Talamak na steroid myopathy. Ano ang myopathy, ano ang klasipikasyon nito, sintomas at paggamot


Ang kahinaan at pag-aaksaya ng kalamnan (steroid myopathy) ay isa ring malubhang komplikasyon ng corticosteroid therapy. Kadalasan, ang steroid myopathy ay nabubuo sa paggamit ng dexamethasone at triamcinolone, habang ang paggamot na may prednisolone at cortisone ay bihirang humahantong sa myopathy. Steroid myopathy nagsisimula nang hindi mahahalata, ngunit kung minsan ay lumilitaw ito nang talamak at sinamahan ng nagkakalat na myalgia. Ang mga kalamnan ng pelvic girdle ay nasasangkot nang mas maaga at mas mahirap kaysa sa mga kalamnan ng shoulder girdle. Ang mga proximal na kalamnan ng mga limbs ay mas apektado kaysa sa mga distal. Ang matinding kahinaan ng mga anterior tibial na kalamnan ay bihirang sinusunod. Ang kahinaan ay sinamahan ng matinding pagkasayang ng mga kalamnan ng pelvic girdle, mga hita at, sa isang mas mababang lawak, ang mga binti at balikat. malalim na reflexes pagbaba sa mga braso at binti. Ang mga kalamnan ay masakit sa palpation. Ang EMG ay nagpapakita ng magkahalong, neurogenic at myogenic na katangian ng mga sugat. Ang mga potensyal na fibrillation at fasciculation ay sinusunod sa pagpapahinga. Ang antas ng CPK, LDH ay nasa normal na hanay. Ang biopsy ng kalamnan ay nagpapakita ng mga hindi tiyak na pagbabago sa myopathic.

Paggamot: pag-alis ng mga hormone o pagpapalit ng dexamethasone, triamsinolone na may prednisolone, cortisone. Ang lakas ng kalamnan ay naibalik 1-4 na buwan pagkatapos ng pagtigil ng paggamot sa steroid o pagpapalit ng gamot.

Ed. ang prof. A. Skoromets

"Paghina ng kalamnan at pagkasayang (steroid myopathy)" at iba pang mga artikulo mula sa seksyon

Ang isang tao ay maaaring masuri na may myopathy: ano ito, ano ang mga sintomas ng sakit na ito at kung paano haharapin ito? Ang lahat ng ito ay seryosong tanong na kailangang masagot. Bawat taon ito ay nasuri nang mas madalas at higit sa lahat genetic predisposition. Gayunpaman, sa Kamakailan lamang nabanggit na ang sakit na ito ay maaaring mangyari dahil sa mga pinsala, impeksyon at kakulangan ng mga bitamina.

Ang sakit na ito ay nagdudulot ng kamatayan dulo ng mga nerves, dahil sa kung saan ang mga fibers ng kalamnan ay unti-unting bumababa at ang mga kalamnan mismo ay atrophy.

Upang matukoy ang pagkakaroon ng isang sakit, kailangan munang malaman kung anong mga sintomas ang sinamahan nito. Ito ay magpapahintulot hindi lamang upang matukoy ang mga sanhi, kundi pati na rin upang simulan ang paggamot sa isang napapanahong paraan. Kadalasan, ang mga unang sintomas ay lumilitaw sa maaga pagkabata. Gayunpaman, ang nakuha na sakit ay maaaring umunlad sa anumang edad.

Ang unang palatandaan ng myopathy ay ang kahinaan ng kalamnan, at ang pagkasayang ng kalamnan ay maaaring maobserbahan sa ilang mga lugar. Ang pangunahing lugar ng paglabag ay mga kalamnan sa balikat at tissue ng kalamnan panlikod at limbs. Kung ang ilang mga kalamnan ay atrophy nang simetriko, ang iba ay maaaring magsimulang tumaas sa oras na ito. Ito ay dahil sa akumulasyon ng taba at nag-uugnay na tisyu. Mayroon silang isang compact na istraktura, na maaaring maging sanhi ng ilang abala.

Depende sa kung aling mga fibers ng kalamnan ang nasira, nagbabago ang pag-uuri ng sakit, pati na rin ang paraan ng paggamot nito.

Ang Duchenne myopathy ay isa sa mga pinakakaraniwang uri at sa parehong oras ang pinakamalubha. Karamihan species na ito tumutukoy sa namamanang uri na medyo mabilis na umuunlad. Ang pangunahing sanhi ng paglitaw ay itinuturing na isang paglabag sa pag-andar ng dystrophin, isang protina na responsable para sa integridad ng mga lamad ng mga fibers ng kalamnan.

Karamihan ang sakit na ito ang populasyon ng lalaki ay madaling kapitan, dahil ito ay aktibo lamang sa kanila. Ang mga kababaihan, bilang panuntunan, ay mga carrier ng genetic na sakit na ito.

Ang Duchenne myopathy ay nagsisimula sa pag-unlad mula sa isang napakabata edad at mula sa edad na 3 ay may malinaw na mga sintomas na malinaw na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang karamdaman. Kung sa edad na 3 ang bata ay maaari pa ring lumipat, ngunit patuloy na bumagsak, pagkatapos ay sa edad na 12 siya ay madalas na ganap na nawawalan ng kakayahang lumipat. Ang Gastrocnemius ay lalo na apektado, kung saan sila ay lumalapot. Kasabay nito, ang scoliosis at iba pang pinsala sa mga kasukasuan ay nagsisimulang lumitaw.

Ang myopathy ni Becker ay madalas na sinamahan ng pagpalya ng puso, na nagpapalala sa sitwasyon. Ang pagbabagong ito ay maaaring masubaybayan sa mga unang yugto, kapag ang myocardium ay apektado. Ang lahat ng ito ay makikita sa ECG at echocardiogram. Kung ang sakit na ito ay hindi ginagamot, ang pagpalya ng puso ay hahantong sa mga sakit sa paghinga at malala kahinaan ng kalamnan. Ito ang dalawang sintomas na kasama ng myopathy na maaaring nakamamatay para sa isang taong may sakit.

Ang myopathy ni Becker ay nasuri sa dalawang pangunahing paraan: mga diagnostic ng gene at ang pag-aaral ng dystrophin sa mga kalamnan. Bilang isang patakaran, ang pangalawa ay ginagamit kung may hinala sa sakit na ito at sa tulong nito ang diagnosis ay nakumpirma o pinabulaanan.

Ang pangunahing paraan ng paggamot ay pangunahing pang-iwas sa kalikasan: ang ehersisyo therapy ay nakakatulong upang mabawasan ang pagpapapangit ng kalamnan, pantulong na kagamitan upang makatulong sa paggalaw. SA interbensyon sa kirurhiko resorted sa sa pinaka matinding mga kaso, kapag ang myopathy ay nagsimulang magbanta sa buhay at kalusugan ng tao.

Ngayon, upang suportahan ang buhay ng mga taong may myopathy iba't ibang uri marami sa mga pinaka-makabagong gamot ang lumitaw na tumutulong sa pagpapahaba ng buhay at pagpapanatili ng kalusugan nang walang mga progresibong komplikasyon.

