W przypadku zakażenia wirusem HIV w ludzkim ciele stawy są dotknięte w 60% przypadków. Objawy w większości z nich są bardzo podobne do reumatyzmu. Pierwsze doniesienia o stawowych objawach infekcji odnotowano w połowie lat 80-tych. Były to zapalenie wielomięśniowe, reaktywne zapalenie stawów, zapalenie naczyń, zespół Sjögrena. Do tej pory lista jest znacznie szersza.

Manifestacje zmian stawowych w HIV

Ból stawów

Występuje w 25-45% przypadków. Z reguły bóle pojawiają się w dużych stawach (kolana, łokcie, barki), początkowo trwają nie dłużej niż 2-3 godziny, po czym samoistnie ustają. Przyczyną bólu jest naruszenie krążenia krwi w tkankach stawowych, zespół jest szczególnie wyraźny w nocy, gdy pacjent jest nieruchomy.

Zapalenie stawów związane z HIV

Pojawia się w 10% przypadków. Stawy kończyn dolnych są zwykle dotknięte, tkanki miękkie nie są dotknięte. W płynie maziowym nie wykryto procesów zapalnych, rentgen również nie określa wyraźnych patologii. Zespół bólowy często ustępuje samoistnie.

Reaktywne zapalenie stawów związane z HIV, zespół Reitera

Występuje w 3-10% przypadków. Choroby towarzyszące, takie jak zapalenie cewki moczowej, zapalenie nielicznostawowe. Dotyczy to głównie stawów kończyn dolnych.

Manifestacje:

• charakterystyczna jest entezopatia - procesy zapalne i zwyrodnieniowe w obszarze przyczepu do struktur kostnych torebek stawowych, więzadeł, ścięgien;
• z tego samego powodu rozwija się zapalenie powięzi, któremu towarzyszy silny ból pięty;
• dotyczy torebki stawowej ścięgna Achillesa;
• zapalenie palców – zapalenie palców rąk i nóg, powodujące ich silne zgrubienie;
• wyraźne ograniczenie mobilności.

Ponadto często dochodzi do gwałtownej utraty wagi, biegunki, zapalenia spojówek, zapalenia jamy ustnej, rogowacenia. Zespół Reitera jest często przewlekły z okresowymi zaostrzeniami. Być może rozwój erozyjnego zapalenia stawów, które szybko prowadzi do zniszczenia stawu.

Łuszczycowe zapalenie stawów związane z HIV

Łuszczyca rozwija się w 20% przypadków i jest objawem pogarszającym. U takich pacjentów z reguły natychmiast wykrywa się szereg patologii skóry spowodowanych łuszczycą. Objawy stawowe postępują szybko i istnieje bezpośredni związek między objętością zmian skórnych a nasileniem objawów stawowych.

Uszkodzenie mięśni

Zapalenie wielomięśniowe, niepowikłana miopatia, fibromialgia to zmiany w tkance mięśniowej, które występują w 30% przypadków u osób zakażonych wirusem HIV. Charakteryzuje się osłabieniem mięśni, zanikiem, wyniszczeniem. W rezultacie stawy tracą wsparcie, rozwija się artroza.

Martwica kości, osteopenia, osteoporoza

Ostatnie badania wykazały wzrost występowania martwicy kości u dorosłych i dzieci zakażonych wirusem HIV. Uszkodzenie kości może być wynikiem zakażenia wirusem HIV lub reakcji na terapię antyretrowirusową. Głowa kości udowej najczęściej cierpi na martwicę. Co więcej, w 4% przypadków patologia jest wykrywana przypadkowo podczas MRI, przy braku skarg ze strony pacjenta. Zaburzenia naczyniowe wywołane przez HIV powodują zniszczenie tkanki kostnej. U ponad połowy pacjentów martwica aseptyczna jest obustronna, a kłykcie ud mogą być zajęte w tym samym czasie. W przypadku postępującej martwicy kości pacjent odczuwa ostry pulsujący ból, który może pojawić się nagle lub stopniowo się nasilać. Najczęściej objaw występuje po wysiłku fizycznym. Lokalizację odczuć bólowych obserwuje się w okolicy stawu biodrowego, ale jest to możliwe w kolanie, kostce, ramieniu. W 50% przypadków konieczna jest wymiana stawów na sztuczne.

Patogeneza demineralizacji kości w HIV, która powoduje osteoporozę, jest wciąż niejasna. Sama infekcja wywołuje jedynie łagodny stopień hipokalcemii. Spadek poziomu parathormonu również odgrywa rolę z powodu porażki komórek HIV w przytarczycach. Ciężka hipokalcemia jest spowodowana połączeniem niektórych leków (np. foskarnetu i pentamedyny) stosowanych w leczeniu zakażeń oportunistycznych.

Leczenie

Rokowanie zależy od etapu rozwoju zakażenia wirusem HIV. Prowadzona jest terapia antyretrowirusowa, leczenie infekcji oportunistycznych. W przypadkach, gdy ból jest sporadyczny, przepisywane są środki przeciwbólowe. W przypadku zapalenia stawów stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne. Kompleks koniecznie obejmuje terapię ruchową i zabiegi fizjoterapeutyczne.

Jeśli powyższe środki nie pomogą, przepisuje się sulfasalazynę. Leki immunosupresyjne i metotreksat, które są często stosowane w zapaleniu stawów, są stosowane z dużą ostrożnością w leczeniu osób zakażonych wirusem HIV, ponieważ mogą wywołać progresję infekcji, transformację nowotworów w złośliwe. Jeśli zespół Reitera lub łuszczycowe zapalenie stawów postępują, sytuację koryguje się poprzez wymianę stawu.

Obecność zakażenia wirusem HIV nie jest przeszkodą w wykonaniu endoprotezoplastyki, choć niektóre szpitale pod różnymi pretekstami odmawiają przyjęcia takich pacjentów, obawiają się powikłań. Ale w Federacji Rosyjskiej istnieją kliniki, w których osoby zakażone wirusem HIV przechodzą operacje wymiany stawów zgodnie z limitami. Zgodnie z przepisami pacjent, nawet w ramach kwoty, może samodzielnie wybrać placówkę medyczną z listy uczestniczącej w programie obowiązkowego ubezpieczenia medycznego, ale problem w tym, że tacy pacjenci nie wszędzie są akceptowani. Trzeba poświęcić dużo czasu i nerwów na poszukiwanie, a gdy udzielą pozytywnej odpowiedzi, trzeba czekać w kolejce, czasem nawet rok.

Wiele osób, które mają środki finansowe, wyjeżdża na leczenie do Niemiec lub Izraela, gdzie wysokiej jakości pacjenci zakażeni wirusem HIV są operowani z takim samym odsetkiem powikłań, jak u pacjentów bez wirusa HIV.

W Federacji Rosyjskiej, na tle rozmów o kryzysie gospodarczym, zupełnie zapomnieli o HIV - infekcji, która nabrała charakteru epidemii. Według Rospotrebnadzor na początku 2016 roku w Federacji Rosyjskiej zarejestrowano ponad 980 tysięcy (!) osób zarażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności.

Wskaźniki zapadalności na HIV

Tylko w 2015 roku w naszym kraju na AIDS zmarło ponad 20 tys. osób, czyli o 16% więcej niż w roku ubiegłym. Liczba osób zarażonych w 2015 roku w naszym kraju przekroczyła 70 tys., co również przewyższa ubiegłoroczną o ponad 12%.

Zapadalność na HIV (liczba przypadków na 100 000 ludności) w obwodzie nowosybirskim wyniosła w zeszłym roku 125 osób, a w całym kraju 50.

Na przykład w obwodzie swierdłowskim, który jest liderem smutnych statystyk, na 100 tys. osób przypada 1511 (!) Zarażonych, czyli 1,5% populacji.

W Rosji ludzie próbują walczyć z systemem, który milczy na temat problemu HIV, przeprowadza się rodzaj akcji protestacyjnej. Zdjęcie pokazuje przykład takiej akcji, która odbyła się niedawno w Moskwie.

