Zasady korygowania naruszeń właściwości reologicznych krwi. Kontrola krążenia krwi Kontrola reologii krwi i napięcia naczyń


Reologia (z gr. reos- płynąć, płynąć, logo- doktryna) jest nauką o deformacjach i płynności materii. Pod pojęciem reologii krwi (hemoreologii) rozumiemy badanie właściwości biofizycznych krwi jako lepkiej cieczy.

Lepkość (tarcie wewnętrzne) płyn - właściwość płynu polegająca na przeciwstawianiu się ruchowi jednej jego części względem drugiej. Lepkość cieczy wynika przede wszystkim z oddziaływań międzycząsteczkowych, które ograniczają ruchliwość cząsteczek. Obecność lepkości prowadzi do rozproszenia energii zewnętrznego źródła, które powoduje ruch cieczy i jej przejście w ciepło. Płyn bez lepkości (tzw. płyn idealny) jest abstrakcją. Lepkość jest nieodłączną cechą wszystkich rzeczywistych cieczy. Podstawowe prawo przepływu lepkiego zostało ustalone przez I. Newtona (1687) - wzór Newtona:

gdzie F [N] jest siłą tarcia wewnętrznego (lepkością), która występuje między warstwami cieczy, gdy są one ścinane względem siebie; η [Pa s] - współczynnik lepkości dynamicznej cieczy, charakteryzujący opór cieczy na przemieszczanie się jej warstw; dV/dZ- gradient prędkości, pokazujący, jak bardzo zmienia się prędkość V przy zmianie na jednostkę odległości w kierunku Z podczas przejścia z warstwy do warstwy, w przeciwnym razie - szybkość ścinania; S [m 2 ] - powierzchnia sąsiednich warstw.

Siła tarcia wewnętrznego spowalnia szybsze warstwy i przyspiesza wolniejsze. Wraz ze współczynnikiem lepkości dynamicznej uwzględnia się tzw. współczynnik lepkości kinematycznej ν=η / ρ (ρ to gęstość cieczy). Ciecze dzieli się ze względu na ich właściwości lepkie na dwa rodzaje: newtonowskie i nienewtonowskie.

Newtona nazywana jest ciecz, której współczynnik lepkości zależy tylko od jej charakteru i temperatury. W przypadku płynów newtonowskich siła lepkości jest wprost proporcjonalna do gradientu prędkości. Dla nich bezpośrednio obowiązuje wzór Newtona, w którym współczynnik lepkości jest parametrem stałym, niezależnym od warunków przepływu płynu.

nienewtonowskie nazywa się cieczą, której współczynnik lepkości zależy nie tylko od rodzaju substancji i temperatury, ale także od warunków przepływu cieczy, w szczególności od gradientu prędkości. Współczynnik lepkości w tym przypadku nie jest stałą substancji. W tym przypadku lepkość cieczy charakteryzuje się warunkowym współczynnikiem lepkości, który odnosi się do pewnych warunków przepływu cieczy (na przykład ciśnienie, prędkość). Zależność siły lepkości od gradientu prędkości staje się nieliniowa: ,

gdzie n charakteryzuje właściwości mechaniczne w danych warunkach płynięcia. Zawiesiny są przykładem płynów nienewtonowskich. Jeśli istnieje ciecz, w której równomiernie rozmieszczone są nieoddziałujące cząstki stałe, to taki ośrodek można uznać za jednorodny, tj. interesują nas zjawiska charakteryzujące się dużymi odległościami w stosunku do wielkości cząstek. Właściwości takiego ośrodka zależą przede wszystkim od η cieczy. Układ jako całość będzie miał różną, wyższą lepkość η 4 , w zależności od kształtu i stężenia cząstek. W przypadku małych stężeń cząstek C obowiązuje wzór:

η΄=η(1+KC) (2),

gdzie K- współczynnik geometryczny - współczynnik zależny od geometrii cząstek (ich kształtu, wielkości). W przypadku cząstek kulistych K oblicza się według wzoru: K \u003d 2,5 (4 / 3πR 3)

W przypadku elipsoid K wzrasta i jest określane przez wartości jego półosi i ich stosunków. Jeżeli zmieni się struktura cząstek (np. gdy zmienią się warunki płynięcia), to współczynnik K, a co za tym idzie lepkość takiej zawiesiny η΄, również ulegnie zmianie. Taka zawiesina jest cieczą nienewtonowską. Wzrost lepkości całego układu wynika z faktu, że praca siły zewnętrznej podczas przepływu zawiesin jest zużywana nie tylko na pokonanie rzeczywistej (nienewtonowskiej) lepkości w wyniku oddziaływań międzycząsteczkowych w cieczy, ale także na przezwyciężeniu interakcji między nim a elementami konstrukcyjnymi.

Krew jest płynem nienewtonowskim. W największym stopniu wynika to z faktu, że ma on budowę wewnętrzną, reprezentującą zawiesinę uformowanych pierwiastków w roztworze – plazmie. Plazma jest praktycznie cieczą newtonowską. od 93 % ukształtowane elementy tworzą erytrocyty, a następnie z uproszczonym rozpatrzeniem krew to zawiesina krwinek czerwonych w soli fizjologicznej. Cechą charakterystyczną erytrocytów jest skłonność do tworzenia agregatów. Jeśli umieścisz rozmaz krwi na stoliku mikroskopu, możesz zobaczyć, jak czerwone krwinki „sklejają się” ze sobą, tworząc agregaty, które nazywane są kolumnami monet. Warunki powstawania agregatów są różne w dużych i małych naczyniach. Wynika to przede wszystkim ze stosunku wymiarów naczynia, agregatu i erytrocytów (wymiary charakterystyczne: d er = 8 μm, d agr = 10 d er)

Oto możliwe opcje:

1. Duże naczynia (aorta, tętnice): d cos > dagr, d cos > d er.

a) Krwinki czerwone zbiera się w agregatach – „kolumnach monet”. Gradient dV/dZ jest mały, w tym przypadku lepkość krwi wynosi η = 0,005 Pa·s.

2. Małe naczynia (tętnice, tętniczki): d cos ≈ d agr, d cos ≈ (5-20) d er.

W nich gradient dV/dZ znacznie wzrasta, a agregaty rozpadają się na pojedyncze erytrocyty, zmniejszając w ten sposób lepkość układu. W przypadku tych naczyń im mniejsza średnica światła, tym mniejsza lepkość krwi. W naczyniach o średnicy około 5 d e p lepkość krwi wynosi około 2/3 lepkości krwi w dużych naczyniach.

3. Mikronaczynia (naczynia włosowate): , d sos< d эр.

W żywym naczyniu erytrocyty łatwo ulegają deformacji, stając się kopułą i przechodzą przez naczynia włosowate nawet o średnicy 3 mikronów nie ulegając zniszczeniu. W rezultacie zwiększa się powierzchnia kontaktu erytrocytów ze ścianą naczynia włosowatego w porównaniu z erytrocytem niezdeformowanym, przyczyniając się do procesów metabolicznych.

Jeżeli przyjmiemy, że w przypadkach 1 i 2 erytrocyty nie są zdeformowane, to do jakościowego opisu zmiany lepkości układu można zastosować wzór (2), w którym można uwzględnić różnicę współczynnik geometryczny dla układu agregatów (K agr) i dla układu pojedynczych erytrocytów (K er ): K agr ≠ K er, który określa różnicę lepkości krwi w dużych i małych naczyniach.

Wzór (2) nie ma zastosowania do opisu procesów zachodzących w mikronaczyniach, gdyż w tym przypadku nie są spełnione założenia dotyczące jednorodności ośrodka i twardości cząstek.

Zatem wewnętrzna struktura krwi, a co za tym idzie jej lepkość, nie jest taka sama wzdłuż krwioobiegu, w zależności od warunków przepływu. Krew jest płynem nienewtonowskim. Zależność siły lepkości od gradientu prędkości przepływu krwi przez naczynia nie jest zgodna ze wzorem Newtona (1) i jest nieliniowa.