Ang Erb-Roth myopathy ay madalas na nagpapakita ng sarili sa pagbibinata. Lumalala ang mga sintomas sa edad na 14, kung saan ang karamihan sa mga diagnosis ng myopathy ay ginawa. Sa maraming mapagkukunan ang sakit na ito Kilala rin bilang pagkatuyo ng kalamnan.

Ang pangunahing sanhi ng sakit na ito ay mga genetic disorder na nangyayari sa panahon ng pag-unlad ng pangsanggol. Ang myopathy ni Erb ay maaari ding namamana.

ng karamihan malinaw na sintomas Ang kahinaan ng kalamnan ay isinasaalang-alang kapag hindi lamang sila pagkasayang, ngunit tumigil din sa pagsunod at pag-unlad. Samakatuwid, sa paglipas ng panahon, nagsisimula silang matuyo, na pumipigil sa kakayahang malayang gumalaw. Sa lahat ng ito, ang isang tao ay hindi nakakaranas ng sakit, tanging napaka matinding kahinaan. Hindi ito nawawala kahit na pagkatapos ng mahabang pahinga, ngunit sa paglipas ng panahon ay lalo lamang itong lumalaki.

Ang sakit ay nagsisimulang kumalat mula sa mga kalamnan ng mga binti at pelvis, at pagkatapos ay unti-unting pumasa kahit sa mga grupo ng sinturon ng balikat at iba pa. Sa sakit na ito, ang mga kalamnan ay atrophy at nagiging mas payat, dahil sa kung saan ang mga binti at braso ay nagiging masyadong manipis. Ang mga palatandaan ng myopathy ay medyo monotonous, at ang pagbaba ng tono ng kalamnan ay isa sa mga pinakakaraniwang sintomas. Ito ay humahantong sa mga problema sa gulugod at musculoskeletal system. Ang scoliosis, lordosis, kyphosis ay ang pinakakaraniwang karamdaman na kasama ng myopathy. Sa kasamaang palad, ang mga komplikasyon na ito ay hindi magagamot at nagsisimula nang paunti-unti.

Ang karagdagang pagkasira sa kalusugan ay nagbabanta sa isang tao sa karamihan ng mga kaso ng kamatayan. Ang mga komplikasyon na kasama ng myopathy ay humahantong sa:

  • pagkabigo sa paghinga;
  • pulmonya;
  • kurbada ng gulugod, pag-aalis ng mga intervertebral disc;
  • paralisis.

Ang pangunahing paraan ng pagpigil sa pag-unlad ng sakit ay physiotherapy at patuloy na pagsubaybay ng mga espesyalista. Bilang karagdagan, inirerekumenda na magsagawa ng isang kurso ng paggamot sa droga sa isang napapanahong paraan, na kailangang isagawa nang palagian.

Ang mitochondrial myopathy ay karaniwan din, na ipinahayag ng may kapansanan sa mitochondrial function. Ang lahat ng mga sakit na nauugnay sa karamdaman na ito ay nagdudulot ng mga komplikasyon sa anyo ng pinsala sa kalamnan.

Ang pangunahing kasama ng naturang myopathy ay isang iba't ibang mga neurological manifestations na ginagawang hindi mabata ang buhay ng isang taong may sakit. Kung hindi natupad napapanahong paggamot, pagkatapos ay magsisimulang umunlad ang mga komplikasyon. Gayundin, laban sa background ng myopathy, mabilis itong umuunlad diabetes, maikling tangkad at Fanconi syndrome. Dahil sa mga kaguluhan sa gawain ng mitochondria, magsisimula silang magbago at lilitaw ang mga tricolor formations sa mga layer ng kalamnan.

Walang iisang pangunahing paraan para maalis ang myopathy na nauugnay sa mga problema sa mitochondrial. Samakatuwid, upang gawing mas madali ang buhay para sa pasyente, sulit na labanan ang bawat sintomas at pagpapakita ng sakit.

Ang steroid myopathy ngayon ay nagsisimula nang magkaroon ng momentum. Bawat taon, ang bilang ng mga kaso ay lumalaki, na labis na ikinababahala ng mga doktor. Ang mga dahilan na sanhi ng sakit ay ang mga sumusunod: ang adrenal glands ay gumagana nang may paghihiganti at gumagawa ng lahat ng mga sangkap nang labis. Ito ay totoo lalo na sa paggawa ng glucocorticosteroids. Kadalasan, lumilitaw ito dahil sa impluwensya ng mga gamot na naglalaman ng sangkap na ito, dahil ito ay hindi maganda na pinalabas mula sa katawan.

Ang sintomas na katangian ng steroid myopathy ay agad na nakikita. Una sa lahat, ito ay mga kapansin-pansing pagbabago sa hitsura, na patuloy na pinalala at pinatindi. Kaya sa mukha, lumilitaw ang leeg Taba, na kaibahan sa ibang bahagi ng katawan, dahil ang mga pagbabagong ito ay hindi lilitaw kahit saan pa.

Ang mga palatandaan ng myopathy ay madalas at napakalubhang pananakit ng ulo, patuloy na panghihina ng kalamnan, ang mga sugat na nabuo sa katawan ay masyadong mabagal na gumaling. Sa mga bata, mayroong pagkaantala sa paglaki at pag-unlad, pati na rin ang isang disorder ng sekswal na globo sa isang mas matandang edad.

Ito ay hindi karaniwan tulad ng iba pang mga species. Ang sakit ay nagsisimula sa pag-unlad pagdadalaga at pangunahing nakakaapekto sa mukha ng pasyente. Ang mga kabataan na may ganitong sakit ay kadalasang may baligtad na mga labi, hindi lumulubog na talukap ng mata. Sa kasong ito, ang mukha ay halos ganap na hindi kumikilos, at kalaunan ay kumakalat ang myopathy sa mga balikat. Gayunpaman, ang yugtong ito ay bihirang kumplikado sa pamamagitan ng pagkawala ng kahusayan ng iba pang mga organo.

Tulad ng nabanggit kanina, ang congenital myopathy ay madalas na napansin kaagad pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata. Ang sakit na ito ay may malinaw na mga sintomas na nakikita ng mata. Kaya ang isang bata na may kasaysayan ng isang diagnosis ng congenital structural myopathy ay masyadong matamlay at lags malayo sa kanyang pag-unlad. Kasabay nito, ang kanyang pagsuso ng reflex ay nabalisa at hindi siya makakain ng maayos, bilang isang resulta kung saan siya ay nagsisimulang mahuli sa timbang at taas, dahil hindi siya nakakatanggap ng sapat na sustansya.

may congenital myopathy iba't ibang antas kalubhaan, at ang paraan ng pagbawi at paggamot ay nakasalalay dito. Upang ilagay tumpak na diagnosis, kinakailangan na magsagawa ng isang detalyadong pagsusuri sa mga unang palatandaan ng myopathy. Kung nasa kamusmusan Ang pagkasayang ng kalamnan ay hindi gaanong kapansin-pansin, pagkatapos ay sa oras na ang bata ay dapat magsimulang maglakad, ang lahat ay makikita. Bilang karagdagan, maraming mga bata ang mayroon mga pagbabago sa morpolohiya: makitid na mukha, congenital dislocation ng balakang, deformity ng paa.