Tak jak poprzednio, główną drogą zakażenia u mężczyzn jest dożylne uzależnienie od narkotyków, a u kobiet – kontakt seksualny z zarażonymi mężczyznami.

Gwałtowne pogorszenie sytuacji epidemicznej wraz z rozprzestrzenianiem się zakażenia wirusem HIV w naszym kraju rodzi szereg poważnych problemów, wśród których jest apelowanie do wąskich specjalistów o niektóre skargi pacjentów, którzy nie mają pojęcia, że ​​ich organizm jest zakażony wirusem HIV.

Uszkodzenie układu nerwowego w tej przewlekłej infekcji może wystąpić na różne sposoby:

• prawdopodobnie jako pierwotne uszkodzenie układu nerwowego na etapie noszenia;
• pojawienie się objawów neurologicznych na etapie AIDS, w którym dana osoba jest dotknięta różnymi infekcjami,
• może być spowodowane stosowaniem silnych leków przeciwwirusowych, przeciwgrzybiczych i przeciwbakteryjnych w leczeniu zakażeń oportunistycznych w ostatnim stadium choroby.

Ból wzdłuż pni nerwowych, który ma charakter neuralgiczny, z wyłączeniem jakiejkolwiek prawdopodobnej przyczyny o charakterze domowym, klasycznym, z nieskutecznością leczenia, należy uznać za prawdopodobny przejaw zakażenia wirusem HIV i wskazane jest przekonanie pacjenta, w trosce o jego osobiste bezpieczeństwo, zbadać na obecność tego wirusa.

O pierwotnym uszkodzeniu układu nerwowego

Podczas gdy osoba zarażona wirusem HIV czuje się całkowicie zdrowa, w jego mózgu mogą tworzyć się obszary demielinizacji (zniszczenie osłony izolacyjnej procesów nerwowych w neuronach, - proces patologiczny, czyli wybiórcze uszkodzenie osłonki mielinowej okrążającej włókna nerwowe ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego), które zakłócają przewodzenie nerwowych impulsów elektrycznych, powodując „zwarcie”, a także ogniska zapalenia mózgu.

Demielinizacja - uszkodzenie osłonki mielinowej nerwu

Objawy kliniczne wywołane przez sam ludzki wirus niedoboru odporności są następujące:

• Demencja (nabyta demencja). Pacjenci przestają się interesować życiem, spada inicjatywa, krytyka samych siebie, stają się niezdolni do wykonywania umiejętności zawodowych związanych z bystrym dowcipem. Zmniejsza się szybkość reakcji, rozwija się zubożenie emocjonalno-wolicjonalne. Pacjenci stają się niezdolni do prowadzenia domu, kalkulacji finansowych, mają tendencję do przenoszenia wszystkiego do domu. Mowa staje się jednosylabowa, maleje zainteresowanie innymi. Pamięć o bieżących wydarzeniach jest znacznie zmniejszona. Ta demencja jest zdolna do szybkiego postępu, a jeśli wystąpi w młodym wieku, może wskazywać na zakażenie wirusem HIV.
• Mielopatia. Na tym etapie może wystąpić nerwoból, ból mięśni, ból mięśni (rzadko) z powodu uszkodzenia rdzenia kręgowego i rozwoju w nim ognisk demielinizacji. Z reguły siła i wrażliwość nóg są zaburzone, rozwija się chwiejny chód, co jest niemożliwe przy zamkniętych oczach. Wzrasta napięcie mięśni nóg, czemu może towarzyszyć ból przypominający nerwobóle. W takim przypadku naruszenia występują symetrycznie, wpływając zarówno na lewą, jak i prawą nogę.
• Bezpośrednio po zakażeniu może rozwinąć się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które jest aseptyczne i opiera się na mechanizmach upośledzenia odporności podczas wprowadzania wirusa i jego rozmnażania. Zapalenie opon mózgowych jest surowicze, ale oprócz silnego bólu głowy, w proces mogą być zaangażowane niektóre nerwy czaszkowe, więc możliwe jest rozwinięcie nerwobólu, nerwów, które nie są niezależnymi procesami, ale są związane z podrażnieniem opon mózgowych. Zwykle zjawiska te ustępują w ciągu 1 miesiąca, często nie wywołując żadnych szczególnych podejrzeń ani u pacjenta, ani u lekarzy.
• Poniższy zespół uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego podczas pierwotnej ekspozycji na HIV może symulować nerwobóle, ból neuropatyczny w różnych obszarach, ale znowu najczęstszą jest porażka kończyn dolnych. Charakteryzuje się rozdzierający, uporczywy, przeszywający ból, z upośledzoną wrażliwością palców stóp, pojawieniem się parestezji (drętwienie, pełzanie). Ponadto możliwe jest zwiększone zmęczenie mięśni, bóle mięśni i mimowolne drgania mięśni.

Na tym strasznym zdjęciu - porażka kończyn dolnych z HIV

Leczenie tych pierwotnych zmian chorobowych jest trudne i długotrwałe, ponieważ są one spowodowane pierwotnym działaniem wirusa na organizm ludzki. Leczenie prowadzi specjalista chorób zakaźnych z wyznaczeniem specjalnych drogich leków przeciwwirusowych (Retrovir, Invirase), które pacjent musi otrzymać w ramach kwoty federalnej.

Jak skuteczna jest terminowa terapia

Biorąc pod uwagę, że wiele procesów w tym okresie rozwoju objawów neurologicznych ma charakter autoimmunologiczny, wskazane jest stosowanie hormonów kortykosteroidowych i leków cytostatycznych, immunomodulatorów (interferony, terapia cytokinami) i plazmaferezy. Kompletne leczenie jest bardzo drogie.

Jednak pomimo całej terminowej terapii, jeśli takie pierwotne zaburzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego rozwiną się we wczesnym stadium infekcji, wskazuje to na wysoką aktywność wirusa lub niski poziom odporności i jest czynnikiem niekorzystnym prognostycznie, wskazujący na możliwy wczesny początek stadium AIDS i dodanie wtórnych infekcji.

Oprócz działania wirusa możliwe jest uciskanie (lub ściskanie) patologicznie powiększonej tkanki limfatycznej pni nerwowych, ponieważ zakażenie wirusem HIV charakteryzuje się rozwojem określonych chłoniaków - guzów tkanki limfatycznej.

Na etapie AIDS układ odpornościowy jest tak osłabiony, że człowiek zaczyna cierpieć na wiele chorób: zapalenie płuc wywołane przez pneumocystis, mięsak Kaposiego, gruźlicę, przewlekłą biegunkę bakteryjną i pierwotniakową, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię, w której występuje osłonka mielinowa neurony są zniszczone, limfogranulomatoza, infekcje wirusem herpes.

Na etapie AIDS osoba może być dotknięta grzybicami układowymi (kandydotyczne zapalenie przełyku), posocznicą salmonelli.

Zapalenie przełyku - w uproszczeniu jest to przewlekłe zapalenie żołądka. W towarzystwie zapalenia błony śluzowej przełyku.

Wreszcie, na tle zakażenia wirusem HIV, półpasiec często występuje wraz z rozwojem nerwobólu popółpaścowego, który jest trudny do leczenia i przebiega z uporczywym i rozdzierający ból.

Dlatego każdy, komu zależy na utrzymaniu zdrowia i zdrowia innych, powinien zostać przebadany na obecność wirusa HIV.

Osoby zakażone wirusem niedoboru odporności często odczuwają ból o różnej etiologii.

Aby zrozumieć, dlaczego ta lub inna część ciała boli wirusem HIV, musisz ustalić przyczynę tego objawu. Według statystyk, u prawie połowy osób zarażonych AIDS dyskomfort jest związany z samą chorobą, podczas gdy w pozostałych jest wynikiem leczenia lub w żaden sposób nie jest związany z infekcją. Więc jakie bóle w HIV najczęściej przeszkadzają pacjentowi?