Lepkość charakterystyczna dla przepływu krwi w dużych naczyniach: normalnie η cr = (4,2 - 6) η in; z niedokrwistością η an = (2 - 3) η w; z czerwienicą η płeć \u003d (15-20) η c. Lepkość osocza η pl = 1,2 η er. Lepkość wody η in = 0,01 puaz (1 puaz = 0,1 Pa·s).

Jak w przypadku każdego płynu, lepkość krwi wzrasta wraz ze spadkiem temperatury. Na przykład, gdy temperatura spada z 37° do 17°, lepkość krwi wzrasta o 10%.

Reżimy przepływu krwi. Reżimy przepływu płynów dzielą się na laminarne i turbulentne. przepływ laminarny - jest to uporządkowany przepływ cieczy, w której porusza się niejako warstwami równoległymi do kierunku przepływu (ryc. 9.2, a). Przepływ laminarny charakteryzuje się gładkimi quasi-równoległymi trajektoriami. W przepływie laminarnym prędkość w przekroju poprzecznym rury zmienia się zgodnie z prawem parabolicznym:

gdzie R jest promieniem rury, Z jest odległością od osi, V 0 jest osiową (maksymalną) prędkością przepływu.

Wraz ze wzrostem prędkości ruchu przepływ laminarny zamienia się w przepływ turbulentny, przy którym dochodzi do intensywnego mieszania się warstw cieczy, w przepływie pojawiają się liczne wiry różnej wielkości. Cząsteczki wykonują chaotyczne ruchy wzdłuż złożonych trajektorii. Przepływ turbulentny charakteryzuje się wyjątkowo nieregularnymi, chaotycznymi zmianami prędkości w czasie w każdym punkcie przepływu. Możliwe jest wprowadzenie pojęcia średniej prędkości ruchu, którą uzyskuje się w wyniku uśredniania w długich okresach czasu rzeczywistej prędkości w każdym punkcie przestrzeni. W tym przypadku istotnie zmieniają się właściwości przepływu, w szczególności struktura przepływu, profil prędkości oraz prawo oporu. Profil średniej prędkości przepływu turbulentnego w rurach różni się od profilu parabolicznego przepływu laminarnego szybszym wzrostem prędkości w pobliżu ścian i mniejszą krzywizną w środkowej części przepływu (ryc. 9.2, b). Z wyjątkiem cienkiej warstwy w pobliżu ściany profil prędkości jest opisany prawem logarytmicznym. Reżim przepływu płynu charakteryzuje się liczbą Reynoldsa Re. Dla przepływu płynu w rurze okrągłej:

gdzie V to prędkość przepływu uśredniona w przekroju poprzecznym, R to promień rury.

Ryż. 9.2 Profil uśrednionych prędkości dla przepływów laminarnych (a) i turbulentnych (b)

Gdy wartość Re jest mniejsza od krytycznej Re K ≈ 2300, następuje laminarny przepływ płynu, jeśli Re > Re K , to przepływ staje się turbulentny. Z reguły ruch krwi w naczyniach jest laminarny. Jednak w niektórych przypadkach mogą wystąpić turbulencje. Turbulentny ruch krwi w aorcie może być spowodowany przede wszystkim turbulencjami przepływu krwi na wejściu do aorty: wiry przepływu istnieją już początkowo, gdy krew jest wypychana z komory do aorty, co dobrze obserwuje się w kardiografii dopplerowskiej. W miejscach rozgałęzień naczyń, a także wraz ze wzrostem prędkości przepływu krwi (na przykład podczas pracy mięśni), przepływ może również stać się turbulentny w tętnicach. Turbulentny przepływ może wystąpić w naczyniu w obszarze jego lokalnego zwężenia, na przykład podczas tworzenia się skrzepu krwi.

Przepływ turbulentny wiąże się z dodatkowym zużyciem energii podczas ruchu płynu, dlatego w układzie krążenia może to prowadzić do dodatkowego obciążenia serca. Hałas generowany przez turbulentny przepływ krwi może być wykorzystany do diagnozowania chorób. Kiedy zastawki serca są uszkodzone, pojawiają się tzw. szmery sercowe, spowodowane turbulentnym przepływem krwi.

Koniec pracy -

Ten temat należy do:

Biofizyka błon

Wykład .. temat budowy błon biologicznych właściwości .. biofizyka błon to najważniejszy dział biofizyki komórki, który ma ogromne znaczenie dla biologii wielu ważnych dla życia ..

Jeśli potrzebujesz dodatkowych materiałów na ten temat lub nie znalazłeś tego, czego szukałeś, polecamy skorzystanie z wyszukiwarki w naszej bazie prac:

Co zrobimy z otrzymanym materiałem:

Jeśli ten materiał okazał się dla Ciebie przydatny, możesz zapisać go na swojej stronie w sieciach społecznościowych:

Wszystkie tematy w tej sekcji:

Biofizyka skurczu mięśni
Aktywność mięśniowa jest jedną z powszechnych właściwości wysoce zorganizowanych żywych organizmów. Całe ludzkie życie jest związane z aktywnością mięśni. Bez względu na cel podróży,

Struktura mięśnia poprzecznie prążkowanego. Przesuwny model nici
Tkanka mięśniowa to połączenie komórek mięśniowych (włókien), substancji zewnątrzkomórkowej (kolagen, elastyna itp.) oraz gęstej sieci włókien nerwowych i naczyń krwionośnych. Mięśnie według struktury

Biomechanika mięśnia
Mięśnie można przedstawić jako ośrodek ciągły, czyli środowisko składające się z dużej liczby elementów oddziałujących ze sobą bez kolizji i znajdujących się w polu sił zewnętrznych. Mięśnie w tym samym czasie

Równanie Hilla. Moc pojedynczego cięcia
Zależność szybkości skracania od obciążenia P jest najważniejsza w badaniu pracy mięśnia, gdyż pozwala na identyfikację wzorców skurczu mięśnia i jego energii. Został szczegółowo zbadany

Sprzężenie elektromechaniczne w mięśniach
Sprzężenie elektromechaniczne to cykl następujących po sobie procesów, począwszy od pojawienia się potencjału czynnościowego AP na sarkolemie (błonie komórkowej), a skończywszy na odpowiedzi skurczowej

Podstawowe prawa hemodynamiki
Hemodynamika jest jedną z gałęzi biomechaniki, która bada prawa przepływu krwi przez naczynia krwionośne. Zadaniem hemodynamiki jest ustalenie związku między głównymi parametrami hemodynamicznymi a t

Funkcje biofizyczne elementów układu sercowo-naczyniowego
W 1628 roku angielski lekarz W. Harvey zaproponował model układu naczyniowego, w którym serce służyło jako pompa pompująca krew przez naczynia. Obliczył, że masa krwi wyrzucanej przez serce do tętnic w

Kinetyka przepływu krwi w naczyniach elastycznych. fala tętna. wzór Franka
Jednym z ważnych procesów hemodynamicznych jest propagacja fali tętna. Jeśli zarejestrujemy deformacje ściany tętnicy w dwóch punktach nierówno oddalonych od serca, okaże się, że tak

Filtracja i reabsorpcja płynu w kapilarze
Podczas procesów filtracyjno-reabsorpcyjnych woda i rozpuszczone w niej sole przechodzą przez ścianę kapilary ze względu na niejednorodność jej budowy. Kierunek i prędkość ruchu wody przez różne

Informacje i zasady regulacji w układach biologicznych
Cybernetyka biologiczna jest integralną częścią biofizyki systemów złożonych. Cybernetyka biologiczna ma ogromne znaczenie dla rozwoju współczesnej biologii, medycyny i ekologii

Zasada automatycznej regulacji w układach żywych
Zarządzanie (regulacja) - proces zmiany stanu lub trybu pracy systemu zgodnie z przypisanym mu zadaniem. Każdy system zawiera godzinę kontrolną

Informacja. Przepływy informacji w systemach żywych
Informacja (z łaciny informatio - wyjaśnienie, świadomość) jest jednym z najczęściej używanych dziś terminów, których człowiek używa w procesie działania. Informacyjny

Biofizyka przyjęć
RECEPCJA (z łac. receptio - akceptacja): w fizjologii - odbieranie energii bodźca przez receptory i jej przekształcanie w pobudzenie nerwowe (Wielki Słownik Encyklopedyczny).