Ang ilan sa mga palatandaang ito ay maaaring napakalinaw, habang ang iba ay hindi gaanong kapansin-pansin. Sa panahon ng pagsusuri, nagiging malinaw na sa gitna ng mga kalamnan mayroong isang bundle ng myofilaments, na pumipigil sa pag-unlad ng mga tisyu ng kalamnan. Kapag ito ay nakita, ito ay lalong mahalaga na magsimula sa isang napapanahong paraan angkop na paggamot at magparehistro para makontrol, dahil ang mga rod na ito ang unang sanhi ng malignant hyperthermia.

Mga Pangunahing Paggamot

Ang myopathy ay isang sakit na sa maraming kaso ay maaaring humantong sa kamatayan. Samakatuwid, ang paggamot ay dapat magsimula sa sandaling ang diagnosis ay ginawa. Ngunit hindi lahat ng uri ng myopathy ay maaaring gamutin, at para dito ito ay nagkakahalaga ng pagsasagawa ng mga programang pangsuporta at rehabilitasyon.

Ang pinakakaraniwang paraan para mapanatili ang kontrol sa sakit ay ang exercise therapy at masahe, na dapat mag-relax sa masikip na kalamnan at ayusin ang mga sobrang hindi nalinis. Ang sakit na ito ay hindi palaging minana, at kadalasan ito ay nakukuha sa proseso ng buhay. Upang mabawasan ang naturang myopathy, ang paggamot ay dapat na propesyonal at tumagal ng sapat na mahabang panahon. Ang diet therapy ay madalas na ginagamit dito, dahil ito ay sa tulong nito na maaari mong ayusin ang balanse ng mga sangkap sa katawan.

Ang paggamot ng myopathy ay hindi ang pangunahing isa, ito ay kinakailangan upang isagawa ang mga preventive at preventive na mga hakbang sa isang napapanahong paraan. mga hakbang sa pagpapanumbalik, na hindi lamang binabawasan ang mga pagpapakita nito, ngunit sa ilang mga kaso ay huminto sa pag-unlad nito. Ang pangunahing paraan upang maiwasan ang isang kumplikadong sakit tulad ng myopathy ay ang tamang pamamahala ng pagbubuntis.

Pagkatapos ng lahat, ito ay ang genetic disorder ng fetus na itinuturing na pangunahing sanhi ng myopathy at iba pang medyo kumplikado at mga mapanganib na sakit. Kung ang isang babae ay may kasaysayan ng mga namamana na karamdaman na minana, kung gayon ang gayong pagbubuntis ay dapat kontrolin nang may paghihiganti. SA kasong ito may bawat pagkakataon na ang bata ay maipanganak na malusog o, ayon sa kahit na, na may myopathy, na hindi magiging kasing agresibo.

Konklusyon sa paksa

Sa ilang mga kaso, sa kabila ng lahat ng mga hakbang na ginawa, ang myopathy ay patuloy na umuunlad. Ito ay maaaring magdulot ng maraming komplikasyon, kabilang ang respiratory failure, ang kawalan ng kakayahang gumalaw nang nakapag-iisa, pati na rin ang congestive pneumonia at maging ang kamatayan.

Tandaan na ang mga pamilya kung saan ang mga kaso ng sakit na ito ay napansin ay dapat na tiyak na kumunsulta sa isang geneticist bago magplano ng isang bata.

Ang steroid myopathy (SM) ay ang paglitaw ng mga sintomas ng myopathy (pagbaba sa masa ng kalamnan, tono at lakas ng kalamnan) sa mga pasyente na may napakalaking at / o pangmatagalang (talamak; bilang isang exogenous [ mga gamot], at endogenous [halimbawa, sa Cushing's syndrome/sakit]) exposure sa glucocorticoids (GCs).

Ang SM ay isa sa karaniwang sanhi mga karamdaman sa paglalakad sa mga matatanda, pinalala ng SM ang mga karamdaman sa paghinga sa paggamot ng mga GC sa mga pasyente na may bronchial hika; Ang pangmatagalang paggamit ng mga inhaled GC ay nauugnay sa pagbuo ng dysphonia dahil sa pagbuo ng mga myopathic na pagbabago sa mga kalamnan ng larynx; Ang SM ang dahilan ng ilang kaso ng "". Kahit na sa kawalan ng mga klinikal na makabuluhang sintomas ng myopathy sa mga pasyente na tumatanggap ng pangmatagalang GC in mababang dosis, ang mga pag-aaral sa histological ay nagpapakita ng mga palatandaan ng myopathy (isang pagtaas sa konsentrasyon ng glycogen sa mga fibers ng kalamnan, na sinamahan ng pagsugpo sa aktibidad ng mga pangunahing regulatory enzymes na kumokontrol sa mga proseso ng pagkasira ng glycogen laban sa background ng talamak na pagkakalantad sa HA). Kaya, mahalaga ang SM problemang medikal nangangailangan ng malalim na pag-aaral.

tala! Ang mga practitioner ay dapat [ 1 ] magkaroon ng kamalayan sa mga panganib ng pangmatagalang kurso ng oral o parenteral GCs at [ 2 ] gumamit ng assignment therapy sa hormone kapag may potensyal nakapagpapagaling na epekto Ang GC ay lumampas sa panganib na magkaroon ng malubhang komplikasyon ng sakit (na nangangailangan ng paggamit ng GC).

Ang physiological function ng corticosteroid hormones ay upang pakilusin ang mga mapagkukunan ng katawan sa ilalim ng stress sa pamamagitan ng pagpigil sa mga proseso ng homeostatic. Binabawasan ng HA ang rate ng synthesis at pinahusay ang mga proseso ng pagkabulok protina ng kalamnan na humahantong sa pagkasayang ng kalamnan. Pinipigilan ng mga GC ang transportasyon ng mga amino acid sa mga kalamnan, hinaharangan ang mga stimulatory effect ng insulin, insulin-like growth factor at mga amino acid sa synthesis ng protina, at pinipigilan ang myogenesis sa pamamagitan ng pagsugpo sa myogenin synthesis. Bilang karagdagan, pinipigilan ng mga GC ang paggawa ng mga kadahilanan ng paglago na kumokontrol sa pagtaas ng mass ng kalamnan sa lokal na antas. Ang pagsugpo sa paglaganap ng kalamnan at pagkita ng kaibhan sa ilalim ng impluwensya ng HA ay nangyayari dahil sa pagtaas ng produksyon ng myostatin sa mga kalamnan.