Występują bóle psychiczne (lęk przed śmiercią, niemożność cieszenia się życiem, podwyższone poczucie winy) i fizyczne. Te ostatnie obejmują:

• głowa;
• zlokalizowane w jamie brzusznej i klatce piersiowej;
• w górnym odcinku przewodu pokarmowego: jama ustna, gardło i krtań;
• stawy i mięśnie.

Jakie mięśnie bolą z HIV?

Jeśli mięśnie ranią wirusem HIV, oznacza to uszkodzenie tkanki przez patogen. Ten stan występuje w 30% infekcji. Najłagodniejszą formą jest prosta miopatia. Najpoważniejsze jest wyłączenie wielomięśniowe. Rozwija się dość wcześnie, dlatego często jest uważany za jeden z pierwszych objawów choroby. Jednak nawet w przypadku miopatii wydajność jest znacznie zmniejszona. Jak mięśnie bolą z HIV? Charakterystyczne są bolesne dolegliwości, które nie stają się ani silniejsze, ani słabsze. Należy zauważyć, że ból pleców i szyi jest najbardziej niewygodny dla osoby. W przypadku HIV jest to normalne zjawisko, które jednak bardzo przeszkadza w pełnym życiu. Ból mięśni wywołany wirusem HIV można powstrzymać, ale należy rozumieć, że uszkodzoną tkankę trudno przywrócić. W tym celu z powodzeniem stosuje się środki przeciwbólowe. Najskuteczniejsze są zastrzyki domięśniowe.

Ból stawów w HIV

Każdy zarażony przynajmniej raz zastanawiał się, czy HIV boli stawy? Faktem jest, że tego rodzaju manifestację przypisuje się zwykle innym dolegliwościom. Jest to jednak najczęstszy objaw. Występuje u ponad 60% pacjentów z AIDS. Takie bóle są naprawdę bardzo dobrze maskowane jako reumatyzm, dlatego sama antropatia jest często nazywana zespołem reumatycznym.

Najczęściej duże stawy bolą z HIV, takie jak:

Takie bóle nie są trwałe i trwają nie dłużej niż jeden dzień. Przechodzą samodzielnie, bez dodatkowych interwencji. Dzieje się tak z powodu zaburzeń krążenia krwi w tkance kostnej. Bardzo często dyskomfort odczuwany jest wieczorem lub w nocy, znacznie rzadziej w ciągu dnia.

Istnieją dwa główne oznaki, które pomogą wykryć związek między zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności a bólem stawów:

• Uszkodzenie małych stawów, takich jak krążki międzykręgowe. Ten stan nazywa się spondyloartropatią niezróżnicowaną.
• Obecność kilku chorób reumatoidalnych u jednego pacjenta jednocześnie jest połączoną spondyloartropatią.

Zarówno to, jak i drugie, mówią o bezpośrednim związku bólu z infekcją. Uszkodzenie stawów może wystąpić w następujący sposób:

• Asymetryczne uszkodzenie dużych stawów (głównie kończyn dolnych), któremu towarzyszy silny ból, zwykle związany z martwicą kości.
• Symetryczne zapalenie stawów, które rozwija się szybko i jest bardzo podobne do reumatyzmu. Najczęściej występuje u mężczyzn i towarzyszy mu uszkodzenie różnych stawów i ich grup.

Tak więc ból w zakażeniu wirusem HIV występuje dość często, a ich intensywność jest różna. Niestety objawu można pozbyć się tylko na chwilę, ale nie da się wyeliminować samego uszkodzenia.

Kalkulatory

Choroby układu mięśniowo-szkieletowego w HIV

Witam!
Nogi bolą, bolą, zmęczone, w kolanach, mięśnie po wewnętrznej stronie ud, łydki. Już rano bolały, jakby cały dzień stały na nogach. Nie znam powodu, zaczynam myśleć o skutkach ubocznych terapii, skoro po raz pierwszy tak niezrozumiałe bóle mięśni pojawiły się na początku terapii (edurant, tenafovir, abacavir), wystąpiła silna biegunka, od kilku miesięcy zaczęłam chudnąć i nogi też, a do tej pory nogi nie wróciły do ​​poprzedniego stanu, chociaż wyzdrowiałam, ale nogi nie ma. Moje pytanie dotyczy terapii, czy wpływa na ból nóg? Jakie egzaminy zdać? Zauważyłem, że w SC jest dużo ludzi z kijami, albo źle chodzą, czy to też z terapii?

Nie wiem, co jesz, ale w ogóle cię nie rozumiałem. Czy jem coś złego?
Ilya, nie zacząłem terapii w zawieszonej animacji.
A jednak, jak skomentowałbyś pracę naukową pod powyższym linkiem?
A co zrobić z bolesnym mięśniem, którego lekarza sprawdzić i jak?
Wielkie dzięki!

To jest metafora, jasne jest, że nie w zawieszeniu animacji. Jednak znaczenie jest dokładnie takie - odporność na HIV czasami zachowuje się nieodpowiednio, z terapią i bez, tylko w różnych kierunkach i w każdym z nich. U kogoś procesy autoimmunologiczne są aktywowane, gdy niedobór odporności wzrasta i normalizuje się podczas terapii, u kogoś zanikają bez terapii i są aktywowane podczas terapii, i oba mają swoją własną logikę.
Spróbuj kopać u reumatologa, na przykład w każdym razie wyklucz coś konkretnego.

Biełow B.S. Belova O.L. Zakażenie wirusem HIV: aspekty reumatologiczne, Regularne wydania „BC” nr 24 z dnia 29.10.2008 str. 1615. Do tematu.

Teraz wszystko jest jasne, skąd bierze się ból stawów i kości. Nie wygląda na to, że pochodzi z tenofowiru. Bardzo niepokojący jest mięsień z tyłu uda. Od kwietnia bardzo boli i ciągnie mnie za nogę, czyli zaczęła boleć jeszcze przed terapią. Jak przetestować ten mięsień? Do którego lekarza mam się udać? KFK wielokrotnie przekazywał - normalne.
Dziękuję Ci!

Mimo to po terapii pojawiły się bóle stawów i kości.

Mimo to po terapii pojawiły się bóle stawów i kości. Po rozpoczęciu terapii odporność budzi się jednak z pękiem strzał w głowie i dziurą od strzelby w klatce piersiowej i nie zawsze zachowuje się odpowiednio.

Jakie bóle są ścigane z zakażeniem wirusem HIV

Kiedy dana osoba dowiaduje się, że jest zarażona wirusem niedoboru odporności, przedwczesna śmierć nie jest najgorszą rzeczą, o której należy myśleć. Ból jest bolesną konsekwencją rozwoju choroby. Co boli z HIV i czy można zwalczyć ból?

Jaki ból może wywołać zakażenie wirusem HIV

1. Już we wczesnych stadiach przebiegu infekcji pojawia się bolesność mięśni (typowy jest ból mięśni). Jest to konsekwencja uszkodzenia tkanki mięśniowej. Obserwuje się ją u 1/3 wszystkich zarażonych osób. Pierwotne uszkodzenie mięśni nazywa się miopatią. Ruchy stają się sztywne i powodują dyskomfort. Skrajnym stopniem uszkodzenia tkanek jest zapalenie wielomięśniowe. Osoba staje się niepełnosprawna. Jest praktycznie unieruchomiony, najmniejsza dynamika powoduje cierpienie.
2. W przypadku zakażenia wirusem HIV zmiany wpływają na wszystkie elementy układu mięśniowo-szkieletowego. Pacjenci odczuwają bóle kręgosłupa, stawów, kości. Na takie doznania narzeka ponad połowa przewoźników. Przede wszystkim wirus atakuje duże stawy stawowe:

• biodro;
• ramię;
• łokieć;
• kolano.

