Naruszenie metabolizmu wodno-elektrolitowego jest niezwykle powszechną patologią u ciężko chorych pacjentów. Wynikające z tego zaburzenia zawartości wody w różnych ośrodkach ustrojowych i związane z tym zmiany zawartości elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej stwarzają przesłanki do wystąpienia groźnych zaburzeń funkcji życiowych i przemiany materii. Decyduje to o znaczeniu obiektywnej oceny wymiany wody i elektrolitów zarówno w okresie przedoperacyjnym, jak i podczas intensywnej terapii.

Woda z rozpuszczonymi w niej substancjami stanowi funkcjonalną całość zarówno pod względem biologicznym, jak i fizykochemicznym oraz pełni różnorodne funkcje. Procesy metaboliczne w komórce zachodzą w środowisku wodnym. Woda służy jako środek dyspersyjny dla koloidów organicznych i obojętna podstawa transportu substancji budulcowych i energetycznych do komórki oraz odprowadzania produktów przemiany materii do narządów wydalniczych.

U noworodków woda stanowi 80% masy ciała. Wraz z wiekiem zmniejsza się zawartość wody w tkankach. U zdrowego mężczyzny woda stanowi średnio 60%, a u kobiet 50% masy ciała.

Całkowitą objętość wody w organizmie można podzielić na dwie główne przestrzenie funkcjonalne: wewnątrzkomórkową, której woda stanowi 40% masy ciała (28 litrów u mężczyzn o wadze 70 kg) oraz zewnątrzkomórkową – około 20% masy ciała.

Przestrzeń zewnątrzkomórkowa to otaczający komórki płyn, którego objętość i skład utrzymywany jest przez mechanizmy regulacyjne. Głównym kationem płynu pozakomórkowego jest sód, głównym anionem jest chlor. Sód i chlorki odgrywają główną rolę w utrzymaniu ciśnienia osmotycznego i objętości płynu w tej przestrzeni. Objętość płynu pozakomórkowego składa się z szybko poruszającej się objętości (funkcjonalna objętość płynu pozakomórkowego) i powoli poruszającej się objętości. Pierwsza z nich obejmuje osocze i płyn śródmiąższowy. Wolno poruszająca się objętość płynu pozakomórkowego obejmuje płyn znajdujący się w kościach, chrząstce, tkance łącznej, przestrzeni podpajęczynówkowej i jamach maziowych.

Pojęcie „trzeciej przestrzeni wodnej” stosuje się tylko w patologii: obejmuje płyn gromadzący się w jamach surowiczych z wodobrzuszem i zapaleniem opłucnej, w warstwie tkanki podotrzewnowej z zapaleniem otrzewnej, w zamkniętej przestrzeni pętli jelitowych z niedrożnością, zwłaszcza ze skrętem, w głębokich warstwach skóry w ciągu pierwszych 12 godzin po oparzeniu.

Przestrzeń zewnątrzkomórkowa obejmuje następujące sektory wodne.

Sektor wodny donaczyniowy - osocze służy jako podłoże dla erytrocytów, leukocytów i płytek krwi. Zawartość białka w nim wynosi około 70 g/l, czyli jest znacznie wyższa niż w płynie tkankowym (20 g/l).

Sektor śródmiąższowy to środowisko, w którym znajdują się i aktywnie funkcjonują komórki, jest to płyn przestrzeni zewnątrzkomórkowej i pozanaczyniowej (wraz z limfą). Sektor śródmiąższowy nie jest wypełniony swobodnie poruszającą się cieczą, ale żelem, który utrzymuje wodę w stałym stanie. Podstawą żelu są glikozaminoglikany, głównie kwas hialuronowy. Płyn śródmiąższowy jest medium transportowym, które nie pozwala substratom rozprzestrzeniać się po całym ciele, koncentrując je we właściwym miejscu. Poprzez sektor śródmiąższowy zachodzi tranzyt jonów, tlenu, składników odżywczych do komórki i odwrotny ruch toksyn do naczyń, przez które są one dostarczane do narządów wydalniczych.

Limfa, będąca integralną częścią płynu śródmiąższowego, przeznaczona jest głównie do transportu chemicznych wielkocząsteczkowych substratów (białek), a także konglomeratów tłuszczowych i węglowodanów z tkanki śródmiąższowej do krwi. Układ limfatyczny pełni również funkcję koncentracji, ponieważ ponownie wchłania wodę w obszarze żylnego końca naczyń włosowatych.

Sektor pełnoekranowy jest znaczącym "pojemnością" zawierającą? wszystkie płyny ustrojowe (15% masy ciała). Dzięki płynowi sektora śródmiąższowego objętość osocza jest kompensowana w przypadku ostrej utraty krwi i osocza.

Do wody międzykomórkowej zalicza się również płyn transkomórkowy (0,5-1% masy ciała): płyn jam surowiczych, płyn maziowy, płyn przedniej komory oka, mocz pierwotny w kanalikach nerkowych, wydzieliny gruczołów łzowych, wydzieliny gruczoły przewodu żołądkowo-jelitowego.

Ogólne kierunki ruchu wody pomiędzy ośrodkami ustrojowymi przedstawiono na ryc. 3.20.

Stabilność objętości przestrzeni cieczy zapewnia bilans nakładów i strat. Zwykle łożysko naczyniowe jest uzupełniane bezpośrednio z przewodu pokarmowego i limfatycznego, opróżniane przez nerki i gruczoły potowe oraz wymieniane z przestrzenią śródmiąższową i przewodem pokarmowym. Z kolei sektor śródmiąższowy wymienia wodę z komórkami, a także z kanałami krążeniowym i limfatycznym. Woda wolna (związana osmotycznie) - z sektorem śródmiąższowym i przestrzenią wewnątrzkomórkową.

Głównymi przyczynami zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej są zewnętrzne ubytki płynów i ich niefizjologiczna redystrybucja między głównymi sektorami płynowymi organizmu. Mogą wystąpić na skutek patologicznego pobudzenia naturalnych procesów w organizmie, w szczególności wielomoczu, biegunki, nadmiernej potliwości, obfitych wymiotów, ubytków przez różne dreny i przetoki lub z powierzchni ran i oparzeń. Wewnętrzny ruch płynów jest możliwy wraz z rozwojem obrzęku w obszarach uszkodzonych i zakażonych, ale jest to głównie spowodowane zmianami osmolalności płynów. Konkretnymi przykładami ruchów wewnętrznych są gromadzenie się płynów w jamie opłucnej i jamy brzusznej w zapaleniu opłucnej i otrzewnej, utrata krwi w tkankach z rozległymi złamaniami, przemieszczanie się osocza do uszkodzonych tkanek w zespole zmiażdżenia itp. Szczególnym rodzajem wewnętrznego ruchu płynów jest tworzenie się w przewodzie pokarmowym tzw. puli transkomórkowych (z niedrożnością jelit, skrętem, zawałem jelit, ciężkim niedowładem pooperacyjnym).

Rys.3.20. Ogólne kierunki ruchu wody między ośrodkami ciała

Brak równowagi wody w organizmie nazywa się dyshydrią. Dyshydria dzieli się na dwie grupy: odwodnienie i przewodnienie. W każdym z nich wyróżnia się trzy formy: normosmolalną, hipoosmolalną i hiperosmolalną. Klasyfikacja opiera się na osmolalności płynu pozakomórkowego, ponieważ jest to główny czynnik determinujący dystrybucję wody między komórkami a przestrzenią śródmiąższową.

Diagnostykę różnicową różnych postaci dyshydrii przeprowadza się na podstawie danych anamnestycznych, klinicznych i laboratoryjnych.

Niezwykle ważne jest poznanie okoliczności, które doprowadziły pacjenta do określonej dyshydrii. Oznaki częstych wymiotów, biegunek, przyjmowania leków moczopędnych i przeczyszczających sugerują brak równowagi wodno-elektrolitowej u pacjenta.

Pragnienie to jedna z pierwszych oznak niedoboru wody. Obecność pragnienia wskazuje na wzrost osmolalności płynu pozakomórkowego, a następnie odwodnienie komórkowe.

Suchość języka, błon śluzowych i skóry, zwłaszcza w okolicach pachowych i pachwinowych, gdzie gruczoły potowe stale funkcjonują, wskazują na znaczne odwodnienie. Jednocześnie zmniejsza się turgor skóry i tkanek. Suchość w okolicach pachowych i pachwinowych wskazuje na wyraźny deficyt wody (do 1500 ml).

Ton gałek ocznych może wskazywać z jednej strony na odwodnienie (obniżony ton), z drugiej na przewodnienie (napięcie gałki ocznej).

Obrzęk jest częściej spowodowany nadmiarem płynu śródmiąższowego i zatrzymaniem sodu w organizmie. Nie mniej pouczające w hiperhydrii śródmiąższowej są oznaki, takie jak obrzęk twarzy, gładkość wypukłości dłoni i stóp, przewaga poprzecznego prążkowania na tylnej powierzchni palców i całkowity zanik prążkowania podłużnego na ich powierzchniach dłoniowych. Należy wziąć pod uwagę, że obrzęk nie jest bardzo czułym wskaźnikiem równowagi sodu i wody w organizmie, ponieważ redystrybucja wody między sektorem naczyniowym i śródmiąższowym wynika z wysokiego gradientu białek między nimi.

Zmiany turgoru tkanek miękkich w strefach ulgi: twarz, dłonie i stopy są wiarygodnymi oznakami dyshydrii śródmiąższowej. Odwodnienie śródmiąższowe charakteryzuje się: cofaniem się tkanki okołogałkowej z pojawieniem się cieni wokół oczu, wyostrzeniem rysów twarzy, kontrastowymi wypukłościami dłoni i stóp, szczególnie widocznymi na tylnych powierzchniach, z przewagą podłużnych prążków i zmarszczek skóry, podkreślając obszary stawowe, co nadaje im wygląd strąka fasoli, spłaszczając opuszki palców.

Pojawienie się „trudnego oddychania” podczas osłuchiwania spowodowane jest zwiększonym przewodnictwem dźwięku podczas wydechu. Jego wygląd wynika z faktu, że nadmiar wody szybko odkłada się w tkance śródmiąższowej płuc i opuszcza ją, gdy klatka piersiowa jest uniesiona. Dlatego należy go szukać w tych obszarach, które zajmowały najniższą pozycję na 2-3 godziny przed odsłuchem.

Zmiany turgoru i objętości narządów miąższowych są bezpośrednią oznaką nawodnienia komórek. Najbardziej dostępne do badań są język, mięśnie szkieletowe, wątroba (rozmiary). W szczególności wymiary języka muszą odpowiadać jego miejscu, ograniczonemu wyrostkiem zębodołowym żuchwy. Przy odwodnieniu język zauważalnie się zmniejsza, często nie dochodzi do przednich zębów, mięśnie szkieletowe są zwiotczałe, piankowa konsystencja lub konsystencja gutaperki, wątroba jest zmniejszona. Przy nawodnieniu na bocznych powierzchniach języka pojawiają się ślady zębów, mięśnie szkieletowe są napięte, bolesne, a wątroba jest również powiększona i bolesna.

Masa ciała jest istotnym wskaźnikiem utraty lub przyrostu płynów. U małych dzieci ciężki niedobór płynów wskazuje na szybki spadek masy ciała o ponad 10%, u dorosłych - ponad 15%.

Badania laboratoryjne potwierdzają diagnozę i uzupełniają obraz kliniczny. Szczególne znaczenie mają następujące dane: osmolalność i stężenie elektrolitów (sód, potas, chlorki, wodorowęglany, czasem wapń, fosfor, magnez) w osoczu; stosunek hematokrytu i hemoglobiny, mocznika we krwi, białka całkowitego i albuminy do globuliny; wyniki analizy klinicznej i biochemicznej moczu (ilość, ciężar właściwy, wartości pH, poziom cukru, osmolalność, ciała białkowe, potasowe, sodowe, acetonowe, badanie osadu; stężenie potasu, sodu, mocznika i kreatyniny).

Odwodnienie. Odwodnienie izotoniczne (normoosmolalne) rozwija się w wyniku utraty płynu pozakomórkowego, podobnego w składzie elektrolitów do osocza krwi: z ostrą utratą krwi, rozległymi oparzeniami, obfitym wypływem z różnych części przewodu pokarmowego, z wyciekaniem wysięku z powierzchni rozległych ran powierzchownych , z wielomoczem, z nadmiernie energetyczną terapią lekami moczopędnymi, zwłaszcza na tle diety bezsolnej.

Ta forma jest pozakomórkowa, ponieważ przy naturalnej normalnej osmolalności płynu pozakomórkowego komórki nie są odwodnione.

Spadkowi całkowitej zawartości Na w organizmie towarzyszy zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej, w tym jej sektora wewnątrznaczyniowego. Występuje hipowolemia, hemodynamika jest wcześnie zaburzona, a przy ciężkich stratach izotonicznych rozwija się wstrząs odwodnienia (przykład: glony cholery). Utrata 30% lub więcej objętości osocza bezpośrednio zagraża życiu.

Wyróżnia się trzy stopnie odwodnienia izotonicznego: I stopień - utrata do 2 litrów płynu izotonicznego; II stopień - strata do 4 litrów; III stopień - ubytek od 5 do 6 litrów.

Charakterystyczne objawy tej dyshydrii to spadek ciśnienia krwi w łóżku, tachykardia wyrównawcza i zapaść ortostatyczna. Wraz ze wzrostem utraty płynu izotonicznego zmniejsza się ciśnienie tętnicze i żylne, zapadają się żyły obwodowe, pojawia się lekkie pragnienie, na języku pojawiają się głębokie podłużne fałdy, nie zmienia się kolor błon śluzowych, zmniejsza się diureza, wydalanie Na i Cl w moczu zmniejsza się z powodu zwiększonego przyjmowania do krwi wazopresyny i aldosteronu w odpowiedzi na zmniejszenie objętości osocza. Jednocześnie osmolalność osocza krwi pozostaje prawie niezmieniona.

Zaburzeniom mikrokrążenia powstającym na podłożu hipowolemii towarzyszy kwasica metaboliczna. Wraz z postępem odwodnienia izotonicznego nasilają się zaburzenia hemodynamiczne: zmniejsza się CVP, zagęszczenie krwi i wzrost lepkości, co zwiększa opory przepływu krwi. Odnotowuje się wyraźne zaburzenia mikrokrążenia: „marmur”, zimną skórę kończyn, skąpomocz zamienia się w bezmocz, wzrasta niedociśnienie tętnicze.

Korektę rozważanej postaci odwodnienia osiąga się głównie przez wlew płynu normosmolalnego (roztwór Ringera, laktazol itp.). W przypadku wstrząsu hipowolemicznego, w celu ustabilizowania hemodynamiki, najpierw podaje się 5% roztwór glukozy (10 ml/kg), normosmolalne roztwory elektrolitów, a dopiero potem przetacza się koloidalny substytut osocza (w ilości 5-8 ml / kg). Szybkość przetaczania roztworów w pierwszej godzinie nawodnienia może osiągnąć 100-200 ml/min, następnie zmniejsza się do 20-30 ml/min. Ukończeniu etapu nawadniania pilnego towarzyszy poprawa mikrokrążenia: znika marmurkowatość skóry, kończyny stają się cieplejsze, błony śluzowe stają się różowe, żyły obwodowe wypełniają się, przywrócona jest diureza, zmniejsza się tachykardia, normalizuje się ciśnienie krwi. Od tego momentu szybkość zmniejsza się do 5 ml/min lub mniej.

Odwodnienie hipertoniczne (hiperosmolalne) różni się od poprzedniej odmiany tym, że na tle ogólnego niedoboru płynów w organizmie dominuje brak wody.

Ten rodzaj odwodnienia rozwija się, gdy dochodzi do utraty wody pozbawionej elektrolitów (utrata potu) lub gdy utrata wody przewyższa utratę elektrolitów. Stężenie molowe płynu pozakomórkowego wzrasta, a następnie komórki również odwadniają się. Przyczyną tego stanu może być bezwzględny brak wody w diecie, niedostateczne spożycie wody w organizmie chorego z wadami opieki, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami świadomości, z utratą pragnienia, zaburzeniami połykania. Może prowadzić do zwiększonej utraty wody podczas hiperwentylacji, gorączki, oparzeń, stadium wielomoczowego ostrej niewydolności nerek, przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, cukrzycy i moczówki prostej.

Wraz z wodą z tkanek wchodzi potas, który przy zachowanej diurezie jest tracony z moczem. Przy umiarkowanym odwodnieniu hemodynamika jest mało zaburzona. Przy ciężkim odwodnieniu zmniejsza się BCC, wzrasta oporność na przepływ krwi z powodu zwiększonej lepkości krwi, zwiększonego uwalniania katecholamin i zwiększonego obciążenia następczego serca. Obniża się ciśnienie krwi i diureza, podczas gdy uwalniany jest mocz o dużej gęstości względnej i zwiększonym stężeniu mocznika. Stężenie Na w osoczu wzrasta powyżej 147 mmol/l, co dokładnie odzwierciedla brak wolnej wody.

Klinika odwodnienia nadciśnieniowego jest spowodowana odwodnieniem komórek, zwłaszcza komórek mózgowych: pacjenci skarżą się na osłabienie, pragnienie, apatię, senność, z pogłębiającym się odwodnieniem, zaburzenia świadomości, pojawiają się halucynacje, drgawki, hipertermia.

Deficyt wody oblicza się według wzoru:

C (Neapol) - 142

X 0,6 (3,36),

gdzie: s (Napl.) – stężenie Na w osoczu krwi pacjenta,

0,6 (60%) - zawartość całej wody w organizmie w stosunku do masy ciała, l.