Kung saan iba't ibang grupo Ang mga kalamnan ay may iba't ibang sensitivity sa mga masamang epekto ng GC: kadalasan, ang mga pagbabago sa atrophic ay nabubuo sa mga kalamnan na naglalaman ng malaking bilang ng mabilis na pagkibot ng mga hibla - mga hibla ng ika-2 uri. Sa partikular, ang tibialis na kalamnan o ang mga extensor ng mga daliri ay mas madaling kapitan ng malnutrisyon sa SM kumpara sa soleus na kalamnan. Ang mga pagkakaibang ito ay dahil sa pinakamababang nilalaman ng type 2 fibers sa soleus na kalamnan. Sa pag-aaral ni M. Minetto et al. (2010) pagkatapos ng isang linggo ng pagkuha ng dexamethasone ng mga malulusog na paksa, ang bilis ng pagpapadaloy kasama ang mga fibers ng kalamnan ay nabawasan sa pinakamalaking lawak (sa pamamagitan ng 10.5%) sa biceps na kalamnan ng balikat, sa isang bahagyang mas mababang lawak - sa malawak na medial na kalamnan (sa pamamagitan ng 10%), kahit na mas mababa - sa malawak na lateral na kalamnan (sa pamamagitan ng 9%) at sa pinakamababang degree- sa harap kalamnan ng tibialis(sa pamamagitan ng 6%). Ang trend na ito ay tumutugma sa pamamahagi ng mga uri ng 2 fibers sa nakalistang mga kalamnan: 60% ng uri 2 fibers ay naglalaman ng mga biceps, 50% - malalawak na kalamnan hips at 30% - anterior tibial na kalamnan.

Ang mga talamak na anyo ng SM ay nagpapakita ng kahinaan sa mga proximal na kalamnan ng mga paa't kamay, myalgia na may kasabay na pagtaas ng serum creatine phosphokinase (CPK) at creatine sa pang-araw-araw na ihi (gayunpaman, dapat itong alalahanin na kahit na may binibigkas na motor o mga karamdaman sa paghinga Ang mga antas ng CPK sa SM ay maaaring manatiling normal, kaya ang 24 na oras na creatine ng ihi ay maaaring maging isang mas maaasahang marker ng SM). Sa karamihan ng mga pasyenteng ito, nagkakaroon ng matinding pinsala sa kalamnan kapag nadagdagan ang dosis ng mga GC sa kanilang pangmatagalang paggamit. Gayunpaman, ang mga kaso ng casuistic ng talamak na SM ay inilarawan pagkatapos ng isang solong oral administration ng GC sa medyo maliit na dosis (20-24 mg ng methylprednisolone). Ang mga malubhang anyo ng talamak na SM sa mga pasyente na may asthmatic status ay maaaring sinamahan ng rhabdomyolysis na may pagtaas sa serum CPK, myoglobinuria at pag-unlad ng talamak. pagkabigo sa bato. Sa karaniwang mga kaso, ang rhabdomyolysis ay bubuo pagkatapos ng paggamit ng napakalaking dosis ng HA kasama ng mga relaxant ng kalamnan o iba pang mga gamot na may myotoxic effect (aminoglycosides, atbp.).

basahin din ang artikulo: Creatine Kinase: Handbook ng Neurologo(sa website)

Ito ay pinaniniwalaan na ang pinaka-binibigkas na pinsala sa talamak na SM ay bubuo sa quadriceps femoris. Gayunpaman, ang rhabdomyolysis ay maaari ring makaapekto sa mga kalamnan sa paghinga dahil sa isang binibigkas na pagkarga grupong ito mga kalamnan sa status asthmaticus. Maaaring sumailalim ang SM sa bahagi ng mga kaso ng "lumalaban" [bronchial] na hika. Dapat itong bigyang-diin na ang katamtamang kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga ay tipikal para sa mga pasyente na may bronchial hika na tumatanggap ng mga GC sa parehong sistema at sa anyo ng mga paglanghap. Dapat ding tandaan na sa mga eksperimento ng hayop, ang kakayahan ng HA na mag-udyok ng mga pagbabago sa atrophic sa diaphragm ay ipinakita.

Ang mga talamak na anyo ng SM ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng CPK at myoglobin sa serum ng dugo. Gayundin, sa mga pasyenteng tumatanggap ng mga GC (kabilang ang mga inhaled na GC) nang matagal / talamak na panahon (sa loob ng isang taon o higit pa mahabang panahon) isang karaniwang reklamo ay ang panghihina ng mga kalamnan sa binti. Ang mga pasyente na may bronchial asthma na regular na gumagamit ng inhaled GCs ay madalas na nagrereklamo ng dysphonia at pagkapagod ng mga kalamnan ng larynx sa panahon ng pagsasalita (sa mga naturang pasyente, ang cricothyroid na kalamnan ay higit na naghihirap at, sa isang mas mababang lawak, ang thyroaritenoid na kalamnan).

Systemic side effects Ang mga GC ay mas malinaw sa mga pasyente na may mababang timbang sa katawan. Sa napakataba na mga pasyente, kahit na ang pangmatagalang paggamit ng mga GC ay maaaring hindi sinamahan ng alinman sa mga pakiramdam ng panghihina sa mga binti o pagbabago sa dami ng kalamnan. Ang trend na ito ay lohikal, dahil sa mga kasong ito, ang HA na pumapasok sa daloy ng dugo ay ipinamamahagi sa mga tisyu ng katawan sa makabuluhang mas mababang mga konsentrasyon. Gayunpaman, ang mga pasyenteng napakataba ay hindi exempted mula sa ganoon lokal na epekto GC tulad ng candidiasis respiratory tract at esophagus, dysphonia, atbp.

tala! Karaniwang tinatanggap na ang mga inhaled na GC ay higit na ligtas kaysa sa mga systemic na GC. Gayunpaman, ang mga katamtamang pagpapakita ng SM ay pantay na binibigkas kapwa sa mga pasyente na tumatanggap ng systemic GCs at kapag gumagamit ng inhaled GCs.

Mga taktikang medikal sa pag-unlad ng SM, ito ay nagmumungkahi ng pagbawas ng dosis o pag-withdraw ng mga GC (karaniwan ay may pag-unlad ng malubhang SM). Ang pagkansela ng GC ay humahantong sa pagpapabuti sa pareho mga function ng motor at electrophysiological na larawan. Ang regular na pisikal na aktibidad ay maaari ding mabawasan ang myopathic na epekto ng HA. Ang ilang mga pag-aaral ay nagpakita ng makabuluhang ugnayan sa pagitan ng mga antas ng bitamina D at pagganap ng kalamnan. Ang masamang catabolic effect ng HA ay nababawasan ng paggamit ng mga pinaghalong amino acid (lalo na ang leucine at glutamine), na nagpapataas ng synthesis ng protina ng kalamnan.

higit pa tungkol sa SM sa artikulong "Steroid myopathy" ni A.G. Polunina, F.V. Isaev, M.A. Demyanov; Pangunahing Military Clinical Hospital ng FSB ng Russia, Golitsino; Moscow sentrong pang-agham at praktikal Narcology, Moscow (Journal of Neurology and Psychiatry, No. 10, 2012) [basahin].

