub przewlekłej, przebieg może być postępujący lub epizodyczny.
Kliniczne objawy ostrej encefalopatii wątrobowej są uzasadnione obrzękiem mózgu i są wynikiem wzmożonej aktywności ciśnienie śródczaszkowe lub przepuklina mózgu. Objawy przewlekłej encefalopatii wątrobowej są uzasadnione zmianami w zapotrzebowaniu mózgu na energię i szybkością reakcji nerwowej.
OZNAKI ENCEFALOPATYI WĄTROBOWEJ OBSERWOWANE KLINICZNIE (PRZEZ WŁAŚCICIELA):
- Zmiany w zachowaniu (zwierzę nie wchodzi w odpowiednie interakcje z innymi: nie bawi się, błąka się bez celu, chowa się w kącie, jest przygnębiony). Zmiany te mają charakter epizodyczny i mogą być związane w czasie z karmieniem paszami wysokobiałkowymi. Mogą rosnąć i zanikać w ciągu dni, miesięcy lub lat.
- Letarg;
- drgawki;
- Poliuria/polidypsja
- Wymiociny;
- Biegunka;
- Anoreksja.
OZNAKI ENCEFALOPATYI WĄTROBOWEJ OBSERWOWANE PRZEZ LEKARZA PODCZAS BADANIA:
Wczesne objawy
- Zmiany behawioralne związane z rozproszoną dysfunkcją mózgu (niewłaściwa reakcja na bodźce zewnętrzne, letarg, zmniejszona zdolności umysłowe, zmiana osobowości, otępienie, fermentacja lub ruchy okrężne, drgawki lub ataksja, depresja).
- Poliuria / polidypsja;
- Ikteryczny
- wydzielanie śliny
- Odwodnienie.
Kolejne objawy
- Ślepota korowo-mózgowa (ośrodkowa) (zwierzę nie widzi przy normalnej reakcji źrenic na światło);
- Upadek i / lub osłabienie;
- Drżenie mięśni głowy i ciała;
- Ślinotok (rzadziej u psów, częściej u kotów);
— śpiączka;
- Napady padaczkowopodobne (rzadsze u psów, częściej u kotów).
DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA
Minimalna lista badań obejmuje ogólne kliniczne i biochemiczne badanie krwi oraz badanie moczu.
Jednocześnie następuje wzrost kwasów żółciowych w surowicy krwi po karmieniu na normalnym lub zwiększonym poziomie przed karmieniem, często można zaobserwować hipoalbuminemię.
Post może zwiększyć stężenie amoniaku.
U zwierząt z przeciekami wrotno-systemowymi, analiza kliniczna krew wykazuje mikrocytozę erytrocytów. Poikilocytoza występuje u kotów z chorobami wątroby. Podwyższony poziom ALT i fosfatazy alkalicznej jest niespecyficzny (może być prawidłowy w schyłkowej marskości wątroby lub przecieku wrotno-systemowym).
Z powodu naruszenia cyklu mocznikowego w wątrobie spada poziom azotu mocznikowego we krwi. Ze względu na spadek masa mięśniowa i niewydolność wątroby obniżyły poziom kreatyniny. Hipokaliemia może wystąpić w wyniku nieprawidłowości naczyniowych, ciężkiej niewydolności wątroby lub schyłkowej marskości wątroby. Obniża również poziom cholesterolu we krwi. W moczu pojawiają się kryształy biuranu amonu.
INNE DIAGNOSTYKI
Radiografia jamy brzusznej może ujawnić mały rozmiar wątroby u zwierząt ze schyłkową marskością wątroby lub przeciekami wrotno-systemowymi.
- USG jamy brzusznej wykrywa nieprawidłowe naczynia, wewnątrzwątrobową przetokę tętniczo-żylną lub zdarzenia związane z chorobą wątroby; mikrohepatia.
- portografia pozwala na identyfikację nieprawidłowych naczyń;
- angiografia tętnicy wątrobowej może wykazać wewnątrzwątrobową przetokę tętniczo-żylną;
- scyntygrafia jelita grubego stwierdza krwawienie w wątrobie;
- MRI naczyń wątroby pozwala na wykrycie przecieków wrotno-systemowych;
Biopsja wątroby pomaga zidentyfikować podstawowe naruszenie wątroba.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Encefalopatię wątrobową należy odróżnić od innych encefalopatii metabolicznych (hipoglikemia, niedotlenienie, cukrzyca, mocznica spowodowana niewydolność nerek kwasica, zasadowica, zaburzenia elektrolitowe, defekt enzymów cyklu mocznikowego, encefalopatia mitochondrialna, zaburzenia endokrynologiczne), przetoka tętniczo-żylna wewnątrzwątrobowa, nadciśnienie wrotne niezwiązane z marskością wątroby, toksyczna encefalopatia (zatrucie glikolem etylenowym, ołowiem, miedzią), zmiany wewnątrzczaszkowe (nowotwory, infekcje, stany zapalne, ziarniniakowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, naczyniowe, urazowe), choroby wrodzone OUN, niedobór tiaminy.
LECZENIE
Wstępne leczenie
Leczenie wstępne ma na celu uzupełnienie gospodarki płynowej organizmu, uregulowanie zaburzeń elektrolitowych i kwasowo-zasadowych, a także ograniczenie powstawania i wchłaniania toksyn w przewodzie pokarmowym.
Wybór początkowej terapii opiera się na podstawowej przyczynie choroby. W przypadku anomalii naczyniowej po wstępnej stabilizacji leku wskazana jest operacja. W przypadku podejrzenia dysfunkcji wątroby należy zminimalizować podawanie leków przetwarzanych w wątrobie.
W ostrym kryzysie pokazano głodówka. Ponadto karmienie powinno odbywać się w krótkich odstępach czasu i małymi porcjami. Źródłem białka powinny być przede wszystkim produkty mleczne (ser wiejski, jogurt, tofu) oraz pokarm roślinny. Konieczne jest zwiększenie w diecie ilości błonnika rozpuszczalnego w wodzie (metamucyl, psyllium), co przyczynia się do uzyskania prawidłowej konsystencji i częstotliwości wypróżnień. Zwiększona zawartość węglowodanów do 50-60% zmniejsza obwodową glukoneogenezę, która promuje raczej anabolizm białek niż katabolizm. Ilość białka w paszy powinna być ograniczona: u psów 1,3-1,5 g/kg/dzień, u kotów 3,3-3,5 g/kg/dzień. Gdy poziom albumin w surowicy krwi jest zbyt niski, zalecana jest dieta wysokobiałkowa. Jednocześnie zwiększa się ilość białka o 0,5 mg/kg/dobę i co 14 dni kontroluje się poziom białka. Suplementy witaminowe(niezawierający metioniny) zapewni normalny poziom tiamina.
Główny farmakoterapia
- Antybiotyki (w połączeniu z niewchłanialnymi sfermentowanymi węglowodanami). Stosowany do tłumienia Gram-ujemnej mikroflory beztlenowej, która wytwarza ureazę. Należą do nich neomycyna, metronidazol, amoksycylina, ampicylina.
- Niewchłanialne sfermentowane węglowodany (syntetyczne). Są odporne na działanie enzymów przewodu pokarmowego ssaków, są wykorzystywane przez bakterie i przekształcane w octany i inne kwasy organiczne. Leki te obejmują laktulozę (laktusan, duphalak). Laktuloza zmniejsza aktywność ureaz, populacji bakterii wytwarzających ureazy, zwiększa przemianę amoniaku w jony amonowe. Ponadto laktuloza skraca czas kontaktu masy żywnościowe z ureazami i amoniakiem z nabłonkiem przewodu pokarmowego, zwiększa bakteryjne wiązanie amoniaku.
- lewatywy. Zacznij od oczyszczającej lewatywy (można użyć ciepłych izotonicznych roztworów elektrolitów), aby usunąć stołek następnie kontynuować lewatywy retencyjne (niewchłanialne sfermentowane węglowodany, neomycyna, metronidazol). W razie potrzeby lewatywy można powtarzać do 3 razy dziennie.
Leki tamujące krwawienia z przewodu pokarmowego
Wrzody są częste u pacjentów z encefalopatią wątrobową. przewód pokarmowy. Krew służy jako źródło dużej ilości białka, co prowadzi do wzrostu syntezy amoniaku. Leki działające na wrzody przewodu pokarmowego to omeprazol, sukralfat, H2-blokery (famotydyna, ranitydyna).
Leki stosowane w leczeniu wymiotów (leki przeciwwymiotne) - metoklopramid, ondansetron.
Leki przeciwdrgawkowe
Jako leki przeciwdrgawkowe pierwszego wyboru stosuje się diazepam, propofol, bromek potasu, fenobarbital.
Leki obniżające ciśnienie wewnątrzczaszkowe - mannitol, furosemid.
Leczenie alternatywne (opcjonalne).
- mikroorganizmy pałeczki kwasu mlekowego;
- żywe kultury jogurtowe;
- Enterococcus faucium;
- Wzmacniające lewatywy;
- Abdominocenteza (z wodobrzuszem);
- Flumazenil (antagonista receptora benzodiazepinowego);
- zwiększony metabolizm amoniaku (benzoesan sodu, asparaginian ornityny);
- Eliminacja niedoboru cynku (ponieważ 3 z 5 enzymów odpowiedzialnych za konwersję amoniaku do mocznika jest cynkozależnych);
Leczenie podtrzymujące
