Kabiguan sa paghinga- ito ay isang pathological na kondisyon ng katawan, kung saan ang pagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng arterial blood ay hindi natiyak, o ito ay nakamit dahil sa naturang operasyon ng aparato panlabas na paghinga, na binabawasan ang pag-andar ng katawan. Ang terminong "kabiguan sa paghinga" ay kasingkahulugan ng "kakulangan ng panlabas na paghinga". Ang terminong "respiratory failure" ay mas makatwiran sa physiologically, dahil sinasaklaw nito ang paglitaw ng pangalawang pathological at compensatory na pagbabago sa respiratory system kung sakaling masira ang pulmonary link. Mula sa parehong punto ng view, ito ay hindi naaangkop na equate ang mga konsepto ng "respiratory failure" at "pulmonary failure". Ang pagkabigo sa baga ay sanhi ng isang pathological na proseso sa kanila at nailalarawan hindi lamang sa pamamagitan ng paglitaw ng pagkabigo sa paghinga, kundi pati na rin ng isang paglabag sa iba pang mga pag-andar - kaligtasan sa sakit, balanse ng acid-base, metabolismo ng tubig-asin, prostaglandin synthesis, paglabas ng metabolite, homeostasis regulasyon, atbp.

Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring mangyari sa iba't ibang mga proseso ng pathological sa katawan, at kasama patolohiya ng baga ito ang pangunahing clinical at pathophysiological syndrome.

Pathogenesis Ang pagkabigo sa paghinga sa sakit sa baga ay kadalasang sanhi ng isang paglabag sa pag-andar ng panlabas na respiratory apparatus. Ang mga pangunahing mekanismo ng pathophysiological para sa pag-unlad ng respiratory failure ay: a) mga paglabag sa mga proseso ng bentilasyon ng alveoli, b) mga pagbabago sa pagsasabog ng molecular oxygen at carbon dioxide sa pamamagitan ng alveolocapillary membrane, c) may kapansanan sa perfusion, i.e. daloy ng dugo sa pamamagitan ng pulmonary capillaries.

Ang mga paglabag sa bentilasyon ng alveoli ay maaaring sanhi ng mga karamdaman sa pag-andar ng mga indibidwal na link ng panlabas na respiratory apparatus - centrogenous (respiratory center ng utak), neuromuscular (motor neurons ng spinal cord, peripheral motor at sensory nerves, respiratory muscles) , thoraco-diaphragmatic (thorax, diaphragm at pleura) at bronchopulmonary (baga at daanan ng hangin).

Function sentro ng paghinga maaaring may kapansanan dahil sa direktang aksyon sa gitnang sistema ng nerbiyos ng iba't ibang mga pathogenic na kadahilanan o reflexively. Ang mga pathogen na kadahilanan na nagdudulot ng depresyon sa respiratory center ay mga gamot at barbiturates, mga produktong metabolic na nananatili sa dugo (halimbawa, carbon dioxide o mga underoxidized na organikong acid), stroke, o anumang iba pang aksidente sa vascular sa utak, sakit sa neurological o tumaas na intracranial pressure. Sa mga paglabag sa mga pag-andar ng respiratory center, ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo dahil sa isang pagbawas sa lalim at dalas ng paghinga, mga karamdaman ng ritmo nito ( iba't ibang uri panaka-nakang paghinga - Cheyne - Stokes respiration, Biot).

Ang pag-andar ng mga motor neuron ng spinal cord, na nagpapasigla sa mga kalamnan ng paghinga, ay maaaring may kapansanan sa panahon ng pagbuo ng isang tumor sa spinal cord, na may poliomyelitis. Ang kalikasan at antas ng pagkagambala ng panlabas na paghinga sa kasong ito ay nakasalalay sa lugar ng pinsala sa spinal cord (halimbawa, kung ang proseso ng pathological ay nakakaapekto sa servikal na bahagi ng spinal cord, ang gawain ng diaphragm ay nagambala) at sa bilang ng mga apektadong motor neuron.