Zapach
[rysunek ośrodka węchowego]

fotoreceptory
Za pomocą oczu otrzymujemy do 90% informacji o otaczającym nas świecie. Oko jest w stanie rozróżnić światło, kolor, ruch, jest w stanie oszacować prędkość ruchu. Maksymalne stężenie światłoczułych

Biofizyka odpowiedzi
Generowanie potencjału receptorowego. Światło jest pochłaniane przez białko rodopsynę, bezbarwne białko, które jest zasadniczo kompleksem białka opsyny i siatkówki (która jest różowa). Puszka siatkówki

Biosfera i pola fizyczne
Biosfera Ziemi, w tym człowiek, rozwinęła się i istnieje pod stałym wpływem fal elektromagnetycznych i przepływów promieniowania jonizującego. Naturalne tło promieniotwórcze i tło elektromagnetyczne

Człowiek i pola fizyczne otaczającego świata
Pojęcie „pola fizyczne otaczającego świata” jest szerokie i może obejmować wiele zjawisk w zależności od celów i kontekstu rozważań. Jeśli rozpatrzymy to ściśle fi

Oddziaływanie promieniowania elektromagnetycznego z materią
Kiedy fala EM przechodzi przez warstwę materii o grubości x, intensywność fali I maleje w wyniku oddziaływania pola EM z atomami i cząsteczkami materii. Efekty interakcji mogą być różne

Dozymetria promieniowania jonizującego
Promieniowanie jonizujące obejmuje promieniowanie rentgenowskie i promieniowanie γ, strumienie cząstek α, elektronów, pozytonów, a także strumienie neutronów i protonów. Wpływ promieniowania jonizującego na

Naturalne radioaktywne tło Ziemi
Na biosferę ziemską nieustannie wpływa promieniowanie kosmiczne, a także strumienie cząstek α ​​i β, kwantów γ w wyniku promieniowania różnych radionuklidów rozproszonych w ziemi.

Naruszenia naturalnego tła radioaktywnego
Zaburzenia tła radioaktywnego w warunkach lokalnych, a tym bardziej globalnych, są niebezpieczne dla istnienia biosfery i mogą prowadzić do nieodwracalnych skutków. Przyczyną wzrostu tła radioaktywnego jest

Promieniowanie elektromagnetyczne i radioaktywne w medycynie
Fale elektromagnetyczne i promieniowanie radioaktywne są obecnie szeroko stosowane w praktyce medycznej do diagnostyki i terapii. Fale radiowe są wykorzystywane w urządzeniach do fizjoterapii UHF i mikrofalowych. De

pola elektromagnetyczne
Zasięg samoistnego promieniowania elektromagnetycznego jest ograniczony od strony fal krótkich promieniowaniem optycznym, promieniowanie krótkofalowe – w tym promieniowanie rentgenowskie i kwanty γ – nie jest rejestrowane

Pola akustyczne
Zasięg własnego promieniowania akustycznego jest ograniczony po stronie fal długich drganiami mechanicznymi powierzchni ciała człowieka (0,01 Hz), po stronie fal krótkich promieniowaniem ultradźwiękowym, w

Pola elektryczne i magnetyczne niskiej częstotliwości
Pole elektryczne człowieka istnieje na powierzchni ciała i na zewnątrz, poza nim. Pole elektryczne na zewnątrz ludzkiego ciała wynika głównie z tryboładowań, czyli powstających ładunków

Mikrofalowe fale elektromagnetyczne
Intensywność promieniowania mikrofalowego wywołanego ruchem termicznym jest pomijalna. Fale te w ludzkim ciele tłumią słabiej niż promieniowanie podczerwone. Dlatego za pomocą przyrządów do pomiaru słabych

Zastosowanie radiometrii mikrofalowej w medycynie
Główne obszary praktycznego zastosowania radiometrii mikrofalowej to obecnie diagnostyka nowotworów złośliwych różnych narządów: piersi, mózgu, płuc, przerzutów itp.

Promieniowanie optyczne ciała ludzkiego
Promieniowanie optyczne ludzkiego ciała jest niezawodnie rejestrowane przy użyciu nowoczesnej technologii liczenia fotonów. Urządzenia te wykorzystują bardzo czułe fotopowielacze (PMT).

Pola akustyczne człowieka
Powierzchnia ludzkiego ciała nieustannie się zmienia. Wahania te niosą ze sobą informacje o wielu procesach zachodzących w organizmie: ruchach oddechowych, biciu serca czy temperaturze narządów wewnętrznych.

Właściwości reologiczne krwi jako cieczy niejednorodnej mają szczególne znaczenie, gdy przepływa ona przez mikronaczynia, których światło jest porównywalne z wielkością formowanych w niej elementów. Podczas poruszania się w świetle naczyń włosowatych oraz przylegających do nich najmniejszych tętnic i żył erytrocyty i leukocyty zmieniają swój kształt - wyginają się, rozciągają na długość itp. Normalny przepływ krwi przez mikronaczynia jest możliwy tylko w warunkach, gdy: a) ukształtowane elementy można łatwo zdeformować; b) nie sklejają się i nie tworzą agregatów, które mogłyby utrudniać przepływ krwi, a nawet całkowicie zatkać światło mikronaczyń, oraz c) stężenie krwinek nie jest nadmierne. Wszystkie te właściwości są ważne przede wszystkim w erytrocytach, ponieważ ich liczba w ludzkiej krwi jest około tysiąc razy większa niż liczba leukocytów.

Najbardziej dostępną i powszechnie stosowaną w klinice metodą określania właściwości reologicznych krwi u pacjentów jest jej wiskozymetria. Jednak warunki przepływu krwi we wszystkich obecnie znanych wiskozymetrach znacznie różnią się od tych, które mają miejsce w żywym łożysku mikrokrążenia. W związku z tym dane uzyskane za pomocą wiskozymetrii odzwierciedlają tylko niektóre z ogólnych właściwości reologicznych krwi, które mogą sprzyjać lub utrudniać jej przepływ przez mikronaczynia w organizmie. Lepkość krwi, która jest wykrywana w wiskozymetrach, nazywana jest lepkością względną, porównując ją z lepkością wody, która jest traktowana jako jednostka.

Naruszenie właściwości reologicznych krwi w mikronaczyniach wiąże się głównie ze zmianami właściwości erytrocytów w przepływającej przez nie krwi. Takie zmiany krwi mogą wystąpić nie tylko w całym układzie naczyniowym organizmu, ale także lokalnie w dowolnych narządach lub ich częściach, gdyż np. zawsze występuje w ogniskach zapalnych. Poniżej przedstawiono główne czynniki, które decydują o naruszeniu właściwości reologicznych krwi w mikronaczyniach ciała.

8.4.1. Naruszenie odkształcalności erytrocytów

Erytrocyty zmieniają swój kształt podczas przepływu krwi, nie tylko przez naczynia włosowate, ale także w szerszych tętnicach i żyłach, gdzie zwykle są wydłużone. Zdolność do deformacji (odkształcalności) erytrocytów związana jest głównie z właściwościami ich błony zewnętrznej, a także z dużą płynnością ich zawartości. W przepływie krwi membrana obraca się wokół zawartości czerwonych krwinek, które również się poruszają.

Odkształcalność erytrocytów jest niezwykle zmienna w warunkach naturalnych. Stopniowo zmniejsza się wraz z wiekiem erytrocytów, w wyniku czego powstaje przeszkoda dla ich przejścia przez najwęższe (o średnicy 3 μm) naczynia włosowate układu siateczkowo-śródbłonkowego. Przypuszcza się, że dzięki temu następuje „rozpoznanie” starych krwinek czerwonych i ich eliminacja z układu krążenia.

Błony erytrocytów sztywnieją pod wpływem różnych czynników chorobotwórczych, np. utraty przez nie ATP, hiperosmolarności itp. W rezultacie właściwości reologiczne krwi zmieniają się w taki sposób, że jej przepływ przez mikronaczynia staje się utrudniony. Dzieje się tak w chorobach serca, moczówce prostej, nowotworach, stresie itp., w których znacznie zmniejsza się płynność krwi w mikronaczyniach.