Terapia ma na celu nie tylko wyeliminowanie przyczyny odwodnienia nadciśnieniowego, ale również uzupełnienie niedoboru płynu komórkowego poprzez infuzję 5% roztworu glukozy z dodatkiem do 1/3 objętości izotonicznego roztworu NaCl. Jeśli pozwala na to stan pacjenta, nawadnianie przeprowadza się w umiarkowanym tempie. Po pierwsze należy uważać na zwiększoną diurezę i dodatkową utratę płynów, a po drugie szybkie i obfite podawanie glukozy może zmniejszyć stężenie molowe płynu pozakomórkowego i stworzyć warunki do przepływu wody do komórek mózgowych.

W ciężkim odwodnieniu z objawami odwodnienia wstrząs hipowolemiczny, upośledzone mikrokrążenie i centralizacja krążenia krwi, konieczne jest pilne przywrócenie hemodynamiki, co osiąga się poprzez uzupełnienie objętości łożyska śródnaczyniowego nie tylko roztworem glukozy, który szybko go opuszcza, ale także roztwory koloidalne, które zatrzymują wodę w naczyniach, zmniejszając szybkość napływu płynów do mózgu. W takich przypadkach terapia infuzyjna rozpoczyna się od wlewu 5% roztworu glukozy, dodając do niego do 1/3 objętości reopoliglyukiny, 5% roztworu albuminy.

Jonogram surowicy krwi jest początkowo mało informacyjny. Wraz ze wzrostem stężenia Na+ wzrasta również stężenie innych elektrolitów, a normalne wskaźniki stężenia K+ zawsze kojarzą się z obecnością prawdziwej hipokalististii, która objawia się po nawodnieniu.

Po przywróceniu diurezy konieczne jest przepisanie dożylnej infuzji roztworów K +. W miarę postępu nawadniania wlewa się 5% roztwór glukozy, okresowo dodając roztwory elektrolitów. Skuteczność procesu nawadniania kontrolowana jest według następujących kryteriów: przywrócenie diurezy, poprawa stanu ogólnego pacjenta, nawilżenie błon śluzowych, zmniejszenie stężenia Na+ w osoczu krwi. Ważnym wskaźnikiem adekwatności hemodynamiki, zwłaszcza przepływu żylnego do serca, może być pomiar CVP, który normalnie wynosi 5-10 cm wody. Sztuka.

Odwodnienie hipotoniczne (hipoosmolalne) charakteryzuje się przewagą braku elektrolitów w organizmie, co prowadzi do zmniejszenia osmolalności płynu pozakomórkowego. Prawdziwemu niedoborowi Na+ może towarzyszyć względny nadmiar „wolnej” wody przy zachowaniu odwodnienia przestrzeni pozakomórkowej. Stężenie molowe płynu pozakomórkowego ulega zmniejszeniu i powstają warunki do przedostania się płynu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, w tym do komórek mózgowych wraz z rozwojem jego obrzęku.

Zmniejsza się objętość krążącego osocza, zmniejsza się ciśnienie krwi, CVP, ciśnienie tętna. Pacjent jest ospały, senny, apatyczny, nie odczuwa pragnienia, wyczuwalny jest charakterystyczny metaliczny posmak.

Istnieją trzy stopnie niedoboru Na: I stopień - niedobór do 9 mmol/kg; II stopień - niedobór 10-12 mmol / kg; III stopień - niedobór do 13-20 mmol/kg masy ciała. Przy III stopniu niedoboru ogólny stan pacjenta jest niezwykle ciężki: śpiączka, ciśnienie krwi spada do 90/40 mm Hg. Sztuka.

Przy umiarkowanie ciężkich naruszeniach wystarczy ograniczyć wlew 5% roztworu glukozy z izotonicznym roztworem chlorku sodu. Przy znacznym niedoborze Na+ połowę niedoboru uzupełnia się hipertonicznym (molowym lub 5%) roztworem chlorku sodu, aw kwasicy niedobór Na uzupełnia się 4,2% roztworem wodorowęglanu sodu.

Obliczenie wymaganej ilości Na przeprowadza się zgodnie ze wzorem:

Niedobór Na + (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Gdzie: s(Na)pl. - stężenie Na w osoczu krwi pacjenta, mmol/l;

142 - stężenie Na w osoczu krwi jest normalne, mmol / l,

M - masa ciała (kg).

Infuzje roztworów zawierających sód przeprowadza się z malejącą szybkością. W ciągu pierwszych 24 godzin wstrzykuje się 600-800 mmol Na +, w ciągu pierwszych 6-12 godzin - około 50% roztworu. W przyszłości przepisywane są izotoniczne roztwory elektrolitów: roztwór Ringera, laktazol.

Zidentyfikowany niedobór Na uzupełniany jest roztworami NaCl lub NaHCO3. W pierwszym przypadku przyjmuje się, że 1 ml 5,8% roztworu NaCl zawiera 1 mmol Na, a w drugim (stosowanym w kwasicy) przyjmuje się, że 8,4% roztwór wodorowęglanu w 1 ml zawiera 1 mmol. Obliczoną ilość jednego lub drugiego z tych roztworów podaje się pacjentowi wraz z przetoczonym roztworem soli fizjologicznej normosmolalnej.

Przewodnienie. Może być również normo-, hipo- i hiperosmolalny. Anestezjolodzy-resuscytatorzy muszą się z nią spotykać znacznie rzadziej.

Nadmierne nawodnienie izotoniczne często rozwija się w wyniku nadmiernego podawania izotonicznych roztworów soli w okresie pooperacyjnym, zwłaszcza w przypadku upośledzenia funkcji nerek. Przyczynami tego nawodnienia mogą być również choroby serca z obrzękiem, marskość wątroby z wodobrzuszem, choroba nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy). Rozwój przewodnienia izotonicznego polega na zwiększeniu objętości płynu pozakomórkowego w wyniku proporcjonalnej retencji sodu i wody w organizmie. Klinika tej postaci przewodnienia charakteryzuje się uogólnionym obrzękiem (zespół obrzękowy), anasarca, szybkim wzrostem masy ciała, zmniejszonym stężeniem we krwi; skłonność do nadciśnienia. Terapia tej dyshydrii sprowadza się do wykluczenia przyczyn ich występowania, a także do wyrównania niedoboru białka przez wlewy białek natywnych z jednoczesnym usuwaniem soli i wody za pomocą leków moczopędnych. Przy niewystarczającym efekcie terapii odwodnienia można przeprowadzić hemodializę z ultrafiltracją krwi.

Hipotoniczne nawodnienie jest powodowane przez te same czynniki, które powodują postać izotoniczną, ale sytuację pogarsza redystrybucja wody z przestrzeni międzykomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, transmineralizacja i zwiększone niszczenie komórek. Przy nawodnieniu hipotonicznym znacznie wzrasta zawartość wody w organizmie, czemu sprzyja również terapia infuzyjna roztworami bezelektrolitowymi.

Przy nadmiarze „wolnej” wody zmniejsza się molowe stężenie płynów ustrojowych. „Wolna” woda jest równomiernie rozprowadzana w przestrzeniach płynowych organizmu, przede wszystkim w płynie pozakomórkowym, powodując zmniejszenie w nim stężenia Na+. Hipotoniczne przewodnienie z hiponatryplazmią obserwuje się przy nadmiernym spożyciu „wolnej” wody w ilościach przekraczających zdolność wydalania, jeśli a) pęcherz i łożysko prostaty po jego przezcewkowej resekcji są myte wodą (bez soli), b) występuje utonięcie w słodkiej wodzie , c) w stadium oligonurowym SNP przeprowadza się nadmierną infuzję roztworów glukozy. Ta dyshydria może być również spowodowana zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej w nerkach w ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, zastoinowej niewydolności serca, marskości wątroby, wodobrzuszu, niedoborem glikokortykoidów, obrzękiem śluzowatym, zespołem Bartera (wrodzona niewydolność kanalików nerkowych, naruszenie ich zdolność do zatrzymywania Na + i K + ze zwiększoną produkcją reniny i aldosteronu, przerost aparatu przykłębuszkowego). Występuje przy ektopowym wytwarzaniu wazopresyny przez nowotwory: grasiczak, owsianokomórkowy rak płuca, gruczolakorak dwunastnicy i trzustki, gruźlicę, zwiększone wytwarzanie wazopresyny w zmianach okolicy podwzgórza, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, krwiak, wady wrodzone i ropień mózgu, przepisywanie leków leki zwiększające produkcję wazopresyny (morfina, oksytocyna, barbiturany itp.).

Hiponatremia jest najczęstszym zaburzeniem metabolizmu wody i elektrolitów, odpowiada za 30-60% wszystkich zaburzeń równowagi elektrolitowej. Często to naruszenie ma charakter jatrogenny - gdy podaje się nadmiar 5% roztworu glukozy (glukoza jest metabolizowana i pozostaje „wolna” woda).

Obraz kliniczny hiponatremii jest zróżnicowany: dezorientacja i otępienie u pacjentów w podeszłym wieku, drgawki i śpiączka w ostrym rozwoju tego stanu.

Ostry rozwój hiponatremii zawsze objawia się klinicznie. W 50% przypadków rokowanie jest niekorzystne. Przy hiponatremii do 110 mmol/l i hipoosmolalności do 240-250 mosmol/kg powstają warunki do hiperhydratacji komórek mózgowych i ich obrzęku.

Rozpoznanie opiera się na ocenie objawów uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (zmęczenie, majaczenie, splątanie, śpiączka, drgawki), które występują na tle intensywnej terapii infuzyjnej. Wyjaśnia fakt eliminacji zaburzeń neurologicznych lub psychicznych w wyniku profilaktycznego podawania roztworów zawierających sód. Pacjenci z ostrym rozwojem zespołu, z ciężkimi objawami klinicznymi układu nerwowego, przede wszystkim z groźbą rozwoju obrzęku mózgu, wymagają leczenia doraźnego. W takich przypadkach zaleca się dożylne podanie 500 ml 3% roztworu chlorku sodu w ciągu pierwszych 6-12 godzin, a następnie wielokrotne podawanie tej samej dawki tego roztworu w ciągu dnia. Gdy stężenie sodu osiągnie 120 mmol/l, podawanie hipertonicznego roztworu chlorku sodu zostaje przerwane. Przy możliwej dekompensacji czynności serca konieczne jest przepisanie furosemidu z jednoczesnym podawaniem roztworów hipertonicznych - 3% roztworu chlorku potasu i 3% roztworu chlorku sodu w celu wyrównania strat Na + i K +.

Leczeniem z wyboru w przypadku nadciśnienia tętniczego jest ultrafiltracja.

W nadczynności tarczycy z niedoborem glikokortykosteroidów przydatne jest podawanie tarczycy i glikokortykosteroidów.

Przewodnienie hipertoniczne występuje w wyniku nadmiernego podawania do organizmu roztworów hipertonicznych drogą dojelitową i pozajelitową oraz wlewów roztworów izotonicznych pacjentom z upośledzoną funkcją wydalniczą nerek. W proces zaangażowane są oba główne sektory gospodarki wodnej. Jednak wzrost osmolalności w przestrzeni pozakomórkowej powoduje odwodnienie komórek i uwalnianie z nich potasu. Obraz kliniczny tej postaci przewodnienia charakteryzuje się objawami zespołu obrzęku, hiperwolemii i uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego, a także pragnieniem, przekrwieniem skóry, pobudzeniem i obniżeniem parametrów stężeń krwi. Leczenie polega na dostosowaniu terapii infuzyjnej do zastąpienia roztworów elektrolitów natywnymi białkami i roztworami glukozy, przy zastosowaniu osmodiuretyków lub saluretyków, w ciężkich przypadkach – hemodializy.

Istnieje ścisły związek między nasileniem odchyleń stanu wodno-elektrolitowego a aktywnością nerwową. Specyfika psychiki i stanu świadomości może pomóc nawigować w kierunku zmiany tonicznej. Przy hiperosmii następuje kompensacyjna mobilizacja wody komórkowej i uzupełnianie rezerw wodnych z zewnątrz. Przejawia się to odpowiednimi reakcjami: podejrzliwością, drażliwością i agresywnością aż do halucyn, silnego pragnienia, hipertermii, hiperkinezy, nadciśnienia tętniczego.

Wręcz przeciwnie, wraz ze spadkiem osmolalności układ neurohumoralny zostaje wprowadzony w stan nieaktywny, co zapewnia masie komórkowej odpoczynek i możliwość przyswojenia części wody niezrównoważonej przez sód. Częściej występują: letarg i hipodynamia; niechęć do wody z jej obfitymi ubytkami w postaci wymiotów i biegunki, hipotermii, niedociśnienia tętniczego i mięśniowego.

Brak równowagi jonów K+. Oprócz zaburzeń związanych z wodą i sodem, ciężko chory pacjent często ma nierównowagę jonów K+, co odgrywa bardzo ważną rolę w zapewnieniu życiowej aktywności organizmu. Naruszenie zawartości K+ w komórkach i płynie pozakomórkowym może prowadzić do poważnych zaburzeń czynnościowych i niekorzystnych zmian metabolicznych.

Całkowita podaż potasu w organizmie osoby dorosłej wynosi od 150 do 180 g, czyli około 1,2 g/kg. Jego główna część (98%) znajduje się w komórkach, a tylko 2% - w przestrzeni pozakomórkowej. Największe ilości potasu skoncentrowane są w tkankach intensywnie metabolizujących – nerkach, mięśniach, mózgu. W komórce mięśniowej część potasu jest w stanie wiązania chemicznego z polimerami protoplazmatycznymi. Znaczne ilości potasu znajdują się w złogach białkowych. Występuje w fosfolipidach, lipoproteinach i nukleoproteinach. Potas tworzy wiązanie kowalencyjne z resztami kwasu fosforowego, grupami karboksylowymi. Znaczenie tych wiązań polega na tym, że tworzeniu kompleksu towarzyszy zmiana właściwości fizykochemicznych związku, w tym rozpuszczalności, ładunku jonowego, właściwości redoks. Potas aktywuje kilkadziesiąt enzymów, które zapewniają metaboliczne procesy komórkowe.

Zdolność kompleksowania metali i konkurowanie między nimi o miejsce w samym kompleksie przejawia się w pełni w błonie komórkowej. Konkurując z wapniem i magnezem, potas ułatwia depolaryzacyjne działanie acetylocholiny i przejście komórki do stanu wzbudzonego. W przypadku hipokaliemii tłumaczenie to jest trudne, a w przypadku hiperkaliemii jest to ułatwione. W cytoplazmie wolny potas warunkuje ruchliwość substratu komórki energetycznej – glikogenu. Wysokie stężenia potasu ułatwiają syntezę tej substancji i jednocześnie utrudniają jej mobilizację do dostarczania energii do funkcji komórkowych, niskie przeciwnie, hamują odnowę glikogenu, ale przyczyniają się do jego rozkładu.

Jeśli chodzi o wpływ przesunięć potasu na czynność serca, zwykle zastanawia się nad jego interakcją z glikozydami nasercowymi. Wynikiem działania glikozydów nasercowych na Na+/K+-ATPazę jest wzrost stężenia wapnia, sodu w komórce oraz napięcie mięśnia sercowego. Spadkowi stężenia potasu, naturalnego aktywatora tego enzymu, towarzyszy wzrost działania glikozydów nasercowych. Dlatego dawkowanie powinno być indywidualne – do osiągnięcia pożądanego inotropizmu lub do wystąpienia pierwszych objawów zatrucia glikozydami.

Potas jest towarzyszem procesów plastycznych. Tak więc odnowa 5 g białka lub glikogenu musi być zapewniona przez 1 jednostkę insuliny, z wprowadzeniem około 0,1 g dwuzasadowego fosforanu potasu i 15 ml wody z przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Niedobór potasu odnosi się do braku jego całkowitej zawartości w organizmie. Jak każdy deficyt, jest to wynik strat, które nie zostały zrekompensowane dochodami. Jego nasilenie czasami sięga 1/3 całkowitej zawartości. Powody mogą być różne. Zmniejszenie spożycia może być spowodowane wymuszonym lub świadomym głodzeniem, utratą apetytu, uszkodzeniem narządu żucia, zwężeniem przełyku lub odźwiernika, spożyciem pokarmów ubogich w potas lub wlewem roztworów ubogich w potas podczas żywienia pozajelitowego.

Nadmierne straty mogą być związane z hiperkatabolizmem, zwiększonymi funkcjami wydalniczymi. Każda ogromna i nieskompensowana utrata płynów ustrojowych prowadzi do ogromnych niedoborów potasu. Mogą to być wymioty ze zwężeniem żołądka lub niedrożnością jelit o dowolnej lokalizacji, utrata soków trawiennych w przetokach jelitowych, żółciowych, trzustkowych lub biegunka, wielomocz (stadium wielomoczowe ostrej niewydolności nerek, moczówka prosta, nadużywanie saluretyków). Wielomocz może być stymulowany przez substancje osmotycznie czynne (wysokie stężenie glukozy w cukrzycy lub sterydach, stosowanie diuretyków osmotycznych).

Potas praktycznie nie ulega aktywnej resorpcji w nerkach. W związku z tym jego utrata z moczem jest proporcjonalna do ilości diurezy.

Na niedobór K+ w organizmie może wskazywać obniżenie jego zawartości w osoczu krwi (normalnie ok. 4,5 mmol/l), ale pod warunkiem, że katabolizm nie jest zwiększony, nie dochodzi do kwasicy ani zasadowicy i wyraźnej reakcji stresowej. W takich warunkach poziom K + w osoczu 3,5-3,0 mmol / l wskazuje na jego niedobór w ilości 100-200 mmol, w granicach 3,0-2,0 - od 200 do 400 mmol i przy zawartości poniżej 2, 0 mmol / l - 500 mmol lub więcej. Do pewnego stopnia brak K+ w organizmie można ocenić na podstawie jego wydalania z moczem. Dzienny mocz zdrowej osoby zawiera 70-100 mmol potasu (co odpowiada dziennemu uwalnianiu potasu z tkanek i spożyciu z pożywienia). Zmniejszenie wydalania potasu do 25 mmol dziennie lub mniej wskazuje na głęboki niedobór potasu. Przy niedoborze potasu wynikającym z jego dużych strat przez nerki, zawartość potasu w dobowym moczu wynosi powyżej 50 mmol, przy niedoborze potasu w wyniku niedostatecznego spożycia przez organizm – poniżej 50 mmol.

