В лекцията подробно се разглеждат различните видове болка, техните източници и локализация, начините за предаване на болкови сигнали, както и подходящите методи за защита и контрол на болката. Представен е критичен преглед на лекарства, предназначени за лечение на синдром на болка с различна етиология.

Има два основни вида болка: ноцицептивна и невропатична, които се различават по патогенетичните механизми на тяхното формиране. Болката, причинена от травма, включително хирургична, се нарича ноцицептивна; трябва да се оцени, като се вземат предвид естеството, степента, локализацията на тъканното увреждане и факторът време.

Ноцицептивната болка е болка в резултат на стимулация на ноцицепторите в случай на увреждане на кожата, дълбоките тъкани, костните структури, вътрешните органи, съгласно описаните по-горе механизми на аферентни импулси и невротрансмитерни процеси. В интактен организъм такава болка се появява веднага след прилагане на локален болезнен стимул и изчезва, когато бързо се спре. Във връзка с хирургията обаче говорим за повече или по-малко дълготраен ноцицептивен ефект и често значително увреждане на различни видове тъкани, което създава условия за развитие на възпаление в тях и персистиране на болката, формиране и консолидиране на патологична хронична болка.

Ноцицептивната болка се разделя на соматична и висцерална в зависимост от местоположението на увреждането: соматични тъкани (кожа, меки тъкани, мускули, сухожилия, стави, кости) или вътрешни органи и тъкани на мембраната на вътрешните кухини, капсули на вътрешни органи, вътрешни органи, фибри. Неврологичните механизми на соматичната и висцералната ноцицептивна болка не са идентични, което има не само научно, но и клинично значение.

Соматичната болка, причинена от дразнене на соматичните аферентни ноцицептори, например в случай на механична травма на кожата и подлежащите тъкани, се локализира на мястото на нараняване и се елиминира добре от традиционните опиоидни или неопиоидни аналгетици, в зависимост от интензивността на болката. .

Висцералната болка има редица специфични разлики от соматичната болка. Периферната инервация на различните вътрешни органи е функционално различна. Рецепторите на много органи, когато се активират в отговор на увреждане, не предизвикват съзнателно възприемане на стимула и определено сетивно усещане, включително болка. Централната организация на висцералните ноцицептивни механизми, в сравнение със соматичната ноцицептивна система, се характеризира със значително по-малък брой отделни сензорни пътища.

Висцералните рецептори участват във формирането на сензорни усещания, включително болка, и са взаимосвързани с автономната регулация. Аферентната инервация на вътрешните органи също съдържа индиферентни ("тихи") влакна, които могат да се активират, когато органът е увреден и възпален. Този тип рецептори участват във формирането на хронична висцерална болка, подпомагат дълготрайното активиране на гръбначните рефлекси, нарушената автономна регулация и функцията на вътрешните органи. Увреждането и възпалението на вътрешните органи нарушава нормалния модел на тяхната подвижност и секреция, което от своя страна драматично променя средата около рецепторите и води до тяхното активиране, последващо развитие на сенсибилизация и висцерална хипералгезия.

В този случай сигналите могат да се предават от увредения орган към други органи (така наречената висцеро-висцерална хипералгезия) или към проекционните зони на соматичните тъкани (висцеро-соматична хипералгезия). По този начин, в различни висцерални алгогенни ситуации, висцералната хипералгезия може да приеме различни форми.

Хипералгезията в увредения орган се счита за първична, а висцеро-соматична и висцеро-висцерална за вторична, тъй като не се среща в зоната на първично увреждане.

Източниците на висцерална болка могат да бъдат: образуването и натрупването на болезнени вещества в увредения орган (кинини, простагландини, хидрокситриптамин, хистамин и др.), необичайно разтягане или свиване на гладката мускулатура на кухи органи, разтягане на капсулата на паренхимен орган (черен дроб, далак), аноксия на гладките мускули, стягане или компресия на връзки, съдове; зони на органна некроза (панкреас, миокард), възпалителни процеси.

Много от тези фактори действат по време на интракавитарни хирургични интервенции, което определя тяхната по-висока травматичност и по-голям риск от постоперативни дисфункции и усложнения в сравнение с некавитарните операции. За да се намали този риск, се провеждат изследвания за подобряване на методите за анестезиологична защита, активно се разработват и внедряват минимално инвазивни торако, лапароскопски и други ендоскопски операции.

Продължителното стимулиране на висцералните рецептори е придружено от възбуждане на съответните гръбначни неврони и включването на соматичните неврони на гръбначния мозък в този процес (така нареченото висцеросоматично взаимодействие). Тези механизми се медиират от NMDA рецептори и са отговорни за развитието на висцерална хипералгезия и периферна сенсибилизация.

Невропатичната болка (НББ) е специфична и най-тежка проява на болка, свързана с увреждане и заболяване на периферната или централната соматосензорна нервна система. Развива се в резултат на травматично, токсично, исхемично увреждане на нервните образувания и се характеризира с абнормни сетивни усещания, които изострят тази патологична болка.

NPB може да бъде парене, пробождане, спонтанно, пароксизмално, може да бъде провокирано от неболезнени стимули, например движение, докосване (така наречената алодиния), разпространява се радиално от зоната на увреждане на нерва.

Основните патофизиологични механизми на NPB включват периферна и централна сенсибилизация (повишена възбудимост на периферните и гръбначните ноцицептивни структури), спонтанна ектопична активност на увредените нерви, симпатикова повишена болка поради освобождаването на норепинефрин, който стимулира нервните окончания с участието на съседни неврони в процеса на възбуждане, като същевременно намалява низходящия инхибиторен контрол на тези процеси с различни тежки сензорни нарушения. Най-тежката проява на NPB е синдром на фантомна болка след ампутация на крайниците, свързан с пресичането на всички нерви на крайника (деаферентация) и образуването на свръхвъзбуждане на ноцицептивните структури.

