termin grecki patos- cierpienie - narodziło się w starożytności i początkowo odzwierciedlało czysto subiektywne doświadczenia osoby, która z jakiegoś powodu doświadcza cierpienia. Stopniowo termin ten zaczął odnosić się do choroby. A naukę, która bada przejawy zmienionej lub zaburzonej czynności życiowej organizmu, nazwano „patologią”.

Patologia to szeroka dziedzina biologii i medycyny, która bada różne aspekty chorób.

Patologiczna anatomia człowieka jest integralną częścią patologii, gałęzi medycyny, która koncentruje się na zmianach strukturalnych (morfologicznych) w organizmie podczas chorób, na przyczynach choroby, na wpływie choroby na organizm, na mechanizmach rozwoju procesu chorobotwórczego. Jednocześnie anatomia patologiczna z konieczności wiąże te zmiany z klinicznymi objawami choroby, a zatem główny kierunek jej rozwoju jest kliniczny i anatomiczny.

Anatomia patologiczna jest pomostem między podstawowymi naukami biologicznymi a medycyną praktyczną. Zajmuje się badaniem zmian struktury i funkcji, które wynikają z uszkodzeń lub wad wrodzonych.

Anatomia patologiczna obejmuje dwie duże sekcje: ogólną i szczególną patologię człowieka.

Ogólna anatomia patologiczna zajmuje się badaniem zmian strukturalnych i czynnościowych zachodzących w komórkach i tkankach pod bezpośrednim wpływem czynników chorobotwórczych lub w wyniku rozwoju reakcji organizmu na nie.

Obejmuje dwa główne działy: doktrynę przyczyn (etiologii) chorób człowieka oraz główne schematy ich występowania i rozwoju (patogeneza).

Przyczynami choroby są różne czynniki chorobotwórcze, przede wszystkim wpływ środowiska zewnętrznego. Czynniki te mogą prowadzić do rozwoju choroby bezpośrednio lub zmieniać wewnętrzne właściwości organizmu (aberracje chromosomowe, mutacje genowe), które z kolei, będąc mocno utrwalone, mogą odgrywać wiodącą rolę w rozwoju choroby. Równie ważny w rozwoju choroby jest stopień nasilenia mechanizmów ochronnych i kompensacyjno-adaptacyjnych (adaptacyjnych).

Wraz ze zmianami strukturalnymi stale pojawiają się zmiany biochemiczne i fizjologiczne (funkcjonalne), które łączy wspólna koncepcja - patogeneza. Termin „patogeneza” jest używany w odniesieniu do:

q nauki o ogólnych wzorcach rozwoju, przebiegu i skutkach choroby;

q mechanizm rozwoju określonej choroby lub procesu patologicznego.

Pod wpływem różnych przyczyn w organizmie mogą rozwinąć się jakościowo podobne zmiany ogólne i miejscowe, w tym zaburzenia krążenia, zmiany alternatywne, stany zapalne, procesy kompensacyjne i adaptacyjne, zaburzenia wzrostu tkanek (guzy). Wszystkie te zmiany są badane w pierwszej części - ogólnej patologii człowieka.

Jednocześnie nasilenie tych zmian i ich stosunek w każdym przypadku znacznie się różnią, co determinuje morfologiczną i kliniczną manifestację poszczególnych jednostek chorobowych. Różnice te są przedmiotem badań prywatnej anatomii patologicznej lub anatomii patologicznej chorób.

Śmierć jako pojęcie biologiczne (śmierć biologiczna) jest wyrazem nieodwracalnego ustania życia organizmu. Wraz z nadejściem śmierci osoba zamienia się w martwe ciało, zwłoki (zwłoki). Z prawnego punktu widzenia w większości krajów organizm uznaje się za martwy, gdy następuje całkowite i nieodwracalne ustanie aktywności mózgu. Ale jednocześnie duża liczba komórek i tkanek w legalnie martwym organizmie pozostaje żywotna przez jakiś czas po śmierci. Jeśli organizm zostanie poddany hipotermii, która gwałtownie zmniejsza zapotrzebowanie na tlen, proces śmierci komórek i tkanek może zostać znacznie opóźniony. Te narządy i tkanki stanowią główne źródło przeszczepów.

Istnieją następujące rodzaje śmierci:

1) naturalna („fizjologiczna” śmierć), która tak naprawdę nie istnieje;

2) patologicznej (przedwczesnej) śmierci spowodowanej chorobą;

3) gwałtowna śmierć (morderstwo, samobójstwo, uraz itp.).

Przedmiotem badań anatomii patologicznej jest śmierć z powodu choroby, która zwykle następuje stosunkowo powoli, przechodząc przez szereg stadiów. Wraz z tym możliwy jest nagły, w ciągu kilku minut, a nawet ułamków minuty, początek śmierci, ale nadal z wystarczająco wyraźnymi klinicznymi i morfologicznymi objawami choroby. W tym przypadku używa się terminu nagła śmierć. Jednak nieoczekiwany początek śmierci jest również możliwy na tle widocznego dobrego samopoczucia klinicznego i minimalnych lub nawet nieobecnych morfologicznych objawów choroby. Ten stan występuje u niemowląt i jest określany jako zespół nagłej śmierci.

Po śmierci zmiany pośmiertne zachodzą w określonej kolejności. Obejmują one:

• zesztywnienie pośmiertne;
• redystrybucja krwi;
• plamy zwłok;
• suszenie zwłok;
• rozkład zwłok.

Znajomość mechanizmów i tempa rozwoju tych objawów pozwala specjalistom określić czas zgonu.

Ochłodzenie zwłok wiąże się z zaprzestaniem wytwarzania ciepła w organizmie po śmierci i późniejszym wyrównaniem temperatury z otoczeniem.

Rigor mortis polega na zesztywnieniu mięśni w wyniku zaniku kwasu adenozynotrójfosforowego i nagromadzenia kwasu mlekowego. Stężenie pośmiertne jest najbardziej widoczne u osób z dobrze rozwiniętymi mięśniami oraz w przypadkach, gdy śmierć nastąpiła podczas drgawek.

Redystrybucja krwi wyraża się w przepełnieniu żył i zmniejszeniu dopływu krwi do tętnic. W jamach serca i naczyniach krwionośnych możliwe jest tworzenie się pośmiertnych skrzepów krwi. Ich liczba jest maksymalna przy powolnym początku śmierci i minimalna - przy szybkim. Podczas śmierci w stanie asfiksji krew nie krzepnie, z czasem dochodzi do hemolizy.

Plamy zwłok powstają w wyniku redystrybucji krwi, jej przepływu pod wpływem grawitacji do dolnych partii ciała. Te zwłoki hipostazy o czerwono-fioletowym kolorze bledną po naciśnięciu (w przeciwieństwie do krwotoków). Jednak w późniejszym czasie, wraz z dyfuzją osocza krwi zabarwionego zlizowaną hemoglobiną do otaczających tkanek, plamy stają się bledsze i nie znikają po naciśnięciu.

Zasuszenie zwłok następuje w wyniku odparowania wilgoci z powierzchni ciała. Rozpoczyna się wysuszeniem rogówki, co objawia się jej zmętnieniem w obszarach odpowiadających otwartej szczelinie powiekowej. Błony śluzowe stają się suche, brązowawe. Te same plamy, przypominające pergamin, pojawiają się na skórze, przede wszystkim w miejscach uszkodzeń naskórka.

Rozkład zwłok jest spowodowany autolizą i rozkładem zwłok. Autoliza pośmiertna zachodzi pod wpływem wewnątrzkomórkowych enzymów hydrolitycznych (lizosomalnych). Do autolizy pośmiertnej szybko dołączają procesy gnilne wywołane przez florę bakteryjną. Zaczynają się od jelit. Takiemu rozkładowi towarzyszy silny zapach zgnilizny. W przypadku tworzenia się gazu przez namnażanie się bakterii, gaz nadmuchuje dotknięte tkanki i narządy, które przybierają pienisty wygląd (rozedma zwłok).

Obiekty i metody badań:

Przedmiotem badań anatomii patologicznej są:

¨ zwłoki osób, które zmarły z powodu chorób, aw czasie wojny – obrażeń bojowych;

¨ tkanki pobrane od osób żywych podczas zabiegów chirurgicznych i nakłuć (obejmuje to badania materiału pobranego w celach diagnostycznych – biopsje diagnostyczne, a także badania materiału chirurgicznego w celu weryfikacji i wyjaśnienia rozpoznania klinicznego);

¨ tkanki pobrane od zwierząt z eksperymentalnie wywołanym procesem patologicznym.

Metody badania anatomii patologicznej można podzielić na dwie grupy: podstawową i dodatkową.

Główne metody badań morfologicznych to:

Makroskopowe (badanie i badanie gołym okiem);

Mikroskopijny.

Dodatkowe metody badawcze to chemiczne (histochemia, immunohistochemia itp.), Fizyczne (histoautoradiografia, radiografia, rentgenowska analiza strukturalna, ultradźwięki itp.), Biologiczne (techniki bakteriologiczne, hematologiczne, metoda kultur tkankowych itp.).

Sekcja zwłok (sekcja zwłok zmarłych)

Słowo „sekcja zwłok” oznacza „obserwować kogoś”. Wartość sekcji zwłok jest ogromna i służą one do:

Proces naukowo-dydaktyczny. To dzięki sekcji zwłok ujawniono podłoże morfologiczne i dynamikę rozwoju większości chorób, stworzono przesłanki do nowoczesnych klasyfikacji chorób;

Kontrola jakości diagnostyki i leczenia;

Edukacja studentów i klinicystów;

Identyfikacja chorób zakaźnych i wdrożenie odpowiednich środków sanitarno-epidemiologicznych;

Definicje tanatogenezy: w przypadkach wykrycia oznak gwałtownej śmierci sekcja zwłok nabiera znaczenia medycyny sądowej;

Wykrywanie i badanie nowo zdiagnozowanych chorób.