Niedobór potasu staje się zauważalny, gdy przekroczy 10% normalnej zawartości tego kationu, a groźny – gdy niedobór osiągnie 30% lub więcej.

Nasilenie objawów klinicznych hipokaliemii i niedoboru potasu zależy od tempa ich rozwoju i głębokości zaburzeń.

Zaburzenia czynności nerwowo-mięśniowej prowadzą do klinicznych objawów hipokaliemii i niedoboru potasu i objawiają się zmianami stanu funkcjonalnego, ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, napięcia mięśni szkieletowych poprzecznie prążkowanych, mięśni gładkich przewodu pokarmowego oraz mięśni pęcherza moczowego. Podczas badania pacjentów ujawnia się niedociśnienie lub atonia żołądka, porażenna niedrożność jelit, stagnacja żołądka, nudności, wymioty, wzdęcia, wzdęcia, niedociśnienie lub atonia pęcherza. Ze strony układu sercowo-naczyniowego na wierzchołku rejestrowany jest szmer skurczowy i rozszerzenie serca, spadek ciśnienia krwi, głównie rozkurczowego, bradykardia lub tachykardia. Przy ostro rozwijającej się głębokiej hipokaliemii (do 2 mmol / l i poniżej) często występują dodatkowe skurcze przedsionkowe i komorowe, możliwe jest migotanie mięśnia sercowego i zatrzymanie krążenia. Bezpośrednie niebezpieczeństwo hipokaliemii polega na odhamowaniu działania antagonistycznych kationów - sodu i wapnia, z możliwością zatrzymania akcji serca w skurczu. EKG objawy hipokaliemii: niski dwufazowy lub ujemny T, pojawienie się załamka V, rozszerzenie QT, skrócenie PQ. Zazwyczaj osłabienie odruchów ścięgnistych aż do ich całkowitego zaniku i rozwoju porażenia wiotkiego, spadku napięcia mięśniowego.

Wraz z szybkim rozwojem głębokiej hipokaliemii (do 2 mmol/l i poniżej) na pierwszy plan wysuwa się uogólnione osłabienie mięśni szkieletowych, które może skutkować paraliżem mięśni oddechowych i zatrzymaniem oddechu.

Podczas korygowania niedoboru potasu konieczne jest zapewnienie, że potas dostanie się do organizmu w ilości potrzebnej fizjologicznie, aby zrekompensować istniejący niedobór potasu wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego.

Niedobór K + (mmol) \u003d (4,5 - K + kwadrat), mmol / l * masa ciała, kg * 0,4 (3,38).

Eliminacja niedoboru potasu wymaga wykluczenia wszelkich czynników stresowych (silne emocje, ból, niedotlenienie dowolnego pochodzenia).

Ilość składników odżywczych, elektrolitów i witamin przepisana w tych warunkach powinna przekraczać zwykłe dzienne zapotrzebowanie, aby pokryć zarówno straty do środowiska (w czasie ciąży – na potrzeby płodu), jak i pewną część deficytu.

W celu zapewnienia pożądanego tempa przywrócenia poziomu potasu w składzie glikogenu lub białka należy co 2,2 - 3,0 g chlorku lub dipodstawionego fosforanu potasu podać wraz ze 100 g glukozy lub czystych aminokwasów, 20 - 30 jednostek insulina, 0,6 g chlorku wapnia, 30 g chlorku sodu i 0,6 g siarczanu magnezu.

Aby skorygować hipokaligistię, najlepiej użyć fosforanu dipotasowego, ponieważ synteza glikogenu jest niemożliwa przy braku fosforanów.

Całkowite wyeliminowanie komórkowego niedoboru potasu jest równoznaczne z całkowitym przywróceniem prawidłowej masy mięśniowej, co rzadko jest możliwe do osiągnięcia w krótkim czasie. Można uznać, że deficytowi 10 kg masy mięśniowej odpowiada niedobór potasu 1600 mEq, czyli 62,56 g K+ lub 119 g KCI.

W przypadku eliminacji niedoboru K+ dożylnie jego szacunkową dawkę w postaci roztworu KCl podaje się razem z roztworem glukozy, przy czym 1 ml 7,45% roztworu zawiera 1 mmol K., 1 meq potasu = 39 mg 1 gram potasu = 25 milirównoważników, 1 gram KCl zawiera 13,4 milirównoważnika potasu, 1 ml 5% roztworu KCl zawiera 25 mg potasu lub 0,64 milirównoważnika potasu.

Należy pamiętać, że wejście potasu do komórki wymaga trochę czasu, dlatego stężenie podawanych roztworów K+ nie powinno przekraczać 0,5 mmol/l, a szybkość wlewu nie powinna przekraczać 30-40 mmol/h. 1 g KCl, z którego przygotowuje się roztwór do podawania dożylnego, zawiera 13,6 mmol K+.

Jeżeli niedobór K+ jest duży, jego uzupełnienie następuje w ciągu 2-3 dni, biorąc pod uwagę, że maksymalna dzienna dawka podawanego dożylnie K+ wynosi 3 mmol/kg.

Do określenia bezpiecznej szybkości infuzji można użyć następującego wzoru:

Gdzie: 0,33 - maksymalna dopuszczalna bezpieczna prędkość infuzji, mmol / min;

20 to liczba kropli w 1 ml roztworu krystaloidów.

Maksymalna szybkość podawania potasu wynosi 20 meq/h lub 0,8 g/h. W przypadku dzieci maksymalna szybkość podawania potasu wynosi 1,1 meq / h lub 43 mg / h. Adekwatność korekty, oprócz określenia zawartości K + w osoczu, można określić na podstawie stosunku jego spożycia i wydalania do ciało. Ilość K+ wydalana z moczem w przypadku braku alesteronizmu pozostaje zmniejszona w stosunku do podanej dawki, aż do wyeliminowania niedoboru.

Zarówno niedobór K+, jak i nadmiar K+ w osoczu stanowią poważne zagrożenie dla organizmu w przypadku niewydolności nerek i bardzo intensywnego jej podawania dożylnego, zwłaszcza na tle kwasicy, nasilonego katabolizmu i odwodnienia komórkowego.

Hiperkaliemia może być wynikiem ostrej i przewlekłej niewydolności nerek w stadium skąpomoczu i bezmoczu; masowe uwalnianie potasu z tkanek na tle niewystarczającej diurezy (głębokie lub rozległe oparzenia, urazy); przedłużona kompresja pozycyjna lub opaska uciskowa tętnic, późne przywrócenie przepływu krwi w tętnicach podczas ich zakrzepicy; masywna hemoliza; zdekompensowana kwasica metaboliczna; szybkie wprowadzenie dużych dawek środków zwiotczających o działaniu depolaryzującym, zespół międzymózgowia w urazowym uszkodzeniu mózgu i udarze z drgawkami i gorączką; nadmierne spożycie potasu w organizmie na tle niewystarczającej diurezy i kwasicy metabolicznej; stosowanie nadmiaru potasu w niewydolności serca; hipoaldosteronizm dowolnego pochodzenia (śródmiąższowe zapalenie nerek; cukrzyca; przewlekła niewydolność nadnerczy - choroba Addisona itp.). Hiperkaliemia może wystąpić w przypadku szybkiej (w ciągu 2-4 godzin lub mniej) przetoczenia dużych dawek (2-2,5 litra lub więcej) podłoża zawierającego erytrocyty dawcy o długim okresie przechowywania (ponad 7 dni).

Objawy kliniczne zatrucia potasem są determinowane przez poziom i szybkość wzrostu stężenia potasu w osoczu. Hiperkaliemia nie ma dobrze zdefiniowanych, charakterystycznych objawów klinicznych. Najczęstsze dolegliwości to osłabienie, splątanie, różnego rodzaju parestezje, ciągłe zmęczenie z uczuciem ciężkości kończyn, drganie mięśni. W przeciwieństwie do hipokaliemii rejestrowane są hiperrefleksje. Możliwe są skurcze jelit, nudności, wymioty, biegunka. Od strony układu sercowo-naczyniowego można wykryć bradykardię lub tachykardię, spadek ciśnienia krwi, skurcze dodatkowe. Najbardziej typowe zmiany EKG. W przeciwieństwie do hipokaliemii, w hiperkaliemii występuje pewna równoległość zmian EKG i poziomu hiperkaliemii. Pojawienie się wysokiego, wąskiego, zaostrzonego dodatniego załamka T, początek odcinka ST poniżej linii izoelektrycznej oraz skrócenie odcinka QT (skurcz elektryczny komór) to pierwsze i najbardziej charakterystyczne zmiany w EKG w hiperkaliemii. Te objawy są szczególnie wyraźne przy hiperkaliemii bliskiej poziomowi krytycznemu (6,5-7 mmol / l). Wraz z dalszym wzrostem hiperkaliemii powyżej poziomu krytycznego zespół QRS rozszerza się (zwłaszcza fala S), następnie zanika fala P, pojawia się niezależny rytm komorowy, dochodzi do migotania komór i zatrzymania krążenia. W przypadku hiperkaliemii często dochodzi do spowolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego (wydłużenie odstępu PQ) i rozwoju bradykardii zatokowej. Jak już wskazano, zatrzymanie akcji serca z wysoką hiperglikemią może wystąpić nagle, bez żadnych klinicznych objawów stanu zagrażającego.

W przypadku hiperkaliemii konieczne jest zintensyfikowanie wydalania potasu z organizmu naturalnymi środkami (stymulacja diurezy, przezwyciężenie oligo- i anurii), a jeśli ta droga jest niemożliwa, sztuczne wydalanie potasu z organizmu (hemodializa itp.). ) jest konieczne.

W przypadku wykrycia hiperkaliemii wszelkie doustne i pozajelitowe podawanie potasu jest natychmiast przerywane, leki, które przyczyniają się do retencji potasu w organizmie (kapoten, indometacyna, werospiron itp.) są anulowane.

W przypadku wykrycia wysokiej hiperkaliemii (ponad 6 mmol / l) pierwszym środkiem terapeutycznym jest wyznaczenie preparatów wapnia. Wapń jest funkcjonalnym antagonistą potasu i blokuje niezwykle niebezpieczny wpływ wysokiej hiperkaliemii na mięsień sercowy, co eliminuje ryzyko nagłego zatrzymania akcji serca. Wapń jest przepisywany w postaci 10% roztworu chlorku wapnia lub glukonianu wapnia, 10-20 ml dożylnie.

Ponadto konieczne jest prowadzenie terapii zmniejszającej hiperkaliemię poprzez zwiększenie przepływu potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek: dożylne podanie 5% roztworu wodorowęglanu sodu w dawce 100-200 ml; wyznaczenie stężonych (10-20-30-40%) roztworów glukozy w dawce 200-300 ml z prostą insuliną (1 jednostka na 4 g podanej glukozy).

Alkalizacja krwi wspomaga przepływ potasu do komórek. Skoncentrowane roztwory glukozy z insuliną ograniczają katabolizm białek, a tym samym uwalnianie potasu, pomagają zmniejszyć hiperkaliemię poprzez zwiększenie dopływu potasu do komórek.

W przypadku hiperkaliemii nie skorygowanej środkami terapeutycznymi (6,0-6,5 mmol/l i powyżej w ostrej niewydolności nerek i 7,0 mmol/l i powyżej w przewlekłej niewydolności nerek) przy jednocześnie wykrywalnych zmianach w EKG wskazana jest hemodializa. Terminowa hemodializa jest jedyną skuteczną metodą bezpośredniego wydalania potasu i toksycznych produktów metabolizmu azotu z organizmu, co zapewnia przeżycie pacjenta.

U pacjentów chirurgicznych głównymi zasadami zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej jest zewnętrzne lub wewnętrzne spożycie wody i elektrolitów. Straty wewnętrzne są spowodowane nie tylko patologicznym rozmieszczeniem płynów pomiędzy sektorami wodnymi, ale także zjawiskiem sekwestracji do przestrzeni „trzeciej” (niedowładnie rozdęty żołądek, jelito cienkie lub grube, jama brzuszna). Ponieważ w praktyce klinicznej zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej w przestrzeni zewnątrzkomórkowej lub w łożysku naczyniowym są podatne na diagnozę, rozróżnia się dwa rodzaje dyshydrii w zależności od nadmiaru lub braku wody - przewodnienie zewnątrzkomórkowe i odwodnienie zewnątrzkomórkowe.

Klasyfikacja, patogeneza:

Przed przystąpieniem do rozważań nad różnymi typami dyshydrii należy przyjrzeć się współczesnym koncepcjom i zasadom regulacji fizjologicznej, a także niektórym z najważniejszych i dostępnych do badań parametrów fizykochemicznych płynów wewnętrznych oraz ich znaczeniu klinicznym.

Volemia to objętość krwi w ciele. Ta wartość nie jest stała. To zależy od:

Odkładanie krwi;

ekspozycja na krew;

wymiana przezkapilarna.

Objętość krwi w organizmie jest podzielona na dwa sektory: funkcjonujący (serce, żyły, tętnice, żyłki, tętniczki i 10% łożyska naczyń włosowatych) i niefunkcjonujący (90% łożyska naczyń włosowatych). Objętość krwi krążącej w organizmie wynosi 7% masy ciała. 20% tej objętości znajduje się w narządach miąższowych, pozostałe 80% objętości krwi krążącej znajduje się w układzie sercowo-naczyniowym. W magazynie ciała znajduje się ilość krwi równa objętości krwi krążącej.

Woda w organizmie jest zlokalizowana i rozprowadzona w trzech basenach i stanowi 60% masy ciała. Z nich:

15% płynu śródmiąższowego;

5% objętości krwi krążącej;

40% płynu tkankowego.

Biorąc pod uwagę fakt, że na obecnym etapie tylko skład elektrolitów łożyska naczyniowego jest praktycznie możliwy do zbadania. Skład ilościowy i jakościowy płynu śródmiąższowego i tkankowego można ocenić jedynie pośrednio, koncentrując się na składzie elektrolitowym i białkowym łożyska naczyniowego. Dlatego w przyszłości skupimy się na składzie ilościowym i jakościowym elektrolitów, białek w łożysku naczyniowym.

Woda w ciele jest tylko w stanie związanym. Darmowa woda dla komórek to trucizna. Wiąże się ze strukturami koloidalnymi, w szczególności białkami, tłuszczami i węglowodanami. Te formy istnienia wody w ciele są w ciągłym ruchu i wzajemnej równowadze. Ruch pomiędzy basenami odbywa się pod wpływem trzech sił: mechanicznej, chemicznej i osmotycznej. Tak zwana równowaga ruchoma jest kontrolowana przez trzy stany stabilizujące: izotoniczny, izohydratowy i izojonowy.

Wszystkie sektory i baseny zawierające wodę są ze sobą ściśle połączone, nie ma odosobnionych strat w organizmie!

Brak równowagi wody w organizmie nazywa się dyshydrią. Dyshydrie dzielą się na dwie duże grupy: odwodnienie i nadmierne nawodnienie. W zależności od przewagi zaburzeń w przestrzeni zewnątrzkomórkowej lub wewnątrzkomórkowej rozróżnia się zewnątrzkomórkowe i wewnątrzkomórkowe postacie zaburzeń. W zależności od stężenia elektrolitów w osoczu rozróżnia się dyshydrię hipertoniczną, izotoniczną i hipotoniczną. Tak zwana dyshydria skojarzona to połączenie odwodnienia jednej z przestrzeni wodnych z odwodnieniem drugiej.

Odwodnienie. W zależności od stopnia odwodnienia rozróżnia się trzy stopnie odwodnienia: łagodny, umiarkowany i ciężki.

Stopnie odwodnienia:

Stopień łagodny charakteryzuje się utratą do 5-6% całości płynów ustrojowych

Średni stopień odpowiada deficytowi 5-10% płynu (2-4 litry).

Poważny stopień odwodnienia – utrata płynów przekracza 10% wszystkich zasobów wodnych organizmu (ponad 4-5 litrów).

Ostra utrata płynów w wysokości 20% jest śmiertelna.

Zaburzenia towarzyszące. Zaburzenia te powstają w związku ze zmianą osmolarności i przemieszczaniem się płynu z jednego sektora do drugiego. W efekcie w jednym sektorze można zaobserwować np. wewnątrzkomórkowe odwodnienie, aw drugim hiperhydratację. Przykładem takiej postaci jest śpiączka hiperosmolarna.

Przewodnienie. W praktyce leczenia pacjentów na oddziałach intensywnej terapii i resuscytacji, przewodnienie jest tak samo powszechne jak odwodnienie. Przykładem są powiązane formy zaburzeń, stany, którym towarzyszy zatrzymanie wody w organizmie, ostra niewydolność serca i nerek, wtórny hiperaldosteronizm itp.

Objawy kliniczne:

Identyfikacja zaburzeń równowagi wody i elektrolitów nie zawsze jest łatwa. Rozpoznanie ustala się na podstawie następujących objawów klinicznych i danych laboratoryjnych:

Pragnienie (obecność, stopień, czas trwania);

Stan skóry, języka, błon śluzowych (suchość lub wilgoć, elastyczność, temperatura skóry);

Obrzęk (nasilenie, częstość występowania, utajony obrzęk, zmiana masy ciała);

Objawy ogólne (ospałość, apatia, adynamia, osłabienie);

Stan neurologiczny i psychiczny (nieadekwatność, zaburzenia odruchów ścięgnistych, zaburzenia świadomości, stan maniakalny, śpiączka);

Temperatura ciała (wzrost z powodu naruszenia termoregulacji);

Krążenie centralne (ciśnienie krwi, częstość akcji serca, ośrodkowe ciśnienie żylne) i obwodowe (przepływ krwi w łożysku paznokcia, inne objawy);

Oddychanie (częstość oddechów, rezerwy wentylacji, hipo- i hiperwentylacja);

Diureza (ilość moczu, jego gęstość, oznaki niewydolności nerek);

Elektrolity osocza, hematokryt, równowaga kwasowo-zasadowa, azot resztkowy, osmolarność, stężenie białka całkowitego, liczba krwinek czerwonych.

