Utrzymanie ciśnienia tętniczego i żylnego, funkcja pompowania serca, normalizacja krążenia krwi w narządach wewnętrznych i tkankach obwodowych, regulacja procesów homeostazy u pacjentów z nagłym zatrzymaniem krążenia krwi jest niemożliwa bez normalizacji i korekty gospodarki wodno-elektrolitowej. Z patogenetycznego punktu widzenia zaburzenia te mogą być przyczyną śmierci klinicznej iz reguły są powikłaniem okresu poresuscytacyjnego. Poznanie przyczyn tych zaburzeń i opracowanie taktyki dalszego leczenia opartego na korekcji zmian patofizjologicznych w wymianie wody i elektrolitów w organizmie.

Woda w organizmie stanowi około 60% (55 do 65%) masy ciała u mężczyzn i 50% (45 do 55%) u kobiet. Około 40% całkowitej ilości wody to płyn wewnątrzkomórkowy i wewnątrzkomórkowy, około 20% to płyn zewnątrzkomórkowy (pozakomórkowy), z czego 5% to osocze, a reszta to płyn śródmiąższowy (międzykomórkowy). Płyn transkomórkowy (płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn maziowy, płyn oka, ucha, przewodów gruczołowych, żołądka i jelit) zwykle nie przekracza 0,5-1% masy ciała. Wydzielanie i wchłanianie zwrotne płynów są zrównoważone.

Płyny wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe są w stałej równowadze dzięki zachowaniu ich osmolarności. Pojęcie „osmolarności”, wyrażonej w osmolach lub miliosmolach, obejmuje aktywność osmotyczną substancji, która determinuje ich zdolność do utrzymywania ciśnienia osmotycznego w roztworach. Uwzględnia to liczbę cząsteczek zarówno substancji niedysocjujących (na przykład glukozy, mocznika), jak i liczbę dodatnich i ujemnych jonów związków dysocjujących (na przykład chlorek sodu). Dlatego 1 osmol glukozy jest równy 1 gramowi cząsteczki, a 1 gram cząsteczki chlorku sodu jest równy 2 osmolom. Jony dwuwartościowe, takie jak jony wapnia, wprawdzie tworzą dwa równoważniki (ładunki elektryczne), ale dają tylko 1 osmol w roztworze.

Jednostka „mol” odpowiada masie atomowej lub cząsteczkowej pierwiastków i reprezentuje standardową liczbę cząstek (atomy - w pierwiastkach, molekuły - w związkach), wyrażoną liczbą Avogadro. Aby przeliczyć liczbę pierwiastków, substancji, związków na mole, konieczne jest podzielenie liczby ich gramów przez masę atomową lub cząsteczkową. Tak więc 360 g glukozy daje 2 mole (360:180, gdzie 180 to masa cząsteczkowa glukozy).

Roztwór molowy odpowiada 1 molowi substancji w 1 litrze. Roztwory o tej samej molowości mogą być izotoniczne tylko w obecności substancji niedysocjujących. Substancje dysocjujące zwiększają osmolarność proporcjonalnie do dysocjacji każdej cząsteczki. Na przykład 10 mmol mocznika w 1 litrze jest izotoniczne z 10 mmol glukozy w 1 litrze. Jednocześnie ciśnienie osmotyczne 10 mmol chlorku wapnia wynosi 30 mosm/l, ponieważ cząsteczka chlorku wapnia dysocjuje na jeden jon wapnia i dwa jony chlorkowe.

Normalnie osmolarność osocza wynosi 285-295 mosm/l, przy czym 50% ciśnienia osmotycznego płynu pozakomórkowego stanowi sód i ogólnie elektrolity zapewniają 98% jego osmolarności. Głównym jonem komórki jest potas. Przepuszczalność komórkowa sodu, w porównaniu z potasem, jest znacznie zmniejszona (10-20 razy mniej) i wynika z głównego mechanizmu regulacyjnego równowagi jonowej - „pompy sodowej”, która promuje aktywny przepływ potasu do komórki i wydalenie sodu z komórki. Z powodu naruszenia metabolizmu komórkowego (niedotlenienie, narażenie na substancje cytotoksyczne lub inne przyczyny przyczyniające się do zaburzeń metabolicznych) występują wyraźne zmiany w funkcji „pompy sodowej”. Prowadzi to do przemieszczania się wody do wnętrza komórki i jej przewodnienia na skutek gwałtownego wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia sodu, a następnie chloru.

Obecnie zaburzenia wody i elektrolitów można regulować jedynie poprzez zmianę objętości i składu płynu zewnątrzkomórkowego, a ponieważ istnieje równowaga między płynem zewnątrzkomórkowym i wewnątrzkomórkowym, możliwe jest pośrednie oddziaływanie na sektor komórkowy. Głównym mechanizmem regulacyjnym stałości ciśnienia osmotycznego w przestrzeni pozakomórkowej jest stężenie sodu i możliwość zmiany jego reabsorpcji oraz wody w kanalikach nerkowych.

Utrata płynu pozakomórkowego i wzrost osmolarności osocza krwi powoduje podrażnienie osmoreceptorów zlokalizowanych w podwzgórzu i sygnalizację eferentną. Z jednej strony pojawia się uczucie pragnienia, z drugiej aktywowane jest uwalnianie hormonu antydiuretycznego (ADH). Wzrost produkcji ADH sprzyja reabsorpcji wody w kanalikach dystalnych i zbiorczych nerek, uwalnianiu stężonego moczu o osmolarności powyżej 1350 mosm/l. Odwrotny obraz obserwuje się przy spadku aktywności ADH, na przykład w moczówce prostej, gdy wydalana jest duża ilość moczu o niskiej osmolarności. Aldosteron, hormon nadnerczy, zwiększa wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach nerkowych, ale następuje to stosunkowo wolno.

Ze względu na to, że ADH i aldosteron są inaktywowane w wątrobie, przy czym występują w niej zjawiska zapalne i zastoinowe, retencja wody i sodu w organizmie dramatycznie wzrasta.

Objętość płynu zewnątrzkomórkowego jest ściśle związana z BCC i jest regulowana przez zmianę ciśnienia w jamach przedsionkowych w wyniku stymulacji specyficznych wolumoreceptorów. Sygnalizacja aferentna przez ośrodek regulacji, a następnie przez połączenia eferentne wpływa na stopień reabsorpcji sodu i wody. Istnieje również wiele innych mechanizmów regulacyjnych gospodarki wodno-elektrolitowej, przede wszystkim aparatu przykłębuszkowego nerek, baroreceptorów zatoki szyjnej, bezpośredniego krążenia nerkowego, poziomu reniny i angiotensyny II.

Dobowe zapotrzebowanie organizmu na wodę przy umiarkowanej aktywności fizycznej wynosi około 1500 ml/m2 powierzchni ciała (dla zdrowej osoby dorosłej o wadze 70 kg - 2500 ml), w tym 200 ml wody do endogennego utleniania. Jednocześnie 1000 ml płynu jest wydalane z moczem, 1300 ml przez skórę i płuca, 200 ml z kałem. Minimalne zapotrzebowanie na wodę egzogenną u zdrowego człowieka to co najmniej 1500 ml dziennie, ponieważ przy normalnej temperaturze ciała powinno zostać wydalone co najmniej 500 ml moczu, 600 ml powinno odparować przez skórę, a 400 ml przez płuca.

W praktyce bilans wodno-elektrolitowy jest codziennie określany przez ilość płynów wchodzących i wychodzących z organizmu. Trudno liczyć się z utratą wody przez skórę i płuca. W celu dokładniejszego określenia bilansu wodnego stosuje się specjalne wagi łóżkowe. Do pewnego stopnia stopień nawodnienia można ocenić na podstawie poziomu CVP, chociaż jego wartości zależą od napięcia naczyniowego i wydolności serca. Niemniej jednak porównanie CVP i w tym samym stopniu DDLA, BCC, hematokrytu, hemoglobiny, białka całkowitego, osmolarności osocza krwi i moczu, ich składu elektrolitowego, dobowego bilansu płynów wraz z obrazem klinicznym pozwala określić stopień zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej.

Zgodnie z ciśnieniem osmotycznym osocza krwi odwodnienie i nadmierne nawodnienie dzielą się na hipertoniczne, izotoniczne i hipotoniczne.

Odwodnienie nadciśnieniowe(odwodnienie pierwotne, odwodnienie wewnątrzkomórkowe, odwodnienie zewnątrzkomórkowe, niedobór wody) wiąże się z niedostatecznym spożyciem wody w organizmie u pacjentów nieprzytomnych, w ciężkim stanie, niedożywionych, wymagających opieki w podeszłym wieku, z utratą płynów u pacjentów z zapaleniem płuc, zapalenie tchawicy i oskrzeli, z hipertermią, obfitym potem, częstymi luźnymi stolcami, z wielomoczem u pacjentów z cukrzycą i moczówką prostą, z wyznaczeniem dużych dawek osmotycznych leków moczopędnych.

W okresie poresuscytacyjnym najczęściej obserwuje się tę formę odwodnienia. Najpierw usuwany jest płyn z przestrzeni zewnątrzkomórkowej, wzrasta ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego i wzrasta stężenie sodu w osoczu krwi (powyżej 150 mmol/l). W związku z tym woda z komórek dostaje się do przestrzeni pozakomórkowej i zmniejsza się stężenie płynu wewnątrz komórki.

Wzrost osmolarności osocza krwi powoduje odpowiedź ADH, która zwiększa reabsorpcję wody w kanalikach nerkowych. Mocz staje się skoncentrowany, o wysokiej gęstości względnej i osmolarności, obserwuje się oligonurię. Jednak stężenie w nim sodu zmniejsza się, gdy wzrasta aktywność aldosteronu i wzrasta reabsorpcja sodu. Przyczynia się to do dalszego wzrostu osmolarności osocza i nasilenia odwodnienia komórek.

Na początku choroby zaburzenia krążenia, pomimo spadku CVP i BCC, nie determinują ciężkości stanu pacjenta. Następnie dołącza się zespół niskiego rzutu serca z obniżeniem ciśnienia krwi. Wraz z tym nasilają się oznaki odwodnienia komórkowego: pragnienie i suchość języka, błony śluzowe jamy ustnej, wzrost gardła, ślinienie gwałtownie się zmniejsza, a głos staje się ochrypły. Spośród objawów laboratoryjnych, wraz z hipernatremią, występują objawy krzepnięcia krwi (wzrost stężenia hemoglobiny, białka całkowitego, hematokrytu).

Leczenie obejmuje przyjmowanie wody do środka (jeśli to możliwe) w celu zrekompensowania jej niedoboru oraz dożylne podanie 5% roztworu glukozy w celu normalizacji osmolarności osocza krwi. Transfuzja roztworów zawierających sód jest przeciwwskazana. Preparaty potasu są przepisywane na podstawie dziennego zapotrzebowania (100 mmol) i utraty moczu.