Mikroskopia

Mikroskopia świetlna ma ograniczenia: przy powiększeniu powyżej 1200 pojawia się efekt deformacji refrakcji dla fal świetlnych o różnych długościach fali, w wyniku czego obraz traci wyrazistość i staje się rozmyty.

mikroskopia elektronowa

Istnieją trzy główne typy mikroskopii elektronowej:

• przenoszenie
• łów
• Analityczna mikroskopia elektronowa

Immunohistochemia

Wartość immunohistochemii polega na tym, że opiera się ona na ściśle swoistych reakcjach między przeciwciałami diagnostycznymi a ich komplementarnymi antygenami. W badaniu immunohistochemicznym tkanka jest zwykle traktowana przeciwciałami przeciwko antygenowi, który chcą w niej wykryć. Tkanka jest następnie traktowana przeciwciałami przeciwko przeciwciałom diagnostycznym. Te przeciwciała zawierają barwnik lub enzym, który można następnie łatwo zidentyfikować.

Korzystając z tej technologii, możesz określić:

v hormony;

receptory v;

v cząsteczki adhezji komórkowej;

v białka macierzy tkanki łącznej;

białka osocza;

antygeny onkopłodowe;

enzymy;

v składniki cytoszkieletu;

v antygeny leukocytów;

v składniki immunoglobulin (różne łańcuchy lekkie i ciężkie, składnik wydzielniczy i łańcuchy J);

vonkogeny i ich pochodne;

v geny proliferacji jądrowej;

v duża liczba czynników zakaźnych, w tym bakterie, wirusy, pierwotniaki i grzyby.

Histochemia

Badania histochemiczne służą do oznaczania różnych substancji w tkankach. W rzeczywistości konwencjonalne barwienie hematoksyliną i eozyną jest również metodą histochemiczną. W tej chwili opracowano ogromną liczbę barwników, które specyficznie barwią różne składniki tworzące komórki: enzymy, różne klasy tłuszczów, białek i glikoprotein, metale, węglowodany. Na przykład: barwienie według metody Van Giesona dla włókien kolagenowych, błękit Alcian dla kwaśnych glikozaminoglikanów, impregnacja solami azotanu srebra według metody Gamory dla włókien siatkowatych itp.

Anatomia patologiczna otrzymuje materiał do badań przy otwieraniu zwłok, operacjach chirurgicznych, biopsjach i eksperymentach.

Podczas sekcji zwłok zmarłych - sekcje zwłok(z gr. autopsja - widzenie na własne oczy) znaleźć zarówno daleko idące zmiany, które doprowadziły pacjenta do śmierci, jak i początkowe zmiany, które częściej stwierdza się dopiero przy badaniu mikroskopowym. Umożliwiło to badanie etapów rozwoju wielu chorób. Narządy i tkanki pobrane podczas sekcji zwłok są badane nie tylko za pomocą makroskopowych, ale także mikroskopowych metod badawczych. Jednocześnie wykorzystują głównie badania świetlno-optyczne, ponieważ zmiany zwłok (autoliza) ograniczają stosowanie bardziej subtelnych metod analizy morfologicznej.

Sekcja zwłok potwierdza poprawność diagnozy klinicznej lub ujawnia błąd diagnostyczny, ustala przyczyny śmierci pacjenta, cechy przebiegu choroby, ujawnia skuteczność stosowania preparatów leczniczych, manipulacji diagnostycznych, opracowuje statystyki śmiertelności i śmiertelności itp.

Materiał chirurgiczny (usunięte narządy i tkanki) umożliwia patologowi badanie morfologii choroby na różnych etapach jej rozwoju oraz stosowanie różnych metod badań morfologicznych.

Biopsja(z gr. bios – życie i opsis – wizja) – przyżyciowe pobieranie tkanek do celów diagnostycznych. Materiał uzyskany z biopsji nazywa się biopsją. Ponad 100 lat temu, gdy tylko pojawił się mikroskop świetlny, patolodzy zaczęli badać materiał biopsyjny, wzmacniając diagnozę kliniczną badaniem morfologicznym. Obecnie nie można sobie wyobrazić placówki medycznej, w której nie uciekaliby się do biopsji w celu wyjaśnienia diagnozy. W nowoczesnych placówkach medycznych biopsję wykonuje się u co trzeciego pacjenta, a nie ma takiego narządu, takiej tkanki, która nie byłaby dostępna do badań biopsyjnych.

Rozszerza się nie tylko objętość i metody biopsji, ale także zadania, które klinika rozwiązuje z jej pomocą. Dzięki biopsji, często powtarzanej, klinika otrzymuje obiektywne dane potwierdzające rozpoznanie, pozwalające ocenić dynamikę procesu, charakter przebiegu choroby i rokowanie, celowość stosowania i skuteczność określonego rodzaju terapii oraz możliwe działania niepożądane leków. W ten sposób patolog, którego zaczęto nazywać patologiem klinicznym, staje się pełnoprawnym uczestnikiem diagnozy, taktyki terapeutycznej lub chirurgicznej oraz prognozowania choroby. Biopsje umożliwiają badanie najbardziej początkowych i subtelnych zmian w komórkach i tkankach za pomocą mikroskopu elektronowego, metod histochemicznych, histoimmunochemicznych i enzymologicznych, tj. te początkowe zmiany w chorobach, których objawy kliniczne są nadal nieobecne ze względu na żywotność procesów kompensacyjno-adaptacyjnych. W takich przypadkach tylko patolog ma możliwość wczesnej diagnozy. Te same nowoczesne metody pozwalają na ocenę czynnościową struktur zmienionych w przebiegu choroby, uzyskanie wyobrażenia nie tylko o istocie i patogenezie rozwijającego się procesu, ale także o stopniu kompensacji upośledzonych funkcji. Tym samym preparat biopsyjny staje się obecnie jednym z głównych obiektów badawczych w rozwiązywaniu zarówno praktycznych, jak i teoretycznych zagadnień anatomii patologicznej.

Eksperyment jest bardzo ważny dla wyjaśnienia patogenezy i morfogenezy chorób. Chociaż trudno jest stworzyć adekwatny model choroby człowieka w eksperymencie, modele wielu chorób człowieka zostały stworzone i są tworzone, pomagają one lepiej zrozumieć patogenezę i morfogenezę chorób. Na modelach chorób człowieka badają działanie niektórych leków, opracowują metody interwencji chirurgicznych, zanim znajdą zastosowanie kliniczne. W ten sposób współczesna anatomia patologiczna stała się patologią kliniczną.

Badanie podstaw strukturalnych choroby prowadzi się na różnych poziomach: organizmowym, ogólnoustrojowym, narządowym, tkankowym, komórkowym, subkomórkowym, molekularnym.

• Poziom organizmu pozwala zobaczyć chorobę całego organizmu w jej różnorodnych przejawach, we wzajemnym powiązaniu wszystkich narządów i układów.
• Poziom systemu- jest to poziom badania dowolnego układu narządów lub tkanek, połączonych wspólną funkcją (na przykład układy tkanki łącznej, układy krwi, układy trawienne itp.).
• Poziom organów pozwala wykryć zmiany w narządach, które w niektórych przypadkach są wyraźnie widoczne gołym okiem, w innych przypadkach, aby je wykryć, konieczne jest skorzystanie z badania mikroskopowego.
• Poziomy tkankowe i komórkowe- to poziomy badania zmienionych tkanek, komórek i substancji międzykomórkowej przy użyciu metod badań światło-optycznych.
• Poziom subkomórkowy pozwala obserwować zmiany w ultrastrukturach komórkowych i substancji międzykomórkowej pod mikroskopem elektronowym, które w większości przypadków są pierwszymi morfologicznymi objawami choroby.
• Poziom molekularny badanie choroby jest możliwe przy użyciu kompleksowych metod badawczych obejmujących mikroskopię elektronową, immunohistochemię, cytochemię, radioautografię. Jak widać, dogłębne badanie morfologiczne choroby wymaga całego arsenału nowoczesnych metod – od makroskopowych po mikroskopowe elektronowe, histocytoenzymatyczne i immunohistochemiczne.

Tak więc zadania, jakie obecnie rozwiązuje anatomia patologiczna, stawiają ją na szczególnym miejscu wśród dyscyplin medycznych: z jednej strony jest to teoria medycyny, która odsłaniając materialne podłoże choroby, służy bezpośrednio praktyce klinicznej; z drugiej strony jest to morfologia kliniczna służąca do postawienia diagnozy, służąca jako teoria medycyny. Należy jeszcze raz podkreślić, że nauczanie anatomii patologicznej jest oparte na zasadach jedności i koniugacji struktury i funkcji jako podstawa metodologiczna do badań patologii w ogóle, a także kliniczny i anatomiczny kierunek domowej anatomii patologicznej. Pierwsza zasada pozwala dostrzec powiązania anatomii patologicznej z innymi dyscyplinami teoretycznymi oraz konieczność znajomości przede wszystkim anatomii, histologii, fizjologii i biochemii w celu zrozumienia podstaw patologii. Druga zasada – kierunek kliniczno-anatomiczny – świadczy o potrzebie znajomości anatomii patologicznej dla studiowania innych dyscyplin klinicznych i praktyki lekarskiej, niezależnie od przyszłej specjalności.