Właściwe zarządzanie płynami jest ważne, aby zapobiec odwodnieniu, które może zaostrzyć encefalopatię wątrobową. Odwodnienie prowadzi do wzrostu stężenia azotu mocznikowego we krwi, nadmiar ogólnoustrojowego mocznika migruje do jelita i zamienia się w amoniak. W celu sprawdzenia skuteczności terapii infuzyjnej konieczne jest ważenie zwierzęcia 1-2 razy dziennie, pomiar obwodu brzucha i ośrodkowego ciśnienia żylnego, ciśnienie krwi i parametry krwi.
- Roztwory krystaloidów (0,9% chlorek sodu z 2,5-5,0% dekstrozą). Wprowadzenie tych roztworów sprzyja wchłanianiu przez nerki jonów chlorkowych i sodowych zamiast jonów HCO3-, co pomaga eliminować kwasica metaboliczna. W przypadku wodobrzusza zaleca się wprowadzenie roztworów o niższym stężeniu sodu i chloru, aby zapobiec nadciśnieniu wrotnemu (0,45% chlorek sodu i 2,5% dekstroza).
— Roztwory koloidalne. Osocze jest zalecane przy stężeniu albuminy poniżej 1,5 g/dl.
— Suplementy potasu (zwierzęta z hipokaliemią). Ich stosowanie może prowadzić do zasadowicy metabolicznej, która sprzyja syntezie amoniaku zamiast NH4+; do zwiększonej utraty H + w nerkach i późniejszej alkalozy, zwiększonego wchłaniania zwrotnego amoniaku w nerkach, zmniejszenia stężenia w nerkach, a następnie zwiększenia diurezy i potencjalnego odwodnienia.
KONTROLA SKUTECZNOŚCI LECZENIA
- zmiany albuminy zapobiegające hipoalbuminemii;
- zmiany poziomu glukozy we krwi;
- pomiar poziomu elektrolitów, zwłaszcza potasu, tk. hipokaliemia zwiększa ilość amoniaku we krwi;
— pomiar gazometrii;
- testy na infekcje dróg moczowych;
- kontrola wypróżnień;
- badania i leczenie krwawień z przewodu pokarmowego;
- pH kału (normalne do 6,0);
- pomiar temperatury ciała zwierzęcia (gorączka może być wskaźnikiem endotoksemii lub posocznicy);
DOMOWA KONTROLA ZWIERZĄT
Domowy monitoring zwierzęcia obejmuje śledzenie wszelkich zmian w zachowaniu, konsystencji stolca, diecie.
PROGNOZA
Rokowanie zależy od ciężkości początkowej choroby. Jeśli chorobę wątroby można wyleczyć, objawy encefalopatii wątrobowej są zwykle odwracalne. Na rokowanie może mieć również wpływ jednoczesna obecność innej choroby, infekcja, mocznica (wzrost stężenia azotu mocznikowego i toksyn we krwi), wodobrzusze oraz schyłkowa marskość wątroby. )
Encefalopatia wątrobowa jest zaburzeniem neurofizjologicznym, które występuje w wyniku niewydolności wątroby, a także utraty jej funkcji o 65-70% lub przecieków wrotno-systemowych (nieprawidłowości naczyń krwionośnych, w których krew przedostaje się do krążenia ogólnoustrojowego, omijając wątrobę).
W stanie fizjologicznym wątroba pełni rolę bariery ochronnej dla neurotoksyn pochodzących z przewodu pokarmowego.
85% amoniaku z przewodu pokarmowego jest neutralizowane podczas cyklu Krebsa w komórkach wątroby. Z naruszeniem funkcji barierowej wątroby neurotoksyny dostają się do ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.
Patogeneza encefalopatii wątrobowej jest złożona i niejednoznaczna. W rozwoju choroby bierze udział kilka czynników. Głównym czynnikiem jest amoniak; innymi czynnikami, które mogą odgrywać rolę w kompleksie z amoniakiem, są upośledzona aktywność sodowo-potasowego ATP, zmniejszona aktywność enzymów cyklu mocznikowego, zmienione neuroprzekaźniki oraz zwiększone poziomy substancji i neuroprzekaźników podobnych do benzodiazepin.
75% amoniaku jelitowego powstaje w jelicie przy udziale ureaz bakteryjnych, enzymów przekształcających mocznik w amoniak. Większość mocznika w układzie pokarmowym przenika z krwi do światła jelita. Dlatego główną metodą leczenia encefalopatii wątrobowej jest kontrola mocznika i produkcja amoniaku z mocznika w jelicie. Tworzenie kwaśnego środowiska w jelitach zmniejsza funkcję ureazy, populację bakterii wytwarzających ureazę oraz wchłanianie amoniaku poprzez przekształcenie go w jony amonowe (NH4+).
Ponieważ amoniak jest rozpuszczalny w tłuszczach i swobodnie przenika do komórek przez błony, łatwo wchłania się w układzie pokarmowym. Jednak jony amonowe znacznie trudniej rozpuszczają się w tłuszczach i są trudno wchłaniane w przewodzie pokarmowym. W konsekwencji w kwaśnym środowisku jelit większość amoniaku jest przekształcana w NH4+ i wydalana z kałem.
Dieta (zmiana źródeł i stężeń białka w celu zmniejszenia aktywności ureazy) to kolejny ważny czynnik zmniejszający produkcję amoniaku. W zależności od zmiany mikroflory przewodu pokarmowego poprzez zmiany pH i diety, antybiotyki mogą regulować liczbę bakterii wytwarzających ureazę w celu zmniejszenia syntezy amoniaku.
Regulacja encefalopatii wątrobowej polega na stosowaniu niewielkiej liczby leków terapeutycznych w małych dawkach. Jeśli główną przyczyną encefalopatii wątrobowej są przecieki protosystemowe, operacja może pomóc złagodzić kliniczne objawy choroby. Często encefalopatia wątrobowa jest całkowicie odwracalna, pod warunkiem, że choroba podstawowa zostanie zidentyfikowana i leczona.
PREDYSPOZYCJE ZWIERZĄT DO ENCEFALOPATII WĄTROBOWEJ
Przetoki wrotno-systemowe (wada wrodzona): młode psy. Rasy predysponowane: Yorkshire Terrier, Maltańczyk, Wilczarz Irlandzki, Jamnik, Sznaucer Miniaturowy, Owczarek Australijski.
Nabyte choroby wątroby i wynikające z nich nabyte przecieki wrotno-systemowe lub niewydolność wątroby: dorosłe psy i koty.
Nadciśnienie wrotne bez marskości wątroby: Doberman Pinscher.
Przewlekłe zapalenie wątroby u psów: West Highland White Terrier, Cocker Spaniel, Doberman Pinczer.
Wady metabolizmu miedzi w wątrobie (choroby spichrzeniowe): Bedlington Terrier.
OBJAWY KLINICZNE ENCEFALOPATII WĄTROBOWEJ
W zależności od pierwotnej patologii choroba może przebiegać w postaci ostrej lub przewlekłej, przebieg może być postępujący lub epizodyczny.
Kliniczne objawy ostrej encefalopatii wątrobowej są uzasadnione obrzękiem mózgu i są wynikiem podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego lub przepukliny mózgowej. Objawy przewlekłej encefalopatii wątrobowej są uzasadnione zmianami w zapotrzebowaniu mózgu na energię i szybkością reakcji nerwowej.
OZNAKI ENCEFALOPATYI WĄTROBOWEJ OBSERWOWANE KLINICZNIE (PRZEZ WŁAŚCICIELA):
- Zmiany w zachowaniu (zwierzę nie wchodzi w odpowiednie interakcje z innymi: nie bawi się, błąka się bez celu, chowa się w kącie, jest przygnębiony). Zmiany te mają charakter epizodyczny i mogą być związane w czasie z karmieniem paszami wysokobiałkowymi. Mogą rosnąć i zanikać w ciągu dni, miesięcy lub lat.
- Letarg;
- drgawki;
- Poliuria/polidypsja
- Wymiociny;
- Biegunka;
- Anoreksja.
OZNAKI ENCEFALOPATYI WĄTROBOWEJ OBSERWOWANE PRZEZ LEKARZA PODCZAS BADANIA:
Wczesne objawy
- Zmiany behawioralne związane z rozproszonym upośledzeniem funkcji mózgu (nieodpowiednia reakcja na bodźce zewnętrzne, apatia, osłabienie umysłowe, zmiany osobowości, otępienie, fermentacja lub ruchy okrężne, drgawki lub ataksja, depresja).
- Poliuria / polidypsja;
- Ikteryczny
- wydzielanie śliny
- Odwodnienie.
Kolejne objawy
- Ślepota korowo-mózgowa (ośrodkowa) (zwierzę nie widzi przy normalnej reakcji źrenic na światło);
- Upadek i / lub osłabienie;
- Drżenie mięśni głowy i ciała;
- Ślinotok (rzadziej u psów, częściej u kotów);
— śpiączka;
- Napady padaczkowopodobne (rzadsze u psów, częściej u kotów).
DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA
Minimalna lista badań obejmuje ogólne kliniczne i biochemiczne badanie krwi oraz badanie moczu.
Jednocześnie następuje wzrost kwasów żółciowych w surowicy krwi po karmieniu na normalnym lub zwiększonym poziomie przed karmieniem, często można zaobserwować hipoalbuminemię.
Post może zwiększyć stężenie amoniaku.
U zwierząt z przeciekami wrotno-systemowymi w analizie klinicznej krwi obserwuje się mikrocytozę erytrocytów. Poikilocytoza występuje u kotów z chorobami wątroby. Podwyższony poziom ALT i fosfatazy alkalicznej jest niespecyficzny (może być prawidłowy w schyłkowej marskości wątroby lub przecieku wrotno-systemowym).
