Нервова система зазвичай встановлює таку швидкість альвеолярної вентиляції, яка майже точно відповідає потребам тіла, тому напруга кисню (Ро2) та двоокису вуглецю (Рсо2) в артеріальній крові мало змінюється навіть при тяжкому фізичному навантаженні та при більшості інших випадків респіраторного стресу. У цій статті викладено функція нейрогенної системирегуляції дихання.

Анатомія дихального центру.

Дихальний центрскладається з декількох груп нейронів, розташованих у стовбурі мозку по обидва боки довгастого мозку та мосту. Їх ділять на три великі групи нейронів:

1. дорсальна група дихальних нейронів, розташована в дорсальній частині довгастого мозку, яка в основному викликає вдих;
2. вентральна група дихальних нейронівяка розташована у вентролатеральній частині довгастого мозку і в основному викликає видих;
3. пневмотаксичний центр, який розташований дорсально у верхній частині моста та контролює в основному швидкість та глибину дихання. Найбільш важливу роль у контролі дихання виконує дорсальна група нейронів, тому першою розглядатимемо її функції.

Дорсальна групадихальних нейронів простягається на більшу частину довжини довгастого мозку. Більшість цих нейронів розташовано в ядрі одиночного тракту, хоча розташовані в довколишній ретикулярній формації довгастого мозку додаткові нейрони також мають важливе значення для регуляції дихання.

Ядро одиночного тракту є сенсорним ядромдля блукаючогоі язикоглоткового нервів, які передають у дихальний центр сенсорні сигнали від:

1. периферичних хеморецепторів;
2. барорецепторів;
3. різного типу рецепторів легень.

Генерація дихальних імпульсів. Ритм дихання.

Ритмічні інспіраторні розряди від групи дорсальної нейронів.

Базовий ритм диханнягенерується переважно дорсальною групою дихальних нейронів. Навіть після перерізання всіх периферичних нервів і стовбура мозку, що входять у довгастий мозок, нижче і вище довгастого мозку ця група нейронів продовжує генерувати повторювані залпи потенціалів дії інспіраторних нейронів. Основна причина виникнення цих залпів невідома.

Через деякий час схема активації повторюється, і так продовжується протягом усього життя тварини, тому більшість фізіологів, що займаються фізіологією дихання, вважають, що у людини також є подібна мережа нейронів, розташована в межах довгастого мозку; можливо, що до неї входить не тільки дорсальна група нейронів, але й прилеглі частини довгастого мозку, і що ця мережа нейронів відповідає за основний ритм дихання.

Зростання сигналу вдиху.

Сигнал від нейронів, що передається інспіраторним м'язам, переважно діафрагмі, перестав бути миттєвим сплеском потенціалів дії. При нормальному диханні він поступово збільшуєтьсяпротягом приблизно 2 сек. Після цього він різко знижуєтьсяприблизно на 3 сек, що припиняє збудження діафрагми і дозволяє еластичній тязі легень та грудної стінки виконати видих. Потім інспіраторний сигнал починається знову, і цикл повторюється знову, і в перерві між ними відбувається видих. Таким чином, інспіраторний сигнал є наростаючим сигналом. Очевидно, таке наростання сигналу забезпечує поступове збільшення обсягу легких під час вдиху замість різкої інспірації.

Контролюються два моменти наростаючого сигналу.

1. Швидкість приросту сигналу, що наростає, тому під час утрудненого дихання сигнал зростає швидко і викликає швидке наповнення легень.
2. Точка, що лімітує, при досягненні якої сигнал раптово зникає. Це нормальний метод контролю за швидкістю дихання; чим раніше припиняється наростаючий сигнал, тим менша тривалість вдиху. У цьому скорочується і тривалість видиху, у результаті дихання частішає.

Рефлекторне регулювання дихання.