basahin din artikulo: Pinsala ng kalamnan na dulot ng pagkuha ng mga statin (on site) at artikulo: Steroid myopathy (sa http://polymyosit.livejournal.com) [basahin]


© Laesus De Liro


Minamahal na mga may-akda ng mga siyentipikong materyales na ginagamit ko sa aking mga mensahe! Kung nakikita mo ito bilang isang paglabag sa "Batas sa Copyright ng Russian Federation" o nais mong makita ang presentasyon ng iyong materyal sa ibang anyo (o sa ibang konteksto), kung gayon sa kasong ito, sumulat sa akin (sa postal address: [email protected]) at agad kong aalisin ang lahat ng mga paglabag at kamalian. Ngunit dahil ang aking blog ay walang komersyal na layunin (at batayan) [para sa akin nang personal], ngunit may purong pang-edukasyon na layunin (at, bilang panuntunan, palaging may aktibong link sa may-akda at sa kanyang treatise), kaya nagpapasalamat ako sa pagkakataong gumawa ng ilang mga pagbubukod para sa aking mga mensahe (sa kabila ng umiiral na mga legal na regulasyon). Taos-puso, Laesus De Liro.

Mga post mula sa Journal na ito ni "myopathy" Tag

  • Dysferlinopathy

    Ang Dysferlinopathy (DP) ay isang pangkat ng mga sakit na neuromuscular (myopathies) ng isang autosomal recessive na uri ng mana na nagmumula sa…

  • Hypothyroidism (mga sakit sa neurological)

  • Myasthenic Lambert-Eaton syndrome


  • Laminopathy

    Panimula. Sa mga nagdaang taon, dahil sa mga pagsulong sa molecular genetics na humantong sa pagmamapa at pagkilala sa mga gene ng isang makabuluhang bilang ...

- Ito pathological kondisyon, dahil sa pangmatagalang paggamit hormonal glucocorticosteroid (GCS) na gamot. Kabilang sa mga klinikal na pagpapakita ang panghihina ng kalamnan, pananakit ng kalamnan, pagbabago ng boses (kapag gumagamit ng inhaled corticosteroids). SA malubhang kaso ang kamatayan ay nangyayari mula sa matinding functional failure ng respiratory muscles. Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga sintomas, anamnestic data (binanggit ng pasyente tungkol sa pagkuha ng GCS) at pagtaas ng mga marker ng pamamaga ng kalamnan sa dugo. Ang pangunahing paggamot ay ang pagpawi ng corticosteroids, ang appointment ng potassium supplements, amino acids at, kung kinakailangan, anabolic steroids.

ICD-10

G72.0 myopathy ng droga

Pangkalahatang Impormasyon

Ang steroid myopathy (SM) ay isang komplikasyon ng corticosteroid therapy na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga striated na kalamnan. Humigit-kumulang 60% ng mga pasyente na tumatanggap ng corticosteroids nang higit sa 1 taon ay may mga palatandaan ng myopathy. Inireseta ang GCS para sa paggamot mga sakit na bronchopulmonary, kadalasang nagpapalala sa kanilang kurso, na nagiging sanhi ng myopathy ng mga kalamnan sa paghinga. Ang mga pagbabago sa boses (dysponia) ay nangyayari sa 70% ng mga pasyente, matagal na panahon pagkuha ng inhaled corticosteroids. Ang steroid myopathy ay isang bahagi ng drug-induced (iatrogenic) Cushing's syndrome at maaaring mangyari kapwa sa paghihiwalay at kasama ng iba pang mga palatandaan ng hypercortisolism. Mas karaniwan ang SM sa mga bata at matatanda. Ang mga babae ay mas madaling kapitan sa morbidity.

Mga sanhi

Ang pangunahing sanhi ng steroid myopathy ay ang paggamit ng corticosteroids para sa paggamot ng iba't ibang mga pathologies (bronchial hika, rheumatoid arthritis, atbp.). Ang posibilidad na magkaroon ng SM ay mas mataas sa systemic na paggamit ng mga hormone (sa anyo ng mga tablet, injection) kaysa sa lokal na paggamit (ointment, inhaler). Ang panganib ng myopathy ay tumataas nang maraming beses sa paggamit ng fluorinated corticosteroids (triamcinolone).

Ang mga salik na nag-aambag sa SM ay kinabibilangan ng pangmatagalan at regular na paggamit ng corticosteroids, mataas na dosis ng gamot, mababang timbang katawan ng pasyente. Ang mga pangyayari na predisposing sa paglitaw ng steroid myopathy ay hindi sapat na protina sa diyeta at mineral(sa partikular na potassium), pharmacotherapy ng mga magkakatulad na sakit na may mga relaxant ng kalamnan, diuretics at aminoglycoside antibiotics.

Pathogenesis

Ang paglitaw ng myopathy ay dahil sa ilang mga mekanismo ng pagkilos ng glucocorticoids. Basic masamang epekto itinalaga upang pasiglahin ang catabolism (pagkasira) ng mga protina tissue ng kalamnan na humahantong sa pagkasayang nito. Pinipigilan ng GCS ang anabolic effect ng insulin at insulin-like growth factor sa synthesis ng mga protina mula sa mga amino acid sa mga kalamnan.

Nagdudulot din ang GCS ng electrolyte imbalance, na nagdaragdag ng paglabas ng mga potassium ions ng mga bato (excretion) sa ihi. Sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng potasa sa dugo, ang kakayahan ng mga kalamnan na mapukaw ay bumababa nang husto. Isinasaalang-alang ng ilang mga mananaliksik ang pagtaas sa produksyon ng myostatin (isang protina na pumipigil sa mga proseso ng paglaganap sa mga selula ng kalamnan) sa ilalim ng impluwensya ng GCS bilang isang nangungunang pathogenetic link. Ang pathological anatomical na pagsusuri ay nagpapakita ng mga degenerative na pagbabago sa mga fibers ng kalamnan at ang akumulasyon ng glycogen sa kanila.

Mga sintomas ng steroid myopathy

Ang mga klinikal na pagpapakita ay pangunahing binubuo ng kahinaan ng kalamnan at pananakit ng kalamnan. Ang mga sintomas ay maaaring mangyari nang talamak o unti-unti. Kadalasan, ang mga kalamnan ng pelvis, sinturon ng balikat at mga proximal na paa ay apektado. Ito ay dahil sa nilalaman sa mga kalamnan na ito ng isang malaking bilang ng mga fast-twitch fibers (mga hibla ng ika-2 uri), na mayroong mataas na sensitivity sa GCS. Ang pasyente ay nahihirapan sa pagsusuklay ng buhok sa ulo, paglalakad (lalo na sa pag-akyat sa hagdan o pag-akyat sa ibabaw), pagbangon mula sa isang upuan.

