Строма є каркасом органа, всередині якого немає порожнини.Крім того, вони здійснюють захисну функціюдля людини, а також за допомогою них формуються як червоні, так і білі кров'яні тільця(Лейкоцити).

ДОВІДКА!Склероз строми є зміною в внутрішньої оболонкистінки матки – ущільнення сполучної тканини у цьому органі. Це сама по собі гістологічне зміна, яка може відбуватися через безліч факторів.

Як це відбувається?

Тривалі запальні процеси всередині жіночого організмучасто провокують гормональні порушенняу певних чутливих зонах.

Найчастіше до таких зон відносяться епітелій та строма ендометрію. Незважаючи на той факт, що дані тканини можуть досить швидко відновлюватися, їхня структура досить ніжна і піддається руйнуванням набагато частіше, ніж будь-які інші органи організму людини. Склероз в даному випадкуне є окремим видом хвороби. Він лише частиною конкретного процесу, який, зазвичай, є патологічним.

В першу чергу осередки захворювання проявляються на шийці матки або ж у піхвуАле якщо не звернутися до фахівця, цей процес зайде далі і дійде до самої матки. Якщо й надалі не здійснюватиметься лікування, то ендотелій у цих органах руйнуватиметься. Це в свою чергу і проводить до склерозу або фіброзу.

Якщо і далі запускати дане захворювання, воно може перейти вже в злоякісну пухлинущо є вкрай важким процесом для організму. Під час лікування таких захворювань лікарі гінекологи використовують виключно індивідуальний характер.

Причини виникнення

Як правило, головною причиноюсклерозу строми ендометрію найчастіше є запальний процес. Цей процесв організмі жінки досить негативно впливає на її здоров'я.

Симптоми

Дане захворювання без сумнівів має характерні для себе симптоми:

• Порушення менструального циклу. В даному випадку мається на увазі занадто рясна або недостатня кров'яне виділення.
• Різні захворювання, пов'язані з менструацією.
• Виділення, які є присутніми при патологічному процесі. До таких виділень відносяться серозно-гнійні суміші.
• Болі та інший дискомфорт, який є внизу живота.
• Відчуття болю у процесі статевого акту.

ВАЖЛИВО!Слід звертати увагу на всі симптоми, які були наведені вище і якщо у вас є, хоча б частина з них, обов'язково звернутися до фахівця.

Детальна покрокова інструкція з лікування

Лікування полягає в усуненні факторів, які призвели до склерозу строми ендометрію (запалення, ІПСШ), а далі націлене на відновлення структури та функції ендометрію ( місцева терапія– санація порожнини матки та піхви, при потребі – інфузійне лікування, імуностимулюючі способи, фізіопроцедури).

Профілактика захворювання

Дуже важливо проходити профілактичні оглядита обстеженняу професіонала, який виявить хворобливий процес в організмі початковому етапі, призначить необхідні допоміжні лабораторні та інструментальні дослідження(діагностичний зіскрібок ендометрію – діагностичне вишкрібання), або аспіраційну біопсіюендометрію (отримання шматочка тканини шляхом відсмоктування з порожнини матки з подальшим гістологічним висновком) для оперативного початку проведення лікувального процесу.

Висновки

Склероз є достатньо серйозне захворювання. Виходячи з цього, до нього потрібно ставитися з максимальною серйозністю. Особливо коли цей склероз відноситься до строми ендометрію. Не можна допускати подібну небезпеку для свого організму, адже це може вплинути на створення подібних до себе.

Поширеність склерозу залежить від форми захворювання. Наприклад, розсіяний склероз діагностований приблизно в 2 млн. хворих по всьому світу, у Росії цей показник становить 150 тис.

Ця форма склерозу зазвичай розвивається приблизно 30 років, але іноді зустрічається і в дітей віком.

Як і більшість аутоімунних захворювань, він частіше діагностується у жінок, при цьому у чоловіків зазвичай розвивається швидко прогресуючий склероз.

Після 50 років співвідношення випадків хвороби у чоловіків та жінок стає приблизно однаковим.

Види

Хвороба може вражати різні органита системи людини. Саме тому в медицині прийнято виділяти різні види склерозу.

Розсіяний	Патологія є запалення, що протікає в нервовій системі. Для цього стану характерно руйнування мієліну, що оточує нервові волокна. Поступово площа уражених ділянок збільшується, і згодом розвивається розсіяний склероз спинного мозку. У жінок це захворювання діагностується частіше, ніж у чоловіків. Крім того, хвороба іноді трапляється і у дітей.
Бічний аміотрофічний	Для цієї форми захворювання характерний прогресуючий перебіг, який супроводжується ураженням центральних та периферичних мотонейронів. Патологія зазвичай діагностується після 40 років, причому у чоловіків вона зустрічається у 1,5 рази частіше.
судин головного мозку	Цю форму склерозу провокують бляшки холестерину, які призводять до порушення процесу кровообігу в судинах. У такому разі патологія провокує нестачу кисню та поживних речовин. У результаті спостерігається формування кіст та рубцевих змін.
Субхондральний склероз замикальних платівок	Патологічний процес торкається кісткових тканин суглобів. При хронічні проблемиз опорно-руховим апаратомпорушується активний кровотік у субхондральній платівці.
Старецький	Під старечим склерозом прийнято розуміти порушення пам'яті, що зустрічаються у людей похилого віку. Цей процес пов'язаний із відмиранням нервових клітин. У різних людейцей процес протікає з різною швидкістю, тому хвороба має індивідуальні прояви.
Туберозний	Для цього стану характерне нейроектодермальне порушення, що ґрунтується на проблемах у роботі нервової системи. Дане захворювання проявляється у вигляді шкірних дефектів та появі доброякісних пухлинна внутрішні органи.