Odpowiedzi na egzamin z anatomii patologicznej.

1. Anatomia patologiczna: 1) definicja, 2) zadania, 3) przedmiot i metody badań, 4) miejsce w naukach medycznych i praktyce lekarskiej, 5) poziomy badania procesów patologicznych.

1) anatomia patologiczna- podstawowa nauka biomedyczna badająca strukturalne podstawy procesów patologicznych i wszystkich chorób człowieka.

anatomia patologiczna studiuje i rozwija się: 1) patologia komórki 2) podłoże molekularne, etiologia, patogeneza, morfologia i morfogeneza procesów patologicznych i chorób 3) patomorfoza chorób 4) embriogeneza patologiczna 5) klasyfikacja chorób

2) ^ Zadania anatomii patologicznej :

a) uogólnienie danych faktograficznych uzyskanych różnymi metodami badań biomedycznych

b) badanie typowych procesów patologicznych

c) rozwój problematyki etiologii, patogenezy, morfogenezy chorób człowieka

d) rozwój filozoficznych i metodologicznych aspektów biologii i medycyny

e) kształtowanie się teorii medycyny w ogóle, aw szczególności doktryny o chorobie

3) Obiekty i metody badań:

^ Przedmiot badań	Metoda badań
żywa osoba	biopsja - przyżyciowe badanie morfologiczne ^ Rodzaje biopsji: 1) nakłucie 2) wycięcie 3) nacięcie 4) aspiracja a) diagnostyczna b) cytobiopsja chirurgiczna (ekspresowa diagnostyka)
martwy człowiek	autopsja - sekcja zwłok osoby zmarłej Cele sekcji zwłok: badanie poprawności diagnozy i leczenia ustalenie przyczyny zgonu badania naukowe szkolenie studentów i lekarzy
Zwierząt	eksperyment - w rzeczywistości odnosi się do fizjologii patologicznej

4) Anatomia patologiczna jest podstawą wszystkich dyscyplin klinicznych, rozwija i bada nie tylko morfologiczne podstawy diagnozy klinicznej, ale jest także teorią medycyny w ogóle.

5) Poziomy badania procesów patologicznych: a) organizmowy b) narządowy c) tkankowy d) komórkowy e) ultrastrukturalny f) molekularny

2. Historia anatomii patologicznej: 1) prace Morgagniego, 2) teoria Rokitansky'ego, 3) teoria Schleidena i Schwanna, 4) prace Virchowa, 5) ich znaczenie dla rozwoju anatomii patologicznej

Etapy rozwoju patologii:

1. Poziom makroskopowy (J. Morganyi, K. Rokitansky)

2. Poziom mikroskopowy (R. Virchow)

3. Poziom mikroskopu elektronowego

4. Poziom biologii molekularnej

1) Przed Morgagni przeprowadzono sekcje zwłok, ale bez analizy uzyskanych danych. Giovanniego Batisto Morgagniego:

a) zaczął przeprowadzać systematyczne sekcje zwłok z tworzeniem idei istoty procesu patologicznego

b) w 1861 roku napisał pierwszą książkę o anatomii patologicznej „O lokalizacji i przyczynach chorób zidentyfikowanych anatomicznie”

c) podał pojęcia hepatyzacji, pęknięcia serca itp.

2) Karl Rokitansky był ostatnim przedstawicielem teorii ludzkiej patologii humoralnej.

Stworzony jeden z najlepszych w XIX wieku. „Przewodnik po anatomii patologicznej”, w którym usystematyzował wszystkie choroby na podstawie swojego ogromnego osobistego doświadczenia (30 000 sekcji zwłok w ciągu 40 lat działalności prosektoralnej)

3) Schleiden, Schwann - teoria budowy komórkowej (1839):

1. Komórka - najmniejsza jednostka życia

2. Komórki zwierząt i roślin mają zasadniczo podobną strukturę

3. Rozmnażanie komórek odbywa się poprzez podzielenie oryginalnej komórki

4. Komórki w organizmach wielokomórkowych są zintegrowane

Znaczenie teorii komórkowej: uzbroiła medycynę w zrozumienie ogólnych wzorców budowy żywych organizmów, a badanie zmian cytologicznych w chorym organizmie umożliwiło wyjaśnienie patogenezy chorób człowieka, doprowadziło do powstania patomorfologii chorób.

4) 1855 - Virchow - teoria patologii komórkowej - punkt zwrotny w anatomii patologicznej i medycynie: materialnym podłożem choroby są komórki.

5) Prace Morgagniego, Rokitansky'ego, Schleidena, Schwanna, Virchowa położyły podwaliny pod współczesną patologię i wyznaczyły główne kierunki jej współczesnego rozwoju.

3. Szkoły patologów: 1) białoruskie, 2) moskiewskie, 3) petersburskie, 4) główne działania krajowych szkół patologów, 5) ich rola w rozwoju anatomii patologicznej.

1) Katedra Patologii Moskiewskiego Państwowego Instytutu Medycznego została założona w 1921 roku. Kierownikiem do 1948 r. - prof. Titow Iwan Trofimowicz – przewodniczący Republikańskiego Towarzystwa Naukowego, napisał podręcznik patologii w języku białoruskim.

Następnie działem kierował Gulkiewicz Jurij Walentinowicz. Był kierownikiem centralnej pracowni patologiczno-anatomicznej. Otworzył zwłoki Hitlera, Goebelsa. Przybył do Mińska i zaczął aktywnie rozwijać patologię okołoporodową. Katedra obroniła wiele rozpraw z zakresu postępowania przy porodzie, urazów czaszkowo-porodowych, badała listeriozę, cytoplazmę. 1962 - otwarto laboratorium teratologii i genetyki medycznej, rozpoczęto aktywne badanie rozwoju. Zakład utworzył cały Instytut Badawczy Instytutu Patologii Wrodzonych i Dziedzicznych (kierownik Łaziuk Giennadij Iljicz - uczeń Gulkevicha Yu.V.). Obecnie w Katedrze zatrudnionych jest trzech profesorów:

1. Evgeny Davydovich Callous - Kierownik Katedry, Honorowy Naukowiec. Mnogie wady wrodzone, rak tarczycy u dzieci

2. Kravtsova Garina Ivanovna - specjalista patologii nerek, wrodzone wady rozwojowe nerek

3. Nedved Michaił Konstantinowicz - patologia ośrodkowego układu nerwowego, wrodzone zaburzenia rozwoju mózgu

2) 1849 - pierwszy oddział patologii w Moskwie. Głowa katedra - prof. Polunin jest założycielem klinicznego i anatomicznego kierunku patologii. Nikiforov - szereg prac, podręcznik patologii. Abrikosov - działa w dziedzinie gruźlicy płuc, patologii jamy ustnej, nerek, podręcznik, który przeszedł 9 przedruków. Skvortsov - choroby wieku dziecięcego. Davydovsky - patologia ogólna, patologia zakaźna, gerontologia. Strukov jest twórcą doktryny kolagenoz.

3) 1859 - pierwszy oddział patologii w Petersburgu - kierownik prof. Rudnev, także Shor, Aniczkow, Głazunow, Sysojew i inni.

4) Główne kierunki – patrz pytania 1-2

5) Rola w rozwoju patologii: byli założycielami patologii domowej, określili wysoki poziom jej rozwoju na obecnym etapie

4. Śmierć: 1) definicja, 2) klasyfikacja śmierci człowieka, 3) charakterystyka śmierci klinicznej, 4) charakterystyka śmierci biologicznej, 5) oznaki śmierci i zmiany pośmiertne.

1) Śmierć to nieodwracalne ustanie życia ludzkiego.

2) Klasyfikacja śmierci człowieka:

a) w zależności od przyczyn, które ją spowodowały: 1) naturalna (fizjologiczna) 2) gwałtowna 3) śmierć z powodu choroby (stopniowa lub nagła)

b) w zależności od rozwoju odwracalnych lub nieodwracalnych zmian w czynności życiowej: 1) klinicznej 2) biologicznej

3) Śmierć kliniczna - odwracalne w ciągu kilku minut zmiany czynności życiowych organizmu, którym towarzyszy zatrzymanie krążenia i oddychania.

Stan przedśmiertny kliniczny - agonia - nieskoordynowana aktywność układów homeostatycznych w okresie terminalnym (arytmie, porażenia zwieraczy, drgawki, obrzęk płuc itp.)

U podstaw śmierci klinicznej: niedotlenienie OUN w wyniku ustania krążenia i oddychania oraz zaburzenia ich regulacji.

4) Śmierć biologiczna - nieodwracalne zmiany czynności życiowych organizmu, początek procesów autolitycznych.

Charakteryzuje się niejednoczesną śmiercią komórek i tkanek (w pierwszej kolejności po 5-6 minutach obumierają komórki kory mózgowej, w innych narządach komórki obumierają w ciągu kilku dni, natomiast ich zniszczenie można natychmiast wykryć dopiero za pomocą EM)

^ 5) Oznaki śmierci i zmiany pośmiertne:

1. Chłodzenie zwłok (algor mortis)- stopniowy spadek temperatury ciała.

Powód: zaprzestanie produkcji ciepła w organizmie.

Czasami - przy zatruciu strychniną, śmierci na tężec - temperatura po śmierci może wzrosnąć.

2. ^ Stężenie pośmiertne (rigor mortis) - zagęszczenie dobrowolnych i mimowolnych mięśni zwłok.

Powód: zanik ATP w mięśniach po śmierci i nagromadzenie w nich mleczanu.