Рефлекторна регуляція дихання здійснюється завдяки тому, що нейрони дихального центру мають зв'язки з численними механорецепторами дихальних шляхів та альвеол легень та рецепторів судинних рефлексогенних зон. У легенях людини знаходяться такі типи механорецепторів:

1. іритантні, або швидкоадаптуються, рецептори слизової оболонки дихальних шляхів;
2. рецептори розтягування гладких м'язів дихальних шляхів;
3. J-рецептори.

Рефлекси із слизової оболонки порожнини носа.

Роздратування ірритантних рецепторів слизової оболонки порожнини носа, наприклад тютюновим димом, інертними частинками пилу, газоподібними речовинами, водою викликає звуження бронхів, голосової щілини, брадикардію, зниження серцевого викиду, звуження просвіту судин шкіри та м'язів. Захисний рефлекс проявляється у новонароджених при короткочасному зануренні у воду. У них виникає зупинка дихання, що перешкоджає проникненню води у верхні дихальні шляхи.

Рефлекси з горлянки.

Механічне подразнення рецепторів слизової оболонки задньої частини порожнини носа викликає сильне скорочення діафрагми, зовнішніх міжреберних м'язів, а отже, вдих, який відкриває дихальний шлях через носові ходи (аспіраційний рефлекс). Цей рефлекс виражений у новонароджених.

Рефлекси з гортані та трахеї.

Численні нервові закінчення розташовані між епітеліальними клітинами слизової оболонки гортані та головних бронхів. Ці рецептори дратуються частинками, що вдихаються, дратівливими газами, бронхіальним секретом, сторонніми тілами. Все це викликає кашльовий рефлекс, що проявляється у різкому видиху на тлі звуження гортані та скорочення гладких м'язів бронхів, яке зберігається довгий час після рефлексу.
Кашльовий рефлекс є основним легеневим рефлексом блукаючого нерва.

Рефлекси із рецепторів бронхіол.

Численні мієлінізовані рецептори знаходяться в епітелії внутрішньолегеневих бронхів та бронхіол. Роздратування цих рецепторів викликає гіперпное, бронхоконстрикцію, скорочення гортані, гіперсекрецію слизу, але ніколи не супроводжується кашлем. Рецептори найбільш чутливі до трьох типів подразників:

1. тютюновому диму, численним інертним та дратівливим хімічним речовинам;
2. пошкодження та механічного розтягування дихальних шляхів при глибокому диханні, а також пневмотораксі, ателектазах, дії бронхоконстрикторів;
3. легеневої емболії, легеневої капілярної гіпертензії та до легеневих анафілактичних феноменів.

Рефлекси з J-рецепторами.

В альвеолярних перегородкаху контакті з капілярами знаходяться особливі J-рецептори. Ці рецептори особливо чутливі до інтерстиціального набряку, легеневої венозної гіпертензії, мікроемболії, дратівливих газів.та інгаляційним наркотичним речовинам, фенілдигуаніду (при внутрішньовенному введенні цієї речовини).

Стимуляція J-рецепторів викликає спочатку апное, потім поверхневе тахіпное, гіпотензію та брадикардію.

Рефлекс Герінга – Брейєра.

Роздування легень у наркотизованої тварини рефлекторно гальмує вдих і викликає видих. Перерізання блукаючих нервів усуває рефлекс. Нервові закінчення, що у бронхіальних м'язах, грають роль рецепторів розтягування легких. Їх відносять до рецепторів, що повільно адаптуються, розтягування легень, які іннервуються мієлінізованими волокнами блукаючого нерва.

Рефлекс Герінга - Брейєра контролює глибину та частоту дихання. У людини вона має фізіологічне значення при дихальних об'ємах понад 1 л (наприклад, при фізичному навантаженні). У дорослої людини, що не спить, короткочасна двостороння блокада блукаючих нервів за допомогою місцевої анестезії не впливає ні на глибину, ні на частоту дихання.
У новонароджених рефлекс Герінга - Брейєра чітко проявляється лише у перші 3-4 дні після народження.

