Порушення секреторної функції шлунка включає зміни кількості шлункового соку, кислотності, утворення пепсину та слизу. Соляна кислота та пепсин необхідні для хімічної обробкиїжі. Головним стимулятором утворення соляної кислоти є гастрин, що виробляється G-клітинами. шлунково-кишкового тракту. Гастрин стимулює виділення HCl та ферментів шлунка, посилює кровообіг шлунка (є трофічним гормоном), посилює моторику антрального відділу шлунка, але гальмує випорожнення шлунка, стимулює виділення інсуліну. Секрецію гастрину збільшують: подразнення вагусу, прийом білкової їжі, надлишок іонів Са, прийом кофеїну, етанолу. Секрецію гастрину знижують: гіперсекреція HCl, дія соматостатину, секретину, глюкагону.

Шлунок виділяє до 2 л рідини на добу. Кількісні зміни секреції шлункового соку виражаються у збільшенні (Гіперсекреції)та зменшення (гіпосекреції). Це може поєднуватися зі змінами вироблення соляної кислоти парієтальними клітинами та пепсиногену – головними клітинами, розташованими в трубчастих залозах переважно дна та тіла шлунка. Вироблення соляної кислоти може підвищуватися (Гіперхлоргідрія)або знижуватися (Гіпохлоргідрія).Можливі поєднання гіперсекреції з гіперхлоргідрією та гіпосекреції з гіпо- та ахлоргідрією.

В умовах патології виділяють п'ять типів шлункової секреції:

Стимуляція секреторної функції шлунка здійснюється за участю блукаючого нерваза допомогою гастрину, гістаміну, глюкокортикоїдів, інсуліну, тироксину та ін.Крім того, деякі ліки, гостра та гаряча їжа, специфічні компоненти їжі, такі як пептиди, амінокислоти, кофеїн, алкоголь, кальцій, які стимулюють вироблення гастрину, можуть стимулювати шлункову секрецію.

Ø Збудливий тип – характеризується швидким та інтенсивним наростанням секреції у першу фазу та відносно повільним спадом у другу фазу. Співвідношення інтенсивності секреції між фазами зберігається. Моторика шлунка характеризується гіперкінезом.

Ø Гальмівний тип секреція та моторика шлунка знижені в обидві фази.

Ø Астенічний тип – у першу фазу відбувається швидке наростання секрету та спостерігається бурхлива моторика, але цей процес триває недовго. У другу фазу настає швидкий спад секреції та гіпокінезія шлунка.

Ø Інертний тип – у першу фазу секреція наростає повільно, але потім довго тримається на високому рівніі повільно згасає. Аналогічно поводиться і моторика шлунка.

Ø Хаотичний тип - характеризується повною відсутністюзакономірностей секреції та моторики шлунка.

Збудливий тип характерний для гіперацидних гастритів, гальмівний та астенічний тип – для онкологічних захворюваньта гіпоацидних станів. Хаотичний тип виникає при виразковій хвороби шлунка.

Гіперсекреція та гіперхлоргідрія – виявляється кислий шлунковий сік натщесерце, рН шлункового соку нижче 1,5, дебіт соляної кислоти більше 2 ммоль/л.

Виникає при:

Гіперацидні гастрити,

Виразкова хвороба шлунка,

Синдромі Золлінгера-Еллісона (пухлина підшлункової залози, що продукує гастрин).

При цьому включаються такі компенсаторні реакції:

При зниженні рН до 1 припиняється вироблення гастрину, який стимулюють вироблення соляної кислоти.

Збільшується продукція лужного слизового секрету, який адсорбує іони Н+.

Виникає гіперсалівація та нейтралізація лужної слини кислого шлункового соку.

Вивільнення гістаміну зі слизової оболонки шлунка (при дії надлишку соляної кислоти) збільшує проникність судин шлунка і посилює секрецію шлункових залоз. При цьому відбувається посилена транссудація в порожнину шлунка рідини, що містить білки, які виступають у ролі буфера та нейтралізують надлишок Н+.