Z powodu naruszenia cyklu mocznikowego w wątrobie spada poziom azotu mocznikowego we krwi. W wyniku spadku masy mięśniowej i niewydolności wątroby dochodzi do obniżenia poziomu kreatyniny. Hipokaliemia może wystąpić w wyniku nieprawidłowości naczyniowych, ciężkiej niewydolności wątroby lub schyłkowej marskości wątroby. Obniża również poziom cholesterolu we krwi. W moczu pojawiają się kryształy biuranu amonu.
INNE DIAGNOSTYKI
Radiografia jamy brzusznej może ujawnić mały rozmiar wątroby u zwierząt ze schyłkową marskością wątroby lub przeciekami wrotno-systemowymi.
- USG jamy brzusznej wykrywa nieprawidłowe naczynia, wewnątrzwątrobową przetokę tętniczo-żylną lub zdarzenia związane z chorobą wątroby; mikrohepatia.
- portografia pozwala na identyfikację nieprawidłowych naczyń;
- angiografia tętnicy wątrobowej może wykazać wewnątrzwątrobową przetokę tętniczo-żylną;
- scyntygrafia jelita grubego stwierdza krwawienie w wątrobie;
- MRI naczyń wątroby pozwala na wykrycie przecieków wrotno-systemowych;
Biopsja wątroby pomaga zidentyfikować pierwotne zaburzenie wątroby.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Encefalopatię wątrobową należy odróżnić od innych encefalopatii metabolicznych (hipoglikemia, niedotlenienie, cukrzyca hiperosmotyczna, mocznica spowodowana niewydolnością nerek, kwasica, zasadowica, zaburzenia elektrolitowe, defekt enzymów cyklu mocznikowego, encefalopatia mitochondrialna, zaburzenia endokrynologiczne), wewnątrzwątrobowa przetoka tętniczo-żylna, marskość wątroby, nadciśnienie wrotne, toksyczna encefalopatia (zatrucie glikolem etylenowym, ołowiem, miedzią), zmiany wewnątrzczaszkowe (nowotwory, infekcje, zapalenia, ziarniniakowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, naczyniowe, pourazowe), wrodzone choroby ośrodkowego układu nerwowego, niedobór tiaminy.
LECZENIE
Wstępne leczenie
Leczenie wstępne ma na celu uzupełnienie gospodarki płynowej organizmu, uregulowanie zaburzeń elektrolitowych i kwasowo-zasadowych, a także ograniczenie powstawania i wchłaniania toksyn w przewodzie pokarmowym.
Wybór początkowej terapii opiera się na podstawowej przyczynie choroby. W przypadku anomalii naczyniowej po wstępnej stabilizacji leku wskazana jest operacja. W przypadku podejrzenia dysfunkcji wątroby należy zminimalizować podawanie leków przetwarzanych w wątrobie.
W ostrym kryzysie wskazana jest dieta głodowa. Ponadto karmienie powinno odbywać się w krótkich odstępach czasu i małymi porcjami. Źródłem białka powinny być przede wszystkim produkty mleczne (ser wiejski, jogurt, tofu) oraz pokarmy roślinne. Konieczne jest zwiększenie w diecie ilości błonnika rozpuszczalnego w wodzie (metamucyl, psyllium), co przyczynia się do uzyskania prawidłowej konsystencji i częstotliwości wypróżnień. Zwiększona zawartość węglowodanów do 50-60% zmniejsza obwodową glukoneogenezę, która promuje raczej anabolizm białek niż katabolizm. Ilość białka w paszy powinna być ograniczona: u psów 1,3-1,5 g/kg/dzień, u kotów 3,3-3,5 g/kg/dzień. Gdy poziom albumin w surowicy krwi jest zbyt niski, zalecana jest dieta wysokobiałkowa. Jednocześnie zwiększa się ilość białka o 0,5 mg/kg/dobę i co 14 dni kontroluje się poziom białka. Suplementy witaminowe (niezawierające metioniny) zapewnią prawidłowy poziom tiaminy.
Podstawowa opieka medyczna
- Antybiotyki (w połączeniu z niewchłanialnymi sfermentowanymi węglowodanami). Stosowany do tłumienia Gram-ujemnej mikroflory beztlenowej, która wytwarza ureazę. Należą do nich neomycyna, metronidazol, amoksycylina, ampicylina.
- Niewchłanialne sfermentowane węglowodany (syntetyczne). Są odporne na działanie enzymów przewodu pokarmowego ssaków, są wykorzystywane przez bakterie i przekształcane w octany i inne kwasy organiczne. Leki te obejmują laktulozę (laktusan, duphalak). Laktuloza zmniejsza aktywność ureaz, populacji bakterii wytwarzających ureazy, zwiększa przemianę amoniaku w jony amonowe. Ponadto laktuloza skraca czas kontaktu mas spożywczych z ureazami i amoniakiem z nabłonkiem przewodu pokarmowego, zwiększa bakteryjne wiązanie amoniaku.
- lewatywy. Rozpocznij od lewatyw oczyszczających (można zastosować ciepłe izotoniczne roztwory elektrolitów) w celu usunięcia kału, następnie kontynuuj lewatywy retencyjne (niewchłanialne sfermentowane węglowodany, neomycyna, metronidazol). W razie potrzeby lewatywy można powtarzać do 3 razy dziennie.
Leki tamujące krwawienia z przewodu pokarmowego
Pacjenci z encefalopatią wątrobową często mają wrzody w przewodzie pokarmowym. Krew służy jako źródło dużej ilości białka, co prowadzi do wzrostu syntezy amoniaku. Leki działające na wrzody przewodu pokarmowego to omeprazol, sukralfat, H2-blokery (famotydyna, ranitydyna).
Leki stosowane w leczeniu wymiotów (leki przeciwwymiotne) - metoklopramid, ondansetron.
Leki przeciwdrgawkowe
Jako leki przeciwdrgawkowe pierwszego wyboru stosuje się diazepam, propofol, bromek potasu, fenobarbital.
Leki obniżające ciśnienie wewnątrzczaszkowe - mannitol, furosemid.
Leczenie alternatywne (opcjonalne).
- mikroorganizmy pałeczki kwasu mlekowego;
- żywe kultury jogurtowe;
- Enterococcus faucium;
- Wzmacniające lewatywy;
- Abdominocenteza (z wodobrzuszem);
- Flumazenil (antagonista receptora benzodiazepinowego);
- zwiększony metabolizm amoniaku (benzoesan sodu, asparaginian ornityny);
- Eliminacja niedoboru cynku (ponieważ 3 z 5 enzymów odpowiedzialnych za konwersję amoniaku do mocznika jest cynkozależnych);
Leczenie podtrzymujące
Właściwe zarządzanie płynami jest ważne, aby zapobiec odwodnieniu, które może zaostrzyć encefalopatię wątrobową. Odwodnienie prowadzi do wzrostu stężenia azotu mocznikowego we krwi, nadmiar ogólnoustrojowego mocznika migruje do jelita i zamienia się w amoniak. Aby sprawdzić skuteczność terapii infuzyjnej, należy 1-2 razy dziennie zważyć zwierzę, zmierzyć obwód brzucha i ośrodkowe ciśnienie żylne, ciśnienie krwi i parametry krwi.
- Roztwory krystaloidów (0,9% chlorek sodu z 2,5-5,0% dekstrozą). Wprowadzenie tych roztworów sprzyja wchłanianiu przez nerki jonów chlorkowych i sodowych zamiast jonów HCO3-, co sprzyja eliminacji kwasicy metabolicznej. W przypadku wodobrzusza zaleca się wprowadzenie roztworów o niższym stężeniu sodu i chloru, aby zapobiec nadciśnieniu wrotnemu (0,45% chlorek sodu i 2,5% dekstroza).
— Roztwory koloidalne. Osocze jest zalecane przy stężeniu albuminy poniżej 1,5 g/dl.
— Suplementy potasu (zwierzęta z hipokaliemią). Ich stosowanie może prowadzić do zasadowicy metabolicznej, która sprzyja syntezie amoniaku zamiast NH4+; do zwiększonej utraty H + w nerkach i późniejszej alkalozy, zwiększonego wchłaniania zwrotnego amoniaku w nerkach, zmniejszenia stężenia w nerkach, a następnie zwiększenia diurezy i potencjalnego odwodnienia.
KONTROLA SKUTECZNOŚCI LECZENIA
- zmiany albuminy zapobiegające hipoalbuminemii;
- zmiany poziomu glukozy we krwi;
- pomiar poziomu elektrolitów, zwłaszcza potasu, tk. hipokaliemia zwiększa ilość amoniaku we krwi;
— pomiar gazometrii;
- badania nad infekcjami dróg moczowych;
- kontrola wypróżnień;
- badania i leczenie krwawień z przewodu pokarmowego;
- pH kału (normalne do 6,0);
- pomiar temperatury ciała zwierzęcia (gorączka może być wskaźnikiem endotoksemii lub posocznicy);
DOMOWA KONTROLA ZWIERZĄT
Domowy monitoring zwierzęcia obejmuje śledzenie wszelkich zmian w zachowaniu, konsystencji stolca, diecie.
PROGNOZA
Rokowanie zależy od ciężkości początkowej choroby. Jeśli chorobę wątroby można wyleczyć, objawy encefalopatii wątrobowej są zwykle odwracalne. Na rokowanie może mieć również wpływ jednoczesna obecność innej choroby, infekcja, mocznica (wzrost stężenia azotu mocznikowego i toksyn we krwi), wodobrzusze oraz schyłkowa marskość wątroby.