Sa myopathy ng mga kalamnan ng larynx at pharynx sa panahon ng matagal na paggamit ng inhaled corticosteroids, ang boses ay nabalisa - ito ay nagiging paos, paos, humina sa panahon ng pagsasalita. Ang paglahok ng mga kalamnan sa paghinga (diaphragm at intercostal na kalamnan) ay sinamahan ng kahirapan sa paghinga (mixed dyspnea). Nagbibigay ito ng impresyon ng isang paglala bronchial hika o talamak na obstructive pulmonary disease. Ang resulta ay isang hindi makatwirang pagtaas sa dosis ng corticosteroids. Maaaring may iba pang mga palatandaan ng pathological na epekto ng corticosteroids sa katawan (Cushing's drug syndrome) - gitnang labis na katabaan, hugis-buwan na mukha, mga stretch mark sa balat sa mga lateral surface ng tiyan (stretch marks), atbp.

Mga komplikasyon

Ang mga masamang epekto ay tipikal para sa malubhang anyo steroid myopathy, na makabuluhang nililimitahan ang mga paggalaw ng pasyente. Kabilang dito ang hypostatic pneumonia dahil sa low respiratory excursion. dibdib. Ang hypercoagulable na epekto ng corticosteroids kasama ang mababang aktibidad ng motor ang pasyente dahil sa matinding panghihina ng kalamnan ay nagdaragdag ng panganib ng trombosis. Karamihan mapanganib na komplikasyon itinuturing na pagkabigo sa paghinga dahil sa myopathy ng mga kalamnan sa paghinga. Sa ilang mga kaso, ang rhabdomyolysis (napakalaking pinsala sa tissue ng kalamnan) ay bubuo, kung saan ang malaking halaga ng myoglobin ay inilabas, na maaaring humantong sa talamak na pagkabigo sa bato.

Mga diagnostic

Ang mga pasyenteng may steroid myopathy ay pinamamahalaan ng mga rheumatologist o internist. Para sa diagnosis mahalagang papel gumaganap ng anamnesis, lalo na ang data sa paggamit ng GCS. Sa pag-aaral ng tono at lakas ng kalamnan, ang kanilang pagbaba ay nabanggit. Sa pangkalahatang pagsusuri, ang pansin ay iginuhit sa mga atrophied na kalamnan ng anterior dingding ng tiyan("tiyan ng palaka") at puwit ("puwit na sloping"). Upang kumpirmahin ang diagnosis, ang sumusunod na pagsusuri ay inireseta:

  • Pananaliksik sa laboratoryo. Ang pangunahing paghahanap sa laboratoryo ay itinuturing na isang mataas na nilalaman ng creatine phosphokinase (CPK) sa dugo. din sa pangkalahatang pagsusuri dugo ay nagsiwalat ng bahagyang pagbaba sa antas ng mga eosinophil at lymphocytes, sa pagsusuri ng biochemical dugo - tumaas na konsentrasyon glucose. Ang mga pagbabago sa coagulogram ay tumutugma sa mataas na aktibidad sistema ng coagulation ng dugo. Madalas na nakikita ng urinalysis ang creatine (creatinuria). Minsan ang isang malaking halaga ng cortisol ay sinusunod sa dugo, ngunit ang mga pagsusuri sa dexamethasone ay negatibo.
  • Pananaliksik sa kalamnan. Ang electromyography ng karayom ​​ay nagpapakita ng mababang amplitude at tagal ng mga potensyal na pagkilos. Ang biopsy ng kalamnan ay isinasagawa nang napakabihirang at sa mga kahina-hinalang kaso lamang. Ang isang tipikal na histological na larawan ng isang biopsy ng kalamnan ay ang pagkasira ng cell nuclei, pagkabulok at nekrosis ng mga fibers ng kalamnan, at ang kanilang pagpapalit ng adipose tissue.

Ang steroid myopathy ay dapat na naiiba mula sa mga nagpapaalab na myopathies (dermato- at polymyositis), namamana na muscular dystrophies at mga sakit na neuromuscular (Guillain-Barré syndrome, myasthenia gravis). Kung mayroon kang mga sintomas tulad ng mga stretch mark o hugis-buwan na mukha, differential diagnosis Ang mga endocrinologist ay kasangkot upang makilala ang iatrogenic Cushing's syndrome mula sa endogenous hypercortisolism.

Paggamot ng steroid myopathy

Depende sa kondisyon ng pasyente, ang paggamot ay maaaring isagawa kapwa sa isang outpatient na batayan at sa isang ospital sa Department of Clinical Rheumatology. Etiotropic therapy Binubuo ang maximum na pagbawas sa dosis ng GCS o ang kanilang kumpletong pagpawi at ang paghahanap ng alternatibo produktong panggamot para sa paggamot magkakasamang patolohiya. Pathogenetic na paggamot binubuo ng parenteral na pangangasiwa paghahanda ng potasa at pinaghalong mga amino acid.

Ginagamit para sa matinding pagkasayang ng kalamnan anabolic steroid(nandrolone decanoate). Mabuti therapeutic effect na may steroid myopathy, mayroon itong bitamina D (cholecalciferol). Sa kaso ng hypercoagulation, ang mga anticoagulants (heparin, warfarin) ay inireseta. Ang paglitaw ng pulmonya ay isang indikasyon para sa antibiotic therapy.

Pag-iwas at pagbabala

Ang steroid myopathy sa karamihan ng mga pasyente ay may paborableng pagbabala. Matapos ihinto ang paggamit ng corticosteroids, nangyayari ang isang mabilis na paggaling, lakas ng kalamnan ganap na nakabawi sa paglipas ng panahon. Nakamamatay na kinalabasan napakabihirang at nauugnay sa mga komplikasyon. Upang maiwasan ang steroid myopathy, kailangan mong regular na gumanap pisikal na ehersisyo, isama sa iyong diyeta ang mga pagkaing mayaman sa protina at potasa (karne, isda, pinatuyong prutas). Kung ang pasyente ay nangangailangan ng corticosteroids, pagkatapos ay ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga lokal na anyo(inhaler, ointment). Gayundin, ang isang alternatibong regimen ng therapy (pag-inom ng gamot tuwing ibang araw) ay makakatulong na maiwasan ang steroid myopathy.

Sa unang pagkakataon, Zieler et al. noong 1949, at pagkatapos ay Boland noong 1950, binigyang-pansin ni A. Spaque at Power ang ilang mga phenomena ng kalamnan na nagaganap sa panahon ng paggamot na may corticosteroids.

Kahit na sa mga unang ulat, ang etiological na kahalagahan ng mga derivatives ng cortisone para sa pagbuo ng myopathy ay binigyang diin. Kasabay nito, ang pansin ay binayaran sa katotohanan na ang hitsura ng sakit ay nauugnay sa paggamit ng triamcinolone, samakatuwid ang pangalan na "triamcinolone myopathy". Gayunpaman, noong 1959, inilarawan ni Perkoff ang 7 kaso ng myopathies sa paggamit ng non-fluorinated cortisone derivatives, at pagkatapos ay sa mga pasyenteng may mga sakit maliban sa rheumatoid arthritis. Inalis ng ulat na ito ang alamat ng triamcinolone myopathy at ang mungkahi na ito ay isang manipestasyon ng rheumatoid arthritis. Mahalaga para sa pag-unlad ng sakit buong linya mga kadahilanan, ang unang lugar kung saan ay ang uri ng gamot, ang laki ng dosis na ginamit at ang tagal ng paggamot.