Stopniowo sztywność przechodzi na małe stawy. Palce zaczynają trzeszczeć. Bolesność ruchów jest wyraźnie widoczna rano. Następnie zarażony rozwija kończyny, aw ciągu dnia ból ustępuje. Zwykle wraz z przejściem choroby do stadium utajonego zjawisko to zanika. Wynika to z zakłócenia dostarczania składników odżywczych i tlenu do tkanek układu ruchu.

Sam ból stawów nie wskazuje na HIV. Ale jeśli dana osoba ma jednocześnie kilka procesów artretycznych, dodatkowe badanie nie zaszkodzi. Badanie krwi pomoże ustalić, czy występuje ładunek wirusa.

Osoba z infekcją retrowirusową skarży się na ból szyi. Przyczyną są często infekcje bakteryjne, które objawiają się wrzodziejącymi zmianami w jamie ustnej. Lokalne procesy zapalne, które towarzyszą przenikaniu wirusa HIV do organizmu, powodują wzrost węzłów chłonnych w szyi i szczękach.

Różne infekcje wirusowe i bakteryjne atakują osobę zarażoną wirusem HIV. Dzieje się tak z powodu spadku poziomu limfocytów T we krwi. Wirusy niedoboru odporności najpierw infekują te komórki. Towarzyszy przebiegowi infekcji

• słabość;
• bóle;
• wzrost temperatury;
• powiększenie węzłów chłonnych.

Na etapie przed AIDS chorobę uzupełniają infekcje oportunistyczne. W miarę postępu choroby coraz trudniej sobie z nimi radzić. AIDS charakteryzuje się nieodwracalnością chorób współistniejących. Na tym etapie życie pacjenta wypełniają bóle o różnym nasileniu i pochodzeniu. Wczesna diagnoza i terminowa terapia pomagają zachować zdrowie i uniknąć strasznych konsekwencji.

Ból gardła

W przypadku HIV pacjent często ma ból gardła. Krótko po infekcji przyczyną bólu gardła może być:

• zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej,
• różne infekcje gardła.

Jeśli przyczyną bólu gardła jest infekcja wirusowa, nie można jej wyleczyć tradycyjnymi metodami. Musisz brać silne leki. Ta cecha jest charakterystyczna dla obecności wirusa HIV w ciele. Gdy pacjent przez długi czas nie może pozbyć się przeziębienia, jego krew jest wysyłana na dodatkowe badania.

Negatywny wpływ ludzkiego wirusa niedoboru odporności na narządy ENT wzrasta z czasem. Na etapie AIDS pacjent ma wiele problemów z zapaleniem migdałków, które występuje w ciężkich postaciach.

Bóle głowy w HIV

Bóle głowy w HIV na początkowym etapie towarzyszą zwykłym infekcjom.

Przyczyny powodujące silny ból w późniejszym okresie:

• uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego;
• choroby onkologiczne;
• infekcje mózgu.

Aby uchronić się przed cierpieniem z powodu AIDS lub opóźnić jego podejście, osoba z pozytywnym zakażeniem HIV powinna zwracać uwagę na swój stan zdrowia. Zaleca się zgłaszanie wszelkich zmian lekarzowi.

Terapia antyretrowirusowa online

Kalkulatory

Strona przeznaczona dla pracowników medycznych i farmaceutycznych 18+

HIV, ART i stawy

dzień dobry, biorę stokrin i terapię combivir od 5 lat, Immune 600, obciążenie nie jest ODA, nie było skutków ubocznych, ale w ciągu ostatnich sześciu miesięcy stawy zaczęły mocno trzeszczeć, podnosisz rękę, pękają stawy barkowe, kolanowe, pachwinowe, nadgarstkowe, pojawił się ból pleców i ustępuje w lewą rękę. Zapytałem lekarza z centrum prędkości, czy jest związek z podjęciem terapii, na co on machnął ręką i powiedział, że to moja, choć nie sądzę, żeby tak nagle chrupiło, zrobiłem MRI osteochondrozy klatki piersiowej, powiedzieli, że żaden z nich, czy EKG też nie jest ich.
A bóle pleców z brzuszkami pozostały takie, jak były, ten chrupnięcie słychać z daleka. Od milgama ból ustępuje na chwilę, ale tylko na chwilę, więc myślę, co to jest i jak sobie z tym radzić. Zauważyłem, że ból zaczyna się nasilać, gdy trochę się przeziębię, a chrupnięcie jest stałe. Byłbym wdzięczny za radę.

Witam proszę o pomoc!VN nie jest określony, IP 650, na terapii. Zapalenie stawów od dzieciństwa, zażywam NLPZ, ale mimo to moje kolano bolało i opuchło, a reumatolog (nie wie o HIV) zalecił fizjo-USG z hydrokortyzonem. Czy hydrokortyzon może wpływać na IS?

Zależy od dawki i ekspozycji. Średnio żadne lub nieistotne.

Jestem ci niezmiernie wdzięczny

Ilja, dzięki. Ambene był również przepisywany na 5 dni, nie sprzedawali go w Rosji od kilku lat, zamówiłem go, muszę zacząć, z powodu hormonu, którego się obawiam, martwię się, proszę powiedz mi, będzie IP nie spadają dużo? Dziękuję

Ekaterina, Ilya, dobry wieczór! Doznałem kontuzji kolana na dwóch nogach, skręcenia krzyżowego II stopnia i liniowego zerwania tylnego rogu przyśrodkowego łąkotki na jednej, staramy się leczyć zachowawczo, ze względu na długie noszenie artezy i bandaży, zanik mięśni rozpoczęło się, lekarze przepisali terapię ruchową w celu budowy mięśni i podali zastrzyki osocza bogatopłytkowego do stawu, proszę mi powiedzieć, czy istnieje ryzyko zakażenia wirusem HIV, czy jest to niebezpieczne? Nie powiedziała lekarzom o swojej chorobie. Dziękuję

Dzień dobry, powiedz mi, dowiedziałem się o stanie w marcu, poszedłem do szpitala z cd4-5, w tej chwili komórki wzrosły do ​​102 Vn, nie jest to określone, ale zaczęły się problemy z nogą) o godz. najpierw myślałem, że nerw kulszowy, MRI. RTG, osteoscanning pokazuje stan zapalny kości, ognisko w kości biodrowej, ortopeda, wysłany do neurochirurga, wysyła do traumatologa, na ogół słyszą, że HIV i nikt już nie chce nic robić: ja nie chodzę przez miesiąc, poruszam się na patyku. Może ktoś wie co robić jakie antybiotyki iw ogóle co to może być? Dla sztuki 6 miesięcy kyvex + efavirens

Idealnie, biopsja i dobry histolog, jeśli to możliwe, lochę. Zrozum, zdecyduj.

Dzięki Ilja. Nie ma innych skarg, żadnego bólu i naprawdę mam nadzieję, że nie będzie. Ale lepiej sprawdzić, przynajmniej po to, żeby śledzić dynamikę.
A co to znaczy „jak skuteczne są dawki” (nie bierze jeszcze d3, lepiej najpierw zdać testy, nie chcę leczyć na chybił trafił, nie wiadomo co, nie wiadomo co).

Chodzi o to, że czasami te same 5000 IU dziennie może być nadmierne, co nie jest szkodliwe, a jedynie zbędne. Dlatego możesz podkręcić, powiedzmy, do 15-20 tysięcy IU tygodniowo, na przykład biorąc tylko piątek-sob-niedz.

Cześć.
Mój męczennik od roku przyjmuje schemat tenovofir, lamiwudyna, efawirenz, nie ma skarg na skutki uboczne, VN, ale IS 255, dynamika jest pozytywna. I nie chcę skakać od schematu do schematu bez prawdziwych dowodów. Po prostu zacząłem zauważać chrzęst w kolanach i kostkach, gdy przykuca. Ogólnie chcę go zbadać w tej sprawie. Gdzie zacząć? Jakie testy musisz zdać, na jakie wskaźniki zwrócić uwagę? Jak rozumiem to na pewno robię densytometrię plus sprawdzanie wapnia i d3? Czy to wszystko, czy jest coś jeszcze? Dużo czytałem o markerach zapalenia, ale tak naprawdę niewiele rozumiałem. Ogólnie, co zrobić z kryzysem? Nie pójdzie do terapeuty i reumatologa w klinice, bo nie ufa. Podobno za ciężko zarobione pieniądze jeździmy do prywatnych klinik, więc nie chcemy brać za dużo, więc powiedz mi, które badania i w jakiej kolejności naprawdę trzeba zdać.