Konieczne jest zróżnicowanie odwodnienia wewnątrzkomórkowego i przewodnienia hipertonicznego w niewydolności nerek, gdy obserwuje się również oligonurię, wzrasta osmolarność osocza krwi. W niewydolności nerek względna gęstość moczu i jego osmolarność są znacznie zmniejszone, stężenie sodu w moczu jest zwiększone, a klirens kreatyniny jest niski. Istnieją również oznaki hiperwolemii z wysokim poziomem CVP. W takich przypadkach wskazane jest leczenie dużymi dawkami leków moczopędnych.

Odwodnienie izotoniczne (pozakomórkowe) spowodowane niedoborem płynu pozakomórkowego w utracie treści żołądka i jelit (wymioty, biegunka, wydalanie przez przetoki, dreny), zatrzymanie płynu izotonicznego (śródmiąższowego) w świetle jelit z powodu niedrożności jelit, zapalenie otrzewnej, obfite wydalanie moczu z powodu stosowania dużych dawek leków moczopędnych, masywnych powierzchni ran, oparzeń, rozległej zakrzepicy żylnej.

Na początku rozwoju choroby ciśnienie osmotyczne w płynie zewnątrzkomórkowym pozostaje stałe, nie ma oznak odwodnienia komórek, przeważają objawy utraty płynu pozakomórkowego. Przede wszystkim wynika to ze zmniejszenia BCC i upośledzenia krążenia obwodowego: występuje wyraźne niedociśnienie tętnicze, CVP jest znacznie zmniejszona, zmniejsza się pojemność minutowa serca, a tachykardia występuje kompensacyjnie. Spadek nerkowego przepływu krwi i filtracji kłębuszkowej powoduje oligonurię, pojawianie się białka w moczu i wzrost azotemii.

Pacjenci stają się apatyczni, ospali, ospali, pojawia się anoreksja, nasilają się nudności i wymioty, ale nie ma wyraźnego pragnienia. Zmniejszony turgor skóry, gałki oczne tracą gęstość.

Z objawów laboratoryjnych obserwuje się wzrost hematokrytu, całkowitego białka krwi i liczby erytrocytów. Poziom sodu we krwi w początkowych stadiach choroby nie zmienia się, ale szybko rozwija się hipokaliemia. Jeśli przyczyną odwodnienia jest utrata treści żołądkowej, to wraz z hipokaliemią następuje obniżenie poziomu chlorków, wyrównawczy wzrost jonów HCO3 i naturalny rozwój zasadowicy metabolicznej. W przypadku biegunki i zapalenia otrzewnej ilość wodorowęglanów w osoczu zmniejsza się, a z powodu zaburzeń krążenia obwodowego przeważają objawy kwasicy metabolicznej. Ponadto zmniejsza się wydalanie sodu i chloru z moczem.

Leczenie powinno mieć na celu uzupełnienie BCC płynem zbliżonym do składu śródmiąższowego. W tym celu zaleca się izotoniczny roztwór chlorku sodu, chlorku potasu, substytutów osocza i osocza. W przypadku kwasicy metabolicznej wskazany jest wodorowęglan sodu.

Odwodnienie hipotoniczne (pozakomórkowe)- jeden z końcowych etapów odwodnienia izotonicznego w przypadku niewłaściwego leczenia roztworami bezsolnymi, np. 5% roztworem glukozy, lub połknięcia dużej ilości płynu wewnątrz. Obserwuje się ją również w przypadku utonięcia w słodkiej wodzie i obfitego płukania żołądka wodą. To znacznie zmniejsza stężenie sodu w osoczu (poniżej 130 mmol/l) i w wyniku hipoosmolarności aktywność ADH ulega zahamowaniu. Woda jest usuwana z organizmu i pojawia się oligonuria. Część płynu zewnątrzkomórkowego przechodzi do komórek, gdzie stężenie osmotyczne jest wyższe i dochodzi do wewnątrzkomórkowego przewodnienia. Oznaki postępu zagęszczania krwi, wzrasta jej lepkość, dochodzi do agregacji płytek krwi, tworzą się mikrozakrzepy wewnątrznaczyniowe, zaburzone jest mikrokrążenie.

Przy odwodnieniu hipotonicznym (pozakomórkowym) z nawodnieniem wewnątrzkomórkowym przeważają objawy zaburzeń krążenia obwodowego: niskie ciśnienie krwi, tendencja do zapadania się ortostatycznego, chłód i sinica kończyn. Z powodu nasilonego obrzęku komórek może rozwinąć się obrzęk mózgu, płuc, a w końcowych stadiach choroby obrzęk podłoża podskórnego bez białka.

Leczenie powinien mieć na celu wyrównanie niedoboru sodu hipertonicznymi roztworami chlorku sodu i wodorowęglanu sodu, w zależności od naruszenia stanu kwasowo-zasadowego.

Najczęstszą obserwacją w klinice jest złożone formy odwodnienia, w szczególności odwodnienie hipotoniczne (pozakomórkowe) z nawodnieniem wewnątrzkomórkowym. W okresie poresuscytacyjnym po nagłym zatrzymaniu krążenia rozwija się głównie nadciśnieniowe odwodnienie zewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe. Zaostrza się gwałtownie w ciężkich stadiach stanów terminalnych, przy długotrwałym wstrząsie opornym na leczenie, złym doborze leczenia odwodnienia, w stanach ciężkiego niedotlenienia tkanek, któremu towarzyszy kwasica metaboliczna i zatrzymanie sodu w organizmie. Jednocześnie, na tle odwodnienia zewnątrzkomórkowo-komórkowego, w przestrzeni śródmiąższowej zatrzymywana jest woda i sód, które są mocno związane z kolagenem tkanki łącznej. W związku z wykluczeniem dużej ilości wody z aktywnego krążenia powstaje zjawisko spadku czynnościowego płynu pozakomórkowego. Zmniejsza się BCC, pojawiają się oznaki postępu niedotlenienia tkanek, rozwija się ciężka kwasica metaboliczna i wzrasta stężenie sodu w organizmie.

Podczas obiektywnego badania pacjentów zwraca uwagę wyraźny obrzęk podstawy podskórnej, błony śluzowej jamy ustnej, języka, spojówki i twardówki. Często rozwija się końcowy obrzęk mózgu i tkanki śródmiąższowej płuc.

Spośród objawów laboratoryjnych odnotowuje się wysokie stężenie sodu w osoczu krwi, niski poziom białka i wzrost ilości mocznika we krwi. Ponadto obserwuje się skąpomocz, a względna gęstość moczu i jego osmolarność pozostają wysokie. W różnym stopniu hipoksemii towarzyszy kwasica metaboliczna,

Leczenie takie naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej jest złożonym i trudnym zadaniem. Przede wszystkim należy wyeliminować hipoksemię, kwasicę metaboliczną, zwiększyć ciśnienie onkotyczne osocza krwi. Próby wyeliminowania obrzęku lekami moczopędnymi są niezwykle niebezpieczne dla życia pacjenta z powodu zwiększonego odwodnienia komórkowego i upośledzonego metabolizmu elektrolitów. Pokazano wprowadzenie 10% roztworu glukozy z dużymi dawkami potasu i insuliny (1 jednostka na 2 g glukozy). Z reguły w przypadku wystąpienia obrzęku płuc konieczne jest stosowanie wentylacji mechanicznej z dodatnim ciśnieniem wydechowym. I tylko w tych przypadkach uzasadnione jest stosowanie leków moczopędnych (0,04-0,06 g furosemidu dożylnie).

Stosowanie diuretyków osmotycznych (mannitol) w okresie poresuscytacyjnym, zwłaszcza w leczeniu obrzęku płuc i mózgu, powinno być traktowane ze szczególną ostrożnością. Przy wysokim CVP i obrzęku płuc mannitol zwiększa BCC i przyczynia się do wzrostu śródmiąższowego obrzęku płuc. W przypadku niewielkiego obrzęku mózgu stosowanie diuretyków osmotycznych może prowadzić do odwodnienia komórek. W tym przypadku gradient osmolarności między tkanką mózgową a krwią zostaje zakłócony, a produkty przemiany materii są zatrzymywane w tkance mózgowej.

Dlatego pacjenci z nagłym zatrzymaniem krążenia w okresie poresuscytacyjnym, powikłanym obrzękiem płuc i mózgu, ciężką hipoksemią, kwasicą metaboliczną, znacznymi zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej (w zależności od rodzaju mieszanych postaci dyshydrii - hipertoniczna zewnątrzkomórkowa i zewnątrzkomórkowa odwodnienie z retencją wody w przestrzeni śródmiąższowej) wskazuje się na złożone leczenie patogenetyczne. Przede wszystkim pacjenci potrzebują IV L za pomocą respiratorów wolumetrycznych (RO-2, RO-5, RO-6), obniżania temperatury ciała do 32-33°C, profilaktyki nadciśnienia tętniczego, stosowania masywnych dawek kortykosteroidów (0,1-0,15 g prednizolonu co 6 godzin), ograniczenie dożylnego podawania płynów (nie więcej niż 800-1000 ml dziennie), z wyłączeniem soli sodowych, zwiększające ciśnienie onkotyczne osocza krwi.

Mannitol należy podawać tylko w przypadkach, gdy wyraźnie stwierdzono obecność nadciśnienia śródczaszkowego, a inne metody leczenia mające na celu wyeliminowanie obrzęku mózgu są nieskuteczne. Jednak wyraźny efekt terapii odwodnienia w tej ciężkiej kategorii pacjentów jest niezwykle rzadki.

Przewodnienie w okresie poresuscytacyjnym po nagłym zatrzymaniu krążenia jest stosunkowo rzadkie. Wynika to głównie z nadmiernego podawania płynów podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

W zależności od osmolalności osocza zwyczajowo rozróżnia się hiperhydratację hipertoniczną, izotoniczną i hipotoniczną.

Hiperhydratacja hipertoniczna(zewnątrzkomórkowe nadciśnienie solankowe) występuje przy obfitym pozajelitowym i dojelitowym podawaniu roztworów soli (hipertonicznych i izotonicznych) pacjentom z upośledzoną funkcją wydalniczą nerek (ostra niewydolność nerek, okres pooperacyjny i poresuscytacyjny). W osoczu krwi wzrasta stężenie sodu (powyżej 150 mmol / l), woda przemieszcza się z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, w związku z tym dochodzi do niewyrażonego odwodnienia komórkowego i zwiększają się sektory wewnątrznaczyniowe i śródmiąższowe. Pacjenci odczuwają umiarkowane pragnienie, niepokój, a czasem podniecenie. Hemodynamika pozostaje stabilna przez długi czas, ale ciśnienie żylne wzrasta. Najczęściej pojawiają się obrzęki obwodowe, zwłaszcza kończyn dolnych.