Якщо компенсаторних механізміввиявляється недостатньо, розвивається стійке підвищеннякислотність шлункового соку.

Порушення травлення при гіперхлоргідрії:

Виникає стійкий спазм воротаря, так як для нейтралізації кислого вмісту шлунка потрібно багато часу,

Їжа застоюється в шлунку,

Починаються процеси гниття і бродіння, що призводить до відрижки, печії, блювоти,

Зменшується кількість кашки, що надходить у кишечник,

Розвивається неповне голодування,

Через знижене надходження харчової кашки в кишечник виникають запори.

Гіпосекреція та гіпохлоргідрія. Виникає за глибоких структурні змінизалізистого апарату шлунка при:

Гіпоацидних гатсритах,

Пухлини шлунка.

Порушення травлення при гіпосекреції та гіпохлоргідрії:

Не активується пепсин, що призводить до порушення перетравлення білків,

Знижується продукція гастрину, що призводить до недостатності кардіального сфінктера.

Можливий рефлюкс-езофагіт,

З'являються відрижка «тухлим» через зниження бактерицидної діїсоляної кислоти, печія,

У шлунку посилюються процеси гниття та бродіння, що призводить до метеоризму,

Евакуація харчового грудки зі шлунка прискорюється,

Настає зяяння воротаря,

Харчові грудки у великій кількості потрапляють у дванадцятипалу кишку, гірше просочуються дуоденальним соком,

Знижується вироблення секретину, що призводить до порушення виділення панкреатичного соку та порушення перетравлення жирів, білків та вуглеводів,

Виникає недостатність травлення, гіповітамінози,

Харчова кашка у великій кількості в непідготовленому вигляді потрапляє в кишечник, подразнює рецептори та посилює перистальтику кишечника та викликає діарею,

Розвивається зневоднення організму.

Ахілія- Відсутність у шлунковому соку ферментів внаслідок порушення функції головних клітин. Ахілія буває:

Функціональна – при збереженому залізистому апараті, але порушенні його функції. Виникає при стресах, авітамінозах. Оборотна.

Органічна – розвивається при необоротному ураженні залізистого апарату шлунка, наприклад, при атрофічному гастриті. Приводить до порушення травлення. Необоротна.

Порушення резервуарної та евакуаторної функцій шлунка

Евакуація харчових мас із шлунка в ДПК відбувається, коли їжа стає рідкою, а попередня порція кислого хімусу нейтралізується дуоденальним соком. Патологія евакуації виявляється у прискоренні чи уповільненні евакуації.

Прискорення евакуації спостерігається при гіпосекреції шлункового соку, ахілії, ахлоргідрії, прийомі гіпоосмолярної їжі, а також їжі, багатої на вуглеводи.

Уповільнення евакуації відзначається при гіперсекреції шлункового соку, потраплянні у шлунок великої кількостіїжі, особливо погано розжовані, на подрібнення якої (до розміру менше 1 мм) потрібно багато часу.

Евакуаторна функція знижується після травм живота, у разі порушення кровообігу органів черевної порожнини.Крім того, іноді при гострих, особливо кишкових інфекціяхможливе рефлекторне гальмування тонусу та перистальтики шлунка з порушенням функції евакуації. Засмучується ця функція у людей похилого віку внаслідок атрофії слизової оболонки шлункаі, можливо, під впливом медикаментів, при стенозі воротаря у дорослихвнаслідок пухлин, рубцевого звуження або при вродженому пілоростенозі – гіпертрофії м'язів шару пілоричного відділушлунку.

При уповільненні евакуації відзначається затримка у шлунку харчових мас, рідини, газів. Стінка шлунка розтягується, стоншується, послаблюються його перистальтика та тонус, знижується секреція шлункового соку. При тривалої затримкихарчових мас розширений шлунок чинить тиск на діафрагму, ДПК, виникають нудота, блювання, що веде до втрати рідини, хлоридів. Як наслідок цього, можуть виникнути порушення кислотнолужної рівноваги у бік алкалозу, зневоднення, колапс та кома.