NPB често е резистентен на конвенционална аналгетична терапия, персистира дълго време и не намалява с времето. Механизмите на NPB се усъвършенстват в експериментални изследвания. Ясно е, че има нарушение на процесите на сензорна информация, повишаване на възбудимостта (сенсибилизация) на ноцицептивните структури и инхибиторният контрол страда.

Продължава разработването на специални подходи за профилактика и лечение на NPB, насочени към намаляване на свръхвъзбуждането на периферните и централните структури на сензорната нервна система. В зависимост от етиологията на клиничните прояви се използват НСПВС, локални приложения на мехлеми и пластири с локални анестетици, глюкокортикоиди или НСПВС; централно действащи мускулни релаксанти, инхибитори на обратното захващане на серотонин и норепинефрин, антидепресанти, антиконвулсанти. Последните изглеждат най-обещаващите във връзка със синдромите на тежка невропатична болка, свързани с травма на нервните структури.

Персистираща/възпалителна болка в зоната на хирургично или друго инвазивно въздействие се развива при продължителна стимулация на ноцицепторите от медиатори на болка и възпаление, ако тези процеси не се контролират от превантивни и терапевтични средства. Неотстранената персистираща постоперативна болка е в основата на синдрома на хронична следоперативна болка. Описани са различни видове: след торакотомия, след мастектомия, след хистеректомия, след херниотомия и др. Такава упорита болка според тези автори може да продължи дни, седмици, месеци, години.

Изследванията, проведени в света, показват високата значимост на проблема с персистиращата следоперативна болка и нейната профилактика. Развитието на такава болка може да допринесе за много фактори, действащи преди, по време и след операцията. Сред предоперативните фактори, психосоциалният статус на пациента, първоначалната болка на мястото на предстоящата интервенция, други съпътстващи болкови синдроми; включително интраоперативен хирургичен достъп, степента на инвазивност на интервенцията и увреждане на нервните структури; включително следоперативна болка, която не е елиминирана, средствата за нейното лечение и дози, рецидив на заболяването (злокачествен тумор, херния и др.), Качеството на управление на пациента (наблюдение, консултации с лекуващия лекар или в клиниката за болка) , използването на специални методи за изпитване и др.).

Трябва да се има предвид честата комбинация от различни видове болка. В хирургията по време на интракавитарни операции е неизбежно активирането на механизмите на соматична и висцерална болка. По време на некавитарни и интракавитарни операции, придружени от травма, пресичане на нерви, плексуси, се създават условия за развитие на прояви на невропатична болка на фона на соматична и висцерална болка, последвана от нейното хронифициране.

Не трябва да се подценява значението на психологическия компонент, свързан с болката или очакваната болка, което е особено важно за хирургичните клиники. Психологическото състояние на пациента значително влияе върху неговата реактивност на болката и, обратно, наличието на болка е придружено от негативни емоционални реакции, нарушава стабилността на психологическия статус.

Има обективна обосновка за това. Например, при пациенти, влизащи на операционната маса без премедикация (т.е. в състояние на психо-емоционален стрес), сензорно изследване регистрира значителна промяна в реакциите към електрокожен стимул в сравнение с първоначалните: прагът на болка е значително намален ( болката се влошава) или, напротив, се увеличава (т.е. реактивността на болката намалява).

В същото време бяха разкрити важни модели при сравняване на аналгетичния ефект на стандартна доза фентанил 0,005 mg/kg при хора с намалена и повишена реакция на емоционална болка. При пациенти с аналгезия от емоционален стрес фентанилът предизвиква значително повишаване на прага на болка - 4 пъти, а при пациенти с висока реактивност на емоционална болка прагът на болка не се променя значително, оставайки нисък. Същото изследване установява водещата роля на бензодиазепините за елиминиране на предоперативния емоционален стрес и постигане на оптимален фон за изява на аналгетичния ефект на опиоида.

Заедно с това, т.нар. психосоматични болкови синдроми, свързани с психо-емоционални претоварвания от различни видове, както и сомато-психологични, които се развиват на фона на органични заболявания (например онкологични), когато психологическият компонент има значителен принос за обработката и модулирането на информация за болка, нарастваща болка, така че в крайна сметка картина на смесена соматична, сомато-психологична и психосоматична болка.

Правилната оценка на вида на болката и нейния интензитет в зависимост от характера, локализацията и обема на оперативната интервенция е в основата на назначаването на средства за нейното адекватно лечение. Още по-важен е превантивният патогенетичен подход към планирания избор на специфични антиноцицептивни средства за различни видове хирургични интервенции, за да се избегне неадекватната анестетична защита (АП), формирането на силен постоперативен болен синдром и неговото хронифициране.

Основните групи средства за защита срещу болка, свързани с увреждане на тъканите

В хирургическата клиника специалистите трябва да се справят с остра болка с различна интензивност и продължителност, която влияе върху определянето на тактиката не само за облекчаване на болката, но и за управлението на пациента като цяло. Така че, в случай на неочаквана, внезапна поява на остра болка, свързана с основното (хирургично) или съпътстващо заболяване (перфорация на кух коремен орган, остър пристъп на чернодробна / бъбречна колика, ангина пекторис и др.), анестезията започва с установяване на причината за болката и тактиката за нейното елиминиране (хирургично лечение или лекарствена терапия за заболяването, което е причинило болката).

