Czynniki wywołujące ostre infekcje dróg oddechowych dostają się do dróg oddechowych przez wdychanie najmniejszych kropelek zawierających cząstki wirusowe lub bakteryjne.

Źródła infekcji - chorzy lub nosiciele infekcji.

Czynnikami sprawczymi ostrych infekcji dróg oddechowych są głównie wirusy i bakterie. Tylko lekarz może określić charakter infekcji i przepisać odpowiednie leczenie.

Znajomość przyczyny infekcji jest ważna, aby zapobiec różnym powikłaniom, czasem zagrażającym życiu.

Wirus grypy stanowi największe zagrożenie dla życia pod względem częstości powikłań, ale warto pamiętać, że dla osób z niedoborem odporności, a także noworodków, kobiet w ciąży i osób starszych nawet nieszkodliwa infekcja może być niebezpieczna.

Najczęstszymi patogenami ostrych infekcji dróg oddechowych w okresie jesienno-zimowym są wirusy grypy A, B, C, wirusy paragrypy, adenowirusy, koronawirusy itp.

Grypa- zaczyna się nagle, temperatura ciała jest zwykle wysoka, powikłania rozwijają się często i szybko, w niektórych przypadkach błyskawicznie. Najczęstsze powikłania to zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie osierdzia.

Wszystkie te powikłania zagrażają życiu i wymagają natychmiastowego leczenia.

Syncytialny wirus oddechowy (ludzki ortopneumowirus) powoduje infekcje płuc i dróg oddechowych. Większość dzieci została zarażona wirusem przynajmniej raz w wieku 2 lat. Wirus syncytialny układu oddechowego może również zarażać osoby dorosłe.

Objawy zarówno u dorosłych, jak iu dzieci są zwykle łagodne i imitują zwykłe przeziębienie, ale w niektórych przypadkach infekcja wirusem może spowodować ciężką infekcję. Zagrożone są wcześniaki, osoby starsze, noworodki i dorośli z chorobami serca i płuc, a także osoby z niedoborem odporności.

Metapneumowirus (ludzki metapneumowirus) powoduje infekcje górnych dróg oddechowych u osób w każdym wieku, ale najczęściej występuje u dzieci, zwłaszcza poniżej 5 roku życia.

Objawy to katar, przekrwienie błony śluzowej nosa, kaszel, ból gardła, ból głowy i gorączka. Bardzo niewielka liczba osób może odczuwać duszność.

W większości przypadków objawy ustępują samoistnie po kilku dniach.

Osoby w wieku powyżej 75 lat lub osoby z osłabionym układem odpornościowym są szczególnie narażone na zapalenie płuc po tej infekcji.

Zakażenie rinowirusem

Rhinovirus jest najczęstszą przyczyną infekcji górnych dróg oddechowych.

Dość często zapalenie migdałków, zapalenie ucha i infekcje zatok rozwijają się jako powikłanie infekcji rinowirusem. Rhinowirusy mogą również powodować zapalenie płuc i zapalenie oskrzelików.

Powikłania zakażenia rinowirusem mają tendencję do występowania u osób słabych, zwłaszcza pacjentów z astmą, niemowląt, pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów z obniżoną odpornością. W większości przypadków infekcja rinowirusem powoduje zaostrzenie chorób przewlekłych.

Zakażenie adenowirusem (Adenoviridae) - grupa ostrych chorób wirusowych objawiających się uszkodzeniami błon śluzowych dróg oddechowych, oczu, jelit i tkanki limfatycznej, głównie u dzieci i młodzieży.

Dzieci są bardziej podatne na zakażenie adenowirusem niż dorośli. Większość dzieci w wieku 10 lat przechodzi co najmniej jeden rodzaj infekcji adenowirusem.

Zakażenie adenowirusem szybko rozprzestrzenia się wśród dzieci, dzieci często dotykają twarzy rękoma, wkładają palce do ust i zabawek.

Dorosły może zarazić się podczas zmiany pieluchy dziecka. Możliwe jest również zarażenie się adenowirusem poprzez spożywanie jedzenia przygotowanego przez osobę, która nie myła rąk po skorzystaniu z toalety lub pływanie w wodzie basenowej, która jest źle uzdatniana.

Zakażenie adenowirusem zwykle przebiega bez powikłań, objawy ustępują po kilku dniach. Ale obraz kliniczny może być cięższy u osób ze słabym układem odpornościowym, zwłaszcza u dzieci.

Wśród infekcji wirusowych powodujących infekcje dróg oddechowych znajdują się również infekcje koronawirusem, bocawirusem. Wszystkie te infekcje wirusowe mają podobny obraz kliniczny i ryzyko powikłań wśród osłabionych osób.

Wśród bakteryjnych patogenów ostrych infekcji dróg oddechowych szczególne zagrożenie epidemiologiczne stanowią:

Infekcja spowodowała Mycoplasma pneumoniae to rodzaj „nietypowych” bakterii, które zwykle powodują łagodne infekcje układu oddechowego. W rzeczywistości zapalenie płuc wywołane przez M. pneumoniae jest łagodniejsze niż zapalenie płuc wywołane przez inne organizmy. Najczęstszym rodzajem choroby wywoływanej przez te bakterie, zwłaszcza u dzieci, jest zapalenie tchawicy i oskrzeli. Objawy często obejmują zmęczenie i ból gardła, gorączkę i kaszel. Czasami M. pneumoniae może powodować cięższe zapalenie płuc, które może wymagać hospitalizacji.

Infekcja spowodowała Chlamydia pneumoniae- istotna przyczyna ostrych chorób układu oddechowego zarówno dolnych, jak i górnych dróg oddechowych, stanowiąca około 10% przypadków pozaszpitalnego zapalenia płuc.

Bakterie powodują choroby, uszkadzając wyściółkę dróg oddechowych, w tym gardło, drogi oddechowe i płuca.

Osoby starsze są bardziej narażone na ciężkie choroby spowodowane zakażeniem C. pneumoniae, w tym zapaleniem płuc.

Miejsca zwiększonego ryzyka infekcji:

• szkoły

• hostele

koszary wojskowe

Dom opieki

szpitale

Infekcja wywołana przez bakterie Streptococcus pneumoniae- zakażenie pneumokokami ("pneumokoki"). Bakterie te mogą powodować wiele rodzajów chorób, w tym: zapalenie płuc (zapalenie płuc), zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie opon mózgowych i bakteriemię (zakażenie krwi). Bakterie pneumokokowe rozprzestrzeniają się poprzez unoszące się w powietrzu kropelki: poprzez kaszel, kichanie i bliski kontakt z zarażoną osobą.

Objawy infekcji pneumokokowej zależą od lokalizacji patogenu. Objawy mogą obejmować gorączkę, kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej, sztywność karku, splątanie i dezorientację, wrażliwość na światło, ból stawów, dreszcze, ból ucha, bezsenność i drażliwość. W ciężkich przypadkach infekcja pneumokokowa może prowadzić do utraty słuchu, uszkodzenia mózgu i śmierci.

Podróżni są narażeni na większe ryzyko infekcji, jeśli odwiedzają kraje, w których szczepionka przeciw pneumokokom nie jest regularnie stosowana.

Niektórzy ludzie są bardziej narażeni na infekcje pneumokokowe. Są to dorośli w wieku 65 lat i starsi oraz dzieci poniżej 2 roku życia. Osoby z chorobami osłabiającymi układ odpornościowy, takimi jak cukrzyca, choroby serca, choroby płuc i HIV/AIDS, a także osoby palące lub chorujące na astmę, są również narażone na zwiększone ryzyko zachorowania na chorobę pneumokokową.

Czynnik sprawczy infekcji hemofilnej - Haemophilus influenzae.

Haemophilus influenzae charakteryzuje się

• narządy oddechowe (rozwój ciężkiego zapalenia płuc);

ośrodkowy układ nerwowy;

rozwój ropnych ognisk w różnych narządach.

W dzieciństwie infekcja hemofilna często występuje z uszkodzeniem górnych dróg oddechowych, układu nerwowego, u dorosłych częściej występuje zapalenie płuc wywołane przez prątki hemofilne.

Śmiertelność z powodu ropnego zapalenia opon mózgowych sięga 16-20% (nawet przy szybkiej diagnozie i odpowiednim leczeniu!).

Zapobieganie ostrym chorobom układu oddechowego

Najskuteczniejszą metodą zapobiegania jest: specyficzna profilaktyka mianowicie podawanie szczepionek.

Poprzez szczepienie można zapobiegać infekcjom pneumokokowym, hemofilnym, a także grypie.

Szczepienia przeprowadza się zgodnie z rozporządzeniem Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 21 marca 2014 r. Nr 125n „O zatwierdzeniu krajowego kalendarza szczepień ochronnych i kalendarza szczepień ochronnych według wskazań epidemicznych”

Szczepienie dzieci przeciwko zakażeniu pneumokokami przeprowadza się w sposób planowy, zgodnie z krajowym kalendarzem szczepień ochronnych, w wieku 2 miesięcy (pierwsze szczepienie), 4,5 miesiąca (drugie szczepienie), 15 miesięcy - szczepienie powtórne, a także w ramach kalendarza szczepień ochronnych ze wskazań epidemicznych – dzieci w wieku od 2 do 5 lat. Wykazano również szczepienie poborowych przeciwko pneumokokom (w czasie jesiennego poboru).

Szczepienia przeciwko Haemophilus influenzae:

Pierwsze szczepienie zagrożonych dzieci przeprowadza się w wieku 3 miesięcy, drugie w 4,5 miesiąca, trzecie w 6 miesiącu. Ponowne szczepienie przeprowadza się dla dzieci w wieku 18 miesięcy.

Szczepienie przeciw grypie przeprowadza się corocznie w okresie przedepidemicznym.

Profilaktyka niespecyficzna to w przestrzeganiu zasad higieny osobistej, a także w przestrzeganiu zasad zdrowego stylu życia.

Zasady zdrowego stylu życia:

• zdrowe (optymalne) odżywianie

wystarczająca aktywność fizyczna odpowiednia dla grupy wiekowej

żadnych złych nawyków

hartowanie

dobry sen

W zapobieganiu infekcjom dróg oddechowych w okresie wzrostu zachorowalności wskazane jest stosowanie środków barierowych zapobiegających infekcjom, a mianowicie masek medycznych lub respiratorów.

W ogniskach infekcji konieczne jest przeprowadzenie środków dezynfekujących - czyszczenie na mokro roztworem dezynfekującym.

Chorego należy odizolować, kontakt z chorym ograniczyć do minimum.

Zasady higieny osobistej

Regularne mycie rąk, zwłaszcza po wizycie w miejscach publicznych, podróżowaniu komunikacją miejską, przed jedzeniem.

Jeśli mydło i woda nie są dostępne, należy użyć antybakteryjnych środków do dezynfekcji rąk (zawierających co najmniej 60% alkoholu) - wilgotnych chusteczek lub żelu.

Nie dotykaj oczu, nosa ani ust. Jeśli to konieczne, upewnij się, że masz czyste ręce.

Podczas kaszlu lub kichania ważne jest, aby zakryć usta i nos jednorazową chusteczką (po czym należy ją wyrzucić) lub rękawem (nie rękoma).

Ważne jest, aby unikać bliskiego kontaktu, takiego jak całowanie, przytulanie lub dzielenie się naczyniami i ręcznikami z chorymi.

Aby uniknąć rozprzestrzeniania się infekcji, w przypadku infekcji wezwij lekarza i zostań w domu!