Oddzielne formy naruszeń równowagi wodno-solnej:

Wskazane jest wyróżnienie sześciu form dyshydrii, które w rzeczywistości łączą wszystkie formy zaburzeń gospodarki wodnej i osmolarności:

Odwodnienie - hipertoniczne, izotoniczne, hipotoniczne;

Nawodnienie - hipertoniczne, izotoniczne, hipotoniczne.

Odwodnienie nadciśnieniowe. Występuje, gdy ubytek wody przewyższa ubytek elektrolitów. Ograniczenie pokarmowe poboru wody i niedostateczne uzupełnianie jej ubytków w śpiączce i innych stanach, gdy zaburzona jest regulacja gospodarki wodnej lub niemożliwym jest przyjmowanie wody przez usta, prowadzi do odwodnienia hipertonicznego. Ta forma odwodnienia występuje przy znacznej utracie płynów przez skórę i drogi oddechowe - z gorączką, obfitym poceniem się lub wentylacją mechaniczną, która odbywa się bez dostatecznego zwilżenia mieszaniny oddechowej. Niedobór wody może wynikać ze stosowania stężonych roztworów elektrolitów i żywienia pozajelitowego.

W obrazie klinicznym dominują objawy niedoboru wody (pragnienie, osiągające skrajne nasilenie), suchość skóry, języka i błon śluzowych, gorączka. W wyniku wzrostu osmolarności osocza w komórkach rozwija się niedobór wody, co objawia się pobudzeniem, niepokojem, stanem delirium i śpiączką. Wzrasta osmolarność moczu.

Odwodnienie izotoniczne. Obserwuje się to przy utracie płynu, którego skład elektrolitów jest zbliżony do składu osocza i płynu śródmiąższowego. Najczęstszą przyczyną odwodnienia izotonicznego jest utrata płynów podczas wymiotów, biegunki, ostrych i przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, z przetok żołądkowych i jelitowych. Straty izotoniczne występują przy wielokrotnych urazach mechanicznych, oparzeniach, wyznaczeniu leków moczopędnych, izostenurii. Poważnemu odwodnieniu towarzyszy utrata wszystkich głównych elektrolitów. Osmolarność osocza i moczu nie zmienia się znacząco.

Objawy ogólne w odwodnieniu izotonicznym pojawiają się szybciej niż w odwodnieniu nadciśnieniowym.

Odwodnienie hipotoniczne. Występuje przy prawdziwym niedoborze sodu i w mniejszym stopniu wody z ubytkami płynów zawierających dużą ilość elektrolitów (np. z przewodu pokarmowego), ubytkami soli (wielomocz, diureza osmotyczna, choroba Addisona, silne pocenie się), wyrównanie strat izotonicznych z roztworami niezawierającymi elektrolitów. W wyniku spadku osmolarności osocza i wszystkich płynów pozakomórkowych na niedobór wody cierpią głównie komórki.

Najważniejsze objawy kliniczne: zmniejszony turgor skóry i tkanek, miękkie gałki oczne, zaburzenia krążenia, obniżona osmolarność osocza, oliguria i azotemia. Gwałtowny spadek osmolarności osocza (hemodializa, dializa otrzewnowa) może prowadzić do obrzęku mózgu, drgawek i śpiączki.

Hipertoniczne nawodnienie. Obserwuje się to przy wprowadzaniu dużych ilości hipertonicznych i izotonicznych roztworów elektrolitów (chlorek sodu, wodorowęglan itp.), zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, a także w stanach prowadzących do zwiększenia produkcji hormonu antydiuretycznego i aldosteronu ( stres, choroby nadnerczy, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, niewydolność sercowo-naczyniowa).

Przy tej postaci zaburzeń dominują objawy ogólne: pragnienie, zaczerwienienie skóry, podwyższone ciśnienie krwi i ośrodkowe ciśnienie żylne, gorączka, zaburzenia neurologiczne i psychiczne, w ciężkich przypadkach majaczenie i śpiączka. Charakterystycznym objawem jest obrzęk ciała. Od samego początku choroby może wystąpić niewydolność nerek. Największym niebezpieczeństwem jest ostra niewydolność serca, która może rozwinąć się nagle, bez objawów zwiastujących.

Nawodnienie izotoniczne. Występuje przy wlewach dużych ilości roztworów izotonicznych zawierających sód i chorobach towarzyszących obrzękom (niewydolność sercowo-naczyniowa, zatrucie ciążowe, choroba Cushinga, wtórny hiperaldosteronizm itp.). Jednocześnie zwiększa się całkowita zawartość sodu i wody w organizmie, ale stężenie Na+ w osoczu i płynie śródmiąższowym pozostaje prawidłowe.

Mimo nadmiernego nawodnienia zapotrzebowanie organizmu na wolną wodę nie jest w pełni zaspokajane i pojawia się pragnienie. Zalanie organizmu płynem izotonicznym może prowadzić do szeregu powikłań: ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej; ostra niewydolność nerek, zwłaszcza u pacjentów z chorobą nerek; trudne do przewidzenia naruszenia podziału sektorowego między sektory naczyniowy i śródmiąższowy, które w dużej mierze zależą od koloidalnego ciśnienia osmotycznego osocza.

Hipotoniczne nawodnienie. Hipotoniczne przewodnienie obserwowane jest po wprowadzeniu bardzo dużych ilości roztworów bez soli, z obrzękami związanymi z niewydolnością krążenia, marskością wątroby, ostrą niewydolnością nerek i nadprodukcją hormonu antydiuretycznego. Ta forma zaburzeń może być obserwowana przy długotrwałych chorobach wyniszczających, prowadzących do spadku masy ciała.

Pojawiają się kliniczne objawy zatrucia wodnego: wymioty, częste wodniste stolce, wielomocz z małą gęstością moczu, następnie bezmocz. W wyniku zalewania komórek wcześnie pojawiają się objawy związane z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego: apatia, letarg, zaburzenia świadomości, drgawki i śpiączka. W późnym stadium pojawia się obrzęk ciała. Krążenie krwi nie jest znacząco zaburzone, ponieważ objętość płynu w sektorze naczyniowym nie wzrasta znacząco. Jednocześnie zmniejsza się stężenie sodu i innych elektrolitów w osoczu.

Z tego artykułu dowiesz się:

• Jaki jest bilans wodny ludzkiego ciała?
• Jakie są przyczyny braku równowagi wodnej w organizmie
• Jak rozpoznać brak równowagi w bilansie wodnym organizmu?
• Jak zrozumieć, ile wody jest potrzebne do utrzymania równowagi wodnej organizmu?
• Jak utrzymać prawidłowy poziom równowagi wodnej w organizmie?
• Jak przywrócić równowagę wodną w organizmie?
• Jak leczy się brak równowagi wodnej w organizmie?

Wszyscy wiedzą, że człowiek ma około 80% wody. W końcu woda jest podstawą krwi (91%), soku żołądkowego (98%), błon śluzowych i innych płynów w ludzkim ciele. Nasze mięśnie również posiadają wodę (74%), w szkielecie jest to około 25% i oczywiście jest ona obecna w mózgu (82%). Dlatego woda zdecydowanie wpływa na zdolność zapamiętywania, myślenia i możliwości fizyczne człowieka. Jak utrzymać równowagę wodną organizmu na normalnym poziomie, aby nie było problemów zdrowotnych? Dowiesz się o tym z naszego artykułu.

Jaka jest równowaga wodno-elektrolitowa organizmu

Równowaga wodno-elektrolitowa organizmu- jest to zestaw procesów asymilacji i dystrybucji wody w organizmie człowieka i jej późniejszego wycofania.

Gdy bilans wodny jest prawidłowy, to ilość płynu wydzielanego przez organizm jest adekwatna do napływającej objętości, czyli procesy te są zrównoważone. Jeśli nie wypije się wystarczającej ilości wody, bilans okaże się ujemny, co oznacza, że ​​metabolizm ulegnie znacznemu spowolnieniu, krew stanie się zbyt gęsta i nie będzie w stanie rozprowadzać tlenu po całym organizmie w odpowiedniej objętości, temperatura ciała wzrośnie, a puls stanie się szybszy. Wynika z tego, że całkowite obciążenie organizmu będzie większe, ale wydajność spadnie.

Ale jeśli wypijesz więcej wody niż potrzebujesz, to również może być szkodliwe. Krew stanie się zbyt rzadka, a układ sercowo-naczyniowy zostanie obciążony. Zmniejszy się również stężenie soku żołądkowego, a to doprowadzi do zakłócenia procesów trawiennych. Nadmiar wody powoduje naruszenie bilansu wodnego w organizmie człowieka i powoduje, że układ wydalniczy działa przy zwiększonym obciążeniu - nadmiar płynu jest wydalany z potem i moczem. Prowadzi to nie tylko do dodatkowej pracy nerek, ale także przyczynia się do nadmiernej utraty składników odżywczych. Wszystkie te procesy ostatecznie zaburzają równowagę wodno-solną i znacznie osłabiają organizm.

Ponadto nie można dużo pić podczas wysiłku fizycznego. Twoje mięśnie szybko się męczą, a nawet mogą wystąpić skurcze. Zapewne zauważyłeś, że sportowcy podczas treningów i występów nie piją dużo wody, a jedynie płuczą usta, by nie obciążać serca. Technikę tę możesz również wykorzystać podczas biegania i treningu.

Dlaczego zaburzona jest równowaga wodno-elektrolitowa organizmu?

Przyczyną braku równowagi jest nieprawidłowa dystrybucja płynu w organizmie lub jego duże ubytki. W rezultacie występuje niedobór pierwiastków śladowych, które aktywnie uczestniczą w procesach metabolicznych.

Jednym z głównych elementów jest wapń, jego stężenie we krwi może się zmniejszyć w szczególności z następujących powodów:

• nieprawidłowości w funkcjonowaniu tarczycy lub przy jej braku;
• terapia lekami zawierającymi radioaktywny jod.

Stężenie innego równie ważnego pierwiastka śladowego - sód- może ulec zmniejszeniu z następujących powodów:

• nadmierne przyjmowanie płynów lub ich gromadzenie w tkankach ciała z powodu różnych patologii;
• terapia lekami moczopędnymi (zwłaszcza przy braku nadzoru lekarskiego);
• różne patologie, którym towarzyszy zwiększone oddawanie moczu (na przykład cukrzyca);
• inne stany związane z utratą płynów (biegunka, zwiększona potliwość).

deficyt potas występuje w przypadku nadużywania alkoholu, przyjmowania kortykosteroidów, a także wielu innych patologii, na przykład:

• alkalizacja organizmu;
• nieprawidłowe działanie nadnerczy;
• choroba wątroby;
• terapia insulinowa;
• zmniejszona czynność tarczycy.

Jednak poziom potasu może również wzrosnąć, co również zaburza równowagę.

Objawy naruszenia równowagi wodno-solnej w ludzkim ciele

Jeśli w ciągu dnia organizm wydał więcej płynów niż otrzymał, nazywa się to ujemnym bilansem wodnym lub odwodnieniem. Jednocześnie zaburzone jest odżywianie tkanek, zmniejsza się aktywność mózgu, spada odporność i możesz czuć się źle.

Objawy ujemnego bilansu wodnego:

1. Sucha skóra. Osłony górne również są odwodnione, tworzą się na nich mikropęknięcia.
2. Pryszcze na skórze. Wynika to z faktu, że wydzielana jest niewystarczająca ilość moczu, a skóra aktywniej uczestniczy w procesie usuwania toksyn z organizmu.
3. Mocz staje się ciemniejszy z powodu braku płynów.
4. Obrzęk. Powstają, ponieważ organizm stara się tworzyć rezerwy wody w różnych tkankach.
5. Możesz również odczuwać pragnienie i suchość w ustach. Wydziela się niewielka ilość śliny, jest też nalot na języku i nieświeży oddech.
6. Pogorszenie funkcji mózgu: manifestacja objawów depresji, zaburzenia snu, słaba koncentracja w pracy iw domu.
7. Z powodu braku wilgoci stawy mogą boleć i istnieje ryzyko skurczów mięśni.
8. Jeśli w organizmie nie ma wystarczającej ilości płynów, pociąga to za sobą zaparcia i ciągłe uczucie mdłości.

Minerały (rozpuszczone w wodzie, nazywane elektrolitami) również wpływają na równowagę wodno-solną.

Najważniejsze z nich to wapń (Ca), sód (Na), potas (K), magnez (Mg), związki z chlorem, fosforem, wodorowęglany. Odpowiadają za najważniejsze procesy w organizmie.

Negatywne konsekwencje dla organizmu będą miały zarówno niewystarczającą ilość wody i pierwiastków śladowych, jak i nadmiar. Woda w organizmie może nie wystarczyć, jeśli miałeś wymioty, biegunkę lub obfite krwawienie. Przede wszystkim brak wody w diecie odczuwają dzieci, zwłaszcza noworodki. Mają wzmożony metabolizm, w wyniku czego stężenie elektrolitów i produktów przemiany materii w tkankach może bardzo szybko wzrosnąć. Jeśli nadmiar tych substancji nie zostanie usunięty w porę, może stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia.

Wiele procesów patologicznych w nerkach i wątrobie prowadzi do zatrzymania płynów w tkankach, powodując naruszenie równowagi wodnej w organizmie. Jeśli osoba pije za dużo, woda również się gromadzi. W efekcie zaburzona zostaje równowaga wodno-solna, a to z kolei powoduje nie tylko nieprawidłowe funkcjonowanie różnych narządów i układów, ale może również prowadzić do poważniejszych konsekwencji, takich jak obrzęk płuc i mózgu oraz zapaść. W tym przypadku istnieje już zagrożenie życia ludzkiego.

W przypadku hospitalizacji pacjenta nie przeprowadza się analizy bilansu wodno-elektrolitowego jego organizmu. Zazwyczaj leki z elektrolitami są przepisywane natychmiast (oczywiście w zależności od podstawowej diagnozy i ciężkości stanu), a dalsza terapia i badania opierają się na reakcji organizmu na te leki.

Kiedy dana osoba zostaje przyjęta do szpitala, zbierane są następujące informacje i wprowadzane do jej karty:

• informacje o stanie zdrowia, istniejących chorobach. Następujące diagnozy świadczą o naruszeniu równowagi wodno-solnej: wrzód, infekcje żołądkowo-jelitowe, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, stany odwodnienia dowolnego pochodzenia, wodobrzusze i tak dalej. Dieta bezsolna również w tym przypadku wpada w strefę uwagi;
• określa się stopień zaawansowania istniejącej choroby i podejmuje decyzję o sposobie przeprowadzenia leczenia;
• wykonuje się badania krwi (zgodnie ze schematem ogólnym, dla przeciwciał i bakposev), aby wyjaśnić diagnozę i zidentyfikować inne możliwe patologie. Zwykle w tym celu wykonuje się również inne badania laboratoryjne.

Im szybciej ustalisz przyczynę choroby, tym szybciej możesz wyeliminować problemy z równowagą wodno-solną i szybko zorganizować niezbędne leczenie.

Obliczanie bilansu wodnego w organizmie

Przeciętny człowiek potrzebuje około dwóch litrów wody dziennie. Możesz dokładnie obliczyć wymaganą objętość cieczy, korzystając z poniższego wzoru. Około półtora litra, który człowiek otrzymuje z napojów, prawie litr pochodzi z jedzenia. Również część wody powstaje w wyniku procesu utleniania w organizmie.

Aby obliczyć ilość wody potrzebnej na dzień, możesz użyć następującego wzoru: pomnóż 35-40 ml wody przez masę ciała w kilogramach. Oznacza to, że wystarczy znać własną wagę, aby natychmiast obliczyć indywidualne zapotrzebowanie na wodę.

Na przykład, jeśli Twoja waga wynosi 75 kg, to korzystając ze wzoru obliczamy potrzebną objętość: pomnóż 75 przez 40 ml (0,04 l) i uzyskaj 3 litry wody. Jest to dzienna ilość przyjmowanych płynów w celu utrzymania prawidłowej równowagi wodno-solnej organizmu.

Każdego dnia organizm człowieka traci pewną ilość wody: wydalana jest z moczem (ok. 1,5 l), z potem i oddechem (ok. 1 l), przez jelita (ok. 0,1 l). Średnio ta ilość wynosi 2,5 litra. Ale bilans wodny w ludzkim ciele jest bardzo zależny od warunków zewnętrznych: temperatury otoczenia i ilości aktywności fizycznej. Zwiększona aktywność i ciepło powodują pragnienie, organizm sam podpowiada, kiedy trzeba uzupełnić utratę płynów.

Przy wysokich temperaturach powietrza nasze ciało się nagrzewa. A przegrzanie może być bardzo niebezpieczne. Dlatego natychmiast włącza się mechanizm termoregulacji, polegający na odparowaniu płynu przez skórę, dzięki czemu organizm się ochładza. Mniej więcej to samo dzieje się podczas choroby z podwyższoną temperaturą. We wszystkich przypadkach osoba musi uzupełnić utratę płynów, zadbać o przywrócenie równowagi wodno-solnej w organizmie poprzez zwiększenie spożycia wody.

W komfortowych warunkach, przy temperaturze powietrza ok. 25°C, organizm ludzki wydziela ok. 0,5 litra potu. Ale gdy tylko temperatura zaczyna rosnąć, wydzielanie potu wzrasta, a każdy dodatkowy stopień powoduje, że nasze gruczoły rozdzielają się z kolejnymi setkami gramów płynu. W efekcie np. w 35-stopniowym upale ilość potu wydalanego przez skórę sięga 1,5 litra. Ciało w tym przypadku pragnienie przypomina o konieczności uzupełnienia zapasów płynów.