При плановата хирургия говорим за предсказуема болка, когато е известно времето на хирургичното увреждане, мястото на интервенцията, предполагаемите зони и степента на увреждане на тъканите и нервните структури. В същото време подходът за защита на пациента от болка, за разлика от облекчаването на болката в случай на действително развита остра болка, трябва да бъде превантивен, насочен към инхибиране на процесите на задействане на ноцицептивните механизми преди началото на хирургическата травма.

Многостепенните невротрансмитерни механизми на ноцицепция, обсъдени по-горе, са в основата на изграждането на адекватен AD на пациента в хирургията. В света се провеждат активно изследвания за усъвършенстване на AZ в различни области на хирургията, като наред с добре познатите традиционни средства за системна и регионална анестезия и аналгезия, през последните години значението на редица специални антиноцицептивни средства, които повишават е обоснована ефективността и намаляването на недостатъците на традиционните средства.

Средствата, чието използване е препоръчително за предпазване на пациента от болка на всички етапи от хирургичното лечение, се разделят основно на 2 основни групи:

• антиноцицептивни средства със системно действие;
• антиноцицептивни средства с локално (регионално) действие.

Системни антиноцицептиви

Тези лекарства потискат един или друг механизъм на болка, като навлизат в системното кръвообращение чрез различни пътища на приложение (венозно, мускулно, подкожно, инхалаторно, перорално, ректално, трансдермално, трансмукозно) и въздействат върху съответните мишени. Многобройни системни лекарства включват лекарства от различни фармакологични групи, които се различават по определени антиноцицептивни механизми и свойства. Техните мишени могат да бъдат периферни рецептори, сегментни или централни ноцицептивни структури, включително мозъчната кора.

Съществуват различни класификации на системните антиноцицептиви въз основа на тяхната химична структура, механизъм на действие, клинични ефекти и като се вземат предвид правилата за тяхното медицинско приложение (контролирано и неконтролирано). Тези класификации включват различни групи аналгетични лекарства, чието основно фармакологично свойство е премахването или намаляването на болката.

Въпреки това, в анестезиологията, в допълнение към собствените аналгетици, се използват и други системни средства с антиноцицептивни свойства, които принадлежат към други фармакологични групи и играят също толкова важна роля в анестетичната защита на пациента. Тяхното действие е насочено към различни части на ноцицептивната система и механизмите на образуване на остра болка, свързана с операция.

Антиноцицептивни средства с локално (регионално) действие

За разлика от системните средства, локалните анестетици проявяват своя ефект, когато се прилагат директно върху нервните структури на различни нива (терминални окончания, нервни влакна, стволове, плексуси, структури на гръбначния мозък).

В зависимост от това локалната анестезия може да бъде повърхностна, инфилтрационна, проводна, регионална или невроаксиална (спинална, епидурална). Локалните анестетици блокират генерирането и разпространението на акционни потенциали в нервните тъкани главно чрез инхибиране на функцията на Na+ каналите в аксоналните мембрани. Na+ каналите са специфични рецептори за локални анестетични молекули.

Различната чувствителност на нервите към локални анестетици може да се прояви чрез клинично значима разлика в блокадата на соматичната сензорна инервация, моторните и преганглионарните симпатикови влакна, които заедно с желаната сензорна блокада могат да бъдат придружени от допълнителни странични ефекти.

Н. А. Осипова, В. В. Петрова

Ноцицептивните болкови синдроми са резултат от активирането на ноцицепторите в увредените тъкани. Характеризира се с появата на области на постоянна болка и повишена чувствителност към болка (намаляване на праговете) на мястото на нараняване (хипералгезия). С течение на времето зоната на повишена чувствителност към болка може да се разшири и да покрие здрави тъканни области. Има първична и вторична хипералгезия. Първичната хипералгезия се развива в областта на увреждане на тъканите, вторичната хипералгезия се развива извън зоната на увреждане, разпространявайки се до здрави тъкани. Зоната на първична хипералгезия се характеризира с намаляване на прага на болка (PT) и прага на толерантност към болка (PT) към механични и термични стимули. Зоните на вторична хипералгезия имат нормален праг на болка, намален от PPB само до механични стимули.

Причината за първичната хипералгезия е сенсибилизацията на ноцицепторите - некапсулирани окончания на А8 и С-аферентите.

Сесибилизацията на ноцицепторите възниква в резултат на действието на патогени, освободени от увредени клетки (хистамин, серотонин, АТФ, левкотриени, интерлевкин 1, фактор на туморна некроза а, ендотелини, простагландини и др.), образувани в нашата кръв (брадикинин), освободени от С-терминали.аференти (субстанция Р, неврокинин А).

Появата на зони на вторична хипералгезия след тъканно увреждане се дължи на сенсибилизация на централните ноцицептивни неврони, главно на задните рога на гръбначния мозък.

Зоната на вторична хипералгезия може да бъде значително отстранена от мястото на нараняване или дори разположена от противоположната страна на тялото.

По правило сенсибилизацията на ноцицептивните неврони, причинена от увреждане на тъканите, продължава няколко часа и дори дни. Това до голяма степен се дължи на механизмите на пластичност на невроните. Масивното навлизане на калций в клетките през NMDA-регулирани канали активира гени за ранен отговор, които от своя страна чрез ефекторни гени променят както метаболизма на невроните, така и рецепторния потенциал на тяхната мембрана, в резултат на което невроните стават свръхвъзбудими за a дълго време. Активирането на гените за ранен отговор и невропластичните промени настъпват още 15 минути след увреждане на тъканите.

Впоследствие сенсибилизация на неврони може да възникне и в структури, разположени над дорзалния рог, включително ядрата на таламуса и сензомоторната кора на мозъчните полукълба, образувайки морфологичния субстрат на патологичната алгична система.