Wraz z wysokim stężeniem sodu w osoczu krwi zmniejsza się ilość białka całkowitego, hemoglobiny i czerwonych krwinek.

W przeciwieństwie do przewodnienia hipertonicznego, hematokryt jest podwyższony w odwodnieniu hipertonicznym.

Leczenie. Przede wszystkim należy zaprzestać wprowadzania roztworów soli, przepisać furosemid (dożylnie), leki białkowe, w niektórych przypadkach - hemodializę.

Izotoniczne nawodnienie rozwija się przy obfitym podawaniu izotonicznych roztworów soli w przypadku nieznacznie zmniejszonej funkcji wydalniczej nerek, a także przy kwasicy, zatruciu, wstrząsie, niedotlenieniu, które zwiększają przepuszczalność naczyń i przyczyniają się do zatrzymania płynów w przestrzeni śródmiąższowej. Ze względu na wzrost ciśnienia hydrostatycznego w żylnym odcinku naczyń włosowatych (wady serca ze stagnacją w krążeniu ogólnoustrojowym, marskość wątroby, odmiedniczkowe zapalenie nerek) płyn przechodzi z sektora wewnątrznaczyniowego do śródmiąższowego. To determinuje obraz kliniczny choroby z uogólnionym obrzękiem tkanek obwodowych i narządów wewnętrznych. W niektórych przypadkach dochodzi do obrzęku płuc.

Leczenie polega na stosowaniu leków sialuretycznych, zmniejszających hipoproteinemię, ograniczających przyjmowanie soli sodowych, korygujących powikłania choroby podstawowej.

Hiperhydratacja hipotoniczna(przewodnienie komórkowe) obserwuje się przy nadmiernym podawaniu roztworów bezsolnych, najczęściej glukozy, pacjentom z obniżoną funkcją wydalniczą nerek. W wyniku hiperhydratacji zmniejsza się stężenie sodu w osoczu krwi (do 135 mmol / l i poniżej), aby wyrównać gradient zewnątrzkomórkowego i komórkowego ciśnienia osmotycznego, woda dostaje się do komórek; te ostatnie tracą potas, który jest zastępowany przez jony sodu i wodoru. Powoduje to przewodnienie komórkowe i kwasicę tkanek.

Klinicznie przewodnienie hipotoniczne objawia się ogólnym osłabieniem, letargiem, drgawkami i innymi objawami neurologicznymi wywołanymi obrzękiem mózgu (śpiączka hipoosmolarna).

Spośród objawów laboratoryjnych zwraca się uwagę na zmniejszenie stężenia sodu w osoczu krwi i zmniejszenie jego osmolalności.

Parametry hemodynamiczne mogą pozostać stabilne, ale wtedy CVP wzrasta i pojawia się bradykardia.

Leczenie. Przede wszystkim wlewy roztworów bez soli są anulowane, przepisywane są leki saluretyczne i diuretyki osmotyczne. Niedobór sodu jest eliminowany tylko w przypadkach, gdy jego stężenie jest mniejsze niż 130 mmol / l, nie ma oznak obrzęku płuc, a CVP nie przekracza normy. Czasami potrzebna jest hemodializa.

bilans elektrolitowy jest ściśle związany z bilansem wodnym i dzięki zmianom ciśnienia osmotycznego reguluje przesunięcia płynów w przestrzeni pozakomórkowej i komórkowej.

Decydującą rolę odgrywa sód - główny kation zewnątrzkomórkowy, którego stężenie w osoczu krwi wynosi normalnie około 142 mmol/l, a tylko około 15-20 mmol/l znajduje się w płynie komórkowym.

Sód oprócz regulacji bilansu wodnego aktywnie uczestniczy w utrzymaniu stanu kwasowo-zasadowego. Wraz z kwasicą metaboliczną wzrasta reabsorpcja sodu w kanalikach nerkowych, który wiąże się z jonami HCO3. Jednocześnie we krwi wzrasta bufor wodorowęglanowy, a jony wodorowe zastąpione przez sód są wydalane z moczem. Hiperkaliemia zakłóca ten proces, ponieważ jony sodu są wymieniane głównie na jony potasu, a uwalnianie jonów wodorowych zmniejsza się.

Powszechnie przyjmuje się, że w okresie poresuscytacyjnym po nagłym zatrzymaniu krążenia nie należy przeprowadzać korekty niedoboru sodu. Wynika to z faktu, że zarówno urazowi chirurgicznemu, jak i wstrząsowi towarzyszy zmniejszenie wydalania sodu z moczem (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Należy pamiętać, że hiponatremia jest najczęściej względna i wiąże się z nawodnieniem przestrzeni zewnątrzkomórkowej, rzadziej z prawdziwym niedoborem sodu. Innymi słowy, należy dokładnie ocenić stan pacjenta, na podstawie danych anamnestycznych, klinicznych i biochemicznych, określić charakter zaburzeń metabolizmu sodu i zdecydować o zasadności ich korekty. Niedobór sodu oblicza się według wzoru.

W przeciwieństwie do sodu, potas jest głównym kationem płynu wewnątrzkomórkowego, gdzie jego stężenie waha się od 130 do 150 mmol/l. Najprawdopodobniej te wahania nie są prawdziwe, ale wiążą się z trudnościami w dokładnym określeniu elektrolitu w komórkach - Poziom potasu w erytrocytach można określić tylko w przybliżeniu.

Przede wszystkim konieczne jest ustalenie zawartości potasu w osoczu. Spadek jego stężenia poniżej 3,8 mmol/l wskazuje na hipokaliemię, a wzrost o ponad 5,5 mmol/l wskazuje na hiperkaliemię.

Potas bierze czynny udział w metabolizmie węglowodanów, w procesach fosforylacji, pobudliwości nerwowo-mięśniowej oraz praktycznie w czynności wszystkich narządów i układów. Metabolizm potasu jest ściśle związany ze stanem kwasowo-zasadowym. Kwasicy metabolicznej, kwasicy oddechowej towarzyszy hiperkaliemia, ponieważ jony wodorowe zastępują jony potasu w komórkach, a te gromadzą się w płynie pozakomórkowym. W komórkach kanalików nerkowych istnieją mechanizmy mające na celu regulację stanu kwasowo-zasadowego. Jednym z nich jest wymiana sodu na wodór i kompensacja kwasicy. W przypadku hiperkaliemii sód jest w większym stopniu wymieniany z potasem, a jony wodorowe są zatrzymywane w organizmie. Innymi słowy, w kwasicy metabolicznej zwiększone wydalanie jonów wodorowych z moczem prowadzi do hiperkaliemii. Jednocześnie nadmierne spożycie potasu w organizmie powoduje kwasicę.

W przypadku zasadowicy jony potasu przemieszczają się z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, rozwija się hipokaliemia. Wraz z tym zmniejsza się wydalanie jonów wodorowych przez komórki kanalików nerkowych, wzrasta wydalanie potasu i postępuje hipokaliemia.

Należy pamiętać, że pierwotne zaburzenia metabolizmu potasu prowadzą do poważnych zmian stanu kwasowo-zasadowego. Tak więc przy niedoborze potasu z powodu jego utraty zarówno z przestrzeni wewnątrzkomórkowej, jak i zewnątrzkomórkowej, część jonów wodorowych zastępuje jony potasu w komórce. Rozwija się kwasica wewnątrzkomórkowa i zewnątrzkomórkowa zasadowica hipokalemiczna. W komórkach kanalików nerkowych w tym przypadku sód jest wymieniany na jony wodorowe, które są wydalane z moczem. Występuje paradoksalna kwasica. Ten stan obserwuje się przy pozanerkowych stratach potasu głównie przez żołądek i jelita. Przy zwiększonym wydalaniu potasu z moczem (nadczynność hormonów kory nadnerczy, zwłaszcza aldosteronu, stosowanie leków moczopędnych) jego reakcja jest obojętna lub zasadowa, ponieważ wydalanie jonów wodorowych nie jest zwiększone.

Hiperkaliemię obserwuje się w kwasicy, wstrząsie, odwodnieniu, ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, zmniejszonej czynności nadnerczy, rozległych urazach i szybkim podaniu stężonych roztworów potasu.

Oprócz określenia stężenia potasu w osoczu krwi, niedobór lub nadmiar elektrolitów można ocenić na podstawie zmian EKG. Przejawiają się one wyraźniej w hiperkaliemii: zespół QRS rozszerza się, załamek T jest wysoki, szczytowy, często odnotowuje się rytm połączenia przedsionkowo-komorowego, często rejestruje się blokadę przedsionkowo-komorową, czasami pojawiają się dodatkowe skurcze, a przy szybkim wprowadzeniu roztworu potasu migotanie komór może wystąpić.

Hipokaliemia charakteryzuje się zmniejszeniem odstępu S-T poniżej izoliny, poszerzeniem odstępu Q-T, płaskim dwufazowym lub ujemnym załamkiem T, tachykardią i częstymi skurczami dodatkowymi komorowymi. Zwiększa się ryzyko hipokaliemii w leczeniu glikozydów nasercowych.

Konieczna jest ostrożna korekta nierównowagi potasu, zwłaszcza po nagłym

Dzienne zapotrzebowanie na potas waha się od 60 do 100 mmol. Dodatkową dawkę potasu określa się na podstawie obliczeń. Powstały roztwór należy wlewać z szybkością nie większą niż 80 kropli na 1 minutę, co wyniesie 16 mmol / h.

W przypadku hiperkaliemii wstrzykuje się dożylnie 10% roztwór glukozy z insuliną (1 jednostka na 3-4 g glukozy) w celu poprawy przenikania pozakomórkowego potasu do komórki w celu uczestniczenia w procesach syntezy glikogenu. Ponieważ hiperkaliemii towarzyszy kwasica metaboliczna, wskazana jest jej korekta wodorowęglanem sodu. Ponadto stosuje się leki moczopędne (dożylnie furosemid) w celu obniżenia poziomu potasu w osoczu krwi, a preparaty wapnia (glukonian wapnia) stosuje się w celu zmniejszenia jego wpływu na serce.

Naruszenie metabolizmu wapnia i magnezu jest również ważne w utrzymaniu równowagi elektrolitowej.

prof. AI Gritsyuk

„Korekcja naruszeń równowagi wodno-elektrolitowej w przypadku nagłego ustania krążenia krwi” Sekcja warunków awaryjnych

Dodatkowe informacje:

• Utrzymanie prawidłowego krążenia krwi z korektą ciśnienia krwi i funkcją pompowania serca w przypadku nagłego ustania krążenia krwi

Woda stanowi ok. 60% masy ciała zdrowego mężczyzny (ok. 42 litry przy masie ciała 70 kg). W ciele kobiety całkowita ilość wody wynosi około 50%. Normalne odchylenia od wartości średnich mieszczą się w granicach 15% w obu kierunkach. U dzieci zawartość wody w organizmie jest wyższa niż u dorosłych; stopniowo maleje wraz z wiekiem.