8.4.2. Naruszenie struktury przepływu krwi w mikronaczyniach

W świetle naczyń krwionośnych przepływ krwi charakteryzuje się złożoną strukturą związaną z: a) nierównomiernym rozmieszczeniem nieskupionych erytrocytów w przepływie krwi przez naczynie; b) ze szczególną orientacją erytrocytów w przepływie, która może zmieniać się od podłużnej do poprzecznej; c) z trajektorią ruchu erytrocytów w świetle naczynia; d) z profilem prędkości poszczególnych warstw krwi, który może zmieniać się od parabolicznego do tępego w różnym stopniu. Wszystko to może mieć znaczący wpływ na płynność krwi w naczyniach.

Z punktu widzenia naruszeń właściwości reologicznych krwi szczególne znaczenie mają zmiany struktury przepływu krwi w mikronaczyniach o średnicy 15-80 mikronów, czyli nieco szerszych niż naczynia włosowate. Tak więc, przy pierwotnym spowolnieniu przepływu krwi, orientacja podłużna erytrocytów często zmienia się w poprzeczną, profil prędkości w świetle naczynia staje się matowy, a trajektoria erytrocytów staje się chaotyczna. Wszystko to prowadzi do takich zmian właściwości reologicznych krwi, kiedy to znacznie wzrastają opory przepływu krwi, powodując jeszcze większe spowolnienie przepływu krwi w naczyniach włosowatych i zaburzając mikrokrążenie.

8.4.3. Zwiększona wewnątrznaczyniowa agregacja krwinek czerwonych powodująca zastój krwi

W mikronaczyniach

Zdolność erytrocytów do agregacji, tj. sklejania się i tworzenia „kolumn monet”, które następnie sklejają się, jest ich normalną właściwością. Agregację można jednak znacznie zwiększyć pod wpływem różnych czynników, które zmieniają zarówno właściwości powierzchniowe erytrocytów, jak i otaczające je środowisko. Przy zwiększonej agregacji krew zmienia się z zawiesiny erytrocytów o dużej płynności w zawiesinę siatkową, całkowicie pozbawioną tej zdolności. Na ogół agregacja erytrocytów zaburza prawidłową strukturę przepływu krwi w mikronaczyniach i jest prawdopodobnie najważniejszym czynnikiem zmieniającym prawidłowe właściwości reologiczne krwi. Przy bezpośrednich obserwacjach przepływu krwi w mikronaczyniach można czasami zaobserwować wewnątrznaczyniową agregację krwinek czerwonych, zwaną „ziarnistym przepływem krwi”. Przy zwiększonej wewnątrznaczyniowej agregacji erytrocytów w całym układzie krążenia, agregaty mogą zatykać najmniejsze tętniczki przedwłośniczkowe, powodując zaburzenia przepływu krwi w odpowiednich naczyniach włosowatych. Wzmożona agregacja erytrocytów może również wystąpić miejscowo, w mikronaczyniach i zaburzyć właściwości mikroreologiczne przepływającej w nich krwi do tego stopnia, że ​​przepływ krwi w naczyniach włosowatych ulega spowolnieniu i całkowitemu zatrzymaniu – dochodzi do zastoju, mimo iż naczynia krwionośne różnica ciśnienia krwi żylnej w tych mikronaczyniach została zachowana. Jednocześnie erytrocyty gromadzą się w naczyniach włosowatych, małych tętnicach i żyłach, które są ze sobą w bliskim kontakcie, przez co ich granice przestają być widoczne („homogenizacja krwi”). Jednak na początku, przy zastoju krwi, nie występuje ani hemoliza, ani krzepnięcie krwi. Przez pewien czas zastój jest odwracalny – można wznowić ruch erytrocytów i przywrócić drożność mikronaczyń.

Na występowanie wewnątrzwłośniczkowej agregacji erytrocytów ma wpływ szereg czynników:

1. Uszkodzenie ścian naczyń włosowatych, powodujące zwiększoną filtrację płynów, elektrolitów i białek niskocząsteczkowych (albumin) do otaczających tkanek. W efekcie w osoczu krwi wzrasta stężenie białek wielkocząsteczkowych – globulin i fibrynogenu, co z kolei jest najważniejszym czynnikiem zwiększającym agregację erytrocytów. Przyjmuje się, że absorpcja tych białek na błonach erytrocytów zmniejsza ich potencjał powierzchniowy i sprzyja ich agregacji.

https://studopedia.org/8-12532.html

BIOFIZYKA UKŁADU KRĄŻENIA

Określa się parametry hemodynamiczne przepływu krwi parametry biofizyczne całego układu sercowo-naczyniowego jako całości, a mianowicie własnego cechy serca(Na przykład objętość wyrzutowa), strukturalny cechy naczyń ich promień i sprężystość) oraz bezpośrednio nieruchomości bardzo lepkość krwi).

Do opisu wiersz procesy występujące jako V oddzielne części układy krążenia, aw nim jako całości stosowane są metody modelowania fizycznego, analogowego i matematycznego. W tym rozdziale modele przepływu krwi są rozważane jako Cienki, Więc i o godz Niektóre zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym, do których należą w szczególności zwężenie naczyń (na przykład w edukacji w nich zakrzepy), zmiana lepkości krwi.

Właściwości reologiczne krwi

Reologia(z greckiego rheos - przepływ, strumień, logos - nauczanie) jest nauka o deformacji i płynności materii. Pod reologia krwi (hemoreologia) zrozumiemy badanie właściwości biofizycznych krwi jako lepkiej cieczy.

Lepkość (tarcie wewnętrzne) płynu- właściwość płynu polegająca na przeciwstawianiu się ruchowi jednej jego części względem drugiej. Lepkość cieczy wynika z Po pierwsze, oddziaływanie międzycząsteczkowe, ograniczając ruchliwość cząsteczek. Obecność lepkości prowadzi do rozproszenia energii zewnętrznego źródła, które powoduje ruch cieczy i jej przejście w ciepło. Płyn bez lepkości (tzw. płyn idealny) jest abstrakcją. Lepkość jest nieodłączną cechą wszystkich rzeczywistych cieczy. Wyjątkiem jest zjawisko nadciekłości helu w ultraniskich temperaturach (efekt kwantowy)

Podstawowy prawo przepływu lepkiego był założona przez I. Newtona

(1687) - wzór Newtona:

Gdzie F[N] - siła tarcia wewnętrznego(lepkość). pomiędzy warstwami cieczy kiedy są przesunięte względem siebie; [pa s] dynamiczny współczynnik lepkości ciecz, która charakteryzuje odporność cieczy na przemieszczanie się jej warstw; - gradient prędkości, pokazuje, jak bardzo zmienia się prędkośćVprzy zmianie o jednostkę odległości w kierunkuZpodczas przechodzenia z warstwy na warstwę, inaczej - szybkość ścinania; S[m 2 ] - powierzchnia przylegających warstw.

Siła tarcia wewnętrznego spowalnia szybsze warstwy i przyspiesza wolniejsze. Wraz z dynamiczny współczynnik lepkości biorąc pod uwagę tzw współczynnik lepkości kinematycznej (gęstość płynu).

Ciecze dzieli się ze względu na ich właściwości lepkie na dwa rodzaje: newtonowskie i nienewtonowskie.

Newtona zwany płynem , którego współczynnik lepkości zależy tylko od jego charakteru i temperatury. W przypadku płynów newtonowskich siła lepkości jest wprost proporcjonalna do gradientu prędkości. Wzór Newtona (1.a) jest dla nich bezpośrednio ważny, współczynnik lepkości, w którym jest parametrem stałym, niezależnym od warunków przepływu płynu.