Encefalopatia wątrobowa (hepatoencefalopatia) - zaburzenie potencjalnie odwracalne system nerwowy z powodu zaburzeń metabolicznych wynikających z niewydolności komórek wątrobowych i/lub przecieku wrotno-systemowego krwi.

Mechanizmy powstawania i rozwoju encefalopatii wątrobowej pozostają do tej pory niejasne. Zwykle istnieje złożony zestaw zaburzeń, z których żadne nie zapewnia wyczerpującego wyjaśnienia. Wiadomo, że choroba rozwija się w wielu zespołach - ostra niewydolność wątroby, marskość wątroby, stłuszczenie wątroby u kotów, wrodzone zespolenia wrotno-gardłowe, ważna rola odgrywa również niewydolność wątrobowokomórkową (miąższową).

Ryc.1. Jamnik w wieku 2 lat ma wodobrzusze, przerost prawego płata wątroby, brak ukrwienia prawego przyśrodkowego i lewego płata bocznego.

Przewlekłą hepatoencefalopatię obserwuje się u chorych zwierząt z przeciekiem wrotno-żylnym lub z patologią żyły wrotnej (dysplazja mikrokrążenia wątrobowo-wrotnego). (Rys. 1).

Ryc. 2. Na rycinie przedstawiono naruszenie przepływu krwi wrotnej u psa rasy Tosa Inu.

Różne objawy encefalopatii wątrobowej prawdopodobnie odzwierciedlają ilość i rodzaj wytwarzanych metabolitów. Śpiączce w ostrej niewydolności wątroby często towarzyszy pobudzenie psychoruchowe i obrzęk mózgu. Encefalopatia wątrobowa charakteryzuje się letargiem i sennością, czasami spadkiem temperatury ciała, uszkodzeniem astrocytów, naruszeniem bariery krew-mózg, co z kolei może prowadzić do powikłań zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym.