Ang paglabag sa bentilasyon ay maaaring mangyari kapag ang mga nerbiyos na nagpapasigla sa mga kalamnan ng paghinga ay nasira (pamamaga, beriberi, trauma), na may bahagyang o kumpletong pagkalumpo ng mga kalamnan (bilang resulta ng paggamit ng mga relaxant, tetanus, botulism, hypokalemia, pagkalason sa curare- tulad ng mga lason, atbp.), na may paglabag sa pag-andar ng mga kalamnan mismo ang mga kalamnan sa paghinga (myositis, dystrophy).

Ang pag-andar ng thoraco-diaphragmatic link ng panlabas na respiration apparatus ay maaaring may kapansanan sa mga sumusunod na kaso: 1) dahil sa patolohiya dibdib(congenital o nakuha na deformation ng ribs at spinal column, halimbawa, bali ng ribs, kyphoscoliosis, Bechterew's disease, ossification ng costal cartilage, atbp.), 2) na may mataas na standing diaphragm (paresis ng tiyan at bituka, utot, ascites, labis na katabaan), 3) na may presensya ng pleural adhesions, 4) compression ng baga na may pagbubuhos, pati na rin ang dugo at hangin sa hemo- at pneumothorax. Ang mga ekskursiyon sa dibdib ay maaaring limitado sa matalim na pananakit na nangyayari sa panahon ng paghinga, halimbawa, sa intercostal neuralgia, pamamaga ng pleura, atbp.

Ang mga paglabag sa pag-andar ng bronchopulmonary link ng panlabas na respiration apparatus ay sanhi ng iba't ibang mga proseso ng pathological sa mga daanan ng hangin at baga.

Ang mga karamdaman sa bentilasyon ng alveolar, depende sa mga mekanismo na nagdudulot ng mga karamdamang ito, ay nahahati sa obstructive, restrictive at mixed.

Obstructive insufficiency ng bentilasyon ng alveoli nangyayari dahil sa pagpapaliit ng mga daanan ng hangin lat., obstructio - isang balakid) at dagdagan ang paglaban sa paggalaw ng hangin. Sa kahirapan sa pagpasa ng hangin sa mga daanan ng hangin, hindi lamang ang bentilasyon ng mga baga ay nabalisa, kundi pati na rin ang mga mekanika ng paghinga. Dahil sa kahirapan ng pagbuga, ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas nang husto. Nabawasan ang VC, FVC at MVL.

Ang mga obstructive disorder ng alveolar ventilation ay kadalasang sanhi ng bronchial spasm o ang kanilang lokal na pinsala (tumor sa bronchi, cicatricial stenosis, pamamaga o congestive na pamamaga ng bronchial mucosa, hypersecretion ng bronchial glands, atbp.).

Mahigpit na uri ng paglabag sa bentilasyon ng alveoli dahil sa pagbaba sa respiratory surface ng baga o sa kanilang extensibility (mula sa lat., restrictio - paghihigpit, pagbabawas). Nililimitahan ng huli ang kakayahan ng mga baga na lumawak. Upang mabayaran ito at makamit ang ninanais na pagbabago sa dami ng baga, higit sa karaniwang transpulmonary pressure ang dapat mabuo sa panahon ng inspirasyon. Ito naman, ay nagpapataas ng gawaing ginagawa ng mga kalamnan sa paghinga. Nagiging mahirap ang paghinga, lalo na sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, pagbaba ng VC at MVL.

Ang pagbaba sa dami ng baga, na ipinakita ng isang mahigpit na uri ng kakulangan sa bentilasyon, ay sinusunod sa talamak at talamak na napakalaking nagpapasiklab na proseso at kasikipan sa mga baga, na may tuberculosis, pneumonia, talamak na pagpalya ng puso, exudative pleurisy, spontaneous pneumothorax, pulmonary emphysema, napakalaking obstructions sa pagpapalawak ng dibdib (kyphoscoliosis), pampalapot ng interstitial tissue (pneumosclerosis), atbp. Ang paghihigpit na kakulangan ng panlabas na paghinga ay maaaring humantong sa pagkasira ng malalaking lugar tissue sa baga tuberculous na proseso, pag-alis ng isang segment, lobe ng baga o ang buong baga, atelectasis.

