Диабетът се превърна в един от най-важните проблеми на общественото здраве днес. Броят на пациентите с диабет се увеличава всяка година във всички страни и според СЗО в света има повече от 150 милиона пациенти, от които 85% са пациенти с диабет тип 2. В момента, поради увеличението средна продължителностПроблемите на профилактиката и лечението на късните усложнения на заболяването излизат на преден план в живота на пациентите със захарен диабет тип 2. Различни поражения нервна системасе откриват при 30-90% от пациентите със захарен диабет тип 2.

Патогенезата на диабетната полиневропатия.Диабетната полиневропатия е специално мястосред късните усложнения на захарния диабет, не само защото първите клинични признаци могат да се появят още в ранните стадии на развитие на заболяването и като правило са придружени от субективни симптоми, които значително влияят върху качеството на живот (напр. синдром на болка), но и защото диабетната невропатия може да бъде пряката причина за други хронични усложнения на диабета, като невропатични язви на краката, диабетна остеоартропатия. Особено внимание заслужава фактът, че диабетната невропатия може да повлияе на хода на самия диабет. Например, следствие от невропатична гастроентеропатия може да бъде променливост в усвояването на храната (по-специално въглехидрати) и в резултат на това непредсказуеми колебания в кръвната захар след хранене.

Основните патофизиологични механизми на развитие на диабетна полиневропатия.Развитието на диабетна невропатия и други късни усложнения на захарния диабет се основава на комплекс от метаболитни, съдови и генетични фактори, сред които хроничната хипергликемия е от решаващо значение. Хипергликемия и инсулинов дефицит при пациенти с диабет предизвикват цяла линия биохимични променикоето води до увреждане на централната и периферната нервна система. Промените протичат в две основни посоки – метаболитна и съдова, които взаимно се допълват. Те включват:

– активиране на полиолния шънт;

– развитие на оксидативен стрес;

- неензимно гликиране.

В някои случаи генетичните аберации, като мутации в гена, кодиращ активността на ензима алдоза редуктаза (ALR2), се превръщат в утежняващ фактор.

Заедно това води до стабилно намаляване на нивото на използване на клетъчната енергия, инхибиране на анаболните процеси, структурни промениневрони, демиелинизация на нервните влакна и забавяне на тяхната проводимост нервен импулс, промени в структурата на хемоглобина, нарушена функция на кръвните клетки, развитие на микро- и макроангиопатия, имунни нарушения, стартиране на механизма на програмирани клетъчна смърт- апоптоза.

Класификация на диабетните лезии на нервната система.Понастоящем няма общоприета класификация на диабетните лезии на нервната система. Повечето пълна класификацияПонастоящем можем да разгледаме класификацията на експертите на СЗО, която взема предвид както клиничните, така и електрофизиологичните признаци на заболяването, както и проявите автономна дисфункцияи наранявания на главата гръбначен мозък.

Субклиничен стадий на увреждане на нервната система

1. Невроелектрофизиологични промени: намаляване на скоростта на импулсната проводимост по сетивните и двигателните влакна на периферните нерви; намаляване на амплитудата на нервно-мускулните предизвикани потенциали.

2. Наличие на нарушения на чувствителността: вибрация, тактилен тест, студен тест.

3. Наличието на промени в резултатите от функционалните тестове на автономната нервна система: нарушение на функцията на синусовия възел и нарушение на ритъма на сърдечната дейност; промени в изпотяването и зеничния рефлекс.

Клиничен стадий на увреждане на нервната система

А. Централна: енцефалопатия, миелопатия.

Б. Периферна: дифузна невропатия:

1. Дистална симетрична сензомоторна полиневропатия.

Първична невропатия на малките влакна.

– Първична невропатия на големи нервни стволове (големи влакна).

– Смесена невропатия.

– Проксимална амиотрофия.

2. Дифузна автономна невропатия.

- Нарушен зеничен рефлекс.

- Нарушаване на изпотяването.

– Автономна невропатия на пикочно-половата система (дисфункция Пикочен мехури сексуална дисфункция).

– Автономна невропатия стомашно-чревния тракт(атония на стомаха, атония на жлъчния мехур, диария).

– Автономна невропатия на сърдечно-съдовата система.

- Асимптоматична хипогликемия.

3. Локална невропатия.

- Мононевропатия.

– Множествена мононевропатия.

- Плексопатия.

- Радикулопатия.

– Невропатия на черепните (черепните) нерви:

- обонятелен нерв;

- оптичен нерв;

– око двигателни нерви(III, IV и VI двойки);

– тригеминален нерв;

– лицев нерв;

- слухови и вестибуларни нерви;

- Глософарингеален и блуждаещ нерв.

Диабетна енцефалопатия.Към централните форми на увреждане на нервната система с диабетвключват диабетна енцефало- и миелопатия.

Диабетната енцефалопатия трябва да се разбира като персистираща органична мозъчна патология, възникнала под въздействието на остри, подостри и хронични диабетни метаболитни и съдови нарушения. Както показва практиката, е много проблематично да се изолира "чистата" дисметаболитна форма на енцефалопатия при захарен диабет, тъй като церебралните нарушения се увеличават с хода на заболяването. съдови нарушенияпоради развитието на диабетна ангиопатия, артериална хипертония, прогресираща автономна недостатъчност.

Понастоящем, според нас, според патогенезата е препоръчително да се разграничат следните варианти на дисметаболитна енцефалопатия:

- дисметаболитна диабетна енцефалопатия;

- дисциркулаторна енцефалопатия, която не е усложнена от остри заболявания мозъчно кръвообращение, на фона на компенсиран ход на захарен диабет;

- дисциркулаторна енцефалопатия, усложнена от остри нарушения на мозъчното кръвообращение (включително преходни исхемични атаки), на фона на компенсиран ход на захарен диабет;

- диабетна енцефалопатия от смесен тип (дисметаболичен и дисциркуляторен генезис), неусложнена от остри нарушения на мозъчното кръвообращение;

диабетна енцефалопатия от смесен тип (дисметаболитен и дисциркуляторен генезис), усложнена от остри нарушения на церебралната циркулация (включително преходни исхемични атаки).

Диабетна миелопатия.Увреждане на гръбначния мозък (диабетна миелопатия) се развива едновременно с диабетна енцефалопатия при пациенти с дълга история на заболяването. Морфологично при пациенти с диабет сред промените в гръбначния мозък могат да се разграничат следните групи дегенеративни промени:

- дегенерация на аксоните и миелиновите обвивки на предните и в по-голяма степен задните корени на гръбначния мозък;

- смърт на неврони на предните рога и гръбначните ганглии;

- дегенерация на аксоните на задните и по-рядко страничните колони на гръбначния мозък;

- промени в синаптичния апарат на гръбначния мозък.

Особено се отбелязва преобладаващата лезия на задните корени на гръбначния мозък в сравнение с участието на задните му колони.

Диабетната миелопатия се открива по-често при хора с тежък дългосрочен нестабилен диабет (по-често при тези, които са претърпели хипогликемични състояния), при пациенти в напреднала възраст с тежка атеросклероза.

Клиничната картина на диабетната миелопатия е доста бедна. Често се диагностицира само с помощта на инструментални методи на изследване, протичащи субклинично. Това се дължи на факта, че преобладаващото и клинично по-изразено увреждане на периферните нерви и енцефалопатията маскират гръбначната патология, която се проявява с леки проводни сензорни нарушения, рефлексна пирамидна недостатъчност, дисфункция на доброволното уриниране и дефекация. Доста често има нарушения на потентността.