3. ^ wysuszenie zwłok : zlokalizowane lub uogólnione (mumifikacja).

Powód: odparowanie wilgoci z powierzchni ciała.

Morfologia: zmętnienie rogówki, pojawienie się suchych brązowawych plam na twardówce, pergaminowe plamy na skórze itp.

4. ^ Redystrybucja krwi w zwłokach - przelanie krwi w żyłach, spuchnięcie tętnic, pośmiertne zakrzepy krwi w żyłach i prawym sercu.

Morfologia skrzepów pośmiertnych: gładkie, elastyczne, żółte lub czerwone, leżą swobodnie w świetle naczynia lub serca.

Szybka śmierć - kilka skrzepów pośmiertnych, śmierć z powodu uduszenia - brak skrzepów pośmiertnych.

5. ^ Plamy zwłok- występowanie obrzęków zwłok w postaci ciemnopurpurowych plam, najczęściej w niżej położonych częściach ciała niepodlegających uciskowi. Po naciśnięciu znikają martwe plamy.

Powód: redystrybucja krwi w zwłokach w zależności od ich położenia.

6. ^ Wchłonięcie zwłok - późne plamy zwłok o czerwono-różowym kolorze, które nie znikają po naciśnięciu.

Powód: impregnacja obszaru obrzęków ze zwłok osoczem z hemoglobiną ze zhemolizowanych erytrocytów.

^ 7. Rozkład zwłok z procesami

A) autoliza - przede wszystkim zachodzi i ulega ekspresji w narządach gruczołowych z enzymami (wątroba, trzustka), w żołądku (gastromalacja), przełyku (esophagomalacja), z aspiracją soku żołądkowego - w płucach ("kwaśne" zmiękczenie płuc)

B) gnicie zwłok – wynik rozmnażania się bakterii gnilnych w jelitach i późniejszego kolonizowania przez nie tkanek zwłok; gnijąca tkanka jest brudnozielona, ​​śmierdzi jak zgniłe jajka

C) rozedma zwłok - tworzenie się gazów podczas rozkładu zwłok, rozdęcie jelit i wnikanie do narządów i tkanek; w tym samym czasie tkanki nabierają pieniącego się wyglądu, podczas dotykania słychać trzeszczenie.

5. Dystrofie: 1) definicja, 2) przyczyny, 3) morfogenetyczne mechanizmy rozwoju, 4) specyfika morfologiczna dystrofii, 5) klasyfikacja dystrofii.

1) Dystrofia- złożony proces patologiczny, który opiera się na naruszeniu metabolizmu tkankowego (komórkowego), prowadzącego do zmian strukturalnych.

2) ^ Główna przyczyna dystrofii - naruszenie głównych mechanizmów trofizmu, a mianowicie:

a) komórkowe (organizacja strukturalna komórki, autoregulacja komórki) oraz b) pozakomórkowe (transport: krew, limfa, MCR i integracyjne: neuroendokrynne, neurohumoralne).

3) ^ Morfogeneza dystrofii:

A) infiltracja- nadmierna penetracja produktów przemiany materii z krwi i limfy do komórek lub substancji międzykomórkowej z późniejszym ich nagromadzeniem na skutek niewydolności układów enzymatycznych metabolizujących te produkty [naciek białkowy nabłonka kanalików proksymalnych nerki w zespole nerczycowym]

B ) rozkład (phanerosis)- rozpad ultrastruktur komórkowych i substancji międzykomórkowej, prowadzący do zakłócenia metabolizmu tkankowego (komórkowego) i gromadzenia się w tkance (komórkowej) produktów zaburzonego metabolizmu [zwyrodnienie tłuszczowe kardiomiocytów w zatruciu błonicą]

V) wypaczona synteza- synteza w komórkach lub tkankach substancji, które normalnie w nich nie występują [synteza hialiny alkoholowej przez hepatocyty]

G) transformacja- powstawanie produktów jednego rodzaju metabolizmu ze wspólnych produktów wyjściowych, które idą do budowy białek, tłuszczów, węglowodanów [wzmocniona polimeryzacja glukozy do glikogenu]

4) Dla określonej tkanki najczęściej charakterystyczny jest pewien mechanizm morfogenezy dystrofii [kanaliki nerkowe - naciek, mięsień sercowy - rozkład] - ortologia dystrofii

5) ^ Klasyfikacja dystrofii.

I. W zależności od przewagi zmian morfologicznych w wyspecjalizowanych elementach miąższu lub zrębu i naczyń:

a) dystrofie miąższowe b) dystrofie zrębowo-naczyniowe (mezenchymalne) c) dystrofie mieszane

II. Zgodnie z przewagą naruszeń jednego lub drugiego rodzaju wymiany:

a) białko b) tłuszcz c) węglowodany d) minerał

III. W zależności od wpływu czynników genetycznych:

a) nabyte b) odziedziczone

IV. W zależności od rozpowszechnienia procesu:

a) ogólne b) lokalne

6. Miąższowa dystrofia białkowa: 1) przyczyny 2) morfologia i skutki dystrofii ziarnistej 3) morfologia i skutki dystrofii wodnistej 4) morfologia i skutki dystrofii kropelek szklistych 5) morfologia i skutki dystrofii rogowej.

1) Przyczyny miąższowych dystrofii białkowych: dysfunkcja niektórych układów enzymatycznych (patrz przykład niektórych rodzajów miąższowych dystrofii białkowych)

Rodzaje miąższowych dystrofii białkowych: 1. zrogowaciały 2. ziarnisty 3. hialinowo-kropelkowy 4. wodnisty

2) Morfologia dystrofii ziarnistej(matowy, mętny obrzęk): Maska: narządy są powiększone, matowe, zwiotczałe na rozcięciu; MiSk: komórki są powiększone, obrzmiałe, z ziarnami białka.

^ Mechanizm rozwoju i przyczyna: ekspansja cystern EPS i pęcznienie mitochondriów w wyniku hiperplazji w odpowiedzi na stres funkcjonalny

Lokalizacja: 1) nerki 2) wątroba 3) serce

Exodus: 1. eliminacja czynnika patologicznego  odbudowa komórek 2. przejście do kropli szklistej, zwyrodnienia wodnistego lub tłuszczowego.

3) ^ Morfologia dystrofii wodnistej (hydropowej). : komórki są powiększone; cytoplazma jest wypełniona wakuolami z przezroczystą cieczą; rdzeń na obwodzie, bąbelkowaty.

Lokalizacja: 1) komórki skóry 2) kanaliki nerkowe 3) hematocyty 4) komórki zwojowe Zgromadzenia Narodowego

^ Mechanizm rozwoju : zwiększenie przepuszczalności błon komórkowych, aktywacja enzymów hydrolitycznych lizosomów, „rozrywanie wiązań wewnątrzcząsteczkowych, przyłączanie się do cząsteczek wody, „uwodnienie komórek.

Powoduje: nerki - zespół nerczycowy; wątroba - toksyczne i wirusowe zapalenie wątroby; naskórek - ospa, obrzęk; komórki zwojowe są przejawem aktywności fizjologicznej.

Bibliografia: ogniskowa lub całkowita martwica kolokacji komórek.

4) Morfologia dystrofii kropel szklistych: hialinowe krople białka w cytoplazmie z zniszczeniem organelli komórkowych.

Lokalizacja: 1) wątroba 2) nerki 3) mięsień sercowy (bardzo rzadko)

^ Mechanizm rozwoju i przyczyny : nerki - niewydolność aparatu wakuolarno-lizosomalnego nabłonka kanalików proksymalnych nefrocytów w zespole nerczycowym; wątroba - synteza szklistych ciałek Mallory'ego z alkoholowego hialiny w alkoholowym zapaleniu wątroby.

Bibliografia: ogniskowa lub całkowita martwica komórek koagulacyjnych.

5) Dystrofia rogowa (patologiczne rogowacenie):

a) hiperkeratoza - nadmierne tworzenie się zrogowaciałej substancji na nabłonku rogowaciejącym

b) leukoplakia - patologiczne rogowacenie błon śluzowych; perły rakowe w raku płaskonabłonkowym

Bibliografia: naruszenie rozwoju skóry; przewlekłe zapalenie; infekcje wirusowe; beri-beri

Exodus: eliminacja patogenu na początku procesu  odbudowa komórek; śmierć komórki

7. Miąższowe zwyrodnienie tłuszczowe: 1) przyczyny 2) histochemiczne metody wykrywania tłuszczów 3) makro- i mikroskopowa charakterystyka miąższowej dystrofii mięśnia sercowego 4) makro- i mikroskopowa charakterystyka zwyrodnienia tłuszczowego wątroby 5) następstwa zwyrodnienia tłuszczowego

1) ^ Przyczyny miąższowych zwyrodnień tłuszczowych:

A. niedotlenienie tkanek w niedokrwistości, przewlekłych chorobach płuc, przewlekłym alkoholizmie

B. zakażenia i zatrucia z zaburzeniami metabolizmu lipidów (błonica, posocznica, chloroform)

V. beri-beri, żywienie jednostronne bez białka z niedoborem czynników lipotropowych.

2) ^ Histochemiczne metody wykrywania tłuszczów : A. sudan III, scarlakh - ubarwienie na czerwono; B. sudan IV, kwas osmowy - zabarwiony na czarno c. Nile blue sulfate - ciemnoniebieskie kwasy tłuszczowe, czerwone neutralne tłuszcze.