Пропріоцептивний контроль дихання.

Рецептори суглобів грудної клітки посилають імпульси до кори великих півкульі є єдиним джерелом інформації про рухи грудної клітки та дихальні обсяги.

Міжреберні м'язи, меншою мірою діафрагма, містять велику кількість м'язових веретен. Активність цих рецепторів проявляється при пасивному розтягуванні м'язів, ізометричному скороченні та ізольованому скороченні інтрафузальних м'язових волокон. Рецептори посилають сигнали у відповідні сегменти спинного мозку. Недостатнє скорочення інспіраторних або експіраторних м'язів посилює імпульсацію від м'язових веретен, які через мотонейрони дозують зусилля м'язів.

Хеморефлекс дихання.

Парціальний тиск кисню та вуглекислого газу(Рo2 та Рсо2) в артеріальній крові людини та тварин підтримується на досить стабільному рівні, незважаючи на значні зміни споживання О2 та виділення СО2. Гіпоксія та зниження рН крові ( ацидоз) викликають посилення вентиляції(гіпервентиляція), а гіпероксія та підвищення рН крові ( алкалоз) - зниження вентиляції(гіповентиляція) чи апное. Контроль за нормальним вмістом у внутрішньому середовищі організму О2, СО2 та рН здійснюється периферичними та центральними хеморецепторами.

Адекватним подразникомдля периферичних хеморецепторів є зменшення Ро2 артеріальної крові, меншою мірою збільшення Рco2 і рН, а для центральних хеморецепторів - збільшення концентрації Н+ у позаклітинній рідині мозку.

Артеріальні (периферичні) хеморецептори.

Периферичні хеморецептори знаходяться в каротидних та аортальних тільцях. Сигнали від артеріальних хеморецепторів по синокаротидних і аортальних нервах спочатку надходять до нейронів ядра одиночного пучка довгастого мозку, а потім перемикаються на нейрони дихального центру. Відповідь периферичних хеморецепторів зниження Рао2 є дуже швидким, але нелінійним. При Рао2 не більше 80-60 мм рт.ст. (106-80 кПа) спостерігається слабке посилення вентиляції, а при Раo2 нижче 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) виникає виражена гіпервентиляція.

Рас2 і рН крові тільки потенціюють ефект гіпоксії на артеріальні хеморецептори і не є адекватними подразниками для цього типу хеморецепторів дихання.
Реакція артеріальних хеморецепторів та дихання на гіпоксію. Недолік О2 в артеріальній крові є основним подразником периферичних хеморецепторів. Імпульсна активність в аферентних волокнах синокаротидного нерва припиняється при Рао2 вище 400 мм рт.ст. (53,2 кПа). При нормоксії частота розрядів синокаротидного нерва становить 10% від їхньої максимальної реакції, що спостерігається при Раo2 близько 50 мм рт.ст. та нижче. Гіпоксична реакція дихання практично відсутня у корінних жителів високогір'я і зникає приблизно через 5 років у жителів рівнин після початку їхньої апаптації до високогір'я (3500 м і вище).

Центральні хеморецептори.

Остаточно встановлено місце розташування центральних хеморецепторов. Дослідники вважають, що такі хеморецептори знаходяться в ростральних відділах довгастого мозку поблизу його вентральної поверхні, а також у різних зонах дорсального дихального ядра.
Наявність центральних хеморецепторів доводиться досить просто: після перерізання синокаротидних та аортальних нервів у піддослідних тварин зникає чутливість дихального центру до гіпоксії, але повністю зберігається реакція дихання на гіперкапнію та ацидоз. Перерізка стовбура мозку безпосередньо вище за довгастий мозок не впливає на характер цієї реакції.