Jak rozumiem to na pewno robię densytometrię plus sprawdzanie wapnia i d3? Pierwszy i trzeci - pożądane jest, aby przynajmniej raz na kilka lat, jako wytyczne. Pierwsza - żeby później porównać za pięć lat 25 (OH) D3 - żeby zrozumieć, jak skuteczne są dawki D3, nie można patrzeć na podstawową, nie ma jeszcze D3. Sam kryzys nie jest powodem do zamieszania, jeśli nie ma innych skarg

Dobry wieczór wszystkim)) Jestem nowy na waszym forum, o statusie wiem od końca kwietnia zeszłego roku, a od maja 2016 jestem już na terapii (aluvia i tenofowir). Przypadkowo natknąłem się na tę konkretną dyskusję, temat jest bezpośrednio mój, obolały; od jesieni zeszłego roku w nogach, od kolan po stopę, czyli dolną część dręczyły różne nieprzyjemne doznania: raz drętwienie, raz ociężałość, raz bóle rozciągające się jakby, czasem samoistnie, to również znika; w zeszłym roku pobrałem próbki na reumatyzm - według badań wszystko jest ok, sprawdziłem żyły/naczynia krwionośne, mój lekarz z SC nie mówił o takich skutkach ubocznych, chociaż skarżyłem się jej na to nie raz; przyjęli też opcję ściśniętego nerwu w okolicy miednicy ze względu na to, że podnoszę dziecko na rękach i zabroniłem, ale teraz np. ten problem dręczy mnie od dwóch tygodni, chociaż nie noszę wagę, nie piję, prowadzę odpowiedni tryb życia, powiedz mi, co mam robić? Ponieważ to naprawdę powoduje duży dyskomfort, to 735 gdzieś tak; z góry dziękuję za odpowiedź!

Z dużym prawdopodobieństwem problemy w odcinku lędźwiowym kręgosłupa mogą znajdować się gdzieś dalej wzdłuż nerwów. Dobry kręgowiec znajdzie i pokaże gdzie i co.

Lekarz,
Właśnie zauważyłem, że w twojej pierwszej odpowiedzi przeoczyłem - „były przynajmniej pewne podejrzenia w stosunku do IP”.
To było pytanie? A co to jest IP?

Tak, rozumiem, nie tylko wszystko..
Zdałem sobie sprawę, że proces rozpoczął się od stawów t/b, a teraz musimy przygotować się na ich protetykę.
Doktorze proszę, mam do Pana pytanie:
- czy to oznacza, że ​​teraz to samo stanie się stopniowo ze wszystkimi moimi innymi stawami?
— jeśli tak, to czy można ten proces zatrzymać lub spowolnić?
..czy powinienem zaakceptować - co to jest teraz?!
Z góry dzięki za odpowiedź!

Nie, nie ma. I z tymi też możesz się zderzać.
Tak, jest to możliwe, ale te pytania nie są dla mnie, ale dla wyspecjalizowanego specjalisty. Rozważ sytuację poza kontekstem HIV.

tylko wtedy, gdy wyspecjalizowany specjalista dowie się o HIV i terapii, wysyła do lekarzy w SC, a lekarze w SC mówią - nie wiemy, dlaczego musisz szukać innego specjalisty. Błędne koło.

Dziękuję doktorze!
Więc będę walczył!

Dobry wieczór! Proszę, pomóż mi to rozgryźć!
Pod koniec 2000 roku otrzymał pozwolenie na pobyt na Malcie.
W 2015 roku dowiedziałam się o moim statusie HIV+ i zarejestrowałam się w lokalnym SC.
Od lutego 2016 rozpoczął terapię – Kivexa + Isentress.
Teraz mam CD4 - 1136, Vir.L - niewykrywalny.
Trzy miesiące temu miałem sporadyczne ostre bóle pleców.
uda lewej nogi. Nie przywiązywałem wagi, bo myślałem, że ma to związek z siłownią.
Ale stopniowo ból stawał się coraz większy
Jeszcze raz przeczytałem instrukcje dla obu leków, które wskazują, że istnieje możliwość wystąpienia martwicy kości.
Teraz jestem w Moskwie do pracy. Miałem wczoraj rezonans magnetyczny
„Brakuje pokrycia głów kości udowych o 1/3.
W rejonie brzegów powierzchni stawowych głów kości udowej i panewki,
wzrosty kości. Chondromalacja chrząstki stawowej głowy kości udowej
i wnęki panewkowe 2-3 stopnie, szczeliny stawowe są zwężone. We wnęce stawów określa się
płyn fizjologiczny. Tkanki miękkie bez cech, zwiększone l / r na poziomie badań nie zostały wykryte.
Wniosek: obustronna dysplastyczna choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego 2 łyżki.”
Zadzwoniłem do mojego lekarza. lekarz i wszystko powiedział.
Był szczerze zaskoczony, powiedział, że to dla nich pierwszy taki przypadek.
Powiedział, że jeśli chcę, mogę tam pojechać i poprosić o zmianę terapii.
SC jest tam pięknie, są dobrzy ludzie, ale problemem jest mała populacja
i najwyraźniej bardzo małe doświadczenie. Widzę, że lekarze są gotowi pomóc, ale wygląda na to, że oni sami mierzą się z tym po raz pierwszy.
Po przeczytaniu wielu różnych rzeczy nie rozumiem już, jak powinienem być, całkowicie zdezorientowany.
Chciałbym Cię zapytać, proszę o radę
W Moskwie muszę być jeszcze miesiąc w pracy. Ale jeśli nie możesz tracić tyle czasu i czegoś potrzebujesz
pilnie zmienić, mogę wyjść.
Główne pytanie brzmi: czy powinienem zmienić terapię, czy nie? Jeśli się nie zmienisz, to co zrobić z problemem w stawie t/b, który postępuje?!
A jeśli zmienisz terapię, to na co, jakie mogą być opcje?
Mój stan zdecydowanie się pogarsza, bóle się nasilają i coraz trudniej mi ruszać nogą.
Proszę doradzić jak być?!

Ból stawów w HIV

Dość często zdarza się, że wirusem HIV bolą stawy. Przyczyną tego zjawiska jest rozwój zmian zwyrodnieniowych i dystroficznych w tkance kostnej i chrzęstnej na tle agresywnego rozprzestrzeniania się wirusa i zmniejszenia funkcji ochronnej organizmu. Choroby układu mięśniowo-szkieletowego w zakażeniu HIV obserwuje się u ponad 50% pacjentów.

Etiologia i patogeneza bólu stawów

Pod wpływem zakażenia wirusem HIV aktywują się funkcje ochronne organizmu i wytwarzają przeciwciała przeciwko patogenowi. Ich szczegół polega na pokonaniu i wykorzystaniu chorych komórek tkanki łącznej. Z powodu poważnych zaburzeń w organizmie dochodzi do dysfunkcji układu odpornościowego. Prowadzi to do tego, że przeciwciała niszczą nie tylko czynniki chorobotwórcze, ale także zdrowe komórki własnego organizmu. Pod wpływem czynnika negatywnego cierpią wszystkie narządy i układy, w tym układ mięśniowo-szkieletowy.

Na rozwój zespołów reumatycznych mają skłonność: nosiciele HIV, pacjenci z żywym klinicznym obrazem infekcji oraz osoby z całkowitą porażką układu odpornościowego (AIDS).