Woda wewnątrzkomórkowa stanowi około 30-40% masy ciała (około 28 litrów u mężczyzn o masie ciała 70 kg), będąc głównym składnikiem przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Woda pozakomórkowa stanowi około 20% masy ciała (około 14 litrów). Płyn zewnątrzkomórkowy składa się z wody śródmiąższowej, która zawiera również wodę więzadłowo-chrzęstną (około 15-16% masy ciała, czyli 10,5 litra), osocze (około 4-5%, czyli 2,8 litra) oraz limfę i wodę transkomórkową (0,5- 1% masy ciała), zwykle nie biorących aktywnego udziału w procesach metabolicznych (płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn dostawowy i zawartość przewodu pokarmowego).

Płyny ustrojowe a osmolarność. Ciśnienie osmotyczne roztworu można wyrazić jako ciśnienie hydrostatyczne, które należy przyłożyć do roztworu, aby utrzymać go w równowadze objętościowej z prostym rozpuszczalnikiem, gdy roztwór i rozpuszczalnik są oddzielone membraną przepuszczalną tylko dla rozpuszczalnika. Ciśnienie osmotyczne zależy od liczby cząstek rozpuszczonych w wodzie i nie zależy od ich masy, wielkości i wartościowości.

Osmolarność roztworu, wyrażoną w miliosmolach (mOsm), można określić liczbą milimoli (ale nie miliekwiwalentów) soli rozpuszczonych w 1 litrze wody plus liczba substancji niezdysocjowanych (glukoza, mocznik) lub substancji słabo zdysocjowanych (białko). Osmolarność określa się za pomocą osmometru.

Osmolarność normalnego osocza jest wartością dość stałą i wynosi 285-295 mOsm. Z całkowitej osmolarności tylko 2 mOsm są spowodowane białkami rozpuszczonymi w osoczu. Zatem głównym składnikiem osocza, zapewniającym jej osmolarność, są rozpuszczone w niej jony sodu i chloru (odpowiednio około 140 i 100 mOsm).

Uważa się, że stężenia molowe wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe powinny być takie same, pomimo jakościowych różnic w składzie jonów wewnątrz komórki i przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Zgodnie z systemem międzynarodowym (SI) ilość substancji w roztworze jest zwykle wyrażana w milimolach na 1 litr (mmol/l). Pojęcie „osmolarności”, przyjęte w literaturze zagranicznej i krajowej, jest równoznaczne z pojęciem „molarności” lub „stężenia molowego”. Jednostki meq są używane, gdy chcą odzwierciedlić relacje elektryczne w rozwiązaniu; jednostka „mmol” służy do wyrażenia stężenia molowego, czyli całkowitej liczby cząstek w roztworze, niezależnie od tego, czy niosą one ładunek elektryczny, czy są obojętne; Jednostki mOsm są wygodne do pokazywania siły osmotycznej roztworu. Zasadniczo pojęcia „mOsm” i „mmol” dla roztworów biologicznych są identyczne.

Skład elektrolitów ludzkiego ciała. Sód jest głównie kationem w płynie pozakomórkowym. Chlorki i wodorowęglany są anionową grupą elektrolitową przestrzeni zewnątrzkomórkowej. W przestrzeni komórkowej kationem decydującym jest potas, a grupę anionową reprezentują fosforany, siarczany, białka, kwasy organiczne i w mniejszym stopniu wodorowęglany.

Aniony wewnątrz komórki są zwykle wielowartościowe i nie przenikają swobodnie przez błonę komórkową. Jedynym kationem komórkowym, dla którego błona komórkowa jest przepuszczalna i który jest obecny w komórce w stanie wolnym w wystarczającej ilości, jest potas.

Dominująca pozakomórkowa lokalizacja sodu wynika z jego stosunkowo niskiej zdolności przenikania przez błonę komórkową oraz specjalnego mechanizmu wypierania sodu z komórki – tzw. pompy sodowej. Anion chlorkowy jest również składnikiem pozakomórkowym, ale jego potencjalna zdolność przenikania przez błonę komórkową jest stosunkowo wysoka, nie jest to realizowane głównie dlatego, że komórka ma dość stały skład utrwalonych anionów komórkowych, które tworzą w niej przewagę potencjału ujemnego, wypieranie chlorków. Energię pompy sodowej dostarcza hydroliza trójfosforanu adenozyny (ATP). Ta sama energia wspomaga przepływ potasu do komórki.

Elementy sterujące bilansem wodno-elektrolitowym. Zwykle osoba powinna spożywać tyle wody, ile jest konieczne, aby zrekompensować jej codzienną utratę przez nerki i drogi pozanerkowe. Optymalna dzienna diureza to 1400-1600 ml. W normalnych warunkach temperaturowych i normalnej wilgotności powietrza organizm traci przez skórę i drogi oddechowe od 800 do 1000 ml wody – są to tzw. straty niezauważalne. Zatem całkowite dzienne wydalanie wody (utrata moczu i potu) powinno wynosić 2200-2600 ml. Organizm jest w stanie częściowo pokryć swoje potrzeby dzięki wykorzystaniu powstałej w nim wody metabolicznej, której objętość wynosi ok. 150-220 ml. Normalnie zbilansowane dzienne zapotrzebowanie człowieka na wodę wynosi od 1000 do 2500 ml i zależy od masy ciała, wieku, płci i innych okoliczności. W praktyce chirurgicznej i resuscytacyjnej istnieją trzy możliwości oznaczania diurezy: zbieranie dziennego moczu (przy braku powikłań i u łagodnych pacjentów), oznaczanie diurezy co 8 godzin (u pacjentów otrzymujących w ciągu dnia terapię infuzyjną dowolnego typu) oraz oznaczenie diurezy godzinowej (u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej, we wstrząsie i podejrzeniu niewydolności nerek). Zadowalająca diureza dla ciężko chorego pacjenta, zapewniająca równowagę elektrolitową organizmu i całkowite usunięcie toksyn, powinna wynosić 60 ml/h (1500 ± 500 ml/dzień).

Skąpomocz uważany jest za diurezę mniejszą niż 25-30 ml/h (mniej niż 500 ml/dobę). Obecnie wyróżnia się skąpomocz przednerkowy, nerkowy i pozanerkowy. Pierwszy pojawia się w wyniku zablokowania naczyń nerkowych lub niedostatecznego krążenia krwi, drugi wiąże się z miąższową niewydolnością nerek, a trzeci z naruszeniem odpływu moczu z nerek.

Kliniczne objawy zaburzeń gospodarki wodnej. Przy częstych wymiotach lub biegunce należy założyć znaczny brak równowagi wodno-elektrolitowej. Pragnienie wskazuje, że objętość wody w przestrzeni pozakomórkowej pacjenta jest zmniejszona w stosunku do zawartości w niej soli. Pacjent z prawdziwym pragnieniem jest w stanie szybko wyeliminować brak wody. Utrata czystej wody jest możliwa u pacjentów, którzy nie mogą samodzielnie pić (śpiączka itp.), a także u pacjentów, którzy mają poważne ograniczenia w piciu bez odpowiedniej kompensacji dożylnej.Utrata występuje również przy obfitej potliwości (wysoka temperatura), biegunka i diureza osmotyczna (wysoki poziom glukozy w śpiączce cukrzycowej, stosowanie mannitolu lub mocznika).

Suchość w okolicach pachowych i pachwinowych jest ważnym objawem utraty wody i wskazuje, że jej niedobór w organizmie wynosi co najmniej 1500 ml.

Spadek turgoru tkanek i skóry jest uważany za wskaźnik zmniejszenia objętości płynu śródmiąższowego i zapotrzebowania organizmu na wprowadzenie roztworów soli (zapotrzebowanie na sód). Język w normalnych warunkach ma pojedynczą mniej lub bardziej wyraźną środkową bruzdę podłużną. Wraz z odwodnieniem pojawiają się dodatkowe bruzdy, równoległe do mediany.

Masa ciała, która zmienia się w krótkich okresach czasu (na przykład po 1-2 godzinach), jest wskaźnikiem zmian w płynie pozakomórkowym. Dane określające masę ciała należy jednak interpretować wyłącznie w połączeniu z innymi wskaźnikami.

Zmiany ciśnienia krwi i tętna są obserwowane tylko przy znacznej utracie wody przez organizm i są najbardziej związane ze zmianami w BCC. Tachykardia jest dość wczesną oznaką zmniejszenia objętości krwi.

Obrzęk zawsze odzwierciedla wzrost objętości płynu śródmiąższowego i wskazuje, że całkowita ilość sodu w organizmie jest zwiększona. Jednak obrzęk nie zawsze jest bardzo czułym wskaźnikiem równowagi sodu, ponieważ dystrybucja wody między przestrzeniami naczyniowymi i śródmiąższowymi jest zwykle spowodowana wysokim gradientem białek między tymi ośrodkami. Pojawienie się ledwo zauważalnego dołu ciśnieniowego w okolicy przedniej powierzchni podudzia przy prawidłowym bilansie białkowym wskazuje na nadmiar co najmniej 400 mmol sodu w organizmie, czyli ponad 2,5 litra płynu śródmiąższowego.

Pragnienie, skąpomocz i hipernatremia to główne objawy niedoboru wody w organizmie.

Hipohydratacji towarzyszy spadek CVP, który w niektórych przypadkach staje się ujemny. W praktyce klinicznej za normalne wartości CVP uważa się 60-120 mm wody. Sztuka. Przy przeciążeniu wodą (nadmierne nawodnienie) wskaźniki CVP mogą znacznie przekroczyć te liczby. Jednak nadmiernemu stosowaniu roztworów krystaloidów może czasem towarzyszyć przeciążenie przestrzeni śródmiąższowej płynami (w tym śródmiąższowy obrzęk płuc) bez istotnego wzrostu CVP.

Utrata płynu i jego patologiczny ruch w ciele. Zewnętrzne ubytki płynów i elektrolitów mogą wystąpić przy wielomoczu, biegunce, nadmiernej potliwości, a także obfitych wymiotach, poprzez różne dreny chirurgiczne i przetoki, czy też z powierzchni ran i oparzeń skóry. Wewnętrzny ruch płynu jest możliwy wraz z rozwojem obrzęku w obszarach zranionych i zakażonych, ale wynika to głównie ze zmiany osmolarności płynów - nagromadzenie płynu w jamie opłucnej i jamy brzusznej z zapaleniem opłucnej i otrzewnej, utrata krwi w tkankach z rozległymi złamaniami i przemieszczaniem się osocza do uszkodzonych tkanek z zespołem zmiażdżenia , oparzeniami lub do obszaru rany.

Szczególnym rodzajem wewnętrznego ruchu płynów jest tworzenie się w przewodzie pokarmowym tzw. puli transkomórkowych (niedrożność jelit, zawał jelit, ciężki niedowład pooperacyjny).