Увреждане на автономната нервна система(автономна полиневропатия) определя висока честотаусложнения от сърдечно-съдовата система при пациенти със захарен диабет. В момента има генерализирани и локални форми, както и следните клинични формиавтономна невропатия.

Диагностикадиабетната полиневропатия е сложна и изисква общ неврологичен преглед, обстоен преглед на чувствителната сфера (тактилна, болкова, температурна, вибрационна чувствителност, мускулно-ставно усещане), сърдечно-съдови тестове (най-използваните са тестът на Валсалва, изометрични компресионни тестове, ортостатичен тест, тестове със дълбоко дишане). Понастоящем в литературата са предложени голям брой скали и въпросници, които позволяват обективизиране на идентифицираните промени. Инструментални изследваниясъстоянието на нервните влакна може да включва електроневромиография, изследвания на евокирани соматосензорни или евокирани кожни автономни потенциали. За да се обективизира състоянието на вегетативната сфера, е препоръчително да се проведе изследване на вариабилността на сърдечната честота (със спектрален анализ на сърдечната честота).

Лечение диабетни лезиинервна система.Основата за лечение на лезии на нервната система при пациенти със захарен диабет е поддържането оптимални нива на кръвната захар, корекция на метаболитни нарушения, изравняване и профилактика вторични усложнения. Нефармакологичните препоръки са важни, като поддържането на адекватно ниво физическа дейност, нормализиране на теглото, както и корекция на артериалната хипертония и повишените липиди в кръвта, които често съпътстват диабетна полиневропатия.

Патогенетична терапия в съвременния клинична практиканай-широко използваните препарати от мастноразтворими производни на тиамин и алфа-липоева киселина. При комплексното лечение на диабетна полиневропатия добър ефект е използването на комбинирано лекарствоянтарна киселина + инозин + никотинамид + рибофлавин. Използват се гама-линоленова киселина, ацетил-L-карнитин, хемодеривати, инстенон, етофилин, етамиван, хексобендинови препарати. Възможно е да се използва почти цялата гама невропротективни лекарства, като се вземат предвид техните противопоказания и странични ефекти.

За нормализиране на реологичните свойства на кръвта се използва интравенозно капково приложение на пентоксифилин. Добър ефект има лекарството тиклопидин.

В момента лекарствата от групата на така наречените хепарин сулфати, като сулодексид, са намерили широко приложение. Положителен ефектможе да има статини, които увеличават ендотелното освобождаване на азотен оксид. Все пак трябва да се отбележи, че самите статини, при продължителна употреба, могат да причинят дисметаболитна полиневропатия.

Симптоматично лечение включва корекция синдром на болка, автономна дисфункция, физични методилечение и употреба ортопедични устройстваза подпомагане на ежедневната физическа активност на пациентите.

Лечение синдром на болкае важна част от лечението на захарен диабет. Ефективността на употребата на широко използвани аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства в повечето случаи е недостатъчна. Работи добре, както и с други опции невропатична болка, лекарства от групата на антидепресантите и антиконвулсантите (карбамазепин, габапентин).

Лидокаинът и неговият орален аналог мексилетин също се използват за намаляване на болката. Капсаициновите препарати, съдържащи капсаицин, се използват външно, особено ефективни при повърхностна пареща болка. При силна болка може да се предпише кратък курс от опиоидни аналгетици.

За корекция периферна автономна недостатъчностизползвайте лечение на позицията, оптимизиране на диетата. Ако нелекарствените мерки са неефективни, се предписват мидодрин, флудрокортизон или дихидроерготамин.

Като адюванти се използват нестероидни противовъзпалителни средства, бета-блокери с вътрешна симпатикомиметична активност (пиндолол), аналог на соматостатин (октреотид). еректилна дисфункциякоригирани със силденафил (виагра), йохимбин, интракавернозни инжекции на папаверин. При остеопороза е показана употребата на бифосфонати.

Физикални терапии Диабетната полиневропатия също включва физиотерапевтични техники: диадинамични токове, синусоидални модулирани токове, интерферентни токове, транскраниална електрическа стимулация, дарсонвализация, ултратонотерапия, магнитотерапия, лазерна терапия, хидрокортизонова фонофореза, галванични вани, светлинна терапия, акупунктура, кислородни вани.

Лечението на неврологичните усложнения на захарния диабет трябва да бъде изчерпателно и постоянно, без да се ограничава до редки курсове на лекарства.

Нервната система е засегната при много заболявания на вътрешните органи. Изброените по-горе са само някои от тях, при които увреждането на нервната система е най-значимо. Извън главата останаха неврологичните усложнения при заболявания на кръвта, храносмилателните органи. Неврологичните синдроми при тези заболявания са описани подробно в съответните ръководства и монографии.

| |

Пирадов М.А., Супонева Н.А.

Захарният диабет е една от най-честите причини за увреждане на периферната нервна система. Честотата на поява на това усложнение директно зависи от продължителността на основното заболяване. Средно една трета от пациентите със захарен диабет показват клинични признаци, показващи дисфункция на PNS, често в комбинация с други основни усложнения на диабета - ретинопатия и нефропатия.

Патогенезата на диабетните невропатии не е напълно изяснена. Основният действащ фактор е хипергликемията. Според една теория увреждането на периферната нервна система е свързано с метаболитни нарушения в невроните и Швановите клетки. Друг механизъм е нарушение на реологичните свойства на кръвта и микроангиопатия на vasa nevrorum, последвано от исхемично уврежданеи дегенерация на нервните влакна. Голямо значениедопринася за развитието на оксидативен стрес и автоимунни реакциис диабетна невропатия. Според някои автори при захарен диабет има и наследствена предразположеност към развитие на невропатия.

Има десет основни подтипа диабетна невропатия (Маса 1),повечето от които имат хроничен ход. Съществуват важни разлики не само между подтиповете невропатия, но и във вида на диабета, свързан с тях. Така че при диабет тип 1 увреждането на периферните нерви настъпва само няколко години след поставянето на диагнозата. Повечето ранни проявиса загуба на чувствителност към болка и автономна дисфункция, много по-късно може да се присъедини мускулна слабост в дисталните крайници. Некомпресивни фокални невропатии, като черепна невропатия, "диабетна амиотрофия", рядко се появяват при инсулинозависим диабет, обикновено след няколко години. Обратно, при диабет тип 2 невропатията често се открива още по време на основната диагноза. Невропатията е предимно сензорна по природа, но има голяма вероятност да бъде засегната патологичен процесдвигателни и дебели миелинизирани влакна. Подвидовете на диабетна невропатия са представени в таблицата.

Симетрични диабетни невропатии

Най-често хронични дистални симетрични прогресивни форми на диабетна невропатия- сетивни, сетивно-моторни и сетивно-вегетативни. Известно е, че през първите 5 години периферна невропатия се регистрира при 4-10% от пациентите със захарен диабет. Полиневропатията може да бъде безсимптомна за дълъг период от време, по-често при диабет тип 1. Обективни (клинични или електрофизиологични) доказателства се откриват при 65-80% от всички пациенти с диабет. Електроневрографията регистрира намаляване на амплитудата на общия чувствителен потенциал, нормални или умерено бавни скорости на разпространение на възбуждането. Най-често се увреждат аксоналните пръчки на периферните нерви, което се потвърждава от резултатите от морфологични изследвания, които показват намаляване на плътността на аксоните при моторно-сензорни невропатии, признаци на аксонална дегенерация, удебеляване на стените на капилярите, подуване на аксони в дисталните участъци, увеличаване на количеството на колаген в съдовата среда, особено колаген тип VI.

