Дифузні зміни структури м'яких тканин можуть бути у вигляді атрофії, дегенерації [жирової, фіброзної (рубцево-спайковий процес) або комбінованої!, Запальної інфільтрації. Осередкові зміни структури м'яких тканин виглядають як рубцева перебудова, обмежений запальний інфільтрат, об'ємні освітитравматичного генезу (гематома, серома, кіста, неврома), ектопічні (гетеротопічні) осифікати. За даними клініко-променевих методів дослідження визначають їх розмір, локалізацію, контури, густину.

Дифузні зміни м'яких тканин кукси

Атрофія. Існує кілька методик, що дозволяють об'єктивно оцінити ступінь атрофії м'яких тканин кукси.

На відміну від клініко-функціональних методів дослідження, на підставі результатів променевої діагностики можна з високою достовірністю зробити:

• прямі вимірювання та порівняльний аналіз товщини м'яких тканин проксимальних відділів усіченого сегмента та шкірно-фасциально-м'язових клаптів над опилом;
• оцінку структури та однорідності тканин на строго симетричних ділянках кінцівок.

Рентгенологічно при атрофії відзначається стоншення підшкірно-жирової клітковини, зниження її щільності, порушення диференціювання м'яких тканин. М'язи виглядають неоднорідними, з'являється плямистість у вигляді веретеноподібних ділянок просвітлення у проекції окремих міофасціальних груп.

При УЗД визначається зменшення товщини тканин, зміна їхньої структури: візуалізуються множинні дрібні гіпер- та гіпоехогенні включення, знижується кількість фіброзних перегородок.

Найбільшу інформативність у визначенні ступеня атрофії кукси на рівнях, що вивчаються, дає СКТ. Вона дозволяє зафіксувати ознаки незначної атрофії, що супроводжуються витонченням м'яких тканин менш ніж на 1/4 їх товщини порівняно з вихідною (зі здоровою кінцівкою). Якщо це співвідношення становить 1/2, зміни відносять до помірним.

Випадки, коли товщина м'яких тканин у проксимальних відділах кукси зменшується більш ніж на 1/2 у порівнянні зі здоровою кінцівкою, розглядаються як виражена атрофія. За допомогою даного методудослідження виявляються помірні атрофічні зміни м'яких тканин у 58,3% спостережень та виражені – у 25% пацієнтів з ампутаційними куксами кінцівок.

На окрему увагу заслуговує шкірно-фасціально-м'язовий клапоть над кістковим опилом. Його товщина повинна становити в середньому 2,5-3 см. У ряді випадків, при значних змін, м'які тканиниу вінцевій частині кукси видаються лише шкірою та підшкірною клітковиною, товщина їх не перевищує 0,5 см.

Ситуації, що виявляються помірною або значною атрофією м'яких тканин кукси з різким їх стоншенням над кістковим опилом, вимагають перегляду тактики лікування (хірургічної корекції, зміни принципів реабілітації пацієнтів) під час підготовки до протезування.

Дифузні дегенеративні зміни м'яких тканин можуть супроводжуватися як їх витончення, так і потовщенням.

У ході досліджень стану кукси в період її формування та підготовки до протезування дегенеративні зміни були градовані на чотири типи: м'язовий, жировий, фіброзний та комбінований.

• М'язовий типкукси характеризується відносним зменшенням обсягу тканин, відсутністю порушення диференціювання м'язів та підшкірно-жирового шару усіченої кінцівки. Структурні змінивиявляються рубцово-спайковими процесами, що добре виявляються при УЗД.
• Жировий типвідрізнявся наявністю вузького кільця м'язової тканини, що огортає кістку, і вираженим підшкірно-жировим шаром. Практично в 80% випадків при даному виді перебудови коло кукси зменшується порівняно зі здоровою кінцівкою на симетричному рівні.
• Культі фіброзного типу мають конусоподібну або неправильну форму, виражені рубцово-спайкові зміни м'язів, підшкірно-жирової клітковини на значному протязі. М'які тканини ущільнюються, стоншуються, стають малорухливими, спаяними між собою та з кісткою. Обсяг кукси зазвичай зменшується, вона набуває конусоподібної або неправильної форми, тільки в 10% спостережень ці зміни супроводжуються збільшенням товщини тканин у проксимальних відділах кукси і над кістковим опилом (до 5-6 см).

Дифузна запальна інфільтрація

При рентгенографії запальна інфільтрація визначається як зона підвищення густини із втратою диференціювання всіх м'якотканих структур. Тінь підшкірно-жирової клітковини зливається з тінню м'язів, їхній контур стає нечітким і нерівним.

Однак перелічені ознаки не можуть розглядатися як достовірні критерії запальної інфільтрації, вони не дозволяють точно визначити її вираженість, отримати просторове уявлення про локалізацію та поширеність процесу. Найбільш цінну інформацію у цих ситуаціях надають УЗД та СКТ.

На ехограмах дифузні запальні зміни виглядають як великі зони зниженої ехогенності без чітких контурів, неоднорідної структури, що супроводжуються набряком лімфоїдним підшкірно-жирової клітковини. Шкіра товщає до 0,7-1 см, при цьому внутрішній контур дерми простежується нечітко. Ехогенність м'язової тканини знижується з допомогою явищ набряку. Некротичні зміни окремих м'язівабо м'язових груп також супроводжуються вираженим зменшенням ехогенності та змазаністю ультразвукового малюнка. СКТ-ознаки дифузних запальних змін проявляються потовщенням шкіри та підшкірно-жирової клітковини з підвищенням їх густини. У м'язах простежуються зони рідинної або м'якотканої щільності, неоднорідної структури з нечіткими та нерівними контурами. У тканинах можуть спостерігатись бульбашки повітря, які є наслідком ревізій гнійних ран.