Obszar ludzkiego ciała, w którym ciecz tymczasowo się porusza, jest powszechnie nazywany „trzecią przestrzenią” (pierwsze dwie przestrzenie to sektory wody komórkowej i zewnątrzkomórkowej). Taki ruch płynu z reguły nie powoduje znaczących zmian masy ciała. Sekwestracja płynów wewnętrznych rozwija się w ciągu 36-48 godzin po operacji lub po wystąpieniu choroby i zbiega się z maksymalnymi zmianami metabolicznymi i endokrynologicznymi w organizmie. Następnie proces zaczyna się powoli cofać.

Zaburzenie równowagi wodno-elektrolitowej. Odwodnienie. Istnieją trzy główne typy odwodnienia: odwodnienie, ostre odwodnienie i przewlekłe odwodnienie.

Odwodnienie z powodu pierwotnej utraty wody (zużycie wody) następuje w wyniku intensywnej utraty wody czystej lub płynu o niskiej zawartości soli, czyli hipotonicznego np. przy gorączce i duszności, przy przedłużającej się sztucznej wentylacji płuca przez tracheostomię bez odpowiedniego nawilżenia mieszaniny oddechowej, z obfitą patologiczną potliwością podczas gorączki, z elementarnym ograniczeniem poboru wody u pacjentów w śpiączce i stanach krytycznych, a także w wyniku oddzielenia dużych ilości słabo stężonego moczu w moczówce prostej. Klinicznie charakteryzuje się ciężkim stanem ogólnym, skąpomoczem (przy braku moczówki prostej), narastającą hipertermią, azotemią, dezorientacją, przejściem w śpiączkę, a czasami drgawkami. Pragnienie pojawia się, gdy utrata wody sięga 2% masy ciała.

Laboratorium wykazało wzrost stężenia elektrolitów w osoczu oraz wzrost osmolarności osocza. Stężenie sodu w osoczu wzrasta do 160 mmol/l lub więcej. Wzrasta również hematokryt.

Zabieg polega na wprowadzeniu wody w postaci izotonicznego (5%) roztworu glukozy. W leczeniu wszelkiego rodzaju zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej różnymi roztworami podaje się je wyłącznie dożylnie.

Ostre odwodnienie spowodowane utratą płynu pozakomórkowego występuje przy ostrej niedrożności odźwiernika, przetoce jelita cienkiego, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, jak również przy dużej niedrożności jelita cienkiego i innych stanach. Obserwuje się wszystkie objawy odwodnienia, osłabienia i śpiączki, początkowy skąpomocz zastępuje bezmocz, postępuje niedociśnienie, rozwija się wstrząs hipowolemiczny.

Laboratorium określa oznaki pewnego zgrubienia krwi, zwłaszcza w późniejszych stadiach. Objętość osocza nieznacznie spada, zawartość białka osocza, hematokryt i, w niektórych przypadkach, wzrasta zawartość potasu w osoczu; częściej jednak szybko rozwija się hipokaliemia. Jeśli pacjent nie otrzymuje specjalnego leczenia infuzyjnego, zawartość sodu w osoczu pozostaje prawidłowa. Przy utracie dużej ilości soku żołądkowego (na przykład przy powtarzających się wymiotach) obserwuje się spadek poziomu chlorków osocza z wyrównawczym wzrostem zawartości wodorowęglanów i nieuniknionym rozwojem zasadowicy metabolicznej.

Utracony płyn należy szybko uzupełnić. Podstawą przetaczanych roztworów powinny być izotoniczne roztwory soli fizjologicznej. Przy kompensacyjnym nadmiarze HCO 3 w osoczu (zasadowica) izotoniczny roztwór glukozy z dodatkiem białek (albuminy lub białka) jest uważany za idealny roztwór zastępczy. Jeśli przyczyną odwodnienia była biegunka lub przetoka jelita cienkiego, to oczywiście zawartość HCO 3 w osoczu będzie niska lub zbliżona do normy, a płyn zastępczy powinien składać się z 2/3 izotonicznego roztworu chlorku sodu i 1/3 4,5% roztwór wodorowęglanu sodu. Do prowadzonej terapii dodaje się wprowadzenie 1% roztworu KO, podaje się do 8 g potasu (tylko po przywróceniu diurezy) oraz izotoniczny roztwór glukozy 500 ml co 6-8 godzin.

Przewlekłe odwodnienie z utratą elektrolitów (przewlekły niedobór elektrolitów) występuje w wyniku przejścia ostrego odwodnienia z utratą elektrolitów do fazy przewlekłej i charakteryzuje się ogólnym niedociśnieniem rozcieńczeniowym płynu pozakomórkowego i osocza. Klinicznie charakteryzuje się skąpomoczem, ogólnym osłabieniem, czasem gorączką. Pragnienie prawie nigdy nie istnieje. Laboratorium jest uwarunkowane niską zawartością sodu we krwi przy normalnym lub nieznacznie podwyższonym hematokrycie. Zawartość potasu i chlorków w osoczu ma tendencję do zmniejszania się, zwłaszcza przy przedłużającej się utracie elektrolitów i wody np. z przewodu pokarmowego.

Leczenie hipertonicznymi roztworami chlorku sodu ma na celu wyeliminowanie niedoboru elektrolitów w płynie pozakomórkowym, wyeliminowanie niedociśnienia płynu pozakomórkowego, przywrócenie osmolarności osocza i płynu śródmiąższowego. Wodorowęglan sodu jest przepisywany tylko w kwasicy metabolicznej. Po przywróceniu osmolarności osocza podaje się 1% roztwór KS1 do 2-5 g / dzień.

Nadciśnienie pozakomórkowe zasolone w wyniku przeładowania solą występuje w wyniku nadmiernego wprowadzania do organizmu roztworów soli lub białka z niedoborem wody. Najczęściej rozwija się u pacjentów karmionych przez zgłębnik lub przez zgłębnik, którzy są w stanie nieodpowiednim lub nieprzytomnym. Hemodynamika pozostaje przez długi czas niezakłócona, diureza pozostaje prawidłowa, w niektórych przypadkach możliwa jest umiarkowana wielomocz (hiperosmolarność). We krwi występuje wysoki poziom sodu przy utrzymującej się prawidłowej diurezie, obniżeniu hematokrytu i wzroście poziomu krystaloidów. Gęstość względna moczu jest prawidłowa lub nieznacznie zwiększona.

Leczenie polega na ograniczeniu ilości podawanych soli i wprowadzeniu dodatkowej wody przez usta (jeśli to możliwe) lub pozajelitowo w postaci 5% roztworu glukozy przy jednoczesnym zmniejszeniu ilości karmienia przez sondę lub sondę.

Pierwotny nadmiar wody (zatrucie wodne) staje się możliwy przy błędnym wprowadzeniu do organizmu nadmiaru wody (w postaci izotonicznego roztworu glukozy) w warunkach ograniczonej diurezy, a także przy nadmiernym podawaniu wody przez usta lub z wielokrotnym nawadnianiem jelita grubego. U pacjentów pojawia się senność, ogólne osłabienie, zmniejsza się diureza, w późniejszych stadiach dochodzi do śpiączki i drgawek. Badania laboratoryjne hiponatremii i hipoosmolarności osocza, jednak natriureza przez długi czas pozostaje prawidłowa. Ogólnie przyjmuje się, że gdy zawartość sodu w osoczu spada do 135 mmol/l, występuje umiarkowany nadmiar wody w stosunku do elektrolitów. Głównym niebezpieczeństwem zatrucia wodnego jest obrzęk i obrzęk mózgu, a następnie śpiączka hipoosmolarna.

Leczenie rozpoczyna się od całkowitego zaprzestania wodolecznictwa. Przy zatruciu wodnym bez niedoboru całkowitego sodu w organizmie zaleca się wymuszoną diurezę za pomocą saluretyków. W przypadku braku obrzęku płuc i prawidłowego CVP podaje się 3% roztwór NaCl do 300 ml.

Patologia metabolizmu elektrolitów. Hiponatremia (zawartość sodu w osoczu poniżej 135 mmol/l). 1. Ciężkie choroby, które występują z opóźnioną diurezą (procesy nowotworowe, przewlekłe infekcje, niewyrównane wady serca z wodobrzuszem i obrzękiem, choroba wątroby, przewlekły głód).

2. Stany pourazowe i pooperacyjne (urazy układu kostnego i tkanek miękkich, oparzenia, pooperacyjna sekwestracja płynów).

3. Utrata sodu drogą pozanerkową (nawracające wymioty, biegunka, tworzenie „trzeciej przestrzeni” w ostrej niedrożności jelit, przetoki jelitowe, obfite pocenie).

4. Niekontrolowane stosowanie leków moczopędnych.

Ponieważ hiponatremia jest prawie zawsze stanem wtórnym w stosunku do głównego procesu patologicznego, nie ma jednoznacznego leczenia. Hiponatremię z powodu biegunki, nawracających wymiotów, przetoki jelita cienkiego, ostrej niedrożności jelit, pooperacyjnej sekwestracji płynów i wymuszonej diurezy należy leczyć roztworami zawierającymi sód, a zwłaszcza izotonicznym roztworem chlorku sodu; w przypadku hiponatremii, która rozwinęła się w warunkach niewyrównanej choroby serca, wprowadzanie do organizmu dodatkowego sodu nie jest wskazane.

Hipernatremia (zawartość sodu w osoczu powyżej 150 mmol/l). 1. Odwodnienie z powodu wyczerpania wody. Nadmiar co 3 mmol/l sodu w osoczu powyżej 145 mmol/l oznacza niedobór 1 litra wody zewnątrzkomórkowej K.

2. Przeciążenie organizmu solą.

3. Moczówka prosta.

Hipokaliemia (zawartość potasu poniżej 3,5 mmol/l).

1. Utrata płynu żołądkowo-jelitowego, a następnie zasadowica metaboliczna. Jednoczesna utrata chlorków pogłębia zasadowicę metaboliczną.

2. Długotrwałe leczenie diuretykami osmotycznymi lub saluretykami (mannitol, mocznik, furosemid).

3. Stresujące warunki ze zwiększoną aktywnością nadnerczy.

4. Ograniczenie spożycia potasu w okresie pooperacyjnym i pourazowym w połączeniu z zatrzymaniem sodu w organizmie (hipokaliemia jatrogenna).

W przypadku hipokaliemii podaje się roztwór chlorku potasu, którego stężenie nie powinno przekraczać 40 mmol / l. 1 g chlorku potasu, z którego przygotowuje się roztwór do podawania dożylnego, zawiera 13,6 mmol potasu. Dzienna dawka terapeutyczna - 60-120 mmol; W zależności od wskazań stosuje się również duże dawki.

Hiperkaliemia (zawartość potasu powyżej 5,5 mmol / l).