Клинични проявления сензорни невропатии са добре проучени и се характеризират предимно с различни сензорни нарушения с признаци на увреждане на тънки немиелинизирани влакна, които са включени на първо място, по-късно - дебели миелинизирани. Нарушенията на чувствителността се проявяват чрез усещане за изтръпване, болка и парестезия в краката, под формата на усещане за студ, парене, изтръпване. Болката може да бъде пареща, режеща, проникваща, възниква в покой, усилва се през нощта и значително намалява качеството на живот на пациентите. Засягането на тънки немиелинизирани влакна води до нарушена повърхностни изгледичувствителност (предимно болка), проявяваща се с пареща болка при липса на намаление или загуба сухожилни рефлекси. По-късно се присъединява нарушение на температурната и тактилна чувствителност. Поражението на дебелите миелинизирани нервни влакна води до нарушение на дълбоката чувствителност - вибрационна, мускулно-ставна, загуба на сухожилни рефлекси.

Участието на двигателните нерви в патологичния процес се случва, като правило, при дългосрочен диабет и се проявява с умерено изразена дистална мускулна слабост, включваща долните и много по-късно горните крайници. Стимулиращата електроневрография разкрива намаляване на амплитудата на М-отговорите, леко забавяне на скоростта на разпространение на възбуждането. При изследване на дисталните мускули на крайниците с иглени електроди се регистрират денервационни явления - фибрилационни потенциали и положителни остри вълни.

Тъй като тестът за скоростта на нерва оценява само функцията на дебели миелинизирани влакна, измерванията на функцията на проводимостта може да са относително нормални. Патологията на тънките миелинизирани и немиелинизирани влакна, отговорни за болката, може да бъде открита само чрез специфични прагови сензорни тестове.

Диабетът също е най-честата причина автономна невропатияв развиващите се страни. Клинични симптомисе състои от признаци на увреждане на симпатиковите и парасимпатиковите влакна, често свързани с дистална сензомоторна полиневропатия. Субклинична автономна дисфункция може да се появи след 1 година при диабет тип 2 и две години при тип 1. С увеличаване на продължителността на захарния диабет се увеличава смъртността, чието ниво при сърдечно-съдова автономна невропатия варира от 27 до 56% през първите 5-10 години.

• Сърдечно-съдова автономна невропатияе асимптоматичен при една пета от пациентите и се открива при изследване на вариабилността сърдечен ритъм, с помощта на теста на Валсава, провеждане ортостатичен тест. Клинично се проявява с постурална хипотония, нарушен коронарен кръвоток и контрактилитет на миокарда поради симпатикова денервация, намалена вариабилност на сърдечната честота, тахикардия в покой поради парасимпатикова денервация и фиксиран пулс.
• Урогенитална невропатияпроявява се с еректилна дисфункция (среща се при 30-75% от мъжете с диабет), ретроградна еякулация, дисфункция на изпразването на пикочния мехур (среща се при 50% от пациентите).
• Гастроинтестинална форма на автономна полиневропатиямогат да засегнат всички части на стомашно-чревния тракт, проявяващи се с гастропареза (под формата на гадене, повръщане, ранно засищане, дифузна болка в епигастралния регион, загуба на тегло), нощна диария, дисфункция на ректалните сфинктери.
• Судомоторни синдромисе проявяват преди всичко чрез суха кожа, хипохидроза, нарушена терморегулация, развитие на трофични язви и пукнатини.

Остри диабетни невропатии

Почти винаги симетрични и се срещат много по-рядко хронични форми. Острата болезнена диабетна невропатия се среща по-често при мъже с неразпознат или лошо контролиран диабет (по-често тип 1), често придружава анорексия и бърз спадтегло, понякога след епизод на кетоацидоза. Проявява се с парещи болки в краката, които се засилват през нощта. Прегледът на пациентите разкрива умерени дистални симетрични сетивни нарушения. Пълна регресия на синдрома на болката се наблюдава в рамките на 6-24 месеца. Рядко се наблюдават двигателни нарушения.

Остра обратима хипергликемична сензомоторна невропатиявъзниква на фона на повишаване на нивата на кръвната захар при пациенти с новодиагностициран или новодиагностициран диабет. Клиничните прояви се характеризират с парестезия, парене и силна болка в краката, загуба на чувствителност във всички модалности. Засегнати са предимно дисталните сегменти долни крайници. Симптомите регресират на фона на нормализиране на нивото на гликемия. Стимулиращата електроневрография разкрива умерено до силно забавяне на скоростта на провеждане по нервите на горните и долните крайници. Резултатите от иглената електромиография като правило зависят от естеството и тежестта на предишната хронична невропатия. Асиметричните диабетни невропатии често имат остро или подостро начало.

По-малко от 0,1% от пациентите с диабет развива се лумбосакрална радикулоплексопатия. Клинично се проявява като асиметрична слабост и хипотрофия на мускулите на проксималните части на краката (по-често се засягат квадрицепсите, адукторите на бедрото и псоас), както и дистална слабост в ходилата. Синдромът на болката често предшества развитието на пареза, може да бъде изразен и обикновено продължава до няколко месеца, локализиран в бедрата и задните части. При изследване се наблюдава намаляване на чувствителността в дисталните части на краката. Електромиографията разкрива мултифокална денервация в параспиналните мускули и мускулите на краката. Електроневрографията разкрива признаци на аксонопатия, намаляване на амплитудата на М-отговорите и чувствителни потенциали. С иглената електромиография се записват денервационни потенциали в параспиналните мускули и често се записват фасцикулации. Морфологичните данни показват признаци на васкулитна радикулоплексопатия. При лечението се използва интравенозна пулсова терапия със солумедрол, интравенозни имуноглобулини в доза 2 g на kg телесно тегло в продължение на 3 месеца. В рамките на 6-24 месеца след контрола на гликемията настъпва частично или пълно бавно възстановяване на загубените функции.

Остра или подостра полирадикулопатия-плексопатия(диабетна амиотрофия) е рядкост, предимно при диабет тип 2. Клинично се проявява със синдром на силна едностранна болка, проксимална слабост в единия крак, особено в мускулите на квадрицепса и псоаса. Нарушенията на чувствителността, като правило, не са изразени. Без задълбочено електрофизиологично изследване проявите наподобяват феморална невропатия. Иглената електромиография в ранните етапи разкрива изразена спонтанна активност на мускулните влакна, често без признаци на реинервация. Стимулационната електроневрография регистрира умерено увеличение на терминалната латентност и леко намаление на амплитудата на М-отговора, характерен за аксоналния процес. Протичането на заболяването е монофазно, възстановяването продължава няколко месеца и може да настъпи дори без лечение.