Крім поширених різновидів склерозу, в медицині є захворювання, пов'язані з певними органами. Наприклад, кардіосклероз призводить до ураження клапанів і м'язів серця, а пневмосклероз викликає зменшення кисневого живлення клітин.

Класифікація склерозу за місцем ураження

Залежно від ураженого органу виділяють безліч різновидів склерозу:

Печінка	При склерозі печінки відбувається процес поступового зменшення об'єму та дегенеративні зміни в цьому органі. У результаті розвитку патології печінкова тканина гине, та якщо з рубцевої тканини формуються вузли. Найчастіше склероз печінки розвивається під впливом алкогольних напоїв. При цьому токсичний ефектне залежить від виду спиртного, а визначається виключно вмістом етанолу.
Сечовий міхур	При розвитку склерозу сечового міхура рубцевий процес є наслідком запалення у районі шийки цього органу. Також ураження може частково торкатися стінки сечового міхура. Зазвичай склеротичні зміни виникають внаслідок ускладненого перебігу періоду після операції з приводу аденоми простати. Іноді причину розвитку такого склерозу встановити не вдається, і в цьому випадку діагностують хворобу Маріона – ідіопатичну форму захворювання.
Простата	Склероз простати полягає у зморщуванні передміхурової залози, що відбувається через заміщення її сполучної тканини. У результаті стискається сечівникта шийка сечового міхура. Як наслідок відтік сечі порушується. Внаслідок тривалої затримки сечі підвищується тиск у сечоводах та нирках. Згодом це може спровокувати зниження ниркової функції.
Нирки	Для склерозу нирок характерно ущільнення та деформація цього органу через розростання сполучної тканини. В результаті патологічного процесупідвищується обсяг продуктів обмінних процесів, які мають видалятися нирками Зазвичай розвиток такого склерозу є наслідком дистрофічних змін строми, канальців чи клубочків. Також до патології може призвести хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит та інші захворювання
Поразка строми	Строма складається із сполучної тканини, в якій знаходяться особливі елементи органу. У цій тканині проходять кровоносні та лімфатичні судини. Крім того, строми грають захисну роль, з їх клітин формуються червоні та білі кров'яні тільця. При розвитку склерозу строми відбуваються дистрофічні зміни в тканинах і робота органів порушується.
Нодулярний	Цей вид склерозу вважається найпоширенішою формою лімфоми Ходжкіна. Вона найчастіше діагностується у жінок та вражає лімфатичні вузли. Захворювання діагностується у молодому віціі відрізняється гарним прогнозом на ранніх етапахрозвитку.
Гіпокампа	Цей вид склерозу полягає у загибелі нейронів. Також він передбачає гліоз нервової тканинигіпокампа. Дане захворювання зазвичай супроводжує скроневу епілепсію. Згідно зі статистичними даними, у 65% пацієнтів діагностується цей стан. Також у 16% випадків деменції виникає склероз гіпокампу.
Множинний	Цей вид склерозу зазвичай виникає у віці від 20 до 50 років і здебільшого зустрічається у жінок. Причин розвитку множинного склерозу досі не встановлено. У цьому вчені припускають, що патологія пов'язані з збоями у роботі імунної системи. Захисні системисприймають мієлінові оболонки та нервові волокна як чужорідні.

Симптоматика

Розсіяний склероз супроводжується такими проявами:

• порушення зору;
• проблеми з координацією рухів;
• зміна роботи сечовивідних шляхів;
• проблеми з рівновагою;
• когнітивні порушення.

Також людина, яка страждає розсіяним склерозомскаржиться на підвищену стомлюваність, відчуття слабкості в ногах, різкі перепадинастрої.

Для бічного аміотрофічного склерозу характерні парези, спровоковані атрофією м'язової тканинита підвищенням тонусу кінцівок. Також розвиток цього захворювання призводить до порушення руху мови та голосових зв'язок. У результаті голос стає сиплим. Хода втрачає стійкість, спостерігається атрофія кистей рук.

При розвитку склерозу мозку у людини виникають психоемоційні порушення. До них відносять дратівливість, раптові коливання настрою, зменшення активності психічних процесів. Нерідко виникають головні болі та запаморочення, які можуть призводити до непритомних станів.

При появі склерозу замикальних пластин діагноз зможе поставити виключно лікар. Справа в тому що клінічна картинанагадує симптоми патологій опорно-рухового апарату, тому у людини нерідко виникають артрити, остеохондроз, артроз.

Розвиток старечого склерозу супроводжується зниженням мнемічних функцій. Людина може скаржитися на підвищену стомлюваність, оніміння та поколювання в кінцівках. Нерідко спостерігається загальмованість мови.