PRZYCZYNY ZAKAŻENIA BAKTERYJNEGO JELIT

UZUPEŁNIJ ZWROT

1. Czynnik wywołujący cholerę należy do gatunku V. cholerae

2. Cholera jest wywoływana przez serogrupy Vibrio cholerae O1 oraz O139

3. Czynnik sprawczy jersiniozy jelitowej należy do gatunku Y. enterocolitica

4. Klasyfikacji salmonelli według Kaufmana-White'a dokonuje się według antygenowy Struktura.

5. Czynnik wywołujący dur brzuszny - S.typhy

6. Materiał do badania bakteriologicznego pacjenta z durem brzusznym w 1 tygodniu choroby - krew

7. Materiał do badań bakteriologicznych w przypadku Shigellozy to: ruchy jelit (kał).

8. S.flexneri jest czynnikiem sprawczym szigelloza

9. Głównym czynnikiem patogeniczności S.dysenteriae 1 jest Toksyna Shiga

10. Aby zidentyfikować źródło zakażenia w tyfusie, określ serowar S. Typhi.

11. Escherichia biegunkowe różni się od Escherichii oportunistycznej według: antygenowy Struktura.

12. Czynnik sprawczy pseudotuberculosis - Y. pseudotuberculosis

13. Pozycja taksonomiczna czynnika wywołującego dur brzuszny:

1. Rodzaj Salmonella

2. Rodzina Vibrionaceae

3. Rodzina Enterobacteriaceae

4. Rodzaj Vibrio

14. Pozycja taksonomiczna czynników sprawczych zapalenia jelita grubego:

1. Rodzaj Escherichia

2. Rodzina Vibrionaceae

3. Rodzina Enterobacteriaceae

4. Rodzaj Shigella

15. Pozycja taksonomiczna czynnika sprawczego jersiniozy jelitowej:

1. Rodzaj Escherichia

2. Rodzina Vibrionaceae

3. Rodzina Enterobacteriaceae

4. Rodzaj Yersinia

16. Właściwości bakterii z rodziny Enterobacteriaceae:

1. Gram-ujemne pałeczki

2. Nie kłóć się

3. Beztlenowce fakultatywne

4. Mieć ziarna volutin

17. Właściwości bakterii z rodziny Enterobacteriaceae:

1. Potrzebujesz alkalicznych pożywek

2. Gram-ujemne pałeczki

3. Tworzą zarodniki

4. fermentować glukozę

18. Pożywki stosowane do izolacji enterobakterii z materiału od pacjenta:

1. Agar alkaliczny

2. Środa Kliglera

3. Woda peptonowa

4. Różnicowe media diagnostyczne zawierające laktozę

19. Właściwości bakterii z rodzaju Salmonella:

1. Wyprodukuj H2S

2. laktozo-ujemna

3. mobilny

4. Gram-dodatni

20. Metody diagnostyki mikrobiologicznej duru brzusznego:

1. Bakterioskopia

2. Bakteriologiczny

3. Biologiczne

4. serologiczny

21. Materiał do badania bakteriologicznego w 1. tygodniu tyfusu:

2. Kał

3. Serum

4. Krew

22. Metody diagnostyki mikrobiologicznej duru brzusznego w 3 tygodniu choroby:

1. Bakterioskopijny

2. Bakteriologiczne

3. Biologiczny

4. Serologiczny

23. Pożywki do izolacji i identyfikacji posiewu krwi patogenu w tyfusie:

1. bulion z żółcią

2. Kliglera

3. Alkaliczna woda peptonowa

4. Levina

24. Serologiczna metoda diagnozowania duru brzusznego pozwala:

1. Oceń postęp choroby

2. Ujawnij bakterionośnik

3. Przeprowadź diagnozę retrospektywną

4. Serotypowanie patogenu

25. W przypadku serologicznej metody diagnozowania duru brzusznego stosuje się następujące reakcje:

1. RPGA

2. ELISA

4. RA na szkle

26. Preparaty diagnostyczne do identyfikacji Salmonelli:

1. Poliwalentna surowica salmonelli

2. Adsorbowana monoreceptorowa surowica O

3. Monoreceptorowa surowica H adsorbowana

4. Diagnostyka Salmonelli Vi

27. Leki diagnostyczne stosowane w serologicznej metodzie diagnozowania duru brzusznego:

1. Erytrocyty O-diagnosticum

2. Zaadsorbowana surowica monoreceptorowa O9

3. Erytrocyt H-diagnosticum

4. Zaadsorbowany monoreceptor Hd-surowica

28. Preparaty do specyficznego zapobiegania durowi brzusznemu:

1. Szczepionka chemiczna

2. Inaktywowana szczepionka cząsteczkowa

3. fag

4. Anatoksyna

29. Rozwój zespołu biegunkowego w salmonellozie jest wynikiem:

1. Działanie enterotoksyny

2. Reprodukcja Salmonelli w komórkach nabłonkowych nabłonka powierzchniowego

3. Aktywacja endotoksyny kaskady kwasu arachidonowego

4. Działanie toksyny podobnej do Shiga

30. Pożywki do izolacji i identyfikacji Salmonelli:

1. Agar bizmutowo-siarczynowy

2. Levina

3. Kliglera

4. bulion z żółcią

31. Wartość Escherichia coli dla makroorganizmu:

1. Antagonista patogennej gnilnej mikroflory

2. Rozkłada włókno

3. Może powodować stan zapalny w pęcherzu i woreczku żółciowym

4. Może powodować sepsę

32. Właściwości bakterii z rodzaju Escherichia:

1. Gram dodatni

2. laktozo-dodatni

3. fermentować glukozę

4. Nie wytwarza H2S

33. Biegunkowa E. coli:

1. Wytwarzaj enterotoksyny

2. laktozo-dodatni

3. Mieć plazmidy patogenności

4.Mieć endotoksynę

34. Biegunkowe E. coli:

1. Wytwarzaj enterotoksyny

2. Znaleziony normalnie w jelicie

3. Mieć plazmidy patogenności

4. Powodować zapalenie jelita grubego

35. Biegunkowe i oportunistyczne E. coli różnią się między sobą:

1. Właściwości barwiące

2. Umiejętność wykorzystania laktozy

3. Właściwości morfologiczne

4. Struktura antygenowa

37. Biegunkowe i oportunistyczne E. coli różnią się między sobą:

1. Zdolność do wytwarzania enterotoksyn

2. Zdolność do wykorzystania glukozy

3. Obecność endotoksyny

4. Struktura antygenowa

38. Biegunkowe Escherichia coli różnią się:

1. Obecność plazmidów wirulencji

2. czynniki chorobotwórczości

3. Struktura antygenowa

4. Produkty H2S

39. Pożywki do izolacji i identyfikacji czynnika wywołującego zapalenie jelita grubego:

1. Endo

2. Kliglera

3. gissa

4. Rosół żółciowy

40. Właściwości bakterii z rodzaju Shigella:

1. Tworzą zarodniki

2. laktozo-ujemna

3. Mieć antygen H

4.Nie wytwarza H2S

41. Właściwości bakterii z rodzaju Shigella:

1.laktozo-ujemna

2. Ruchomy

3. fermentować glukozę

4. Oksydazo-ujemny

42. Czynniki patogeniczności Shigella:

1. Inwazyjne białka błony zewnętrznej (rpa)

2. Endotoksyna

3. Toksyna podobna do Shiga

4. Cholerogen

43. Materiał do badań bakteriologicznych w przypadku Shigellozy:

2. Surowica krwi

4. Odchody

44. Materiał do badania bakteriologicznego w cholerze:

2. Wymiociny

4. Kał

45. Pożywki do izolacji i identyfikacji czynnika sprawczego Shigellozy:

1. Płoskirewa

2. Kliglera

3. Endo

4. Alkaliczna woda peptonowa

46. ​​​​Czynnik sprawczy jersiniozy jelitowej:

1. Wytwarza enterotoksynę

2. Posiada psychrofilię

3. Charakteryzuje się niepełną fagocytozą

4. Wytwarza neurotoksynę

47. Czynnik sprawczy jersiniozy jelitowej:

1. Wytwarza enterotoksynę

2. Posiada psychrofilię

3. Gram-ujemna pałeczka

4. Tworzy zarodniki

48. Warunki hodowli czynnika sprawczego jersiniozy jelitowej:

1. Alkaliczne podłoża hodowlane

2. Warunki ściśle beztlenowe

3. Czas inkubacji 6 godzin

4. Temperatura 20-25°C

49. Metody diagnostyki mikrobiologicznej jersiniozy jelitowej:

1. Bakteriologiczny

2. Bakterioskopia

3. serologiczny

4. Biologiczne

50. Czynniki wywołujące cholerę:

1. Może należeć do serogrupy O1

2. Może również należeć do serogrupy O139

3. Wyprodukuj enterotoksynę

4. Psychofile

51. Czynniki wywołujące cholerę:

1. Gram-ujemne pałeczki

2. Mieć kapsułkę

3. mobilny

4. Tworzą zarodniki

52. Czynniki patogeniczności patogenów cholery:

1. Inwazyjne białka błony zewnętrznej

2. Enterotoksyna

3. Toksyna Shiga

4. Neuraminidaza

53. Vibrio cholerae biovars cholerae i eltor wyróżnia:

1. Aglutynacje z surowicą O1

2. Wrażliwość na polimyksynę

3. Aglutynacja surowicy Inaba

4. Wrażliwość na określone bakteriofagi

54. Serotypy Vibrio cholerae O1:

1. Ogawa

2. Inaba

3. gikoshima

4. Choleresuis

55. Metody diagnostyki mikrobiologicznej cholery:

1. Bakteriologiczny

2. Serologiczny (oznaczenie przeciwciał przeciwko antygenom patogenów)

3. Bakterioskopia

4. Alergiczny

56. Pożywki do izolacji patogenów cholery z materiału testowego:

1. Alkaliczna woda peptonowa

2. Kligler średni

3. Agar alkaliczny

4. Rosół żółciowy

57. Pożywki do akumulacji patogenów cholery:

2. Kliglera

3. Rosół żółciowy

4. Alkaliczna woda peptonowa

58. Dur brzuszny B

59. Shigelloza D

60. Cholera A

61. Jersinioza jelitowa B

B. Y. enterocolitica

62. Cholera G

63. Shigelloza D

64. Salmonelloza B

65. Jelitowa escherichioza A

B. S Enteritidis

66. Cholera B

67. Paratyfus AD

68. Jelitowa escherichioza D

69. Shigelloza A

A. S. dysenteriae

B. S. Typhimurium

D. S. Paratyphi A

70. Salmonelloza B

71. Jersinioza jelitowa B

72. Dur brzuszny A

73. Shigelloza G

B. S. Enteritidis

B. Y. enterocolitica

74. Jelitowa escherichioza G

75. Jersinioza jelitowa D

76. Dur brzuszny B

77. Cholera A

B. s. choleraesuis

D. Y. enterocolitica

78. Aglutynowany przez wielowartościową surowicę escherichial OK (przeciwciała przeciwko O111, O157)

79. Powoduje choroby ropno-zapalne o różnej lokalizacji A

80. Wytwarzaj enterotoksyny B

81. Posiadaj psychrofilię G

A. Oportunistyczne E. coli

B. Biegunkowa Escherichia coli

D. Ani

82. Główną drogą transmisji jest kontakt z gospodarstwem domowym B

83. Główną drogą transmisji jest woda G

84. Wytwarza toksynę podobną do Shiga A

85. Wytwarza toksynę Shiga B

BS dysenteriae

D. Ani

86. Rozbij mannitol A

87. Częściej przenoszony przez wodę A

88. Częściej przenoszone przez kontakt domowy B

89. Reprodukcje w tkance limfatycznej jelita G

BS dysenteriae

D. Ani

90. Główną drogą transmisji jest woda B

91. Główną drogą transmisji jest droga pokarmowa A

92. Wytwarza toksynę podobną do Shiga B

93. Nie rozkłada mannitolu G

D. Ani

94. Odnosi się do serogrupy O1 A

95. Odporny na polimyksynę B

96. Wrażliwy na bakteriofaga C A

97. Wytwarza enterotoksynę B

A. Biovar cholerae

B. biowar eltor

D. Ani

98. Przyczep i uszkodzenie wierzchołkowej części kosmków nabłonka jelita cienkiego B

99. Inwazja i rozmnażanie wewnątrzkomórkowe w nabłonku okrężnicy D

100. Przyczep i kolonizacja powierzchni nabłonka jelita cienkiego A

101. Transcytoza nabłonka jelita cienkiego z rozmnażaniem w regionalnej tkance limfatycznej jelita B

102. Inwazja i rozmnażanie wewnątrzkomórkowe w nabłonku okrężnicy A

103. Przyczep i kolonizacja powierzchni nabłonka jelita cienkiego B

A. szigella

B. Salmonella

B. Vibrio cholerae

104. Transcytoza nabłonka jelita cienkiego D

105. Inwazja i reprodukcja w nabłonku okrężnicy B

106. Przyczep i kolonizacja powierzchni nabłonka jelita cienkiego A

V. szigella

G. Yersinia

107. Przyczep i kolonizacja powierzchni nabłonka jelita cienkiego B

108. Inwazja i reprodukcja w nabłonku okrężnicy A

109. Transcytoza nabłonka jelita cienkiego z rozmnażaniem w regionalnej tkance limfatycznej B

A. szigella

B. Vibrio cholerae

B. Salmonella

110. Przyczep i kolonizacja nabłonka powierzchniowego jelita cienkiego B

111. Inwazja i rozmnażanie wewnątrzkomórkowe w nabłonku okrężnicy D

112. Transcytoza nabłonkowa z efektem cytotoksycznym A

A. Yersinia

B. Vibrio cholerae

B. Salmonella

G. szigella

Pod numerami 100-104 wskaż prawidłową kolejność działań dla bakteriologicznej metody diagnozowania duru brzusznego:

A. Reseeding na nośnikach Endo i Levin 2

B. Typowanie fagów 5

B. Ponowne wysianie kolonii laktozo-ujemnych na pożywce Kliglera 3

D. Identyfikacja kultury izolowanej 4

E. Wysiew materiału testowego na bulion z żółcią 1

Pod numerami 105-109 wskaż prawidłową kolejność czynności do badania bakteriologicznego w przypadku zapalenia jelita grubego:

A. Podhodowla kolonii aglutynujących na podłożu Kliglera 3

B. Wysiew materiału do badań na podłożu Endo 1

B. Identyfikacja kultury izolowanej 4

D. Badanie kolonii laktozo-dodatnich z poliwalentną surowicą OK w PA na szkle 2

E. Oznaczanie wrażliwości wyizolowanej czystej kultury na antybiotyki 5

Pod numerami 110-114 wskaż prawidłową kolejność działań w diagnostyce mikrobiologicznej Shigellozy:

A. Identyfikacja wyizolowanej czystej kultury 4

B. Ponowne wysianie kolonii laktozo-ujemnych na pożywce Kliglera 2

B. Ponowne umieszczanie materiału na nośnikach Levina i Ploskireva itp. 1

D. Oznaczanie wrażliwości na antybiotyki 3

E. Oznakowanie epidemiologiczne czystej kultury 5

Pod numerami 115-119 wskaż prawidłową kolejność działań w diagnostyce bakteriologicznej jersiniozy jelitowej:

A. Selekcja kolonii laktozo-ujemnych i ich przeniesienie do MPA. 3

B. Inokulacja badanego materiału w buforze fosforanowym lub pożywce wzbogacającej 1

B. Identyfikacja czystej kultury do gatunku na podstawie aktywności biochemicznej 4

D. Wzbogacanie na zimno (t 4С) z okresowym siewem na pożywce Endo 2

E. Identyfikacja wewnątrzgatunkowa 5

Pod numerami 120-124 wskaż prawidłową kolejność działań w diagnostyce bakteriologicznej cholery:

A. Oznaczanie wrażliwości na antybiotyki 4

B. Zestawienie reakcji aglutynacji z surowicami O1 i O139, przeszczepionymi na agarze skośnym 3

C. Wysiew materiału do badań na alkaliczną wodę peptonową 1

D. Przeniesienie z alkalicznej wody peptonowej do alkalicznego agaru 2

E. Identyfikacja wyizolowanej czystej kultury 5

138. Salmonellę izoluje się przez zaszczepienie wymiocin i kału na agarze bizmutosiarczynowym, ponieważ

Salmonella produkuje H2S. +++

139. Czynnik wywołujący tyfus izoluje się z kału w 1. tygodniu choroby, ponieważ

Czynnik wywołujący dur brzuszny infekuje nabłonek okrężnicy

jelita.- - -

140. Serologiczna metoda badań pozwala zidentyfikować nosicieli czynnika wywołującego dur brzuszny, ponieważ

Serologiczna metoda badań pozwala na wykrycie przeciwciał Vi. +++

141. Zaadsorbowana surowica Salmonella monoreceptor O9 jest stosowana w leczeniu duru brzusznego, ponieważ

adsorbowana surowica Salmonella monoreceptor O9 umożliwia różnicowanie Salmonelli w obrębie rodzaju do serotypów.