Obraz kliniczny

W przypadku encefalopatii wątrobowej dotyczy to prawie wszystkich części mózgu, więc obraz kliniczny jest złożonym zespołem różnych zespołów, w tym zaburzeń neurologicznych i psychicznych.

Różnorodne objawy kliniczne w hepatoencefalopatii są związane z uszkodzeniem receptorów glutaminianu. Glutaminian jest syntetyzowany w neuronach z prekursora glutaminy, gromadzi się w pęcherzykach synaptycznych i ostatecznie jest uwalniany poprzez mechanizm zależny od wapnia. Uwolniony glutaminian może wchodzić w interakcje z dowolnym typem receptora glutaminianu znajdującego się w szczelinie synaptycznej. W astrocytach, pod wpływem syntetazy glutaminy, glutamina jest syntetyzowana z glutaminianu i amoniaku. Zaburzenia, które rozwijają się w hepatoencefalopatii, obejmują wzrost zawartości amoniaku w mózgu, prowadzą do uszkodzenia astrocytów i zmniejszenia liczby receptorów glutaminianu. Hepatoencefalopatia może objawiać się na różne sposoby. Może być podniesiony głęboko odruchy ścięgniste I napięcie mięśniowe na niektórych etapach. Możliwe są drgawki, skurcze mięśni, u niektórych pacjentów koordynacja ruchów jest zaburzona, stan pogarsza się po jedzeniu. Podczas śpiączki odruchy są osłabione i stopniowo zanikają. Obserwuje się letarg, senność, obniżenie temperatury ciała.

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

Nie stwierdzono specyficznych zmian w alkoholu w hepatoencefalopatii.
Możliwy wzrost glutaminy.

Elektroencefalografia

Z dystrofią wątrobowo-mózgową u większości pacjentów z EEG-badanie zaobserwowanych zmian w postaci fal wolnych, mogą występować fale delta o dużej amplitudzie, aktywność epileptyczna. Metoda ta pomaga w diagnostyce encefalopatii wątrobowej i ocenie wyników leczenia, zwłaszcza w wczesne stadia przed wystąpieniem objawów klinicznych. Są niespecyficzne i mogą wystąpić w innych stanach patologicznych, takich jak mocznica.

Warianty kliniczne encefalopatii wątrobowej

Ostra encefalopatia może rozwinąć się samoistnie pod wpływem czynników predysponujących, zwłaszcza u pacjentów z bilirubinemią i wodobrzuszem po usunięciu dużych ilości płynu, co najwyraźniej wiąże się z utratą wody i elektrolitów. bogate w białka jedzenie lub przedłużające się zaparcia mogą przyczynić się do rozwoju śpiączki, a zahamowanie czynności komórek wątroby jest spowodowane niedokrwistością i spadkiem przepływu krwi przez wątrobę.

Pacjenci z ostrą encefalopatią nie tolerują operacje chirurgiczne, ponieważ w wyniku utraty krwi, znieczulenia i wstrząsu dochodzi do nasilenia zaburzeń czynności wątroby. Choroby zakaźne mogą przyczyniać się do rozwoju encefalopatii wątrobowej, zwłaszcza gdy są powikłane bakteriemią.

Przewlekła encefalopatia

Rozwój przewlekłej hepatoencefalopatii jest spowodowany znacznym przeciekiem wrotno-systemowym. Przetoki mogą być wrodzone (najczęściej w yorkshire terriery), nabyta, może składać się z wielu małych zespoleń, które rozwinęły się u pacjenta z marskością wątroby lub z dużego naczynia pobocznego. Nasilenie hepatoencefalopatii zależy od zawartości białka w żywności. W takim przypadku diagnoza może być trudna. Diagnoza staje się oczywista, jeśli stan pacjenta poprawia się po przejściu na dietę niskobiałkową.

Dane z encefalografii mogą pomóc w postawieniu diagnozy.

Zwyrodnienie wątrobowo-mózgowe (mielopatia) rozwija się po długotrwałej przewlekłej encefalopatii wątrobowej i jest związane z zmiany ogniskowe mózg. Może być obserwowany napady padaczkowe, naruszenie Funkcje motorowe, rozwinąć zespół uszkodzenia móżdżku i jąder podstawnych mózgu.

Patogeneza

Metaboliczna teoria rozwoju hepatoencefalopatii opiera się na odwracalności jej głównych zaburzeń w rozległych zaburzeniach mózgowych. Nie ma jednego zaburzenia metabolicznego, które powoduje hepatoencefalopatię.

Opiera się na zmniejszeniu klirensu wątrobowego substancji powstających w jelicie, zarówno z powodu niewydolności komórek wątrobowych, jak iz powodu znacznego przetaczania, a także naruszenia metabolizmu aminokwasów. Oba te mechanizmy prowadzą do zaburzeń w mózgowych układach neuroprzekaźnikowych.

Patogeneza hepatoencefalopatii obejmuje kilka neurotoksyn, zwłaszcza amoniaku, oraz kilka układów neuroprzekaźników wchodzących ze sobą w interakcje.

U każdego pacjenta, który jest w śpiączce lub pierwotniaku, może pochodzić krew żyła wrotna do żył ogólnoustrojowych z pominięciem wątroby i bez detoksykacji.

U pacjentów z zaburzeniami czynności hepatocytów, np ostre zapalenie wątroby, krew jest przetaczana do wątroby. Uszkodzone hepatocyty nie są w stanie w pełni odtruć krwi z układu wrotnego, więc krew dostaje się do żył wątrobowych z toksynami. W marskości krew z żyły wrotnej omija wątrobę przez duże naturalne naczynia krwionośne i dostaje się do żył systemowych. Ponadto w marskości wątroby wokół zrazików tworzą się zespolenia żylne wrotno-wątrobowe, które działają jako przecieki wewnątrzwątrobowe.

amoniak i glutamina

Amoniak jest najczęściej badanym czynnikiem w patogenezie hepatoencefalopatii. Amoniak jest uwalniany podczas rozpadu białek, aminokwasów, puryn i pirymidyn. Około połowa amoniaku pochodzącego z jelit jest syntetyzowana przez bakterie, a reszta powstaje z białek pokarmowych i glutaminy. Normalnie wątroba przekształca amoniak w mocznik i glutaminę. Naruszenie cyklu mocznikowego prowadzi do rozwoju encefalopatii. Zmniejszenie ilości mocznika we krwi może służyć jako wskaźnik rozwoju hepatoencefalopatii. Stężenie amoniaku we krwi jest podwyższone u 90% pacjentów. Można również zwiększyć jego zawartość w mózgu. W przypadku doustnego przyjmowania soli amonowych u niektórych pacjentów może rozwinąć się hepatoencefalopatia.

Sama hiperamonemia wiąże się ze zmniejszeniem przewodnictwa wzbudzenia w OUN. Zatrucie amoniakiem prowadzi do rozwoju hiperkinetycznego stanu przeddrgawkowego. W hepatoencefalopatii główne mechanizmy działania amoniaku to bezpośredni wpływ na błony neuronów lub hamowanie postsynaptyczne oraz pośrednie upośledzenie funkcji neuronów w wyniku wpływu na układ glutaminergiczny.

Rola glutaminianu w ośrodkowym układzie nerwowym

L-glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w mózgu zwierząt. Glutaminian znajduje się we wszystkich częściach ośrodkowego układu nerwowego, tk. jest nie tylko neuroprzekaźnikiem, ale także prekursorem innych aminokwasów. Ciała neuronów glutaminergicznych znajdują się w korze mózgowej, opuszce węchowej, hipokampie, istocie czarnej, móżdżku i siatkówce. Synapsy glutaminergiczne występują w ciele migdałowatym, prążkowiu i komórkach ziarnistych móżdżku. Główne szlaki zstępujące pochodzą z komórek piramidalnych kory nowej i hipokampa. Drogi te obejmują drogi korowo-prążkowe, śródwęchowo-hipokampowe oraz hipokampowe i korowe do różnych jąder hipokampa, wzgórza i rdzenia.