ГІПЕРХЛОРГІДРІЯ (hyperchlorhydria; грец, hyper-+ франц. chlorhydrique соляна к-та; син. hyperaciditas) - підвищений змістсоляної к-ти у шлунковому соку.

Концентрація соляної к-ти в шлунковому соку визначається концентрацією іонів водню, к-раю у здорових людейвагається в широкому діапазоні, Складаючи 20-100 мекв / л. Підвищення верхнього кордонупозначають терміном «гіперхлоргідрія», а зменшення кислотності шлункового соку нижче 20 мекв/л – терміном гіпохлоргідрія (див.). У більш широкому значенніпід Р. розуміють відносну перевагу кислого компонента над лужними компонентами шлункового соку.

Патогенез

Кислий секрет, що містить іони водню (бл. 143 мекв/л) та хлору (бл. 170 мекв/л) у постійних концентраціях, продукується парієтальними клітинами слизової оболонки шлунка. Епітеліальні клітини виділяють лужний секрет, що містить бікарбонатні іони також у постійній концентрації, що дорівнює 25 мекв/л. Змішування кислого та лужного секретів формує концентрацію соляної кислоти в шлунковому соку. При цьому частина водневих іонів соляної к-ти нейтралізується слиною, що надходить у шлунок і закидається в шлунок дуоденальним вмістом. Значна кількість водневих іонів соляної к-ти сорбується слизом, що виділяється епітеліальними клітинамишлунку. Частина іонів водню дифундує зі шлункового соку до слизової оболонки шлунка. Висока концентраціясоляної к-ти спостерігається зі збільшенням обсягу кислого секрету проти сумарним обсягом нейтралізуючих компонентів і внаслідок порушення процесу зворотної дифузії іонів водню. Значна кількість соляної кислоти в шлунку продукується при високій інтенсивності процесів її біосинтезу в парієтальних клітинах, при збільшенні маси цих клітин, а також при поєднанні обох причин.

Г. супроводжує комплекс клин, симптомів при захворюваннях жел.-киш. тракту (печія, відрижка кислим, болі через тривалий проміжок часу після їжі та нічні) і частіше виявляється при виразковій хворобі, хрон, гастриті, Золлінгера - Еллісон синдромі, а також при надмірному споживанні кухонної солі.

Ступінь виразності Р. обов'язково враховують при призначенні комплексного лікуванняхворим із захворюваннями органів жел.-киш. тракту.

Бібліографія:Білоусов А. С. Нариси функціональної діагностикизахворювань стравоходу та шлунка, М., 1969; M ак-h 1 о u f G. М., М з M an u s J. P. А. а. Card W. I. A quantitative statement of 2-component hypo tresis of gastric secretion, Gastroenterology, v. 51, p. 1 "49, 1966.

Г. І. Дорофєєв, В. Т. Івашкін.

Порушення утворення соляної кислоти та зміни кислотності шлункового соку:

- Гіперхлоргідрія.

- Гіпохлоргідрія.

- Ахлоргідрія.

Порушення об'єму шлункового соку:

- Гіпосекреція.

- Гіперсекреція.

- Ахілія.

Гіперсекреція -стан, що характеризується збільшенням обсягу шлункового соку, підвищення його кислотності.

Причини:

Виразкова хвороба;

Гіперацидний гастрит;

Підвищення активності блукаючого нерва;

Гіперпродукція гастрину;

Гіперфункція ентерохромафінних клітин;

переростання антрального відділу шлунка;

Патогенез:

Запізнюється евакуація вмісту шлунка, оскільки його кислотність підвищена. Для олужнення чергової порції вмісту, що надходить зі шлунка в дванадцятипалу кишку, потрібно більше часу. Чим кислішим є вміст шлунка, чим більше часу необхідно на його олужування в кишечнику, тим більше довше періодколи пілорус закритий і вміст не може залишити шлунок.