Туберозний склероз супроводжується появою плям на шкірі обличчя. У міру прогресування хвороби страждає Зубна емаль, а також виникають кістозні утворенняна шкірі та внутрішніх органах.

Ускладнення

Якщо розсіяний склероз має злоякісний перебіг, він може спровокувати летальний кінець буквально протягом кількох місяців. Якщо ж у людини є доброякісна форма захворювання, поступово порушуються рухові функції. При цьому інвалідність може не діагностуватись більше 15 років.

Поява бічного аміотрофічного склерозу має незворотні наслідки для здоров'я, і ​​вже через 3-4 роки після початку захворювання призводить смертельного результату. В окремих випадках людина може прожити 12 років від початку хвороби.

Якщо вчасно не розпочати лікування склерозу мозкових судин, він може спровокувати інфаркти та інсульти. Також у людей нерідко розвивається недоумство.

Склероз замикальних пластин приводить до появи шпор і наростів на уражених кінцівках, що в результаті загрожує повною втратою рухливості. Стареча форма захворювання провокує повну втрату пам'яті.

Туберозний склероз призводить до розумової відсталості, що проявляється як аутизму. Також у людини можуть бути необґрунтовані спалахи агресії та підвищена активність.

Профілактика

Щоб не допустити розвитку склерозу, потрібно вести активний та здоровий образжиття. Зберегти здоров'я нервової системи допоможе правильне харчуваннята грамотно організований режим дня.

Обов'язково варто виключити шкідливі звичкита гіподинамію. Неприпустима і надмірна вага.

Ефективним способом профілактики є своєчасне виявленнята лікування судинних захворювань. Згодом дуже важливо спостерігатися у вузьких спеціалістів – невролога, ендокринолога, кардіолога.

Лікування

Терапія склерозу полягає у застосуванні сечогінних та гормональних препаратів. Також може знадобитися використання протизапальних та імуностимулюючих засобів.

В окремих випадках потрібне призначення заспокійливих препаратів.

В особливо складних ситуаціяххворим показано використання антидепресантів.

Додатковими методами терапії є застосування вітамінних комплексівта антиоксидантів.

Склероз – досить серйозне захворювання, деякі форми якого можуть призвести до смерті. Щоб не допустити небезпечних наслідківдля здоров'я, при появі перших симптомів варто звернутися до лікаря.

Що таке склероз?

Ця патологія є ураження середніх і великих артерій. Запальний процес спровокований холестериновими бляшками, які прикріплюючись до стінок кровоносних судин, звужують їх просвіт. В результаті відбувається погіршення кровотоку та заміщення функціональних клітин на сполучні.

Подібні зміни називають склеротичними. Вони сприяють зменшенню ураженого органу. Його консистенція стає щільнішою, а пошкоджені тканини замінюються рубцевими. З'являється часткова дисфункція, яка може призвести до серйозних ускладнень.

Від склерозу може постраждати будь-який орган людського організму. Тому, всупереч поширеній думці, дане захворювання притаманне не лише людям похилого віку.

Старість– це один із провокаційних факторів. Вогнища ураження мають різні розміриі можуть поширюватися кровотоком.

Класифікація захворювання

Склероз із помірними клінічними проявами – це фіброз. Якщо симптоми виражені яскраво, то цю патологію називають цирозом.

Залежно від зони ураження виділяють такі види склерозу:

1. Розсіяний.Запалення сприяє руйнуванню оболонок нервових волокон. Спочатку процес локалізується в ділянці головного мозку, після захоплюється спинною. Від розсіяного склерозу частіше страждають жінки. Іноді його діагностують у дітей.
2. Множинний.Причини виникнення невідомі. За статистикою на них захворюють люди віком від 20 до 50 років. Існують припущення, що патологія є наслідком порушень імунної системиорганізму.
3. Бічний аміотрофічний.Розвивається швидше, ніж інші різновиди «нервового» склерозу. Вражає мотонейтрони, що знаходяться в центральній та периферичній нервовій системі. У групі ризику перебувають чоловіки віком від 40 років.
4. Склероз гіпокампу.Останній є відділом головного мозку, який відповідає за перехід інформації з короткочасної в довготривалу. Внаслідок впливу патологічних змінробота механізму пам'яті погіршується. У більшості випадків дане захворювання діагностують разом із скроневою епілепсією.
5. Атеросклероз.Ця хвороба спровокована підвищенням рівня холестерину. Надлишок цієї речовини осідає на стінках кровоносних судин у вигляді бляшок. Зменшення кисню та інших необхідних компонентів негативно впливає на стан головного мозку. З'являються рубцеві змінита кісти.
6. Нодулярний.Для цього різновиду лімфоми Ходжкіна (склероза лімфатичних вузлів) характерно потовщення капсули за рахунок фіброзу уражених клітин. Підсумком стає утворення нодулів, оточених тяжами із грубої сполучної тканини. При виявленні патології на ранній стадіїможливе повне одужання.
7. Субхондральний.Склероз кісткової системи(Субхондральний) - що це таке? Так називають недугу, що деформує субхондральну кісткову тканину. Його поява свідчить про розвиток артриту, остеохондрозу та артрозу. Ігнорування лікування може призвести до інвалідності.