1. Ostra lub przewlekła niewydolność nerek.

2. Ostre odwodnienie.

3. Poważny uraz, oparzenia lub poważna operacja.

4. Ciężka kwasica metaboliczna i wstrząs.

Poziom potasu 7 mmol/l stanowi poważne zagrożenie dla życia chorego ze względu na ryzyko zatrzymania akcji serca na skutek hiperkaliemii.

W przypadku hiperkaliemii następująca sekwencja działań jest możliwa i odpowiednia.

1. Lasix IV (240 do 1000 mg). Za zadowalającą uważa się dzienną diurezę 1 litra (przy normalnej gęstości względnej moczu).

2. 10% roztwór glukozy dożylnie (około 1 litra) z insuliną (1 jednostka na 4 g glukozy).

3. Aby wyeliminować kwasicę - około 40-50 mmol wodorowęglanu sodu (około 3,5 g) w 200 ml 5% roztworu glukozy; w przypadku braku efektu podaje się kolejne 100 mmol.

4. Glukonian wapnia IV w celu zmniejszenia wpływu hiperkaliemii na serce.

5. W przypadku braku efektu środków zachowawczych wskazana jest hemodializa.

Hiperkalcemia (poziom wapnia w osoczu powyżej 11 mg% lub powyżej 2,75 mmol / l w wielu badaniach) zwykle występuje przy nadczynności przytarczyc lub przerzutach raka do tkanki kostnej. Specjalne traktowanie.

Hipokalcemię (poziom wapnia w osoczu poniżej 8,5%, czyli poniżej 2,1 mmol/l) obserwuje się przy niedoczynności przytarczyc, hipoproteinemii, ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, kwasicy niedotlenieniowej, ostrym zapaleniu trzustki, a także przy niedoborach magnezu w organizmie. Leczenie - dożylne podawanie preparatów wapniowych.

Hipochloremia (chlorki osocza poniżej 98 mmol/l).

1. Plasmodilution ze wzrostem objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej, której towarzyszy hiponatremia u pacjentów z ciężkimi chorobami, z zatrzymaniem wody w organizmie. W niektórych przypadkach wskazana jest hemodializa z ultrafiltracją.

2. Utrata chlorków przez żołądek z powtarzającymi się wymiotami, a także z intensywną utratą soli na innych poziomach bez odpowiedniej kompensacji. Zwykle związany z hiponatremią i hipokaliemią. Leczenie polega na wprowadzeniu soli zawierających chlor, głównie KCl.

3. Niekontrolowana terapia moczopędna. Związany z hiponatremią. Leczenie polega na odstawieniu leków moczopędnych i zastąpieniu soli fizjologicznej.

4. Hipokaliemiczna zasadowica metaboliczna. Leczenie - dożylne podawanie roztworów KCl.

Hiperchloremia (chlorki osocza powyżej 110 mmol/l), obserwowana przy ubytku wody, moczówce prostej i uszkodzeniu pnia mózgu (w połączeniu z hipernatremią), a także po ureterosigmostomii z powodu zwiększonego wchłaniania zwrotnego chloru w okrężnicy. Specjalne traktowanie.

Bilans wodno-elektrolitowy. Stan kwasowo-zasadowy.

Claude Bernard w drugiej połowie XIX wieku. uzasadnił koncepcję środowiska wewnętrznego ciała. Człowiek i wysoce zorganizowane zwierzęta znajdują się w środowisku zewnętrznym, ale mają też swoje własne środowisko wewnętrzne, które myje wszystkie komórki ciała. Specjalne systemy fizjologiczne monitorują, aby zapewnić stałość objętości i składu płynów środowiska wewnętrznego. Do K. Bernarda należy również stwierdzenie, które stało się jednym z postulatów współczesnej fizjologii – „Stałość środowiska wewnętrznego jest podstawą wolnego życia”. Niezmienność warunków fizykochemicznych płynów środowiska wewnętrznego organizmu jest oczywiście czynnikiem decydującym o efektywnej aktywności wszystkich narządów i układów organizmu ludzkiego. W sytuacjach klinicznych, z którymi tak często spotykają się resuscytatorzy, istnieje ciągła potrzeba uwzględniania i wykorzystywania możliwości współczesnej fizjologii i medycyny w celu przywrócenia i utrzymania podstawowych parametrów fizykochemicznych osocza krwi na stałym, standardowym poziomie, tj. wskaźniki składu i objętości krwi, a tym samym innych płynów środowiska wewnętrznego.

Ilość wody w organizmie i jej dystrybucja. Ciało ludzkie składa się głównie z wody. Jego względna zawartość jest najwyższa u noworodków – 75% całkowitej masy ciała. Z wiekiem stopniowo maleje i w okresie zakończenia wzrostu wynosi 65%, au osób starszych tylko 55%.

Woda zawarta w organizmie jest rozprowadzana w kilku sektorach płynów. W komórkach (przestrzeń wewnątrzkomórkowa) wynosi 60% jej całości; reszta to woda pozakomórkowa w przestrzeni międzykomórkowej i osoczu krwi, a także w składzie tzw. płynu przezkomórkowego (w kanale kręgowym, komorach ocznych, przewodzie pokarmowym, gruczołach zewnątrzwydzielniczych, kanalikach nerkowych i drogach moczowych).

Bilans wodny. Wewnętrzna wymiana płynu uzależniona jest od równoczesnego jego przyjmowania i wydalania z organizmu. Zazwyczaj dzienne zapotrzebowanie na płyny nie przekracza 2,5 litra. Na tę objętość składa się woda będąca częścią pożywienia (około 1 l), napoju (około 1,5 l) oraz wody utleniającej, która powstaje podczas utleniania głównie tłuszczów (0,3-0,4 l.). „Płyn odpadowy” jest wydalany przez nerki (1,5 l), przez odparowanie z potem (0,6 l) i wydychane powietrze (0,4 l), z kałem (0, 1). Regulacja wymiany wody i jonów realizowana jest przez kompleks reakcji neuroendokrynnych mających na celu utrzymanie stałości objętości i ciśnienia osmotycznego sektora zewnątrzkomórkowego, a przede wszystkim osocza krwi. Oba te parametry są ze sobą ściśle powiązane, ale mechanizmy ich korekty są stosunkowo autonomiczne.

Zaburzenia metabolizmu wody. Wszystkie zaburzenia gospodarki wodnej (dyshydria) można łączyć w dwie formy: hiperhydratację, charakteryzującą się nadmiarem płynów w organizmie oraz hipohydratację (lub odwodnienie), która polega na zmniejszeniu całkowitej objętości płynu.

Hipohydratacja. Ta forma naruszenia występuje z powodu znacznego zmniejszenia przepływu wody do organizmu lub jej nadmiernej utraty. Skrajny stopień odwodnienia nazywa się ekssykozą.

Hipohydratacja izoosmolarna- stosunkowo rzadki wariant zaburzenia, który opiera się z reguły na proporcjonalnym zmniejszeniu objętości płynu i elektrolitów w sektorze zewnątrzkomórkowym. Zwykle ten stan występuje natychmiast po ostrej utracie krwi, ale nie trwa długo i jest eliminowany dzięki włączeniu mechanizmów kompensacyjnych.

Hipoosmolarne hipohydratacja- rozwija się w wyniku utraty płynu wzbogaconego elektrolitami. Niektórym stanom, które występują przy określonej patologii nerek (zwiększona filtracja i zmniejszona reabsorpcja płynów), jelit (biegunka), przysadka mózgowa (niedobór ADH), nadnercza (zmniejszona produkcja alsteronu) towarzyszy wielomocz i hipoosmolarność.

Hiperosmolarne hipohydratacja- rozwija się w wyniku utraty płynów ustrojowych ubogich w elektrolity. Może wystąpić z powodu biegunki, wymiotów, wielomoczu, obfitej potliwości. Przedłużające się nadmierne ślinienie lub polip może prowadzić do odwodnienia hiperosmolarnego, ponieważ dochodzi do utraty płynu o niskiej zawartości soli. Wśród przyczyn należy szczególnie zwrócić uwagę na cukrzycę. W warunkach hipoinsulinizmu rozwija się wielomocz osmotyczny. Jednak poziom glukozy we krwi pozostaje wysoki. Ważne jest, że w tym przypadku stan hipohydratacji może wystąpić natychmiast zarówno w sektorze komórkowym, jak i niekomórkowym.

Przewodnienie. Ta forma naruszenia występuje z powodu nadmiernego spożycia wody w organizmie lub niewystarczającego wydalania. W niektórych przypadkach te dwa czynniki działają jednocześnie.

Hipohydratacja izoosmolarna- można się rozmnażać wprowadzając do organizmu nadmiar soli fizjologicznej, np. chlorku sodu. Powstająca w tym przypadku hiperhydria ma charakter przejściowy i zwykle jest szybko eliminowana (pod warunkiem prawidłowego funkcjonowania systemu regulacji metabolizmu wody).

Przewodnienie hipoosmolarne powstaje jednocześnie w sektorach zewnątrzkomórkowym i komórkowym, tj. odnosi się do innych form dyshydrii. Wewnątrzkomórkowemu hiperhydratacji hipoosmolarnej towarzyszą poważne naruszenia równowagi jonowej i kwasowo-zasadowej, potencjałów błonowych komórek. W przypadku zatrucia wodą mogą wystąpić nudności, powtarzające się wymioty, drgawki, śpiączka.

Przewodnienie hiperosmolarne- może wystąpić w przypadku wymuszonego użycia wody morskiej jako wody pitnej. Szybki wzrost poziomu elektrolitów w przestrzeni pozakomórkowej prowadzi do ostrej hiperosmii, ponieważ plazmalemma nie przepuszcza nadmiaru jonów do komórki. Jednak nie może zatrzymywać wody, a część wody komórkowej przenosi się do przestrzeni śródmiąższowej. W rezultacie zwiększa się nawodnienie zewnątrzkomórkowe, chociaż zmniejsza się stopień hiperosmii. Jednocześnie obserwuje się odwodnienie tkanek. Zaburzeniu tego typu towarzyszy rozwój takich samych objawów, jak w przypadku odwodnienia hiperosmolarnego.

Obrzęk. Typowy proces patologiczny, który charakteryzuje się wzrostem zawartości wody w przestrzeni pozanaczyniowej. Jego rozwój opiera się na naruszeniu wymiany wody między osoczem krwi a płynem okołonaczyniowym. Obrzęk jest powszechną formą zaburzeń metabolizmu wody w organizmie.

Istnieje kilka głównych czynników patogenetycznych w rozwoju obrzęku:

1. Hemodynamiczny. Obrzęk występuje z powodu wzrostu ciśnienia krwi w żylnej części naczyń włosowatych. Zmniejsza to ilość reabsorpcji płynu, jednocześnie kontynuując jego filtrowanie.

2. Onkotyczny. Obrzęk rozwija się w wyniku obniżenia ciśnienia onkotycznego krwi lub jego wzrostu w płynie śródmiąższowym. Hipoonkia krwi jest najczęściej spowodowana spadkiem poziomu białka, a głównie albuminy.