142. Aby wyizolować czynnik sprawczy zapalenia jelita grubego, kał wysiewa się na pożywce Endo, ponieważ

czynniki wywołujące zapalenie jelita grubego - biegunka Escherichia coli - laktozo-ujemna + - -

143. Niemowlęta są bardziej podatne na wystąpienie escherichiozy jelitowej, ponieważ

U niemowląt nie tworzy się normalna mikroflora organizmu, a wytwarzanie własnych przeciwciał jest niedoskonałe.

144. Zapalenie jelita grubego rozpoznaje się metodą serologiczną, ponieważ

zapalenie jelita grubego wywoływane jest przez biegunkową Escherichia o specyficznej strukturze antygenowej.+++

145. Serotyp S.dysenteriae 1 jest najbardziej zjadliwym czynnikiem wywołującym shigelosis, ponieważ

Serowar S.dysenteriae 1 jest przenoszony drogą kontaktową z gospodarstwem domowym.++ -

146. S. dysenteriae jest najbardziej zjadliwym czynnikiem wywołującym szigellozę, ponieważ

S.dysenteriae nie wykorzystuje mannitolu.++ -

147. S. sonnei jest najmniej zjadliwym czynnikiem wywołującym szigellozę, ponieważ

S.sonnei nie powoduje bakteriemii.++ -

148. Do diagnozy Shigellozy konieczne jest wyizolowanie posiewu krwi patogenu, ponieważ

Shigellozie towarzyszy rozwój bakteriemii. - - -

149. Czynnik sprawczy jersiniozy jelitowej powoduje rozwój zapalenia węzłów chłonnych krezki i alergię organizmu, ponieważ

Czynnikiem sprawczym jersiniozy jelitowej jest psychrofil. + - -

150. Vibrio cholerae biovars cholerae i eltor różnią się od siebie serotypowaniem z surowicami Ogawy i Inaba, ponieważ

Vibrio cholerae biovars cholerae i eltor należą do serogrupy O1.-+-

151. Czynnik wywołujący cholerę powoduje odwodnienie, ponieważ

Kaskada kwasu arachidonowego jest aktywowana przez patogen cholery podczas jego rozmnażania w przestrzeni podnabłonkowej.

152. Cholera jest wywoływana przez V. cholerae serogrup O1 i O139, ponieważ

Vibrio cholerae biovars cholerae i eltor należą do różnych

serogrupy.+ - -

153. Probiotyki są stosowane w leczeniu infekcji jelitowych, ponieważ

antybiotykoterapia bakteryjnych infekcji jelitowych prowadzi do rozwoju dysbiozy.+++

PRZYCZYNY ZAKAŻENIA BAKTERYJNEGO UKŁADU ODDECHOWEGO

UZUPEŁNIJ ZWROT

1. Przygotowanie do reakcji Mantoux - tuberkulina

2. Główne biowary C. diphtheriae: powaga oraz mity

3. Planowana specyficzna profilaktyka błonicy prowadzona jest przez błonicę toksoid

4. Czynnik sprawczy błonicy - C. błonica

5. Lek do planowanej specyficznej profilaktyki gruźlicy: BCG

6. Czynnik wywołujący krztusiec - B. krztusiec

7. W leczeniu toksycznych postaci błonicy oprócz antybiotyków konieczne jest stosowanie surowica przeciwbłonicza

8. Test Mantoux do diagnozy gruźlica, definiuje czwarty rodzaj nadwrażliwości.

9. Do izolacji patogenu używa się podłoża Bordet-Jangou krztusiec

10. Aby stworzyć sztuczną aktywną odporność na błonicę, leki zawierające anatoksyna błonicza

11. Do planowanej specyficznej profilaktyki krztuśca stosuje się szczepionkę - DPT

12. Mikropreparaty do badania bakterioskopowego w gruźlicy barwione są metodą Tsilja-Nelsen

13. Czynnik sprawczy trądu - M. leprae

WYBIERZ JEDNĄ LUB WIĘCEJ PRAWIDŁOWYCH ODPOWIEDZI

14. Czynnik sprawczy błonicy:

1. pałeczka Gram-dodatnia

2. polimorfen

3. Ruchomy

4. Ma ziarna volutin

15. Struktury morfologiczne czynnika sprawczego błonicy:

2. Fimbria

3. Wici

4. Ziarna Volutin

16. Typowa lokalizacja prątków błonicy w czystej kulturze:

1. Klastry

2. W postaci łańcuchów

3. W formie „palisady”

4. pod kątem do siebie

17. Główne różnicowe właściwości biochemiczne czynnika sprawczego błonicy:

1. Nie rozkłada mocznika

2. Rozkłada laktozę

3. Rozkłada cysteinę

4. Rozkłada sacharozę

18. Biovar gravis różni się od biovar mitis następującymi właściwościami:

1. Morfologiczny

2.kulturalny

3. Antygenowy

4. Biochemiczne

19. C. diphtheriae odróżnia się od oportunistycznych maczugowców następującymi właściwościami:

1. Morfologiczny

2.kulturalny

3.Biochemiczne

4.Toksyczny

20.. C. diphtheriae odróżnia się od oportunistycznych maczugowców przez:

1. Wielopostaciowość

2. Obecność dwubiegunowych ziaren volutin

3. Układ komórek w postaci V, X

4. Właściwości biochemiczne

21. Wartość oportunistycznych maczugowców:

1. Mogą powodować zapalenie kości i szpiku

2. Mogą być związane z naddiagnozą błonicy

3. Mogą powodować zapalenie opon mózgowych

4. Mogą powodować błonicę (jeśli mają gen toksyczny)

22. Pożywki do hodowli czynnika sprawczego błonicy:

2. Agar z krwią tellurytu

3. Agar z solą żółtkową

4. Zwinięte Serum

23. Czynniki patogeniczności prątków błonicy:

1. egzotoksyna

2. współczynnik sznurka

3. Adhezyny

4. Neuraminidaza

24. Główny czynnik patogeniczności C. diphtheriae:

1. współczynnik sznurka

2. Endotoksyna

3.egzotoksyna

4. Neuraminidaza

25. Toksyna błonicza ma patologiczny wpływ na:

1. mięsień sercowy

2. nerki

3. nadnercza

4. zwoje nerwowe

26. Mechanizm działania egzotoksyny błonicy:

1. Naruszenie oddychania komórek ciała

2. Inaktywacja enzymu transferazy II

3. Naruszenie transmisji impulsów przez synapsy nerwowo-mięśniowe

4. Tłumienie syntezy białek w komórkach makroorganizmów

27. Lokalizacja genów regulujących syntezę egzotoksyny błonicy:

1. W chromosomie bakteryjnym

2. W plazmidzie

3. Związany z transpozonami

4. W proroku

28. Brama wejściowa dla czynnika sprawczego błonicy:

1. Błona śluzowa górnych dróg oddechowych

2. Narządy płciowe

3. Oczy Uszy

4. powierzchnia rany

29. Źródła infekcji w błonicy:

1. Chorzy ludzie

2. Zwierzęta

3. Przewoźnicy

30. Sposoby przenoszenia błonicy:

1. Samolotowy

2. Kontakt

3. Pokarmowy

4. Przenośny

31. Odporność na błonicę:

1. Antybakteryjny

2. Antytoksyczny

3. Niesterylne

4. humorystyczny

32. Metody diagnostyki mikrobiologicznej błonicy:

1. Mikroskopijny

2. Biologiczne

3. Bakteriologiczny

4. Alergiczny

33. Materiał do badania mikrobiologicznego w przypadku podejrzenia błonicy:

1. Śluz z gardła

2. Film na gardło

3. Śluz z nosa

34. Reakcje serologiczne w celu określenia odporności antytoksycznej w błonicy:

3. Reakcja aglutynacji

4. RNG

35. Przygotowania do planowanej specyficznej profilaktyki błonicy:

1. Tetraanatoksyna

2. REKLAMY

3. Antytoksyczna surowica przeciwbłonicy

36. Planowana swoista profilaktyka błonicy została odroczona do 3-4 miesiąca życia dziecka z powodu:

1. Spożycie wydzielniczego Ig A z mlekiem matki

2. Brak uformowanej normalnej mikroflory

3. Produkcja wysokich mian własnych przeciwciał

4. Obecność Ig G, otrzymanej od matki przez łożysko

37. Preparaty do specyficznej profilaktyki awaryjnej błonicy:

1. DPT

2. Zabita szczepionka

3. Bakteriofag

4. Anatoksyna

38. Zjawisko, dzięki któremu anatoksyna błonicza jest skuteczna w doraźnej profilaktyce błonicy:

3. Tolerancja immunologiczna

4. pamięć immunologiczna

39. Patogeny gruźlicy:

1. M. tuberculosis

2. M. africanum

3. M. bovis

40. Czynniki sprawcze mykobakteriozy:

1. M.avium

1. M.gruźlica

4. M. leprae

42. Choroby wywołane przez prątki:

1. Promienica

2. Gruźlica

3. Głębokie grzybice

4. Trąd

43. Morfologiczne przemiany czynników wywołujących gruźlicę, przyczyniające się do przewlekłości procesu zapalnego, utrzymywania się drobnoustroju, różnorodności obrazu klinicznego choroby:

1. Formy niekwasoodporne

2. L-kształty

3. Filtrowalne formularze

4. Formy bakteryjne

44. Główne źródła gruźlicy:

1. Pacjenci z otwartą postacią gruźlicy

2. Pacjenci z zamkniętą postacią gruźlicy

3. Chore zwierzęta gospodarskie z procesami destrukcyjnymi

4. Świnki morskie

45. Podstawowe metody diagnostyki mikrobiologicznej gruźlicy:

1. Mikroskopowe

2. Bakteriologiczny

3. Alergiczny

4. PCR

46. ​​​​Materiał do badań w płucnych postaciach gruźlicy:

1.Plwocina

2. Płyn opłucnowy

3. Woda do płukania oskrzeli

4. płyn puchlinowy

47. Metody badań mikroskopowych gruźlicy umożliwiają:

1. Wykryj bakterie kwasoodporne

2. Zidentyfikuj drobnoustroje do gatunków

3. Przybliżona diagnoza

4. Określ rodzaj drobnoustroju

48. Metoda przyspieszonej diagnostyki bakteriologicznej gruźlicy:

1. Homogenizacja

2. mikrokultura

3. Opady

4. Metoda cenowa

49. Metody „wzbogacania” badanego materiału w mikroskopowej diagnostyce gruźlicy:

1. Homogenizacja i strącanie

2. Metoda cenowa

3. Metoda flotacji

50. Zwierzęta laboratoryjne wykorzystywane w mikrobiologicznej diagnostyce gruźlicy:

1. Białe myszy

2. króliki

4. świnki morskie

51. Test Mantoux pozwala na:

1. Wykryj zainfekowane

2. Oceń intensywność odporności przeciwgruźliczej

3. Wybierz osoby do ponownego szczepienia

4. Wykryj immunoglobuliny klasy M

52. Reakcja Mantoux:

1. Należy do typu IV według Gella i Coombsa

2. Należy do typu III według Gella i Coombsa

3. Wskazuje na infekcję człowieka

4. Niezawodnie wskazuje na obecność choroby

53. Leki do specyficznego zapobiegania gruźlicy:

2. BCG-M

4. BCG

54. Szczepionka do specyficznego zapobiegania gruźlicy:

2. relacja na żywo

3. Anatoksyna

55. Epidemiologiczne cechy trądu:

1. Źródło - osoba chora

2. Kontaktowy sposób transmisji

3. Transmisja lotnicza

4. Źródło - gryzonie

56. Biologiczne modele hodowli czynnika sprawczego trądu:

1. Świnki morskie

2. Króliki

3. Złote chomiki

4. pancerniki

57. Typowa lokalizacja czynnika sprawczego trądu w dotkniętych tkankach:

1. W przestrzeniach międzykomórkowych

2. wewnątrzkomórkowy

3. W postaci długich łańcuchów

4. Tworzy skupiska komórek w postaci kulek

58. Podczas diagnostyki mikrobiologicznej można odróżnić czynnik sprawczy gruźlicy od czynnika sprawczego trądu przez:

1. Kwasoodporność

2. Wzrost na sztucznych pożywkach

3. Wyniki PCR

4. Wyniki testów biologicznych

59. Antygen do inscenizacji reakcji Mitsudy:

1. Autoklawowana zawiesina czynnika sprawczego trądu uzyskana przez homogenizację zawartości trądu

2. Lepromin-A

3. Lepromina integralna

4. Sucha oczyszczona tuberkulina

60. W celu zapobiegania trądowi stosuje się:

1. Sucha oczyszczona tuberkulina

2. Lepromina integralna

4. BCG

61. Właściwości czynnika wywołującego krztusiec:

1. Gram-ujemna pałeczka

2. Tworzy egzotoksyny

3. Biochemicznie nieaktywny

4. Tworzy zarodniki

62. Właściwości czynnika wywołującego krztusiec:

1. Wymagający od pożywek

2. Biochemicznie nieaktywny

3. Bardzo wrażliwy na czynniki środowiskowe

4. Rośnie na prostych nośnikach

63. Pożywki do hodowli patogenu krztuśca:

2. Agar z węglem kazeinowym

3. Środowisko Clauberga

4. Borde-Gangu środa

64. Czynniki patogenności czynnika wywołującego krztusiec:

1. Hemaglutynina nitkowata

2. toksyna krztuścowa

3. Zewnątrzkomórkowa cyklaza adenylanowa

4. Endotoksyna

65. Metody diagnostyki mikrobiologicznej krztuśca:

1. Bakterioskopia

2. Bakteriologiczny

3. Alergiczny

4. serologiczny

66. Czynnik sprawczy legionellozy:

1. L.pneumophila

67. Właściwości Legionelli:

1. Tworzą zarodniki

2. wolne żywe bakterie

3. Mieć endotoksynę

4. Gram-ujemne pałeczki

68. Główne formy legionellozy:

1. Gorączka Filadelfii

2 Fort Bragg Gorączka

3.Gorączka Pontiacka

4 Choroba legionistów

69. Materiał do diagnostyki mikrobiologicznej legionellozy:

1. Płyn opłucnowy

2. Plwocina

3. Kawałki płuc

4. Serum

70. Reakcje serologiczne w diagnostyce legionellozy:

1. Reakcja hemaglutynacji

2. RAFA

3. Reakcja opadowa

4. ELISA

71. Metody diagnostyki mikrobiologicznej legionellozy:

1. PCR

2. serologiczny

3. Alergiczny

4. Bakteriologiczny

Twórz pary logiczne: PYTANIE I ODPOWIEDŹ

72. Biowar gravis B

73. Biowar mitis B

A. Tworzy duże gładkie, czerwone kolonie

B. Tworzy małe czarne kolonie

B. Tworzy duże, szorstkie, szare kolonie

74. Rozkłada mocznik B

75. Nie posiada cystynazy B

76. Nie ma ureazy A

77. Wytwarza cystynazę A

A. Czynnik sprawczy błonicy

B. Oportunistyczne maczugowce

D. Ani

79. Wyprodukuj ureazę G

A. Toksynogenne szczepy błonicy Bacillus

B. Nietoksygenne szczepy błonicy Bacillus

D. Ani

80. Patogen jest uwalniany do środowiska B

81. Można wykryć podczas badania alergologicznego D

82. Można wykryć za pomocą badania bakteriologicznego B

83. Może być źródłem infekcji w błonicy B

A. Pacjenci z błonicą

B. Bakterionośniki czynnika wywołującego błonicę

D. Ani

Opisać przebieg badań bakteriologicznych w błonicy

A. Podhodowla podejrzanych kolonii na skrzepniętej surowicy 2

B. Inokulacja badanego materiału na pożywkę Clauberga 1

B. Identyfikacja izolowanej czystej kultury 3

87. M. leprae A

88. M.kansassii B

89. M. africanum B

B. Mykobakterioza

B. Gruźlica

91. M.lergae A

93. M.gruźlica G

A. Znajdują się wewnątrzkomórkowo, tworząc skupiska w postaci kulek

B. ziarniaki Gram-ujemne

B. Długie cienkie patyczki

G. Krótkie grube kije

94. B. krztusiec B

95. L. pneumophila G

96. B. parapertussis A

A. Parakoklush

B. krztusiec

V. Paratyfus

G. Legionelloza

98. M.leprae B

99. M.kansassi G

100. M.gruźlica A

A. świnki morskie

B. króliki

B. pancerniki dziewięciopasmowe

D. Szybki wzrost na pożywce

USTAW JEŚLI TWIERDZENIE I JEST PRAWDĄ, CZY TWIERDZENIE II JEST PRAWDĄ I CZY ISTNIEJE ZALEŻNOŚĆ MIĘDZY NIMI

101. Zapalenie mięśnia sercowego jest często powikłaniem błonicy, ponieważ

Egzotoksyna błonicy zakłóca syntezę białek w komórkach mięśnia sercowego. +++

102. C.pseudodiphtheriticum powoduje błonicę, ponieważ

Fałszywa bakteria błonicy żyje w gardle. - + -

103. Toksoid błoniczy może być stosowany w specyficznej profilaktyce awaryjnej błonicy, ponieważ

osoby zaszczepione przeciwko błonicy mają pamięć immunologiczną.+++

104. Surowicę przeciwbłonicy podaje się według Bezredki, ponieważ

Po podaniu surowicy przeciwbłonicy może rozwinąć się choroba posurowicza. +++

105. M.tuberculosis powoduje gruźlicę tylko u ludzi, ponieważ

M. gruźlica nie może zarażać zwierząt laboratoryjnych i gospodarskich. + - -

106. Główną drogą transmisji M. bovis jest droga pokarmowa, ponieważ

·M.bovis od chorych zwierząt jest częściej przenoszony z mlekiem.+++

107. Najbardziej wiarygodną metodą diagnostyki mikrobiologicznej gruźlicy jest mikroskopia, ponieważ

Patogeny gruźlicy rosną powoli na pożywkach. - + -

108. Mikroskopowa metoda diagnozowania gruźlicy ma charakter orientacyjny, ponieważ

Mikroskopowa metoda diagnozowania gruźlicy nie pozwala na określenie rodzaju patogenu.+++

109. Wykrywanie czynników wywołujących gruźlicę w materiale patologicznym niezawodnie wskazuje na aktywność procesu zakaźnego, ponieważ

wykrycie przeciwciał w surowicy krwi pozwala jedynie na pośrednią ocenę charakteru aktywności gruźlicy. ++-

110. Metoda mikroskopowa jest obowiązkową metodą diagnozowania gruźlicy, ponieważ

Barwienie Ziehl-Nelsena umożliwia odróżnienie kwasoodpornych czynników wywołujących gruźlicę od oportunistycznych prątków. - - -

111. Podczas diagnozowania mykobakteriozy identyfikuje się patogeny dla gatunku i określa się wrażliwość na antybiotyki, ponieważ

Warunkowo patogenne prątki są podobne w niektórych właściwościach biologicznych do czynników wywołujących gruźlicę, ale są oporne na leki przeciwgruźlicze. ++-

112. Pasteryzacja mleka ma na celu zapobieganie gruźlicy, ponieważ

Patogeny gruźlicy są przenoszone przez mleko i produkty mleczne. -+-

113. Badania bakteriologiczne są ważne w różnicowaniu czynników sprawczych gruźlicy i trądu, ponieważ

czynnik sprawczy trądu nie rośnie na sztucznych pożywkach.+++

114. Gruźlicowa postać trądu należy do form korzystnych rokowniczo, ponieważ

Reakcja Mitsudy w gruźliczej postaci trądu jest ujemna. + - -

115. Czynnik wywołujący krztusiec i inni przedstawiciele tego rodzaju różnią się właściwościami biochemicznymi, ponieważ

Czynnik wywołujący krztusiec ma wyraźną aktywność sacharolityczną i proteolityczną. + - -

116. Hemaglutynina nitkowata jest jednym z głównych czynników patogenności patogenu krztuśca, ponieważ

dzięki hemaglutyninie B.pertussis przylega do nabłonka dróg oddechowych.+++

117. Endotoksyna krztuśca jest głównym czynnikiem patogenności patogenu krztuśca, ponieważ

dzięki endotoksynie krztuścowej patogen przyczepia się do nabłonka dróg oddechowych + - -

118. Zewnątrzkomórkowa cyklaza adenylanowa jest jednym z głównych czynników patogenności patogenu krztuśca, ponieważ

Cyklaza adenylanowa B.pertussis hamuje aktywność fagocytarną makrofagów.+++

119. Krztusiec charakteryzuje się długim przebiegiem, ponieważ

W ciele pacjenta wzrasta zjadliwość patogenu krztuśca.+++

120. Patogeneza krztuśca obejmuje przyleganie patogenu do powierzchniowego nabłonka tchawicy, oskrzeli oraz działanie substancji toksycznych, ponieważ

W organizmie pacjenta drobnoustrój może przejść z fazy I (zjadliwej) do fazy IV (niezjadliwej). + - -

121. Sinice mają ogromne znaczenie w rozprzestrzenianiu się Legionelli, ponieważ

Wydzieliny śluzowe alg utrzymują patogen w aerozolu i zapewniają wysoką dawkę zakaźną.+++

122. W rozprzestrzenianiu się czynnika sprawczego legionellozy wiodącą rolę odgrywa czynnik wodny, ponieważ

Naturalnym siedliskiem legionelli są ciepłe zbiorniki wodne, w których występują one w symbiozie z sinicami i amebami.

123. Do diagnozy legionellozy stosuje się bakterioskopową metodę badania plwociny i krwi, ponieważ

Legionella nie jest hodowana na pożywkach - - -

124. Legionelloza odnosi się do infekcji sapronozą, ponieważ

Legionelloza łatwo przenosi się z osoby na osobę. - - -

125. W diagnostyce legionellozy nie stosuje się metody mikroskopowej, ponieważ

plwocina i płyn opłucnowy zawierają niewiele drobnoustrojów ++ -

126. Tuberkulinę stosuje się w leczeniu gruźlicy, ponieważ

tuberkulina jest chemioterapeutykiem przeciwgruźliczym

Do cytowania: Chuvirov D.G., Markova T.P. Wirusowe i bakteryjne infekcje dróg oddechowych. Profilaktyka i leczenie // RMJ. Matka i dziecko. 2015. Nr 14. S. 839

Rocznie w Rosji rejestruje się 27,3-41,2 mln przypadków ostrych chorób układu oddechowego (ARI), a udział wirusa grypy jako czynnika sprawczego ARI był w pierwszych 10 latach XXI wieku. około 6,2-12,6%. Koszt leczenia grypy i jej powikłań na świecie wynosi rocznie około 14,6 miliarda dolarów. W Rosji straty gospodarcze z powodu grypy rocznie szacowane są na 10 miliardów rubli. . ARI jest przyczyną śmierci w 19% przypadków dzieci poniżej 5 roku życia, zwłaszcza w Afryce i Ameryce Łacińskiej. 20% porad lekarskich u dzieci wiąże się z ostrymi infekcjami dróg oddechowych, w 30% przypadków ostre infekcje dróg oddechowych są przyczyną niepełnosprawności.

Wśród dorosłych choruje 5-10% populacji, wśród dzieci 20-30%. Podczas ostatniej pandemii świńskiej grypy w 2009 r. grypę zarejestrowano w 214 krajach, liczba zgonów wyniosła 18 tys.. 90% zachorowań miało mniej niż 65 lat, zmarli mieli szybkie uszkodzenie płuc z rozwojem zespołu niewydolności oddechowej. U 26–38% zmarłych stwierdzono mieszaną infekcję wirusowo-bakteryjną. W okresie październik-grudzień 2009 r. 13,26 mln osób w Rosji zachorowało na grypę, w 44% przypadków były to osoby w wieku 18-39 lat. Według Departamentu Zdrowia Jekaterynburga 91,8% osób, które zachorowały, było nieszczepionych, a wśród tych, którzy zmarli w 2009 roku, 100% nie było zaszczepionych przeciwko grypie sezonowej.

W przypadku wirusowych i bakteryjnych infekcji mieszanych dróg oddechowych częściej wysiewa się Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis lub Neisseria catarrhalis.

Naturalnym rezerwuarem S. pneumoniae jest nosogardziel człowieka, patogen jest przenoszony przez unoszące się w powietrzu kropelki. Każde dziecko jest zakażone jednym lub kilkoma szczepami S. pneumoniae i może być nosicielem zakażenia, zwłaszcza w pierwszych latach życia, w krajach uprzemysłowionych - i w wieku 6 miesięcy. Najczęściej infekcja nie prowadzi do rozwoju objawów klinicznych, ale przebiega bezobjawowo. Objawy kliniczne zaczynają się od rozprzestrzeniania się infekcji z nosogardzieli na inne narządy. Większość chorób zakaźnych nie występuje po długotrwałym nosicielstwie, ale po zakażeniu nowymi serotypami wrażliwość organizmu zależy od stanu układu odpornościowego i zjadliwości szczepu patogenu. Wysoki poziom infekcji pneumokokowych obserwuje się u dzieci i osób starszych, zagrożonych niedoborem odporności. Infekcja pneumokokowa, według WHO, prowadzi do zgonów 1,6 miliona osób rocznie, podczas gdy około 50% przypadków to dzieci w wieku od 0 do 5 lat. U 76% dorosłych (0,5 mln przypadków rocznie) i 90% dzieci (70 tys. przypadków) zapalenie płuc jest spowodowane infekcją pneumokokową. Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest szczególnie ciężkie, z częstością występowania 8 na 100 000 dzieci poniżej 5 roku życia. 30-40% ostrego zapalenia ucha środkowego u dzieci jest spowodowane przez pneumokoki.

Większość szczepów H. influenzae to patogeny oportunistyczne. U noworodków i małych dzieci H. influenzae typu B (zakażenie Hib) powoduje bakteriemię, zapalenie płuc i ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W niektórych przypadkach rozwija się zapalenie tkanki podskórnej, zapalenie kości i szpiku oraz zakaźne zapalenie stawów.

M. catarrhalis (lub Neisseria catarrhalis) to Gram-ujemna bakteria, która powoduje infekcje dróg oddechowych, ucha środkowego, oczu, ośrodkowego układu nerwowego i stawów. M. catarrhalis jest patogenem oportunistycznym, stanowiącym zagrożenie dla człowieka i utrzymującym się w drogach oddechowych. M. catarrhalis powoduje ostre zapalenie ucha środkowego w 15–20% przypadków u dzieci.

Termin „często chore dzieci” (FIC) został wprowadzony do literatury przez V. Yu Albitsky, A. A. Baranov (1986).

• do 1. roku - 4 lub więcej epizodów ostrych infekcji dróg oddechowych rocznie;
• do 3 lat - 6 lub więcej epizodów ostrych infekcji dróg oddechowych rocznie;
• 4-5 lat - 5 lub więcej epizodów ostrych infekcji dróg oddechowych rocznie;
• starsze niż 5 lat - 4 lub więcej epizodów ostrych infekcji dróg oddechowych rocznie.

Wśród PIC wyróżniliśmy grupę PIC z chorobami przewlekłymi (CHID-CZ).

• z chorobami jamy ustnej i gardła i nosogardzieli;
• z chorobami górnych dróg oddechowych;
• z chorobami dolnych dróg oddechowych.