Корисно дізнатися: Ознаки струсу мозку: симптоматика, лікування, наслідки

Цей список може бути доповнений старечими та туберозними формами. Склеротичні зміни здатні вивести з ладу строму, нирки, печінку, передміхурову залозу, сечовий міхур, серце та легені. Не можна недооцінювати патологічний вплив склерозу.

Причини виникнення склерозу

Склероз– це захворювання, яке здебільшого є вторинним. Воно розвивається завдяки впливу інших патологій на організм людини. Фактори поразки бувають модифікованими та немодифікованими.

До першої групи відносять:

• недостатню фізичну активність;
• неправильний спосіб життя;
• підвищений артеріальний тиск;
• збільшення холестерину у крові;
• порушення метаболічного обміну;
• проблеми зі згортанням крові;
• інфекційні захворювання хронічного типу (сифіліс, туберкульоз);
• патології ЦНС та серцево-судинної системи;
• шкідливі залежності (паління, алкоголізм, наркоманія);
• збої у роботі залоз внутрішньої секреції.

Пацієнт має змогу контролювати стан свого здоров'я. Він може не наражати себе на небезпеку або, навпаки, «брати від життя все».

Немодифікованими факторами вважають ті, які не можна змінити. Наприклад, генетичну схильністьдо «простудних» або ниркових недуг, раси, старіння. Склероз має кілька різновидів, тому причини, що його викликають, відрізняються.

клінічна картина

Які симптоми бувають при склерозі? Це залежить від різновиду захворювання.

При розсіяному можливі такі ознаки:

1. порушення зорової функції;
2. проблеми з пам'яттю, увагою, здатністю до аналізу;
3. втрата координації рухів;
4. патологічні зміни у роботі видільної системи;
5. слабкість у кінцівках;
6. швидка стомлюваність;
7. дратівливість.

Для цього різновиду характерна наявність двох форм. Для хворого, який страждає на злоякісний, розсіяний склероз він негативний.

За відсутності своєчасного лікування летальний кінець настане через 2-3 місяці. Доброякісна патологія характеризується поступовим порушенням функцій.

Туберозний склероз викликає:

• плями на обличчі;
• спалахи агресії;
• руйнування зубної емалі;
• гіперактивність;
• гістозні освіти.

Серед ускладнень найсерйознішими вважають розумову відсталість(Аутизм).

Бічний аміотрофічний склерозпровокує виникнення парезів, атрофії кінцівок, сиплого голосута підвищення м'язового тонусу. Негативні наслідкивиявляються через 4-12 років. Склероз у кожного пацієнта протікає по-різному.

Корисно дізнатися: Що таке хронічна ішемія мозку?

Ураження головного мозку виявляють, помітивши порушення на психоемоційному рівні. Серед них безпричинна агресія, різка змінанастрої, дратівливість. Також відзначають нездатність орієнтуватися у просторі через частих запаморочень, непритомність і сильний головний біль. Ігнорування патології може призвести до інсультів та інфарктів.

Старечий склероз характеризується провалами у пам'яті, погіршенням мнемонічних функцій, швидкої стомлюваності, проблемами з промовою та онімінням кінцівок. Підсумком захворювання може стати повна втратапам'яті.

Ознаки склерозу замикальних платівок нагадують клінічні проявиостеохондрозу, артриту та артрозу. Відсутність своєчасного лікування провокує втрату рухливості. Ускладнення після будь-якої форми склерозу будуть важкими, оскільки склеротичні зміни незворотні.

Терапія

Яким буває лікування при склерозі?

Для позбавлення від патології використовують медикаментозну терапію. До неї входять діуретики, антидепресанти, а також гормональні, імуностимулюючі та протизапальні засоби. Для зміцнення організму призначають антиоксиданти та вітамінно-мінеральні комплекси.

Займатися самолікуванням категорично заборонено.

Склероз – підступне захворювання, неправильно подібні терапевтичні діїможуть призвести до летального результату. Який курс лікування підходить пацієнту, вирішує тільки лікар. Його призначення та рекомендації потрібно дотримуватися точно, особливо це стосується дозувань та схем прийому лікарських засобів.

Профілактика. Методи, що допомагають уникнути захворювання

Щоб уникнути склерозу, потрібно вести здоровий спосіб життя і правильно харчуватися. Дотримуйтесь режиму дня, регулярно робіть фізичні вправита скоротите споживання м'ясної продукції.

Перший етап :

Гострий гастрит. Гастрит- Запалення слизової оболонки шлунка. Гострий гастритце короткочасне захворювання, яке в залежності від тяжкості перебігу протікає частіше безсимптомно або не супроводжується болями в епігастрії, нудотою, блюванням, іноді з ознаками шлункової кровотечі.

Причини остого гастриту:

недоброякісна їжа,

рясне споживання нестероїдних протизапальних препаратів (аспірин),

надмірне споживання алкоголю,

важкий стрес,

хімічний опік та багато іншого.

Механізм ушкодження слизової– усі вище перелічені фактори:

порушують секреторну функціюта епітеліоцитів,

ушкоджують слизовий бар'єр з подальшою зворотною дифузією водневих іонів.