Hipoproteinemia może wynikać z:

a) niewystarczające spożycie białka w organizmie;

b) naruszenia syntezy albumin;

c) nadmierna utrata białek osocza krwi w moczu w niektórych chorobach nerek;

3. Osmotyczny. Obrzęk może również wystąpić z powodu obniżenia ciśnienia osmotycznego krwi lub jego wzrostu w płynie śródmiąższowym. Zasadniczo może wystąpić hipoosmia krwi, ale ciężkie zaburzenia homeostazy, które szybko tworzą się w tym przypadku, „nie pozostawiają czasu” na rozwój jej wyraźnej postaci. Hiperosmia tkanek, a także ich hiperonkia są często ograniczone.

Może wystąpić z powodu:

a) upośledzone wymywanie elektrolitów i metabolitów z tkanek z naruszeniem mikrokrążenia;

b) zmniejszenie aktywnego transportu jonów przez błony komórkowe podczas niedotlenienia tkanek;

c) masowy „wyciek” jonów z komórek podczas ich zmiany;

d) wzrost stopnia dysocjacji soli w kwasicy.

4. Membrana. Obrzęk powstaje w wyniku znacznego wzrostu przepuszczalności ściany naczyniowej.

W kilku słowach konieczne jest omówienie w niezwykle zwięzłej formie współczesnych poglądów na temat zasad regulacji fizjologicznej, aby rozważyć kwestię klinicznego znaczenia niektórych wskaźników fizykochemicznych płynów w środowisku wewnętrznym. Należą do nich osmolalność osocza krwi, stężenie w nim takich jonów jak sód, potas, wapń, magnez, kompleks wskaźników stanu kwasowo-zasadowego (pH), wreszcie objętość krwi i płynu pozakomórkowego. Badania surowicy krwi osób zdrowych, osób w ekstremalnych warunkach oraz pacjentów z różnymi postaciami patologii wykazały, że ze wszystkich badanych parametrów fizykochemicznych, najściślej zachowane, mają najniższy współczynnik zmienności, triosmolalność, stężenie wolnych jony wapnia i pH. Dla osmolalności wartość ta wynosi 1,67%, dla wolnych jonów Ca 2+ 1,97%, natomiast dla jonów K + 6,67%. To, co zostało powiedziane, może znaleźć proste i jasne wyjaśnienie. Objętość każdej komórki, a tym samym stan funkcjonalny komórek wszystkich narządów i układów, zależy od osmolalności osocza krwi. Błona komórkowa jest słabo przepuszczalna dla większości substancji, więc objętość komórki będzie determinowana przez osmolalność płynu pozakomórkowego, stężenie wewnątrz komórki substancji w jej cytoplazmie oraz przepuszczalność błony dla wody. Ceteris paribus, wzrost osmolalności krwi prowadzi do odwodnienia, kurczenia się komórek, a hipoosmia powoduje obrzęk komórek. Nie ma potrzeby wyjaśniać, do jakich niekorzystnych konsekwencji dla pacjenta mogą prowadzić oba stany.

Nerki odgrywają wiodącą rolę w regulacji osmolalności osocza krwi, jelita i nerki uczestniczą w utrzymaniu równowagi jonów wapnia, a kość bierze udział w homeostazie jonów wapnia. Innymi słowy, o równowadze Ca 2+ decyduje stosunek spożycia i wydalania, a chwilowe utrzymanie wymaganego poziomu stężenia wapnia zależy również od wewnętrznego składu Ca 2+ w organizmie, czyli ogromnej kości powierzchnia. System regulacji osmolalności, stężenia różnych jonów obejmuje kilka elementów - czujnik, element czuły, receptor, aparat integrujący (ośrodek w układzie nerwowym) oraz efektor - narząd realizujący odpowiedź i zapewniający przywrócenie normalnych wartości tego parametru.

Naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej w organizmie występuje w następujących sytuacjach:

• Z nawodnieniem - nadmierne gromadzenie się wody w organizmie i jej powolne uwalnianie. Medium płynne zaczyna gromadzić się w przestrzeni międzykomórkowej, przez co jej poziom wewnątrz komórki zaczyna się zwiększać i pęcznieć. Jeśli nadmierne nawodnienie obejmuje komórki nerwowe, pojawiają się drgawki, a ośrodki nerwowe są pobudzone.
• Z odwodnieniem - brakiem wilgoci lub odwodnieniem, krew zaczyna gęstnieć, tworzą się skrzepy krwi z powodu lepkości i zaburzony jest przepływ krwi do tkanek i narządów. Przy jego niedoborze w organizmie powyżej 20% masy ciała następuje śmierć.

Objawia się utratą wagi, suchością skóry, rogówką. Przy wysokim poziomie niedoboru skóra może być zebrana w fałdy, podskórna tkanka tłuszczowa ma konsystencję podobną do ciasta, oczy toną. Zmniejsza się również procent krwi krążącej, objawia się to następującymi objawami:

• rysy twarzy są zaostrzone;
• sinica warg i płytek paznokciowych;
• zimne dłonie i stopy;
• ciśnienie spada, puls jest słaby i częsty;
• niedoczynność nerek, wysoki poziom zasad azotowych w wyniku naruszenia metabolizmu białek;
• zaburzenia pracy serca, depresja oddechowa (według Kussmaula), możliwe wymioty.

Często odnotowuje się odwodnienie izotoniczne - woda i sód są tracone w równych proporcjach. Podobny stan jest powszechny w ostrym zatruciu - podczas wymiotów i biegunki dochodzi do utraty niezbędnej objętości płynnego ośrodka i elektrolitów.

Kod ICD-10

E87 Inne zaburzenia równowagi wodno-solnej i kwasowo-zasadowej

Objawy naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej

Pierwsze objawy naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej zależą od tego, jaki proces patologiczny zachodzi w organizmie (nawodnienie, odwodnienie). Jest to zwiększone pragnienie, obrzęk, wymioty, biegunka. Często występuje zmieniona równowaga kwasowo-zasadowa, niskie ciśnienie krwi, arytmiczne bicie serca. Oznaki te nie mogą być lekceważone, ponieważ prowadzą do zatrzymania akcji serca i śmierci, jeśli pomoc medyczna nie zostanie udzielona na czas.

Przy braku wapnia we krwi pojawiają się skurcze mięśni gładkich, szczególnie niebezpieczny jest skurcz krtani i dużych naczyń. Wraz ze wzrostem zawartości Ca - ból żołądka, pragnienie, wymioty, zwiększone oddawanie moczu, zahamowanie krążenia krwi.

Brak K objawia się atonią, zasadowicą, przewlekłą niewydolnością nerek, patologiami mózgu, niedrożnością jelit, migotaniem komór i innymi zmianami rytmu serca. Wzrost zawartości potasu objawia się narastającym paraliżem, nudnościami i wymiotami. Niebezpieczeństwo tego stanu polega na tym, że szybko rozwija się migotanie komór i zatrzymanie przedsionków.

Wysoki poziom Mg we krwi występuje z dysfunkcją nerek, nadużywaniem leków zobojętniających. Pojawiają się nudności, wymioty, temperatura wzrasta, tętno zwalnia.

Objawy naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej wskazują, że opisane stany wymagają natychmiastowej pomocy lekarskiej, aby uniknąć jeszcze poważniejszych powikłań i śmierci.

Diagnoza naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej

Diagnozę nierównowagi wodno-elektrolitowej przy wstępnym przyjęciu przeprowadza się w przybliżeniu, dalsze leczenie zależy od odpowiedzi organizmu na wprowadzenie elektrolitów, leków przeciwwstrząsowych (w zależności od ciężkości stanu).

Niezbędne informacje o osobie i jej stanie zdrowia po hospitalizacji są ustalane przez:

• Według anamnezy. Podczas badania (jeśli pacjent jest przytomny) dane dotyczące istniejących zaburzeń gospodarki wodno-solnej (wrzód trawienny, biegunka, zwężenie odźwiernika, niektóre postacie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, ciężkie infekcje jelitowe, odwodnienie o różnej etiologii, wodobrzusze, niskie dieta solna).
• Ustalenie stopnia zaostrzenia aktualnej choroby i dalszych środków w celu wyeliminowania powikłań.
• Ogólne, serologiczne i bakteriologiczne badania krwi w celu identyfikacji i potwierdzenia pierwotnej przyczyny obecnego stanu patologicznego. Zalecane są również dodatkowe testy instrumentalne i laboratoryjne w celu wyjaśnienia przyczyny dolegliwości.

Terminowa diagnoza naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej umożliwia jak najszybszą identyfikację powagi naruszenia i zorganizowanie odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie.

Leczenie naruszeń równowagi wodno-elektrolitowej

Leczenie naruszeń równowagi wodno-elektrolitowej powinno odbywać się zgodnie z następującym schematem:

• Wyeliminuj prawdopodobieństwo postępującego rozwoju stanu zagrażającego życiu:
  • krwawienie, ostra utrata krwi;
  • wyeliminować hipowolemię;
  • wyeliminować hiper- lub hipokaliemię.
• Przywróć normalny metabolizm wody i soli. Najczęściej w celu normalizacji metabolizmu wody i soli przepisuje się następujące leki: NaCl 0,9%, roztwór glukozy 5%, 10%, 20%, 40%, roztwory polijonowe (roztwór Ringera-Locke'a, laktazol, roztwór Hartmana itp.) , masa erytrocytów, poliglucyna, soda 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% itd.
• Zapobiegaj możliwym powikłaniom o charakterze jatrogennym (padaczka, niewydolność serca, zwłaszcza przy wprowadzaniu preparatów sodowych).
• W razie potrzeby dietoterapia powinna być prowadzona równolegle z dożylnym podawaniem leków.
• Przy dożylnym podawaniu roztworów soli konieczne jest kontrolowanie poziomu VSO, KOS, kontrola hemodynamiki i monitorowanie czynności nerek.

Ważną kwestią jest to, że przed rozpoczęciem dożylnego podawania składników soli należy obliczyć prawdopodobną utratę płynów i opracować plan przywrócenia prawidłowego VSO. Stratę oblicza się za pomocą wzorów:

Woda (mmol) = 0,6 x Waga (kg) x (140/Na prawda (mmol/l) + glukoza/2 (mmol/l)),

gdzie 0,6 x Waga (kg) - ilość wody w organizmie

140 - średni% Na (norma)

Naist to prawdziwe stężenie sodu.

Deficyt wody (l) \u003d (Htest - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x Waga (kg),

gdzie 0,2 x Waga (kg) to objętość płynu pozakomórkowego

HtN = 40 dla kobiet, 43 dla mężczyzn.

• Zawartość elektrolitów - 0,2 x Waga x (Norm (mmol/l) - rzeczywista zawartość (mmol/l).