Осередкова зміна структури м'яких тканин

Вогнищеві рубцеві зміникуксів нижніх кінцівоктрапляються у 80-85% пацієнтів після ампутацій, виконаних з приводу пошкоджень. Вони характеризуються наявністю ділянок деформації та витончення м'яких тканин, що виникли внаслідок некробіотичних змін, зумовлених механізмом ушкодження, високим перетином судин та нервів, травматизацією тканин при користуванні протезом тощо. Крім того, осередкові зміни структури м'яких тканин виглядають як обмежені. запальні інфільтрати, об'ємні утворення травматичного генезу, Найбільш поширеними з яких є гематоми, сероми, хибні кісти, невроми.

Абсцесив області післяопераційних ранкуксів діагностують у 23,3% пацієнтів. Шкіра над запальним інфільтратом потовщена (до 0,7-1 см), з нечітким внутрішнім контуром, ознаками лімфоїдного набряку в підшкірно-жировій клітковині.

Освіта свищейзапальні процеси на куксах супроводжуються у 10,8% випадків. На ехограмах свищевий хід візуалізується у вигляді трубчастої структури з рівними та чіткими контурами, зниженою ехогенністю.

Гематомикуксів кінцівок після ампутацій, виконаних щодо травм, спостерігаються у 20,4% пацієнтів. У першу добу після їх виникнення за даними УЗД у м'яких тканинах ампутованих кінцівок простежуються ділянки зниженої ехогенності, частіше неправильної формиз нерівним, нечітким контуром. При тривалому існуванні гематом по краю локуються неоднорідні ехогенні пристінкові нашарування - ділянки організації та формування капсули.

Однак за даними УЗД неможливо точно встановити кількість крові, що вилилася, і розмір гематом. Ці показники можна було лише за результатами СКТ. Поступово на стінки порожнини, в якій знаходилася кров, осідає фібрин, відбувається формування капсули і гематома трансформується в сірому, а потім у хибну кісту.

Виявлення кінцевих невромналежить до одним із найважчих завдань при оцінці стану кукси перед протезуванням і потребує особливо ретельного стандартизованого підходу. Прямої залежності між скаргами та наявністю невром у пацієнтів із ампутаційними культями не простежується. У половині випадків вони існують як безсимптомні пухлиноподібні розростання нервів, пов'язані з їх ушкодженням та подальшою регенерацією.

Лише у 50-65% спостережень невроми супроводжуються локальним або фантомним болем, який виникає в тому випадку, якщо пересічений кінець нерва потрапляє в рубець, зону запальної інфільтрації або здавлювався при користуванні протезом.

В результаті дослідження кукс кінцівок після ампутацій, виконаних з приводу пошкоджень, проведено аналіз, стандартизація та протоколювання основних семіотичних ознак хвороб та пороків кукси(наведено приклад стандартизованого протоколу для опису стану кукси нижньої кінцівки).

Зменшення кількості залоз, осередки кишкової метаплазії, повнокров'я, набряк та склероз строми, дифузна лімфоплазмоцитарна інфільтрація зі значними включеннями полінуклеарних лейкоцитів. Встановіть діагноз. A. *Хронічний атрофічний гастритв активній фазі

B. Хронічний атрофічний гастрит у неактивній фазі

C. Хронічний поверхневий гастрит

D. Гострий катаральний гастрит

E. Гострий фібринозний гастрит

1. 
   При морфологічному дослідженні шлунка виявлено глибокий дефект стінки з ураженням м'язової оболонки, проксимальний край якого підритий, дистальний пологий. При мікроскопічному дослідженні у дні дефекту виявлено зону некрозу, під якою - грануляційна тканина і потужна область рубцевої тканини дома м'язового шару. Встановіть діагноз.

A. *Хронічна виразка у стадії загострення

B. Хронічна виразка з малігнізацією

C. Гостра виразка

E. Рак-виразка

1. 
   При дослідженні віддаленого шлунка, лікар виявив у антральному відділіпо малій кривизні глибокий дефект слизової оболонки, що доходить до м'язового шару, діаметром 1,5 см, округлої форми, з рівними краями. У дні дефекту визначався напівпрозорий, щільнуватий ділянку, на вигляд нагадував гіаліновий хрящ. Який процес розвинувся у дні дефекту у шлунку?

A. * Місцевий гіаліноз

B. Амілоїдоз

C. Мукоїдний набряк

D. Фібриноїдні зміни

E. Загальний гіаліноз

1. 
   При гастроскопії на гістологічне дослідження взято біоптат зі слизової оболонки. При дослідженні виявлено, що слизова оболонка збережена, потовщена, з набряком, гіперемована, з численними дрібними крововиливами, рясно вкрита слизом. Визначити форму гострого гастриту.

A. *Катаральний (простий)

B. Ерозивний

C. Фібринозний

D. Гнійний

E. Некротичний

1. 
   У хворого з кривавим блюванням при операції виявлено виразку, що проникає в м'язовий. шар шлунка. Край виразки щільний, на дні - судина, що кровоточить. При біопсії в краях та днівиразкивиявлено рубцева тканина. Яка це виразка?

A. *Хронічна виразка, що кровоточить

B. Виразка, що пенетрує

C. Гостра виразка, що кровоточить

D. Перфоративна виразка шлунка

E. Малігнізована виразка

1. 
   У хворого, який страждав на виразкову хворобу шлунка, ускладнену шлунковою кровотечею, блювотні маси пофарбовані в темно-коричневий колір, які описуються як блювання. кавової гущавини”. Наявність якого пігменту блювотних мас визначає таке фарбування?

A. *Солянокислого гематину

B. Гемоглобіну

C. Білірубіну

D. Гемомеланіну

E. Сульфіду заліза

1. 
   При розтині чоловіка, який помер у результаті прогресуючої анемії, що супроводжувалася блювотою темним шлунковим вмістом, у шлунку виявлено близько 1 л. рідкої кровіі кров'яних згустків, а на малій кривизні розташовується виразка овальної форми з валикоподібними піднятими щільними краями і гладким дном. Яке захворювання має місце?