Клинични и експериментални доказателства сочат, че мозъчната кора играе значителна роля във възприемането на болката и функционирането на антиноцицептивната система. Опиоидергичната и серотонинергичната системи играят значителна роля в това, а кортикофугалният контрол е един от компонентите в механизмите на аналгетичното действие на редица лекарства.

Експериментални проучвания показват, че премахването на соматосензорния кортекс, отговорен за възприемането на болка, забавя развитието на синдрома на болката, причинен от увреждане на седалищния нерв, но не предотвратява неговото развитие на по-късна дата. Отстраняването на фронталния кортекс, който е отговорен за емоционалното оцветяване на болката, не само забавя развитието, но и спира появата на болка при значителен брой животни. Различните зони на соматосензорната кора нееднозначно се отнасят до развитието на патологичната алгична система (PAS). Отстраняването на първичната кора (S1) забавя развитието на PAS, отстраняването на вторичната кора (S2), напротив, насърчава развитието на PAS.

Висцералната болка възниква в резултат на заболявания и дисфункции на вътрешните органи и техните мембрани. Описани са четири подтипа висцерална болка: истинска локализирана висцерална болка; локализирана париетална болка; излъчваща висцерална болка; излъчваща париетална болка. Висцералната болка често е придружена от автономна дисфункция (гадене, повръщане, хиперхидроза, нестабилност на кръвното налягане и сърдечната дейност). Феноменът на облъчване на висцерална болка (зона на Zakharyin-Ged) се дължи на конвергенцията на висцерални и соматични импулси върху неврони от широк динамичен диапазон на гръбначния мозък.

10747 0

Анатомия на ноцицептивната система

Възприемането на увреждащите ефекти се осъществява от ноцицептори.

Ноцицепторите, открити за първи път през 1969 г. от E.Perl и A.Iggo, са некапсулирани окончания на A8 и C-offsrents.

В зависимост от модалността (естеството на възбудния стимул) ноцицепторите се делят на механоцицептори, термоноцицептори и полимодални ноцицептори.

Първият неврон на ноцицептивния път от тялото и крайниците се намира в гръбначните ганглии, от главата и пица - в тригеминалния ганглий.

Повечето от ноцицептивните аференти навлизат в гръбначния мозък през задните коренчета и завършват върху невроните на задния рог. Шведският неврохистолог B.Rexed през 1952 г. предлага разделението на сивото вещество на гръбначния мозък, което в момента носи неговото име - плочки на Rexed.

Ноцицептивната информация, обработена от гръбначните неврони, се втурва към мозъка по спиноталамичния (включително нео- и палеоспиноталамичния тракт), спиномезенцефалния,
спиноретикуларните пътища и задните колони на гръбначния мозък. Задачата на ноцицептивната информация е да осигури разпознаването на увреждащия ефект и неговото локализиране, да активира реакцията на избягване, за да блокира прекомерния ноцицептивен поток. Ноцицептивната информация от главата и лицето се предава през системата на тригеминалния нерв.

Класификация на болката

Има три основни типа болкови синдроми:
соматогенна (ноцицептивна болка),
неврогенна (невропатична болка),
психогенна (психогенна болка).

Ноцицептивните синдроми включват синдроми, които възникват, когато ноцицепторите се активират по време на травма, възпаление, исхемия и тъканно разтягане. Ноцицептивната болка се разделя на соматична и висцерална. Клинично се разграничават посттравматични и постоперативни болкови синдроми, болка при възпаление на ставите, мускулите, онкологична болка, болка при холелитиаза и много други.

Невропатичната болка е болка, която възниква като пряка последица от нараняване или заболяване, засягащо соматосензорната система (Neu PSIG на IASP, 2007). Най-ярките примери за невропатична болка са невралгия, фантомен синдром, болка при периферна невропатия, болка при деаферентация и синдром на таламична болка.

Психогенната болка възниква независимо от соматично, висцерално или невронално увреждане и до голяма степен се определя от психологически и социални фактори. Смята се, че определящият фактор в механизма на възникване на психогенна болка е психическото състояние на човек. Вероятно под маската на психогенната болка се крие невропатична болка, чийто механизъм все още не знаем.

В клиничната практика е по-често да се срещат смесени форми на болкови синдроми (синдром на комбинирана болка), които трябва да бъдат отразени в диагнозата, за да се изгради тактика на лечение.

Много е важно болката да се раздели според параметрите на времето на остра и хронична. Острата болка възниква в резултат на ноцицептивни ефекти, които могат да се дължат на травма, заболяване и дисфункция на мускулите и вътрешните органи. Този тип болка обикновено е придружена от невроендокринен стрес, чиято тежест е пропорционална на интензивността на въздействието.

Острата болка е "проектирана" да открива, локализира и ограничава увреждането на тъканите, поради което се нарича още ноцицептивна болка. Най-често срещаните видове остра болка: посттравматична, следоперативна. болка при раждане, както и болка, свързана с остри заболявания на вътрешните органи.

В повечето случаи острата болка преминава от само себе си или след лечение в рамките на няколко дни или седмици. В случаите, когато поради нарушена регенерация или неправилно лечение болката продължава, тя преминава в категорията на хроничната болка. Хроничната болка се характеризира с това, че персистира след отзвучаване на острата фаза на заболяването или след време, достатъчно за излекуване. В повечето случаи този период варира от 1 до 6 месеца.

Причината за хронична болка може да бъде периферни ноцицептивни ефекти, както и дисфункция на периферната или централната нервна система. Невроендокринният отговор на стреса е отслабен или липсва, отбелязват се изразени нарушения на съня и афективни разстройства.