Класифікація гострого гастриту . За топографією гастрит може бути дифузним та осередковим.

За морфологієювиділяють такі форми:

катаральний гастрит.

Макроскопічнослизова оболонка шлунка потовщена, з високими гіперемованими складками, складки вкриті густим в'язким слизом. На висоті складок можуть утворюватися ерозії та точкові крововиливи – тоді треба говорити про гострий ерозивний геморагічний гастрит.

Гістологічно – визначається слизова оболонка, покрита серозно – слизовим ексудатом з домішкою нейтрофілів та клітинами злущеного покривного епітелію. Сам покривний епітелійдистрофічно змінений, подекуди дескавмований. У своїй платівці слизової оболонки - набряк, повнокровність судин, діапедезні крововиливи і незначна лейкоцитарна інфільтрація.

Фібінозний гастрит.

На поверхні слизової оболонки шлунка видно жовтувато-сіру або жовтувато-коричневу плівку, яка або пухко пов'язана зі слизовою оболонкою або легко відторгається (це крупозний гастрит), або міцно прикріплена і при її видаленні оголюються виразкові дефекти (це дифтеритичний гастрит).

Гнійний (флегмонозний) гастрит- Рідкісна форма, яка ускладнює травми шлунка, пухлини і виразки.

Макроскопічно- Стінка шлунка потовщена, складки згладжені, покриті гноевидной зеленувато-жовтої плівкою.

Мікроскопічновиражена дифузна інфільтрація всієї товщі слизової оболонки шлунка, підслизового шару, м'язової та навіть серозної оболонки величезною кількістю нейтрофільних лейкоцитів.

Некротичний гастритрозвивається при попаданні в шлунок кислот, лугів та інших препаратів, що руйнують слизову оболонку. Некроз може захоплювати стінку шлунка різну глибину. При відторгненні некротичних мас оголюються ерозії чи виразки. Такий гастрит може ускладнитися перфорацією стінки шлунка.

Виходи та ускладнення.Катаральний гастрит зазвичай закінчується одужанням. Інші завершуються атрофією та деформацією стінки шлунка.

Другий етап.

Хронічний гастрит .

У розвитку хронічного гастритуосновну роль грають екзогенні та ендогенні фактори.

До екзогеннимфакторам відносяться: хронічне порушеннярежиму та ритму харчування; груба та гостра їжа, їжа всухом'ятку, зловживання кавою; алкоголь, який у великих концентраціях пригнічує секрецію соляної кислоти та пепсиногену та порушує захисний бар'єр слизової оболонки шлунка, що призводить до підвищеної зворотної дифузії водневих іонів.

Серед ендогенних факторівчільну роль розвитку гастриту грає – Нp чи аутоиммунизация. Гастрит, зумовлений інфекцією Нр, називають гастритом В. Гастрит, зумовлений аутоімунним процесом, називають гастрит А.

У крові у хворих, які страждають на аутоімунний гастрит А, виявлені аутоантитіла до парієтальних клітин. Крім того, виділяють ще одну особливу формугастриту – гастрит Сабо рефлюкс-гастрит,який зазвичай розвивається при закиданні дуоденального вмісту у шлунок.

Морфогенез хронічного гастриту.Постійна дратівлива дія різних екзогенних і ендогенних факторів призводить до кислотно-пептичної агресії шлункового сокуна слизову оболонку шлунка, діючи насамперед на процеси регенепації епітелію.

Порушення регенерації епітелію проявляється:

Прискоренням фази проліферації молодих незрілих епітеліоцитів – з одного боку та

Укороченням фази – диференціювання, внаслідок чого – молоді недиференційовані епітеліоцити, не встигаючи досягти ступеня зрілості, піддаються передчасній інвалюції.

Замість норми 72 години (три доби), цикл оновлення клітин відбувається за 40 – 42 години, затримується своєчасна екструзія (слущування) епітеліоцитів. В результаті спеціалізовані клітини, які виробляють соляну кислоту та пепсиноген, заміщаються на незрілі слизові оболонки.

При цьому часто змінюється і якість регенерації – замість типовогодля кожного відділу шлунка епітеліюз'являється не властивий йому епітелій – відбувається метаплазія.

Можливі кілька варіантів метаплазії.

У тілі шлунка – піларична метаплазія (псевдопіларичні залози Штарха).

У всіх відділах жодінка, частіше в антральному - кишкова метаплазія.

Вона буває двох видів: тонкокишкова чи повна та товстокишкова чи неповна. Найбільш небезпечна товстокишкова метаплазія, яка може за певних умов малигнізуватися. Таким чином, хронічний гастрит – це дисрегенераторний процес, при якому порушення регенерації закінчуються атрофією залізистого апарату слизової оболонки шлунка.Поряд із порушеною регенерацією розвиваються і запальні зміни – власна платівка слизової оболонки інфільтрується лімфоцитами, плазмоцитами, а при активності запалення – лейкоцитами. Внаслідок запалення виникають склеротичні зміни – розростається сполучна тканина, поля склерозу витісняють залози шлунка.

Третій етап.

Класифікація хронічного гастриту враховує морфологічний типз оцінкою тяжкості запалення та активності, з оцінкою наявності та характеру кишкової метаплазії, з оцінкою наявності дисплазії епітелію, із зазначенням топографії хронічного гастриту: антральний, фундальний та пангастрит.