Ciecz nazywana jest nienewtonowską , którego współczynnik lepkości zależy Nie tylko z natury materii i temperatury, ale także oraz w warunkach przepływu płynu, w szczególności z gradientu prędkości. Współczynnik lepkości w tym przypadku nie jest stałą substancji. W tym przypadku lepkość cieczy charakteryzuje się warunkowym współczynnikiem lepkości, który odnosi się do pewnych warunków przepływu cieczy (na przykład ciśnienie, prędkość). Zależność siły lepkości od gradientu prędkości staje się nieliniowa:

Gdzie N charakteryzuje właściwości mechaniczne substancji w danych warunkach płynięcia. Zawiesiny są przykładem płynów nienewtonowskich. Jeżeli istnieje ciecz, w której równomiernie rozmieszczone są nieoddziałujące cząstki stałe, to taki ośrodek można uznać za jednorodny, jeśli interesują nas zjawiska charakteryzujące się dużymi odległościami w stosunku do wielkości cząstek. Właściwości takiego medium zależą przede wszystkim od cieczy. Układ jako całość będzie miał inną, wyższą lepkość, w zależności od kształtu i koncentracji cząstek. Dla sprawa małe stężenia cząstekZ poprawna formuła to:

GdzieDO współczynnik geometryczny - współczynnik zależny od geometrii cząstek (ich kształtu, wielkości), dla cząstek kulistych DOobliczone według wzoru:

(2.a)

(R to promień kuli). Dla elipsoidDO wzrasta i jest określany przez wartości jego półosi i ich stosunków. Jeśli zmienia się struktura cząstek (na przykład, gdy zmieniają się warunki przepływu), wówczas współczynnik DOw (2), a co za tym idzie, zmieni się również lepkość takiej zawiesiny. Taka zawiesina jest cieczą nienewtonowską. Wzrost lepkości całego układu wynika z faktu, że praca siły zewnętrznej podczas przepływu zawiesin jest zużywana nie tylko na pokonanie prawdziwej (newtonowskiej) lepkości na skutek oddziaływań międzycząsteczkowych w cieczy, ale także przezwyciężyć interakcje między nim a elementami konstrukcyjnymi.

Krew jest płynem nienewtonowskim. Wynika to głównie z faktu, że ona ma strukturę wewnętrzną, reprezentujący zawiesina uformowanych pierwiastków w roztworze - plazmie. Plazma jest praktycznie cieczą newtonowską. Ponieważ 93% mundury stanowić erytrocyty, To w uproszczeniu krew to zawiesina krwinek czerwonych w soli fizjologicznej. Cechą charakterystyczną erytrocytów jest skłonność do tworzenia agregatów. Jeśli umieścisz rozmaz krwi na stoliku mikroskopu, możesz zobaczyć, jak czerwone krwinki „sklejają się” ze sobą, tworząc agregaty, które nazywane są kolumnami monet. Warunki powstawania agregatów są różne w dużych i małych naczyniach. Wynika to przede wszystkim ze stosunku wielkości naczynia, agregatu i erytrocytów (wymiary charakterystyczne: )

Istnieją trzy opcje:

1. Duże naczynia (aorta, tętnice):

D coc > dagr, d coc > d erythr

Jednocześnie gradient jest mały, erytrocyty są zbierane w agregatach w postaci kolumn monet. W tym przypadku lepkość krwi = 0,005 pa.s.

2. Małe naczynia (mała arterina, tętniczki):

W nich gradient znacznie wzrasta, a agregaty rozpadają się na pojedyncze erytrocyty, zmniejszając tym samym lepkość układu; dla tych naczyń im mniejsza średnica światła, tym mniejsza lepkość krwi. W naczyniach o średnicy około 5 mikronów lepkość krwi wynosi około 2/3 lepkości krwi w dużych naczyniach.

3. Mikronaczynia (naczynia włosowate):

Obserwuje się efekt odwrotny: wraz ze spadkiem światła naczynia lepkość wzrasta 10-100 razy. W żywym naczyniu erytrocyty łatwo ulegają deformacji i przechodzą bez zniszczenia przez naczynia włosowate nawet o średnicy 3 mikronów. Jednocześnie ulegają one silnej deformacji, przypominając kopułę. W rezultacie zwiększa się powierzchnia kontaktu erytrocytów ze ścianą naczynia włosowatego w porównaniu z erytrocytem niezdeformowanym, przyczyniając się do procesów metabolicznych.

Jeżeli przyjmiemy, że w przypadkach 1 i 2 erytrocyty nie są zdeformowane, to do jakościowego opisu zmiany lepkości układu można zastosować wzór (2), w którym można uwzględnić różnicę współczynnik geometryczny dla układu agregatów (K agr) oraz dla układu pojedynczych erytrocytów K er : K agr K er, który określa różnicę lepkości krwi w dużych i małych naczyniach, to wzór (2) nie ma zastosowania do opisu procesy w mikronaczyniach, gdyż w tym przypadku nie są spełnione założenia dotyczące jednorodności ośrodka i twardości cząstek.

Krew to zawiesina (zawiesina) komórek znajdujących się w osoczu, składająca się z cząsteczek białka i tłuszczu. Właściwości reologiczne obejmują lepkość i stabilność zawiesiny. Decydują o łatwości jego ruchu - płynności. Aby poprawić mikrokrążenie, stosuje się terapię infuzyjną, leki zmniejszające krzepnięcie i agregację komórek w skrzepy.

Przeczytaj w tym artykule

Naruszenie reologii krwi

Właściwości krwi, które decydują o jej przejściu przez układ krążenia, zależą od takich czynników:

  • stosunek części płynnej (osocza) do komórek (głównie erytrocytów);
  • skład białkowy osocza;
  • kształty komórek;
  • prędkość ruchu;
  • temperatura.

Zaburzenia reologiczne objawiają się zmianą lepkości i stabilności stanu zawiesiny. Są miejscowe (z zapaleniem lub przekrwieniem żylnym), a także ogólne - ze wstrząsem lub osłabieniem czynności serca. Przepływ tlenu i składników odżywczych do komórek zależy od właściwości reologicznych.

Lepkość krwi

Kiedy przepływ krwi spowalnia, erytrocyty znajdują się nie wzdłuż naczynia (jak to jest normalne), ale w różnych płaszczyznach, co zmniejsza przepływ krwi. W tym przypadku naczynia krwionośne i serce wymagają wzmożonego wysiłku, aby przesunąć je do przodu. Aby zmierzyć lepkość, określa się wskaźnik taki jak. Oblicza się go dzieląc objętość komórek krwi przez całkowitą objętość. W normalnym stanie lepkości 45% komórek i 55% osocza znajduje się we krwi. Hematokryt zdrowego człowieka wynosi 0,45.

Im wyższy ten wskaźnik, tym gorsze właściwości reologiczne krwi, ponieważ jej lepkość jest wyższa.

Na poziom hematokrytu może mieć wpływ krwawienie, odwodnienie lub odwrotnie, nadmierne rozcieńczenie krwi (np. podczas intensywnej płynoterapii). Chłodzenie zwiększa hematokryt ponad 1,5 razy.

Fenomen osadu

Jeżeli stabilność zawiesiny jest zaburzona, czyli stan zawieszenia krwinek czerwonych, wówczas krew można podzielić na część płynną (osocze) oraz skrzep krwinek czerwonych, płytek krwi i krwinek białych. Staje się to możliwe dzięki asocjacji, adhezji, sklejaniu się komórek. Zjawisko to nazywane jest szlamem, co oznacza muł lub gęste błoto. Osad komórek krwi prowadzi do poważnych zaburzeń mikrokrążenia.

Przyczyny zjawiska separacji (separacji) krwi:

  • niewydolność krążenia spowodowana osłabieniem serca;
  • stagnacja krwi w żyłach;
  • skurcz tętnic lub zablokowanie ich światła;
  • choroby krwi z nadmiernym tworzeniem komórek;
  • odwodnienie z wymiotami, biegunką, przyjmowaniem leków moczopędnych;
  • zapalenie ściany naczynia;
  • reakcje alergiczne;
  • procesy nowotworowe;
  • naruszenie ładunku komórkowego z brakiem równowagi elektrolitów;
  • podwyższone białko osocza.

Zjawisko szlamu prowadzi do zmniejszenia prędkości przepływu krwi, aż do jego całkowitego zatrzymania. Kierunek prostoliniowy zmienia się w turbulentny, czyli występuje turbulencja przepływu. Ze względu na dużą liczbę nagromadzeń komórek krwi dochodzi do wypływu z naczyń tętniczych do żylnych (przecieki otwarte), tworzą się skrzepy krwi.

Na poziomie tkankowym dochodzi do zakłócenia procesów transportu tlenu i składników odżywczych, spowolnienia metabolizmu i regeneracji komórek w przypadku uszkodzenia.