A. *Хронічна виразка шлунка

B. Хронічний атрофічний гастрит

C. Гострий гастрит

D. Гостра виразка шлунка

E. Хронічний гіпертрофічний гастрит

1. 
   При гістологічному дослідженнігастробіоптатів виявлено стоншення слизової оболонки шлунка зі зменшенням кількості залоз та значним розростанням сполучної тканини, протоки залоз розширені; слизова оболонка інфільтрована лімфоцитами та плазматичними клітинами. Який із перелічених діагнозів найімовірніший?

A. *Хронічний виражений атрофічний гастрит

B. Хронічний поверхневий гастрит

C. Хронічний виражений атрофічний гастрит із кишковою метаплазією

D. Хронічний помірний атрофічний гастрит

E. Флегмона шлунка

1. 
   При гістологічному дослідженні віддаленої виразки шлунка на її дні виявлено фібринозно-лейкоцитарний ексудат, зона фібриноїдного некрозу, шари грануляційної та фіброзної тканини. Ваш діагноз:

A. *Хронічна виразка

B. Гостра виразка

C. Гостра ерозія

D. Малігнізована виразка

E. Флегмона

1. 
   При фіброгастроскопії хворого 48 років, водія, який подав скарги на біль в епігастрії після їжі, слизова оболонка шлунка гіперемована, складки її витончені. Мікроскопічно в гастробіоптаті – атрофія слизової оболонки, розростання сполучної тканини, інфільтровані лімфоцитами, плазмоцитами. Вкажіть діагноз:

A. *Хронічний атрофічний гастрит

B. Гострий катаральний гастрит

C. Гострий гнійний гастрит

D. Хронічний поверхневий гастрит

E. Гігантський гіпертрофічний гастрит

1. 
   При розтині жінки 33 років виявлено потовщення стінки шлунка в пілоричному відділі з розростанням щільної білої тканини в слизовому шарі, з дрібними тяжами в м'язовому шарі. Рельєф слизової оболонки збережений, складки ригідні, нерухомі. Визначте макроскопічну форму пухлини у цьому випадку:

A. *Інфільтрат

1. 
   Під час розтину тіла чоловіка 29 років, який тривалий часхворів на виразкову хворобу дванадцятипалої кишкибули виявлені ознаки перитоніту, множинні стеатонекрози заочеревинної жирової тканини та підшлункової залози, а в ділянці тіла її знайдено виразковий дефект діаметром 5 мм та глибиною до 10 мм, краї якого містять некротичні маси. Діагностуйте ускладнення виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.

A. *Пенетрація

B. Кровотеча

D. Перфорація

E. Малігнізація

1. 
   При розтині трупа чоловіка, що помер від ракової кахексії, при макроскопічному дослідженні стінка шлунка потовщена до 1,2 см, слизова оболонка нерухома, складки не виявляються. На розрізі - однорідна, білувата, хрящеподібна щільність. Для якої макроскопічної форми пухлини характерні ці зміни?

A. *Інфільтрат

D. Виразково-інфільтративна

E. Кіста

1. 
   При мікроскопічному дослідженні віддаленого апендикса виявлено набряк, дифузна нейтрофільна інфільтрація стінки з некрозом та наявністю дефекту слизової оболонки з ураженням її м'язової пластинки. Яка форма апендициту розвинулася у хворого?

A. *Флегмонозно-виразкова

B. Флегмонозна

C. Гангренозна

D. Поверхнева

E. Апостематозна

1. 
   На гістологічне дослідження надіслали віддалений червоподібний відросток. Розміри його збільшені, серозна оболонка тьмяна, повнокровна, покрита фібрином, стінки потовщені, із просвіту виділяється гній. При мікроскопічному дослідженні спостерігається повнокровність судин, набряк усіх верств та дифузна інфільтрація полінуклеарними лейкоцитами. Назвіть форму запалення?

A. *Флегмонозне

B. Апостематозне

C. Просте

D. Поверхневе

E. Гангренозна

1. 
   Оперативно віддалений червоподібний відросток потовщений, серозна оболонка його тьмяна, повнокровна, з білуватими пухкими плівчастими накладаннями, у просвіті - каламутна, білувато-жовта рідина. При мікроскопічному дослідженні стінка відростка дифузно інфільтрована нейтрофілами. Про який варіант апендициту можна думати у разі?

A. *Флегмонозний

B. Гангренозном

C. Простим

D. Поверхневий

E. Хронічному

1. 
   Апендикс, надісланий в патоморфологічне відділення після апендектомії, потовщений і збільшений у розмірах, серозна оболонка тьмяна, повнокровні судини, з просвіту відростка виділяється рідина жовто-зеленого кольору. За якої форми апендициту розвиваються такі зміни?

A. *Флегмонозний апендицит

B. Простий катаральний апендицит

C. Поверхневий катаральний апендицит

D. Гангренозний апендицит

E. Апостематозний апендицит

1. 
   Гістологічно в апендиксі у всіх шарах виявлено у значній кількості поліморфноядерні лейкоцити, повнокров'я, гемостази. Така картина характерна для:

A. *Флегмонозного апендициту

B. Гангренозного апендициту

C. Поверхневого апендициту

D. Простого апендициту

E. Хронічного апендициту

1. 
   Видалений при апендектомії червоподібний відросток потовщений, покритий фібринозно-гнійним нальотом. Усі шари відростка інфільтровані гнійним ексудатом, слизова оболонка зруйнована Ваш діагноз?

A.*Флегмонозно-виразковий апендицит з осередковою деструкцією слизового та підслизового шару

B. Простий апендицит

C. Флегмонозний апендицит

D. Гангренозний апендицит

E. Поверхневий апендицит

1. 
   При дослідженні апендикса спостерігається дифузна лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів стінки. Назвіть різновид процесу?

A. *Гострий флегмонозний

B. Гострий простий

C. Некротичний

D. Гострий поверхневий

E. Гангренозний

1. 
   Апендикс довжиною 9 см, товщиною 0.9 см, серозна оболонка тьмяна, повнокровна. Мікроскопічностінка набрякла, стази в капілярах і венулах і дрібні крововиливи; у слизовій та підслизовій оболонках – осередки некрозу з лейкоцитарною інфільтрацією навколо них. Який із перелічених діагнозів найімовірніший?