3) ^ Morfologia miąższowego zwyrodnienia tłuszczowego mięśnia sercowego:

Maska: serce nie jest zmienione ani powiększone, komory rozciągnięte, zwiotczałe, na rozcięciu gliniastożółte; żółto-białe prążkowanie od strony wsierdzia („serce tygrysa”).

Misk: otyłość sproszkowana (najmniejsze krople tłuszczu w kardiomiocytach) „„otyłość drobnokropelkowa (zastąpienie całej cytoplazmy komórek kroplami tłuszczu, zanik prążkowania poprzecznego, rozpad mitochondriów). Proces ogniskowy - wzdłuż żylnego końca naczyń włosowatych („serce tygrysa”).

^ Mechanizm rozwoju : niedobór energii mięśnia sercowego (niedotlenienie, toksyna błonicza) „„ 1) zwiększone pobieranie kwasów tłuszczowych do komórek 2) zaburzenia metabolizmu tłuszczów w komórce 3) rozpad lipoprotein struktur wewnątrzkomórkowych.

4) ^ Morfologia miąższowego zwyrodnienia tłuszczowego wątroby:

Maska: wątroba jest powiększona, zwiotczała, ochrowo-żółta, tłuszcz na ostrzu noża

błąd: otyłość sproszkowana  otyłość małej kropli  otyłość dużej kropli (wakuola tłuszczu wypełnia całą cytoplazmę i wypycha jądro na obrzeża).

^ Mechanizmy rozwojowe 1. Nadmierne pobieranie kwasów tłuszczowych do wątroby lub wzrost ich syntezy przez hepatocyty (lipoproteinemia w cukrzycy, alkoholizm, otyłość ogólna, zaburzenia hormonalne) 2. Ekspozycja na toksyny blokujące utlenianie kwasów tłuszczowych i syntezę lipoprotein w hepatocytach (etanol, fosfor, chloroform) 3. Niewystarczająca podaż czynników lipotropowych (awitaminoza)

5) Skutki miąższowej degeneracji tłuszczowej: A. odwracalne z zachowaniem struktur komórkowych b. śmierć komórki

8. Dystrofie miąższowych węglowodanów: 1) przyczyny 2) histochemiczne metody wykrywania węglowodanów 3) dystrofie węglowodanów związane z zaburzeniami metabolizmu glikogenu 4) dystrofie węglowodanów związane z zaburzeniami metabolizmu glikoprotein 5) następstwa dystrofii węglowodanów.

1) Węglowodany: A. polisacharydy (glikogen) b. glikozoaminoglikany (mukopolisacharydy) c. glikoproteiny (mucyny śluzowe, śluzówki tkankowe).

^ Przyczyny miąższowych dystrofii węglowodanowych : naruszenie metabolizmu glikogenu (w cukrzycy), glikoprotein (w stanach zapalnych).

2) Histochemiczne metody wykrywania węglowodanów:

a) wszystkie węglowodany - CHIC-reakcja Hotchkiss-McManus (kolor czerwony)

b) glikogen - Besta karmin (czerwony)

c) glikozaminy, glikoproteiny – błękit metylenowy

3) ^ Dystrofie węglowodanów związane z zaburzeniami metabolizmu glikogenu:

A) nabyty- głównie z DM:

1. zmniejszenie zapasów tkankowych glikogenu w wątrobie „„naciekanie wątroby tłuszczami” „włączenie glikogenu do jąder hepatocytów („przedziurawione”, „puste” jądra)

2. cukromocz „„naciek glikogenu nabłonka segmentów wąskich i dystalnych „„synteza glikogenu w nabłonku cewkowym „„nabłonek wysoki z lekką piankową cytoplazmą

3. hiperglikemia  mikroangiopatia cukrzycowa (międzywłośniczkowe cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych itp.)

B) wrodzony- glikogenoza: niedobór enzymów zaangażowanych w rozkład zmagazynowanego glikogenu.

4) ^ Dystrofie węglowodanów związane z zaburzeniami metabolizmu glikoprotein : gromadzenie się mucyn i śluzów w komórkach i substancji międzykomórkowej (zwyrodnienie błony śluzowej)

A) zapalenie„„zwiększenie produkcji śluzu, zmiana właściwości fizykochemicznych śluzu, „złuszczanie komórek wydzielniczych, niedrożność przewodów wydalniczych przez komórki i śluz, „a. cysty; B. niedrożność oskrzeli „„ niedodma, ogniska zapalenia płuc c. nagromadzenie pseudomucyn (substancji śluzopodobnych) „„wole koloidowe

B) mukowiscydoza- dziedziczna choroba ogólnoustrojowa, wydzielanie gęstego, lepkiego, słabo wydalanego śluzu przez nabłonek gruczołów „torbiele retencyjne, stwardnienie rozsiane (mukowiscydoza) „uszkodzenie wszystkich gruczołów ciała

5) ^ Skutki dystrofii węglowodanowych : A. na początkowym etapie - odbudowa komórek po wyeliminowaniu patogenu b. atrofia, stwardnienie błony śluzowej, śmierć komórek

9. Dystrofie białek mezenchymalnych: 1) definicja i klasyfikacja 2) etiologia i morfogeneza obrzęku śluzówki 3) obraz morfologiczny i następstwa obrzęku śluzówki 4) etiologia i morfogeneza obrzęku fibrynoidowego 5) charakterystyka morfologiczna i następstwa obrzęku fibrynoidowego

1) ^ Mezenchymalne dystrofie białkowe - naruszenie metabolizmu białek w tkance łącznej zrębu narządów i ścian naczyń krwionośnych.

Klasyfikacja mezenchymalnych dystrofii białkowych: 1. obrzęk śluzowaty 2. obrzęk fibrynoidowy (fibrynoidowy) 3. hialinoza (trzy kolejne etapy dezorganizacji tkanki łącznej) 4. amyloidoza

U źródła: krwotok plazmowy, zwiększona przepuszczalność naczyń  gromadzenie się produktów osocza krwi w substancji głównej  niszczenie elementów tkanki łącznej.

2) Obrzęk śluzowy- powierzchowna i odwracalna dezorganizacja tkanki łącznej.

Etiologia obrzęku śluzowego: 1. niedotlenienie 2. zakażenie paciorkowcami 3. reakcje immunopatologiczne.

Morfogeneza obrzęku śluzówki: nagromadzenie hydrofilowych glikozaminoglikanów (kwasu hialuronowego) w tkance łącznej „„uwodnienie i pęcznienie głównej substancji pośredniej

^ Lokalizacja procesu : ściana tętnic; zastawki serca; endo- i epikardium.

3) Morfologiczny obraz obrzęku śluzówki: narząd lub tkanka Macc nie jest zmieniona, Misc jest zasadochłonną substancją podstawową (zjawisko metachromazji spowodowane gromadzeniem się substancji chromotropowych); włókna kolagenowe pęcznieją, ulegają fibrylacji włókienkowej (barwione pikrofuksyną na kolor żółto-pomarańczowy).

wyniki: 1. całkowita naprawa tkanek 2. przejście do obrzęku fibrynoidowego

4) obrzęk fibrynoidowy- głębokie i nieodwracalne zniszczenie tkanki łącznej.

Etiologia obrzęku fibrynoidowego:

a) na poziomie systemowym (powszechnym):

1. reakcje zakaźno-alergiczne (fibrynoid naczyniowy w gruźlicy z reakcjami hiperergicznymi)

2. reakcje alergiczne (zmiany fibrynoidowe w naczyniach krwionośnych w chorobach reumatycznych)

3. reakcje autoimmunologiczne (w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych z GN)

4. reakcje naczynioruchowe (tętniczki fibrynoidowe w nadciśnieniu tętniczym)

b) na poziomie miejscowym - przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego z zapaleniem wyrostka robaczkowego, w dnie przewlekłego wrzodu żołądka.

^ Morfogeneza obrzęku fibrynoidowego : krwotok plazmowy + zniszczenie substancji podstawowej i włókien tkanki łącznej  powstawanie fibrynoidów (fibryna + białka + nukleoproteiny komórkowe).

5) ^ Morfologia obrzęku fibrynoidowego : Narządy i tkanki maski nie ulegają zmianie; MiSc jednorodne wiązki włókien kolagenowych tworzą nierozpuszczalne związki z fibryną, eozynofilowe, żółte po barwieniu pikrofuksyną, silnie PAS-dodatnie, argyrofilne.

Exodus: martwica fibrynoidowa (całkowite zniszczenie tkanki łącznej z wyraźną reakcją makrofagów) „„zastąpienie ogniska zniszczenia tkanką łączną (hialinoza; stwardnienie).

10. Hialinoza: 1) definicja, mechanizm powstawania i klasyfikacja 2) procesy patologiczne, w wyniku których rozwija się hialinoza 3) patomorfologia hialinozy naczyniowej 4) patomorfologia hialinozy tkanki łącznej 5) przebieg i znaczenie czynnościowe hialinozy.

1) Hialinoza- powstawanie w tkance łącznej jednorodnych półprzezroczystych gęstych mas przypominających chrząstkę szklistą - szklistą.

Szklisty składa się z 1. fibryny i innych białek osocza 2. lipidów 3. immunoglobulin. Ostro CHIC-dodatni, żółto-czerwony po wybarwieniu pikrofuksyną.

Mechanizm rozwoju: zniszczenie struktur włóknistych, zwiększenie przepuszczalności tkankowo-naczyniowej, „wytrącanie się białek osocza na zmienionych strukturach włóknistych, „tworzenie szklistości.