Ogólnie niedobór odporności wpływa na duże stawy. Częściej pacjent odczuwa ból w nocy, co wiąże się z upośledzeniem krążenia krwi w tkance kostnej i chrzęstnej. Z reguły zespół bólowy jest krótkotrwały i znika po kilku godzinach bez użycia leków. Przy znacznych zaburzeniach zwyrodnieniowych objawy są uśpione z powodu rozwoju zespołów reumatycznych.

Objawy i przebieg zapalenia stawów związanego z HIV

Na początkowych etapach ból stawów jest postrzegany jako przejaw neuropatii. Dopiero po pojawieniu się poważniejszych objawów w postaci obrzęku i przekrwienia skóry okołostawowej istnieje podejrzenie rozwoju zapalenia stawów. Choroba ma charakter zapalny i wywołuje naruszenie przepływu krwi żylnej i tętniczej wewnątrz stawu.

Zapalenie stawów związane z HIV

Ciężka postać choroby, która prowadzi do złożonych zaburzeń wewnętrznych i widocznych zmian wizualnych w strukturze stawu. Odnosi się do szybko postępujących chorób, objawia się ostro. Wpływa głównie na stawy kończyn dolnych i górnych z deformacją paliczków palców. Wciąga ścięgna okołostawowe w proces patologiczny. Głównymi objawami tego typu zapalenia stawów są wyraźny ból o narastającej intensywności oraz obrzęk tkanek miękkich. Wraz z aktywnym rozwojem choroby odnotowuje się niepowodzenia w nawilżeniu i odżywianiu skóry, co objawia się ich suchością i odrzuceniem górnych warstw naskórka. Ciężka postać choroby prowadzi do powikłań w postaci zapalenia błon śluzowych narządów wewnętrznych.

Reaktywne zapalenie stawów związane z HIV

Pierwsze oznaki choroby pojawiają się w pierwszych tygodniach infekcji w organizmie. W tym przypadku osoba nie podejrzewa, że ​​​​jest zarażona wirusem HIV, ale jednocześnie doświadcza wszystkich rozległych objawów zapalenia stawów:

W reaktywnym zapaleniu stawów węzły chłonne są powiększone.

• zespół bólowy, który jest bardziej wyraźny po przebudzeniu;
• obrzęk stawów;
• przekrwienie tkanek okołostawowych;
• reakcja zapalna w innych jednostkach strukturalnych;
• obrzęk węzłów chłonnych z powodu niewłaściwego odpływu krwi;
• pogrubienie palców u nóg.

W artykule przedstawiono podstawowe dane dotyczące epidemiologii, rozmieszczenia i patogenezy pneumocystozy, jej objawów klinicznych, nowoczesnych metod diagnostycznych oraz podejścia do leczenia i profilaktyki tej choroby w zakażeniu wirusem HIV. Podano schematy leczenia i profilaktyki zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis za pomocą leków głównych (Biseptol, pentamidyna) i rezerwowych, a także niezbędnych składników terapii patogenetycznej.

W ostatnich latach pneumocystoza przyciągnęła uwagę wielu badaczy w związku z pandemią HIV, chociaż była już wcześniej badana, najpierw jako problem patologii wieku dziecięcego, a następnie jako problem zakażeń szpitalnych. Wśród zakażeń oportunistycznych w AIDS zajmuje jedno z czołowych miejsc.

Od odkrycia w 1909 r. do 1981 r. czynnika wywołującego zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis (PP) na świecie opisano zaledwie kilkadziesiąt przypadków tej choroby, głównie u niedożywionych niemowląt i dorosłych pacjentów z chorobami hematologicznymi i onkologicznymi leczonych immunosupresyjnie. Częstość występowania PP dramatycznie wzrosła od 1981 roku. Choroba ta stała się główną manifestacją kliniczną AIDS, na podstawie której rozpoznano jej pierwsze przypadki w Stanach Zjednoczonych: PP wykryto podczas pierwszego badania u 64% pacjentów, a po późniejsze etapy zarejestrowano u kolejnych 20% pacjentów.

Nadal trwa debata na temat pozycji taksonomicznej pneumocystis. Wielu ekspertów przypisuje je grzybom, ponieważ istnieją dowody na podobieństwo między sekwencjami nukleotydów rybosomalnego RNA P. carini i podobne konstrukcje Saccharomyces cervisae oraz Neurospora crassae .

Pneumocysty są szeroko rozpowszechnione we wszystkich regionach świata i prawie u wszystkich zwierząt - dzikich, synantropijnych i rolniczych. Liczne badania wykazały szerokie nosicielstwo pneumocystis wśród ludzi na różnych obszarach geograficznych, zarówno w populacji ogólnej, jak iw poszczególnych kontyngentach populacji. Znaleźliśmy powszechne R. carinii na oddziale zakażenia HIV u pacjentów hospitalizowanych (92,9%) i personelu (80%).

Oczywiste formy choroby rozwijają się u osłabionych niemowląt (głównie w pierwszych 4-6 miesiącach życia), a w starszych grupach wiekowych występują tylko z ciężkim niedoborem odporności i istnieje wyraźny związek z naturą tego ostatniego. Tak więc średnia częstość występowania PP w zakażeniu HIV wynosi obecnie ponad 50%, aw innych stanach niedoboru odporności nie przekracza 1%.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju choroby są zaburzenia odporności komórkowej i humoralnej. PP może wystąpić z izolowanym niedoborem komórek B lub T, a także u osób z mieszanymi niedoborami odporności. O znaczeniu ochrony humoralnej świadczy fakt, że choroba często rozwija się u dzieci z wrodzoną agammaglobulinemią lub hipogammaglobulinemią. Jednak głównymi czynnikami predysponującymi są choroby z dominującym naruszeniem odporności komórek T. Zmniejszenie liczby komórek T pomocniczych (komórek CD4) i wzrost zawartości komórek cytotoksycznych (supresorów T lub komórek CD8) prowadzi do manifestacji choroby. Grupy ryzyka rozwoju klinicznie istotnego PP to wcześniaki, osłabione noworodki i małe dzieci z agammaglobulinemią i hipogammaglobulinemią, krzywicą, niedożywieniem; pacjenci z białaczką, chorobami onkologicznymi; biorcy narządów otrzymujący leki immunosupresyjne; osoby starsze z domów opieki; pacjenci z gruźlicą i zakażeniem wirusem HIV.

Patogeneza PP wiąże się z mechanicznym uszkodzeniem ścian śródmiąższu płuc. Cały cykl życiowy pneumocyst odbywa się w zębodole, do którego ściany są bardzo mocno przytwierdzone. Do rozwoju pneumocyst konieczna jest zwiększona zawartość tlenu. Stopniowo namnażając wypełniają całą przestrzeń pęcherzykową, wychwytując coraz więcej obszarów tkanki płucnej. Przy bliskim kontakcie trofozoitów ze ściankami pęcherzyków fosfolipidy ulegają uszkodzeniu, rozciąganie płuc jest stopniowo zaburzone, a grubość ścian pęcherzyków wzrasta (5-20 razy). W rezultacie rozwija się blokada pęcherzykowo-włośniczkowa, prowadząca do ciężkiej hipoksji. Momentem obciążającym jest powstawanie obszarów niedodmy, co zaostrza naruszenie wentylacji i wymiany gazowej. Do ciężkiego przebiegu choroby przyczyniają się współistniejące choroby płuc w zakażeniu wirusem HIV, najczęściej cytomegalowirusowe zapalenie płuc.

Najbardziej charakterystycznymi objawami PP u pacjentów z AIDS są: duszność (90-100%), gorączka (60%), kaszel (50%), natomiast u pacjentów bez HIV wskaźniki te są nieco inne (na przykład kaszel jest notowane znacznie częściej, w 80-95% przypadków).