A. *Гострий поверхневий апендицит

B. Гострий простий апендицит

C. Гострий флегмонозний апендицит

D. Гострий флегмонозно-виразковий апендицит

E. Гострий гангренозний апендицит

1. 
   У товстій кишці при колоноскопії виявлено дефект слизової оболонки діаметром 3,5 см з нерівним бугристим дном, що піднімаються на 1,7 см над дном з нерівними краями; межа цього піднесення нечітка. Тканина дна та в краях дефекту щільна, білувата; шари стінки кишки в цій ділянці не помітні. Встановіть макроскопічну форму пухлини.

A. *Виразка

C. Інфільтрат

E. Інфільтративно-виразкова форма

1. 
   У біоптаті товстої кишки поверхневий дефект слизової оболонки, зниження кількості келихоподібних клітин та кількості слизу в них, різка лімфо-плазмоцитарна інфільтрація з наявністю сегментоядерних лейкоцитів, у тому числі еозинофілів. Виберіть найімовірніший і найточніший діагноз.

A. *Неспецифічний виразковий коліт у фазі загострення

B. Хвороба Крона

C. Хронічний ішемічний коліт

D. Дизентерія у третій стадії

E. Амебіаз кишечника з формуванням виразок

24.Хвора 38 років. надійшла до клініки з температурою тіла 39,4, різкими розлитими болями в епігастральній ділянці. Під час операції прийнято рішення видалити весь шлунок. Гістологічно: розлите гнійно-деструктивне запалення всіх шарів стінки шлунка та з утворенням численних дрібних абсцесів. Діагноз?

A. *Флегмонозний гастрит

B. Хронічний гастрит, тип А

C. Хронічний гастрит, тип

D. Хронічний гастрит, тип С

E. Хелікобактер-асоційований гастрит

25. У хворого при фіброгастоскопії шлунка виявлено різке потовщення слизової оболонки. Гістологічно в біоптаті виявлено проліферацію залізистих клітин, гіперплазію залоз, лімфо- та плазмоцитарну інфільтрацію слизової оболонки. Ваш діагноз.

A. * Гіпертрофічний гастрит

B. Аутоімунний гастрит

C. Дифузний рак шлунка

D. Рефлюкс-гастрит

E. Гострий гастрит

26.Хворому, у якого тривало відзначалися болі в шлунку, зроблено гастробіопсію. Гістологічно виявлено: покривно-ямковий епітелій сплощений, залози укорочені, їх кількість зменшено. У власній платівці слизової оболонки виявляються ділянки склерозу та дифузний лімфоплазмоцитарний інфільтрат. Ваш діагноз.

A. *Атрофічний гастрит

B. Гіпертрофічний гастрит

C. Виразкова хвороба

D. Поверхневий гастрит

E. Ерозивний гастрит

27. У хворого 45 років виявлено збільшені щільні надключичні лімфатичні вузли зліва. При дослідженні біопсійного матеріалу виявлено персневидноклітинний рак. Виберіть найімовірнішу локалізацію первинної пухлини.

A. *Рак шлунка.

B. Рак товстої кишки

C. Рак легені

D. Рак стравоходу

E. Рак щитовидної залози

28.При гастробіопсії хворого Н. виявлено потовщення в пілоричному відділі слизової оболонки, вона набрякла, гіперемована, поверхня покрита товстим шаром слизу, подекуди дрібні крововиливи. Ваш діагноз.

A. Катаральний (простий) гастрит

B. Флегмонозний гастрит

C. Фібринозний гастрит

D. Сифілітичний гастрит

E. Туберкульозний гастрит

29.Прі ендоскопічному дослідженнішлунка у хворого, який довго приймав сульфаніламідні препарати, на слизовій малої кривизни виявлені дефекти, що мають буре дно. Мікроскопічно встановлено, що вони не проникають за межі м'язової пластинки слизової оболонки, краї дефектів дифузно інфільтровані лейкоцитами. Який із перерахованих патологічних процесів найімовірніший?

A. * Гостра ерозія

B. Гостра виразка

C. Хронічна виразка у стані ремісії

D. Хронічна виразка у стані загострення

30.Жінка 63 років вступила до стаціонару з явищами геморагічного шоку, який спричинив безпосередню причину її смерті. На розтині в цибулини 12-палої кишки виявлено дефект 2х2 см із бурим дном. Мікроскопічно: некроз слизового, підслизового шарів; відкладення солянокислого гематину на дні дефекту та лейкоцитарна інфільтрація його країв. Який із перерахованих патологічних процесів найімовірніший?

A. * Гостра виразка 12-палої кишки.

B. Ерозія 12-палої кишки

C. Хронічна виразка 12-палої кишки

D. Гострий дуоденіт

E. Хронічний дуоденіт.

31.У померлого хворого від гострої серцевої недостатності, клінічно спостерігалася гаемотеміза, при дослідженні слизової оболонки шлунка виявлено кілька дефектів, що досягають м'язового шару; краї та дно їх переважно рівні та пухкі, у деяких виявлено темно-червону кров. Який патологічний процес виявлено у шлунку?

A. Гострі виразки

B. Хронічні виразки

C. Ерозії

D. Тромбоз

E. Запалення

32.При дослідженні шлунка померлого від ниркової недостатностівиявлено наявність жовто-коричневої плівки на потовщеній слизовій оболонці, що щільно тримається на її поверхні. Мікроскопічно: наявність гіперемії та некрозу слизового та підслизового шарів, фібрин. Ваш діагноз?

A. Дифтеритичний гастрит

B. Крупозний гастрит

C. Флегмонозний гастрит

D. Катаральний гастрит

E. Ерозивний гастрит

33.При гастробіопсії у хворого А. встановлена ​​метаплазія поверхневого епітелію слизової оболонки, який замість циліндричного набув вигляду кишкового. Водночас спостерігається склероз на місці залоз слизової оболонки та дифузна лімфоплазмоцитарна інфільтрація власної платівки слизової. Про яке захворювання шлунка можна думати?