Jak utrzymać równowagę wodną w organizmie?

Tak więc dowiedzieliśmy się już, ile wody dana osoba musi spożywać w ciągu dnia. Ważne jest jednak, w jakim trybie płyn dostaje się do organizmu. Podczas czuwania konieczne jest równomierne rozprowadzanie poboru wody. Dzięki temu nie wywołasz obrzęków, nie sprawisz, że organizm będzie cierpieć z powodu braku wody, co przyniesie mu maksimum korzyści.

Jak znormalizować bilans wodny w organizmie? Wiele osób pije wodę tylko wtedy, gdy jest spragniony. To duży błąd. Pragnienie wskazuje, że jesteś już odwodniony. Nawet gdy jest bardzo mały, nadal silnie oddziałuje na organizm. Pamiętaj, aby nie pić dużo podczas śniadania, obiadu i kolacji, a także bezpośrednio po posiłkach. To znacznie zmniejszy stężenie soku żołądkowego i pogorszy proces trawienia.

Jak przywrócić równowagę wodną w organizmie?

Najlepiej sporządzić dla siebie harmonogram poboru wody, na przykład:

• Jedna szklanka 30 minut przed śniadaniem, aby żołądek działał.
• Półtora - dwie szklanki kilka godzin po śniadaniu. To może być herbata w pracy.
• Jedna szklanka 30 minut przed obiadem.
• Półtora - dwie szklanki kilka godzin po obiedzie.
• Jedna szklanka 30 minut przed obiadem.
• Jedna szklanka po obiedzie.
• Jedna szklanka przed pójściem spać.

Dodatkowo jedną szklankę można wypić podczas posiłku. Dzięki temu odpowiednią ilość wody uzyskujemy w ciągu dwudziestu czterech godzin. Zaproponowany harmonogram picia zapewnia równomierny dopływ wody do organizmu, co oznacza, że ​​nie będziesz musiał martwić się obrzękiem czy odwodnieniem.

Aby utrzymać normalną równowagę wodno-solną, nie należy zapominać o następujących czynnikach:

1. Podczas aktywności fizycznej wraz z potem z organizmu opuszcza się dużo soli, dlatego lepiej pić wodę z solą, wodę sodową, mineralną lub wodę z cukrem.
2. Zwiększ ilość zużywanej wody, jeśli temperatura otoczenia jest podwyższona.
3. Pij więcej wody także w suchym pomieszczeniu (gdzie baterie są bardzo gorące lub klimatyzator jest włączony).
4. Podczas przyjmowania leków, spożywania alkoholu, kofeiny, palenia tytoniu zmniejsza się również poziom wody w organizmie. Pamiętaj, aby uzupełnić ubytki dodatkowym płynem.
5. Woda to nie tylko kawa, herbata i inne napoje. Jedz warzywa, owoce i inne pokarmy o dużej zawartości płynów.
6. Organizm wchłania również wodę przez skórę. Weź więcej pryszniców, weź kąpiel, popływaj w basenie.

Przy równomiernym zaopatrzeniu w wodę poprawi się Twój metabolizm, energia będzie generowana przez cały okres aktywności i nie będziesz się tak męczył pracą. Również utrzymanie równowagi wodnej w organizmie nie będzie gromadzić toksyn, co oznacza, że ​​wątroba i nerki nie będą przeciążone. Twoja skóra stanie się bardziej elastyczna i jędrna.

Jak przywrócić równowagę wodno-solną w organizmie?

Nadmierna utrata płynów lub niewystarczające spożycie dla osoby obarczone jest awariami różnych systemów. Jak przywrócić równowagę wodno-solną w organizmie? Należy rozumieć, że w pewnym momencie deficytu wody nie można uzupełnić, dlatego nie jest wymagane picie dużych porcji. Płyn w ciele powinien płynąć równomiernie.

Stanowi odwodnienia towarzyszy również niedobór sodu, dlatego trzeba pić nie tylko wodę, ale różne roztwory z elektrolitami. Można je kupić w aptece i po prostu rozpuścić w wodzie. Ale jeśli odwodnienie jest wystarczająco poważne, należy natychmiast zwrócić się o pomoc medyczną. Jest to szczególnie ważne w przypadku dzieci, przy jakichkolwiek oznakach odwodnienia u małego dziecka konieczne jest wezwanie karetki pogotowia. To samo dotyczy osób starszych.

W przypadku przesycenia tkanek i narządów wodą nie jest konieczne samodzielne przywracanie równowagi wodno-solnej w organizmie. Skonsultuj się z lekarzem i znajdź przyczynę awarii, która spowodowała ten stan. Często jest to objaw choroby i wymaga leczenia.

Co zrobić, aby pozostać nawodnionym:

• Zawsze pij, jeśli jesteś spragniony. Pamiętaj, aby zabrać ze sobą butelkę z co najmniej 1 litrem wody.
• Pij więcej podczas wysiłku fizycznego (dorosły może pić litr na godzinę, dziecko wystarczy 0,15 litra). Chociaż należy zauważyć, że eksperci nie są jednomyślni w tej kwestii.

Osobie, która bez należytej odpowiedzialności podchodzi do używania płynów, grozi odwodnienie lub obrzęk. W żadnym wypadku nie zakłócaj bilansu wodnego w ciele. Uważnie obserwuj ilość płynów w twoim ciele.

Leczenie naruszeń równowagi wodno-elektrolitowej ludzkiego ciała

Przywrócenie równowagi wodno-solnej w organizmie jest bardzo ważne dla dobrego samopoczucia i funkcjonowania narządów. Poniżej znajduje się ogólny schemat, według którego stan zdrowia pacjentów z tymi problemami jest normalizowany w placówkach medycznych.

• Najpierw musisz podjąć środki, aby zapobiec rozwojowi stanu patologicznego, który zagraża życiu ludzkiemu. Aby to zrobić, natychmiast wyeliminuj:

1. krwawienie;
2. hipowolemia (niewystarczająca objętość krwi);
3. niedobór lub nadmiar potasu.

• Aby znormalizować równowagę wodno-solną, stosuje się różne roztwory zasadowych elektrolitów w postaci dawkowania.
• Podejmowane są środki zapobiegające rozwojowi powikłań w wyniku tej terapii (w szczególności możliwe są wstrzyknięcia roztworów sodu, ataki epilepsji i objawy niewydolności serca).
• Oprócz leczenia farmakologicznego możliwa jest dieta.
• Wprowadzaniu leków dożylnie towarzyszy koniecznie kontrola poziomu równowagi wodno-solnej, stanu kwasowo-zasadowego, hemodynamiki. Konieczne jest również monitorowanie stanu nerek.

Jeśli osobie przepisuje się dożylne roztwory soli fizjologicznej, dokonuje się wstępnego obliczenia stopnia zakłócenia równowagi wodno-elektrolitowej i, biorąc pod uwagę te dane, sporządza się plan środków terapeutycznych. Istnieją proste formuły oparte na normatywnych i rzeczywistych wskaźnikach stężenia sodu we krwi. Ta technika pozwala określić naruszenia bilansu wodnego w ludzkim ciele, obliczenie niedoboru płynów przeprowadza lekarz.

Gdzie zamówić chłodnicę wody pitnej

Firma Ecocenter dostarcza do Rosji chłodnice, pompy i związany z nimi sprzęt do butelkowania wody z butelek o różnych rozmiarach. Wszystkie urządzenia dostarczane są pod znakiem towarowym „ECOCENTER”.

Zapewniamy najlepszy stosunek ceny do jakości sprzętu, a także oferujemy naszym partnerom doskonałą obsługę i elastyczne warunki współpracy.

O atrakcyjności współpracy można się przekonać porównując nasze ceny z kosztami podobnego sprzętu od innych dostawców.

Cały nasz sprzęt jest zgodny z normami ustalonymi w Rosji i posiada certyfikaty jakości. W możliwie najkrótszym czasie dostarczamy dystrybutory do klientów oraz wszystkie potrzebne im części zamienne i akcesoria.

Utrzymanie ciśnienia tętniczego i żylnego, funkcja pompowania serca, normalizacja krążenia krwi w narządach wewnętrznych i tkankach obwodowych, regulacja procesów homeostazy u pacjentów z nagłym zatrzymaniem krążenia krwi jest niemożliwa bez normalizacji i korekty gospodarki wodno-elektrolitowej. Z patogenetycznego punktu widzenia zaburzenia te mogą być przyczyną śmierci klinicznej iz reguły są powikłaniem okresu poresuscytacyjnego. Poznanie przyczyn tych zaburzeń i opracowanie taktyki dalszego leczenia opartego na korekcji zmian patofizjologicznych w wymianie wody i elektrolitów w organizmie.

Woda w organizmie stanowi około 60% (55 do 65%) masy ciała u mężczyzn i 50% (45 do 55%) u kobiet. Około 40% całkowitej ilości wody to płyn wewnątrzkomórkowy i wewnątrzkomórkowy, około 20% to płyn zewnątrzkomórkowy (pozakomórkowy), z czego 5% to osocze, a reszta to płyn śródmiąższowy (międzykomórkowy). Płyn transkomórkowy (płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn maziowy, płyn oka, ucha, przewodów gruczołowych, żołądka i jelit) zwykle nie przekracza 0,5-1% masy ciała. Wydzielanie i wchłanianie zwrotne płynów są zrównoważone.

Płyny wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe są w stałej równowadze ze względu na zachowanie ich osmolarności. Pojęcie „osmolarności”, wyrażonej w osmolach lub miliosmolach, obejmuje aktywność osmotyczną substancji, która determinuje ich zdolność do utrzymywania ciśnienia osmotycznego w roztworach. Uwzględnia to liczbę cząsteczek zarówno substancji niedysocjujących (na przykład glukozy, mocznika), jak i liczbę dodatnich i ujemnych jonów związków dysocjujących (na przykład chlorek sodu). Dlatego 1 osmol glukozy jest równy 1 gramowi cząsteczki, a 1 gram cząsteczki chlorku sodu jest równy 2 osmolom. Jony dwuwartościowe, takie jak jony wapnia, chociaż tworzą dwa równoważniki (ładunki elektryczne), to w roztworze dają tylko 1 osmol.

Jednostka „mol” odpowiada masie atomowej lub cząsteczkowej pierwiastków i reprezentuje standardową liczbę cząstek (atomy - w pierwiastkach, molekuły - w związkach), wyrażoną liczbą Avogadro. Aby przeliczyć liczbę pierwiastków, substancji, związków na mole, konieczne jest podzielenie liczby ich gramów przez masę atomową lub cząsteczkową. Tak więc 360 g glukozy daje 2 mole (360:180, gdzie 180 to masa cząsteczkowa glukozy).

Roztwór molowy odpowiada 1 molowi substancji w 1 litrze. Roztwory o tej samej molowości mogą być izotoniczne tylko w obecności substancji niedysocjujących. Substancje dysocjujące zwiększają osmolarność proporcjonalnie do dysocjacji każdej cząsteczki. Na przykład 10 mmol mocznika w 1 litrze jest izotoniczne z 10 mmol glukozy w 1 litrze. Jednocześnie ciśnienie osmotyczne 10 mmol chlorku wapnia wynosi 30 mosm/l, ponieważ cząsteczka chlorku wapnia dysocjuje na jeden jon wapnia i dwa jony chlorkowe.

Normalnie osmolarność osocza wynosi 285-295 mosm/l, przy czym 50% ciśnienia osmotycznego płynu pozakomórkowego stanowi sód i ogólnie elektrolity zapewniają 98% jego osmolarności. Głównym jonem komórki jest potas. Przepuszczalność komórkowa sodu, w porównaniu z potasem, jest znacznie zmniejszona (10-20 razy mniej) i wynika z głównego mechanizmu regulacyjnego równowagi jonowej - „pompy sodowej”, która promuje aktywny przepływ potasu do komórki i wydalenie sodu z komórki. Z powodu naruszenia metabolizmu komórkowego (niedotlenienie, narażenie na substancje cytotoksyczne lub inne przyczyny przyczyniające się do zaburzeń metabolicznych) występują wyraźne zmiany w funkcji „pompy sodowej”. Prowadzi to do przemieszczania się wody do wnętrza komórki i jej przewodnienia na skutek gwałtownego wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia sodu, a następnie chloru.

Obecnie zaburzenia wody i elektrolitów można regulować jedynie poprzez zmianę objętości i składu płynu zewnątrzkomórkowego, a ponieważ istnieje równowaga między płynem zewnątrzkomórkowym i wewnątrzkomórkowym, możliwe jest pośrednie oddziaływanie na sektor komórkowy. Głównym mechanizmem regulacyjnym stałości ciśnienia osmotycznego w przestrzeni pozakomórkowej jest stężenie sodu i możliwość zmiany jego reabsorpcji oraz wody w kanalikach nerkowych.

Utrata płynu pozakomórkowego i wzrost osmolarności osocza krwi powoduje podrażnienie osmoreceptorów zlokalizowanych w podwzgórzu i sygnalizację eferentną. Z jednej strony pojawia się uczucie pragnienia, z drugiej aktywowane jest uwalnianie hormonu antydiuretycznego (ADH). Wzrost produkcji ADH sprzyja reabsorpcji wody w kanalikach dystalnych i zbiorczych nerek, uwalnianiu stężonego moczu o osmolarności powyżej 1350 mosm/l. Odwrotny obraz obserwuje się przy spadku aktywności ADH, na przykład w moczówce prostej, gdy wydalana jest duża ilość moczu o niskiej osmolarności. Aldosteron, hormon nadnerczy, zwiększa wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach nerkowych, ale zachodzi to stosunkowo wolno.

Ze względu na to, że ADH i aldosteron są inaktywowane w wątrobie, przy czym występują w niej zjawiska zapalne i zastoinowe, retencja wody i sodu w organizmie dramatycznie wzrasta.

Objętość płynu zewnątrzkomórkowego jest ściśle związana z BCC i jest regulowana przez zmianę ciśnienia w jamach przedsionkowych w wyniku stymulacji specyficznych wolumoreceptorów. Sygnalizacja aferentna poprzez centrum regulacji, a następnie poprzez połączenia eferentne wpływa na stopień reabsorpcji sodu i wody. Istnieje również wiele innych mechanizmów regulacyjnych gospodarki wodno-elektrolitowej, przede wszystkim aparatu przykłębuszkowego nerek, baroreceptorów zatoki szyjnej, bezpośredniego krążenia nerkowego, poziomu reniny i angiotensyny II.

Dobowe zapotrzebowanie organizmu na wodę przy umiarkowanej aktywności fizycznej wynosi około 1500 ml/m2 powierzchni ciała (dla zdrowej osoby dorosłej o wadze 70 kg - 2500 ml), w tym 200 ml wody do endogennego utleniania. Jednocześnie 1000 ml płynu jest wydalane z moczem, 1300 ml przez skórę i płuca, 200 ml z kałem. Minimalne zapotrzebowanie na wodę egzogenną u zdrowego człowieka to co najmniej 1500 ml dziennie, ponieważ przy normalnej temperaturze ciała powinno zostać wydalone co najmniej 500 ml moczu, 600 ml powinno odparować przez skórę, a 400 ml przez płuca.

W praktyce bilans wodno-elektrolitowy jest codziennie określany przez ilość płynów wchodzących i wychodzących z organizmu. Trudno liczyć się z utratą wody przez skórę i płuca. W celu dokładniejszego określenia bilansu wodnego stosuje się specjalne wagi łóżkowe. Do pewnego stopnia stopień nawodnienia można ocenić na podstawie poziomu CVP, chociaż jego wartości zależą od napięcia naczyniowego i wydolności serca. Niemniej jednak porównanie CVP i w tym samym stopniu DDLA, BCC, hematokrytu, hemoglobiny, białka całkowitego, osmolarności osocza krwi i moczu, ich składu elektrolitowego, dobowego bilansu płynów wraz z obrazem klinicznym pozwala określić stopień zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej.

Zgodnie z ciśnieniem osmotycznym osocza krwi odwodnienie i nadmierne nawodnienie dzielą się na hipertoniczne, izotoniczne i hipotoniczne.

Odwodnienie nadciśnieniowe(odwodnienie pierwotne, odwodnienie wewnątrzkomórkowe, odwodnienie zewnątrzkomórkowe, niedobór wody) wiąże się z niedostatecznym spożyciem wody w organizmie u pacjentów nieprzytomnych, w ciężkim stanie, niedożywionych, wymagających opieki w podeszłym wieku, z utratą płynów u pacjentów z zapaleniem płuc, zapaleniem tchawicy i oskrzeli , z hipertermią, obfitym potem, częstymi luźnymi stolcami, z wielomoczem u pacjentów z cukrzycą i moczówką prostą, z wyznaczeniem dużych dawek diuretyków osmotycznych.

W okresie poresuscytacyjnym najczęściej obserwuje się tę formę odwodnienia. Najpierw usuwany jest płyn z przestrzeni zewnątrzkomórkowej, wzrasta ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego i wzrasta stężenie sodu w osoczu krwi (powyżej 150 mmol/l). W związku z tym woda z komórek dostaje się do przestrzeni pozakomórkowej i zmniejsza się stężenie płynu wewnątrz komórki.

Wzrost osmolarności osocza krwi powoduje odpowiedź ADH, która zwiększa reabsorpcję wody w kanalikach nerkowych. Mocz staje się zagęszczony, o wysokiej gęstości względnej i osmolarności, obserwuje się oligonurię. Jednak stężenie w nim sodu zmniejsza się, gdy wzrasta aktywność aldosteronu i wzrasta reabsorpcja sodu. Przyczynia się to do dalszego wzrostu osmolarności osocza i nasilenia odwodnienia komórek.