Według Yu O. Khlynina saprofityczna flora na błonach śluzowych zostaje zastąpiona przez patogeny oportunistyczne, w tym S. pneumoniae, Staph. aureus, H. influenzae. W grupie kontrolnej S. viridens zaszczepiono głównie z nosogardzieli i części ustnej gardła - u 26%, S. mutans - u 23,3%, S. salivaricus - u 20% dzieci. W ChBD patogeny te wysiano w 15,3; 16,6; 9,7% przypadków. Dominującymi mikroorganizmami są Staph. złocisty - 52,7%; S. pyogenes - 23,6%; Candida albicans - do 50% FBI. Zwiększa się gęstość kolonizacji błon śluzowych przez mikroorganizmy: S. pneumoniae - lg=3,5±0,97 CFU; H. influenzae - lg=2,4±0,48 CFU; Staph. złocisty - lg=3,5±0,87 CFU. Tylko 36,5% szczepów M. catarrhalis jest wrażliwych na ampicylinę. H. influenzae był oporny na ampicylinę w 36,5% przypadków. Różnica pomiędzy prezentowanymi wskaźnikami była istotna statystycznie. Zmiana flory saprofitycznej na oportunistyczną, wysiew Candida albicans, odporność flory na antybiotykoterapię komplikują leczenie i rehabilitację FIC.

Mikroflorę wysiewaną z gardła ChBD przedstawiono w tabeli 1.

Zbadano i wyselekcjonowano 60 FIA zgodnie z klasyfikacją VJ Albitsky'ego, A.A. przewlekłe choroby nosogardzieli i części ustnej gardła. Dokonano porównania trwałości flory w FBD i FBD-CZ. W wymazach z gardła wyizolowano monokulturę w 40% PBD-CZ, 2 lub więcej patogenów – w 46,6%, Candida albicans – w 28,3%, mieszaną florę bakteryjną i grzybową – w 25%. Liczba patogenów wahała się od 105xCFU do 108xCFU/ml. Wraz ze spadkiem liczby epizodów ostrych infekcji dróg oddechowych zmniejsza się częstotliwość i spektrum zaszczepionych drobnoustrojów. Porównanie częstotliwości siewu Staph. hemolyticus i Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava w grupach istotnych statystycznie (χ2>3,8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3,8; p<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Liczne przeprowadzone przez nas badania pokazują, że oprócz częstych wirusowych infekcji dróg oddechowych (ARVI), w FIC obserwuje się utrzymywanie się flory bakteryjnej, którą można aktywować na tle opóźnienia w rozwoju układu odpornościowego i częstego ARVI. W FIC florę saprofityczną zastępuje się florą oportunistyczną, która jest odporna na antybiotykoterapię.

Pełna odporność miejscowa (defensyny, lizozym, immunoglobuliny (Ig) klasa A, s-IgA) u dzieci powstaje w wieku 5-7 lat. U dzieci dochodzi do spadku ekspresji receptorów Toll-like (TLR) 2, receptorów TLR4 na komórkach nabłonka oraz stężenia defensyn w śluzie, co przyczynia się do rozwoju infekcji dróg oddechowych. Według naszych danych w PBD-CHS występuje opóźnienie w rozwoju układu odpornościowego, najbardziej wyraźny spadek poziomu IgA i s-IgA, interferonu (IFN)-γ w ślinie oraz synteza IFN -α.

Przedstawione wyniki potwierdzają celowość przepisywania lizatów bakteryjnych i specyficznych szczepionek w profilaktyce i leczeniu ostrych infekcji dróg oddechowych oraz zapobieganiu powikłaniom w FIC.

Podczas powstawania odpowiedzi immunologicznej oddziaływanie antygenów bakteryjnych z receptorami TLR na powierzchni komórek dendrytycznych prowadzi do ich dojrzewania, aktywacji i migracji do węzłów chłonnych. Komórki dendrytyczne prezentują antygeny limfocytom T i B, czemu towarzyszy synteza cytokin, różnicowanie komórek pomocniczych T (Th). Następnie komórki B proliferują do komórek plazmatycznych, które syntetyzują specyficzne Ig, zwłaszcza IgA i s-IgA, zawracając i chroniąc błony śluzowe. Fagocyty i komórki naturalnych zabójców (komórki Nk) niszczą patogeny.

Powstałe przeciwciała (AT) zapewniają proces opsonizacji patogennych mikroorganizmów wchodzących do organizmu lub w nim istniejących, co umożliwia wchłanianie i niszczenie patogennych mikroorganizmów przez fagocyty. Ten mechanizm działania pozwala zmniejszyć częstotliwość, czas trwania i nasilenie chorób zakaźnych dróg oddechowych. Podczas opsonizacji rozpoznawane są specyficzne przeciwciała błonowe pokrywające patogen. Fagocyty posiadają specyficzne receptory dla przeciwciał IgG i IgA, co pozwala im fagocytować patogeny opłaszczone Ab i niszczyć je za pomocą enzymów fagosomowych. Swoiste przeciwciała IgM syntetyzowane na wczesnym etapie odpowiedzi immunologicznej, w połączeniu z patogenem, aktywują składniki dopełniacza C3b i C4b, które nasilają opsonizację. Fagocyty posiadają receptory dla tych składników dopełniacza, ponadto składnik C5 jest w stanie aktywować i wzmacniać fagocytozę, prowadząc do zniszczenia patogenu.

Niestety odporność na pneumokoki w różnych krajach wynosi 30-40%. W naszym arsenale znajdują się 2 szczepionki przeciwko S. pneumoniae: skoniugowana do szczepień dzieci poniżej 5 roku życia oraz polisacharydowa do szczepień dzieci i dorosłych. Po zaszczepieniu szczepionką skoniugowaną (Prevenar, USA) wytwarzane są przeciwciała przeciwko 13 serotypom zawartym w jej składzie (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7°F, 9V, 14, 18°C, 19A, 19 °F, 23 °F) i skoniugowane z białkiem nośnikowym (toksoid błoniczy), czas działania szczepionki wynosi do 5 lat. Szczepionka Synflorix (Belgia) zawiera polisacharydy 10 serotypów (1, 4, 5, 6B, 7°F, 9V, 14, 18°C, 19°F, 23°F) skoniugowane z białkiem D nieotoczkowego H. grypy. Szczepionka zawiera polisacharydy 1 i 5 serotypów pneumokoków. Uważa się, że serotyp 1 powoduje 25% zapalenia płuc powikłanego zapaleniem opłucnej w Rosji. Serotyp 7 ° F powoduje największą śmiertelność. Synflorix powoduje również syntezę przeciwciał przeciwko pokrewnym serotypom 6A i 19A.

Szczepienie dzieci Prevenarem i Synflorixem przeprowadza się w wieku 2-60 miesięcy. (2 dawki 0,5 ml/m2 w wieku 2-6 miesięcy w odstępie 2 miesięcy; 3 wstrzyknięcie - w wieku 15 miesięcy, 6 miesięcy po 2). Rozpoczynając szczepienie o:

• 7 miesięcy - 2 dawki w odstępie 2 miesięcy, 3 dawka w 2 roku życia;
• 12–23 miesiące - 2 dawki w odstępie 2 miesięcy;
• 2-5 lat - 1 dawka Prevenaru-13 jednorazowo.

Szczepionka dla dzieci i dorosłych Pneumo-23 (Francja) zawiera 23 serotypy pneumokoków (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7°F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12°F, 14, 15B , 17°F, 18°C, 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F); wyprodukowana w USA szczepionka zawiera również 23 serotypy (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7°F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12°F, 14, 15B, 17°F, 18°C 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F). Lek podaje się od 2 roku życia - 1 dawka (0,5 ml) podskórnie lub domięśniowo. Przebyte zakażenie pneumokokami nie jest przeciwwskazaniem. Szczepienie Pneumo-23 przeprowadza się jednorazowo w grupach wysokiego ryzyka. Szczepionkę można podawać razem z innymi szczepionkami (grypa, BCG) w różne miejsca ciała. Wydajność trwa 5-8 lat. W przypadku niedoborów odporności szczepienie można powtórzyć po 3 latach. Po szczepieniu szczepionką Prevenar mogą rozwinąć się miejscowe i rzadko ogólnoustrojowe reakcje (limfadenopatia, anafilaktoidalne, kolaptoidalne, rumień wielopostaciowy, zapalenie skóry, swędzenie). Po wprowadzeniu Pneumo-23 mogą wystąpić reakcje miejscowe i ogólnoustrojowe typu zjawiska Arthus, częściej po infekcji paciorkowcami.

Być może połączone zastosowanie szczepionek przeciwko pneumokokom. Na przykład, dzieci w wieku 2-5 lat zagrożone, wcześniej zaszczepione szczepionką Prevenar lub Synflorix, można zaszczepić szczepionką Pneumo-23 w celu rozszerzenia spektrum serotypów patogenów. Grupa ryzyka obejmuje dzieci i osoby starsze po 60. roku życia, osoby z otyłością, cukrzycą, współistniejącymi przewlekłymi chorobami płuc i układu krążenia, kobiety w ciąży. W grupie ryzyka infekcjom częściej towarzyszą powikłania i zgony. Starsi pacjenci z pozaszpitalnym zapaleniem płuc są 3 do 4 razy bardziej narażeni na śmierć niż młodsi pacjenci.

Zagrożone szczepienie jesienią preparatami Influvac i Prevenar u dzieci w wieku 18–72 miesięcy. doprowadziło do zmniejszenia o 25% gorączkowych infekcji dróg oddechowych w porównaniu z grupą kontrolną. Zapadalność na grypę zmniejszyła się odpowiednio o 51% i 52% w obu grupach.

Skuteczność szczepionki Prevenar została przetestowana w 9 kontrolowanych badaniach z udziałem 18 925 dzieci w latach 2006-2008. W Stanach Zjednoczonych masowe szczepienia dzieci obniżyły 45-krotnie częstość występowania infekcji pneumokokowych, w tym pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Według WHO szczepienie dzieci w 72 krajach rozwijających się może zapobiec śmierci 500 000 osób.

Niestety szczepienie nie zawsze jest możliwe, konieczne jest zastosowanie innych metod leczenia i profilaktyki. Preparaty zawierające lizaty bakteryjne cieszą się zainteresowaniem wielu specjalistów, często są przepisywane w profilaktyce i leczeniu infekcji dróg oddechowych. Pierwsze leki pojawiły się w latach 70. XX wieku. (OM-86). Długotrwałe badanie ich właściwości i mechanizmu działania potwierdza ich działanie immunotropowe i wskazuje na brak powstawania trwałej odporności ochronnej, dlatego bardziej słuszne jest nazywanie tych leków immunomodulatorami bakteryjnymi. Badanie cech mechanizmu działania umożliwiło podział lizatów bakteryjnych na grupy (tab. 2).

Leki takie jak prodigiosan, pirogenny, salmosan nie są obecnie stosowane.

Efekt kliniczny immunomodulatorów bakteryjnych ma na celu zmniejszenie liczby i nasilenia zaostrzeń infekcji dróg oddechowych. Mechanizm działania związany jest z jednej strony z wytwarzaniem swoistego IgA i jego utrwalaniem na błonach śluzowych, a z drugiej strony z aktywacją układu odpornościowego (limfocyty T, B, makrofagi, komórki dendrytyczne).

Aktywacja połączenia makrofagów, cytotoksycznych limfocytów T, przyczynia się do niszczenia zakażonych komórek i czynników zakaźnych. Specyficzne i niespecyficzne mechanizmy działania immunomodulatorów bakteryjnych determinują ich działanie nie tylko na bakterie, których lizaty wchodzą w skład preparatów, ale również na inne patogeny infekcji dróg oddechowych, co można prześledzić poprzez częstość występowania ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych w grupie PIC.

Z punktu widzenia medycyny opartej na dowodach przeanalizowano 35 artykułów. Wykazano dodatni statystycznie istotny wpływ lizatów bakteryjnych (OM-86) na częstość infekcji dróg oddechowych. Nie odnotowano żadnych skutków ubocznych w grupach lizatów bakteryjnych w porównaniu z grupami kontrolnymi placebo. Autorzy zwracają uwagę na potrzebę badań z punktu widzenia medycyny opartej na dowodach w celu potwierdzenia skuteczności leków immunotropowych w zapobieganiu ostrym infekcjom dróg oddechowych.

Skuteczność Ribomunilu, bakteryjnego immunomodulatora o działaniu ogólnoustrojowym, została dobrze zbadana. Składa się z rybosomów mikroorganizmów S. pneumoniae, S. pyogenes, Klebsiella (K.) pneumoniae, H. influenzae i proteoglikanów K. pneumoniae. Rybosomy to organelle komórkowe zaangażowane w syntezę białek i odczytywanie RNA. W skład rybosomów wchodzą determinanty, które są wspólne z determinantami powierzchni komórki, co warunkuje wysoką aktywność immunologiczną leku. Ribomunil nie zawiera żywych osłabionych mikroorganizmów, co eliminuje możliwość infekcji i choroby.

Wskazania do powołania Ribomunil - zapobieganie nawracającym infekcjom górnych dróg oddechowych. Lek jest dozwolony u dzieci od 2 roku życia oraz u dorosłych, dawka nie zależy od wieku. Stosuje się rano na czczo 1 tabletkę (0,75 mg) lub 1 saszetkę granulatu (0,75 mg, wstępnie rozcieńczony przegotowaną wodą) w pierwszym miesiącu – 4 dni/tydzień, 3 tygodnie, kolejne 2 -5 miesięcy. - 4 dni/miesiąc W 2-3 dniu przyjmowania leku może wystąpić przejściowy wzrost temperatury ciała, który nie wymaga odstawienia leku.

Przeciwwskazania: indywidualna nadwrażliwość, choroby autoimmunologiczne, ostra infekcja jelitowa.

Mechanizm działania: proteoglikany K. pneumoniae stymulują aktywność fagocytarną makrofagów i leukocytów neutrofilowych. Następuje wzrost aktywności funkcjonalnej limfocytów T i B, produkcji Ig surowicy, w tym wydzielniczej IgA, interleukiny (IL)-1, IFN-α i IFN-γ.

Według danych z nadzoru nad bezpieczeństwem farmakoterapii zarejestrowano ponad 30 milionów recept na Ribomunil. Firma produkcyjna (Pierre Fabre, Francja) ma partnerów w 60 krajach, w których lek jest dystrybuowany pod różnymi nazwami, ale jego skład pozostaje identyczny. We Francji lek został zarejestrowany jako spray w 1976 roku, tabletki - w 1984 roku, granulki - w 1989 roku.