Морфологічні типи хронічного гастриту.Розрізняють хронічний поверхневий гастрит .

Слизова оболонка шлунка звичайної товщини.

Покривний епітелій високий призматичний з помірними дистрофічними змінами та незначним зниженням мукоїду.

Власна платівка слизової оболонки інфільтрована лімфоцитами та плазматичними клітинами. Інфільтрат розташовується у поверхневих відділах – на рівні валиків.

За інтенсивністюгастрит інфільтрату може бути легким, помірним, вираженим.

Поверхневий гастритможе бути активним.

Ознаки активності:набряк строми, повнокровність судин та поява в інфільтраті лейкоцитів та проникнення лейкоцитів в епітелій (лейкопедез).

Хронічний атрофічний гастрит:

Слизова оболонка витончена, рельєф її згладжений, валики вкорочені, плоскі, ямки заглиблені, штопороподібні.

Покривно-ямковий епітелій сплощений. Кількість мукоїду знижена або відсутня.

Парієтальні та головні клітини заміщені незрілими мукоцитами.

Видно осередки повної чи неповної кишкової метаплазії.

Можуть з'являтися вогнища дисплазії.

У власній платівці запальний інфільтратта осередки склерозу.

Залози вкорочені, їх кількість зменшено.

Атрофічний гастрит також може бути активним та неактивним.

Прогноз хронічного гастриту.

Прогноз поверхневого гастритупри лікуванні – сприятливий. Прогноз хронічного атрофічного гастритуобумовлений можливістю виникнення тяжкої дисплазії епітелію, на тлі якої може розвинутися рак шлунка.

Четвертий етап.

Виразкова хвороба- це хронічне циклічно поточне захворювання, основним морфологічною ознакоюякого є хронічна рецидивна виразка шлунка або дванадцятиперсної кишки.

Фактори ризику:

хронічний хелікобактерний гастрит. Причому, найбільша ймовірністьрозвитку виразкової хворобиє у пацієнтів, які страждають на хронічний антральний гастрит у поєднанні з бульбитом.

Етіологія. Існує безліч теорій виникнення виразкової хвороби. Одні з них нині мають лише історичний інтерес, інші нові теорії складовою загальної схемипатогенезу виразкової хвороби:

теорія порушення слизоутворення із зворотною дифузією водневих іонів;

теорія дуодено-гастрального рефлюксу;

імунологічна теорія;

теорія нейроендокринних зрушень.

П'ятий етап.

Патологічна анатомія.

Морфологічний субстратом виразкової хвороби є хронічна рецидивна виразка. У ході формування вона проходить стадії ерозії та гострої виразки.

Ерозії – це поверхневі невеликі дефекти слизової оболонки, які зазвичай не проникають за її м'язову пластинку.

Ці дефекти утворюються при відторгненні некротичних мас. Ерозії мають конічну форму з чорними краями та дном через просочування соляно-кислим гематином. Мікроскопічно в краях та дні виявляється лейкоцитарна інфільтрація.

Гострі виразки мають неправильну форму, м'які навпомацки нерівні краї, дно, утворене пучками м'язових волокон стінки шлунка, пофарбоване соляно-кислим гематином у буро-чорний колір. Гостра виразка має форму вирви. Локалізація гострих виразок найчастіше «харчової доріжці», тобто. на малій кривизні в піларичному та антральному відділах.

Хронічна виразка шлунка. По локалізації розрізняють:

медіогастральну виразку (у тілі шлунка),

пилородуоденальну виразку (пілороантральний відділ та 12 ПК).

Макроскопічні картини.

Виразка має овальну або округлу формуі різні розміри - від кількох міліметрів до 5-6 см. Вона проникає в стінку шлунка на різну глибину, іноді доходячи до серозної оболонки. Дно виразки може бути гладким або шорстким, краї піднесені, щільні (омозолілі - калаезна виразка). Кардіальний край виразки підритий, а край, звернений до воротаря, пологий. Подібна конфігурація виразки обумовлена ​​постійним усуненням країв при перистальтиці шлунка.

Мікроскопічна картина хронічної виразкизалежить від стадії перебігу захворювання.

Період ремісії– у дні виразки видно рубцеву тканину, судини зі склерозованими стінками, іноді зустрічаються розростання нервових волокон, що нагадують ампутаційні невроми. У краях виразки розвивається периульцерозний гастрит.

У період загострення

В області дна та країв виразки з'являється широка зона фібриноїдного некрозу, яка покрита зверхуфібринозно-гнійним ексудатом. Під некрозом шар грануляційної тканини більшим числомповнокровних судин та поліморфноядерних лейкоцитів. Найглибше розташовується зона грубоволокнистої рубцевої тканини. В артеріях і венах дна виразки розвиваються фібриноїдні зміни, нерідко з утворенням тромбів у їхньому просвіті.

Розміри виразки під час загострення збільшуються і вглиб і ширину.

Період загоєння виразки.

Починається з очищення дна від некротичних мас та розсмоктування ексудату. Зона некрозу заміщується грануляційною тканиною, яка поступово дозріває у грубоволокнисту рубцеву тканину. З країв виразки починає проліферувати і напливати на дно виразки епітелій і поступово на дні виразки формується повноцінна слизова оболонка.