Също рядко се среща мултифокална(множествено число) диабетна невропатияс увреждане на повече от един нерв. Често има комбинация от черепна невропатия с периферна мононевропатия или множествена компресионна невропатия. Започва подостро, клинично се изявява с болка и предимно дистална асиметрична слабост в краката. Може да се прояви в проксималните части на краката, в ръцете (лакътни, радиални нерви), гръдна радикулопатия. ENMG разкрива признаци на асиметрична загуба на аксони и нивата на протеин често са повишени в цереброспиналната течност. Морфологично се откриват периваскуларно възпаление и кръвоизливи, в някои случаи васкулит, аксонална дегенерация и загуба на аксони. Диабетната радикулопатия най-често засяга гръдните, лумбалните, сакралните и по-рядко шийните коренчета. Клиничните прояви се характеризират със синдром на остра болка, сегментарно нарушение на чувствителността, което по своята симптоматика може да наподобява прояви на постхерпетична невралгия. При засягане на предните коренчета се развива слабост на съответните мускули (интеркостални, коремни мускули, екстензори на ходилата и др.).

При захарен диабет може да има мононевропатии. Най-често те са представени от тунелни синдроми и некомпресивни лезии. индивидуални нервина фона на полиневропатия. Основно се получава компресия. среден нервв областта на карпалния тунел (карпалния тунелен синдром), улнарен нерв на нивото на лакътната става (синдром на кубиталния тунел), перонеален нервна нивото на колянната става (синдром на фибуларния тунел). По-рядко е нарушена функцията на тибиалния, феморалния и латералния кожен нерв. Най-често увреден череп окуломоторния нерв, което е придружено от ретроорбитална болка, птоза, страбизъм, диплопия. Възстановяването отнема от няколко седмици до месеци. По-рядко се увреждат абдуценсите и трохлеарните нерви. Доказано е, че функцията на лицевия нерв се нарушава по-често при пациенти с диабет, отколкото в общата популация. При извършване на електроневромиография е важно да се сравнят параметрите на проводната функция по дължината на изследвания нерв от двете страни.

Много изследвания са посветени на лечението и профилактиката на увреждане на периферната нервна система при диабет. Сегашният арсенал лекарствадава възможност до известна степен да се контролира това усложнение на захарния диабет и допринася за подобряване качеството на живот на пациентите.

Според модерни идеи комплексно лечениедиабетни невропатиивключва редица задължителни мерки и на първо място контрол на нивата на кръвната захар. Проучването DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) демонстрира пряка връзка между гликемичния контрол и диабетните усложнения за петгодишен период на проследяване при диабет тип 1. Струва си да се отбележи, че все още не е напълно ясно дали строгият гликемичен контрол влияе върху развитието на невропатия.

За да се осигури енергийният метаболизъм на нервната тъкан, е необходимо попълване на дефицита на тиамин (витамин B 1). За това е по-добре да използвате мастноразтворимата му форма, в комбинация с пиридоксин. А-липоевата киселина (Берлитион) е естествен кофактор на комплекса пируват хидрогеназа, който свързва и пренася ацилни групи от една част на комплекса към друга. Това лекарство има антиоксидантен, невротрофичен ефект, насърчава използването на глюкоза. В проучванията на ALADIN (алфа-липоева киселина при диабетна невропатия), SYDNEY (проучване за симптоматична диабетна невропатия), беше показано, че интравенозното приложение на a-липоева киселина в продължение на 2 седмици подобрява чувствителността към температура и вибрации и помага за намаляване на тежестта на болката. Според резултатите от проучването ALADIN III, а-липоевата киселина в доза от 800 mg за 4 месеца при захарен диабет тип 2 води до отслабване на вегетативната дисфункция. Обикновено при диабетна невропатия а-липоевата киселина се прилага първо в доза от 600 mg дневно интравенозно в продължение на 5-10 дни (до 3-4 седмици), след това перорално в доза от 600 mg дневно в продължение на поне 1-2 месеца.

Специално място заема симптоматичната терапия на проявите на диабетна невропатия. Трудностите са причинени от коригирането на синдрома на болката. За тази цел се използват локално габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклични антидепресанти, капсаицин. С "диабетна амиотрофия" за корекция на болката при начална фазазаболяване изисква дори въвеждането наркотични аналгетициили стероиди. С развитието мускулна слабострано рехабилитационни мерки. Вегетативните прояви на диабетна невропатия са трудни за лечение. С цел корекция ортостатична хипотонияизползвайте флудрокортизон, мидодрин. Тахикардията в покой изисква назначаването на b-блокери, калциеви антагонисти, магнезиеви препарати. Използва се при диария антибактериални лекарства широк обхватдействия. Еректилната дисфункция се коригира чрез назначаването на силденафил, йохимбин.

При диабетна лумбосакрална радикулопатия, чието развитие се предполага, че се дължи главно на автоимунни механизми, има положителен опит с употребата на кортикостероиди и имуноглобулини от клас G. При лечението на радикулопатия, радикулоплексопатия, мононевропатия, новокаиновите блокади се използват в комбинация с озонотерапия и други физиотерапевтични методи.

Литература

1. Левин О. С. "Полиневропатии", MIA, 2005 г
2. Жулев Н. В. "Невропатия", Санкт Петербург, 2005 г
3. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis, 2000; 35:1212-1216
4. Meijer L. // Неврология 2000; 55:83-88
5. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia, 2001; 44:1005-1010
6. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes Metab Res Rev, 2002; 18:260-272
7. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain, 2003; 126:376-385
8. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care, 2003; 26:1553-1579
9. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr, 2004; 144:281-283
10. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. // NEJM, 2005; 352:341-350

• Възможности на a2-адренергичните агонисти при лечението на миофасциална болка

  Воробиева О.В.

Хапчета за нервен стрес

Хапчета за нервен стрес

Стресът и кръвната захар са свързани. Стресовата ситуация води до хормонална каскада. Феноменът на зората възниква, когато кръвната захар необяснимо се повиши рано сутрин. тях годна работапрограмист изследовател и лаборант, ако няма въздействие вредни факторисреда и необходимост от чести командировки; строител и ремонтник на вътрешни помещения; библиотекар; различни видове административна, икономическа и управленска работа и други професии, които не пречат на спазването на лечебно-профилактичния режим. В допълнение към традиционните спринцовки и флакони, има устройства за инжектиране под формата на "химикалки", които правят процеса на инжектиране на инсулин по-лесен и удобен. Основната задача на центровете е ранното откриване на усложненията на диабета на тези етапи, когато е възможно тяхното ефективно лечение.

Намалете болус дозите при хранене с 10-33%.
Диабетът идва от стрес.
Ако не искате да се разболеете от диабет, избягвайте силния стрес!

Ние написахме. развитие на човешката нервна система, проф. Сергей САВЕЛЬЕВ. Предполага се, че феноменът зорница възниква поради факта, че в сутрешните часовеЧерният дроб е особено активен в отстраняването на инсулина от кръвта и унищожаването му. Тези храни са много по-безопасни за хората с диабет, тъй като въглехидратите в тях се усвояват по-бавно и позволяват на организма да ги усвои без да се „натрупват“ в кръвта.

Бодибилдингът за диабет тип 1 и тип 2 носи значителни ползи, препоръчително е да се „люлеете“ във фитнеса. Нека ви напомним още веднъж, че хипогликемията (спадане на захарта под нормата) не е причина да ядете забранени храни, претоварени с въглехидрати. Диетата е задължителна комплексна терапия, а при някои пациенти може да се използва като независим методлечение.
Стресът е един от ключовете за развитието на диабет.
нервен стреси захарен диабет Въпреки това значителна роля в развитието на диабета. мускулен и нервен стрес, както и други форми на стрес при. Измерването на количеството захар в урината ще ви помогне да откриете висока кръвна захар. Баланопостит (възпаление препуциума) понякога е първият признак на диабет и е свързан с често уриниране.