Od 1976 do 2005 roku pojawiły się tylko 304 doniesienia o skutkach ubocznych po zastosowaniu leku. W latach 2000-2006 umiarkowane działania niepożądane opisano u 27 pacjentów, a ciężkie u 7 pacjentów (astenia, rumień wielopostaciowy, hipertermia, wysypki skórne, egzema, zaburzenia żołądkowo-jelitowe). Wykazano, że lek nie powinien być przepisywany na paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych, ciężkie niedobory odporności, choroby autoimmunologiczne (reumatoidalne zapalenie stawów, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, toczeń rumieniowaty układowy, miastenia), przewlekłe zapalenie wątroby, cukrzycę insulinozależną, ciężkie infekcje wirusowe. Ribomunil można przepisać na choroby alergiczne, następuje zmniejszenie syntezy IgE. Nie przeprowadzono badań klinicznych u kobiet w ciąży. Liczne badania potwierdzają wysoki profil bezpieczeństwa Ribomunil.

Według A.L. Zaplatnikova i wsp. ostre infekcje dróg oddechowych są czynnikami wyzwalającymi zaostrzenie astmy oskrzelowej (BA) u dzieci w 75% przypadków. Skojarzona immunoprofilaktyka z użyciem szczepionki przeciw grypie i preparatu Ribomunil umożliwiła uzyskanie kontroli BA w 68% przypadków przy zastosowaniu niższych dawek terapii podstawowej. W badaniu wzięło udział 128 dzieci w wieku 9–17 lat z astmą łagodną do umiarkowanej. Dzieci były szczepione przeciwko grypie (szczepionka agrypalowa) i otrzymywały Ribomunil zgodnie ze standardowym schematem przez 6 miesięcy.

Nie stwierdzono zaostrzenia astmy w porównaniu z grupą kontrolną dzieci z astmą zaszczepionych samą szczepionką przeciw grypie oraz grupą dzieci z astmą bez szczepienia. Miana ochronnych przeciwciał przeciwko wirusowi grypy utrzymywały się przez cały okres epidemiologiczny. Częstość występowania grypy i ostrych infekcji dróg oddechowych u dzieci z BA (agrippal + Ribomunil) zmniejszyła się o 20%, ale różnica nie była istotna statystycznie. Czas trwania ARI uległ znacznemu skróceniu (z 9,54±0,63 do 7,46±0,62 dnia), zmniejszyło się nasilenie epizodów. Częstotliwość zaostrzeń BA znacznie się zmniejszyła - o 61,2%.

Od września 2006 r. do grudnia 2007 r. obserwowano 60 dzieci w wieku 6–14 lat z nawracającym zapaleniem gruczołu gruczołowego (co najmniej 4 epizody w ciągu 6 miesięcy), które podzielono losowo na 2 grupy. 30 dzieci w wieku 7-14 lat otrzymało Ribomunil, 30 dzieci w wieku 6-13 lat nie otrzymało Ribomunil. Skuteczność leczenia oceniano na podstawie liczby epizodów zapalenia migdałka gardłowego, zapotrzebowania na antybiotyki, wyników tympanometrii, badania immunologicznego (poziom IgG, IgM, IgE, IgA w surowicy). Pod koniec obserwacji poziom IgE był istotnie niższy w grupie otrzymującej Ribomunil, poziomy IgG i IgA w surowicy były istotnie wyższe (p<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

Gdy mikroorganizmy tworzą biofilmy na błonach śluzowych, penetracja pod nimi antybiotyków jest utrudniona, co przyczynia się do powstawania ognisk opornej infekcji. Flora bakteryjna w adenoiditis obejmuje H. influenzae, M. catharralis, S. pneumoniae, Staph. aureus, K. pneumoniae. W tkance limfatycznej migdałków można syntetyzować wszystkie klasy Ig, co częściej obserwuje się w wieku 4–10 lat. W przypadku zapalenia migdałka powstaje stan zapalny i ekspresja cząsteczek adhezyjnych ICAM, które mogą być receptorami dla rinowirusów, co ułatwia infekcję. Ribomunil zwiększa syntezę IL-12, która aktywuje odpowiedź immunologiczną typu Th1, naiwne komórki CD4±, syntezę transformującego czynnika wzrostu-β, pod wpływem którego synteza przełącza się z IgM na IgA.

W zapaleniu ucha środkowego S. pneumoniae hoduje się w 60–70% wydzielin z uszu. Etiologiczne znaczenie S. pneumoniae w pozaszpitalnym zapaleniu płuc wynosi od 35 do 76%. U dzieci istnieje duża podatność na ten patogen, a zdolność do wytwarzania pełnowartościowych przeciwciał przeciwko polisacharydom S. pneumoniae u dziecka kształtuje się w wieku 5 lat.

Od 1985 do 1999 roku w Niemczech, Francji, Rosji, 19 podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo badań z udziałem 14 tysięcy pacjentów (dorosłych i dzieci) wykazało skuteczność Ribomunil w nawracających chorobach oskrzelowo-płucnych. U dzieci z zapaleniem migdałków, które otrzymały Ribomunil, odnotowano niższy poziom IgE i wyższy poziom IgA niż w grupie kontrolnej. W przypadku infekcji dróg oddechowych u dzieci poniżej 5 roku życia, które otrzymały Ribomunil, epizodów ostrych infekcji dróg oddechowych nie zaobserwowano u 20,4%, aw grupie placebo - u 4,4% dzieci. U dzieci z astmą podczas przepisywania Ribomunil nie stwierdzono wzrostu poziomu IgE, zmniejszyła się częstość napadów duszności i nadreaktywności oskrzeli. U dzieci z BA pozytywny efekt Ribomunil zaobserwowano po 3 i 6 miesiącach. Nastąpił wzrost poziomu IL-2, IFN-γ, spadek poziomu czynnika martwicy nowotworu-α, IL-4, leukotrienu B4, CD4±, CD25±, CD23±, wzrost zawartości komórek CD3±, CD8±.

W badaniach z lat 2010-2011. Ribomunil otrzymało 55 dzieci z obturacyjnym zapaleniem oskrzeli, 44 z BA, 32 z nawracającym zapaleniem ucha środkowego. ARI nie zarejestrowano odpowiednio u 17, 18,3 i 22% dzieci. Pozostałe dzieci wykazały zmniejszenie częstości ostrych infekcji dróg oddechowych o 30%. U 5 dzieci podczas przyjmowania leku odnotowano wzrost temperatury ciała do 38°C.

Badania na dzieciach i dorosłych wykazały wysoki profil bezpieczeństwa Ribomunil w infekcjach dróg oddechowych.

Zapobieganie i leczenie wirusowych i bakteryjnych ostrych infekcji dróg oddechowych jest pilnym problemem współczesnej medycyny. Szczepienia przeciwko infekcjom pneumokokowym, lizaty bakteryjne słusznie zajmują godne miejsce w leczeniu i zapobieganiu infekcjom dróg oddechowych.

Literatura

1. Zaitsev A.A., Sinopalnikov A.I. Grypa: diagnostyka i leczenie // RMJ. 2008. V. 16. Nr 22. S. 1494-1502.
2. Tatochenko V.K., Ozeretskovsky N.A., Fiodorow A.M. Immunoprofilaktyka - 2014. M.: Pediatr, 2014. 199 s.
3. Markowa T.P. Stosowanie izoprinozyny w profilaktyce nawracających infekcji dróg oddechowych u często chorych dzieci // Farmateka. 2009. Nr 6. S. 46-50.
4. Chlynina Yu.O. Dzieci często chore: uzasadnienie mikroekologiczne podejść do leczenia i rehabilitacji: Streszczenie pracy dyplomowej. diss. … cand. miód. Nauki. Wołgograd, 2012. 25 s.
5. Chlynina Yu.O. Rezydent gronkowcowy bakterionośny w populacji ludzkiej żyjącej w dużych miastach przemysłowych // Biuletyn nowych technologii medycznych. 2009. Nr 1. S. 43-45.
6. Albitsky V.Yu., Baranov A.A. Często chore dzieci. Aspekty kliniczne i społeczne, sposoby powrotu do zdrowia. Saratów: Medycyna, 1986.
7. Mellioli J. Decydenci w pulmonologii // Giorn. To. Mal. słup. 2002 tom. 56 ust. 4. R. 245-268.
8. Markova T. P., Chuvirov D. G., Garashchenko T. I. Mechanizm działania i skuteczność oskrzelowo-munologiczne w grupie dzieci długotrwale i często chorych // Immunologia. 1999. Nr 6. S. 49-52.
9. Maul J. Stymulacja mechanizmów immunoprotekcyjnych przez OM-85 BV // Oddychanie. 1994 tom. 61 (Suplement 1). R. 15.
10. Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Immunostymulanty w zapobieganiu zakażeniom dróg oddechowych u dzieci (przegląd) // The Cochrane Collaboration. Biblioteka Cochrane'a. 2011. Wydanie 6.
11. Evans SE, Tuvin MJ, Dickey B.F. Indukowana wrodzona odporność nabłonka płuc na infekcję // Ann. Obrót silnika. fizjol. 2010 obj. 72. str. 413-435.
12. Levy O. Odporność wrodzona noworodka: podstawowe mechanizmy i korelaty kliniczne // Nat. Obrót silnika. Immunol. 2007 obj. 7. S. 379-390.
13. Zaplatnikov A.L., Girina A.A., Burtseva E.I. i in. Immunoprofilaktyka grypy i innych ostrych zakażeń wirusowych dróg oddechowych w uzyskaniu kontroli przebiegu astmy oskrzelowej u dzieci Pediatria. 2013. V. 92. Nr 1. S. 51-56.
14. Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. i in. Bezpieczeństwo i tolerancja modulatora immunologicznego opartego na składnikach rybosomowych u dorosłych i dzieci // Alergia Astma Proc. 2009 obj. 30. R. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
15. Mora R., Dellepiane M., Crippa B. i in. Terapia rybosomalna w leczeniu ostrego zapalenia migdałków // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010 obj. 267. S. 1313-1318.
16. Akikusa J.D., Kemps A.S. Kliniczne korelaty odpowiedzi na immunizację pneumokokami // J.Paediatr. zdrowie dziecka. 2001 tom. 37 ust. 4. R. 382.
17. Geppe N.A. Kompleks rybosomalny w profilaktyce częstych chorób układu oddechowego u dzieci // Farmateka. 2013. Nr 1. S. 65-70.
18. Fiocchi A., Omboni S., Mora R. i in. Skuteczność i bezpieczeństwo modulatora immunologicznego opartego na składnikach rybosomów w zapobieganiu nawracającym infekcjom dróg oddechowych u dzieci socjalizowanych // Alergia Astma Proc. 2012. Cz. 33 ust. s. 197-204.
19. Soroka N.D. Cechy immunoterapii w przewlekłych i nawracających chorobach u dzieci // Pediatra. farmakologia. 2008. V. 5. Nr 5. S. 38-41.
20. Alekseeva A.A., Namazova-Baranova L.S., Torshkhoeva R.M. Kompleks rybosomalny w profilaktyce i leczeniu ostrych infekcji dróg oddechowych u dzieci // Vopr. nowoczesny pediatria. 2010. V. 9. Nr 6. S. 127-130.

UZUPEŁNIJ ZWROT

1. Lek na reakcję Mantoux - ______.

2. Główne biowary C. diphtheriae: ________ i _______.

3. Planowana specyficzna profilaktyka błonicy prowadzona jest przez błonicę ______.

4. Czynnik sprawczy błonicy - _________ ___________

5. Lek do planowanej specyficznej profilaktyki gruźlicy: _____________.

6. Czynnik wywołujący krztusiec - ______ __________.

7. W leczeniu toksycznych postaci błonicy oprócz antybiotyków należy stosować _________ ________.

8. Reakcja Mantoux, przeprowadzona w celu rozpoznania ________, określa typ nadwrażliwości ____.

9. Środa Borde-Jangu służy do izolacji patogenu __________.