Адекватним подразникомдля центральних хеморецепторів є зміна концентрації Н* у позаклітинній рідині мозку. Функцію регулятора порогових зрушень рН в області центральних хеморецепторів виконують структури гематоенцефалічного бар'єру, який відокремлює кров від позаклітинної рідини мозку. Через цей бар'єр здійснюється транспорт О2, СО2 та Н+ між кров'ю та позаклітинною рідиною мозку. Транспорт СО2 та Н+ із внутрішнього середовища мозку в плазму крові через структури гематоенцефалічного бар'єру регулюється за участю ферменту карбоангідрази.
Реакція дихання на СО2. Гіперкапнія та ацидоз стимулюють, а гіпокапнія та алкалоз гальмують центральні хеморецептори.

Дихальний рефлекс є координацією кісток, м'язів і сухожиль для відтворення дихання. Часто виходить так, що нам доводиться дихати проти свого тіла у тому випадку, коли ми не отримуємо потрібного об'єму повітря. Простір між ребрами (інтеркостальнийпростір) і міжкісткові м'язи у багатьох людей не такі рухливі як слід. Процес дихання є комплексним процесом, який залучає весь організм.

Існує кілька дихальних рефлексів:

Рефлекс спадання – активація дихання внаслідок спадання альвеол.

Рефлекс роздування - один із численних нервових і хімічних механізмів, що регулюють дихання і проявляється через рецептори розтягування легень.

Рефлекс парадоксальний – випадкові глибокі вдихи, що домінують над звичайним диханням, можливо, пов'язані з подразненням рецепторів у початкових фазах розвитку мікроателектазів.

Легеневий судинний рефлекс - поверхневе тахіпное у поєднанні з гіпертонією малого кола кровообігу.

Рефлекси роздратування - кашлеві рефлекси, що виникають при подразненні субепітеліальних рецепторів у трахеї та бронхах і проявляються рефлекторним закриттям голосової щілини та бронхоспазмом; рефлекси чхання – реакція на подразнення слизової носа; зміна ритму та характеру дихання при подразненні больових та температурних рецепторів.

На активність нейронів дихального центру виражений вплив мають рефлекторні впливи. Розрізняють постійні та непостійні (епізодичні) рефлекторні впливи на дихальний центр.

Постійні рефлекторні впливи виникають внаслідок подразнення рецепторів альвеол (рефлекс Герінга – Брейєра), кореня легені та плеври (пульмоторакальний рефлекс), хеморецепторів дуги аорти та каротидних синусів (рефлекс Гейманса – прим. сайт), механорецепторів вказаних судин.

Найважливішим рефлексом цієї групи є рефлекс Герінг-Брейєра. В альвеолах легень закладені механорецептори розтягування та спадання, що є чутливими нервовими закінченнями блукаючого нерва. Рецептори розтягування збуджуються при звичайному та максимальному вдиху, тобто будь-яке збільшення обсягу легеневих альвеол збуджує ці рецептори. Рецептори спадання стають активними лише за умов патології (при максимальному спаді альвеол).

В експериментах на тварин встановлено, що при збільшенні обсягу легень (вдування в легені повітря) спостерігається рефлекторний видих, викачування повітря з легенів призводить до швидкого рефлекторного вдиху. Зазначені реакції не виникали при перерізанні блукаючих нервів. Отже, нервові імпульси в центральну нервову систему надходять по блукаючих нервах.

Рефлекс Герінга – Брейєра відноситься до механізмів саморегуляції дихального процесу, забезпечуючи зміну актів вдиху та видиху. При розтягуванні альвеол під час вдиху нервові імпульси від рецепторів розтягування по блукаючому нерву йдуть до експіраторних нейронів, які, збуджуючись, гальмують активність інспіраторних нейронів, що призводить до пасивного видиху. Легеневі альвеоли спадаються, і нервові імпульси від рецепторів розтягування вже не надходять до експіраторних нейронів. Активність їх падає, що створює умови для підвищення збудливості інспіпараторної частини дихального центру та активного вдиху. Крім того, активність інспіраторних нейронів підвищується при наростанні концентрації вуглекислого газу в крові, що також сприяє здійсненню акту вдиху.