A. Хронічний атрофічний гастрит

B. Ерозивний гастрит

C. Хронічний гастрит із ураженням залоз без атрофії

D. Ерозивний гастрит

E. Поверхневий хронічний гастрит

34.Прі рентгенологічному дослідженнішлунка, лікар виявив дефект накопичення контрастної речовинина малій кривизні на кшталт "плюс тканина мінус тінь". У біоптаті з цієї ділянки виявлено розростання залоз із атипових клітин, численні патологічні мітози, гіперхромність клітин із збільшеними ядрами. Про яке захворювання можна думати?

A. Аденокарцинома шлунка

B. Атрофічно-гіперпластичний гастрит

C. Поліп шлунка

D. Плоскоклітинний рак шлунка

E. Виразка – рак шлунка

35.Під час гістологічного дослідження віддаленого під час операції апендикса виявлено поширені дисциркуляторні зміни з фокусами ексудативного гнійного запалення та поверхневими дефектами епітелію. Назвіть форму апендициту.

A. *Гострий поверхневий

B. Флегмонозний

C. Гангренозний

D. Вторинний

E. Простий

36.В патогістологічну лабораторію доставлений червоподібний відросток товщиною до 2,0 см. Серозна оболонка його тьмяна, потовщена, вкрита жовто-зеленими плівчастими накладеннями. Стінка його в'яла, сіро-червона. Просвіток відростка розширений, заповнений жовто-зеленими масами. Гістологічно: стінка рясно інфільтрована нейтрофілами. Визначте захворювання апендикса, його форму.

A. * Гострий флегмонозний апендицит

B. Гострий гангренозний апендицит

C. Гострий поверхневий апендицит

D. Гострий простий апендицит

E. Хронічний апендицит

Згідно з цією інформацією, стає зрозуміло, що лейкоцитарна інфільтрація шийки матки – це стан, який розвивається за наявності запального процесу у тканинах. Найчастіше зустрічається при цервіциті та вагініті.

Діагноз лейкоцитарна інфільтрація ставлять жінкам, у яких брали мазок на гінекологічному огляді. Отриманий матеріал відправляють до лабораторії для дослідження під мікроскопом. Мазок одержують за допомогою ложки Фолькмана, після введення у піхву гінекологічного дзеркала.

Звідки беруть матеріал на дослідження? Лікар проводить забір тканини з тих місць, де бачить патологічні зміни. Отриманий матеріал наносять на предметне скло та висушується, тільки потім мазок перевіряють у лабораторії.

Підготовка

Тільки проведення комплексного обстеження дозволить виявити причину лейкоцитарної інфільтрації та вилікувати зміни, що відбуваються в шийці матки. Підвищена кількістьлейкоцитів лікують за допомогою антисептичних та антибіотичних препаратів, а також засобами лакто- та біфідобактеріями.

Лікування лейкоцитарної інфільтрації також залежить від причини. Позбувшись захворювання, відновиться рівень лейкоцитів в епітелії шийки матки. Вести статеве життя за такого стану можна, якщо додаткові аналізи не виявили специфічної інфекції.

1

У статті представлено морфологічне вивчення складу клітин лімфоїдного інфільтрату при аутоімунному та осередковому тиреоїдиті, проведено їх Порівняльна характеристика. Дослідження виконано на основі вивчення історій хвороби та операційного матеріалу, отриманого від 72 хворих з гістологічно верифікованим діагнозом – аутоімунний тиреоїдит та 54 хворих – осередковий тиреоїдит на тлі різних патологій щитовидної залози. Виявлено, що при аутоімунному тиреоїдиті лімфоплазмоцитарний інфільтрат може утворювати лімфоїдні фолікули з центрами розмноження, розташовується як у стромі, так і в паренхімі тканини щитовидної залози і складається з Т-хелперів і В-лімфоцитів, меншою мірою представлений. Осередковий тиреоїдит характеризується утворенням лімфоїдного інфільтрату, що займає менше 10% від площі мікропрепарату, розташовується в основному в стромі органу, не утворюючи великих лімфоїдних фолікулів з центрами розмноження. При цьому склад інфільтрату включає в себе в рівній частині Т-хелпери, Т-супресори та незначну кількість В-лімфоцитів.

аутоімунний тиреоідит

осередковий тиреоїдит

В-лімфоцити

Т-лімфоцити

імуногістохімічне дослідження

1. Бомаш Н.Ю. Морфологічна діагностика захворювань щитовидної залози - М., 1981. - 175 с.

2.Боташева В.С. Показники активності ядерцевих організаторів при патології щитовидної залози// Арх. патології. - 2000. - № 1. - С.21-24.

3.Боташева В.С. Комплексне гістологічне та імуногістохімічне дослідження В-клітин при аутоімунному тиреоїдиті та неопластичних процесах щитовидної залози/В.С. Боташева, Г.Д. Джікаєв, О.І. Севрюкова// Фундаментальні дослідження. – 2014. – №4–1. – С. 48–50.

4.Джикаєв Г.Д. Морфологічні критерії активності аутоімунного тиреоїдиту// Вісник молодого вченого. - 2012. - № 1. - С. 21-23.

5.Іванова О.І. Особливості морфології щитовидної залози при хронічному аутоімунному тиреоїдиті/О.І. Іванова, С.В. Логвінов// Сибір. онкол. журн. - 2006. - № 2. - С. 71-75.

6.Павлова Т.В. Ультраструктурні таімуногістохімічні особливості раку щитовидної залози/Т.В. Павлова, Є.А. Смирнова, Л.Є. Гуревич, І.А. Павлов// Арх. патології. 2008. - № 4. - С. 10-13.

7.Пальцев М.А. Порівняльне вивчення тиреоїдиту Хашимото та «осередкового тиреоїдиту» / В.Б. Золотаревський, О.В. Вєтшев, Г.І. Габайдзе ідр.// Арх. патології. - 1999. - № 5. - С.46-51.