Важна от теоретична и клинична гледна точка е класификацията, предложена от Г. Н. Крижановски (1997, 2005), който разделя болката на физиологична и патологична. Обикновено болката е физиологичен защитен механизъм.Появата й предизвиква адаптивни реакции, насочени към елиминиране на ноцицептивните ефекти на болката.

Патологичната болка губи своите защитни функции, има дезадаптивно и патологично значение за организма. Непреодолима, силна, патологична болка причинява психични и емоционални разстройства, разпадане на централната нервна система, чести суицидни действия, структурни и функционални промени и увреждания във вътрешните органи и сърдечно-съдовата система, дегенеративни промени в тъканите, нарушаване на вегетативните функции и ендокринната система. , вторичен имунен дефицит.

Миологичната болка може да се появи при различни форми на соматична патология и патология на нервната система, придобивайки статут на независима нозология.

Прояви на патологична болка (Kryzhanovsky G.N., 1997):
Каузалгия
Хиперпатия
хипералгезия
Алодиния
Разширяване и поява на нови рецептивни зони
Отнесена болка
Спонтанни пристъпи на болка без провокация
Увеличаване на интензивността на болката по време на спонтанен или провокиран пристъп
Постоянна, упорита болка, независима от стимулация

След като открие изброените клинични признаци, лекарят може да диагностицира наличието на патологична болка при пациента с възможни понякога фатални последици. Бих искал специално да се спра на обяснението на термините, свързани с понятието "болка", тъй като на практика лекарите не винаги ги използват правилно.

Обяснение на термините, свързани с понятието "болка"

Алодиния	Възприемане на неноцицептивна стимулация като
аналгезия	Липса на усещане за болка
анестезия	Липса на възприемане на всички видове чувствителност
Долорозна анестезия	Усещане за болка в част от тялото, която е под анестезия
Дизестезия	Неприятни или патологични усещания със или без стимулация
Хипоалгезия	Отслабен отговор на ноцицептивен стимул
хипералгезия	Свръхреакция към ноцицептивен стимул
Хиперестезия	Свръхреакция към слаб непипецептивен стимул
Хиперпатия	Комбинацията от хиперестезия, алодиния и хипералгезия, обикновено свързана с повишена реактивност и персистираща след прекратяване на дразненето.
хипестезия	Намалена чувствителност на кожата (т.е. усещане за тактил, температура и натиск)
Невралгия	Болка в зоната на инервация на един или повече нерви
парестезия	Патологични усещания, възприемани при липса на явна стимулация
Каузалгия	Силна, пареща, често непоносима болка

Ноцицептивните болкови синдроми са резултат от активирането на ноцицепторите в увредените тъкани.

Характеризира се с появата на области на постоянна болка и повишена чувствителност към болка (намаляване на праговете) на мястото на нараняване (хипералгезия). С течение на времето зоната на повишена чувствителност към болка може да се разшири и да покрие здрави тъканни области. Има първична и вторична хипералгезия.

Първичната хипералгезия се развива в областта на увреждане на тъканите, вторичната хипералгезия се развива извън зоната на увреждане, разпространявайки се до здрави тъкани. Зоната на първична хипералгезия се характеризира с намаляване на прага на болка (PT) и прага на толерантност към болка (PT) към механични и термични стимули. Зоните на вторична хипералгезия имат нормален ПБ и намален ПБ само на механични стимули.

Причината за първичната хипералгезия е сенсибилизацията на ноцицепторите - некапсулирани окончания на А8 и С-аферентите. Сесибилизацията на ноцицепторите възниква в резултат на действието на патогени: освободени от увредени клетки (хистамин, серотонин, АТФ, левкотриени, интерлевкин 1, фактор на туморна некроза а, ендотелини, простагландини и др.), образувани в кръвната плазма (брадикинин), освободени от еферентите на С-терминалите (субстапи Р, неврокинин А).

Появата на зони на вторична хипералгезия след тъканно увреждане се дължи на сенсибилизация на централните ноцицептивни неврони, главно на задните рога на гръбначния мозък. Зоната на вторична хипералгезия може да бъде значително отстранена от мястото на нараняване или дори разположена от противоположната страна на тялото.

По правило сенсибилизацията на ноцицептивните неврони, причинена от увреждане на тъканите, продължава няколко часа и дори дни. Това до голяма степен се дължи на механизмите на пластичност на невроните. Масовото навлизане на калций в клетките през NMDA-регулирани канали обхваща гени за ранен отговор, които от своя страна чрез ефекторни гени променят както метаболизма на невроните, така и рецепторния ансамбъл на тяхната мембрана, в резултат на което невроните стават свръхвъзбудими за дълго време . Активирането на ранните регулаторни гени и невропластичните промени настъпват още 15 минути след увреждане на тъканите.

Впоследствие сенсибилизация на неврони може да възникне и в структури, разположени над дорзалния рог, включително сензомоторната кора на мозъчните полукълба, образувайки морфологичния субстрат на патологичната алгична система.

Клинични и експериментални доказателства сочат, че мозъчната кора играе значителна роля във възприемането на болката и функционирането на антиноцицептивната система. Опиоидергичната и серотонинергичната системи играят значителна роля в това, а кортикофугалният контрол е един от компонентите в механизмите на аналгетичното действие на редица лекарства.

Експериментални проучвания показват, че премахването на соматосензорния кортекс, отговорен за възприемането на болка, забавя развитието на синдрома на болката, причинен от увреждане на седалищния нерв, но не предотвратява неговото развитие на по-късна дата.