Таким чином, саморегуляція дихання здійснюється на основі взаємодії нервового та гуморального механізмів регуляції активності нейронів дихального центру.

Пульмоторакальний рефлекс виникає при збудженні рецепторів, закладених у легеневій тканині та плеврі. Виявляється цей рефлекс при розтягуванні легень та плеври. Рефлекторна дуга замикається лише на рівні шийних і грудних сегментів спинного мозку. Кінцевим ефектом рефлексу є зміна тонусу дихальної мускулатури, завдяки чому відбувається збільшення чи зменшення середнього обсягу легких.
До дихального центру постійно йдуть нервові імпульси від пропріорецепторів дихальних м'язів. Під час вдиху відбувається збудження пропріорецепторів дихальних м'язів та нервові імпульси від них надходять до інспіраторних нейронів дихального центру. Під впливом нервових імпульсів активність інспіраторних нейронів гальмується, що сприяє настанню видиху.

Непостійні рефлекторні впливи на активність дихальних нейронів пов'язані зі збудженням різноманітних за своїми функціями екстеро- та інтерорецепторів. До непостійних рефлекторних впливів, що впливають на активність дихального центру, відносяться рефлекси, що виникають при подразненні рецепторів слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, носа, носоглотки, температурних та больових рецепторів шкіри, пропріорецепторів скелетних м'язів, інтерорецепторів. Так, наприклад, при раптовому вдиханні парів аміаку, хлору, сірчистого ангідриду, тютюнового диму та деяких інших речовин відбувається подразнення рецепторів слизової оболонки носа, глотки, гортані, що призводить до рефлекторного спазму голосової щілини, а іноді навіть мускулатури бронхів та рефлекторної затримки.

При подразненні епітелію дихальних шляхів пилом, що скупчився, слизом, а також хімічними подразниками і сторонніми тілами спостерігаються чхання і кашель. Чхання виникає при подразненні рецепторів слизової оболонки носа, а кашель – при збудженні рецепторів гортані, трахеї, бронхів.

Захисні дихальні рефлекси (кашель, чхання) виникають при подразненні слизових оболонок дихальних шляхів. При попаданні аміаку відбувається зупинка дихання та повністю перекривається голосова щілина, рефлекторно звужується просвіт бронхів.

Роздратування температурних рецепторів шкіри, зокрема холодових, призводить до рефлекторної затримки дихання. Порушення больових рецепторів шкіри, як правило, супроводжується почастішанням дихальних рухів.

Порушення пропріорецепторів кістякових м'язів зумовлює стимуляцію акту дихання. Підвищена активність дихального центру у разі є важливим пристосувальним механізмом, що забезпечує збільшені потреби організму в кисні при м'язової роботі.
Роздратування інтерорецепторів, наприклад механорецепторів шлунка при його розтягуванні, призводить до гальмування як серцевої діяльності, а й дихальних рухів.

При збудженні механорецепторів судинних рефлексогенних зон (дуга аорти, каротидні синуси) внаслідок зміни величини артеріального тиску спостерігаються зрушення активності дихального центру. Так, підвищення артеріального тиску супроводжується рефлекторною затримкою дихання, зниження призводить до стимуляції дихальних рухів.

Таким чином, нейрони дихального центру надзвичайно чутливі до впливів, що обумовлюють збудження екстеро-, пропріо- та інтерорецепторів, що призводить до зміни глибини та ритму дихальних рухів відповідно до умов життєдіяльності організму.

На активність дихального центру впливає кора мозку. Регуляція дихання корою великих півкуль має якісні особливості. У дослідах із прямим роздратуванням електричним струмом окремих областей кори головного мозку було показано виражений вплив її на глибину та частоту дихальних рухів. Результати досліджень М. В. Сергієвського та його співробітників, отримані при безпосередньому подразненні різних ділянок кори великих півкуль електричним струмом у гострих, напівхронічних та хронічних дослідах (вживлені електроди), свідчать про те, що нейрони кори не завжди мають однозначний вплив на дихання. Кінцевий ефект залежить від низки факторів, головним чином від сили, тривалості і частоти подразнень, що застосовуються, функціонального стану кори головного мозку і дихального центру.