8.Хмельницький О.К. Цитологічна та ігістологічна діагностика захворювань щитовидної залози: керівництво. - СПб., 2002. - 288 с.

9. Шапошников В.М. Комплексні морфологічні критерії в діагностиці захворювань щитовидної залози// Арх. патології. - 1991. - № 1. - С.23-27.

10.Шкороб О.С. Можливості передопераційної морфологічної верифікації при вузлових еутиреоїдних утвореннях щитовидної залози/О.С. Шкроб, Н.С. Кузнєцов, П.С. Ветшев та ін// Хірургія. - 2000. - № 11. - С.22-26.

Хронічний аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - класичне органоспецифічне аутоімунне захворювання з утворенням аутоантитіл, основним морфологічним проявомякого є лімфоїдна інфільтрація тканини щитовидної залози. Пройшло вже близько ста років від дня першого опису аутоімунного тиреоїдиту, проте й сьогодні морфологічна діагностика аутоімунних захворюваньщитовидної залози, зокрема тиреоїдиту Хашимото, досі є складним завданням через різноманітність гістологічних форм. Багато авторів виділяють осередковий тиреоїдит як форму аутоімунного тиреоїдиту, відносячи його до ранньої стадії захворювання, інші автори виділяють осередковий тиреоїдит як імунну реакціюорганізму на різні патологічні процеси щитовидної залози, що не мають зв'язку з аутоімунним тиреоїдитом. Є суперечливі дані щодо гіперплазії тиреоїдного епітелію в В-клітини. За даними одних авторів при осередковому тиреоїдиті в області лімфоплазмоцитарної інфільтрації тиреоїдний епітелій має характерний вигляді складається з В-клітин, а за даними інших, осередковий тиреоїдит характеризується відсутністю В-клітин. У зв'язку з суперечливими даними, зростає важливість вивчення характеру клітинної інфільтрації (2). На сьогоднішній день є велика кількістьнаукових статей, присвячених морфологічному вивченню щитовидної залози при АІТ, проте відомості про клітинний склад лімфоїдної інфільтрації дуже мізерні.

Мета дослідження- вивчення складу клітин лімфоїдного інфільтрату при аутоімунному та осередковому тиреоїдиті.

Матеріал та методи дослідження

Дослідження виконано на основі вивчення історій хвороби та операційного матеріалу, отриманого від 72 хворих з гістологічно верифікованим діагнозом АІТ та 54 хворих з осередковим тиреоїдитом на тлі різних патологій щитовидної залози, прооперованих у міських лікарнях м. Ставрополя у період з 2009 р.

Для гістологічного та гістохімічного дослідження матеріал фіксували у 10 % нейтральному формаліні, заливали парафіном та готували зрізи товщиною 5-6 мкм. Гістологічні зрізи гематоксиліном і еозином для загальних оглядових цілей, Ван Гізону, Маллорі в модифікації Гейденгайна. Результати виразності тієї чи іншої ознаки оцінювалися напівкількісним методом, запропонованим О.К. Хмельницьким, за такими критеріями: 0 – відсутній, (+) – слабкий ступінь, (++) – помірний ступінь, (+++) – виражена реакція. Також проводили імуногістохімічні забарвлення всіх зрізів з використанням антитіл до CD4 (Т-хелперів), CD8 (Т-супресорів) та B-лімфоцитів CD19. Для цього готували парафінові зрізи завтовшки 5 мкм, наклеювали на скло, оброблене яєчним альбуміном. Потім зрізи висушували не менше доби при температурі 37 ° С, піддавали депарафінізації та зневоднення, демаскування антигенів (нагріванням на водяній бані до 95-99 ° С) і безпосередньо фарбування антитілами. Для інтерпретації результатів враховували локалізацію імунореактантів та інтенсивність їх фарбування, яку оцінювали напівкількісним методом за такими критеріями: 0 – відсутня, (+) – слабка реакція, (++) – помірна реакція, (+++) – виражена реакція. Морфометричний аналіз проводився на мікроскопі Nicon Eclipse E200 із цифровою камерою Nicon DS-Fil, персональному комп'ютері із встановленим програмним забезпеченням NIS-Elements F 3.2.

Результати дослідження та їх обговорення

Макроскопічно щитовидна залоза при аутоімунному тиреоїдиті нерідко кремового кольору, щільна, горбиста, нерівномірно пайчаста, часто спаяна з навколишніми тканинами, ріжеться насилу. Поверхня розрізу білувато-жовта, непрозора, безліч білуватих втягнутих тяжів поділяє тканину на дрібні нерівні часточки, що виступають над поверхнею. Маса щитовидної залози варіювала від 15 до 38 грам.

При осередковому тиреоїдиті щитовидна залоза мала кремовий колір, дольчатое будова, еластичну консистенцію, не спаяну з навколишніми тканинами, маса щитовидної залози варіювала від 23 до 29 грам.

При гістологічному дослідженні щитовидних залоз з аутоімунним тиреоїдитом було виявлено різний ступінь інфільтрації. У 18 випадках площа лімфоплазмоцитарної інфільтрації займала 20% до 40%, при цьому інфільтрат утворював лімфоїдні фолікули без чітких меж та центрів розмноження. Від 40 до 60% у 41 випадку в інфільтраті визначалися великі фолікули з центрами розмноження у них. У тканинах щитовидних залоз, що містять більше 60% лімфоплазмоцитарної інфільтрації (13 випадків), крім великих фолікулів із центрами розмноження, спостерігався більш виражений фіброз строми.

Лімфоплазмоцитарні інфільтрати розташовувалися як у стромі, так і в паренхімі щитовидної залози. Поблизу інфільтратів визначалася деструкція тиреоїдного епітелію та більш виражена гіперплазія В-клітин. У двох випадках (3%) залози серед лімфоплазмоцитарної інфільтрації спостерігалися окремі ділянки епідермоїдної метаплазії фолікулярного епітелію.