Zapobieganie naruszeniom równowagi wodno-elektrolitowej

Zapobieganie zaburzeniom równowagi wodno-elektrolitowej polega na utrzymaniu prawidłowej równowagi wodno-solnej. Metabolizm soli może być zaburzony nie tylko w ciężkich patologiach (oparzenia 3-4 stopni, wrzody żołądka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ostra utrata krwi, zatrucie pokarmowe, choroby zakaźne przewodu pokarmowego, zaburzenia psychiczne z towarzyszącym niedożywieniem - bulimia, anoreksja itp. ), ale także z nadmierną potliwością, której towarzyszy przegrzanie, systematyczne niekontrolowane stosowanie leków moczopędnych, długotrwała dieta bezsolna.

W celach profilaktycznych warto monitorować stan zdrowia, kontrolować przebieg istniejących chorób mogących wywoływać zaburzenia równowagi soli, nie przepisywać sobie leków wpływających na przepływ płynów, uzupełniać niezbędne dzienne spożycie płynów w warunkach zbliżonych do odwodnienia, odżywiać się prawidłowo i zbilansować .

Zapobieganie zaburzeniom równowagi wodno-elektrolitowej tkwi również w odpowiedniej diecie – spożywanie płatków owsianych, bananów, piersi z kurczaka, marchwi, orzechów, suszonych moreli, fig, soku winogronowego i pomarańczowego jest przydatne nie tylko samo w sobie, ale także pomaga w utrzymaniu prawidłowej równowagi sole i pierwiastki śladowe .

Oczywiste jest, że bilans elektrolitów jest głównie ściśle związany z bilansem wodnym (patrz wyżej). Poniżej pokrótce omówimy patofizjologiczne aspekty zaburzeń gospodarki sodowej, potasowej i wapniowej.

Sód. Przypomnę, że jest to główny kation płynu pozakomórkowego (135-155 mmol / l osocza krwi, średnio - 142 mmol / l) praktycznie nie wchodzi do komórek i dlatego determinuje ciśnienie osmotyczne osocza i płyn śródmiąższowy.

Hiponatremia przebiega bezobjawowo lub objawia się zwiększonym zmęczeniem. Jest to spowodowane obfitymi wlewami glukozy, dużą retencją wody w niektórych chorobach nerek (zapalenie nerek, nerczyca kanalikowa) lub nadmiernie zwiększonym wydzielaniem wazopresyny w ostrych i przewlekłych chorobach mózgu.

Należy pamiętać, że hiponatremia jest najczęściej względna i wiąże się z nawodnieniem przestrzeni zewnątrzkomórkowej, rzadziej z prawdziwym niedoborem sodu. Dlatego konieczna jest wnikliwa ocena stanu pacjenta, na podstawie danych anamnestycznych, klinicznych i biochemicznych, określenie charakteru zaburzeń metabolizmu sodu i podjęcie decyzji o celowości jego korekty.

całkowity niedobór Na (mmol)=(142 mmol/l - stężenie Na w osoczu, mmol/l) waga pacjenta 0,2.

Dla informacji, 10 ml 3% roztworu chlorku sodu stosowanego do wyrównania niedoboru sodu zawiera 5,1 mmol sodu.

Potas. Jest to kation, którego główna część znajduje się wewnątrz komórek - do 98%. Mimo to zawartość potasu w surowicy krwi (3,6–5,0 mmol/l) jest ważną stałą fizjologiczną, której zmiana jest źle tolerowana przez organizm.

Hiperkaliemia objawia się nudnościami, wymiotami, kwasicą metaboliczną, bradykardią i arytmią serca.

Przyczynami hiperkaliemii mogą być: 1) zmniejszone wydalanie potasu z moczem w niewydolności nerek; 2) dożylne podawanie roztworów zawierających potas (z osłabioną czynnością nerek); 3) zwiększony katabolizm białek; 4) martwica komórek (z oparzeniami, zespołem zmiażdżenia, hemolizą); 5) kwasica metaboliczna, prowadząca do redystrybucji potasu: jego uwalnianie z komórek przy stałej całkowitej zawartości; 6) pierwotna lub wtórna niewydolność nadnerczy, prowadząca do utraty sodu i kompensacyjnej retencji potasu.

Stężenia w osoczu powyżej 6,5 mmol/l są groźne, powyżej 7,5 do 10,5 są toksyczne, a powyżej 10,5 mmol/l są śmiertelne.

Oprócz określenia stężenia potasu w osoczu krwi, zaburzenia równowagi elektrolitowej można ocenić na podstawie zmian w EKG.

EKG z hiperkaliemią: wysoki załamek T, skrócenie odstępu QT, rozszerzenie zespołu QRS, bradykardia zatokowa, blokada przedsionkowo-komorowa, skurcze dodatkowe nie są rzadkie.

Hipokaliemii towarzyszą adynamia, osłabienie, niedociśnienie mięśniowe, apatia, suchość skóry i zmniejszona wrażliwość skóry. Występują wzdęcia i wymioty, symulujące niedrożność. Wykrywa się rozszerzenie granic serca, głuchotę pierwszego tonu, tachykardię, spadek ciśnienia tętniczego i wzrost ciśnienia żylnego.

Na EKG: zmniejszenie odstępu ST poniżej izoliny, poszerzenie odstępu QT, płaski dwufazowy lub ujemny załamek T, tachykardia, częste skurcze dodatkowe komorowe.

Przyczynami hipokaliemii mogą być:

1. Utrata potasu przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunka itp.).

2. Zwiększone wydalanie potasu z błony śluzowej jelita w gruczolaku okrężnicy, guzach trzustki.

3. Utrata potasu przez nerki: a) pod wpływem leków (na receptę, leki moczopędne, przeciwnadciśnieniowe); b) z chorobami nerek (przewlekłe odmiedniczkowe i kłębuszkowe zapalenie nerek, tubulopatie).

4. Choroby endokrynologiczne: a) pierwotny lub wtórny hiperaldosteronizm (zespół Kona lub obustronny przerost nadnerczy); b) stymulacja produkcji aldosteronu w chorobach wątroby, nerek, serca, moczówce prostej, sytuacjach stresowych itp.).

5. Naruszenie dystrybucji potasu w zasadowicy metabolicznej, insulinoterapia (z powodu nadmiernego wiązania potasu w komórkach, z powodu zwiększonej syntezy glikogenu i białek).

6. Niewystarczające spożycie potasu.

Leczenie. Nanieść 0,5-0,7% roztwór chlorku potasu z 5% lub 10% roztworem glukozy z szybkością nie większą niż 20 mmol/h (1 g chlorku potasu użytego do podania dożylnego zawiera 13,4 mmol czystego potasu). Podczas przetaczania roztworu glukozy z potasem konieczne jest również wstrzykiwanie insuliny w ilości 1 jednostka na 3-4 g suchej masy. Przyczynia się to do przenikania potasu do komórek, przemieszczania się jonów sodu do przestrzeni pozakomórkowej oraz eliminacji kwasicy wewnątrzkomórkowej.

Dzienne zapotrzebowanie na potas waha się od 60 do 100 mmol. Dodatkową dawkę potasu podaje się w ilości:

niedobór K/mmol= 5 (określony poziom potasu w osoczu krwi, mmol/l) ( masy ciała) 0,2.

Aby skorygować niedobór potasu, stosuje się 3% roztwór chlorku potasu, którego 10 ml zawiera 4 mmol czystego potasu. Tak więc, jeśli 40 ml 3% roztworu chlorku potasu dodaje się do 200 ml 5% roztworu glukozy, to jego stężenie wynosi 0,5%, a zawartość potasu wynosi 16 mmol. Otrzymany roztwór wlewa się z szybkością nie większą niż 80 kropli na 1 min, co daje 16 mmol/h.

W przypadku hiperkaliemii podaje się dożylnie 10% roztwór glukozy z insuliną (1 jednostka na 3–4 g glukozy) w celu polepszenia przenikania pozakomórkowego potasu do komórki w celu uczestniczenia w procesach syntezy glikogenu. Ponieważ hiperkaliemii towarzyszy kwasica metaboliczna, wskazana jest jej korekta wodorowęglanem sodu. Ponadto stosuje się leki moczopędne (furosemid dożylnie).

Wapń. Wapń prawie nie uczestniczy w utrzymaniu ciśnienia osmotycznego, ponieważ jego zawartość w sektorze zewnątrzkomórkowym jest niewielka, a znaczna część jonu jest związana z białkami. Całkowita zawartość w surowicy krwi wynosi 2,12–2,60 mmol / l, zjonizowany wapń w osoczu wynosi 1,03–1,27. Zjonizowany wapń wpływa regulująco na wydzielanie wewnątrzwydzielnicze przytarczyc i komórek C tarczycy. Zawartość zjonizowanego wapnia we krwi utrzymywana jest na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego poprzez parathormon i kalcytoninę oraz witaminę D.

Hiperkalcemia. Wzrost stężenia wapnia zjonizowanego prowadzi do stanów patologicznych objawiających się wielomoczem, wymiotami, osłabieniem, adynamią, hiporefleksją, depresją, zaburzeniami rytmu serca, bólami kostnymi, zwapnieniem naczyń, skróceniem odcinka QT w EKG. Wyniki - śmierć z powodu niewydolności nerek z powodu wapnicy nerek lub zatrzymania akcji serca.

hipokalcemia objawiające się zwiększoną pobudliwością nerwowo-mięśniową, drgawkami tężcowymi, hipokoagulacją krwi, osłabieniem czynności serca, niedociśnieniem tętniczym. Na EKG - wydłużenie odstępu QT. W przypadku długotrwałej hipokalcemii u dzieci występuje krzywica, różne zaburzenia troficzne, w tym zaćma, upośledzone zwapnienie zębiny zębów.

Eliminację hiperkalcemii można osiągnąć przede wszystkim poprzez leczenie choroby, która spowodowała naruszenie metabolizmu wapnia. Na przykład w nadczynności przytarczyc wykonuje się chirurgiczne usunięcie hormonalnie czynnego guza lub przerostowej tkanki przytarczyc.

U dzieci z hiperkalcemią, w przypadku wykrycia objawów zaburzeń gospodarki wapniowej, ogranicza się spożycie witaminy D. W ciężkiej hiperkalcemii dożylne podanie soli disodowej kwasu etylodiaminotetraoctowego (Na 2 EDTA), która może tworzyć związki kompleksowe z jonami wapnia, jest używany.

Eliminacja hipokalcemii. Ponieważ hipokalcemia najczęściej jest wynikiem osłabienia lub utraty funkcji przytarczyc, ogromne znaczenie ma hormonalna terapia zastępcza. W tym celu szeroko stosowany jest lek paratoksyna. W celu powstrzymania napadów tężyczki u pacjentów z ciężką hipokalcemią stosuje się dożylne podawanie roztworów chlorku wapnia, glukonianu lub mleczanu wapnia, a także preparatów witaminy D.