Glutaminian jest aminokwasem endogennym, nie przenika przez BBB, nie dostaje się do mózgu przez krew. Synteza zachodzi w mózgu, głównie wewnątrz neuronów, chociaż niewielka część całkowitej puli glutaminianu znajduje się w astrocytach. Glutaminian można syntetyzować z alfa-ketoglutaranu na drodze bezpośredniej redukcyjnej aminacji lub transaminacji, z glutaminy (katalizatorem jest glutaminaza), a także z ornityny (katalizatorem jest aminotransferaza ornityny).

Syntezę glutaminianu z alfa-ketoglutaranu katalizuje dehydrogenaza glutaminianowa: alfa-ketoglutaran + NADH(NADPH)+glutaminian NH3 + H2O + NAD+(NADP+)

Synteza glutaminianu z glutaminy jest katalizowana przez glutaminazę zlokalizowaną w mitochondriach. Aktywność tego enzymu w mózgu jest niska, ale przypuszcza się, że bierze udział w błonowym transporcie glutaminianu ( membrany biologiczne bardziej przepuszczalna dla glutaminy). Glutaminaza odgrywa ważną rolę w regulacji zawartości glutaminianu w zakończenia nerwowe(Aszmarin i in., 1999).

Oprócz swojej podstawowej roli neuroprzekaźnika pobudzającego, glutaminian może wykazywać właściwości neurotoksyczne. Przy hiperaktywacji przekaźnictwa glutaminergicznego dochodzi do intensywnego przyjmowania jonów wapnia do komórki. Zwiększona zawartość wolny wapń może indukować powstawanie reaktywnych form tlenu. Konsekwencją tych procesów może być uszkodzenie i śmierć neuronów.

Aktywność wiązania glutaminianu stwierdzono w prawie wszystkich strukturach mózgu. Największa liczba miejsca wiązania znajdują się w korze mózgowej, hipokampie, prążkowiu, śródmózgowiu i podwzgórzu.

Receptory glutaminianu dzielą się na jonotropowe i metabotropowe. Istnieje kilka podtypów receptorów glutaminianu. Współczesna klasyfikacja receptorów jonotropowych opiera się na ich różnej wrażliwości na działanie N-metylo-D-asparaginowego (NMDA), 2-amino-3(3-hydroksy-5-metyloizoksazol-4-ilo)propionowego (AMPA), kwasy kainowy i kwiskwalanowy. Istnieją dwie grupy receptorów: NMDA i nie-NMDA (są one podzielone na AMPA i kainian).

Ryc.3. Struktura receptora NDMA.

Receptory NMDA (ryc. 3) składają się z pięciu podjednostek, każda o masie cząsteczkowej 40-92 kDa (jedna NMDAR1 i cztery NMDAR2A-NMDAR2D).

Te podjednostki to kompleksy glikoproteinowo-lipidowe. Właściwie mówiąc, receptor NMDA to cały kompleks receptor-jonofor, który obejmuje:

1. specyficzne miejsce wiązania mediatora (kwas L-glutaminowy);
2. miejsce regulacyjne lub koaktywujące specyficznego wiązania glicyny;
3. Allosteryczne miejsca modulujące zlokalizowane na błonie (poliamina) oraz w kanale jonowym (miejsca wiązania fencyklidyny, kationów dwuwartościowych i zależne od napięcia miejsce wiązania Mg2+).

Receptory NMDA mają szereg cech: wrażliwość zarówno na chemioterapię, jak i na potencjał, powolną dynamikę wyzwalania i czas trwania efektu, zdolność do czasowego sumowania i wzmacniania wywołanego potencjału. Największe prądy jonowe po aktywacji przez agonistów występują, gdy membrana jest zdepolaryzowana w wąskim zakresie -30--20 mV (jest to potencjalna zależność receptorów NMDA) (Jose i in., 1996). Jony Mg2+ selektywnie blokują aktywność receptora przy wysokiej hiperpolaryzacji lub depolaryzacji. Glicyna w stężeniu 0,1 μM nasila reakcje receptora NMDA, zwiększając częstotliwość otwierania kanałów. Na całkowita nieobecność receptor glicyny nie jest aktywowany przez L-glutaminian (Sergeev P. V i in., 1999).

Receptory NMDA biorą również udział w tworzeniu długotrwałego wzmocnienia (LTP). Wiadomo, że receptory NMDA odgrywają ważną rolę w uczeniu się i zapamiętywaniu. Biorą udział w tworzeniu długotrwałej potencjacji w hipokampie. Istnieją dowody na to, że receptory NMDA biorą udział w uczeniu się przestrzennym (Ahlander i in., 1999; Whishaw i Auer, 1989). Wykazano, że o godz administracja systemowa niekonkurencyjny bloker receptora NMDA, MK-801, upośledza uczenie się w labiryncie wodnym (Gorter i de Bruin, 1992).

Obecnie wiele uwagi poświęca się roli receptorów NMDA w rozwoju schizofrenii. Przypuszcza się, że przebieg tej choroby jest częściowo spowodowany spadkiem sprawności przekaźnictwa glutaminergicznego. Tak więc blokada receptorów NMDA przez niekompetycyjnego antagonistę feklidynę doprowadziła do wystąpienia objawów tej choroby. Zaburzenia funkcji receptora NMDA korelują z zaburzeniami i zmianami pamięci zachowanie społeczne obserwowane u pacjentów ze schizofrenią (Parsons i in., 1998).

Receptory kainianowe przeprowadzają szybką transmisję glutaminergiczną i biorą udział w presynaptycznej kontroli uwalniania mediatorów. Receptory AMPA również przeprowadzają szybką transmisję i działają synergistycznie z receptorami NMDA (Ozawa i in., 1998).

Metabotropowe receptory glutaminianu są związane z kompleksem białka G i modulują poziom produkcji wtórnych przekaźników. Istnieją trzy grupy receptorów. Receptory grupy I mGluR1 i 5 aktywują fosfolipazę C, co prowadzi do aktywacji mediatorów wewnątrzkomórkowych: trifosforanów inozytolu, kinazy białkowej C i jonów wapnia. Receptory grup II i III mGluR2, 3 i mGluR4,6,7,8 realizują sygnał poprzez hamowanie syntezy cAMP (Ashmarin et al., 1999).

W mózgu cykl mocznikowy nie funkcjonuje, więc następuje usuwanie z niego amoniaku różne sposoby. W astrocytach, pod wpływem syntetazy glutaminy, glutamina jest syntetyzowana z glutaminianu i amoniaku. W warunkach nadmiaru amoniaku glutaminian (ważny mediator pobudzający) ulega wyczerpaniu i gromadzi się glutamina. Zawartość glutaminy i alfa-ketaglutaranu w płyn mózgowo-rdzeniowy koreluje ze stopniem hepatoencefalopatii. Trudno ocenić udział amoniaku w rozwoju hepatoencefalopatii, ponieważ w tym stanie dochodzi do zmiany innych układów neuroprzekaźników. U 10% pacjentów poziom amoniaku jest prawidłowy. Pochodne metioniny, zwłaszcza merkaptany, powodują hepatoencefalopatię, dlatego stosowanie metioniny jako produkt leczniczy gorszący. Istnieją dowody na to, że w hepatoencefalopatii niektóre toksyny, takie jak amoniak, kwas tłuszczowy, fenole, merkaptany działają synergistycznie.