10. Aby stworzyć sztuczną czynną odporność na błonicę, stosuje się leki zawierające __________ __________.

11. W przypadku planowanej konkretnej profilaktyki krztuśca stosuje się szczepionkę - _________.

12. Mikropreparaty do badania bakterioskopowego w gruźlicy barwione są metodą _______.

13. Czynnikiem sprawczym trądu jest _____________.

WYBIERZ JEDNĄ LUB WIĘCEJ PRAWIDŁOWYCH ODPOWIEDZI

14. Czynnik sprawczy błonicy:

1. Pręt Gram-dodatni

2. Polimorfen

3. Ruchomy

4. Ma ziarna volutin

15. Struktury morfologiczne czynnika sprawczego błonicy:

2. Fimbria

3. Wici

4. Ziarna Volutin

16. Typowa lokalizacja prątków błonicy w czystej kulturze:

1. Klastry

2. W postaci łańcuchów

3. W formie „palisady”

4. Pod kątem do siebie

17. Główne różnicowe właściwości biochemiczne czynnika sprawczego błonicy:

1. Nie rozkłada mocznika

2. Rozkłada laktozę

3. Rozkłada cysteinę

4. Rozkłada sacharozę

18. Biovar gravis różni się od biovar mitis następującymi właściwościami:

1. Morfologiczny

2. Kulturalne

3. Antygenowy

4. Biochemiczny

19. C. diphtheriae odróżnia się od oportunistycznych maczugowców następującymi właściwościami:

1. Morfologiczny

2. Kulturalne

3. Biochemiczny

4. Toksyczny

20.. C. diphtheriae odróżnia się od oportunistycznych maczugowców przez:

1. Polimorfizm

2. Obecność dwubiegunowych ziaren wolutin

3. Układ komórek w postaci V, X

4. Właściwości biochemiczne

21. Wartość oportunistycznych maczugowców:

1. Mogą powodować zapalenie kości i szpiku

2. Może być z nimi związana naddiagnoza błonicy

3. Mogą powodować zapalenie opon mózgowych

4. Mogą powodować błonicę (jeśli mają gen toksyczny)

22. Pożywki do hodowli czynnika sprawczego błonicy:

2. Agar z tellurynem krwi

3. Agar z solą żółtkową

4. Zwinięte serum

23. Czynniki patogeniczności prątków błonicy:

1. Egzotoksyna

2. Czynnik przewodu

3. Adhezyny

4. Neuraminidaza

24. Główny czynnik patogeniczności C. diphtheriae:

1. Czynnik przewodu

2. Endotoksyna

3. Egzotoksyna

4. Neuraminidaza

25. Toksyna błonicza ma patologiczny wpływ na:

1. Mięsień sercowy

3. Nadnercza

4. Zwoje nerwowe

26. Mechanizm działania egzotoksyny błonicy:

1. Naruszenie oddychania komórek ciała

2. Inaktywacja enzymu transferazy II

3. Naruszenie transmisji impulsów przez synapsy nerwowo-mięśniowe

4. Tłumienie syntezy białek w komórkach makroorganizmu

27. Lokalizacja genów regulujących syntezę egzotoksyny błonicy:

1. W chromosomie bakteryjnym

2. W plazmidzie

3. Związany z transpozonami

4. W proroku

28. Brama wejściowa dla czynnika sprawczego błonicy:

1. Błona śluzowa górnych dróg oddechowych

2. Genitalia

3. Oczy, uszy

4. Powierzchnia rany

29. Źródła infekcji w błonicy:

1. Chorzy ludzie

2. Zwierzęta

3. Przewoźnicy

30. Sposoby przenoszenia błonicy:

1. W powietrzu

2. Kontakt

3. Pokarmowe

4. Przepuszczalny

31. Odporność na błonicę:

1. Antybakteryjny

2. Antytoksyczny

3. Niesterylne

4. Humoralne

32. Metody diagnostyki mikrobiologicznej błonicy:

1. Mikroskopowe

2. Biologiczne

3. Bakteriologiczny

4. Alergiczny

33. Materiał do badania mikrobiologicznego w przypadku podejrzenia błonicy:

1. Śluz z gardła

2. Film z gardła

3. Śluz z nosa

34. Reakcje serologiczne w celu określenia odporności antytoksycznej w błonicy:

3. Reakcja aglutynacji

35. Przygotowania do planowanej specyficznej profilaktyki błonicy:

1. Tetraanatoksyna

3. Antytoksyczna surowica przeciwbłonicy

36. Planowana swoista profilaktyka błonicy została odroczona do 3-4 miesiąca życia dziecka z powodu:

1. Spożycie wydzielniczego Ig A z mlekiem matki

2. Brak uformowanej normalnej mikroflory

3. Produkcja wysokich mian własnych przeciwciał

4. Obecność Ig G otrzymanej od matki przez łożysko

37. Preparaty do specyficznej profilaktyki awaryjnej błonicy:

2. Zabita szczepionka

3. Bakteriofag

4. Anatoksyna

38. Zjawisko, dzięki któremu anatoksyna błonicza jest skuteczna w doraźnej profilaktyce błonicy:

3. Tolerancja immunologiczna

4. Pamięć immunologiczna

39. Patogeny gruźlicy:

1. M. tuberculosis

40. Czynniki sprawcze mykobakteriozy:

1. M.gruźlica

42. Choroby wywołane przez prątki:

1. Promienica

2. Gruźlica

3. Głębokie grzybice

43. Morfologiczne przemiany czynników wywołujących gruźlicę, przyczyniające się do przewlekłości procesu zapalnego, utrzymywania się drobnoustroju, różnorodności obrazu klinicznego choroby:

1. Formy nieodporne na kwasy

3. Filtrowalne formularze

4. Formy bakteryjne

44. Główne źródła gruźlicy:

1. Pacjenci z otwartą postacią gruźlicy

2. Pacjenci z zamkniętą postacią gruźlicy

3. Chore zwierzęta gospodarskie z procesami destrukcyjnymi

4. Świnki morskie

45. Podstawowe metody diagnostyki mikrobiologicznej gruźlicy:

1. Mikroskopowe

2. Bakteriologiczne

3. Alergiczny

46. ​​​​Materiał do badań w płucnych postaciach gruźlicy:

1. Flegma

2. Płyn opłucnowy

3. Popłuczyny oskrzelowe

4. Płyn puchlinowy

47. Metody badań mikroskopowych gruźlicy umożliwiają:

1. Wykryj bakterie kwasoodporne

2. Zidentyfikuj drobnoustroje do gatunków

3. Wstępnie zaproponuj diagnozę

4. Określ rodzaj drobnoustroju

48. Metoda przyspieszonej diagnostyki bakteriologicznej gruźlicy:

1. Homogenizacja

2. Mikrokultura

3. Opady

4. Metoda cenowa

49. Metody „wzbogacania” badanego materiału w mikroskopowej diagnostyce gruźlicy:

1. Homogenizacja i strącanie

2. Metoda cenowa

3. Metoda flotacji

50. Zwierzęta laboratoryjne wykorzystywane w mikrobiologicznej diagnostyce gruźlicy:

1. Białe myszy

2. Króliki

4. Świnki morskie

51. Test Mantoux pozwala na:

1. Zidentyfikuj zainfekowanych

2. Oceń intensywność odporności przeciwgruźliczej

3. Wybierz osoby do ponownego szczepienia

4. Wykryj immunoglobuliny klasy M

52. Reakcja Mantoux:

1. Odnosi się do typu IV według Gella i Coombsa

2. Należy do typu III według Gella i Coombsa

3. Dowody zakażenia człowieka

4. Niezawodnie wskazuje na obecność choroby

53. Leki do specyficznego zapobiegania gruźlicy:

54. Szczepionka do specyficznego zapobiegania gruźlicy:

3. Anatoksyna

55. Epidemiologiczne cechy trądu:

1. Źródło - osoba chora

2. Kontaktowy sposób transmisji

3. Transmisja powietrzna

4. Źródło - gryzonie

56. Biologiczne modele hodowli czynnika sprawczego trądu:

1. Świnki morskie

2. Króliki

3. Złote chomiki

4. Pancerniki

57. Typowa lokalizacja czynnika sprawczego trądu w dotkniętych tkankach:

1. W przestrzeniach międzykomórkowych

2. Wewnątrzkomórkowy

3. W postaci długich łańcuchów

4. Tworzy skupiska komórek w postaci kulek

58. Podczas diagnostyki mikrobiologicznej można odróżnić czynnik sprawczy gruźlicy od czynnika sprawczego trądu przez:

1. Kwasoodporność

2. Wzrost na sztucznych pożywkach

3. Wyniki PCR

4. Wyniki testów biologicznych

59. Antygen do inscenizacji reakcji Mitsudy:

1. Autoklawowana zawiesina czynnika sprawczego trądu uzyskana przez homogenizację zawartości trądu

2. Lepromina-A

3. Integralna Lepromin

4. Sucha oczyszczona tuberkulina

60. W celu zapobiegania trądowi stosuje się:

1. Sucha oczyszczona tuberkulina

2. Integralna Lepromin

61. Właściwości czynnika wywołującego krztusiec:

1. Gram-ujemna pałeczka

2. Tworzy egzotoksynę

3. Biochemicznie mało aktywny

4. Tworzy zarodniki

62. Właściwości czynnika wywołującego krztusiec:

1. Wymaganie od pożywek

2. Biochemicznie mało aktywny

3. Bardzo wrażliwy na czynniki środowiskowe

4. Rośnie na prostych nośnikach

63. Pożywki do hodowli patogenu krztuśca:

2. Agar z węglem kazeinowym

3. Środowisko Clauberga

4. Środa Bordet-Gangu

64. Czynniki patogenności czynnika wywołującego krztusiec:

1. Hemaglutynina nitkowata

2. Toksyna krztuśca

3. Zewnątrzkomórkowa cyklaza adenylanowa

4. Endotoksyna

65. Metody diagnostyki mikrobiologicznej krztuśca:

1. Bakterioskopia

2. Bakteriologiczne

3. Alergiczny

4. Serologiczny

66. Czynnik sprawczy legionellozy:

1. L.pneumophila

67. Właściwości Legionelli:

1. Tworzą zarodniki

2. Wolno żyjące bakterie

3. Mieć endotoksynę

4. Gram-ujemne pałeczki

68. Główne formy legionellozy:

1. Gorączka Filadelfii

2 Fort Bragg Gorączka

3 gorączka pontiacka

4 Choroba legionistów

69. Materiał do diagnostyki mikrobiologicznej legionellozy:

1. Płyn opłucnowy

2. Flegma

3. Kawałki płuc

4. Surowica krwi

70. Reakcje serologiczne w diagnostyce legionellozy:

1. Reakcja hemaglutynacji

3. Reakcja opadowa

71. Metody diagnostyki mikrobiologicznej legionellozy:

2. Serologiczny

3. Alergiczny

4. Bakteriologiczne

Twórz pary logiczne: PYTANIE I ODPOWIEDŹ

72. Biowar gravis

73. Biowar mitis

A. Tworzy duże gładkie, czerwone kolonie

B. Tworzy małe czarne kolonie

B. Tworzy duże, szorstkie, szare kolonie

74. Rozkłada mocznik

75. Nie posiada cystynazy

76. Nie ma ureazy

77. Wytwarza cystynazę

A. Czynnik sprawczy błonicy

B. Oportunistyczne maczugowce

D. Ani

79. Wyprodukuj ureazę

A. Toksynogenne szczepy błonicy Bacillus

B. Nietoksygenne szczepy błonicy Bacillus

D. Ani

80. Uwalniają patogen do środowiska

81. Można wykryć podczas badania alergologicznego

82. Można wykryć za pomocą badania bakteriologicznego

83. Może być źródłem infekcji w błonicy

A. Pacjenci z błonicą

B. Bakterionośniki czynnika wywołującego błonicę

D. Ani

Opisać przebieg badań bakteriologicznych w błonicy

A. Podhodowla podejrzanych kolonii na zakrzepłej surowicy

B. Inokulacja materiału testowego na pożywce Clauberga

B. Identyfikacja izolowanej czystej kultury

B. Mykobakterioza

B. Gruźlica

91. M.1ergae

93. M.gruźlica

A. Znajdują się wewnątrzkomórkowo, tworząc skupiska w postaci kulek

B. ziarniaki Gram-ujemne

B. Długie cienkie patyczki

G. Krótkie grube kije

95. L.pneumophila

96. B. parapertussis

A. Parakoklush

B. krztusiec

V. Paratyfus

G. Legionelloza

100. M.gruźlica

A. świnki morskie

B. króliki

B. pancerniki dziewięciopasmowe

D. Szybki wzrost na pożywce

USTAW JEŚLI TWIERDZENIE I JEST PRAWDĄ, CZY TWIERDZENIE II JEST PRAWDĄ I CZY ISTNIEJE ZALEŻNOŚĆ MIĘDZY NIMI

101. Zapalenie mięśnia sercowego jest często powikłaniem błonicy, ponieważ

Egzotoksyna błonicy zakłóca syntezę białek w komórkach mięśnia sercowego.

102. C.pseudodiphtheriticum powoduje błonicę, ponieważ

Fałszywa bakteria błonicy żyje w gardle.

103. Toksoid błoniczy może być stosowany w specyficznej profilaktyce awaryjnej błonicy, ponieważ

Osoby szczepione przeciwko błonicy mają pamięć immunologiczną.

104. Surowicę przeciwbłonicy podaje się według Bezredki, ponieważ

Po podaniu surowicy przeciwbłonicy może rozwinąć się choroba posurowicza.

105. M.tuberculosis powoduje gruźlicę tylko u ludzi, ponieważ

M. gruźlica nie może zarażać zwierząt laboratoryjnych i gospodarskich.

106. Główną drogą transmisji M. bovis jest droga pokarmowa, ponieważ

·M.bovis od chorych zwierząt jest częściej przenoszony z mlekiem.

107. Najbardziej wiarygodną metodą diagnostyki mikrobiologicznej gruźlicy jest mikroskopia, ponieważ

Patogeny gruźlicy rosną powoli na pożywkach.

108. Mikroskopowa metoda diagnozowania gruźlicy ma charakter orientacyjny, ponieważ

Mikroskopowa metoda diagnozowania gruźlicy nie pozwala na określenie rodzaju patogenu.

109. Wykrywanie czynników wywołujących gruźlicę w materiale patologicznym niezawodnie wskazuje na aktywność procesu zakaźnego, ponieważ

wykrycie przeciwciał w surowicy krwi pozwala jedynie na pośrednią ocenę charakteru aktywności gruźlicy.

110. Metoda mikroskopowa jest obowiązkową metodą diagnozowania gruźlicy, ponieważ

Barwienie Ziehl-Nelsena umożliwia odróżnienie kwasoodpornych czynników wywołujących gruźlicę od oportunistycznych prątków.

111. Podczas diagnozowania mykobakteriozy identyfikuje się patogeny dla gatunku i określa się wrażliwość na antybiotyki, ponieważ

Warunkowo patogenne prątki są podobne w niektórych właściwościach biologicznych do czynników wywołujących gruźlicę, ale są oporne na leki przeciwgruźlicze.

112. Pasteryzacja mleka ma na celu zapobieganie gruźlicy, ponieważ

Patogeny gruźlicy są przenoszone przez mleko i produkty mleczne.

113. Badania bakteriologiczne są ważne w różnicowaniu czynników sprawczych gruźlicy i trądu, ponieważ

Czynnik sprawczy trądu nie rośnie na sztucznych pożywkach.

114. Gruźlicowa postać trądu należy do form korzystnych rokowniczo, ponieważ

Reakcja Mitsudy w gruźliczej postaci trądu jest ujemna.

115. Czynnik wywołujący krztusiec i inni przedstawiciele tego rodzaju różnią się właściwościami biochemicznymi, ponieważ

Czynnik wywołujący krztusiec ma wyraźną aktywność sacharolityczną i proteolityczną.

116. Hemaglutynina nitkowata jest jednym z głównych czynników patogenności patogenu krztuśca, ponieważ

· dzięki hemaglutyninie B.pertussis przylega do nabłonka dróg oddechowych.