Для оцінки ролі кори головного мозку у регуляції дихання велике значення мають дані, отримані за допомогою методу умовних рефлексів. Якщо у людини або тварин звук метронома супроводжувати вдиханням газової суміші з підвищеним вмістом вуглекислого газу, це призведе до збільшення легеневої вентиляції. Через 10…15 поєднань ізольоване включення метронома (умовний сигнал) викликає стимуляцію дихальних рухів – утворився умовний дихальний рефлекс на обрану кількість ударів метронома за одиницю часу.

Почастішання та поглиблення дихання, що настають до початку фізичної роботи або спортивних змагань, також здійснюються за механізмом умовних рефлексів. Ці зміни в дихальних рухах відображають зрушення в активності дихального центру і мають пристосувальне значення, сприяючи підготовці організму до виконання роботи, що вимагає великої витрати енергії та посилення окисних процесів.

На думку М.Є. Маршака, коркова: регуляція дихання забезпечує необхідний рівень легеневої вентиляції, темп та ритм дихання, сталість рівня вуглекислого газу в альвеолярному повітрі та артеріальній крові.
Пристосування дихання до зовнішнього середовища та зсувів, що спостерігаються у внутрішньому середовищі організму, пов'язане з великою нервовою інформацією, що надходить у дихальний центр, яка попередньо переробляється, головним чином у нейронах моста мозку (варолієв міст), середнього та проміжного мозку та у клітинах кори головного мозку .

Чихання- Це безумовний рефлекс, за допомогою якого з порожнини носа видаляються пил, посторонні частинки, слиз, пари їдких хімічних речовин та ін. За рахунок цього організм запобігає попаданню їх в інші дихальні шляхи. Рецептори цього рефлексу розташовані в носовій порожнині, а його центр — у довгастому мозку. Чихання може бути також симптомом інфекційного захворювання, що супроводжується нежиттю. З струменем повітря з носа при чханні викидається безліч вірусів і бактерій. Це звільняє організм від інфекційних агентів, але сприяє поширенню інфекції. Тому, коли ви чхаєте, обов'язково прикривайте ніс хусткою.

Кашель- Це також захисний безумовний рефлекс, спрямований на видалення через ротову порожнину пилу, сторонніх частинок, якщо вони потрапили в горло, горлянку, трахею або бронхи, мокротиння, що утворюється при запаленні дихальних шляхів. Чутливі рецептори кашлю містяться в слизовій оболонці дихальних шляхів. Його центр — у довгастому мозку. Матеріал із сайту

У курців захисний кашльовий рефлекс спочатку посилюється через подразнення його рецепторів тютюновим димом. Тому вони постійно кашляють. Однак через деякий час ці рецептори гинуть разом з війними та секреторними клітинами. Кашель зникає, а мокротиння, що безперервно утворюється у курців, затримується в дихальних шляхах, позбавлених захисту. Це призводить до тяжких запальних уражень усієї дихальної системи. Виникає хронічний бронхіт курця. Людина, яка курить, голосно хропе під час сну через накопичення слизу в бронхах.

На цій сторінці матеріал за темами:

• Дихальний об'єм дихальний центр захисні дихальні рефлекси коротко

• До яких рефлексів відноситься чхання та кашель

• Чихнула і мокрота потрапила в дихальні шляхи

• Захисні дихальні рефлекси чхання та кашель

Питання щодо цього матеріалу:

При вдиханні парів речовин, що подразнюють рецептори слизової оболонки дихальних шляхів (хлор, аміак), відбувається рефлекторний спазмм'язів гортані, бронхів та затримка дихання.