Тривале перебування вмісту в шлунку, наявність у ньому нерозщеплених вуглеводів призводить до виникнення бродильних процесів.

В результаті ведеться накопичення СО 2 і органічних кислот. відрижкабез запаху (СО 2 виходить зі шлунка через стравохід) та печія-Неприємне суб'єктивне відчуття печіння в епігастральній ділянців результаті закидання кислого вмісту шлунка в стравохід

Крім того, шлункова гіперсекреція призводить до розвитку запорів. Через високу кислотність шлункового вмісту, при його попаданні в дванадцятипалу кишку, пілорус швидко закривається. Вміст потрапляє в кишечник малими порціями та з великими інтервалами часу. Не відбувається достатнього розтягування і, отже, механічної стимуляції кишкової мускулатури перистальтика здійснюється мало.

Кислий вміст сприяє виробленню великих кількостейкишкових гормонів - секретину, холецистокініна та ін. Секретується багато панкреатичних гормоніві жовчі, відбувається швидкий і повний гідролізкомпонентів їжі та їх засвоєння. Отже, хімічна стимуляціяперистальтики також мінімальна.

Гіпосекреція– стан, що характеризується зменшенням обсягу шлункового соку та зниженням його кислотності.

Причини:

Гіпо- та атрофічні гастрити;

Пухлина шлунка;

Недостатня освіта гастрину;

Неврози, що викликають блокаду блукаючого нерва;

Дефіцит білків та вітамінів;

Зневоднення;

Вплив лікарських засобівта ін.

Патогенез:

Соляна кислота стимулює моторику шлунка. Таким чином, гіпосекреція супроводжується зниженням тонусу та перистальтики.

За відсутності соляної кислоти у шлунку розмножується гнильна флора. Цьому сприяє те, що у шлунку не відбувається ферментний гідроліз білка (немає пепсину та соляної кислоти). Процеси гниття супроводжується утворенням смердючих сіркотримаючих газів (сірководню, меркаптанів) та токсичних продуктів.

Відрижка у таких хворих смердюча із запахом тухлих яєць.

Нудота та блювання - типові проявигіпосекреції та гіпоацидного стану.

Відсутність соляної кислоти призводить до того, що пілорус у таких хворих постійно відкритий – "зіяє".

Розлади евакуації можливі у двох варіантах.

1. Якщо тонус і перистальтика певною мірою збережені, то харчові масивідразу ж, не затримуючись у шлунку, "провалюються" у кишечник.

2. Якщо ж ахілія поєднується з атонією і шлунок є розтягнутим мішком, що провисає в порожнину таза - вміст у такому "мішку" може затримуватися тривалий часнезважаючи на відкритий пілорус.

Для останнього варіанта гнильні процеси особливо типові.

Зниження шлункової секреції, як правило, ускладнюється гіпоацидними, ахілічними проносами.

Неперетравлений вміст шлунка через зяючий пілорус швидко проходить у кишечник, це супроводжується його значним розтягуванням та механічною стимуляцією перистальтики. За відсутності соляної кислоти не відбувається вироблення інтерстиціальних гормонів дванадцятипалої кишки, отже, знижується надходження ферментів підшлункової залози та секреція жовчі.

Це призводить до порушення порожнинного травлення, розвитку бродильних процесів і особливо гнильних процесів у кишечнику і, отже, бродильних і гнильних диспепсій. Посилюється хімічна стимуляція перистальтики. Якщо навіть за оптимального режиму харчування такому хворому вдається уникнути проносів, то найменше порушеннядієти призводить до відновлення діареї.

Ахлоргідрія- повна відсутність соляної кислоти у шлунковому соку.

Ахілія- Стан, що характеризується повною відсутністю шлункової секреції.