Главният диабетолог на Санкт Петербург твърди, че днес захарният диабет е комплекс от физически, психологически и социални проблеми. Тези групи лекарства са ефективни, докато пациентите остават сами произвеждани. достатъчноинсулин. Диабетът е най-разпространеният хормоналнипатология.
Тайната формула на здравето - първи гл.
Тайната формула за здраве.

Книга за това как да подобрите здравето си без лекарства, да се отървете от него. Ако диабетикът е напълнял, дозировката на инсулина трябва да се увеличи, а ако е отслабнал, тогава да се намали. Това е така, защото когато кръвната захар се повиши над определен праг за бъбреците, тя се появява в урината. В „училището“ пациентите се обучават не само как да използват устройството, но и как да реагират на установеното отклонение. Това е един вид "антагонист", който изглажда ефектите на инсулина. Сред социалните - промяна в навиците, семейно положение, необходимост от смяна на работа.
Захарен диабет при деца симптоми и признаци, диагноза.

Разберете какви са симптомите на диабета при деца, как да се диагностицира и лекува. оправи го, как. В същото време винаги трябва да бъде най-малко 3,5-3,8 mmol / l, включително през нощта. По-долу ще разгледаме вторичните фактори, които влияят на захарта. Предполага се, че вече сте на нисковъглехидратна диета, избрали сте оптималния режим на инсулинова терапия и лекарства. И има още един метод, който определено ще помогне да се запази нормална захарна гладно сутрин. Дозировката трябва да се изчисли внимателно, за да не се появи хипогликемия.

Да приемем, че обикновено се събуждате около 7 сутринта. Нощното инжектиране бързо ще се превърне в навик и ще откриете, че причинява минимум неудобства. За да избегнете това, профилактично инжектирайте малка доза бърз инсулин.
Петна по кожата от нерви. Видове, лечение, профилактика.
Петна по кожата от нерви. произтичащи от стрес.

Въпреки че има категории хора. хранителни продуктимогат грубо да се разделят на две категории: съдържащи „бързи“ захари (бързо усвояващи се въглехидрати) и такива, съдържащи „бавни“ захари (бавно усвояващи се въглехидрати). Натоварването върху тях се увеличава и бъбреците се опитват да получат допълнителна течност от кръвта, която е необходима за разтваряне на натрупаната захар. Това са области, които изискват продължително и сериозно натоварване на очите, голямо физическо и емоционално натоварване, както и нарушаване на диетата.

За да диагностицира точно диабета, лекарят трябва да знае точно нивото на кръвната захар на пациента. С помощта на лекар е важно да се научите как да комбинирате времето за хранене и времето за инжектиране, за да поддържате постоянно нормално ниво на кръвната захар, така че да не настъпва високо съдържание (хипергликемия) или ниско (хипогликемия). . Вашият лекар ще Ви помогне да решите кое лекарство е най-добро за Вас, за да контролирате кръвната си захар и колко често трябва да го приемате.
Мистерията на диабета - всеки трябва да знае това.

Стресът е може би главният виновник за диабета. жлеза се инервира от симпатикови и парасимпатикови нерви. Ако спортувате, вие сте свободни да продължите да спортувате, при условие че диабетът ви е под добър контрол. В същото време захарта не трябва да бъде по-ниска от 3,5-3,8 mmol / l по всяко време, включително.Някои пациенти с диабет тип 1, по-често млади жени, намаляват дозите си на инсулин в опит да отслабнат.

Смъртоносно е опасна техника, изпълнен с попадане в реанимация или веднага под легнал камък. В това състояние възниква парадоксална ситуация: има достатъчно захар и тъканите на целия организъм изпитват глад. При децата нощното напикаване е един от признаците на диабет, особено когато по-ранно детене е уринирал в леглото. Сред тях има и спортисти професионалисти, победители в национални първенства и дори шампиони на олимпийски игри.
Захарен диабет - причини, симптоми, диагностика и лечение.

Диабет. Симптоми. Диагностика. Какво да правим с диагнозата диабет. С напредване на възрастта нивата на хормоните в тялото, които противодействат на инсулина, намаляват. Вероятно ще трябва да понижите след 60-годишна възраст дневна доза удължен инсулин. Например, за самостоятелно определяне на захарта в кръвта вече има специални устройства - глюкомери.

Също така е необходимо да се определи наличието на кетонни тела, ако подозирате появата им или ако Вашият лекар Ви е посъветвал да го направите. Оценете резултатите от това събитие, като измервате кръвната захар с глюкомер сутрин веднага след събуждане. Прочетете също статията за таблетките Siofor и Glucophage. Всички те са храни на растителна основа. страхотно съдържаниефибри, което по принцип е подходящо за нисковъглехидратна диета при диабет. Всяка редовна физическа активност помага за понижаване на нивата на кръвната захар и стимулира кръвообращението.
Първоначално и ранни признаци. -
Статия за началните симптоми и признаци на диабет при възрастни, които са първите. - признаци на повишена кръвна захар, когато бъбреците не могат да я филтрират.

Ако малка доза от 500 mg не помогне достатъчно, тогава тя може постепенно да се увеличи. | Повече ▼ силно средствоот феномена на зората - да разделите вечерната доза „удължен“ инсулин на две половини и да инжектирате едната от тях през нощта, а другата по-късно, посред нощ. Ако нивото на кръвната захар е повече от 11,1, можем да говорим за наличие на диабет.

След поставяне на лентата в устройството, концентрацията на глюкоза се показва на екрана. - изтръпване или изтръпване на ръцете, краката или краката - възниква, ако нивата на кръвната захар са постоянно високи и разрушават нервната система, особено нервни окончанияв крайниците.
Може ли кръвната захар да се повиши от нервите -
Как стресът влияе на нервната и ендокринна система. при наличие на подходящи предпоставки захарният диабет се развива на нервна основа. Не забравяйте да се консултирате и с Вашия лекар за това. то профилактичноинжектиране на малка доза инсулин бързо действиев 3-5 часа сутринта. Лекарствата от групата на сулфонилуреята стимулират производството на инсулин за много по-дълго време, което налага спазването на строг режимхранене.

Това е една от многото причини, поради които програмата за лечение на диабет може да бъде ефективна само ако е съобразена и адаптирана индивидуално. Яжте по-малко въглехидрати за закуска, отколкото по време на други хранения. В допълнение, диетолозите учат пациентите да "измислят" пълноценна и, което е важно, вкусна диетична храна, те се запознават със специални таблици за взаимозаменяемост, с които можете да изчислите калорийното съдържание на всяка храна.

Хапчета за нерви при стрес Стресът и кръвната захар са взаимосвързани. Стресовата ситуация води до хормонална каскада. Феноменът на зората възниква, когато кръвната захар необяснимо се повиши рано

Продължителният ход на неинсулинозависим диабет води до увреждане на съдовите структури и нервните окончания.Затова успокоителните при диабет тип 2 понякога са просто необходими.

Специално невропсихиатрично изследване, в което са участвали 620 пациенти с диагноза инсулинонезависим диабет, показва, че 431 души имат психопатологични разстройства. различни степени. Освен това във всички случаи се установява изразена астенизация. Цифрите са значителни, което означава, че диабетиците трябва да се грижат за нервната си система.