Klasyfikacja: 1. hialinoza naczyń systemowy b. miejscowa 2. hialinoza tkanki łącznej właściwej a. systemowy b. lokalny

2) Procesy patologiczne, w wyniku których rozwija się hialinoza:

A) naczynia: 1. AH, miażdżyca tętnic (szklista prosta) 2. Mikroangiopatia cukrzycowa (cukrzycowa choroba arteriologiczna - lipogyalina) 3. Choroby reumatyczne (szklistość złożona) 4. Lokalne zjawiska fizjologiczne w śledzionie dorosłych i osób starszych („glazura śledziony”).

B) tkanka łączna właściwa: 1. choroby reumatyczne 2. miejscowo w dnie przewlekłego owrzodzenia, wyrostka robaczkowego 3. w bliznach, zrostach włóknistych ubytków, ścianie naczyń w miażdżycy.

3) Patomorfologia hialinozy naczyniowej(dotyczy głównie małych tętnic i tętniczek, ma charakter ogólnoustrojowy, ale najbardziej charakterystyczny jest dla naczyń nerek, trzustki, mózgu, siatkówki):

Bibliografia: szklisty w przestrzeni podśródbłonkowej; rozcieńczone media.

Maska: naczynia szkliste w postaci gęstych kanalików o ostro zwężonym świetle; atrofia, deformacja, marszczenie się narządów (na przykład nerczyca miażdżycowo-stwardnieniowa).

4) ^ Patomorfologia hialinozy samej tkanki łącznej:

błąd: obrzęk wiązek tkanki łącznej; utrata włóknistości, fuzja w jednorodną gęstą masę przypominającą chrząstkę; elementy komórkowe są ściśnięte, ulegają atrofii.

Bibliografia: tkanka jest gęsta, biaława, przezroczysta (na przykład hialinoza zastawek serca w reumatyzmie).

5) Skutki hialinozy (często niekorzystne): 1. resorpcja (w bliznowcach, w gruczołach sutkowych w stanie nadczynności) 2. śluz 3. pękanie hialinizowanych naczyń z podwyższonym ciśnieniem, krwotokami

Wartość funkcjonalna: rozległa hialinoza tętniczek „„ czynnościowa niewydolność narządowa (CRF w nerczycy miażdżycowo-stwardnieniowej); miejscowa hialinoza zastawek serca „„ choroby serca.

11. Amyloidoza: 1) definicja i metody histochemicznego wykrywania amyloidu 2) teorie patogenezy amyloidozy 3) morfo- i patogeneza amyloidozy 4) klasyfikacja amyloidozy 5) amyloidoza okołosiatkówkowa i okołokolagenowa.

1) ^ Amyloidoza (zwyrodnienie amyloidu) - dysproteinoza zrębowo-naczyniowa, której towarzyszy głębokie naruszenie metabolizmu białek, pojawienie się nieprawidłowego białka włóknistego i tworzenie złożonej substancji, amyloidu, w tkance śródmiąższowej i ścianach naczyń.

Metody wykrywania amyloidu(reakcje opierają się na zjawisku metachromazji):

1. kolorowanie Kongo na czerwono - na czerwono

2. barwienie roztworem Lugola z 10% roztworem kwasu siarkowego - kolor niebieski

3. barwienie fioletem metylowym - na czerwono

4. dichroizm i anizotropia w mikroskopie polaryzacyjnym

2) Teorie patogenezy amyloidozy:

a) immunologiczny (amyloid w wyniku interakcji AG i AT)

b) teoria lokalnej syntezy komórkowej (amyloid jest wytwarzany przez komórki pochodzenia mezenchymalnego)

c) teoria mutacji (amyloid jest wytwarzany przez zmutowane komórki)

3) ^ Amyloid składa się z dwóch składników antygenowych :

A) Składnik P(osocze) - glikoproteiny osocza

B) Składnik F(fibrylarny) - heterogeniczny, cztery odmiany składnika F:

1. Białko AA - niezwiązane z Ig - z α-globuliny SSA surowicy

2. AL-białko - związane z Ig - z - i -łańcuchów lekkich Ig

3. Białko FAP - powstaje z prealbuminy

4. Białko ASC1 - powstaje z prealbuminy

Morfogeneza amyloidozy:

1. Stadium przedamyloidowe - transformacja niektórych komórek (fibroblastów, komórek plazmatycznych, komórek siatkowatych, kardiomiocytów, SMC naczyń) w amyloidoblasty

2. Synteza składnika włóknistego

3. Interakcja fibryli z tworzeniem rusztowania amyloidowego

4. Interakcja rusztowania ze składnikami osocza i siarczanem chondroityny z powstawaniem amyloidu

Patogeneza amyloidozy:

A) Amyloidoza AA„„aktywacja układu fagocytów monocytów „„uwalnianie IL-1 „„stymulacja syntezy białek SSA w wątrobie (funkcjonalnie jest immunomodulatorem) „„gwałtowny wzrost SSA we krwi „„nasilone niszczenie SAA przez makrofagi do AA „„montaż włókienek amyloidu z białka AA na powierzchni makrofagów-amyloidoblastów pod wpływem czynnika stymulującego syntezę amyloidu d przez narządy w stadium przedamyloidowym.

B) AŁ-amyloidoza: upośledzona degradacja łańcuchów lekkich immunoglobulin, pojawienie się genetycznie zmienionych łańcuchów lekkich  synteza włókien amyloidowych z łańcuchów L Ig przez makrofagi, osocze i inne komórki.

4) Klasyfikacja amyloidozy:

a) ze względu na (pochodzenie):

1. idiopatyczny pierwotny(AL-amyloidoza)

2. dziedziczny(genetyczny, rodzinny): a. choroba okresowa (rodzinna gorączka śródziemnomorska) b. Zespół Mackle-Walesa (a i b - AA-amyloidoza) c. rodzinna polineuropatia amyloidowa (FAP-amyloidoza)

3. nabyty wtórnie: A. reaktywna (amyloidoza AA w przewlekłych infekcjach, POChP, zapalenie kości i szpiku, ropienie rany, reumatoidalne zapalenie stawów) b. białko monoklonalne (AL-amyloidoza w białaczkach paraproteinemicznych)

4. starczy systemowe amyloidoza(ASC1-amyloidoza) i miejscowa

b) zgodnie ze specyfiką białka fibrylowego: 1. AL- (uogólnione uszkodzenie serca, płuc, naczyń krwionośnych) 2. AA- (uogólnione uszkodzenie głównie nerek) 3. FAP- (uszkodzenie nerwów obwodowych) 4. ASC1- (głównie uszkodzenie serca i naczyń krwionośnych)

c) według rozpowszechnienia 1. uogólnione: pierwotne, wtórne, układowe starcze 2. miejscowe: formy dziedzicznej amyloidozy, starcza amyloidoza miejscowa, „guz amyloidowy”

d) zgodnie z objawami klinicznymi 1. kardiopatyczna 2. epinefropatyczna 3. nefropatyczna 4. neuropatyczna 5. Amyloidoza APUD 6. hepatopatyczna

5) W zależności od lokalizacji zmiany rozróżnia się amyloidozę:

1. okołosieciowy („miąższowy”)- utrata amyloidu wzdłuż włókien siatkowatych błon naczyń krwionośnych i gruczołów, zrębu siatkowatego miąższu (śledziony, wątroby, nerek, nadnerczy, jelit, błony wewnętrznej małych i średnich naczyń)

2. okołokolagenowy („mezenchymalny”)- utrata amyloidu wzdłuż włókien kolagenowych przydanek średnich i dużych naczyń, mięśnia sercowego, mięśni poprzecznie prążkowanych, SMC, nerwów, skóry.

12. Amyloidoza: 1) kliniczne i morfologiczne postacie amyloidozy i narządy nimi zajęte 2) najczęstsze przyczyny amyloidozy wtórnej 3) makro- i mikroskopowa charakterystyka amyloidozy śledziony 4) makro- i mikroskopowa charakterystyka amyloidozy nerek 5) morfologia amyloidozy wątroby, jelit i mózgu.

1) Amyloidoza CMP i narządy w przeważającej mierze nią dotknięte 1. kardiopatyczna (serce) 2. epinefropatyczna (nadnercza) 3. nefropatyczna (nerki) 4. neuropatyczna (nerwy, mózg) 5. amyloidoza APUD (układ APUD) 6. wątroba (wątroba)

2) Najczęstsze przyczyny amyloidozy wtórnej:

A. ciężkie postacie przewlekłych infekcji (gruźlica, kiła)

B. POChP (rozstrzenie oskrzeli, ropnie)

V. zapalenie kości i szpiku, ropienie rany

reumatoidalne zapalenie stawów i inne choroby reumatyczne

e. szpiczak

^ 3) Patomorfologia amyloidozy śledziony:

A) „tłusta” śledziona: MSK równomierne odkładanie amyloidu w miazdze, MSK śledziona powiększona, gęsta, brązowo-czerwona, gładka, tłusty połysk na rozcięciu

B) śledziona „sago”.: MiSk złogi amyloidu w pęcherzykach limfatycznych, mające wygląd ziaren sago na nacięciu, maska ​​​​śledziona jest powiększona, gęsta

4) ^ Patomorfologia amyloidozy nerek : Złogi amyloidu MSK w ścianie naczynia, pętlach naczyń włosowatych i mezangium naczyń, w błonach podstawnych nabłonka kanalików i zrębu, MSK najpierw gęsty duży gruczoł łojowy („duża biała nerka”), następnie nerka pomarszczona amyloidem (patrz pytanie 126 – nerczyca amyloidowa)

^ 5) Patomorfologia amyloidozy:

A) wątroba: złogi amyloidu MIS między gwiaździstymi retikuloendoteliocytami zatok, wzdłuż siatkowatego zrębu zrazików, w ścianach naczyń krwionośnych, przewodach, w tkance łącznej dróg wrotnych, wątroba MSK jest powiększona, gęsta, w przekroju łojowa

B) jelita: złogi amyloidu wzdłuż siatkowatego zrębu błony śluzowej iw ścianach naczyń krwionośnych; atrofia aparatu gruczołowego błony śluzowej jelit

V) mózg: amyloid w płytkach starczych kory mózgowej (markery demencji starczej, choroby Alzheimera), naczyń i opon mózgowych.