Ускладнення пептичної виразки.

Розрізняють за характером кілька груп ускладнень:

Деструктивні – перфорація виразки,

кровотечі з виразки,

пенетрація виразки.

Запальні – гастрит

перигастрит

дуоденіт

перидуоденіт.

Рубцеві – стеноз вхідного та вихідного отворів шлунка,

стеноз та деформація цибулини дванадцятипалої

деформація шлунка

Малігнізація виразки.

Шостий етап.

Епітеліальні пухлини шлунка: доброякісні – аденомата злоякісні – рак.

Аденома шлунка- це інтраепітеліальна неоплазія з різним ступенемвираженості дисплазії епітелію (від низької до високої).

Макроскопічноаденома має вигляд одиночного поліпа на тонкій або широкій ніжці. Найчастіше локалізується у локальному відділі.

Рак шлунку.

Чинники, які грають провідну роль розвитку раку шлунка – це дієта, біліарний рефлюкс і інфекція Нр.

До передракових станіввідносять такі захворювання:

аденому шлунка,

хронічний атрофічний гастрит

перніціозну анемію

інфекцію Нр.

Серед усіх пацієнтів, які страждають на передракові захворювання, виділяється група з підвищеним ризикомрозвитку раку шлунка. Це хворі, у яких при гістологічному дослідженні гастробіопсій виявлено передракові зміни.

До передракових змін відносяться:

дисплазія шлункового епітелію

дисплазія метаплазованого кишкового епітелію (неповна або товстокишкова)

Стадії морфогенезу раку шлунка:

важка дисплазія

неінвазивна карцинома (in situ)

інвазивний рак.

Класифікація раку шлунка.

По локалізації: 1. Пілоричного відділу

2. малої кривизни тіла з переходом на

задню та передню стінки

3. кардіального відділу

4. великий кривизни

5. дна шлунка

6. субтотальний (більше одного відділу)

7. тотальний (всі відділи).

Найчастіша локалізація – це пілоричний відділта мала кривизна.

За формою зростання(У зарубіжній літературі):

екзофітні (поліпозні, грибоподібні)

ендофітні (плоскі бляшкоподібної форми)

виразково-інфільтративні

пластичний лініт.

У вітчизняній літературі прийнято класифікацію В.В. Сірого:

1. Екзофітні: бляшкоподібний,

поліпозний.

грибоподібний,

виразки (первинно-виразковий, блюдцеподібний. Рак-виразка).

Ендофітні:дифузний, інфільтративно-виразковий.

Патологічна анатомія.

Гістологічно– це аденокарцинома чи недиференційований рак.

Бляшкоподібний рак представлений плоским утворенням, злегка піднятим над слизовою оболонкою, невеликих розмірів, До 2-х см. Розташовується в слизовій оболонці. Діагностується лише гастроскопічно.

Гістологічнопухлина має будову низькодиференційованої аденокарциноми.

Поліпозний рак – має вигляд поліпа на тонкій ніжці, м'якій консистенції, частіше розвивається з аденоматозного поліпа.

Гістологічні секимає будову папілярної аденокарциноми.

Грибоподібний рак – росте на широкій основі, зовні нагадує цвітну капусту, Розташовується частіше на малій кривизні тіла шлунка На поверхні пухлини утворюються ерозії, осередки некрозу, покриті фібрином.

Група покритих виразками раків (Найпоширеніша макроскопічна форма).

Первинно-виразковий рак – цей вид раку піддається виразки на стадії плоскої бляшки. При цьому він проходить три стадії: стадію ракової ерозії, стадію гострої виразки та стадію хронічної ракової виразки. Гістологічномає будову недиференційованого раку.

Блюдоподібний рак - Вузол, що вибухає в просвіт шлунка з валикоподібно піднятими краями і дном, що задає в центрі. Утворюється ця форма при виразки грибоподібного раку. Гістологічнопредставлений аденокарциномою чи недиференційованим раком.

Виразка - Рак розвивається в результаті малігнізації хронічної виразки.

Раки з ендофітним зростанням .

Дифузний рак - Стара назва "пластичний лініт", тому що пухлина представлена ​​щільною білувато-сірою тканиною, схожою на льон. Пухлина субтомально чи тотально проростає стінку шлунка. Стінка потовщена, щільна, шари не помітні. Шлунок зморщений, просвіт рівномірно звужений. Гістологічно– представлений аденокарциномою чи недиференційованим раком. Гістологічно- недиференційований інфільтративно-виразковий рак на тлі дифузного проростання стінки шлунка пухлиною розвиваються ерозії чи виразки.

Гістологічні форми.

Аденокарциноми бувають: папілярні, тубулярні, муцинозні; за ступенем диференціювання аденокарциноми можуть бути високо-, помірно-і низькодиференційовані. Крім недиференційованої карциноми виділяють ще персневидноклітинну, дрібноклітинну, залізисто-плоскоклітинну і плоскоклітинну карциному.

Метастазування.