Кількість водневих та хлорних іонів у секреті шлунка визначає показник кислотності травного соку. Гіперхлоргідрія шлунка - усунення pH середовища всередині органа в кислу сторону з різноманітних причин. Патологія супроводжується печією, кислим присмакому роті, відрижкою, нудотою. Надмірну кислотність шлунка можна нейтралізувати за допомогою медикаментів, дієтотерапії, фізіотерапевтичних методик.

При патологіях ШКТ із підвищеною кислотністю соку шлунка, необхідно 1-2 рази на рік відвідувати лікаря та проходити профілактичний оглядщоб уникнути деформації слизового шару органу, формування виразок.

Причини патології

Зміщення балансу між продукцією кислих і лужних сполук шлунковими клітинами та збій процесу природної нейтралізації надлишкової кислоти є причиною порушення pH травних соків органу. Гіперхлоргідрія може вказувати на необхідність корекції способу життя та раціону або сигналізувати про серйозні порушенняу діяльності травного тракту. У першому випадку кислотність нормалізується при усуненні шкідливого фактора, а захворювання ШКТ вимагатимуть комплексного лікування. Список ймовірних причингіперхлоргідрії:

• запалення шлункових стінок;
• виразкова хвороба;
• панкреатит;
• холецистит;
• пухлинні утворення ШКТ;
• неврози та тривалі стреси;
• нераціональне харчування, розмаїтість кислих продуктів, газованих напоїв, кави;
• зловживання алкоголем та куріння;
• тривале голодування та нестійкий режим харчування;
• прийом лікарських засобів.

Прояви підвищеної кислотності середовища шлунка

Коли відбувається рефлюкс, людина відчуває печіння за грудиною.

Виразність симптоматики гіперхлоргідрії залежить від тяжкості захворювання, що її спровокував. Першими і найбільш частими ознакамипатології є почуття кислоти в роті, яке виникає після їжі або натщесерце, а також відрижка з кислим присмаком. У момент мимовільного викиду вмісту зі шлунка в стравохід пацієнта мучить сильне за грудиною. Супроводити гіперхлоргідрії можуть такі симптоми:

• біль у шлунку;
• дискомфорт після їди;
• метеоризм;
• нудота блювота.

Діагностичні заходи

При появі дискомфорту в животі, печії та інших патологічних проявів, потрібно звертатися за консультацією до гастроентеролога Лікар проведе опитування для з'ясування інтенсивності, часу появи симптомів, зв'язку з вживанням їжі. І також знадобиться інформація про режим та особливості харчування, спосіб життя, стан нервової системипацієнта. Після огляду лікар призначить наступні процедуридля визначення рівня кислотності:

• Фракційне зондування – отримання шлункового соку невеликими порціями протягом 2-2,5 годин за допомогою тонкого зонда та шприца;
• pH-метрія - різновид зондування, який триває до 3 годин або може використовуватися як метод добового моніторингу секреторної активностішлунку.

Діагностичні процедури з вимірювання кислотності шлунка обов'язково проводяться натще, через щонайменше 12 годин після їди.

Як відбувається лікування гіперхлоргідрії?

Алмагель – один із препаратів, що призначаються при підвищеному рівнісоляної кислоти в травному органі.

Щоб усунути необхідний комплексний підхід. Терапія включає використання медикаментів, процедури фізіотерапії, підбір дієти. При гіперхлоргідрії призначаються такі групи лікарських засобів:

Якщо у хворого спостерігається сильне нервове напруження, йому рекомендуються сеанси у лікаря-психотерапевта, який за необхідності може доповнити схему лікування психотропними ліками. А також корисно для пацієнтів із хворобами шлунка освоїти техніку аутотренінгу для самостійної нормалізації. емоційного стану. З фізіотерапевтичних методів при гіперхлоргідрії позитивна діянададуть ванни з хвоєю, аплікації грязей, озокериту або парафіну, теплі компреси, електрофорез з ліками, гальванізація. Обов'язково дотримання дієти № 1, а в важких випадках- №1А або №1Б.