13. Mezenchymalne zwyrodnienia tłuszczowe: 1) definicja i klasyfikacja 2) definicja, przyczyny i mechanizmy rozwoju otyłości 3) morfologia otyłości 4) lipomatoza 5) morfologia zaburzeń metabolizmu cholesterolu

1) ^ Mezenchymalne zwyrodnienia tłuszczowe - dystrofie zrębowo-naczyniowe, które występują, gdy dochodzi do naruszenia metabolizmu neutralnych tłuszczów i cholesterolu i towarzyszy im albo nadmierne gromadzenie się tłuszczu i cholesterolu, albo zmniejszenie jego ilości, albo nagromadzenie w nietypowym dla niego miejscu.

^ Klasyfikacja mezenchymalnych zwyrodnień tłuszczowych:

1. naruszenie wymiany tłuszczów obojętnych: ogólne: 1) otyłość 2) wyniszczenie b. lokalny

2. naruszenie wymiany cholesterolu i jego estrów.

2) Otyłość (otyłość)- wzrost ilości tłuszczów obojętnych w magazynach tłuszczu o charakterze ogólnym.

Przyczyny otyłości: 1. przekarmienie 2. brak aktywności fizycznej 3. naruszenie neuroendokrynnej regulacji metabolizmu tłuszczów 4. czynniki dziedziczne.

Mechanizm rozwoju: A. aktywacja lipazy lipoproteinowej i hamowanie lipaz lipolitycznych b. brak równowagi hormonalnej na korzyść hormonów antylipolitycznych c. zmiany stanu metabolizmu tłuszczów w wątrobie i jelitach

^ Ogólna klasyfikacja otyłości:

1. według etiologii: A. podstawowy b. wtórne (pokarmowe, mózgowe z guzem mózgu, endokrynologiczne z zespołem Itsenko-Cushinga, niedoczynność tarczycy, dziedziczne)

2. według zewnętrznych pozorów: A. typ symetryczny (uniwersalny) b. górna (na twarzy, szyi, ramionach, gruczołach sutkowych) c. środkowy (w tkance podskórnej brzucha w postaci fartucha) dolny (w udach i podudziach)

3. przez nadmierną masę ciała: I stopnia (do 30%) II stopnia (do 50%) III stopnia (do 99%) IV stopnia (od 100% i więcej)

4. od liczby i wielkości adipocytów: a) typ hipertroficzny (liczba adipocytów nie jest zmieniona, komórki są wyraźnie powiększone, przebieg złośliwy) b) typ hiperplastyczny (zwiększona liczba adipocytów, brak zmian metabolicznych w komórkach, przebieg łagodny)

^ 3) Morfologia otyłości:

1. Obfite odkładanie się tłuszczu w tkance podskórnej, sieci, krezce, śródpiersiu, nasierdziu, a także w nietypowych miejscach: podścielisko mięśnia sercowego, trzustka

2. tkanka tłuszczowa rośnie pod nasierdziem i otacza serce, tworząc masę mięśniową; serce jest znacznie powiększone; atrofia kardiomiocytów; granica między skorupami serca jest zatarta, w niektórych przypadkach możliwe jest pęknięcie serca (szczególnie cierpią prawe sekcje)

4) lipomatoza- miejscowe zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej:

a) choroba Derkuma (lipomatosis dolorosa) - bolesne guzkowate złogi tłuszczu w tkance podskórnej tułowia i kończyn spowodowane endokrynopatią wielogruczołową

b) otyłość pusta - miejscowy wzrost ilości tkanki tłuszczowej podczas zaniku narządu (wymiana tłuszczu w grasicy podczas jej zaniku)

Główną metodą anatomii patologicznej jest sekcja zwłok osoby zmarłej - Sekcja zwłok. Celem sekcji zwłok jest ustalenie rozpoznania choroby, określenie powikłań, które doprowadziły pacjenta do śmierci, cech patogenezy, patomorfozy i etiologii choroby. Na podstawie materiału sekcyjnego opisywane i badane są nowe formy nozologiczne chorób.

Sekcję zwłok przeprowadza patolog w obecności lekarzy prowadzących, kierując się przepisami odpowiednich zarządzeń Ministerstwa Zdrowia Republiki Białoruś. Podczas sekcji zwłok patolog pobiera fragmenty różnych narządów do badania histologicznego, aw razie potrzeby do badań bakteriologicznych i bakterioskopowych. Po zakończeniu sekcji zwłok patolog wystawia kartę zgonu i sporządza protokół sekcji zwłok.

Z fragmentów narządów utrwalonych w 10% roztworze obojętnej formaliny asystenci laboratoryjni oddziału patoanatomicznego przygotowują preparaty histologiczne. Po zbadaniu mikroskopowym takich preparatów patolog opracowuje ostateczne rozpoznanie patoanatomiczne i porównuje rozpoznanie kliniczne i patoanatomiczne. Najciekawsze przypadki i przypadki rozbieżności rozpoznań omawiane są na konferencjach klinicznych i anatomicznych. Studenci zapoznają się z procedurą prowadzenia konferencji klinicznych i anatomicznych w trakcie cyklu biopsyjno-odcinkowego na kursach maturalnych.

Główna metoda anatomii patologicznej powinna również obejmować metodę badań biopsyjnych. Biopsja- od greckich słów bios - życie i opsis - percepcja wzrokowa. Przez biopsję rozumie się badanie histologiczne fragmentów tkanki pobranych od żywej osoby w celach diagnostycznych.

Wyróżnić biopsje diagnostyczne, tj. wzięte specjalnie do diagnozy, i sale operacyjne gdy narządy i tkanki usunięte podczas operacji są wysyłane do badania histologicznego. Dość często w placówkach medycznych stosuje się tę metodę ekspresowa biopsja gdy badanie histologiczne jest przeprowadzane bezpośrednio podczas operacji w celu rozwiązania problemu zakresu operacji. Obecnie metoda jest szeroko stosowana biopsje igłowe (biopsje aspiracyjne). Biopsje takie wykonuje się za pomocą odpowiednich igieł i strzykawek poprzez nakłucie narządów wewnętrznych i zassanie materiału z narządu (nerki, wątroba, tarczyca, narządy krwiotwórcze itp.) do strzykawki.

Nowoczesne metody anatomii patologicznej. Wśród nich pierwszorzędne znaczenie mają immunohistochemia i hybrydyzacja in situ. Metody te dały główny impuls do rozwoju współczesnej anatomii patologicznej, łącząc elementy patologii klasycznej i molekularnej.

Metody immunohistochemiczne (IHC). Opierają się one na specyficznym oddziaływaniu ludzkich antygenów tkankowych i komórkowych ze specjalnie otrzymanymi przeciwciałami, które niosą różnorodne znaczniki. Dziś nie jest trudno uzyskać przeciwciała przeciwko niemal każdemu antygenowi. Metodą IHC można badać różnorodne molekuły, aparat receptorów komórkowych, hormony, enzymy, immunoglobuliny itp. Poprzez badanie określonych cząsteczek IHC pozwala uzyskać informacje o stanie funkcjonalnym komórki, jej interakcji z mikrośrodowiskiem, określeniu fenotypu komórki, ustaleniu przynależności komórki do określonej tkanki, co ma decydujące znaczenie w diagnostyce nowotworów, ocenie różnicowania komórek i histogenezie. Fenotypowanie komórek można przeprowadzić przy użyciu mikroskopii świetlnej i elektronowej.

Etykiety służą do wizualizacji wyników reakcji antygen-przeciwciało. W mikroskopii świetlnej enzymy i fluorochromy służą jako markery, w mikroskopii elektronowej markery gęste elektronowo. IHC służy również do oceny ekspresji genów komórkowych dla odpowiednich produktów białkowych w tkankach i komórkach kodowanych przez te geny.

Hybrydyzacja in situ (GIS) jest metodą bezpośredniego wykrywania kwasów nukleinowych bezpośrednio w komórkach lub preparatach histologicznych. Zaletą tej metody jest możliwość nie tylko identyfikacji kwasów nukleinowych, ale także korelacji z danymi morfologicznymi. Gromadzenie informacji o budowie molekularnej wirusów za pomocą tej metody umożliwiło identyfikację obcego materiału genetycznego w preparatach histologicznych, a także zrozumienie tego, co przez wiele lat morfolodzy nazywali inkluzjami wirusowymi. GIS, jako wysoce czuła metoda, jest niezbędna do diagnozowania utajonych lub utajonych infekcji, takich jak wirus cytomegalii, zakażenia wirusem opryszczki i wirusami zapalenia wątroby. Zastosowanie GIS może przyczynić się do rozpoznania infekcji wirusowej u seronegatywnych pacjentów z AIDS, wirusowym zapaleniem wątroby; za jego pomocą możliwe jest badanie roli wirusów w karcynogenezie (stąd ustalono związek wirusa Epsteina-Barra z rakiem nosogardzieli i chłoniakiem Burkitta itp.).

mikroskopia elektronowa. Do diagnozowania procesów patologicznych na materiale pobranym za życia pacjenta stosuje się w razie potrzeby mikroskopię elektronową (transmisja - w przepuszczanej wiązce światła, podobnie jak w mikroskopie świetlno-optycznym oraz skaning - usuwanie reliefu powierzchni). Transmisyjne EM jest zwykle wykorzystywane do badania materiału w ultracienkich skrawkach tkanki, do badania szczegółów budowy komórki, do identyfikacji wirusów, drobnoustrojów, kompleksów immunologicznych itp. Główne etapy obróbki materiału są następujące: mały kawałek świeżej tkanki (średnica 1,0-1,5 mm) jest natychmiast utrwalany w aldehydzie glutarowym, rzadziej w innym utrwalaczu, a następnie w tetratlenku osmu. Po okablowaniu materiał wlewa się do specjalnych żywic (epoksydowych), za pomocą ultramikrotomów przygotowywane są ultracienkie skrawki, barwione (kontrastowane), umieszczane na specjalnych siatkach i badane.