Патологии на нервната система като последица от диабет

Полиневропатията е комплексно понятие, което обединява група от заболявания на нервните окончания.

Полиневропатията прогресира на фона на неконтролирано развитие в тялото на пациент със захарен диабет.

Неефективното лечение или неспазването на правилата за превенция може да доведе до развитие Голям бройпатологии.

Най-често срещаните заболявания, засягащи нервните окончания на фона на диабета, са следните.

1. Дифузната периферна полиневропатия е най-честото усложнение на диабета сред заболяванията на ЦНС. Оплакванията на пациента са свързани с усещане за прохлада, изтръпване и изтръпване на стъпалата и краката. Симптомите се появяват в покой, когато крайниците не изпитват напрежение. Кожата на краката става груба и суха. Чувствителността на краката значително намалява или напълно изчезва, което причинява големи проблеми. Пациентът може да не забележи мазоли и рани от неудобни обувки, изгаря от твърде много гореща ванаили нагревателни подложки.
2. Автономната невропатия е заболяване, което възниква поради нарушение нервна регулациявъв вътрешните органи. С поражението на сърдечно-съдовата система пациентът развива замаяност, голяма слабост, притъмняване в очите, ускорен пулс. При автономна невропатия развитието на миокарден инфаркт е опасно, тъй като това заболяване се проявява атипично, без очевидни симптоми. От страна на стомашно-чревния тракт има пристъпи на повръщане, киселини и периодична диария. Има нарушение на изпотяването, в резултат на което прогресира обилно изпотяване на раменете, шията и лицето. Дисфункцията на пикочно-половата система води до задържане на урина и импотентност. Поражението на системата на горната и долната респираторен трактособено опасно по време на хирургична интервенцияпод анестезия. Анестезиологът трябва да бъде предупреден за това преди операцията.
3. Радикулопатията е патология, при която страдат нервните окончания на гръбначния стълб. Пациентите се оплакват от силни стрелкащи болки по цялата дължина на гръбначния стълб. И болкаможе да даде на отдалечени части на тялото.
4. Мононевропатията възниква в резултат на увреждане на определени нерви. Основните симптоми на заболяването са спонтанна болка, нарушена чувствителност в определени части на тялото. Често се засягат черепните нерви, така че пациентите развиват лицева асиметрия, загуба на слуха, двойно виждане, силна болкаот едната страна на лицето. Мононевропатията и радикулопатията изчезват внезапно след 3-18 месеца.

Освен това може да се развие енцефалопатия, патология, която засяга мозъка.

Основният симптом е нарушение на паметта, както и апатия, умора, лош сън, прекомерна емоционалност.

Успокоителни за неинсулинозависим диабет

При поддържане на нормални нива на глюкоза, диабетът се чувства добре.

Сред основните причини за заболявания на ЦНС се откроява неефективната терапия на самия диабет.

Влошава нещата артериална хипертонияи липса на витамини от група В.

Да запазя нормално състояниетялото трябва редовно да следи нивото на гликемия и да следва всички препоръки на лекаря.

Повечето типични симптомипредвещаващо разстройство нормална операцияЦНС са:

• умора;
• лош сън;
• раздразнителност;
• намалена концентрация;
• апатия;
• сълзливост;
• вътрешно неудовлетворение;
• депресивно състояние;
• чувство на безпокойство;
• обсесивни страхове;
• стесняване на кръга от интереси.

Изброените симптоми се появяват по-често при хора, които са имали хипогликемична или кетоацидотична кома и страдат. Пациентите, чието съдържание на захар е в нормалните граници, са по-малко податливи на развитие на съдови и нервни заболявания.

Преди да вземете седатив, пациентът трябва да се консултира със специалист. На фармакологичния пазар има много лекарства с различен спектър на действие:

1. Антидепресанти - Азафен, Амитриптилин, Имизин, Пиразидол.
2. Транквиланти - Грандаксин, Мезапам, Оксазепам, Рудотел.
3. Антипсихотици - Sonapax, Eglonil, Frenolon.
4. Ноотропи - Ноотропил, Пирацет.

Тези видове лекарства се използват в зависимост от диагнозата, поставена от лекаря. При депресивно-хипохондричен синдром се предписват антидепресанти и възстановителни лекарства.

Обсесивно-фобичният синдром може да бъде преодолян с помощта на антипсихотици ( хипнотичен) и транквиланти.

Профилактика на заболявания на централната нервна система

С търпение и свиване на волята в юмрук можете да предотвратите последствията от диабета.

Основното нещо е да не се допуска увеличаване на съдържанието на захар.

Допустима стойност на глюкозата при вземане на тест за гликиран хемоглобине 8%. Превишаването на индикатора ще увеличи шансовете за развитие на сърдечно-съдови и / или нервни патологии.

За да поддържате захарта си в норма и да постигнете психическо и физическо равновесие, трябва да спазвате следните правилапредотвратяване:

1. Откажете се от лошите навици - пушене и пиене на алкохол.
2. Бъдете в движение колкото е възможно повече: правете джогинг, ходене, йога, пилатес, спортни игри.
3. Придържайте се към диабетна диета, която забранява приема на лесно смилаеми въглехидрати, мазни и пържени храни.
4. Редовно следете концентрацията на глюкоза в кръвта. При инсулинозависим диабет захарта се проверява преди всяка инжекция, при неинсулинозависим диабет - три пъти на ден (сутрин, следобед, вечер).
5. Вземете време медицински препаратипредписано от лекар.
6. Опитайте се да избягвате силни емоционални сътресения и по-малко приемайте малките неща присърце.

Всички усилия са напразни, когато пациентът, след като е чул диагнозата си, смята, че това е краят на живота му. Много диабетици при правилно лечение живеят наравно със здравите хора и дори по-дълго, защото се грижат по-добре за здравето си. Известен е случай, когато мъж със захарен диабет тип 1, открит у него в детствоотбеляза своята 90-годишнина. Ако пациентът разбере, че диабетът не е краят на живота, той може и трябва да се бори, тогава той ще успее.

Дори в стресови ситуации, когато нивото на захарта се повишава и пациентът изпитва раздразнение и гняв, сънят му е нарушен, можете да се успокоите с народни средства. Отвари и инфузии от глог, елеутерокок, женшен, валериана, motherwort и божур са отлична помощ. Имат леко успокояващо и седативен ефектследователно помагат за бързото успокояване на пациента. По-добре да не приемате алкохолни тинктуризащото могат да доведат до рязък спадконцентрация на захар.

Седативите са разгледани подробно във видеото в тази статия.

За цитиране:Супонева Н.А., Пирадов М.А. Увреждане на периферната нервна система при захарен диабет // RMJ. 2006. № 23. С. 1649

Захарният диабет е една от най-честите причини за увреждане на периферната нервна система. Честотата на поява на това усложнение директно зависи от продължителността на основното заболяване. Средно една трета от пациентите със захарен диабет показват клинични признаци, показващи дисфункция на PNS, често в комбинация с други основни усложнения на диабета - ретинопатия и нефропатия.