При імуногістохімічному дослідженні визначалася слабка (+) або помірна експресія (++) CD4 на Т-хелперах. Кількість імунопозитивних клітин лімфоїдного інфільтрату варіювала від 8 до 15% в одному полі зору. При фарбуванні CD8 у всіх випадках виявлялася їхня виражена експресія на Т-хелперах (+++), а кількість імунопозитивних клітин в інфільтраті варіювала від 31 до 47%. CD19 експресувалася в цитоплазмі B-лімфоцитів, при цьому відзначалася виражена (+++) ступінь експресії, а кількість імунопозитивних клітин в інфільтраті варіювала від 38 до 53%.

При гістологічному дослідженні матеріалу з наявністю осередкового тиреоїдиту ділянки лімфоїдної інфільтрації визначалися переважно у стромі щитовидної залози. При цьому в жодному з 54 випадків скупчення лімфоїдної тканини не утворювали фолікулів із центрами розмноження. У всіх випадках площа, яку займає інфільтрат, не перевищувала 10 %. При імуногістохімічному дослідженні виявлена ​​однаково виражена (+++) експресія CD4 на Т-хелперах і CD8 на Т-супресорах. При підрахунку CD4 імунопозитивних клітин виявлено від 35 до 57% клітин у полі зору. Кількість CD8 імунопозитивних клітин варіювала від 44 до 56%. Відзначалося відсутність експресії або слабка (+) експресія CD19 на B-лімфоцитах, відповідно кількість імунопозитивних клітин інфільтрату від 0 до 5% у полі зору. Серед лімфоплазмоцитарної інфільтрації при осередковому тиреоїдиті ділянки епідермоїдної метаплазії тиреоїдного епітелію не спостерігалися.

Висновки

Лімфоплазмоцитарна інфільтрація при аутоімунному тиреоїдиті займає значну площу тиреоїдного епітелію, розташовується як у стромі, так і в паренхімі тканини щитовидної залози. Лімфоїдний інфільтрат включає в себе рівною мірою В і Т-лімфоцити, однак серед Т-лімфоцитів відзначається збільшення кількості Т-хелперів над Т-супресорами.

На відміну від аутоімунного тиреоїдиту, осередковий тиреоїдит має такі особливості.

1. Лімфоїдний інфільтрат розташовується переважно у стромі тканини щитовидної залози.
2. Лімфоїдний інфільтрат займає трохи більше 10 % від площі препарату.
3. Лімфоїдний інфільтрат не утворював великих лімфоїдних фолікулів зі світлими центрами розмноження.
4. Інфільтрат переважно складався з Т-лімфоцитів та незначної кількості В-лімфоцитів.

Виходячи з вищезгаданих здібностей немає підстав розглядати вогнищевий тиреоїдит як ранню стадіюаутоімунного тиреоїдиту.

Рецензенти:

Коробкеєв А.А., д.м.н., професор, завідувач кафедри нормальної анатомії, ДБОУ ВПО "Ставропольський державний медичний університет" Міністерства охорони здоров'я РФ, м. Ставрополь;

Чуков С.З., д.м.н., професор кафедри патологічної анатомії, ДБОУ ВПО "Ставропольський державний медичний університет" Міністерства охорони здоров'я РФ, м. Ставрополь.

Робота надійшла до редакції 25.09.2014.

Бібліографічне посилання

Джікаєв Г.Д. ОСОБЛИВОСТІ ЛІМФОЦИТАРНОЇ ІНФІЛЬТРАЦІЇ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛІЗИ ПРИ осередковому та аутоімунному ТИРЕОИДИТЕ // Фундаментальні дослідження. - 2014. - № 10-3. - С. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (дата звернення: 20.03.2019). Пропонуємо до вашої уваги журнали, що видаються у видавництві «Академія Природознавства»

Що таке інфільтрат?

Інфільтрат - це ущільнення, що утворилося в тканинній ділянці або органі. підшкірній клітковині, легені), виникнення якого обумовлено скупченням елементів клітин, крові, лімфи. Розрізняють декілька форм інфільтрату. Запальна форма утворюється внаслідок стрімкого розмноження клітин тканини та супроводжується появою значної кількості лейкоцитів та лімфоцитів, крові та лімфи, які випотівають із судин кровоносного типу.

Пухлинний інфільтрат складають клітини, характерні для різних видівпухлин (, міома, саркома). Його прояв полягає в інфільтрованому пухлинному зростанні. За такого утворення відбувається зміна обсягів тканини, зміна кольору, збільшується її щільність і болючість. Хірургічна форма інфільтрату представляє ущільнення, яке виникає у тканинах при штучному насиченні їх анестезуючим препаратом, антибіотиком, спиртом тощо.

Причини виникнення інфільтрату

Причини, через які виникають запальні інфільтрати, становлять групу з різноманітними чинниками етіологічної спрямованості. Дослідження виявили 37% хворих на причину захворювання, у яких служило травматичне джерело, 23% мали одонтогенну інфекцію, у частини пацієнтів, що залишилася, запальний інфільтрат отримав розвиток внаслідок різноманітних процесів інфекційного характеру. Ця формазапального процесу виникає з однаковою ймовірністю у будь-якій віковій категорії.

Інфільтрати запальної форми часто спостерігаються в тканинах навколощелепного розташування, зокрема, у дітей при виникненні пульпітів і періодонтитів, які можна сплутати з процесами, що реактивно проходять. Захворювання періаденіту та серозного періоститу також є різновидом запального інфільтрату. Щоб точно оцінити стан пацієнта потрібно розпізнати негнійну стадію процесу. Група одонтогенних запалень має запальну природу, що стосується щелепних кісток, тканин прилеглих до щелепи, лімфовузлів регіонального розташування.

Збудниками одонтогенного запалення вважаються агенти, що становлять мікрофлору. ротової порожнини(стафілококи, стрептококи та інші). Поряд з ними причиною розвитку негативного процесу є резистентність мікроорганізмів, що визначається специфічними та неспецифічними захисними факторами, реактивністю організму імунологічного характеру. Запальний інфільтратпроявляється при інфекції контактного виду та при лімфогенному шляху її поширення з подальшою інфільтрацією тканини.