Obejrzyj film o reologii krwi i jakości naczyń:

Metody pomiaru reologii krwi

Do badania lepkości krwi stosuje się urządzenia zwane wiskozymetrami lub reometrami. Obecnie powszechne są dwa typy:

  • rotacyjny - krew obraca się w wirówce, jej przepływ ścinający oblicza się za pomocą wzorów hemodynamicznych;
  • kapilara - krew przepływa przez rurkę o danej średnicy pod wpływem znanej różnicy ciśnień na końcach, czyli odtwarzany jest fizjologiczny reżim przepływu krwi.

Wiskozymetry rotacyjne składają się z dwóch cylindrów o różnych średnicach, z których jeden jest osadzony w drugim. Wewnętrzna jest połączona z dynamometrem, natomiast zewnętrzna obraca się. Między nimi jest krew, zaczyna się poruszać ze względu na swoją lepkość. Modyfikacją reometru obrotowego jest urządzenie z cylindrem, który swobodnie unosi się w cieczy (aparat Zacharczenki).


Reometr obrotowy

Dlaczego warto wiedzieć o hemodynamice

Ponieważ na stan przepływu krwi duży wpływ mają takie czynniki mechaniczne, jak ciśnienie w naczyniach i prędkość przepływu, do ich badania mają zastosowanie podstawowe prawa hemodynamiki. Za ich pomocą można ustalić związek między głównymi parametrami krążenia krwi a właściwościami krwi.

Ruch krwi przez układ naczyniowy odbywa się z powodu różnicy ciśnień, porusza się od strefy wysokiej do niskiej. Na proces ten ma wpływ lepkość, stabilność zawiesiny i opór ściany tętnicy. Ten ostatni wskaźnik jest najwyższy w tętniczkach, ponieważ mają one największą długość przy małej średnicy. Główna siła skurczów serca jest wydawana na ruch krwi do tych naczyń.

Z kolei opór tętniczek silnie zależy od ich światła, na które wpływają różne czynniki środowiskowe i bodźce autonomicznego układu nerwowego. Naczynia te nazywane są kranami ludzkiego ciała.

Długość może się zmieniać w okresie wzrostu, a także podczas pracy mięśni szkieletowych (tętnic regionalnych).

We wszystkich innych przypadkach długość jest uważana za czynnik stały, a światło naczynia i lepkość krwi są wartościami zmiennymi, określają stan przepływu krwi.

Ocena wskaźników

Główne cechy hemodynamiki w ciele to:

  • Objętość wyrzutowa to ilość krwi, która dostaje się do naczyń podczas skurczu serca, jej norma wynosi 70 ml.
  • Frakcja wyrzutowa - stosunek wyrzutu skurczowego w ml do pozostałej objętości krwi pod koniec rozkurczu. Jest to około 60%, jeśli spadnie do 45, oznacza to dysfunkcję skurczową (niewydolność serca). Jeśli spadnie poniżej 40%, stan oceniany jest jako krytyczny.
  • Ciśnienie krwi - skurczowe od 100 do 140, rozkurczowe od 60 do 90 mm Hg. Sztuka. Wszystkie wartości poniżej tego zakresu są oznaką niedociśnienia, a wyższe wskazują na nadciśnienie tętnicze.
  • Całkowity opór obwodowy oblicza się jako stosunek średniego ciśnienia tętniczego (rozkurczowego i jednej trzeciej tętna) do wyrzutu krwi na minutę. Mierzona w dyn x s x cm-5 mieści się w normie od 700 do 1500 jednostek.

Aby ocenić wskaźniki reologiczne należy określić:

  • Zawartość erytrocytów. Zwykle 3,9 - 5,3 mln / μl, obniża się przy anemii, nowotworach. Wysokie wskaźniki dotyczą białaczki, przewlekłego niedoboru tlenu, krzepnięcia krwi.
  • Hematokryt. U osób zdrowych waha się od 0,4 do 0,5. Zwiększona przy zaburzeniach oddychania, guzach lub torbielach nerek, odwodnieniu. Zmniejsza się wraz z niedokrwistością, nadmiernym wlewem płynów.
  • Lepkość. Za normę uważa się około 23 MPa × s. Zwiększa się wraz z miażdżycą tętnic, cukrzycą, chorobami układu oddechowego, układu pokarmowego, patologią nerek, wątroby, przyjmowaniem leków moczopędnych, alkoholem. Zmniejsza się wraz z niedokrwistością, intensywnym przyjmowaniem płynów.

Leki poprawiające reologię krwi

Aby ułatwić ruch krwi o zwiększonej lepkości, użyj:

  • Hemodylucja - rozcieńczanie krwi przez transfuzję substytutów osocza (Reopoliglyukin, Gelofusin, Voluven, Refortan, Stabizol, Poliglukin);
  • terapia przeciwzakrzepowa - Fraxiparin, Fragmin, Fenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Cibor, Pentasan;
  • leki przeciwpłytkowe - Plavix, Ipaton, Cardiomagnyl, Aspiryna, Curantil, Ilomedin, Brilinta.

Oprócz leków plazmafereza służy do usuwania nadmiaru białka z osocza i poprawy stabilności zawiesiny krwinek czerwonych, a także światła ultrafioletowego.

Właściwości reologiczne i hemodynamiczne krwi warunkują dostarczanie tlenu i składników odżywczych do tkanek. Te pierwsze zależą od stosunku liczby krwinek do objętości części płynnej oraz stabilności zawiesiny komórek w osoczu. Wskaźnikami reologii krwi są lepkość, hematokryt, zawartość erytrocytów.

Parametry hemodynamiczne przepływu krwi określa się mierząc ciśnienie, pojemność minutową serca i opór obwodowy. Naruszenie szybkości przepływu krwi prowadzi do spowolnienia metabolizmu w tkankach. Aby poprawić płynność, stosuje się leki - substytuty osocza, antykoagulanty, leki przeciwagregacyjne.

Przeczytaj także

Jeśli zauważysz pierwsze oznaki zakrzepu krwi, możesz zapobiec katastrofie. Jakie są objawy zakrzepu krwi w ramieniu, nodze, głowie, sercu? Jakie są oznaki upadku edukacji? Co to jest skrzeplina i jakie substancje biorą udział w jej powstawaniu?

  • Dość często stosuje się kwas nikotynowy, dla którego jest przepisywany w kardiologii - w celu poprawy metabolizmu, z miażdżycą tętnic itp. Stosowanie tabletek jest możliwe nawet w kosmetologii na łysienie. Wskazania obejmują problemy z pracą przewodu pokarmowego. Chociaż rzadko, czasami podaje się go domięśniowo.
  • Miażdżyca naczyń mózgowych zagraża życiu pacjentów. Pod jego wpływem człowiek zmienia się nawet w charakterze. Co robić?
  • Stosunkowo niedawno zaczęto stosować laserowe naświetlanie krwi metodą ILBI. Procedura jest stosunkowo bezpieczna. Urządzenia z igłą w zasadzie przypominają zwykłe zakraplacze. Napromienianie dożylne ma przeciwwskazania, takie jak krwawienia i cukrzyca.
  • Dość ważnym wskaźnikiem krwi jest hematokryt, którego norma różni się u dzieci i dorosłych, u kobiet w normalnym stanie iw czasie ciąży, a także u mężczyzn. Jak przeprowadzana jest analiza? Co chcesz wiedzieć?
  • 1. Normalizacja hemodynamiki (przywrócenie prędkości przepływu krwi w obwodzie);

    2. Kontrolowana hemodylucja (rozrzedzenie krwi i zmniejszenie lepkości);

    3. Wprowadzenie leków przeciwpłytkowych i antykoagulantów (zapobieganie zakrzepicy);

    4. Stosowanie leków zmniejszających sztywność błon erytrocytów;

    5. Normalizacja stanu kwasowo-zasadowego krwi;

    6. Normalizacja składu białek krwi (wprowadzenie roztworów albumin).

    W celu hemodylucji i dezagregacji komórek stosuje się hemodez oraz niskocząsteczkowe dekstrany, które zwiększają siły odpychania elektrostatycznego między ukształtowanymi elementami dzięki zwiększeniu ładunku ujemnego na ich powierzchni, obniżają lepkość krwi poprzez przyciąganie wody do naczynia, pokrywają śródbłonek i naczynia błoną oddzielającą, tworzą związki kompleksowe z fibrynogenem, zmniejszają stężenie lipidów.