Патогенезата на диабетните невропатии не е напълно изяснена. Основният действащ фактор е хипергликемията. Според една теория увреждането на периферната нервна система е свързано с метаболитни нарушения в невроните и Швановите клетки. Друг механизъм е нарушение на реологичните свойства на кръвта и микроангиопатия на vasa nevrorum, последвано от исхемично увреждане и дегенерация на нервните влакна. Голямо значение се отдава на развитието на оксидативен стрес и автоимунни реакции при диабетна невропатия. Според някои автори при захарен диабет има и наследствена предразположеност към развитие на невропатия.
Има десет основни подтипа диабетна невропатия (Таблица 1), повечето от които са хронични. Съществуват важни разлики не само между подтиповете невропатия, но и във вида на диабета, свързан с тях. Така че при диабет тип 1 увреждането на периферните нерви настъпва само няколко години след поставянето на диагнозата. Най-ранните прояви са загуба на чувствителност към болка и автономна дисфункция, много по-късно може да се присъедини мускулна слабост в дисталните крайници. Некомпресивни фокални невропатии, като черепна невропатия, "диабетна амиотрофия", рядко се появяват при инсулинозависим диабет, обикновено след няколко години. Обратно, при диабет тип 2 невропатията често се открива още по време на основната диагноза. Невропатията е предимно сензорна по природа, но има голяма вероятност за участие в патологичния процес на моторни и дебели миелинизирани влакна. Подвидовете на диабетна невропатия са представени в таблицата.
Симетрични диабетни невропатии
1. Най-честите хронични дистални симетрични прогресиращи форми на диабетна невропатия са сензорна, сензорно-моторна и сензорно-вегетативна. Известно е, че през първите 5 години периферна невропатия се регистрира при 4-10% от пациентите със захарен диабет. Полиневропатията може да бъде безсимптомна за дълъг период от време, по-често при диабет тип 1. Обективни (клинични или електрофизиологични) доказателства се откриват при 65-80% от всички пациенти с диабет. Електроневрографията регистрира намаляване на амплитудата на общия чувствителен потенциал, нормални или умерено бавни скорости на разпространение на възбуждането. Най-често се увреждат аксоналните пръчки на периферните нерви, което се потвърждава от резултатите от морфологични изследвания, които показват намаляване на плътността на аксоните при моторно-сензорни невропатии, признаци на аксонална дегенерация, удебеляване на стените на капилярите, подуване на аксони в дисталните участъци, увеличаване на количеството на колаген в съдовата среда, особено колаген тип VI.
Клиничните прояви на сензорните невропатии са добре проучени и се характеризират предимно с различни сензорни нарушения с признаци на увреждане на тънки немиелинизирани влакна, които са включени на първо място, по-късно - дебели миелинизирани. Нарушенията на чувствителността се проявяват чрез усещане за изтръпване, болка и парестезия в краката, под формата на усещане за студ, парене, изтръпване. Болката може да бъде пареща, режеща, проникваща, възниква в покой, усилва се през нощта и значително намалява качеството на живот на пациентите. Участието на тънки немиелинизирани влакна води до нарушаване на повърхностните видове чувствителност (предимно болка), проявяващо се с пареща болка при липса на намаляване или загуба на сухожилни рефлекси. По-късно се присъединява нарушение на температурната и тактилна чувствителност. Поражението на дебелите миелинизирани нервни влакна води до нарушение на дълбоката чувствителност - вибрационна, мускулно-ставна, загуба на сухожилни рефлекси.
Участието на двигателните нерви в патологичния процес се случва, като правило, при дългосрочен диабет и се проявява с умерено изразена дистална мускулна слабост, включваща долните и много по-късно горните крайници. Стимулиращата електроневрография разкрива намаляване на амплитудата на М-отговорите, леко забавяне на скоростта на разпространение на възбуждането. При изследване на дисталните мускули на крайниците с иглени електроди се регистрират денервационни явления - фибрилационни потенциали и положителни остри вълни.
Тъй като тестът за скоростта на нерва оценява само функцията на дебели миелинизирани влакна, измерванията на функцията на проводимостта може да са относително нормални. Патологията на тънките миелинизирани и немиелинизирани влакна, отговорни за болката, може да бъде открита само чрез специфични прагови сензорни тестове.
Захарният диабет също е най-честата причина за автономна невропатия в развиващите се страни. Клиничните симптоми се състоят от признаци на увреждане на симпатиковите и парасимпатиковите влакна, често свързани с дистална сензомоторна полиневропатия. Субклинична автономна дисфункция може да се появи след 1 година при диабет тип 2 и две години при тип 1. С увеличаване на продължителността на захарния диабет се увеличава смъртността, чието ниво при сърдечно-съдова автономна невропатия варира от 27 до 56% през първите 5-10 години.
. Сърдечно-съдовата автономна невропатия е асимптомна при една пета от пациентите и се открива при изследване на вариабилността на сърдечната честота, като се използва тестът на Valsava и извършването на ортостатичен тест. Клинично се проявява с постурална хипотония, нарушен коронарен кръвоток и контрактилитет на миокарда поради симпатикова денервация, намалена вариабилност на сърдечната честота, тахикардия в покой поради парасимпатикова денервация и фиксиран пулс.
. Урогениталната невропатия се проявява чрез еректилна дисфункция (среща се при 30-75% от мъжете с диабет), ретроградна еякулация, дисфункция на изпразването на пикочния мехур (среща се при 50% от пациентите).
. Стомашно-чревната форма на автономна полиневропатия може да обхване всички части на стомашно-чревния тракт, проявяваща се с гастропареза (под формата на гадене, повръщане, ранно засищане, дифузна болка в епигастричния регион, загуба на тегло), нощна диария, дисфункция на ректалните сфинктери.
. Судомоторните синдроми се проявяват преди всичко чрез суха кожа, хипохидроза, нарушена терморегулация, развитие на трофични язви и пукнатини.
2. Острите диабетни невропатии са почти винаги симетрични и се срещат много по-рядко от хроничните форми.
Острата болезнена диабетна невропатия се появява по-често при мъже с неразпознат или лошо контролиран диабет (обикновено тип 1), често придружава анорексия и бърза загуба на тегло, понякога след епизод на кетоацидоза. Проявява се с парещи болки в краката, които се засилват през нощта. Прегледът на пациентите разкрива умерени дистални симетрични сетивни нарушения. Пълна регресия на синдрома на болката се наблюдава в рамките на 6-24 месеца. Рядко се наблюдават двигателни нарушения.
Острата обратима хипергликемична сензомоторна невропатия възниква с повишени нива на кръвната захар при пациенти с новодиагностициран или новодиагностициран диабет. Клиничните прояви се характеризират с парестезия, парене и силна болка в краката, загуба на чувствителност във всички модалности. Засягат се предимно дисталните части на долните крайници. Симптомите регресират на фона на нормализиране на нивото на гликемия. Стимулиращата електроневрография разкрива умерено до силно забавяне на скоростта на провеждане по нервите на горните и долните крайници. Резултатите от иглената електромиография като правило зависят от естеството и тежестта на предишната хронична невропатия.
Асиметричните диабетни невропатии често имат остро или подостро начало.