Отстраняването на фронталния кортекс, който е отговорен за емоционалното оцветяване на болката, не само забавя развитието, но и спира появата на болка при значителен брой животни. Различните зони на соматосензорната кора нееднозначно се отнасят до развитието на патологичната алгична система (PAS).

Отстраняването на първичната кора (S1) забавя развитието на PAS, отстраняването на вторичната кора (S2), напротив, насърчава развитието на PAS.

Висцералната болка възниква в резултат на заболявания и дисфункции на вътрешните органи и техните мембрани. Описани са четири подтипа висцерална болка: истинска локализирана висцерална болка; локализирана париетална болка; излъчваща висцерална болка; излъчваща париетална болка.

Висцералната болка често е придружена от автономна дисфункция (гадене, повръщане, хиперхидроза, нестабилност на кръвното налягане и сърдечната дейност). Феноменът на облъчване на висцерална болка (зона на Zakharyin-Ged) се дължи на конвергенцията на висцерални и соматични импулси върху неврони от широк динамичен диапазон на гръбначния мозък.

Р.Г. Есин, О.Р. Есин, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Салихова

Ноцицептивенсистема за възприемане на болка. Има приемно, проводно отделение и централно представителство. Посредниктази система - вещество Р.

Антиноцицептивна система- системата за анестезия в тялото, която се осъществява чрез действието на ендорфини и енкефалини (опиоидни пептиди) върху опиоидните рецептори на различни структури на централната нервна система: периакведукталното сиво вещество, ядрата на шева на ретикуларната образуване на средния мозък, хипоталамуса, таламуса, соматосензорния кортекс.

Характеристики на ноцицептивната система.

Периферен отдел на анализатора на болката.

Тя е представена от рецептори за болка, които по предложение на C. Sherlington се наричат ​​ноцицептори (от латинската дума "nocere" - унищожавам).

Това са рецептори с висок праг, които реагират на дразнещи фактори. Според механизма на възбуждане ноцицепторите се делят на механоцицепториИ хемоцицептори.

Механорецепториразположени главно в кожата, фасцията, ставните торбички и лигавиците на храносмилателния тракт. Това са свободни нервни окончания от група А Δ (делта; скорост на провеждане 4 - 30 m / s). Реагирайте на деформиращи ефекти, които възникват при разтягане или компресиране на тъканите. Повечето от тях се адаптират добре.

Хеморецепторисъщо се намират по кожата и лигавиците на вътрешните органи, в стените на малките артерии. Те са представени от свободни нервни окончания от група С със скорост на проводимост 0,4 - 2 m / s. Те реагират на химикали и влияния, които създават дефицит на O 2 в тъканите, които нарушават процеса на окисление (т.е. на алгогени).

Тези вещества включват:

1) тъканни алгогени- серотонин, хистамин, ACh и други, се образуват при разрушаването на мастоцитите на съединителната тъкан.

2) плазмени алгогени:брадикинин, простагландини. Те действат като модулатори, повишавайки чувствителността на хемоцицепторите.

3) Тахикининипри увреждащи въздействия те се освобождават от окончанията на нервите (субстанция Р). Те действат локално върху мембранните рецептори на същото нервно окончание.

Диригентски отдел.

азневрон- тялото в чувствителния ганглий на съответните нерви, които инервират определени части на тялото.

IIневронв дорзалните рога на гръбначния мозък. Допълнителна информация за болката се извършва по два начина: специфичен(Лемнискан) и неспецифични(екстралемнискус).

специфичен пътпроизлиза от интеркаларните неврони на гръбначния мозък. Като част от спиноталамичния тракт импулсите пристигат до специфичните ядра на таламуса (III неврон), аксоните на III неврон достигат до кората.

Неспецифичен начинпренася информация от интеркаларния неврон до различни мозъчни структури. Има три основни тракта: неоспиноталамичен, спиноталамичен и спиномезенцефален. Възбуждането през тези пътища навлиза в неспецифичните ядра на таламуса, оттам до всички части на мозъчната кора.

Кортикален отдел.

специфичен пътзавършва в соматосензорния кортекс.

Ето и формацията остра, точно локализирана болка.В допълнение, поради връзките с моторния кортекс, при излагане на болезнени стимули се извършват двигателни действия, възниква осъзнаване и развитие на поведенчески програми при излагане на болка.

Неспецифичен начинпроектирани към различни области на кората. От особено значение е проекцията в орбитофронталната област на кората, която участва в организацията на емоционалните и вегетативни компоненти на болката.

Характеристики на антиноцицептивната система.

Функцията на антиноцицептивната система е да контролира активността на ноцицептивната система и да предотвратява нейното свръхвъзбуждане. Рестриктивната функция се проявява чрез увеличаване на инхибиторния ефект на антиноцицептивната система върху ноцицептивната система в отговор на нарастващ болков стимул.

Първо ниво представена от комплекс от структури на средния, продълговатия и гръбначния мозък,които включват периакведуктално сиво вещество, ядра на рафа и ретикуларна формация, както и желатиново вещество на гръбначния мозък.

Структурите на това ниво се комбинират в морфофункционална "система за низходящ инхибиторен контрол".Медиаторите са серотонин и опиоиди.

Второ нивопредставени хипоталамус, който:

1) има низходящ инхибиторен ефект върху ноцицептивните структури на гръбначния мозък;

2) активира системата за "низходящ инхибиторен контрол", т.е. първото ниво на антиноцицептивната система;

3) инхибира таламичните ноцицептивни неврони. Медиаторите на това ниво са катехоламини, адренергични вещества и опиоиди.

Трето нивое кората на главния мозък, а именно II соматотропна зона. Това ниво играе водеща роля във формирането на активността на други нива на антиноцицептивната система, формирането на адекватни реакции към увреждащи фактори.