До захисних рефлексів слід віднести також короткі різкі видихи. кашель та чхання. Кашельвиникає при подразненні бронхів. Відбувається глибокий вдих, за яким слідує посилений різкий видих. Голосова щілина відкривається, відбувається викид повітря, що супроводжується звуком кашлю. Чиханнявиникає при подразненні слизових оболонок носової порожнини. Відбувається різкий видих, як за кашлю, але мова блокує задню частину ротової порожнини і повітря виходить через ніс. При чханні та кашлі з дихальних шляхів видаляються сторонні частки, слиз тощо.

Прояви емоційного стану людини (сміх і плач) не що інше, як довгі вдихи, за якими йдуть короткі, різкі видихи. Позіхання - довгий вдих і довгий, поступовий видих. Позіхання потрібна для того, щоб провентилювати легені перед сном, а також збільшити насичення крові киснем.

ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Органи дихальної системи схильні до багатьох інфекційних захворювань. Серед них розрізняють повітряно-крапельніі крапельно-пиловіінфекції. Перші передаються при безпосередньому контакті з хворим (при кашлі, чханні чи розмові), другі – при контакті з предметами, якими користувався хворий. Найбільш поширені вірусні інфекції (грип) та гострі респіраторні захворювання (ГРЗ, ГРВІ, ангіна, туберкульоз, бронхіальна астма).

Грип та ГРВІпередаються повітряно-краплинним шляхом. У хворого піднімається температура, з'являються озноб, ломота в тілі, біль голови, кашель і нежить. Нерідко після цих захворювань, особливо грипу, спостерігаються серйозні ускладнення як результат порушення роботи внутрішніх органів – легень, бронхів, серця та ін.

Туберкульоз легеньвикликає бактерія – паличка Коха(На ім'я вченого, що описав її). Цей збудник широко поширений у природі, але імунна система активно пригнічує його розвиток. Однак за несприятливих умов (вогкість, недостатнє харчування, знижений імунітет) хвороба може перейти у гостру форму, що призводить до фізичного руйнування легень.

Поширене захворювання легень – бронхіальна астма. При цьому захворюванні скорочуються м'язи стінок бронхів, розвивається напад задухи. Причина астми – алергічна реакція на: побутовий пил, шерсть тварин, пилок рослин тощо. Для усунення задухи застосовують ряд препаратів. Деякі з них вводять у вигляді аерозолів, і вони діють безпосередньо на бронхи.

Органи дихання схильні також онкологічнимзахворювання, найчастіше у хронічних курців.

Для ранньої діагностики захворювань легень застосовують флюорографію- Фотографічне зображення грудної клітини, що просвічується рентгенівським випромінюванням.

Нежить, який є запаленням носових проходів, носить назву риніт. Риніт може давати ускладнення. З носоглотки запалення по слухових трубах доходить до порожнини середнього вуха і викликати його запалення – отит.

Тонзиліт- Запалення піднебінних мигдаликів (Гланд). Гострий тонзиліт – ангіна.Найчастіше тонзиліт викликається бактеріями. Ангіна також страшна своїми ускладненнями на суглоби та серце. Запалення задньої стінки горла називають фарингітом. Якщо воно зачіпає голосові зв'язки (голос хрипкий), то це ларингіт.

Розростання лімфоїдної тканини біля виходу з носової порожнини в носоглотку називають аденоїдами. Якщо аденоїди ускладнюють прохід повітря з носової порожнини, їх доводиться видаляти.

Найчастіше захворювання легень – бронхіт. При бронхіті слизова оболонка повітроносних шляхів запалюється і набухає. Просвіт бронхів звужується, дихання не може. Нагромадження слизу призводить до постійного бажання відкашлятися. Основна причина гострого бронхіту – віруси та мікроби. Хронічний бронхіт призводить до незворотних поразок бронхів. Причина хронічного бронхіту – тривала дія шкідливих домішок: тютюнового диму, похідних забруднень, вихлопних газів. Особливо небезпечне куріння, оскільки смола, що утворюється при згорянні тютюну та паперу, не виводиться з легень і осідає на стінках повітроносних шляхів, вбиваючи клітини слизової оболонки. Якщо запальний процес поширюється на легеневу тканину, то розвивається пневмонія, або запалення легень.