Na początku choroby zaburzenia krążenia, pomimo spadku CVP i BCC, nie determinują ciężkości stanu pacjenta. Następnie dołącza się zespół niskiego rzutu serca z obniżeniem ciśnienia krwi. Wraz z tym nasilają się oznaki odwodnienia komórkowego: pragnienie i suchość języka, błony śluzowe jamy ustnej, wzrost gardła, ślinienie gwałtownie się zmniejsza, a głos staje się ochrypły. Spośród objawów laboratoryjnych, wraz z hipernatremią, występują objawy krzepnięcia krwi (wzrost stężenia hemoglobiny, białka całkowitego, hematokrytu).

Leczenie obejmuje przyjmowanie wody do środka (jeśli to możliwe) w celu zrekompensowania jej niedoboru oraz dożylne podanie 5% roztworu glukozy w celu normalizacji osmolarności osocza krwi. Transfuzja roztworów zawierających sód jest przeciwwskazana. Preparaty potasu są przepisywane na podstawie dziennego zapotrzebowania (100 mmol) i utraty moczu.

Konieczne jest zróżnicowanie odwodnienia wewnątrzkomórkowego i przewodnienia hipertonicznego w niewydolności nerek, gdy obserwuje się również oligonurię, wzrasta osmolarność osocza krwi. W niewydolności nerek względna gęstość moczu i jego osmolarność są znacznie zmniejszone, stężenie sodu w moczu jest zwiększone, a klirens kreatyniny jest niski. Istnieją również oznaki hiperwolemii z wysokim poziomem CVP. W takich przypadkach wskazane jest leczenie dużymi dawkami leków moczopędnych.

Odwodnienie izotoniczne (pozakomórkowe) z powodu niedoboru płynu pozakomórkowego w utracie treści żołądka i jelit (wymioty, biegunka, wydalanie przez przetoki, dreny), zatrzymanie płynu izotonicznego (śródmiąższowego) w świetle jelit z powodu niedrożności jelit, zapalenia otrzewnej, obfite wydalanie moczu z powodu stosowania dużych dawek leków moczopędnych, masywnych powierzchni ran, oparzeń, rozległej zakrzepicy żylnej.

Na początku rozwoju choroby ciśnienie osmotyczne w płynie zewnątrzkomórkowym pozostaje stałe, nie ma oznak odwodnienia komórek, przeważają objawy utraty płynu pozakomórkowego. Przede wszystkim wynika to ze zmniejszenia BCC i upośledzenia krążenia obwodowego: występuje wyraźne niedociśnienie tętnicze, CVP jest znacznie zmniejszona, zmniejsza się pojemność minutowa serca, a tachykardia występuje kompensacyjnie. Spadek nerkowego przepływu krwi i filtracji kłębuszkowej powoduje oligonurię, pojawianie się białka w moczu i wzrost azotemii.

Pacjenci stają się apatyczni, ospali, ospali, pojawia się anoreksja, nasilają się nudności i wymioty, ale nie ma wyraźnego pragnienia. Zmniejszony turgor skóry, gałki oczne tracą gęstość.

Z objawów laboratoryjnych obserwuje się wzrost hematokrytu, całkowitego białka krwi i liczby erytrocytów. Poziom sodu we krwi w początkowych stadiach choroby nie zmienia się, ale szybko rozwija się hipokaliemia. Jeśli przyczyną odwodnienia jest utrata treści żołądkowej, to wraz z hipokaliemią następuje obniżenie poziomu chlorków, wyrównawczy wzrost jonów HCO3 i naturalny rozwój zasadowicy metabolicznej. W przypadku biegunki i zapalenia otrzewnej ilość wodorowęglanów w osoczu zmniejsza się, a z powodu zaburzeń krążenia obwodowego przeważają objawy kwasicy metabolicznej. Ponadto zmniejsza się wydalanie sodu i chloru z moczem.

Leczenie powinno mieć na celu uzupełnienie BCC płynem zbliżonym do składu śródmiąższowego. W tym celu zaleca się izotoniczny roztwór chlorku sodu, chlorku potasu, substytutów osocza i osocza. W przypadku kwasicy metabolicznej wskazany jest wodorowęglan sodu.

Odwodnienie hipotoniczne (pozakomórkowe)- jeden z końcowych etapów odwodnienia izotonicznego w przypadku niewłaściwego leczenia roztworami bezsolnymi, np. 5% roztworem glukozy, lub połknięcia dużej ilości płynu wewnątrz. Obserwuje się to również w przypadku utonięcia w słodkiej wodzie i obfitego płukania żołądka wodą. To znacznie zmniejsza stężenie sodu w osoczu (poniżej 130 mmol/l) i w wyniku hipoosmolarności aktywność ADH ulega zahamowaniu. Woda jest usuwana z organizmu i pojawia się oligonuria. Część płynu zewnątrzkomórkowego przechodzi do komórek, gdzie stężenie osmotyczne jest wyższe i dochodzi do wewnątrzkomórkowego przewodnienia. Oznaki postępu zagęszczania krwi, jej lepkość wzrasta, dochodzi do agregacji płytek krwi, tworzą się mikrozakrzepy wewnątrznaczyniowe, zaburzone jest mikrokrążenie.

W odwodnieniu hipotonicznym (pozakomórkowym) z nawodnieniem wewnątrzkomórkowym dominują objawy zaburzeń krążenia obwodowego: niskie ciśnienie krwi, tendencja do zapaści ortostatycznej, chłód i sinica kończyn. Z powodu zwiększonego obrzęku komórek może rozwinąć się obrzęk mózgu, płuc, a w końcowych stadiach choroby obrzęk podłoża podskórnego bez białka.

Leczenie powinien mieć na celu wyrównanie niedoboru sodu hipertonicznymi roztworami chlorku sodu i wodorowęglanu sodu, w zależności od naruszenia stanu kwasowo-zasadowego.

Najczęstszą obserwacją w klinice jest złożone formy odwodnienia, w szczególności odwodnienie hipotoniczne (pozakomórkowe) z nawodnieniem wewnątrzkomórkowym. W okresie poresuscytacyjnym po nagłym zatrzymaniu krążenia rozwija się głównie nadciśnieniowe odwodnienie zewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe. Zaostrza się gwałtownie w ciężkich stadiach stanów terminalnych, przy długotrwałym wstrząsie opornym na leczenie, złym doborze leczenia odwodnienia, w stanach ciężkiego niedotlenienia tkanek, któremu towarzyszy kwasica metaboliczna i zatrzymanie sodu w organizmie. Jednocześnie, na tle odwodnienia zewnątrzkomórkowo-komórkowego, w przestrzeni śródmiąższowej zatrzymywana jest woda i sód, które są mocno związane z kolagenem tkanki łącznej. W związku z wykluczeniem dużej ilości wody z aktywnego krążenia powstaje zjawisko spadku czynnościowego płynu pozakomórkowego. Zmniejsza się BCC, pojawiają się oznaki postępu niedotlenienia tkanek, rozwija się ciężka kwasica metaboliczna i wzrasta stężenie sodu w organizmie.

Podczas obiektywnego badania pacjentów zwraca uwagę wyraźny obrzęk podstawy podskórnej, błony śluzowej jamy ustnej, języka, spojówki i twardówki. Często rozwija się końcowy obrzęk mózgu i tkanki śródmiąższowej płuc.

Spośród objawów laboratoryjnych odnotowuje się wysokie stężenie sodu w osoczu krwi, niski poziom białka i wzrost ilości mocznika we krwi. Ponadto obserwuje się skąpomocz, a względna gęstość moczu i jego osmolarność pozostają wysokie. W różnym stopniu hipoksemii towarzyszy kwasica metaboliczna,

Leczenie takie naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej jest złożonym i trudnym zadaniem. Przede wszystkim należy wyeliminować hipoksemię, kwasicę metaboliczną, zwiększyć ciśnienie onkotyczne osocza krwi. Próby wyeliminowania obrzęku lekami moczopędnymi są niezwykle niebezpieczne dla życia pacjenta z powodu zwiększonego odwodnienia komórkowego i upośledzonego metabolizmu elektrolitów. Pokazano wprowadzenie 10% roztworu glukozy z dużymi dawkami potasu i insuliny (1 jednostka na 2 g glukozy). Z reguły w przypadku wystąpienia obrzęku płuc konieczne jest stosowanie wentylacji mechanicznej z dodatnim ciśnieniem wydechowym. I tylko w tych przypadkach uzasadnione jest stosowanie leków moczopędnych (0,04-0,06 g furosemidu dożylnie).

Stosowanie diuretyków osmotycznych (mannitol) w okresie poresuscytacyjnym, zwłaszcza w leczeniu obrzęku płuc i mózgu, powinno być traktowane ze szczególną ostrożnością. Przy wysokim CVP i obrzęku płuc mannitol zwiększa BCC i przyczynia się do wzrostu śródmiąższowego obrzęku płuc. W przypadku niewielkiego obrzęku mózgu stosowanie diuretyków osmotycznych może prowadzić do odwodnienia komórek. W tym przypadku gradient osmolarności między tkanką mózgową a krwią zostaje zakłócony, a produkty przemiany materii są zatrzymywane w tkance mózgowej.

Dlatego pacjenci z nagłym zatrzymaniem krążenia w okresie poresuscytacyjnym, powikłanym obrzękiem płuc i mózgu, ciężką hipoksemią, kwasicą metaboliczną, znacznymi zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej (w zależności od rodzaju mieszanych postaci dyshydrii - nadciśnieniowe zewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe odwodnienie z retencją wody w przestrzeni śródmiąższowej) wskazuje się na złożone leczenie patogenetyczne. Przede wszystkim pacjenci potrzebują IV L za pomocą respiratorów wolumetrycznych (RO-2, RO-5, RO-6), obniżania temperatury ciała do 32-33°C, profilaktyki nadciśnienia tętniczego, stosowania masywnych dawek kortykosteroidów (0,1-0,15 g prednizolonu co 6 godzin), ograniczenie dożylnego podawania płynów (nie więcej niż 800-1000 ml dziennie), z wyłączeniem soli sodowych, zwiększające ciśnienie onkotyczne osocza krwi.

Mannitol należy podawać tylko w przypadkach, gdy wyraźnie stwierdzono obecność nadciśnienia śródczaszkowego, a inne metody leczenia mające na celu wyeliminowanie obrzęku mózgu są nieskuteczne. Jednak wyraźny efekt terapii odwodnienia w tej ciężkiej kategorii pacjentów jest niezwykle rzadki.

Przewodnienie w okresie poresuscytacyjnym po nagłym zatrzymaniu krążenia jest stosunkowo rzadkie. Wynika to głównie z nadmiernego podawania płynów podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

W zależności od osmolalności osocza zwyczajowo rozróżnia się hiperhydratację hipertoniczną, izotoniczną i hipotoniczną.

Hiperhydratacja hipertoniczna(zewnątrzkomórkowe nadciśnienie solankowe) występuje przy obfitym pozajelitowym i dojelitowym podawaniu roztworów soli (hipertonicznych i izotonicznych) pacjentom z upośledzoną funkcją wydalniczą nerek (ostra niewydolność nerek, okres pooperacyjny i poresuscytacyjny). W osoczu krwi wzrasta stężenie sodu (powyżej 150 mmol / l), woda przemieszcza się z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, w związku z tym dochodzi do niewyrażonego odwodnienia komórkowego i zwiększają się sektory wewnątrznaczyniowe i śródmiąższowe. Pacjenci odczuwają umiarkowane pragnienie, niepokój, a czasem podniecenie. Hemodynamika pozostaje stabilna przez długi czas, ale ciśnienie żylne wzrasta. Najczęściej pojawiają się obrzęki obwodowe, zwłaszcza kończyn dolnych.

Wraz z wysokim stężeniem sodu w osoczu krwi zmniejsza się ilość białka całkowitego, hemoglobiny i czerwonych krwinek.

W przeciwieństwie do przewodnienia hipertonicznego, hematokryt jest podwyższony w odwodnieniu hipertonicznym.

Leczenie. Przede wszystkim należy zaprzestać wprowadzania roztworów soli, przepisać furosemid (dożylnie), leki białkowe, w niektórych przypadkach - hemodializę.

Izotoniczne nawodnienie rozwija się przy obfitym podawaniu izotonicznych roztworów soli w przypadku nieznacznie zmniejszonej funkcji wydalniczej nerek, a także przy kwasicy, zatruciu, wstrząsie, niedotlenieniu, które zwiększają przepuszczalność naczyń i przyczyniają się do zatrzymania płynów w przestrzeni śródmiąższowej. Ze względu na wzrost ciśnienia hydrostatycznego w żylnej części naczyń włosowatych (wady serca ze stagnacją w krążeniu ogólnoustrojowym, marskość wątroby, odmiedniczkowe zapalenie nerek) płyn przechodzi z sektora wewnątrznaczyniowego do śródmiąższowego. To determinuje obraz kliniczny choroby z uogólnionym obrzękiem tkanek obwodowych i narządów wewnętrznych. W niektórych przypadkach dochodzi do obrzęku płuc.

Leczenie polega na stosowaniu leków sialuretycznych, zmniejszających hipoproteinemię, ograniczających przyjmowanie soli sodowych, korygujących powikłania choroby podstawowej.

Hiperhydratacja hipotoniczna(przewodnienie komórkowe) obserwuje się przy nadmiernym podawaniu roztworów bezsolnych, najczęściej glukozy, pacjentom z obniżoną funkcją wydalniczą nerek. W wyniku hiperhydratacji zmniejsza się stężenie sodu w osoczu krwi (do 135 mmol / l i poniżej), aby wyrównać gradient zewnątrzkomórkowego i komórkowego ciśnienia osmotycznego, woda dostaje się do komórek; te ostatnie tracą potas, który jest zastępowany przez jony sodu i wodoru. Powoduje to przewodnienie komórkowe i kwasicę tkanek.

Klinicznie przewodnienie hipotoniczne objawia się ogólnym osłabieniem, letargiem, drgawkami i innymi objawami neurologicznymi wywołanymi obrzękiem mózgu (śpiączka hipoosmolarna).

Spośród objawów laboratoryjnych zwraca się uwagę na zmniejszenie stężenia sodu w osoczu krwi i zmniejszenie jego osmolalności.

Parametry hemodynamiczne mogą pozostać stabilne, ale wtedy CVP wzrasta i pojawia się bradykardia.

Leczenie. Przede wszystkim wlewy roztworów bez soli są anulowane, przepisywane są leki saluretyczne i diuretyki osmotyczne. Niedobór sodu jest eliminowany tylko w przypadkach, gdy jego stężenie jest mniejsze niż 130 mmol / l, nie ma oznak obrzęku płuc, a CVP nie przekracza normy. Czasami potrzebna jest hemodializa.

bilans elektrolitowy jest ściśle związany z bilansem wodnym i dzięki zmianom ciśnienia osmotycznego reguluje przesunięcia płynów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej i komórkowej.

Decydującą rolę odgrywa sód - główny kation zewnątrzkomórkowy, którego stężenie w osoczu krwi wynosi normalnie około 142 mmol/l, a tylko około 15-20 mmol/l znajduje się w płynie komórkowym.

Sód oprócz regulacji bilansu wodnego aktywnie uczestniczy w utrzymaniu stanu kwasowo-zasadowego. Wraz z kwasicą metaboliczną wzrasta reabsorpcja sodu w kanalikach nerkowych, który wiąże się z jonami HCO3. Jednocześnie we krwi wzrasta bufor wodorowęglanowy, a jony wodorowe zastąpione przez sód są wydalane z moczem. Hiperkaliemia zaburza ten proces, ponieważ jony sodu są wymieniane głównie na jony potasu, a uwalnianie jonów wodorowych zmniejsza się.

Powszechnie przyjmuje się, że w okresie poresuscytacyjnym po nagłym zatrzymaniu krążenia nie należy przeprowadzać korekty niedoboru sodu. Wynika to z faktu, że zarówno urazowi chirurgicznemu, jak i wstrząsowi towarzyszy zmniejszenie wydalania sodu z moczem (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Należy pamiętać, że hiponatremia jest najczęściej względna i wiąże się z nawodnieniem przestrzeni zewnątrzkomórkowej, rzadziej z prawdziwym niedoborem sodu. Innymi słowy, należy dokładnie ocenić stan pacjenta, na podstawie danych anamnestycznych, klinicznych i biochemicznych, określić charakter zaburzeń metabolizmu sodu i zdecydować o zasadności ich korekty. Niedobór sodu oblicza się według wzoru.

W przeciwieństwie do sodu, potas jest głównym kationem płynu wewnątrzkomórkowego, gdzie jego stężenie waha się od 130 do 150 mmol/l. Najprawdopodobniej te wahania nie są prawdziwe, ale wiążą się z trudnościami w dokładnym określeniu elektrolitu w komórkach.- Poziom potasu w erytrocytach można określić tylko w przybliżeniu.

Przede wszystkim konieczne jest ustalenie zawartości potasu w osoczu. Spadek jego stężenia poniżej 3,8 mmol/l wskazuje na hipokaliemię, a wzrost powyżej 5,5 mmol/l wskazuje na hiperkaliemię.

Potas bierze czynny udział w metabolizmie węglowodanów, w procesach fosforylacji, pobudliwości nerwowo-mięśniowej oraz praktycznie w czynności wszystkich narządów i układów. Metabolizm potasu jest ściśle związany ze stanem kwasowo-zasadowym. Kwasicy metabolicznej, kwasicy oddechowej towarzyszy hiperkaliemia, ponieważ jony wodorowe zastępują w komórkach jony potasu, a te gromadzą się w płynie pozakomórkowym. W komórkach kanalików nerkowych istnieją mechanizmy mające na celu regulację stanu kwasowo-zasadowego. Jednym z nich jest wymiana sodu na wodór i kompensacja kwasicy. W przypadku hiperkaliemii sód jest w większym stopniu wymieniany z potasem, a jony wodorowe są zatrzymywane w organizmie. Innymi słowy, w kwasicy metabolicznej zwiększone wydalanie jonów wodorowych z moczem prowadzi do hiperkaliemii. Jednocześnie nadmierne spożycie potasu w organizmie powoduje kwasicę.