Ang mga kaso ng paglitaw ng myopathy pagkatapos ng paggamit ng methyl prednisolone at hydrocortisone ay hindi inilarawan. Ang etiological na kahalagahan ng iba't ibang uri ng cortisone derivatives ay kinumpirma din ng mga eksperimentong pag-aaral.

Para sa pagbuo ng myopathy, bilang karagdagan sa uri ng gamot, ang dosis na ginamit ay mahalaga din. lunas. Ang kahalagahan na ito ay binibigyang diin ng katotohanan na ang myopathy ay kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may malinaw na mga sintomas ng hypercortisolism dahil sa paggamot, at ang mga phenomena na ito ay tanda ng labis na dosis ng corticosteroids. Ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig na ang artifactual corticosteroid myopathy ay magkapareho sa myopathy na nangyayari sa Cushing's disease (mga 50% ng mga pasyente, ayon kay Plotz).

Ang rate ng pagsisimula ng myopathy ay nag-iiba- mula 3 linggo hanggang 2-3 buwan. o 2 taon pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. Ang tagal ng panahong ito ay higit na nakasalalay sa uri ng gamot na ginamit (ang panahon ay pinakamaikli kapag gumagamit ng triamcinolone) kaysa sa laki ng dosis na ginamit at ang tagal ng paggamot.

Ang myopathy ay kadalasang nakakaapekto sa mga kababaihan, anuman ang uri ng pinagbabatayan na sakit kung saan isinagawa ang paggamot sa corticosteroid. Ang sakit ay karaniwan. Ayon sa Bvers, ito ay nangyayari sa 2% ng mga pasyente ng parehong kasarian na ginagamot sa mga gamot na ito.

Hangga't ang mga tanong ng etiology ay malinaw na ipinahayag, ang mga tanong na may kaugnayan sa pathogenesis ng sakit ay hindi malinaw, ang palagay ng Kibourne at Horsfall, na mayroong impeksyon sa viral na pinalala ng paggamot sa corticosteroid ay hindi nakumpirma. Ang ibang mga may-akda ay nagbibigay ng kahalagahan sa kakulangan ng potasa na nangyayari sa panahon ng paggamot na may corticosteroids. Gayunpaman, sa mga pag-aaral sa mga hayop at tao, naitatag na ang potasa ay normal o bahagyang at hindi pare-parehong binababa. Bilang karagdagan, ang paggamit ng mga potassium salt ay hindi pumipigil sa paglitaw ng myopathy, at sa pagkakaroon nito ay hindi humantong sa isang pagpapabuti sa mga pagbabago sa klinikal at electromyographic. Ang katotohanan na sa myopathy dahil sa isang kakulangan ng potasa ang myocardium ay madalas na apektado ay mahalaga din, na kung saan ay napakabihirang sinusunod sa cortisone myopathy. Iminumungkahi nina Ms Lean at Shurr ang isang papel para sa fluorine, gayunpaman, ang mga naturang muscular manifestations ay nangyayari lamang sa napakalaking pagkalasing, habang ang nilalaman ng fluorine sa corticosteroids ay mababa, at, bilang karagdagan, ang myopathy ay nangyayari sa paggamit ng mga non-fluorinated derivatives ng cortisone. Iminumungkahi ng iba pang mga may-akda na ang myopathy ay sanhi ng isang paglabag sa balanse ng protina at nitrogen, na sinusunod kapag gumagamit ng fluorine derivatives. Makikita mula sa itaas na ang pathogenetic na papel ng fluorine ay hindi nakumpirma, ngunit hindi rin malinaw kung bakit ang mga cortisone derivatives na naglalaman ng fluorine, sa partikular na triamcinolone, ay nagiging sanhi ng myopathy nang mas madalas kaysa sa iba pang mga derivatives nito. Gayundin, ang sanhi ng pinsala sa kalamnan pangunahin sa proximal na bahagi ng mga limbs ay hindi pa nilinaw.

Sa pathologically, ang corticosteroid myopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga degenerative na pagbabago sa mga fibers ng kalamnan, pati na rin ang mga abnormalidad sa kanilang laki, kapal, at stria. Ang pagkabulok na ito ay maaaring may granulomatous, hyaline, vacuolar, o necrotic na uri. Ang dami ng interfascicular adipose tissue ay madalas na tumataas. Kaya, ang histological na larawan ay napaka-variegated, mosaic, naiiba mula sa larawan sa mga proseso ng neurogenic. Kasama ng mga degenerative na pagbabago, ang data sa pag-aayos ng tissue ay matatagpuan. Walang mga pagbabago sa mga sanga ng nerve. Ang isang nagpapasiklab na reaksyon ay sinusunod lamang kapag ito ay nagmula sa isang pinagbabatayan na sakit (rheumatoid arthritis, acute lupovisceritis, atbp.). Sa ganitong mga kaso, gayunpaman, ang histological na paghahanap ay pinangungunahan ng degenerative na proseso.

Sa ibang Pagkakataon mga klinikal na pagpapakita ang mga sakit ay malinaw na ipinahayag, at sa iba ay halos hindi sila nahuhuli at dapat silang matukoy ng sistematikong pananaliksik. Ang pinakaunang at tanda ang sakit ay isang pagbawas sa lakas ng mga kalamnan ng proximal na bahagi ng mga limbs. Ito ay ipinahayag sa ilang mga kaso sa pamamagitan ng kahirapan sa pag-akyat at pagbaba ng hagdan, sa iba pa - kapag nagbabago ng posisyon mula sa pag-upo patungo sa nakatayo o mula sa pagsisinungaling sa pag-upo o pagtayo. Ang pasyente ay tumayo, pinihit ang katawan sa tulong ng mga kamay. Sa malalang kaso, maaaring may malaking kahirapan sa paglalakad. Dahil dito, ang paulit-ulit na pagbagsak ng nagsisilbing pasyente isang nakababahalang sintomas na nagpapahiwatig ng sakit dahil sa paggamot sa corticosteroid. Ang sakit ay pinaka-katangian, mas maaga at pinaka-malubhang sumasaklaw sa mga grupo ng kalamnan ng pelvis at hita - ang mga kalamnan ng lumbar, ang mga kalamnan ng gluteal, ang kalamnan ng quadriceps, ang mga adductor ng hita, atbp. Ang mga kalamnan ng guya at peroneal ay madalas na apektado. Ang pangalawang lugar sa dalas ay inookupahan ng mga sugat ng mga kalamnan ng sinturon ng balikat at ang proximal na bahagi ng braso - ayon sa panitikan, sa humigit-kumulang 50% ng mga kaso. Ang sugat ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa isang katamtamang antas, sa kahirapan sa pagdukot at pagtaas ng mga armas, i.e. kapag inililinis ang ulo, kumakain, kapag kumukuha ng mga bagay na mataas. Sa mga malalang kaso, maaaring positibo ang senyales ni Gower - ang ulo ay hindi maitayo nang patayo dahil sa panghihina ng mga kalamnan sa leeg. Pahinga mga kalamnan ng kalansay bihira magkasakit. Sa malalang kaso, bagama't bihira, ang mga sugat ay maaaring pangkalahatan at nakaratay sa kama. Walang mga sugat sa mga visceral na kalamnan. Ang mga sugat sa kalamnan ay simetriko. Sa mga advanced na kaso, ang isang binibigkas na amyotrophy ay sinusunod. Walang mga neurological na pagpapakita ng isang likas na pandama. Ang mga reflexes ay napanatili o bahagyang humina. Kapag tinapik, ang mga kalamnan ay tumatanggap ng isang smeared reflex, katulad ng naobserbahan sa isang denervated na kalamnan sa ilalim ng impluwensya ng isang galvanic current. Ang functional na estado ng spinkter ay hindi nabalisa. Ang mga pagbabago sa electrocardiogram ay hindi itinatag.