Причина інфільтрату може критися в ускладненому стані гострого апендициту. Це запального типу, у її центрі є відросток червоподібної форми та запаленого стану, що виникає за відсутності своєчасного хірургічного лікування. Різновидом інфільтрату може бути постін'єкційного вигляду. Він представляє запалення місцевого типу, яке набуває розвитку у місці, де провели внутрішньом'язовий укол, тобто його причина в неправильній медичної маніпуляції, порушених нормах санітарних правил

Симптоми інфільтрату

Розвиток запального інфільтрату займає кілька днів. Температура хворого в цей період може бути нормальною або мати субфебрильний характер (трохи підвищена температура, яка не нормалізується довгий час). У районі поразки з'являються припухлість і ущільнення тканини з ясно видимим контуром, область поширення якого розподіляється на одну анатомічну областьчи кілька. Пальпація ураженої ділянки може викликати сильний чи слабкий біль.

Визначити наявність рідини (флюктуація на предмет гною, крові) в порожнині, що утворилася, не можливо. Шкірний покрив вогнища ураження трохи напружений, має червоний колір або легку гіперемію. У цій галузі поразки піддаються всі м'які тканини – шкіра, слизова, підшкірно-жирова та м'язова тканини, кілька фасцій із втягуванням у процес інфільтрату лімфатичних вузлів. Інфільтрати з травматичним генезом мають зону локалізації в щічній, щелепно-лицьової областіта порожнини рота.

Інфільтрат, в основі якого лежить ускладнення апендициту у гострій формі, розвивається до 3 діб від початку хвороби. Запальний процес формується внизу живота з правого боку. Його симптомами є стійка болючого характеру, невисока температура до 37,5 ° С, є ймовірність зворотного розвитку процесу, при абсцедуванні відбувається підйом температури 39 ° С, яка супроводжується ознобом, формується гнійник і одужання можливе лише після втручання хірурга.

Запальний інфільтрат діагностують із застосуванням диференціального підходу, де враховуються фактори причини та умов, за яких виникло захворювання, а також фактор його давності. Точність діагнозу підтверджується такими ознаками: нормальною або субфебрильною температурою тіла, чіткими контурами інфільтрату, різким болем при проведенні пальпації, відсутністю гною в замкнутій порожнині запаленої тканини.

Слабовираженими відмітними симптомами є: відсутність солідної інтоксикації, незначна гіперемія шкіри без виявлення напруженості та ефекту лиски. шкірних покривів. Ускладнюють діагностику осередку гнійного типу, локалізація яких знаходиться у просторі, відмежованому групою м'язів зовні. У разі нарощування ознак запалення визначає прогнозування захворювання. У сумнівних випадках діагноз ставиться виходячи з результатів пункції з вогнища запалення.

Вивчаючи гістологічну структуру матеріалу, отриману з інфільтрату, тобто, проводячи морфологічний варіант дослідження біоптату, можна виявити клітини типові для проліферативної запальної фази при повній відсутностіабо малій кількості лейкоцитів сегментоядерного нейтрофілу. Цей показник характерний для не гнійних запалень. В інфільтратах, як правило, виявляються дріжджові та міцеліальні гриби у великих скупченнях. Це свідчить про наявність.

Апендикулярний інфільтрат визначається під час огляду лікарем. До спеціальних діагностичним методам, Як правило, не звертаються. У разі підозри на абсцедування проводиться ехографічне дослідження. Цей метод чітко показує структуру інфільтрату та виявляє кістозні утворення з чіткою наявністю капсул, що містять гетерогенну рідину, що буде показником накопичення гнійного ексудату.

Лікування інфільтрату

Запальний інфільтрат лікується консервативними методами, які поєднують терапію протизапального характеру та фізіотерапевтичні засоби (опромінення лазером, пов'язки з використанням та спирту). Нагноєння інфільтрату спричиняє виникнення флегмони, тоді хірургічного лікування не уникнути. Фізіотерапія виконує основну мету - санацію інфекційних осередків для ліквідації запальних процесів.

Якщо в інфільтрації відсутні гнійні прояви або вони мають малий кількісний вміст без яскравої флюктуації та загальної реакції, фізіотерапевтичні методи виконують розсмоктування інфільтрату (протизапальний метод), зменшують набряки (протизапальний метод), купірують. больовий синдром(Аналгетичний метод). Терапія протизапального характеру призначається при щільному інфільтраті без гнійних розплавлень посилення кровотоку в локальній області, ліквідації явищ застою.

При її застосуванні важлива інтенсивність дії, але за наявності гнійної мікрофлори високоінтенсивна методика спровокує гнійну запальну форму. Інші методи з термічним ефектом призначаються за відсутності провокації з їхнього боку, краще на четверту добу після УВЧ-терапії або СУФ-опромінення. Електрофорез антибіотиків виконує антибактеріальну роль, а відмежування вогнища запалення призначають електрофорез кальцію.

Лікувати апендикулярний інфільтрат можна тільки в стаціонарних умовклініки. Воно включає терапію антибактеріальними препаратами, дотримання дієти та обмеження навантажень фізичного характеру Протягом 14 днів запальний процесрозсмоктується та відбувається одужання. З метою профілактики подібних нападів через 90 днів рекомендується проведення операції, у результаті якої червоподібний відросток видаляється.

Абсцдування інфільтрату (утворення порожнини навколо червоподібного відростка наповненої гноєм) вимагає операції з розтину гнійника, червоподібний відросток у цьому випадку зберігається. Остаточне одужання настане після видалення червоподібного відростка через півроку після того, як було зроблено розтин гнійника.

Експерт-редактор: Мочалов Павло Олександрович| д. м. н. лікар терапевт

Освіта:Московський медичний інститутім. І. М. Сєченова, спеціальність - "Лікувальна справа" у 1991 році, у 1993 році " Професійні хвороби", 1996 року "Терапія".