W przypadku zasadowicy jony potasu przemieszczają się z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, rozwija się hipokaliemia. Wraz z tym zmniejsza się wydalanie jonów wodorowych przez komórki kanalików nerkowych, wzrasta wydalanie potasu i postępuje hipokaliemia.

Należy pamiętać, że pierwotne zaburzenia metabolizmu potasu prowadzą do poważnych zmian stanu kwasowo-zasadowego. Tak więc przy niedoborze potasu z powodu jego utraty zarówno z przestrzeni wewnątrzkomórkowej, jak i zewnątrzkomórkowej, część jonów wodorowych zastępuje jony potasu w komórce. Rozwija się kwasica wewnątrzkomórkowa i zewnątrzkomórkowa zasadowica hipokalemiczna. W komórkach kanalików nerkowych w tym przypadku sód jest wymieniany na jony wodorowe, które są wydalane z moczem. Występuje paradoksalna kwasica. Ten stan obserwuje się przy pozanerkowych stratach potasu głównie przez żołądek i jelita. Przy zwiększonym wydalaniu potasu z moczem (nadczynność hormonów kory nadnerczy, zwłaszcza aldosteronu, stosowanie leków moczopędnych) jego reakcja jest obojętna lub zasadowa, ponieważ wydalanie jonów wodorowych nie jest zwiększone.

Hiperkaliemię obserwuje się w kwasicy, wstrząsie, odwodnieniu, ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, zmniejszonej czynności nadnerczy, rozległych urazach i szybkim podaniu stężonych roztworów potasu.

Oprócz określenia stężenia potasu w osoczu krwi, niedobór lub nadmiar elektrolitów można ocenić na podstawie zmian EKG. Przejawiają się one wyraźniej w hiperkaliemii: zespół QRS rozszerza się, załamek T jest wysoki, spiczasty, często rejestruje się rytm połączenia przedsionkowo-komorowego, często rejestruje się blokadę przedsionkowo-komorową, czasami pojawiają się dodatkowe skurcze, a przy szybkim wprowadzeniu roztworu potasu migotanie komór może wystąpić.

Hipokaliemia charakteryzuje się zmniejszeniem odstępu S-T poniżej izoliny, poszerzeniem odstępu Q-T, płaskim dwufazowym lub ujemnym załamkiem T, tachykardią i częstymi skurczami dodatkowymi komorowymi. Zwiększa się ryzyko hipokaliemii w leczeniu glikozydów nasercowych.

Konieczna jest ostrożna korekta nierównowagi potasu, zwłaszcza po nagłym

Dzienne zapotrzebowanie na potas waha się od 60 do 100 mmol. Dodatkową dawkę potasu określa się na podstawie obliczeń. Powstały roztwór należy wlewać z szybkością nie większą niż 80 kropli na 1 minutę, co wyniesie 16 mmol / h.

W przypadku hiperkaliemii wstrzykuje się dożylnie 10% roztwór glukozy z insuliną (1 jednostka na 3-4 g glukozy) w celu poprawy przenikania pozakomórkowego potasu do komórki w celu uczestniczenia w procesach syntezy glikogenu. Ponieważ hiperkaliemii towarzyszy kwasica metaboliczna, wskazana jest jej korekta wodorowęglanem sodu. Ponadto stosuje się leki moczopędne (dożylnie furosemid) w celu obniżenia poziomu potasu w osoczu krwi, a preparaty wapnia (glukonian wapnia) stosuje się w celu zmniejszenia jego wpływu na serce.

Naruszenie metabolizmu wapnia i magnezu jest również ważne w utrzymaniu równowagi elektrolitowej.

prof. AI Gritsyuk

„Korekcja naruszeń równowagi wodno-elektrolitowej w przypadku nagłego ustania krążenia krwi” Sekcja warunków awaryjnych

Dodatkowe informacje:

• Utrzymanie prawidłowego krążenia krwi z korektą ciśnienia krwi i funkcją pompowania serca w przypadku nagłego ustania krążenia krwi

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej w TBI są zmianami wielokierunkowymi. Powstają z powodów, które można podzielić na trzy grupy:

1. Naruszenia typowe dla każdej sytuacji resuscytacyjnej (takie samo w przypadku TBI, zapalenia otrzewnej, zapalenia trzustki, posocznicy, krwawienia z przewodu pokarmowego).
2. Naruszenia specyficzne dla uszkodzeń mózgu.
3. Zaburzenia jatrogenne spowodowane wymuszonym lub błędnym stosowaniem leczenia farmakologicznego i niefarmakologicznego.

Trudno znaleźć inny stan patologiczny, w którym występowałyby tak różnorodne zaburzenia wodno-elektrolitowe jak w TBI, a zagrożenie życia było tak wielkie, gdyby nie zostały na czas zdiagnozowane i skorygowane. Aby zrozumieć patogenezę tych zaburzeń, przyjrzyjmy się bardziej szczegółowo mechanizmom regulującym metabolizm wodno-elektrolitowy.

Trochę fizjologii
Trzy „filary”, na których opiera się regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej, to hormon antydiuretyczny (ADH), układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) i przedsionkowy czynnik natriuretyczny (PNF) (ryc. 3.1).

ADH wpływa na reabsorpcję (tj. reabsorpcję) wody w kanalikach nerkowych. Gdy wyzwalacze (hipowolemia, niedociśnienie tętnicze i hipoosmolalność) są włączone, ADH jest uwalniane do krwi z tylnego przysadki mózgowej, co prowadzi do retencji wody i zwężenia naczyń. Wydzielanie ADH jest stymulowane przez nudności i angiotensynę II, a hamowane przez PNP. Wraz z nadmierną produkcją ADH rozwija się zespół nadmiernej produkcji hormonu antydiuretycznego (SIVADH). Aby zdać sobie sprawę z efektów ADH, oprócz prawidłowego funkcjonowania tylnego przysadki konieczna jest prawidłowa wrażliwość swoistych receptorów ADH zlokalizowanych w nerkach. Wraz ze spadkiem produkcji ADH w przysadce mózgowej rozwija się tak zwana centralna moczówka prosta, z naruszeniem wrażliwości receptorów - moczówka prosta nerkowa.

RAAS wpływa na wydalanie sodu przez nerki. Gdy mechanizm spustowy (hipowolemia) jest włączony, następuje zmniejszenie przepływu krwi w kłębuszkach okołoszpikowych, co prowadzi do uwolnienia reniny do krwi. Wzrost poziomu reniny powoduje konwersję nieaktywnej angiotensyny I do aktywnej angiotensyny II. Angiotensyna II wywołuje skurcz naczyń i stymuluje nadnercza do uwalniania aldosteronu mineralokortykoidowego. Aldosteron powoduje retencję wody i sodu, w zamian za sód zapewnia wydalanie potasu i wapnia dzięki odwracalnej blokadzie ich reabsorpcji kanalikowej.
Do pewnego stopnia PNP można uznać za antagonistę hormonu ADH i RAAS. Wraz ze wzrostem objętości krwi krążącej (hiperwolemia) wzrasta ciśnienie w przedsionkach, co prowadzi do uwalniania PNP do krwi i sprzyja wydalaniu sodu przez nerki. Według współczesnych danych ouabaina, związek o niskiej masie cząsteczkowej powstający w podwzgórzu, działa podobnie do PNP. Najprawdopodobniej nadmiar ouabainy jest odpowiedzialny za rozwój mózgowego zespołu marnowania soli.

3.1.1. Mechanizmy rozregulowania gospodarki wodno-elektrolitowej w TBI
Zaburzenia wolemiczne obserwuje się w każdej sytuacji resuscytacyjnej. TBI nie jest wyjątkiem od tej reguły. Aktywacja wszystkich ogniw w regulacji metabolizmu wodno-elektrolitowego w uszkodzeniu mózgu następuje z powodu rozwoju hipowolemii. W TBI aktywowane są również mechanizmy dysregulacji specyficzne dla zmian w mózgu. Są one wywoływane przez uszkodzenie obszarów międzymózgowia i przerwanie połączeń między podwzgórzem a przysadką mózgową w wyniku bezpośredniego urazu, zwiększenia dyslokacji mózgu lub zaburzeń naczyniowych. Wynikiem działania tych specyficznych mechanizmów są zmiany w produkcji ADH, ouabainy, hormonów tropowych przedniego płata przysadki mózgowej (na przykład hormon adrenokortykotropowy, który pośrednio wpływa na poziom aldosteronu), charakterystyczny dla patologii mózgu.

Roztwory hipertoniczne, zoptymalizowana hiperwentylacja, hipotermia stosowane w celu łagodzenia nadciśnienia śródczaszkowego są wymuszonymi środkami jatrogennymi pogłębiającymi zaburzenia wodno-elektrolitowe. Stosowanie saluretyków w TBI najczęściej (ale nie zawsze!) jest przykładem stosowania leków do błędnych wskazań, co powoduje rażące zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej.

Zaburzenia hormonów regulujących gospodarkę wodno-elektrolitową prowadzą do zaburzeń stanu wolemii (hipo- i hiperwolemia), zawartości sodu (hipo- i hipernatremia), osmolalności (hipo- i hiperosmolalności). Odnotowano naruszenia zawartości potasu, magnezu, wapnia, stanu kwasowo-zasadowego. Wszystkie te zaburzenia są ze sobą powiązane. Zaczniemy jednak od opisu zaburzeń stężenia sodu, który jest centralnym jonem regulującym ciśnienie osmotyczne krwi i warunkującym równowagę wody między łożyskiem wewnątrznaczyniowym a przestrzenią śródmiąższową mózgu.

Zaburzenia sodu

Hipernatremia
Hipernatremię, w zależności od występowania zaburzeń wolemiczych, dzieli się na hipowolemiczną, euwolemiczną i hiperwolemiczną. Hipernatremii zawsze towarzyszy wzrost efektywnej osmolalności krwi, to znaczy hipertonicznej.

Hipowolemiczna hipernatremia
Hipowolemiczna hipernatremia jest najczęściej obserwowana w początkowych stadiach TBI. Przyczynami hipernatremii hipowolemicznej na tym etapie są nerkowe i pozanerkowe ubytki płynów, które nie są kompensowane wystarczającym ich przyjmowaniem do organizmu. Często dochodzi do utraty krwi, a także związanych z nią urazów. Ponieważ ofiara ma zmienioną świadomość, traci zdolność odpowiedniego reagowania na utratę wody przez nerki i skórę. Wymioty są częstym objawem nadciśnienia śródczaszkowego. Dlatego też utrata płynów przez przewód pokarmowy może również odgrywać istotną rolę w rozwoju hipowolemii. Możliwe jest również przemieszczanie się płynu do tzw. trzeciej przestrzeni w wyniku sekwestracji w jelicie niedowładnym.

Skutkiem aktywacji opisanych mechanizmów jest hipowolemia. Organizm stara się zrekompensować utratę objętości wewnątrznaczyniowej, przyciągając płyn z przestrzeni śródmiąższowej. Przestrzeń ta jest odwodniona, ale przyciągnięty płyn nie wystarcza do „wypełnienia” przestrzeni wewnątrznaczyniowej. Rezultatem jest odwodnienie pozakomórkowe. Ponieważ tracona jest głównie woda, wzrasta poziom sodu w sektorze zewnątrzkomórkowym (przestrzeń śródmiąższowa i wewnątrznaczyniowa).

Hipowolemia uruchamia inny mechanizm hipernatremii: rozwija się hiperaldosteronizm, który prowadzi do retencji sodu w organizmie (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ta reakcja jest również adaptacyjna, ponieważ osmotycznie aktywne właściwości sodu umożliwiają zatrzymanie wody w organizmie i kompensację hipowolemii. Jednocześnie retencja sodu prowadzi do kompensacyjnego wydalania potasu, czemu towarzyszy szereg negatywnych konsekwencji.

Włączenie opisanego mechanizmu patologicznego jest również możliwe w późniejszych okresach TBI, jednak nie obserwuje się tak wyraźnej hipowolemii, jak we wczesnych stadiach, ponieważ pacjent jest już w tym czasie leczony.

Hipernatremia euwolemiczna
Ten rodzaj hipernatremii występuje, gdy utrata wody przeważa nad utratą sodu. Obserwuje się go przy niedoborach lub nieskuteczności ADH, stosowaniu leków moczopędnych, zespole resetu osmostatycznego.
Niedobór ADH nazywany jest cukrzycą bezsmakową, wolną od soli, moczówką prostą (ponieważ mocz zawiera mało soli) oraz moczówką prostą ośrodkową. Moczówka prosta ośrodkowa występuje z powodu bezpośredniego uszkodzenia przysadki mózgowej lub naruszenia jej dopływu krwi. Zespół charakteryzuje się upośledzoną produkcją ADH i towarzyszy mu hipernatremia z powodu nadmiernego wydalania hipotonicznego, niskosodowego moczu. Leczenie tego zespołu sprowadza się do stosowania syntetycznych zamienników hormonu antydiuretycznego i korygowania ubytków wody.

Niewydolność ADH, inaczej zwanego moczówką prostą nerkową, może rozwinąć się wraz ze współistniejącymi chorobami nerek, hiperkalcemią, hipokaliemią. Przewlekłe stosowanie niektórych leków (np. litu w zaburzeniach depresyjnych) może zmniejszać wrażliwość receptorów nerkowych na działanie ADH.

Diuretyki pętlowe, takie jak furosemid, mają nieprzewidywalny wpływ na wydalanie sodu i wody. W niektórych sytuacjach może dojść do utraty większej ilości wody niż sodu, co prowadzi do hipernatremii. Przypuszcza się, że mechanizm tego zjawiska jest związany z wpływem diuretyku pętlowego na wrażliwość nerkowych receptorów ADH, czyli w rzeczywistości jest to wariant moczówki prostej nerkowej. W innych przypadkach traci się więcej sodu niż wody i rozwija się hiponatremia.

Zespół resetu osmostatycznego jest osobliwym stanem charakteryzującym się ustaleniem nowego normalnego poziomu sodu we krwi i odpowiednią zmianą jego osmolalności. Według naszych danych, w TBI zespół resetu osmostatycznego często prowadzi do niższej, a nie wyższej normy sodu, dlatego omówimy to bardziej szczegółowo w części poświęconej hiponatremii.

Hipernatremia hiperwolemiczna
Ta forma hipernatremii w TBI jest rzadka. Występuje zawsze jatrogennie. Głównym powodem jest wprowadzenie nadmiaru roztworów zawierających sód - hipertonicznych (3-10%) roztworów chlorku sodu, a także 4% roztworu wodorowęglanu sodu. Drugim powodem jest egzogenne podawanie kortykosteroidów, które w pewnym stopniu mają właściwości mineralokortykoidowe. Z powodu nadmiaru aldosteronu sód i woda są zatrzymywane przez nerki, a potas jest tracony w zamian za sód. W rezultacie rozwija się hipernatremia i hipokaliemia hiperwolemiczna.

Diagnoza hipernatremii
Aby wyjaśnić mechanizmy hipernatremii, bardzo ważne jest zbadanie osmolalności moczu i zawartości w nim sodu.

Trochę fizjologii
Osmolalność moczu, podobnie jak całkowita osmolalność krwi, zależy od stężenia sodu, glukozy i mocznika. W przeciwieństwie do wartości osmolalności krwi jest ona bardzo zróżnicowana: może wzrosnąć (ponad 400 mOsm/kg wody), być normalna (300-400 mOsm/kg wody) i zmniejszona (mniej niż 300 mOsm/kg wody). ). Jeśli nie można zmierzyć osmolalności moczu, ciężar właściwy moczu może być użyty jako przybliżone oszacowanie.

Połączenie wysokiej osmolalności moczu i hipernatremii sugeruje trzy możliwe stany:

odwodnienie i zmniejszone spożycie wody (hipodypsja),
nadmiar mineralokortykoidów,
znaczące egzogenne spożycie sodu.

W diagnostyce różnicowej tych stanów przydatne jest badanie zawartości sodu w moczu. Stężenie sodu w moczu jest niskie przy odwodnieniu i innych pozanerkowych przyczynach hipernatremii, wysokie przy nadmiarze mineralokortykosteroidów i podaniu egzogennego sodu.

Przy stosowaniu leków moczopędnych stwierdza się prawidłową osmolalność moczu i hipernatremię, z łagodną moczówką prostą. Niska osmolalność moczu i hipernatremia wskazują na ciężką moczówkę prostą ośrodkową lub nerkową. We wszystkich tych przypadkach zawartość sodu w moczu jest zmienna.

Hiponatremia
Hiponatremia nie jest wczesnym objawem TBI. Jego rozwój z reguły obserwuje się już w warunkach leczenia, dlatego w przypadku hiponatremii objętość krwi krążącej jest prawie normalna lub nieznacznie zwiększona. W przeciwieństwie do hipernatremii, której zawsze towarzyszy stan hiperosmolalny krwi, hiponatremię można łączyć zarówno z hiperosmolalnością, jak i normo- i hipoosmolalnością.

Hiponatremia nadciśnieniowa
Hiponatremia nadciśnieniowa jest najrzadszą i najmniej logiczną formą niedoboru sodu we krwi. Zmniejsza się poziom sodu, głównego czynnika zapewniającego osmotyczne właściwości krwi, a zwiększa się osmolalność! Ten rodzaj hiponatremii może rozwinąć się tylko wraz z nagromadzeniem się we krwi znacznej ilości innych substancji osmotycznie czynnych - glukozy, mocznika, skrobi, dekstranów, alkoholu, mannitolu. Środki te można wprowadzać zewnętrznie lub wytwarzać endogennie. Przykładem endogennego mechanizmu rozwoju hiponatremii nadciśnieniowej jest hiperglikemia spowodowana dekompensacją cukrzycy. Taka sytuacja jest często spotykana u starszych pacjentów z TBI. Wraz ze wzrostem osmolalności krwi poziom sodu w niej zmniejsza się wyrównawczo. Jeśli osmolalność przekracza 295 mOsm/kg wody, uruchamiają się mechanizmy usuwania sodu z organizmu. W efekcie spada nie tylko stężenie sodu we krwi, ale także jego bezwzględna ilość.