Fałszywe neuroprzekaźniki

W hepatoencefalopatii przekazywanie impulsów w synapsach katecholaminowych i dopaminowych mózgu jest hamowane przez aminy powstające pod wpływem bakterii w jelicie, gdy zaburzony jest metabolizm prekursorów neuroprzekaźników w mózgu. Dekarboksylacja w jelicie niektórych aminokwasów prowadzi do powstania betafenyloetyloaminy, tyraminy i oktopaminy, fałszywych neuroprzekaźników. Zastępują prawdziwe neuroprzekaźniki. Zmiany w dostępności prekursorów mediatorów zakłócają normalne przekaźnictwo nerwowe.

U pacjentów z chorobami wątroby wzrasta zawartość w osoczu aminokwasów aromatycznych - tyrazyny, fenyloalaniny, tryptofanu, co wynika z naruszenia ich deaminacji w wątrobie. Jednocześnie zmniejsza się zawartość aminokwasów rozgałęziony łańcuch- walina, leucyna, izoleucyna, związane ze wzrostem ich metabolizmu w mięśniach szkieletowych i nerkach na skutek hiperinsulinemii, charakterystycznej dla pacjentów z przewlekłą niewydolnością wątroby. Te dwie grupy aminokwasów konkurują o przejście do mózgu. Pozwala na to naruszenie ich stosunku w osoczu aminokwasy aromatyczne przeniknąć przez uszkodzoną barierę krew-mózg. Wysoki poziom fenyloalaniny w mózgu prowadzi do zahamowania syntezy dopaminy i powstania fałszywych neuroprzekaźników: fenyloetanoloaminy i oktopaminy.

W chorobach wątroby wzrasta zawartość tryptofanu w płynie mózgowo-rdzeniowym i mózgu. Tryptofan jest prekursorem neuroprzekaźnika serotoniny. Serotonina bierze udział w regulacji poziomu pobudzenia kory mózgowej oraz cyklu snu i czuwania. W hepatoencefalopatii obserwuje się inne zaburzenia metabolizmu serotoniny. To, czy zaburzenie w tym systemie jest pierwotną wadą, wymaga dalszych badań.

Nasilenie hepatoencefalopatii koreluje z aktywnością benzodiazepin w osoczu i moczu. W kale pacjentów z marskością wątroby aktywność związków benzodiazepinowych jest pięciokrotnie wyższa. Zwiększona wrażliwość na benzodiazypiny potwierdza udział tego układu neuroprzekaźników w rozwoju hepatoencefalopatii.

Inne zaburzenia metaboliczne

W przypadku hepatoencefalopatii może rozwinąć się hipoglikemia. W miarę nasilania się niewydolności wątroby obserwuje się postępujące zaburzenie gospodarki węglowodanowej. Mózg z hepatoencefalopatią staje się wrażliwy na działanie szkodliwych czynników: opiatów, zaburzenia elektrolitowe, sepsa, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie, które nie jest odnotowane w normie. Lekarz weterynarii musi koniecznie wziąć to pod uwagę podczas wykonywania operacji i wprowadzania znieczulenia u pacjentów z taką chorobą.

Diagnostyka laboratoryjna hepatoencefalopatii

Parametry biochemiczne i hematologiczne uzyskane w wyniku rutynowych badań pozwalają jedynie przypuszczać obecność hepatoencefalopatii. Najbardziej przydatne w tym zakresie są test na stężenie amoniaku we krwi, test na tolerancję na amoniak, test na zawartość kwasów żółciowych w surowicy. Wyniki badań hematologicznych u zwierząt z hepatoencefalopatią nie są specyficzne i mogą obejmować łagodną niedokrwistość, poikilocytozę i mikrocytozę.

Podobnie zmiany stężeń w surowicy parametrów biochemicznych związanych z chorobą wątroby (ALT, ACT, albumina, bilirubina, glukoza i potas) są zwykle niespecyficzne, połączenie niskiego poziomu albuminy, niskiego mocznika może wskazywać na obecność zmian w wątrobie powodujących hepatoencefalopatię. Stężenie azotu mocznikowego we krwi jest zwykle bardzo niskie (poniżej 6 mg/100 ml).

Zwierzęta z hepatoencefalopatią mają zasadowicę oddechową i metaboliczną. Zasadowica oddechowa jest wtórna do hiperwentylacji, a zasadowica metaboliczna wynika z hipokaliemii i ciężkich wymiotów.

Stężenie amoniaku we krwi ocenia się zwykle w próbkach krwi pobranych z tętnicy, a surowicę należy oddzielić od komórek w ciągu 30 minut. Należy podkreślić, że nasilenie objawy neurologiczne nie zawsze wiąże się ze stopniem hiperamonizacji. Niektóre zwierzęta cierpiące na encefalopatię mają normalne stężenie amoniaku we krwi, podczas gdy u innych zwierząt z minimalnymi zaburzeniami neurologicznymi obserwuje się znaczny wzrost stężenia amoniaku. Jeśli zwiększona koncentracja amoniak (powyżej 120 µg/100 ml u psów) zostanie wykryty co najmniej 6 godzin po spożyciu, będzie to miało ogromne znaczenie w postawieniu diagnozy.

Aby sprawdzić tolerancję na amoniak, należy zmierzyć różnicę między stężeniami amoniaku per os przed zażyciem i po 30 minutach. po przyjęciu NH4Cl w dawce 100 mg/kg. Ze względu na ryzyko wywołania hepatoencefalopatii, test ten należy wykonywać ostrożnie i tylko u psów, u których zaburzenia neurologiczne są minimalne, a poziom amoniaku jest prawidłowy i stabilny. W przypadku psów test tolerancji azotu można również przeprowadzić przez podanie doodbytnicze 5% NH4Cl.

Stężenie amoniaku we krwi nie jest wskaźnikiem diagnostycznym hepatoencefalopatii u kotów, ponieważ zwierzęta te nie mają zdolności syntezy argininy, która bierze udział w detoksykacji amoniaku w wątrobowym cyklu Krebsa-Geselsteina. Ponadto koty z długotrwałą anoreksją mają czasami podwyższony poziom amoniaku we krwi. Wymuszone przyjmowanie amoniaku per os, przeprowadzane na kocie ze stajnią wysokie stężenie amoniak we krwi może powodować hepatoencefalopatię u zwierzęcia, śpiączkę, a nawet doprowadzić do śmierci zwierzęcia.

Stężenie kwasów żółciowych w surowicy mierzone na czczo i 2 godziny po spożyciu jest uważane za bezpieczny i równie ważny test do oceny funkcji komórek wątroby (patrz tabela). Ponadto nie jest wymagane żadne specjalne obchodzenie się z próbkami, ponieważ same są stosunkowo stabilne. Stężenie kwasów żółciowych we krwi jest bardzo duże przydatny wskaźnik do diagnostyki hepatoencefalopatii u kotów.

Tabela. Całkowite kwasy żółciowe w surowicy (wartości normalne dla psów i kotów w µmol/l)

Kwasów żółciowych w surowicy nie można używać do różnicowania chorób wątroby, ale jeśli ich stężenie gwałtownie wzrasta (powyżej 150 mmol/l) po karmieniu, można podejrzewać marskość wątroby lub PSS. Większość laboratoriów stosuje metodę enzymatyczną do oznaczania stężenia kwasów żółciowych we krwi, która mierzy całkowitą zawartość 3-alfa-hydroksylowanych kwasów żółciowych w surowicy; lub test radioimmunologiczny (RIA), który mierzy określone reszty kwasu żółciowego.