Дихання відбувається легко і вільно, тому що листки плеври вільно ковзають один по одному. При запаленні плеври тертя при дихальних рухах різко зростає, дихання утруднюється і стає болючим. Це бактеріальне захворювання називається плевритом.

Запитання для самостійної підготовки

1. Основні функції дихальної системи.

2. Будова порожнини носа.

3. Будова гортані.

4. Механізм звукоутворення.

5. Будова трахеї та бронхів.

6. Будова правої та лівої легені. Кордони легень.

7. Будова альвеолярного дерева. Легеневий ацинус.

Повітроносні шляхи поділяються на верхні та нижні. До верхніх відносяться носові ходи, носоглотка, до нижніх горло, трахея, бронхи. Трахея, бронхи та бронхіоли є провідною зоною легень. Кінцеві бронхіоли називаються перехідною зоною. На них є невелика кількість альвеол, які роблять невеликий внесок у газообмін. Альвеолярні ходи та альвеолярні мішечки відносяться до обмінної зони.

Фізіологічним є носове дихання. При вдиханні холодного повітря відбувається рефлекторне розширення судин слизової носа та звуження носових ходів. Це сприяє кращому прогріванню повітря. Його зволоження відбувається за рахунок вологи, що секретується залізистими клітинами слизової оболонки, а також слізної вологи і води, що фільтрується через стінку капілярів. Очищення повітря в носових ходах відбувається завдяки осіданню частинок пилу на слизовій оболонці.

У повітроносних шляхах з'являються захисні дихальні рефлекси. При вдиханні повітря, що містить дратівливі речовини, виникає рефлекторне урідження та зменшення глибини дихання. Одночасно звужується голосова щілина та скорочується гладка мускулатура бронхів. При подразненні ірритантних рецепторів епітелію слизової оболонки гортані, трахеї, бронхів, імпульси від них надходять по аферентних волокнах верхньогортанного, трійчастого і блукаючого нервів до інспіраторних нейронів дихального центру. Відбувається глибокий вдих. Потім м'язи гортані скорочуються і голосова щілина замикається. Активуються експіраторні нейрони та починається видих. Оскільки голосова щілина зімкнута тиск у легенях наростає. У певний момент голосова щілина відкривається і повітря з великою швидкістю виходить із легенів. Виникає кашель. Всі ці процеси координується центром кашлю довгастого мозку. При дії пилових частинок і подразнюючих речовин на чутливі закінчення трійчастого нерва, що знаходяться в слизовій оболонці носа, виникає чхання. При чханні також спочатку активується центр вдиху. Потім відбувається форсований видих через ніс.

Розрізняють анатомічний, функціональний та альвеолярний мертвий простір. Анатомічним називається обсяг повітроносних шляхів – носоглотки, гортані, трахеї, бронхів, бронхіол. У ньому немає газообміну. До альвеолярного мертвого простору відносять обсяг альвеол, які не вентилюються або в їх капілярах немає кровотоку. Відтак вони також не беруть участь у газообміні. Функціональним мертвим простором є сума анатомічного та альвеолярного. У здорової людини обсяг альвеолярного мертвого простору дуже невеликий. Тому величина анатомічного та функціонального просторів практично однакова і становить близько 30% дихального об'єму. У середньому 140мл. При порушенні вентиляції та кровопостачання легень обсяг функціонального мертвого простору значно більший за анатомічний. Разом з тим, анатомічний мертвий простір відіграє важливу роль у процесах дихання. Повітря в ньому зігрівається, зволожується, очищається від пилу та мікроорганізмів. Тут формуються дихальні захисні рефлекси – кашель, чхання. У ньому відбувається сприйняття запахів та утворюються звуки.