Hipo- i normotoniczna hiponatremia
Hipo- i normotoniczna hiponatremia odzwierciedla różne stopnie aktywności tych samych procesów patologicznych. W łagodniejszych przypadkach obserwuje się normoosmolalność. Częściej obniżeniu poziomu sodu we krwi towarzyszy jego hipoosmolalność. Pięć mechanizmów może prowadzić do hipotonicznej hiponatremii w TBI:

1. Zatrucie wodą.
2. Zespół nadmiernej produkcji ADH.
3. Nerkowe i mózgowe zespoły wyniszczania soli.
4. Niedobór mineralokortykoidów.
5. Zespół resetu osmostatu.

Dwa pierwsze mechanizmy powodują nadmiar wody, dwa drugie powodują brak sodu. Ten ostatni mechanizm najprawdopodobniej odzwierciedla tzw. „normę stresu”.

Zatrucie wodą
Zatrucie wodne rozwija się częściej jatrogennie, w wyniku niedostatecznej korekty hipowolemii, której towarzyszy utrata wody i sodu. Odpowiednie uzupełnianie ubytków wody i niedostateczna korekta ubytków sodu prowadzą do zatrucia wodnego. Jednym z argumentów zwolenników ograniczenia stosowania roztworów glukozy w TBI jest rozwój zatrucia wodnego przy stosowaniu tych środków. Wyjaśnienie jest następujące: glukoza jest metabolizowana do dwutlenku węgla i wody. W rezultacie podczas przetaczania roztworów glukozy w rzeczywistości wprowadzana jest tylko woda. Jak ważny jest ten mechanizm dla rozwoju obrzęku mózgu i zwiększonego ICP, pozostaje niejasne.

Zespół nadprodukcji ADH
Zespół nadmiernej produkcji ADH, zwany także zespołem nieprawidłowego wydzielania ADH, prowadzi do retencji wody w organizmie na skutek jej zwiększonej reabsorpcji w kanalikach nerkowych. W rezultacie zmniejsza się objętość moczu i zawartość sodu we krwi. Pomimo hiponatremii stężenia sodu w moczu przekraczają 30 mEq/l ze względu na kompensacyjną stymulację przedsionkowego czynnika natriuretycznego i zahamowanie wydzielania aldosteronu.

Zespoły wyniszczające sól i niedobór mineralokortykoidów
W zespołach nerkowych i mózgowych zaniku soli, a także przy niewydolności mineralokortykosteroidów, obserwuje się nadmierną utratę sodu w moczu. Ich bezpośrednim winowajcą w zespole marnowania soli mózgowej jest ouabaina, która wzmaga wydalanie sodu przez nerki.

Przyczyny zespołu zaniku soli nerkowej często pozostają niejasne. Istotna może być istniejąca wcześniej choroba nerek lub wady genetyczne z upośledzoną wrażliwością na PNP i ouabainę. Nadmierną utratę sodu w stosunku do utraty wody można zaobserwować przy stosowaniu saluretyków. W niedoborze mineralokortykoidów niski poziom aldosteronu powoduje naruszenie reabsorpcji sodu w kanalikach nerkowych z rozwojem natriurezy i hiponatremii.

Zespół resetu osmostatu
W tym zespole, z niejasnych powodów, ustala się nowy normalny poziom sodu, więc nerki nie reagują na ten poziom kompensacyjnymi zmianami wydalania sodu i wody.

Rozpoznanie hipotonicznej hiponatremii
Do diagnostyki różnicowej przyczyn hipotonicznej hiponatremii w naszej klinice stosuje się następujący algorytm (ryc. 3.2). Zgodnie z tym algorytmem, oprócz badania osmolalności krwi i poziomu w niej sodu, obowiązkowe jest określenie osmolalności moczu i stężenia w nim sodu. Czasami do wyjaśnienia diagnozy potrzebne są testy farmakologiczne. We wszystkich przypadkach leczenie rozpoczyna się od wprowadzenia hipertonicznych (3%) roztworów chlorku sodu.

Wysoka osmolalność moczu (ponad 400 mOsm/kg wody) w połączeniu z hiponatremią wskazuje zespół nadmiernej produkcji ADH. Jednocześnie następuje wzrost stężenia sodu w moczu – ponad 30 meq/l. Osmolalność moczu pozostaje prawie stała przy zmianach ilości płynu i szybkości jego wprowadzania. Jest to bardzo ważny objaw, ponieważ w innych przypadkach hiponatremii obciążenie płynami i ograniczenie płynów powodują odpowiednie zmiany osmolalności moczu. Wprowadzenie 3% roztworu chlorku sodu pozwala na czasowe podwyższenie poziomu sodu we krwi bez znaczącego wpływu na zawartość sodu w moczu.

Hiponatremia i niska osmolalność moczu mogą być związane zarówno z niskim, jak i wysokim stężeniem sodu w moczu. Niski poziom sodu (poniżej 15 mEq/L) wskazuje zatrucie wodą lub zespół resetu osmostatu. Aby zdiagnozować zatrucie wodne, konieczne jest przeprowadzenie dokładnej analizy obrazu klinicznego, składu podawanych leków, badania czynności nerek i biochemicznych badań krwi. Rozpoznanie zatrucia wodnego opiera się na wykluczeniu wszystkich możliwych przyczyn utraty sodu, z wyjątkiem ograniczenia sodu w diecie oraz w ramach płynoterapii. Do diagnostyki różnicowej między tymi zespołami konieczne jest podanie hipertonicznego roztworu chlorku sodu. W przypadku zatrucia wodą ten test farmakologiczny prowadzi do przywrócenia stężenia sodu we krwi ze stopniowym wzrostem poziomu sodu w moczu.

Osmolalność moczu stopniowo się normalizuje. Podanie hipertonicznego roztworu chlorku sodu w zespole resetu osmostatycznego ma przejściowy wpływ na poziom sodu we krwi. W moczu po tym teście odnotowuje się przejściową hipernatremię i hiperosmolalność.

Niska lub prawidłowa osmolalność moczu z wysokim stężeniem sodu w moczu (powyżej 30 mEq/l) wskazuje na zespół utraty soli (w tym z powodu stosowania saluretyków) lub niedobór mineralokortykosteroidów. Wprowadzenie 3% roztworu chlorku sodu powoduje przejściowy wzrost poziomu sodu we krwi. Jednocześnie zwiększa się utrata sodu z moczem. W diagnostyce różnicowej niewydolności mineralokortykoidów i zespołów marnowania soli stosuje się podawanie leków o działaniu mineralokortykoidowym (na przykład fludrokortyzon).

Po zastosowaniu egzogennych mineralokortykoidów w niewydolności mineralokortykoidów stężenie sodu w moczu spada, a jego zawartość we krwi wzrasta, przy zespołach utraty soli wskaźniki te pozostają niezmienione.

hipokaliemia
Trochę fizjologii
Do prawidłowej oceny przyczyn hipokaliemii niezbędne jest zastosowanie reguły Gamble oraz koncepcji luki anionowej.

Zgodnie z zasadą Gamble'a ciało zawsze zachowuje elektryczną neutralność osocza krwi (ryc. 3.3). Innymi słowy, osocze krwi powinno zawierać taką samą liczbę przeciwnie naładowanych cząstek - anionów i kationów.

Głównymi kationami w osoczu są sód i potas. Główne aniony to chlor, wodorowęglan i białka (głównie albumina). Oprócz nich istnieje wiele innych kationów i anionów, których stężenie jest trudne do kontrolowania w praktyce klinicznej. Prawidłowe stężenie sodu w osoczu wynosi 140 meq/l, potasu 4,5 meq/l, wapnia 5 meq/l, magnezu 1,5 meq/l, chlorków 100 meq/l, a wodorowęglanów 24 meq/l. Około 15 meq / l zapewnia ujemny ładunek albuminy (na normalnym poziomie). Różnica między zawartością kationów i anionów to:
(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Pozostałe 12 meq/l jest dostarczane przez niewykrywalne aniony i jest nazywane „luką anionową”. Niewykrywalne aniony to jony kwasów mineralnych wydalane przez nerki (jon siarczanowy, jon fosforanowy itp.). Przy obliczaniu luki anionowej należy wziąć pod uwagę poziom albuminy. Wraz ze spadkiem poziomu tego białka na każde 10 g/l wytworzony przez nie ładunek zmniejsza się o 2-2,5 meq/l. W związku z tym zwiększa się luka anionowa.

Najczęstszą przyczyną hipokaliemii jest hipowolemia. Spadek objętości krwi krążącej powoduje aktywację sekrecji aldosteronu, co zapewnia kompensacyjne zatrzymanie sodu. W celu utrzymania neutralności elektrycznej osocza krwi podczas retencji sodu w organizmie, nerki usuwają kolejny kation – potas (ryc. 3.4).

Inną przyczyną hipokaliemii jest jatrogenny nadmiar hormonu mineralokortykoidowego aldosteronu. W TBI przyczyna ta może prowadzić do hipokaliemii przy egzogennym podawaniu hydrokortyzonu, prednizolonu, deksametazonu i innych leków kortykosteroidowych o właściwościach mineralokortykosteroidowych (ryc. 3.5).

Podobne mechanizmy prowadzą do hipokaliemii w przypadku saluretyków. Furosemid i inne saluretyki powodują utratę sodu i wody poprzez blokowanie wchłaniania zwrotnego tych substancji w kanalikach nerkowych. Utrata wody prowadzi do wtórnego hiperaldosteronizmu, retencji sodu i wydalania potasu (ryc. 3.6).

Inną przyczyną hipokaliemii w TBI mogą być wymioty i ciągła aktywna aspiracja treści żołądkowej przez sondę (ryc. 3.7). W takich przypadkach tracony jest kwas solny, czyli jony wodoru i chloru, a także woda. Spadek poziomu każdego z nich w osoczu może powodować hipokaliemię poprzez aktywację różnych mechanizmów.

Utrata wody wywołuje wtórny hiperaldosteronizm, a nerki wyrównawcze zatrzymują sód i wydalają potas.
Spadek stężenia jonów wodoru i chloru w osoczu krwi powoduje zasadowicę hipochloremiczną.

Zasadowica to nadmiar jonów wodorowęglanowych. Aby zrekompensować ten nadmiar i utrzymać prawidłowe pH osocza, przyciągane są jony wodorowe, które pochodzą z przestrzeni wewnątrzkomórkowej. W zamian za utracone jony wodorowe komórki pobierają potas z osocza, który przechodzi do komórek. W rezultacie rozwija się hipokaliemia. Zasadowica metaboliczna i hipokaliemia to bardzo częste połączenie, niezależnie od tego, która z nich jest przyczyną, a która skutkiem.

Częste stosowanie β-agonistów w TBI prowadzi również do hipokaliemii w wyniku aktywacji mechanizmów redystrybucji potasu z osocza do komórki (ryc. 3.8).

Aby wyjaśnić etiologię hipokaliemii, pouczające jest badanie chlorków w moczu. Ich wysoka zawartość (powyżej 10 meq/l) jest charakterystyczna dla nadmiaru mineralokortykosteroidów (hiperaldosteronizm, hipowolemia). Niska zawartość chlorków (poniżej 10 meq/l) jest charakterystyczna dla innych mechanizmów hipokaliemii.

Trochę fizjologii
Głównym kationem zewnątrzkomórkowym jest sód. Głównym kationem wewnątrzkomórkowym jest potas. Prawidłowe stężenia jonów w osoczu krwi: sód – 135-145 meq/l, potas – 3,5-5,5 meq/l. Normalne stężenia jonów wewnątrz komórek: sód - 13-22 meq/l, potas - 78-112 meq/l. Utrzymanie gradientu sodu i potasu po obu stronach błony komórkowej zapewnia żywotną aktywność komórki.

Gradient ten jest utrzymywany przez pompę sodowo-potasową. Podczas depolaryzacji błony komórkowej sód dostaje się do komórki, a potas opuszcza ją zgodnie z gradientem stężenia. Wewnątrz komórki stężenie potasu spada, wzrasta poziom sodu. Następnie przywracany jest poziom jonów. Pompa potasowo-sodowa „pompuje” potas wbrew gradientowi stężeń do komórki, a sód „pompuje” z niej (ryc. 3.9). Ze względu na niski poziom potasu w osoczu krwi, nieznaczne zmiany stężenia tego kationu znacząco wpływają na jego wartość bezwzględną. Wzrost potasu w osoczu z 3,5 do 5,5 meq/l, czyli 2 meq/l, oznacza wzrost o ponad 50%. Wzrost stężenia potasu wewnątrz komórki z 85 do 87 meq/l, czyli o te same 2 meq/l, to wzrost tylko o 2,5%! Nie warto byłoby wykonywać tych operacji arytmetycznych, gdyby nie ciągłe mylenie z hipokaliemią i hipokaligistią w podręcznikach, publikacjach w czasopismach i podczas dyskusji zawodowych. Często można spotkać takie „naukowe” rozumowanie: „Nigdy nie wiadomo, jaki poziom potasu w osoczu jest ważny – co jest w komórkach!”. Pomijając fakt, że w praktyce klinicznej ocena poziomu potasu w komórkach może być trudna, fundamentalnie ważne jest zrozumienie, że większość znanych fizjologicznych efektów potasu jest związana z jego zawartością w osoczu krwi i nie zależy od stężenie tego kationu w komórkach.

Hipokaliemia prowadzi do następujących negatywnych konsekwencji.
Rozwija się osłabienie mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich. Najpierw cierpią mięśnie nóg, potem ramion, aż do rozwoju tetraplegii. Jednocześnie odnotowuje się naruszenia funkcji mięśni oddechowych. Nawet przy umiarkowanej hipokaliemii pojawia się niedowład jelit z powodu upośledzenia funkcji mięśni gładkich.
Pogorsza się wrażliwość mięśni naczyń na katecholaminy i angiotensynę, co skutkuje niestabilnością ciśnienia krwi.
Wrażliwość nabłonka nerek na ADH jest osłabiona, co prowadzi do rozwoju wielomoczu i polidypsji.
Bardzo ważną negatywną konsekwencją hipokaliemii jest obniżenie progu występowania migotania komór i przyspieszenie mechanizmów krążenia impulsu pobudzającego przez układ przewodzący serca - re-entry. Prowadzi to do zwiększenia częstości arytmii serca wyzwalanych przez ten mechanizm. EKG pokazuje obniżenie odcinka ST, pojawienie się załamków U, wygładzenie i odwrócenie załamków T (ryc. 3.10). Wbrew powszechnemu przekonaniu zmiany poziomu potasu nie wpływają znacząco na tempo prawidłowego rytmu (zatokowego).

Długotrwałe utrzymywanie hipowolemii prowadzi do wyczerpania nie tylko rezerw potasu we krwi, ale także w komórkach, to znaczy hipokaliemii może towarzyszyć hipokaligistia. Hipokaligistia ma mniej oczywiste negatywne konsekwencje niż hipokaliemia. Konsekwencje te nie rozwijają się przez długi czas z powodu dużych rezerw potasu w komórkach, ale ostatecznie zaburzają procesy metaboliczne w komórce z powodu zakłócenia pompy potasowo-sodowej.

Te patofizjologiczne mechanizmy wyjaśniają znane wielu resuscytatorom uczucie „czarnej dziury”, gdy codzienne podawanie dużych dawek egzogennego potasu pozwala na utrzymanie poziomu potasu w osoczu krwi jedynie na dolnej granicy normy. Potas podawany egzogennie ma na celu złagodzenie hipokaliligistii i zajmuje dużo czasu, aby uzupełnić niedobór potasu w organizmie. Zwiększenie szybkości podawania egzogennego potasu nie pozwala rozwiązać tego problemu, ponieważ zwiększa to zagrożenie hiperkaliemią z uporczywą hipokalististią.

Hiperkaliemia
Hiperkaliemia w izolowanym TBI występuje rzadko. Do jego rozwoju mogą prowadzić dwa mechanizmy. Pierwszy jest jatrogenny. Nieskuteczne próby kontrolowania hipokaliemii mogą skłonić lekarza do nadmiernego zwiększenia szybkości podawania roztworów zawierających potas. Sektor wewnątrzkomórkowy może zawierać dużo potasu. Ale dostanie się potasu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej zajmuje pewien czas, więc efekty kliniczne rozwijają się nie ze względu na zmiany poziomu potasu w komórkach, ale ze względu na chwilowy wzrost zawartości tego jonu w osoczu krwi.

Drugą przyczyną hiperkaliemii w TBI jest uszkodzenie nerek spowodowane urazem, zaburzeniami krążenia lub stosowaniem leków nefrotoksycznych. W tym przypadku hiperkaliemia jest koniecznie połączona ze skąpomoczem i jest jednym z objawów prawdziwej postaci ostrej niewydolności nerek.

Objawy kliniczne hiperkaliemii związane są głównie z zaburzeniami rytmu serca i zaburzeniami przewodzenia. EKG pokazuje rozszerzenie zespołu QRS, zwężenie i wzrost załamka T. Zwiększają się odstępy PQ i QT (ryc. 3.11). Obserwuje się osłabienie mięśni, a także niedociśnienie tętnicze spowodowane rozszerzeniem naczyń obwodowych i zmniejszeniem funkcji pompowania serca.

Inne zaburzenia elektrolitowe
W przypadku niewyjaśnionych zaburzeń nerwowo-mięśniowych należy zakładać naruszenie zawartości wapnia, magnezu, fosforanów. Hipomagnezemia jest bardziej powszechna. W związku z tym w przypadku niedożywienia, alkoholizmu, nieswoistego zapalenia jelit i biegunki, cukrzycy, stosowania szeregu leków (saluretyków, naparstnicy, aminoglikozydów) należy pamiętać o wyrównaniu ewentualnego niedoboru magnezu.