Karaniwan ang sakit ay nagpapatuloy nang walang myalgia at pulikat ng kalamnan. Ilang mga may-akda lamang ang naglalarawan ng pagkakaroon ng sakit na hindi maipaliwanag ng pinagbabatayan na sakit, kung saan isinagawa ang paggamot sa corticosteroid.

Kabilang sa mga biological na pagbabago, ang pansin ay dapat bayaran sa hypercreatinuria, bagaman ito ay sinusunod lamang sa 50% ng mga pasyente, gayunpaman ito ay maaaring maging kabalintunaan. Bakit ito ay wala sa iba pang kalahati ng mga pasyente, sa ngayon imposibleng ipaliwanag nang may katumpakan.

Ayon kay Perkoff, ang tanda ay hypercreatinemia na matatagpuan sa lahat ng mga pasyente (53). Ang antas ng serum creatinine ay nabawasan. Mga pagbabago sa creatinuria at creatinemia - hindi tiyak na tanda, na nakatakda sa lahat ng kaso ng pinsala sa kalamnan. Ayon kay Sorague, sila ay matatagpuan din sa ilalim ng impluwensya ng corticosteroid treatment sa kawalan ng mga komplikasyon sa kalamnan. Ang mga antas ng serum transaminase ay palaging normal. Sa ilang mga kaso lamang ay maaaring makita ang isang bahagyang binibigkas na hypokalemia.

Sa pamamagitan ng pag-aaral ng electromyographic, ang mga pagbabago ng myogenic na uri ay itinatag lamang sa 24 na mga kaso. Sa boluntaryong pag-urong ng kalamnan, ang bilang ng maliliit na contraction na hindi tumutugma sa puwersang inilapat ay mas masakit. Ganito ang likas na katangian ng electromyogram at ang mga kalamnan kung saan ang klinikal na data ng sugat ay hindi pa naitatag. Binanggit na mga pagbabago Ang uri ng myogenic ay mahirap bigyang-kahulugan, dahil ang mga ito ay hindi tiyak. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari sa karamihan iba't ibang mga sugat kalamnan, at, ayon kay Yates, at sa paggamot ng corticosteroids, sa kawalan ng klinikal at histological na ebidensya para sa pagkakaroon ng myopathy. Kaya, ang electromyographic na data ay may diagnostic value lamang kasama ng clinical data.

Ang diagnosis ay batay sa mga klinikal na natuklasan, naunang paggamot sa corticosteroid, at mga natuklasan sa histological.

Sa differential diagnosis, dapat isaisip ng isa ang myopathy ni Nevin, na kilala rin bilang "menopausal muscular dystrophy". Ayon kina Garcin at Lepresle, ito ay isang degenerative na proseso, madaling kapitan ng necrotizing, na isang purong proseso ng motor at nakakaapekto sa simetriko sa lahat ng 4 na limbs, at pagkatapos ay higit sa lahat ang kanilang mga proximal na bahagi. Ang myopathy na ito ay kusang nangyayari at ginagamot sa mga corticosteroids, ngunit hindi sanhi ng mga ito.

Ang Chloroquine myopathy ay maaari ding maging katulad ng cortisone myopathy sa kurso nito. Gayunpaman, may mga makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng dalawang sakit na ito, at pagkatapos ay sa kakanyahan: ang chloroquine myopathy ay isang neuromyopathy, bilang isang resulta kung saan ang mga pagbabago sa myogenic at neurogenic na uri ay sinusunod sa electromyographic na pag-aaral; sa pagsusuri sa histological ipakita ang vacuolar degeneration at glycogen deposition.

Ibahin ang sakit na ito sa polymyalgia rheumatica hindi mahirap, dahil ang huli ay sinamahan ng isang katangian na napakalubhang sakit, pangunahin sa rehiyon ng balikat, pati na rin ang isang napakalakas na acceleration ng ROE. Sa ilalim ng impluwensya ng paggamot na may corticosteroids, ang mga pagpapakita nito ay bumabalik nang napakabilis.

Differential Diagnosis ito ay nagiging mas mahirap kapag ang mga palatandaan ng cortisone myopathy ay sumali sa mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit, na kadalasan ay isang uri ng collagenosis. Halimbawa, kapag rheumatoid arthritis tuklasin ang mga degenerative na pagbabago sa mosaic form at nagpapasiklab na infiltrates, na matatagpuan sa interstitium sa anyo ng mga strands, sa humigit-kumulang 15% ng mga pasyente. Ang myopathy na ito ay naiiba sa cortisone sa histological na larawan at sa katotohanan na ito magandang impluwensya magbigay ng corticosteroids.

Pangunahing binubuo ang paggamot sa pag-aalis ng corticosteroids at mga magaan na pamamaraan ng physiotherapy at masahe.

Ang ebolusyon ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na reverse development ng proseso pagkatapos ng paghinto ng paggamot sa mga glucocorticoid na gamot. Ang tagal ng panahon ng pagpapagaling ay iba - mula 2-3 linggo hanggang 5 buwan. Ito ay mas maikli sa maaga at kumpletong pagtigil ng paggamot. Kapag nahati ang dosis ng gamot na ginamit, maaari itong tumagal ng humigit-kumulang 7 buwan, at kapag pinapalitan ang isang gamot ng isa pa, hanggang 4 na buwan. Ang pinaka panandalian lunas - 2 linggo, at ang pinakamahabang - 2 taon. Palaging kumpleto ang pagbawi, maliban sa mga nakahiwalay na kaso kung saan maaaring manatili ang limitadong latent na pagkasayang ng kalamnan. Ang patuloy na myopathy ay inilarawan sa isang kaso lamang ni Hagstrom.