Механизмът на действие на антиноцицептивната система.

Антиноцицептивната система упражнява своето действие чрез:

1) ендогенни опиоидни вещества: ендорфини, енкефалини и динорфини. Тези вещества се свързват с опиоидните рецептори, открити в много телесни тъкани, особено в ЦНС.

2) Механизмът на регулиране на чувствителността към болка също включва неопиоидни пептиди:невротензин, ангиотензин II, калцитонин, бомбезин, холецистокинин, които също имат инхибиторен ефект върху провеждането на болковите импулси.

3) Непептидните вещества също участват в облекчаването на някои видове болка: серотонин, катехоламини.

В активността на антиноцицептивната система се разграничават няколко механизма, които се различават един от друг по продължителност на действие и неврохимичен характер.

спешен механизъм- се активира директно от действието на болезнен стимул и се осъществява с участието на структури на низходящ инхибиторен контрол, Осъществява се от серотонин, опиоиди, адренергични вещества.

Този механизъм осигурява конкурентна аналгезия на по-слаб стимул, ако в същото време по-силен действа върху друго рецептивно поле.

Механизъм с малък обсегТой се активира по време на краткосрочен ефект върху тялото на болкови фактори. Център - в хипоталамуса (вентромедиално ядро) механизъм - адренергичен.

Неговата роля:

1) ограничава възходящия ноцицептивен поток на нивото на гръбначния мозък и супраспиналното ниво;

2) осигурява аналгезия с комбинация от ноцицептивни и стресови фактори.

дългодействащ механизъмАктивира се при продължително действие на ноциогенни фактори върху тялото. Центърът е страничните и супраоптичните ядра на хипоталамуса. опиоиден механизъм.Действа чрез низходящи инхибиторни контролни структури. Има последействие.

Функции:

1) ограничаване на възходящия ноцицептивен поток на всички нива на ноцицептивната система;

2) регулиране на дейността на контролните структури отгоре надолу;

3) осигурява избор на ноцицептивна информация от общия поток от аферентни сигнали, тяхната оценка и емоционално оцветяване.

тонизиращ механизъмподдържа постоянната активност на антиноцицептивната система. Центровете за тоничен контрол са разположени в орбиталната и фронталната област на мозъчната кора. Неврохимичен механизъм - опиоидни и пептидергични вещества

Контрол на двигателните функции на ниво нервен център (значимост на рецепторите за разтягане на мускулното вретено, рецепторите на Голджи, реципрочното функциониране на невроните)

Характеристика на видовете енергиен баланс

Видове енергиен баланс.

Аз Здрав възрастен има енергиен баланс: вложена енергия = консумация. В същото време телесното тегло остава постоянно, поддържа се висока производителност.

II положителен енергиен баланс.

Енергийният прием от храната надвишава разхода. Води до наднормено тегло. Нормално при мъжете подкожните мазнини са 14 - 18%, а при жените - 18 - 22%. При положителен енергиен баланс тази стойност нараства до 50% от телесното тегло.

Причини за положителни енергиябаланс:

1) наследственост(проявява се в повишена литогенеза, адипоцитите са резистентни към действието на липолитичните фактори);

2) поведение- прекомерно хранене;

3) метаболитни заболяванияможе да е свързано:

а) с увреждане на хипоталамичния център за метаболитна регулация (хипоталамично затлъстяване).

б) с увреждане на фронталните и темпоралните лобове.

Положителният енергиен баланс е рисков фактор за здравето.

III Отрицателен енергиен баланс.Изразходва се повече енергия, отколкото се доставя.

Причини:

а) недохранване;

б) следствие от съзнателно гладуване;

в) метаболитни заболявания.

Последица от загуба на тегло.

Методи за определяне на обемната и линейната скорост на кръвния поток

Обемна скорост на кръвния поток.

Това е обемът на кръвта, преминаваща през напречното сечение на съдовете на дадено тяло за единица време. Q \u003d P 1 - P 2 / R.

P 1 и P 2 - налягане в началото и края на съда. R е съпротивлението на кръвния поток.

Обемът на кръвта, протичаща за 1 минута през аортата, всички артерии, артериоли, капиляри или през цялата венозна система както на големия, така и на малкия кръг, е еднакъв. R е общото периферно съпротивление. Това е общото съпротивление на всички паралелни съдови мрежи на системното кръвообращение R = ∆ P / Q

Съгласно законите на хидродинамиката съпротивлението на кръвния поток зависи от дължината и радиуса на съда, от вискозитета на кръвта. Тези връзки се описват с формулата на Поазей:

R= 8 ·л· γ

l - Дължината на съда. r - радиусът на съда. γ е вискозитет на кръвта. π е отношението на обиколката към диаметъра

По отношение на CCC, най-променливите стойности на r и γ, вискозитетът е свързан с наличието на вещества в кръвта, естеството на кръвния поток - турбулентен или ламинарен

Линейна скорост на кръвния поток.

Това е пътят, изминат от частица кръв за единица време. Y \u003d Q / π r 2

При постоянен обем на кръвта, протичаща през всеки общ участък от съдовата система, линейната скорост на кръвния поток трябва да бъде неравномерна. Зависи от ширината на съдовото легло. Y = S/t

В практическата медицина се измерва времето на пълно кръвообращение: при 70 - 80 контракции времето на циркулация е или 20 - 23 секунди. Веществото се инжектира във вена и се чака реакцията да се появи.

Билет номер 41

Класификация на потребностите. Класификация на реакциите, осигуряващи поведение. Техният характер .

Процеси, които осигуряват поведенчески акт.