EM jest metodą czasochłonną i kosztowną i powinna być stosowana tylko wtedy, gdy wyczerpały się inne metody. Najczęściej taka potrzeba pojawia się w onkomorfologii i wirusologii. Do diagnozy niektórych typów histiocytozy, na przykład histiocytozy-X, guzów wyrostka makrofagów naskórka, których markerem są ziarnistości Birbecka. Inny przykład, mięśniakomięsak prążkowanokomórkowy, jest oznaczony dyskami Z w komórkach nowotworowych.

Czas: 3 godziny.

Motywacyjne cechy przedmiotu: znajomość tematu jest niezbędna do przyswojenia innych tematów ogólnych i szczegółowych kursów anatomii patologicznej, a także do analizy klinicznej i anatomicznej w badaniu dyscyplin klinicznych iw praktycznej pracy lekarza.

Ogólny cel szkolenia: zapoznanie z treścią, zadaniami, przedmiotem, podstawowymi metodami i poziomami badań anatomii patologicznej, zapoznanie się z głównymi historycznymi etapami rozwoju dyscypliny. Cele szczegółowe lekcji:

1. Potrafić zdefiniować przedmiot anatomii patologicznej;

2. Potrafić wyjaśnić zadania anatomii patologicznej;

3. Potrafić wyjaśnić główne metody i poziomy badań w anatomii patologicznej;

4. Być w stanie docenić znaczenie anatomii patologicznej na obecnym etapie.

Wymagany początkowy poziom wiedzy: student musi pamiętać poziomy badań z morfologii, etapy wykonywania mikropreparacji, barwienia histologicznego.

Pytania do samokształcenia (początkowy poziom wiedzy):

2. Zadania dyscypliny;

3. Makroskopowe, mikroskopowe, ultrastrukturalne poziomy badań;

4. Wartość anatomii patologicznej w nauce i praktyce; Terminologia

Sekcja zwłok (autopsja - widzenie na własne oczy) - sekcja zwłok.

Biopsja (bios - życie i opsis - widzenie) - dożywotnie pobranie tkanki do celów diagnostycznych.

Morfogeneza - morfologiczne podstawy mechanizmów rozwojowych (patogeneza).

Patomorfoza - zmienność chorób.

Sanogeneza - mechanizmy zdrowienia.

Tanatogeneza - mechanizmy śmierci.

Etiologia - przyczyny występowania.

Jatrogenne (iatros - lekarz) - choroby powstające w związku z działalnością lekarza.

Anatomia patologiczna jest integralną częścią patologii (z gr. pathos – choroba), która jest rozległą dziedziną biologii i medycyny badającą różne aspekty choroby. Anatomia patologiczna bada strukturalne (materialne) podstawy choroby. Wiedza ta stanowi podstawę zarówno teorii medycyny, jak i praktyki klinicznej. Teoretyczne, naukowe znaczenie anatomii patologicznej najpełniej ujawnia się podczas badania ogólnych wzorców rozwoju patologii komórkowej, procesów patologicznych i chorób, tj. ogólna patologia człowieka. Kliniczne, stosowane znaczenie anatomii patologicznej polega na badaniu podstaw strukturalnych całej gamy chorób człowieka, specyfiki każdej choroby lub anatomii klinicznej chorego. Ta część poświęcona jest kursowi prywatnej anatomii patologicznej.

Badanie ogólnej i szczegółowej anatomii patologicznej jest ze sobą nierozerwalnie związane, ponieważ ogólne procesy patologiczne w różnych kombinacjach są treścią zarówno zespołów, jak i chorób człowieka. Badanie podstaw strukturalnych zespołów i chorób odbywa się w ścisłym związku z ich objawami klinicznymi. Kierunek kliniczny i anatomiczny jest charakterystyczną cechą domowej anatomii patologicznej.

W chorobie, którą należy uznać za naruszenie normalnych funkcji życiowych organizmu, jako jednej z form życia, zmiany strukturalne i funkcjonalne są ze sobą nierozerwalnie związane. Nie ma zmian funkcjonalnych, które nie są spowodowane odpowiednimi zmianami strukturalnymi.

Dlatego badanie anatomii patologicznej opiera się na zasadzie jedności i koniugacji struktury i funkcji.

Badając procesy i choroby patologiczne, anatomia patologiczna interesuje się przyczynami ich występowania (etiologia), mechanizmami rozwoju (patogeneza), morfologicznymi podstawami tych mechanizmów (morfogeneza), różnymi skutkami choroby, tj. powrót do zdrowia i jego mechanizmy (sanogeneza), niepełnosprawność, powikłania, a także mechanizmy śmierci i śmierci (tanatogeneza). Zadaniem anatomii patologicznej jest także rozwój doktryny diagnozy.

W ostatnich latach anatomia patologiczna zwróciła szczególną uwagę na zmienność chorób (patomorfozy) i choroby występujące

w związku z czynnościami lekarza (jatrogenne). Patomorfoza jest pojęciem szerokim, odzwierciedlającym z jednej strony zmiany w strukturze zachorowań i umieralności związane ze zmianami warunków życia człowieka, tj. zmiany w ogólnej panoramie chorób, z drugiej strony trwałe zmiany objawów klinicznych i morfologicznych określonej choroby, nozologia (nosomorfoza), zwykle powstające w związku ze stosowaniem leków (patomorfoza terapeutyczna).

Przedmioty, metody i poziomy badań w anatomii patologicznej. Materiał do badań anatomii patologicznej uzyskuje się w wyniku sekcji zwłok, operacji chirurgicznych, biopsji i eksperymentu.

Podczas sekcji zwłok stwierdza się zarówno daleko idące zmiany, które doprowadziły do ​​śmierci, jak i zmiany początkowe, które częściej stwierdza się dopiero podczas badania mikroskopowego. Pozwala to na badanie etapów rozwoju wielu chorób. Narządy i tkanki pobrane podczas autopsji są badane metodami makroskopowymi i mikroskopowymi. W tym przypadku stosuje się głównie badania świetlno-optyczne. Sekcja zwłok potwierdza poprawność diagnozy klinicznej lub ujawnia błąd diagnostyczny, ustala przyczyny śmierci pacjenta, cechy przebiegu choroby, ujawnia skuteczność stosowania preparatów leczniczych, manipulacji diagnostycznych, opracowuje statystyki śmiertelności i śmiertelności itp.

Materiał chirurgiczny (usunięte narządy i tkanki) umożliwia patologowi badanie morfologii choroby na różnych etapach jej rozwoju oraz stosowanie różnych metod badań morfologicznych.

Biopsja - przyżyciowe pobranie tkanki do celów diagnostycznych. Materiał uzyskany z biopsji nazywa się biopsją.

Eksperyment jest bardzo ważny dla wyjaśnienia patogenezy i morfogenezy chorób. Chociaż trudno jest stworzyć adekwatny model choroby człowieka w eksperymencie, modele wielu chorób człowieka zostały stworzone i są tworzone, pomagają one lepiej zrozumieć patogenezę i morfogenezę chorób. Na modelach chorób człowieka badają działanie niektórych leków, opracowują metody interwencji chirurgicznych, zanim znajdą zastosowanie kliniczne.

Badanie podstaw strukturalnych choroby prowadzi się na poziomie organizmów, układów, narządów, tkanek, komórek, subkomórki i cząsteczek.

Poziom organizmów pozwala nam zobaczyć chorobę całego organizmu w jej różnorodnych przejawach, we wzajemnym powiązaniu wszystkich narządów i układów.

Poziom systemu to poziom badania dowolnego układu narządów lub tkanek połączonych wspólną funkcją (na przykład układy tkanki łącznej, układy krwi, układy trawienne itp.).

Poziom narządów pozwala wykryć zmiany w narządach, które w niektórych przypadkach są wyraźnie widoczne gołym okiem, w innych przypadkach, aby je wykryć, konieczne jest skorzystanie z badania mikroskopowego.

Poziomy tkankowe i komórkowe to poziomy badania zmienionych tkanek, komórek i substancji międzykomórkowej przy użyciu metod optycznych.

Poziom subkomórkowy umożliwia obserwację zmian w ultrastrukturach komórkowych i substancji międzykomórkowej pod mikroskopem elektronowym, które w większości przypadków są pierwszymi morfologicznymi objawami choroby.

Molekularny poziom badania choroby jest możliwy dzięki zastosowaniu kompleksowych metod badawczych obejmujących mikroskopię elektronową, immunohistochemię, cytochemię i autoradiografię.