По-малко от 0,1% от пациентите с диабет развиват лумбосакрална радикулоплексопатия. Клинично се проявява като асиметрична слабост и хипотрофия на мускулите на проксималните части на краката (по-често се засягат квадрицепсите, адукторите на бедрото и псоас), както и дистална слабост в ходилата. Синдромът на болката често предшества развитието на пареза, може да бъде изразен и обикновено продължава до няколко месеца, локализиран в бедрата и задните части. При изследване се наблюдава намаляване на чувствителността в дисталните части на краката. Електромиографията разкрива мултифокална денервация в параспиналните мускули и мускулите на краката. Електроневрографията разкрива признаци на аксонопатия, намаляване на амплитудата на М-отговорите и чувствителни потенциали. С иглената електромиография се записват денервационни потенциали в параспиналните мускули и често се записват фасцикулации. Морфологичните данни показват признаци на васкулитна радикулоплексопатия. При лечението се използва интравенозна пулсова терапия със солу-медрол, интравенозни имуноглобулини в доза 2 g на kg телесно тегло в продължение на 3 месеца. В рамките на 6-24 месеца след контрола на гликемията настъпва частично или пълно бавно възстановяване на загубените функции.
Острата или подостра полирадикулопатия-плексопатия (диабетна амиотрофия) е рядка, предимно при диабет тип 2. Клинично се проявява със синдром на силна едностранна болка, проксимална слабост в единия крак, особено в мускулите на квадрицепса и псоаса. Нарушенията на чувствителността, като правило, не са изразени. Без задълбочено електрофизиологично изследване проявите наподобяват феморална невропатия. Иглената електромиография в ранните етапи разкрива изразена спонтанна активност на мускулните влакна, често без признаци на реинервация. Стимулационната електроневрография регистрира умерено увеличение на терминалната латентност и леко намаление на амплитудата на М-отговора, характерен за аксоналния процес. Протичането на заболяването е монофазно, възстановяването продължава няколко месеца и може да настъпи дори без лечение.
Също рядко може да възникне мултифокална (множествена) диабетна невропатия с увреждане на повече от един нерв. Често има комбинация от черепна невропатия с периферна мононевропатия или множествена компресионна невропатия. Започва подостро, клинично се изявява с болка и предимно дистална асиметрична слабост в краката. Може да се прояви в проксималните части на краката, в ръцете (лакътни, радиални нерви), гръдна радикулопатия. ENMG разкрива признаци на асиметрична загуба на аксони и нивата на протеин често са повишени в цереброспиналната течност. Морфологично се откриват периваскуларно възпаление и кръвоизливи, в някои случаи васкулит, аксонална дегенерация и загуба на аксони.
Диабетната радикулопатия най-често засяга гръдните, лумбалните, сакралните и по-рядко шийните коренчета. Клиничните прояви се характеризират със синдром на остра болка, сегментарно нарушение на чувствителността, което по своята симптоматика може да наподобява прояви на постхерпетична невралгия. При засягане на предните коренчета се развива слабост на съответните мускули (интеркостални, коремни мускули, екстензори на ходилата и др.).
При захарен диабет могат да се наблюдават мононевропатии. Най-често те са представени от тунелни синдроми и некомпресивни лезии на отделни нерви на фона на полиневропатия. Основно има компресия на медианния нерв в областта на карпалния тунел (синдром на карпалния тунел), улнарния нерв на нивото на лакътната става (синдром на кубиталния тунел), перонеалния нерв на нивото на колянната става (синдром на фибуларния тунел). По-рядко е нарушена функцията на тибиалния, феморалния и латералния кожен нерв. От черепномозъчните нерви най-често се уврежда окуломоторният нерв, който е придружен от ретроорбитална болка, птоза, страбизъм и диплопия. Възстановяването отнема от няколко седмици до месеци. По-рядко се увреждат абдуценсите и трохлеарните нерви. Доказано е, че функцията на лицевия нерв се нарушава по-често при пациенти с диабет, отколкото в общата популация. При извършване на електроневромиография е важно да се сравнят параметрите на проводната функция по дължината на изследвания нерв от двете страни.
Много изследвания са посветени на лечението и профилактиката на увреждане на периферната нервна система при диабет. Настоящият арсенал от лекарства позволява до известна степен да контролира това усложнение на захарния диабет и допринася за подобряване на качеството на живот на пациентите.
Според съвременните концепции комплексното лечение на диабетните невропатии включва редица задължителни мерки и на първо място контрол на нивата на кръвната захар. Проучването DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) демонстрира пряка връзка между гликемичния контрол и диабетните усложнения за петгодишен период на проследяване при диабет тип 1. Струва си да се отбележи, че все още не е напълно ясно дали строгият гликемичен контрол влияе върху развитието на невропатия.
За осигуряване на енергийния метаболизъм на нервната тъкан е необходимо попълване на дефицита на тиамин (витамин В1). За това е по-добре да използвате мастноразтворимата му форма, в комбинация с пиридоксин. а-липоевата киселина (Берлитион) е естествен кофактор на комплекса пируват хидрогеназа, който свързва и пренася ацилни групи от една част на комплекса към друга. Това лекарство има антиоксидантен, невротрофичен ефект, насърчава използването на глюкоза. В проучванията на ALADIN (алфа-липоева киселина при диабетна невропатия), SYDNEY (проучване за симптоматична диабетна невропатия), беше показано, че интравенозното приложение на a-липоева киселина в продължение на 2 седмици подобрява чувствителността към температура и вибрации и помага за намаляване на тежестта на болката. Според резултатите от проучването ALADIN III, а-липоевата киселина в доза от 800 mg за 4 месеца при захарен диабет тип 2 води до отслабване на вегетативната дисфункция. Обикновено при диабетна невропатия а-липоевата киселина се прилага първо в доза от 600 mg дневно интравенозно в продължение на 5-10 дни (до 3-4 седмици), след това перорално в доза от 600 mg дневно в продължение на поне 1-2 месеца.
Специално място заема симптоматичната терапия на проявите на диабетна невропатия. Трудностите са причинени от коригирането на синдрома на болката. За тази цел се използват локално габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклични антидепресанти, капсаицин. При "диабетна амиотрофия" е необходимо дори прилагането на наркотични аналгетици или стероиди за коригиране на синдрома на болката в началния стадий на заболяването. С развитието на мускулна слабост са необходими ранни рехабилитационни мерки.
Вегетативните прояви на диабетна невропатия са трудни за лечение. Флудрокортизон и мидодрин се използват за коригиране на ортостатична хипотония. Тахикардията в покой изисква назначаването на b-блокери, калциеви антагонисти, магнезиеви препарати. При диария се използват антибактериални лекарства с широк спектър на действие. Еректилната дисфункция се коригира чрез назначаването на силденафил, йохимбин.
При диабетна лумбосакрална радикулопатия, чието развитие се предполага, че е свързано предимно с автоимунни механизми, има положителен опит с употребата на кортикостероиди и имуноглобулини от клас G.
При лечението на радикулопатия, радикулоплексопатия, мононевропатия, новокаиновите блокади се използват в комбинация с озонотерапия и други физиотерапевтични методи.

Литература
1. Левин О.С. "Полиневропатии", MIA, 2005 г
2. Жулев Н.В. "Невропатия", Санкт Петербург, 2005 г
2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis 2000;35:1212-1216
3. Meijer L. // Неврология 2000;55:83-88
4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia 2001;44:1005-1010
5. Дикинсън П. Дж., Карингтън А. Л., Фрост Г. С., Бултън А. Дж. // Diabetes Metab Res Rev 2002;18:260-272
6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003;126:376-385
7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003;26:1553-1579
8. Хамилтън Дж., Браун М., Силвър Р., Дейнман Д. // J Pediatr 2004; 144: 281-283
9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. // NEJM 2005; 352: 341-350