Radiografia

We wszystkich przypadkach hepatoencefalopatii konieczne jest wykonanie zdjęcia rentgenowskiego jamy brzusznej. Wątroba u kotów i psów z hepatoencefalopatią może być mała, powiększona lub nawet normalne rozmiary. Aby zidentyfikować zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz zastawki wątrobowej, a także dysplazję mikrokrążenia wątrobowo-portalnego, można zastosować takie rodzaje badań, jak splenoportografia, portografia przez żyłę jelita czczego, portografia przez tętnicę krezkową czaszki.

Najbardziej preferowaną metodą jest portografia przez żyłę krezkową. Po nacięciu w linii środkowej brzusznej zakłada się dwie ligatury wokół pętli żyły czczej, cewnik wprowadza się do naczynia i zabezpiecza.

Niedopuszczalne jest używanie metalowej igły.

Nacięcie brzuszne jest tymczasowo zamykane. Do cewnika wprowadza się odpowiedni środek kontrastowy, po czym wykonuje się fluoroskopię lub radiografię w kierunku bocznym i brzuszno-grzbietowym. Dla kontrastu stosuje się omnipack 300 lub 350, ultravist 370. Można zastosować Urografin 70%, ale jest to niepożądane ze względu na możliwe reakcje dla tego leku u zwierząt.

Dawka omnipaque dla uzyskania wysokiej jakości obrazu waha się od 1 ml na kg masy ciała u dużych psów do 2,5 ml na kg u małe psy i koty. rentgenowskie wykonane w momencie przejścia środek kontrastowy przez wątrobę (moment ten następuje zwykle pod koniec podawania leku). Portografia w niektórych przypadkach ma decydujące znaczenie wartość diagnostyczna pomaga postawić prawidłową diagnozę, ocenić możliwość dalszego leczenia.

Echografia ultrasonograficzna

Badanie ultrasonograficzne służy do identyfikacji przecieku wewnątrzwątrobowego oraz do badania układu wątroby i pęcherzyka żółciowego, a także do badania nerek. U niektórych psów z przeciekiem wewnątrzwątrobowym wątroba jest mała, żyły wątrobowe są bardzo małe lub całkowicie nie do odróżnienia, a miedniczki nerkowe są powiększone. Przy prawidłowym wykonaniu diagnostyka ultrasonograficzna może dostarczyć decydujących danych do prawidłowego rozpoznania hepatoencefalopatii Scyntygrafia jądrowa wątroby jest metodą nieinwazyjną, nadającą się do diagnostyki, ale rzadko stosowaną w codziennej praktyce.

Biopsja wątroby

Wyniki histopatologiczne uzyskane z biopsji wątroby w przypadku hepatoencefalopatii mogą być nieprzejrzyste. W niektórych przypadkach przy wrodzonym przecieku wrotno-jalnym występuje brak odgałęzienia żyły wrotnej w okolicy triady. Należy wykonać biopsję wątroby, aby można było ocenić inne objawy hepatopatii, takie jak atrofia wątroby, rozlany naciek tłuszczowy, marskość lub stan przedmarskości wątroby, zwłóknienie, zapalenie dróg żółciowych i idiopatyczna lipidoza u kotów. Czasami histologiczne lub nawet badanie cytologiczne ma decydujące znaczenie w diagnostyce i rokowaniu choroby, ponieważ dostarcza najbardziej obiektywnych danych dotyczących morfologii wątroby, pomaga ocenić możliwość wyzdrowienia wątroby i dobrać odpowiednie leczenie.

Analiza moczu

Badanie moczu w przypadku podejrzenia hepatoencefalopatii jest obowiązkowe. Obecność moczanów w moczu młodego zwierzęcia z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na obecność przecieku wrotno-jalnego i jest wskazaniem do portografii. W moczu są określone następujące wskaźniki: bilirubina, urobilinogen, hemoglobina, wapń, fosfor, mikroskopia osadu.

Diagnozy różnicowe

U młodych zwierząt objawy objawowe hepatoencefalopatia, może wystąpić w przypadku padaczki idiopatycznej i hipokalcemii w przypadku dżumy. Jeśli chodzi o starsze psy, choroby takie jak zapalenie mózgu, hipoglikemia, niektóre zatrucia, choroby metaboliczne i endokrynologiczne oraz mocznica mogą być mylone z hepatoencefalopatią. Aby wykluczyć diagnozy różnicowe oraz w celu określenia charakteru zaburzeń powodujących hepatoencefalopatię może być konieczne zastosowanie kombinacji wszystkich metod badawczych.

Leczenie

• Ustalenie i wyeliminowanie czynników przyczyniających się do rozwoju hepatoencefalopatii.
• Podjąć działania mające na celu ograniczenie zarówno powstawania, jak i adsorpcji amoniaku i innych toksyn powstających w jelicie grubym, w tym modyfikację białek dietetycznych, zmiany mikroflora jelitowa i środowiska wewnątrzjelitowego.

Wybór metod leczenia zależy od obraz kliniczny, ostry lub postać przewlekła choroby.

Metody leczenia ostrej hepatoencefalopatii:

• zidentyfikować czynniki przyczyniające się do wystąpienia hepatoencefalopatii;
• oczyścić jelita z substancji zawierających azot. (podaj środek przeczyszczający, zrób lewatywę);
• wyznaczyć dietę bezbiałkową;
• przepisać laktulozę; antybiotyki (neomycyna, metrogil);
• konieczne jest utrzymanie kaloryczności żywności, należy podjąć środki w celu przywrócenia płynów i równowagę elektrolitową. W tym celu wykonują terapia infuzyjna(stosując preparaty gepasol, roztwory Ringera, Hartmana);
• Solcoseryl jest stosowany w leczeniu, leki nootropowe, glukokortykoidy (metyloprednizolon), leki poprawiające Właściwości reologiczne krew (stabilizol, refortan).

Metody leczenia przewlekłej encefalopatii:

• ograniczyć zawartość białka w paszy;
• zapewnić wypróżnienia 2 razy dziennie
• Zakwaszają zawartość jelit w celu wyłapania amoniaku (jako NH4+) i przyspieszenia jego wydalania z jelit. Osiąga się to poprzez podawanie laktulozy, która może być również wykorzystywana jako bezbiałkowe źródło energii dla mikroorganizmów jelitowych, zmniejszając w ten sposób dalszą produkcję amoniaku. Standardowa dawka to 2,5-5 ml dla kotów i 2,5-15 ml dla psów 3 razy dziennie. Niedawno wykazano, że substancja pokrewna laktulozie, laktitol, przyjmowana w postaci proszku, może dawać obiecujące wyniki w zwalczaniu hepatoencefalopatii;
• gdy stan się pogarsza, przechodzą na leczenie stosowane w ostrej encefalopatii.

Okluzja bocznika

Chirurgiczne usunięcie zastawki wrotno-jalnej może prowadzić do regresji ciężkiej encefalopatii wrotno-systemowej. Ta metoda zabiegi mogą być stosowane w przypadku wrodzonych i nabytych boczników wrotno-jałowych.

Leczenie psów z dysplazją mikrokrążenia wątrobowo-wrotnego

Takie jak specyficzne leczenie nie istnieje dla tej patologii.

Prognozy zależą od nasilenia objawów klinicznych. Początkowo tacy pacjenci są przenoszeni na żywienie najmniej szkodliwymi źródłami białka, dodaje się białka roślinne, mleczne, laktulozę lub laktitol.

Psom z uporczywymi objawami neurobehawioralnymi przepisuje się antybiotyki - neomycynę, metronidazol. U psów z ciężkimi objawami rokowanie jest od ostrożnego do złego. Pacjenci z dysplazją mikrokrążenia wątrobowo-wrotnego bez objawów mogą mieć dobre lub doskonałe rokowanie. Zaleca się jednak żywienie dietetyczne przez całe życie.