Рак шлунка дає метастази лімфогенним, гематогенним та імплантаційним шляхами. Лімфогенні метастази в регіонарні лімфовузли по малій і великій кривизні в л/в воріт печінки, парааортальні л/в та багато інших, наприклад, в яєчнику (крухенбергівські метастази) параректальну клітковину (шницлерівські метастази) і в лівий надключевий лімфоузла. Гематогенні метастази– у печінку, легені, головний мозок.

Тема: ХВОРОБИ КИШЕЧНИКА.

Ішемічна хвороба кишечника (ІБК) - Захворювання, при якому уражений сегмент кишки отримує крові менше, ніж потрібно для підтримки його структури та функції.

Основні причинні фактори: судинна оклюзія та зниження тиску в мезентеріальному кровотоку.

Оклюзія мезентеріальних артерійможе бути обумовлена ​​тромбом, емблом або атеросклеротичною бляшкою.

Оклюзія венчастіше пов'язані з тиском на вени грижового мішка, збільшеними лімфатичними вузлами.

У розвитку ішемії кишки виділяють три фази:

гостра з крововиливом та некрозом;

репаративна, з формуванням грануляційної тканини,

пізні форми із хронічними ускладненнями.

I Гостра фаза .

Локалізація та протяжність вогнищ ішемічної поразкирізна – може уражатися будь-який сегмент тонкої чи товстої кишки чи повністю весь кишечник.

Залежно від глибини ураження стінки кишки гостра ішемічна хворобакишечникапроявляється трьома видами інфарктів:

інфарктом слизової оболонки кишки;

інтрамуральний інфаркт;

трансмуральний інфаркт.

Перший вид інфарктупроявляється тим, що некрозу піддається лише слизова оболонка.

Макроскопічнокишка роздута, серозна оболонка може бути звичайного виглядуабо червоною. Слизова оболонка плямиста через різні вогнища ураження:

вогнищ крововиливів з поверхневими ерозіями;

вогнищ більш глибокого виразки слизової оболонки з поперечними або поздовжніми звивистими виразками;

вогнищ некрозу у вигляді жовтих «бляшок», мікроскопічно бляшки представлені некротизованими криптами з плівкою фібрину, просоченою лейкоцитами;

ділянок збереженої слизової оболонки, ці ділянки піднімаються через набряк над поверхнею, що надає слизовій оболонці вигляду «бруківки», а рентгенологічно виявляється симптом «відбитків пальців».

Другий вид інфаркту (інтрамуральний) .

При цьому інфаркті уражаються глибокі шари стінки кишки – відбувається лізис міоцитів, стоншення волокон, спостерігається виражений набряк, крововилив, особливо в підслизовому шарі, утворення тромбів у судинах, глибоке виразка слизової оболонки.

Трансмуральний інфаркт проявляється розвитком гангрени з переходом запального процесуна брижу. Петля кишки потовщена, набрякла, в'ялої консистенції, чорно-червоного кольору, серозна оболонка тьмяна, покрита фібрином.

Source: StudFiles.net

Строма яєчника - це сполучна тканина, яка включає в себе кровоносні судини, м'язові волокна та інші компоненти.

Натисніть , щоб збільшити

Будова

Клітини строми придатка мають веретеноподібну форму, зовнішньому виглядусхожі з фібробластами. Також включає інтерстиціальні клітини і міжклітинну речовину. Вони синтезують статеві гормони (в основному андрогени) і здатні зазнавати морфологічних змін під впливом лютеїнізуючого гормону.

Клітини оболонки складаються з третинних фолікулів, які регресували, коли фолікул замінюється на базальну мембрану. Біля сполучною тканиноюзберігаються окремі стероїдопродукуючі клітини, які є частиною цього фолікула.

Стромальна оболонка придатків не забезпечує сама по собі освіта та функціонування фолікулів, вона повністю гормонозалежна.

Склероз строми

Частим захворюванням цієї оболонки є склероз строми (склероз яєчників). При патології залозиста тканина статевої залози регресує, поступово замінюючись сполучною тканиною.

Причин даного захворюваннябезліч, серед них запальні захворювання, що луснули в минулому (апоплексія), хірургічні втручання, і навіть кліматичний період.

Склерозована оболонка має двосторонню течію, уражаються обидва яєчники. Симптоматично патологія виражається відсутністю утворення фолікулів, овуляції, менструальними порушеннями. Статеві залози зменшуються у розмірі, стають щільними та гладкими. Статевий потяг відсутній.

Діагностується склероз на основі ультразвукового дослідження, і навіть гормональних проб. При односторонньому перебігу захворювання та нормальному функціонуванні другої статевої залози можливість завагітніти становить 50%. При двосторонній патології прогноз вагітності несприятливий.

Лікування спрямоване на відновлення гормонального фонупацієнтки, а також функції гіпофіза.

Гіперплазія строми яєчника

Ще одна патологія статевої залози, яка виникає при тривалій стимуляції цієї оболонки лютеїнізуючим гормоном при його надмірному виробленні. У міру прогресування захворювання клітини кіркового шару придатків заміщаються стромальним елементами з колагеновими волокнами.

Основний симптом гіперплазії – повна відсутністьменструації. Яєчники збільшуються у розмірі, статевий потягВідсутнє.

Лікування має гормональну спрямованість.