Поведението се отнася до всички дейности на даден организъм в околната среда. Поведението е насочено към задоволяване на потребностите. Потребностите се формират в резултат на промени във вътрешната среда или са свързани с условията на живот, включително социални условия на живот.

В зависимост от причините, пораждащи потребностите, те могат да се разделят на 3 групи.

Класификация на потребностите.

1) Биологичен или жизненоважен.Свързани с необходимостта да се осигури съществуването на организма (това са хранителни, сексуални, защитни нужди и др.).

2) Когнитивна или психо-изследователска.

Появяват се под формата на любопитство, любопитство. При възрастните тези причини са движещата сила зад изследователската дейност.

3) Социални потребности.Свързан с живота в обществото, с ценностите на това общество. Те се проявяват под формата на необходимост да имат определени условия на живот, да заемат определена позиция в обществото, да играят определена роля, да получават услуги от определено ниво и т.н. Вид социална нужда е жажда за власт, пари, тъй като това често е условие за постигане на други социални потребности.

Различни нужди се задоволяват с помощта на вродени или придобити поведенчески програми.

Една и съща всъщност поведенческа реакция е от индивидуален характер, свързана с индивидуално-типологичните характеристики на субекта.

Характеристики на реакциите, осигуряващи поведение.

Те са разделени на 2 групи:вродени и придобити

Вродени: безусловен рефлекс, реакции, програмирани от нервните центрове: инстинкт, импринтинг, ориентировъчен рефлекс, мотивации

Придобит: условен рефлекс

Въз основа на патофизиологичните механизми се предлага да се прави разлика между ноцицептивна и невропатична болка.

Ноцицептивната болка възниква, когато увреждащ тъканта стимул действа върху периферните болкови рецептори. Причините за тази болка могат да бъдат различни травматични, инфекциозни, дисметаболитни и други наранявания (карциноматоза, метастази, ретроперитонеални неоплазми), които причиняват активиране на периферните болкови рецептори.

ноцицептивна болка- това най-често е остра болка, с всичките й присъщи характеристики. Като правило болковият стимул е очевиден, болката обикновено е добре локализирана и лесно описана от пациентите. Въпреки това, висцералната болка, по-малко ясно локализирана и описана, както и препратената болка, също се класифицират като ноцицептивни. Появата на ноцицептивна болка в резултат на ново нараняване или заболяване обикновено е позната на пациента и се описва от него в контекста на предишни усещания за болка. Характерно за този вид болка е бързото им отшумяване след спиране на увреждащия фактор и кратък курс на лечение с адекватни болкоуспокояващи. Трябва обаче да се подчертае, че продължителното периферно дразнене може да доведе до дисфункция на централните ноцицептивни и антиноцицептивни системи на спинално и церебрално ниво, което налага най-бързото и ефективно елиминиране на периферната болка.

Болката в резултат на увреждане или промени в соматосензорната (периферна и (или) централна) нервна система се нарича невропатична. Въпреки някои, по наше мнение, провал на термина "невропатичен", трябва да се подчертае, че говорим за болка, която може да възникне, когато има нарушение не само в периферните сетивни нерви (например при невропатии), но също и в патологията на соматосензорните системи във всички нейни нива от периферния нерв до кората на главния мозък.

Следва кратък списък на причините за невропатична болка, в зависимост от нивото на лезията. Сред тези заболявания трябва да се отбележат формите, за които синдромът на болката е най-характерен и се среща по-често. Това са тригеминална и постхерпетична невралгия, диабетна и алкохолна полиневропатия, тунелни синдроми, сирингобулбия.

"Болкови синдроми в неврологичната практика", A.M. Vein

Възможността за привикване (хабитуация) с повтарящи се стимули при епикритична болка и феноменът на интензификация на болката (сенсибилизация) при протопатична болка предполагат различно участие на две аферентни ноцицептивни системи при формирането на остра и хронична болка. Различното емоционално-афективно и соматовегетативно съпровождане при тези видове болка също показва различното участие на системите за аферентация на болката при формирането на остра и хронична болка: ...

Основният аспект в проблема с болката е разделянето й на два вида: остра и хронична. Острата болка е сензорна реакция, последвана от активиране на емоционално-мотивационни, вегетативни и други фактори, нарушаващи целостта на тялото. Развитието на остра болка е свързано, като правило, с добре дефинирани болезнени дразнения на повърхностни или дълбоки тъкани, скелетни мускули и вътрешни органи, дисфункция на гладката ...

Рецептори за болка и периферни нерви Традиционно има две основни теории за възприемането на болката. Според първия, представен от М. Фрей, в кожата има рецептори за болка, от които започват специфични аферентни пътища към мозъка. Показано е, че при дразнене на човешката кожа чрез метални електроди, чийто допир дори не се усеща, се откриват „точки“, чийто прагов стимул се възприема като остра непоносима болка. Второ…

Има няколко хипотези. Според един от тях патологичните импулси от вътрешните органи, влизащи в задния рог на гръбначния мозък, възбуждат проводниците на болковата чувствителност на съответните дерматоми, където се разпространява болката. В съответствие с друга хипотеза, аферентацията от висцералните тъкани по пътя към гръбначния мозък преминава към кожния клон и антидромно предизвиква повишаване на чувствителността на рецепторите за болка в кожата, което ...

Различни видове болкови усещания са свързани с активирането на аферентни влакна от определен калибър: така наречените първични - краткотрайна, добре локализирана и качествено определена болка и вторична - продължителна латентна, слабо локализирана, болезнена, тъпа болка. Експериментално е доказано, че "първичната" болка е свързана с аферентни импулси в А-делта влакна, а "вторичната" - с С-влакна. Въпреки това, A-delta и C-влакната не са изключително ...