Duszność jest najwcześniejszym objawem PP, obserwowanym u prawie wszystkich pacjentów. Na początku wyraża się to umiarkowanym wysiłkiem fizycznym, co jest szczególnie widoczne podczas wchodzenia po schodach. Jeśli w tym okresie wykonywane są badania czynnościowe (weloergometria), to po 5-minutowym obciążeniu oddychanie staje się częstsze i powierzchowne (a u osób zdrowych głębsze), co wskazuje na niewydolność oddychania zewnętrznego. Okres ten może być wydłużony w czasie i czasami sięga kilku tygodni, a nawet miesięcy. Zaobserwowaliśmy pacjenta, u którego czas od wystąpienia duszności wysiłkowej do pełnego obrazu klinicznego z dusznością spoczynkową do 50 na minutę, gorączką i kaszlem wynosił 4 miesiące. Stopniowo duszność narasta i zaczyna przeszkadzać pacjentom już w spoczynku. Wzrostowi temperatury ciała mogą towarzyszyć dreszcze, nadmierna potliwość. Na początku choroby zwykle obserwuje się temperaturę podgorączkową; następnie albo wzrasta (do 38-39 ° C), albo pozostaje podgorączkowy. Wyższe liczby odnotowuje się z reguły u małych dzieci. Krzywa temperatury charakteryzuje się stopniowym wzrostem, stałym, ustępującym lub nieregularnym charakterem. Kaszel jest suchy, zwykle bez wydzieliny, chociaż pojawienie się plwociny jest możliwe u pacjentów ze współistniejącym zapaleniem oskrzeli o innej etiologii lub u palaczy. Na początku choroby charakterystyczny jest obsesyjny kaszel z powodu ciągłego uczucia podrażnienia za mostkiem lub w krtani. W przyszłości kaszel jest prawie ciągły i nabiera charakteru przypominającego krztusiec, szczególnie niepokojący w nocy. Nie ma napadów i nawrotów charakterystycznych dla krztuśca.

U dorosłych PP z reguły objawia się ciężej, występuje przewlekły i nawracający (do 3-6 lub więcej objawów) przebieg z wysoką śmiertelnością.

Badanie kliniczne płuc często nie ujawnia żadnych charakterystycznych zmian. Perkusja może być określona przez krótki odcień dźwięku płucnego, osłuchowo - ciężki oddech, zwiększony w przednich górnych odcinkach, czasami rozproszone suche rzężenia. W badaniu innych narządów zwykle obserwuje się wzrost wielkości wątroby i często obserwuje się wzrost śledziony. W związku z możliwym rozprzestrzenianiem się pneumocyst w narządach (co występuje częściej) oraz prawdopodobieństwem rozwoju pneumocystozy pozapłucnej, badanie pacjenta powinno być bardzo dokładne. Pneumocysty mogą zaatakować prawie każdy narząd, z wyjątkiem torebek stawowych i gruczołu krokowego. Opisano uszkodzenia węzłów chłonnych, śledziony, wątroby, szpiku kostnego, błony śluzowej przewodu pokarmowego, oczu, tarczycy, serca, mózgu i rdzenia kręgowego, grasicy, otrzewnej itp.

W badaniu krwi obwodowej nie obserwuje się specyficznych zmian w PP. Często odnotowuje się zmiany charakterystyczne dla późnych stadiów zakażenia HIV: niedokrwistość, leukocytopenia, małopłytkowość itp. ESR jest zawsze podwyższony i może osiągnąć 40-60 mm/h. Najbardziej charakterystycznym biochemicznym wskaźnikiem niespecyficznym jest znaczny wzrost całkowitej aktywności dehydrogenazy mleczanowej (LDH) jako odzwierciedlenie niewydolności oddechowej. Według obserwacji zagranicznych badaczy niekorzystnymi objawami rokowniczymi w PP są wysoka aktywność LDH (powyżej 500 IU/l); przedłużony kurs wraz z rozwojem nawrotów; niewydolność oddechowa i/lub współistniejące zapalenie płuc wywołane wirusem cytomegalii, a także niski poziom hemoglobiny (poniżej 100 g/l), albuminy i globuliny Y.

U pacjentów zakażonych wirusem HIV rozwój pneumocystozy obserwuje się zwykle, gdy liczba limfocytów CD4 spada poniżej 0,2x109/l.

Jeśli pacjent nie jest leczony, może dojść do wystąpienia duszności (do 70 na minutę lub więcej) i objawów niewydolności płucnej serca, odmy opłucnowej, a nawet odmy śródpiersia, a później obrzęku płuc. Nieleczona choroba często prowadzi do śmierci pacjenta.

Jeśli podejrzewa się PP u pacjenta z zakażeniem wirusem HIV, diagnozę należy postawić na podstawie kombinacji danych klinicznych i laboratoryjnych. Główne objawy kliniczne choroby to połączenie ciężkiej duszności i minimalnych zmian fizycznych. Analizując parametry laboratoryjne należy zwrócić uwagę na wzrost całkowitej aktywności LDH i spadek RO 2 we krwi, co wskazuje na niewydolność oddechową. Znaki te, choć niespecyficzne, są charakterystyczne dla PP. Badanie rentgenowskie nie może być wartościową metodą diagnostyczną, ponieważ i inne infekcje oportunistyczne powodują podobne symetryczne zmiany śródmiąższowe (jak „bawełna” lub „zasłonięte” płuco) na zdjęciu rentgenowskim, a w 5-10% przypadków prześwietlenie może pozostać normalne.

Serologiczne metody diagnostyczne są zawodne. Do izolacji patogenu z plwociny stosuje się metody indukowanej produkcji plwociny (stymulacja wstrząsów kaszlowych 2-3% roztworem soli); w przyszłości stosuje się bezpośrednią mikroskopię barwionych rozmazów. Stosuje się również badanie płukania oskrzelowo-pęcherzykowego, co zwiększa możliwość uzyskania wyniku dodatniego z 60% do 90%. Ostatnio, w celu dokładniejszej diagnozy, opracowano i stosuje się metody PCR, metody immunofluorescencyjne z przeciwciałami mono- i poliklonalnymi.

Pomimo wypracowania skutecznej terapii, śmiertelność z powodu PN w zakażeniu wirusem HIV u leczonych pacjentów przekracza 10%, a przy jej braku waha się od 25% do 80%.

Leczenie PP musi być koniecznie połączone z terapią zakażenia HIV (wyznaczenie skojarzonej terapii przeciwretrowirusowej, jeśli pacjent nie otrzymał jej wcześniej), a także z terapią patogenetyczną i objawową.

W latach 70. ubiegłego wieku wykazano wysoką skuteczność połączenia trimetoprimu i sulfametoksazolu (ko-trimoksazol, Biseptol) w leczeniu i zapobieganiu pneumocystozie. Jeszcze wcześniej, w latach 60-tych. pentamidyna została z powodzeniem zastosowana. Obecnie, pomimo syntezy nowych leków, Biseptol i pentamidyna pozostają głównymi środkami leczenia PP. W naszym kraju pentamidyna nie jest zarejestrowana, więc głównym lekiem do leczenia i zapobiegania pneumocystozie jest Biseptol.

Biseptol, zawierający 480 mg składników aktywnych (80 mg trimetoprimu i 400 mg sulfametoksazolu), jest przepisywany w dawce 20 mg / kg trimetoprimu dziennie. Ta dawka jest podzielona na 4 części, które należy przyjmować co 6 godzin. Zwykle stosuje się tabletkę, ale w ciężkich przypadkach choroby i z naruszeniem wchłaniania w przewodzie pokarmowym lek podaje się dożylnie. W tym celu pojedynczą dawkę (1 ampułka zawiera 20 mg trimetoprimu) rozpuszcza się w 250 ml 5% roztworu glukozy. Przebieg leczenia trwa 21 dni. W pierwszych 3-4 dniach przyjmowania możliwy jest nie tylko brak efektu, ale także chwilowe pogorszenie - zwiększona duszność, podwyższona temperatura ciała. Pod koniec leczenia przeprowadza się leczenie podtrzymujące - dorośli przyjmują tabletkę Biseptol 1 (480 mg) 1 raz dziennie.