    Zaburzenia mikrokrążenia

    W organizacji układu krążenia można wyróżnić układ makrokrążenia – pompę serca, naczynia buforowe (tętnice) i naczynia rezerwuarowe (żyły) – oraz układ mikrokrążenia. Zadaniem tych ostatnich jest połączenie układu krążenia z ogólnym krążeniem organizmu i dystrybucja pojemności minutowej serca między narządy zgodnie z ich potrzebami. Dlatego każdy narząd ma swój własny, właściwy tylko dla niego układ mikrokrążenia, adekwatny do pełnionej przez niego funkcji. Mimo to udało się zidentyfikować 3 główne typy budowy końcowego łożyska naczyniowego (klasyczny, mostkowy i sieciowy) oraz opisać ich budowę.

    Układ mikrokrążenia, schematycznie pokazany na ryc. 4, składa się z następujących mikronaczyń:

      tętniczki (średnica 100 mikronów lub mniej);

      tętniczki przedwłośniczkowe lub przedwłośniczkowe lub metarteriole (średnica 25 - 10 mikronów);

      kapilary (średnica 2 - 20 mikronów);

      żyłki pozawłośniczkowe lub pozawłośniczkowe (średnica 15 - 20 mikronów);

      żyłki (średnica do 100 mikronów).

    Oprócz tych naczyń wyróżnia się również zespolenia tętniczo-żylne - bezpośrednie przetoki między tętniczkami / tętnicami i żyłkami / żyłami. Ich średnica wynosi od 30 do 500 mikronów, znajdują się w większości narządów.

    Rysunek 4. Schemat układu mikrokrążenia [wg Chambers, Zweifach, 1944].

    Siłą napędową przepływu krwi w układzie mikrokrążenia jest ciśnienie perfuzji lub różnica ciśnień tętniczo-żylnych. Dlatego ciśnienie to jest określane przez poziomy całkowitego ciśnienia tętniczego i żylnego, a na jego wartość może wpływać praca serca, całkowita objętość krwi i całkowity obwodowy opór naczyniowy. Zależność między krążeniem centralnym a obwodowym wyraża wzór Q = P/ R, gdzie Q to intensywność (prędkość objętościowa) przepływu krwi w układzie mikrokrążenia, P to różnica ciśnień tętniczo-żylnych, R to opór obwodowy (hydrodynamiczny) w danym łożysku naczyniowym. Zmiany zarówno P, jak i R prowadzą do zaburzeń krążenia obwodowego. Im mniejsza wartość oporu obwodowego, tym większa intensywność przepływu krwi; im większa wartość oporu obwodowego, tym mniejsza intensywność przepływu krwi. Regulacja krążenia obwodowego i mikrokrążenia we wszystkich narządach odbywa się poprzez zmianę oporu na prąd w ich układzie naczyniowym. Wzrost lepkości krwi zwiększa opór hydrodynamiczny, a tym samym zmniejsza intensywność przepływu krwi. Wielkość oporu hydrodynamicznego zależy znacznie bardziej od promienia naczynia: opór hydrodynamiczny jest odwrotnie proporcjonalny do promienia naczyniowego do potęgi czwartej . Wynika z tego, że zmiany w obszarze światła naczyń (spowodowane zwężeniem lub rozszerzeniem naczyń) wpływają na przepływ krwi znacznie bardziej niż czynniki takie jak zmiany lepkości czy ciśnienia.

    Głównymi regulatorami mikrokrążenia są małe tętnice przywodzące i tętniczki. i zespoleń tętniczo-żylnych. W wyniku rozszerzenia tętniczek doprowadzających 1) zwiększa się prędkość przepływu krwi, 2) wzrasta ciśnienie wewnątrzwłośniczkowe, 3) zwiększa się liczba czynnych naczyń włosowatych. O tym ostatnim będzie również decydować otwarcie zwieraczy przedwłośniczkowych - rozluźnienie dwóch lub więcej komórek mięśni gładkich na początku naczyń włosowatych.

    Rysunek 5 Schemat głównych naczyń mikrokrążenia [według Mchedlishvili, 1958].

    A - komórki mięśni gładkich mikronaczyń z unerwieniem naczynioruchowym; B- główna kapilara; B - naczynia włosowate tworzące sieć. AVA - zespolenie tętniczo-żylne.

    Światło mikronaczyń może się aktywnie zmieniać tylko wtedy, gdy w ich strukturze znajdują się elementy mięśni gładkich. na ryc. 5 rodzaje naczyń, które je zawierają, są zacienione. Wynika z tego, że nerwy autonomiczne unerwiają wszystkie naczynia krwionośne z wyjątkiem naczyń włosowatych. Jednak ostatnie badania wykazały obecność obszarów o ścisłym związku między końcowymi elementami nerwowymi a naczyniami włosowatymi. Są to wyspecjalizowane wypustki aksonów w pobliżu ściany naczyń włosowatych, podobne do wypustek w rejonie synaps aksoaksonalnych, tj. tworzą w rzeczywistości „synapsy po drodze”. Jest prawdopodobne, że ten niesynaptyczny typ przekazywania sygnału, który zapewnia swobodną dyfuzję neuroprzekaźników w kierunku mikronaczyń, jest głównym sposobem nerwowej regulacji naczyń włosowatych. W tym przypadku nie jedna kapilara jest regulowana, ale całe miejsce naczyniowe. Przy elektrycznej stymulacji nerwów (aferentnej i eferentnej) lub pod wpływem neuroprzekaźników w tkance pojawiają się prostaglandyny, histamina (w tym z powodu degranulacji komórek tucznych), ATP, adrenalina i inne substancje wazoaktywne. W rezultacie zmienia się głównie stan komórek śródbłonka, zwiększa się transport przezśródbłonkowy, zmienia się przepuszczalność śródbłonka i trofizm tkanek. Tak więc pośrednictwo regulacyjnego i troficznego wpływu nerwów na tkanki przez układ krążenia odbywa się nie tylko poprzez zgrubną regulację przepływu krwi do narządu i jego części, ale także przez precyzyjną regulację samego trofizmu poprzez zmianę stanu ściany mikronaczynia. Z drugiej strony przedstawione materiały wskazują, że zaburzenia unerwienia stosunkowo szybko prowadzą do znacznych zmian w ultrastrukturze i przepuszczalności naczyń włosowatych. Dlatego zaburzenia mikrokrążenia, a zwłaszcza zmiany przepuszczalności naczyń, powinny odgrywać istotną rolę w rozwoju dystrofii neurogennych.

    Zmiany napięcia naczyniowego lub zwieraczy naczyniowych mogą być spowodowane nerwowymi, humoralnymi i miejscowymi mechanizmami regulacyjnymi (tab. 1).

    Tabela 1.

    Regulacja łożyska mikronaczyniowego

    Rodzaj mikronaczynia

    Średnica (µm)

    Grubość ścianki (µm)

    Rozporządzenie

    humorystyczny

    Tętniczka

    mała tętniczka

    Metateriol.

    zwieracz przedwłośniczkowy

    prawdziwa kapilara

    mała żyła

    Notatka. Liczba krzyżyków wskazuje stopień regulacji.