117. Endotoksyna krztuśca jest głównym czynnikiem patogenności patogenu krztuśca, ponieważ

dzięki endotoksynie krztuścowej patogen przyczepia się do nabłonka dróg oddechowych.

118. Zewnątrzkomórkowa cyklaza adenylanowa jest jednym z głównych czynników patogenności patogenu krztuśca, ponieważ

Cyklaza adenylanowa B.pertussis hamuje aktywność fagocytarną makrofagów.

119. Krztusiec charakteryzuje się długim przebiegiem, ponieważ

W ciele pacjenta wzrasta zjadliwość patogenu krztuśca.

120. Patogeneza krztuśca obejmuje przyleganie patogenu do powierzchniowego nabłonka tchawicy, oskrzeli oraz działanie substancji toksycznych, ponieważ

W organizmie pacjenta drobnoustrój może przejść z fazy I (zjadliwej) do fazy IV (niezjadliwej).

121. Sinice mają ogromne znaczenie w rozprzestrzenianiu się Legionelli, ponieważ

Wydzieliny śluzowe alg utrzymują patogen w aerozolu i zapewniają wysoką dawkę zakaźną.

122. W rozprzestrzenianiu się czynnika sprawczego legionellozy wiodącą rolę odgrywa czynnik wodny, ponieważ

Naturalne siedliska Legionelli to ciepłe zbiorniki wodne, w których występują one w symbiozie z sinicami i amebami.

123. Do diagnozy legionellozy stosuje się bakterioskopową metodę badania plwociny i krwi, ponieważ

Legionella nie jest hodowana na pożywkach.

124. Legionelloza odnosi się do infekcji sapronozą, ponieważ

Legionelloza łatwo przenosi się z osoby na osobę.

125. W diagnostyce legionellozy nie stosuje się metody mikroskopowej, ponieważ

plwocina i płyn opłucnowy zawierają niewiele drobnoustrojów

126. Tuberkulinę stosuje się w leczeniu gruźlicy, ponieważ

Tuberculin jest lekiem przeciwgruźliczym stosowanym w chemioterapii.

Patogengruźlica

Czynnikami wywołującymi gruźlicę są prątki (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr + cienkie zakrzywione pręciki bez zarodników, kapsułek i wici, ze względu na charakterystykę składu chemicznego (wysoka zawartość lipidów) prątki gruźlicy są wybarwione jak zarodniki (wg do Ziehl-Neelsen, jest bejcowana na burgund, tło - niebieskie). Na prostych podłożach patogen nie rośnie; hoduje się ją na przykład na pożywce z jaj ze skrobią, gliceryną i zielenią malachitową w celu zahamowania wzrostu współistniejącej mikroflory (pożywka Levenshteina-Jensena).

Dwa rodzaje prątków są patogenne dla ludzi:

M. tuberculosis - cienkie, lekko zakrzywione pręciki, które lepiej rosną na podłożach z glicerolem; świnki morskie są na nie bardziej wrażliwe; źródło infekcji- człowiek, infekcja- pył unoszący się w powietrzu lub w powietrzu; gruźlica płuc rozwija się częściej;

M-bovis - grube krótkie kije; króliki są na nie bardziej wrażliwe; źródło infekcji- zwierzęta hodowlane; infekcja- częściej w sposób pokarmowy (żywnościowy); zaobserwowano gruźlicę krezkowych węzłów chłonnych.

Zjadliwość prątków jest związana z endotoksyną i czynnikiem pępowinowym (glikolipidami ściany komórkowej); właściwości alergizujące są związane z białkami komórkowymi. Okres inkubacji trwa od kilku tygodni do kilku lat.

Choroba występuje w różnych postaciach i może być uogólniony z uszkodzeniem narządów układu moczowo-płciowego, kości, opon mózgowych, oczu, skóry. Cechy odporności w gruźlicy:

wyraźny naturalne predyspozycje l osób na gruźlicę ze względu na genotyp;

odporność niesterylny(do nadkażenia) - podczas gdy w ciele znajdują się prątki gruźlicy, nowo pojawiające się prątki gruźlicy są inaktywowane (umierają lub osadzają się);

przeciwciała nie pełnią roli ochronnej, a ich wysokie miano wskazuje jedynie na ciężkość procesu (ochrona wynika głównie z odporności Limfocyty T);

odporności towarzyszy rozwój alergie;

Odporność niesterylna po uwolnieniu organizmu z patogenu staje się sterylny.

Diagnostyka mikrobiologiczna wykonywany przez mikroskopię barwionych wymazów z materiału, metodą mikrobiologiczną, przez zakażenie materiałem od chorej świnki morskiej (metoda biologiczna); Przeprowadzana jest również diagnostyka alergiczna (test Mantoux z tuberkuliną).

Specyficzne traktowanie: zgodnie z wrażliwością izolowanego szczepu jest przepisany antybiotyki(streptomycyna, kanamycyna, ryfampicyna itp.), lekiPAKIET(kwas paraaminosalicylowy), preparaty GINK(hydrazydy kwasu izonikotynowego - ftivazyd itp.)

Konkretna profilaktyka: podawany śródskórnie w 5-7 dniu życia żywa szczepionka BJ (BCG - atenuowany szczep M. bovis otrzymany przez Calmette i Guerin); powtórne szczepienie przeprowadzane jest dla osób poniżej 30 roku życia z ujemnym testem Mantoux. Ten test jest umieszczony

corocznie przez podanie śródskórne tuberkulina(specyficzny ekstrahowalny alergen białkowy Mycobacterium tuberculosis). U dorosłych test Mantoux jest zwykle pozytywny; w przypadku braku objawów klinicznych wskazuje to na zakażenie organizmu prątkami gruźlicy, a zatem na obecność odporności na gruźlicę. U dzieci wynik testu jest ujemny lub dodatni, a średnica obrzęku w miejscu wstrzyknięcia wynosi 5-10 mm (alergia po szczepieniu). Jeżeli średnica jest większa niż 10 mm lub nasilenie odczynu wzrasta o 6 mm lub więcej rocznie, dziecko wymaga dodatkowego badania w celu wykluczenia lub potwierdzenia gruźlicy.

Patogenbłonica

Corynebacterium diphtheria (Corynebacterium diphtheriae) - Gr + cienkie, lekko zakrzywione pręciki, umieszczone pod kątem do siebie w preparatach. Nie ma zarodników i kapsułek (tworzą w organizmie mikrokapsułkę), są nieruchome. Ziarna Volutin znajdują się w zgrubieniach na końcach pałeczek, które są wykrywane specjalnymi metodami barwienia. Nie rosną na prostych podłożach, hoduje się je na zakrzepłej surowicy końskiej, telurycie krwi i innych podłożach. Częściej błonicę wywołuje C. diphtheriae biovar gravis, rzadziej inne biowary (mitis lub intennedius). Biowary wyróżniają się właściwościami kulturowymi i biochemicznymi. W ramach normalnej mikroflory ludzkiego ciała istnieją niepatogenne maczugowce (fałszywe pałeczki błonicy, błonice), które wyróżniają się cechami morfologicznymi i fizjologicznymi.

Prątki błonicy są stosunkowo stabilne w środowisku zewnętrznym; mogą być przechowywane na zabawkach do 2 miesięcy, są przechowywane przez długi czas w błonach błoniczych. Wrażliwy na suszenie, ciepło, światło słoneczne i zwykłe środki dezynfekujące. Ze względu na zdolność do tworzenia egzotoksyn pałeczki błonicy dzieli się na toksygenne i nietoksygenne. Nietoksykogenny może nabyć zdolność do wytwarzania egzotoksyny pod wpływem umiarkowanego bakteriofaga niosącego geny toksygenności (geny toksyn). C. egzotoksyna błonicy ma ogólny oraz lokalny akcja. Miejscowo powoduje martwicę (martwicę) tkanek i wzrost przepuszczalności naczyń: tworzy się gęsty szary film „przylutowany” do leżących poniżej tkanek. Ponadto egzotoksyna jest wchłaniana do krwi i krążąc w organizmie, oddziałuje na jego tkanki, zwłaszcza mięsień sercowy, nadnercza, układ nerwowy (działanie ogólne).

Źródło infekcji- chory lub mikronosiciel.

Infekcja częściej występuje przez kropelki unoszące się w powietrzu, rzadziej kontaktowo-domowe (poprzez zabawki, naczynia) lub pokarmowe.

Choroba charakteryzuje się ciężkim zatruciem i objawami miejscowymi. Wyróżnij błonicę gardła, nosa, krtani, rany. oczy, inne lokalizacje. Odporność jest głównie antytoksyczna, niestabilna.

Mikroprzenoszenie błonicy i błonicy przeprowadza się poprzez badanie materiału z ogniska zapalnego (mikroskopia wybarwionych rozmazów, izolacja czystej kultury z identyfikacją i obowiązkowym określeniem jej toksygenności).

specyficzne leczenie. Przy pierwszym podejrzeniu błonicy podaje się antytoksyczny lek na błonicę. serum(heterologiczny). W przypadku terapii przeciwdrobnoustrojowej przepisywane są antybiotyki; są również wykorzystywane do sanitacji mikronośników.

Specyficzna profilaktyka trzymany anatoksyna błonicza(od 1. roku życia). Jest częścią powiązanych szczepionek DTP. ADS (preparat ADS-M ze zmniejszoną dawką antygenu podawany jest osobom osłabionym i dzieciom z alergią m).

Patogenkrztusiec

Krztusiec wywoływany jest przez Bordetella pertussis (Bordetella pertussis) - Gr- polimorficzne pałeczki bez zarodników i wici. Tworzy kapsułkę w ciele. Nie rośnie na prostych nośnikach; rośnie na podłożu ziemniaczano-glicerynowym z krwią, na agarze kazeinowo-węglowym. Tworzy małe, gładkie, błyszczące (jak kropelki rtęci) kolonie, które bada się przy oświetleniu bocznym (rzucają na podłoże stożkową wiązkę światła). Biochemicznie nieaktywny. Identyfikacja prowadzona jest przez kompleks cech morfologicznych i fizjologicznych oraz struktury antygenowej. Czynnik wywołujący krztusiec posiada endotoksyny i tworzy substancje takie jak egzotoksyny. Niestabilny w środowisku zewnętrznym. Wrażliwy na ciepło, światło słoneczne, zwykłe środki dezynfekujące.

Źródło infekcji- mikronosiciela lub chorego, który jest zaraźliwy w ostatnich dniach inkubacji oraz w nieżytowych okresach infekcji. Infekcja- przez unoszące się w powietrzu kropelki. Dzieci częściej chorują. Choroba towarzyszy alergia i przebiega w kilku okresach: 1) kataralny(charakteryzuje się objawami ostrych infekcji dróg oddechowych); 2) spazmatyczny(konwulsyjne), gdy toksyny bordetella podrażniają zakończenia nerwu błędnego i w mózgu powstaje ognisko pobudzenia: odnotowuje się napady niezłomnego kaszlu, który często kończy się wymiotami; 3) okres rekonwalescencja. Odporność jest komórkowa i humoralna, trwała.

Diagnostyka mikrobiologiczna we wczesnym okresie choroby przeprowadza się ją poprzez izolację czystej kultury B. pertussis z plwociny, w późniejszym okresie - przez serodiagnostykę w RSK itp.).

Specyficzne traktowanie: antybiotyki, ludzka immunoglobulina.

Konkretna profilaktyka: zabita szczepionka (część szczepionki DTP).

Patogenmeningokokinfekcje

Meningokoki lub Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidis) - G-cocci, które wyglądają jak ziarna kawy i są ułożone parami z wklęsłościami do siebie. Bez zarodników i wici; uformować kapsułkę w ciele. Nie rosną na prostych nośnikach; są hodowane na pożywce surowicy, gdzie tworzą średniej wielkości zaokrąglone, przezroczyste kolonie. Biochemicznie nieaktywny. Mają złożoną strukturę antygenową. Meningokoki serogrupy A często powodują wybuchy epidemii i najcięższe choroby. Czynnik sprawczy jest bardzo wrażliwy na chłodzenie, szybko umiera w temperaturze pokojowej; dlatego materiał testowy (płyn, rozmazy z tylnej ściany gardła, krew) wysyła się do laboratorium na ciepło, np. po przykryciu poduszkami grzewczymi. Środki dezynfekujące niszczą natychmiast.

czynniki chorobotwórczości meningokoki - fimbrie(zapewniają przyczepność drobnoustroju do nabłonka nosogardzieli), kapsuła(właściwości inwazyjne i antyfagocytarne), enzymy hialuronidaza i neuraminidaza (dystrybucja w tkankach). Bakteremii, która pojawia się podczas infekcji, towarzyszy rozpad komórek drobnoustrojów i uwolnienie endotoksyna, z których duża ilość może powodować wstrząs endotoksyczny(z uszkodzeniem naczyń krwionośnych, koagulacją krwi w nich i rozwojem kwasicy).

Źródło infekcji:- przewoźnika lub chorego. Infekcja- przez unoszące się w powietrzu kropelki (przy bliskim kontakcie). Okres inkubacji wynosi 5-7 dni. Wyróżnij następujące rmy zakażenie meningokokowe: epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych(zapalenie miękkich opon mózgowych), epidemiczne zapalenie nosogardzieli(płynie jak ostra choroba układu oddechowego), posocznica meningokokowa (meningokokemia). Uogólnienie infekcji występuje z reguły u osób z niedoborem odporności. Reakcje alergiczne biorą udział w patogenezie ciężkich postaci infekcji. Odporność jest trwała, specyficzna dla typu, komórkowa i humoralna; nawrót jest możliwy.

Diagnostykę mikrobiologiczną przeprowadza się metodą mikrobiologiczną, przy zapaleniu opon mózgowych, wykonuje się również mikroskopię wybarwionych preparatów z osadu płynu mózgowo-rdzeniowego.

Specyficzne traktowanie: antybiotyki (w dużych dawkach); ludzka immunoglobulina.

Specyficzna profilaktyka: chemiczny szczepionka(z antygenów polisacharydowych czynnika wywołującego zakażenie meningokokowe A i C)