Średnio po PP przeżywa 75% pacjentów, aw niektórych ośrodkach medycznych liczba ta sięga 90%. W przypadku nawrotów przeżywa około 60% pacjentów. Jednym z kryteriów skuteczności leczenia jest częstość nawrotów, których prawdopodobieństwo w ciągu pierwszych 6 miesięcy po pierwszym epizodzie PP wynosi około 35%, a w kolejnych 6 miesiącach sięga 60%.

Działania niepożądane obserwuje się zwykle od 6 do 14 dni przyjmowania kotrimoksazolu. Mogą objawiać się gorączką, wysypką i swędzeniem, nudnościami, powiększeniem wątroby, biegunką, leukocytopenią, małopłytkowością, agranulocytozą, zwiększoną aktywnością aminotransferaz w surowicy, poziomem kreatyniny itp. U pacjentów częściej obserwuje się wysypki skórne, uszkodzenie wątroby, neutropenię i małopłytkowość z istotnymi zaburzeniami czynności wątroby i nerek (zwłaszcza jeśli klirens kreatyniny jest poniżej 15 ml/min), dlatego kotrimoksazol nie może być przepisywany tym kategoriom pacjentów. Niektóre reakcje mogą zniknąć wraz z kontynuacją leczenia. Po 2 tygodniach przyjmowania leku konieczne jest przeprowadzenie badania kontrolnego krwi obwodowej. W przypadku wykrycia poważnych naruszeń wskazane jest wyznaczenie preparatów kwasu foliowego.

Za granicą, z nietolerancją lub niewystarczającą skutecznością kotrimoksazolu, pacjentom przepisuje się pentamidynę pozajelitowo (lek nie jest wchłaniany w przewodzie pokarmowym). Podaje się go dożylnie powoli w dawce 4 mg/kg/dobę, rozcieńczony w 250 ml 5% roztworu glukozy lub w postaci aerozolu (roztwór wodny w dziennej dawce 4 mg/kg). W przypadku inhalacji pentamidyny reakcje toksyczne są rejestrowane rzadziej i są mniej wyraźne niż po podaniu dożylnym (najpoważniejsze skutki toksyczne obejmują hepato- i nefrotoksyczność, hipoglikemię). Jednak droga wziewna podawania pentamidyny w zaawansowanej chorobie ma szereg ograniczeń: możliwość wystąpienia skurczu oskrzeli, podrażnienia błony śluzowej gardła, nierównej wentylacji różnych części płuc itp. W celach profilaktycznych częściej stosuje się inhalację pentamidyną, chociaż ta metoda profilaktyki ma również szereg wad, z których główną jest prawdopodobieństwo rozwoju pozapłucnej pneumocystozy i odmy opłucnowej. Czas trwania dożylnego przebiegu leczenia wynosi 21 dni.

Trzecim najczęściej stosowanym lekiem w PN jest dapson (lek rezerwowy), powszechnie stosowany w leczeniu trądu. Dapson (100 mg raz dziennie) zaleca się łączyć z trimetoprimem (15-20 mg/kg/dzień do 100 mg raz dziennie co 8 godzin). Czas trwania leczenia wynosi 21 dni. Ta kombinacja jest dobrze tolerowana. Jego głównym skutkiem ubocznym jest hemoliza u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Możliwe jest również rozwinięcie methemoglobinurii.

Innym schematem zapasowym dla umiarkowanego PP jest połączenie klindamycyny (1,2 g/dzień dożylnie lub doustnie) i prymachiny (0,03 g/dzień doustnie) przez 21 dni. Tego schematu nie można również przepisać pacjentom z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, a stężenie methemoglobiny należy monitorować po 2-3 tygodniach leczenia.

Terapia patogenetyczna ma na celu głównie poprawę czynności układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Szczególnie intensywna terapia patogenetyczna powinna dotyczyć rozwoju niewydolności oddechowej, obrzęku płuc, ostrej niewydolności serca. Istnieją doniesienia o poprawie jakości życia pacjentów z PP po zastosowaniu kortykosteroidów, zwłaszcza gdy są one przepisywane jeszcze przed wystąpieniem ostrej niewydolności oddechowej. Ale nawet przy już rozwiniętym ciężkim przebiegu zapalenia płuc (obrzęk płuc, zespół stresu) wskazane jest stosowanie prednizolonu (zwykle 40 mg 2 razy dziennie przez 5 dni, następnie 40 mg 1 raz dziennie przez 5 dni, następnie 20 mg dziennie). dzień przed zakończeniem leczenia).

W przypadku braku zagrażających życiu powikłań, ale w przypadku niewydolności oddechowej, stosowanie kortykosteroidów przyczynia się do szybszego zmniejszenia hipoksji. W tym celu przepisuje się prednizon w dawce 60 mg dziennie w 2-3 dawkach rano przez 7 dni, a następnie stopniowo odstawia.

Krótki cykl leczenia kortykosteroidami pozwala uniknąć rozprzestrzeniania się pneumocyst z płuc do innych narządów. Stosowanie kortykosteroidów jest nieodpowiednie w przypadku łagodnej choroby i braku ujemnej dynamiki. Jeśli pacjenci mają inne choroby oportunistyczne, kortykosteroidy należy przepisywać ostrożnie, ponieważ na tle ich stosowania możliwa jest progresja tych chorób, a nawet uogólnienie procesu (infekcja opryszczkowa, zakażenie wirusem cytomegalii).

Sztuczna wentylacja płuc jest zalecana zgodnie ze wskazaniami, jeśli istnieją warunki do jej wykonania; 20-30% pacjentów, którzy ją otrzymują, wraca do zdrowia i żyje przez kolejne 6-12 miesięcy.

W przypadku braku pierwotnego leczenia zapobiegawczego PP rozwija się w późnych stadiach zakażenia HIV u 80% pacjentów, a prawdopodobieństwo nawrotu przy braku profilaktyki wtórnej wynosi 70% (w ciągu 1 roku). U pacjentów otrzymujących kotrimoksazol częstość PP wynosi 3,5% rocznie. Ponadto ko-trimoksazol działa na inne mikroorganizmy, dzięki czemu działa zapobiegawczo przeciwko wielu infekcjom (toksoplazmoza, pneumokokowe zapalenie płuc itp.).

W Rosji profilaktyczne leczenie PP prowadzi się u pacjentów z poziomem limfocytów CD4 poniżej 0,2x109/l (profilaktyka pierwotna) oraz pacjentów, którzy przeszli wcześniej PP (profilaktyka wtórna). Przy nieznanym poziomie komórek CD4 profilaktykę pneumocystozy prowadzi się u pacjentów w stadium IIIB w okresie aktywności klinicznej w obecności patologii płucnej, a także u wszystkich pacjentów w stadium IIIB (zgodnie z klasyfikacją kliniczną zakażenia HIV , 1989). Za granicą wskazaniami do chemioprofilaktyki pneumocystozy są epizody PP w wywiadzie, poziom limfocytów CD4 poniżej 0,2x109/l oraz gorączka niewiadomego pochodzenia trwająca 2 tygodnie.

W profilaktyce stosuje się ko-trimoksazol (3 dni w tygodniu dla dorosłych, 2 tabletki po 480 mg, dla dzieci - zgodnie z masą ciała). Alternatywnym schematem jest pentamidyna w aerozolu 300 mg/mo lub 4 mg/kg dożylnie przez 2-4 tygodnie lub dapson 200 mg plus pirymetamina 75 mg i kwas folinowy 25 mg tygodniowo.

W prewencji wtórnej w ciągu 4 tygodni po zakończeniu leczenia ostrego procesu zaleca się przyjmowanie 1 tabletki (480 mg) ko-trimoksazolu dziennie (leczenie podtrzymujące), a następnie, przy braku negatywnych objawów klinicznych i dynamika radiologiczna, przenieś pacjenta na podstawowy schemat profilaktyki. Kiedy pojawiają się oznaki aktywacji choroby, przełączają się na dzienne spożycie leku zgodnie ze schematem leczenia.