    Regulacja nerwowa przeprowadzane przez autonomiczny układ nerwowy. Przeważają nerwy naczynioruchowe sympatyczny dział(rzadziej - przywspółczulny) i obficie unerwiają tętniczki skóry, nerek i okolicy trzewnej. W mózgu i mięśniach szkieletowych naczynia te są stosunkowo słabo unerwione. Mediatorem w synapsach jest noradrenalina, która zawsze powoduje skurcz mięśni. Stopień skurczu mięśni naczyniowych zależy bezpośrednio od częstotliwości impulsów. Spoczynkowe napięcie naczyniowe jest utrzymywane dzięki stałemu przepływowi impulsów przez nerwy naczynioruchowe z częstotliwością 1-3 na sekundę (tzw. Impuls toniczny). Przy częstotliwości impulsów wynoszącej zaledwie około 10 na sekundę obserwuje się maksymalne zwężenie naczyń. To., wzrost impulsów w nerwach naczynioruchowych prowadzi do zwężenia naczyń i zmniejszenia rozszerzenia naczyń, a to ostatnie jest ograniczone przez podstawowe napięcie naczyniowe (tj. napięcie, które obserwuje się przy braku impulsów w nerwach zwężających naczynia krwionośne lub gdy są one przecinane).

    przywspółczulny cholinergiczne włókna rozszerzające naczynia krwionośne unerwiają naczynia zewnętrznych narządów płciowych, małe tętnice opony miękkiej mózgu.

    Mechanizm nerwowy ujawnia się również w analizie wazodylatacji skóry w odpowiedzi na mechaniczne lub chemiczne podrażnienie skóry. Ten - odruch aksonalny, przeprowadzane za pomocą nocyceptywnych (przewodzących ból) włókien nerwowych i neuropeptydów.

    Wrażliwość komórek mięśniowych na substancje wazoaktywne jest różna. Mikronaczynia są 10-100 razy bardziej wrażliwe niż duże, zwieracze przedwłośniczkowe okazały się najbardziej wrażliwe na działanie zarówno czynników zwężających, jak i rozszerzających. Stwierdzono, że podobną reaktywność obserwuje się w odniesieniu do stymulacji elektrycznej (tab. 2). W warunkach patologii zmienia się wrażliwość mikronaczyń na substancje wazoaktywne.

    Tabela 2

    Gradient reaktywności złoża mikrokrążenia krezki szczurów

    (za Zweifachem, 1961)

    Reaktywność mikronaczyń również nie jest taka sama w różnych narządach i tkankach. Ta prawidłowość jest szczególnie widoczna w odniesieniu do adrenaliny (tab. 3). Mikronaczynia skórne są najbardziej wrażliwe na adrenalinę.

    Tabela 3

    Reaktywność mikronaczyń szczurów na stężenie nopogiczne

    adrenalina (przez Zweifach, 1961)

    W ostatnich latach udowodniono istnienie w tym samym neuronie dwóch lub więcej (do siedmiu) neuroprzekaźników o różnym charakterze chemicznym iw różnych kombinacjach. Szerokie, jeśli nie wszechobecne, rozpowszechnienie neuropeptydów w nerwach autonomicznych (np. neuropeptyd Y, wazoaktywny peptyd jelitowy, substancja P itp.) zaopatrujących naczynia krwionośne zostało dobrze udowodnione w licznych badaniach immunohistochemicznych i wskazuje na znaczny wzrost złożoności mechanizmy nerwowej regulacji napięcia naczyniowego. Jeszcze większe skomplikowanie tych mechanizmów wiąże się z odkryciem neuropeptydów w składzie wrażliwych włókien nerwowych zaopatrujących naczynia krwionośne i ich ewentualną „efektorową” rolą w regulacji napięcia naczyń.

    Regulacja humoralna przeprowadzane przez hormony i substancje chemiczne uwalniane w organizmie. Wazopresyna (hormon antydiuretyczny) i angiotensyna II powodują skurcz naczyń. Kallidin i bradykinina – rozszerzające naczynia krwionośne. Adrenalina wydzielana przez nadnercza może mieć zarówno działanie zwężające, jak i rozszerzające naczynia krwionośne. Odpowiedź zależy od liczby receptorów - lub -adrenergicznych na błonie mięśnia naczyniowego. Jeśli w naczyniach dominują receptory , to adrenalina powoduje ich zwężenie, a jeśli większość to receptory , to powoduje rozszerzenie.

    Lokalne mechanizmy regulacyjne zapewniają autoregulację metaboliczną krążenia obwodowego. Dostosowują miejscowy przepływ krwi do potrzeb funkcjonalnych narządu. Jednocześnie metaboliczne efekty rozszerzające naczynia krwionośne dominują nad efektami zwężania naczyń nerwowych, aw niektórych przypadkach całkowicie je tłumią. Rozszerzają mikronaczynia: brak tlenu, produkty przemiany materii – dwutlenek węgla, wzrost jonów H, mleczanów, pirogronianów, ADP, AMP i adenozyny, wiele mediatorów uszkodzeń lub stanów zapalnych – histamina, bradykinina, prostaglandyny A i E oraz substancja P. Uważa się, że ekspansja z działaniem niektórych mediatorów następuje w wyniku uwalniania tlenku azotu z komórek śródbłonka, który bezpośrednio rozluźnia mięśnie gładkie. Mediatory uszkodzeń zwężają mikronaczynia - serotonina, prostaglandyny F, tromboksan i endoteliny.

    Jeśli chodzi o zdolność naczyń włosowatych do aktywnego zwężania się, odpowiedź jest raczej negatywna, ponieważ nie ma komórek mięśni gładkich. Ci badacze, którzy obserwują aktywne zwężenie ich światła, tłumaczą to zwężeniem skurczem śródbłonka w odpowiedzi na bodziec i wysunięciem jądra komórkowego do naczynia włosowatego. Do biernego zwężenia lub nawet całkowitego zamknięcia naczyń włosowatych dochodzi wtedy, gdy napięcie ich ścian przeważa nad ciśnieniem wewnątrznaczyniowym. Ten stan występuje, gdy następuje zmniejszenie przepływu krwi przez tętniczkę przywodziciela. Znaczne rozszerzenie naczyń włosowatych jest również trudne, ponieważ 95% elastyczności ich ścian spada na otaczającą je substancję łączną. Dopiero gdy zostanie ona zniszczona np. przez wysięk zapalny, zwiększone ciśnienie wewnątrznaczyniowe może spowodować rozciągnięcie ścian naczyń włosowatych i ich znaczne rozszerzenie.

    W łożysku tętniczym obserwuje się wahania ciśnienia zgodnie z cyklem pracy serca. Amplituda wahań ciśnienia nazywana jest ciśnieniem tętna. W końcowych gałęziach tętnic i tętniczek ciśnienie gwałtownie spada na kilka milimetrów sieci naczyniowej, osiągając 30-35 mm Hg. na końcach tętniczek. Wynika to z dużej odporności hydrodynamicznej tych statków. Jednocześnie wahania ciśnienia tętna znacznie się zmniejszają lub zanikają, a pulsacyjny przepływ krwi jest stopniowo zastępowany ciągłym (przy znacznym rozszerzeniu naczyń krwionośnych, np. podczas stanu zapalnego, wahania tętna obserwuje się nawet w naczyniach włosowatych i małych żyłach) . Niemniej jednak w tętniczkach, metarteriolach i naczyniach przedwłośniczkowych można zauważyć rytmiczne fluktuacje prędkości przepływu krwi. Częstotliwość i amplituda tych wahań może być różna i nie biorą one udziału w dostosowywaniu przepływu krwi do potrzeb tkanek. Przyjmuje się, że zjawisko to - endogenny naczynioruch - wynika z automatyzmu skurczów włókien mięśni gładkich i nie zależy od autonomicznych wpływów nerwowych.

    Możliwe, że zmiany przepływu krwi w naczyniach włosowatych zależą również od leukocytów. Leukocyty, w przeciwieństwie do erytrocytów, nie mają kształtu dysku, ale są kuliste, a przy średnicy 6-8 mikronów ich objętość przekracza 2-3 razy objętość erytrocytów. Kiedy leukocyt dostaje się do naczynia włosowatego, „utknie” na chwilę w ujściu naczynia włosowatego. Według naukowców wynosi od 0,05 sekundy do kilku sekund. W tym momencie ruch krwi w tej kapilarze zatrzymuje się, a po wsunięciu leukocytu do mikronaczynia zostaje ponownie przywrócony.

    Główne postacie zaburzeń krążenia obwodowego i mikrokrążenia to: 1. przekrwienie tętnicze, 2. przekrwienie żylne, 3. niedokrwienie, 4. zastój.

    Zakrzepica i zatorowość, które nie są niezależnymi zaburzeniami mikrokrążenia, pojawiające się w tym układzie, powodując jego poważne naruszenia.