Ang pag-unlad ng paghihigpit na mga karamdaman sa bentilasyon ay pinadali din ng isang pagbabago sa aktibidad ng surfactant ng baga bilang isang kadahilanan na nagpapababa sa pag-igting sa ibabaw ng likidong lining sa panloob na ibabaw ng alveoli. Ang hindi sapat na aktibidad ng surfactant ay humahantong sa pagbagsak ng alveoli at pag-unlad ng atelectasis, na humahadlang sa pagsasabog ng oxygen.

Pinaghalong uri ng paglabag sa bentilasyon ng alveoli nailalarawan sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng parehong nakahahadlang at mahigpit na mga karamdaman sa bentilasyon.

Ang paglabag sa bentilasyon ng baga ay maaaring sanhi ng hindi pantay na suplay ng hangin sa indibidwal zone ng baga. Sa kanilang mga sakit malusog na lugar mas mabilis mapuno kaysa sa mga apektado. Ang gas ay tinanggal din mula sa kanila nang mas mabilis sa panahon ng pagbuga, samakatuwid, na may kasunod na paglanghap, ang gas mula sa patay na espasyo ng mga pathologically altered zone ng mga baga ay maaaring makapasok sa malusog na mga lugar.

Ang isang tiyak na papel sa pathogenesis ng respiratory failure ay nilalaro ng estado ng daloy ng dugo ng capillary sa pulmonary artery. Ang pagkabigo sa paghinga dahil sa pagbaba ng perfusion sa baga (ang daloy ng naaangkop na dami ng dugo sa pamamagitan ng pulmonary capillaries) ay maaaring humantong sa kaliwa at kanang ventricular heart failure (myocardial infarction, myocarditis, cardiosclerosis, exudative pericarditis, atbp.), ilang congenital at nakuha na mga depekto sa puso ( pulmonary stenosis, stenosis ng kanang atrioventricular orifice), vascular insufficiency, pulmonary embolism. Dahil, sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang minutong dami ng dugo ay bumababa at ang paggalaw nito sa mga daluyan ng systemic na sirkulasyon ay bumabagal, ang mga tisyu ay nakakaranas. gutom sa oxygen, at sa dugo ay may kakulangan ng oxygen at labis na carbon dioxide.

Ang kakulangan sa paghinga ay nahahati ayon sa etiology sa pangunahin at pangalawa; ayon sa rate ng pagbuo ng clinical at pathophysiological manifestations - sa talamak at talamak; sa pamamagitan ng mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo - sa latent, partial at global.

Pangunahing kabiguan sa paghinga dahil sa direktang pinsala sa panlabas na respiratory apparatus, at pangalawa- patolohiya ng iba pang mga bahagi ng sistema ng paghinga (mga organo ng sirkulasyon, dugo, paghinga ng tisyu).

Acute respiratory failure- ito ay isang espesyal na anyo ng gas exchange disorder, kung saan ang supply ng oxygen sa dugo at ang pag-alis ng carbon dioxide mula sa dugo ay tumigil, na kadalasang nagtatapos sa asphyxia (paghinto ng paghinga). Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga, tatlong yugto ay nakikilala - paunang, malalim na hypoxia at hypercapnic coma.

Sa paunang yugto, ang carbon dioxide, na mabilis na naipon sa katawan, ay nagpapasigla sa sentro ng paghinga, na dinadala ang lalim at dalas ng paghinga sa pinakamataas na posibleng mga halaga. Bilang karagdagan, ang paghinga ay reflexively stimulated sa pamamagitan ng pagbaba sa molecular oxygen sa dugo.

Sa yugto ng malalim na hypoxia, ang mga phenomena ng hypoxia at hypercapnia ay tumaas. Tumataas ang rate ng puso, tumataas ang presyon ng dugo. Sa karagdagang pagtaas ng carbon dioxide sa dugo, ang narcotic effect nito ay nagsisimulang magpakita mismo (ang yugto ng hypercapnic coma), ang pH ng dugo ay bumaba sa 6.8 - 6.5. nadagdagan ang hypoxemia at, nang naaayon, hypoxia ng utak. Ito naman, ay nagpapahina sa paghinga, nagpapababa ng presyon ng dugo. Ang resulta ay respiratory paralysis at cardiac arrest.

Maaaring kabilang sa mga sanhi ng acute respiratory failure ang matinding mekanikal na pinsala, compression syndrome, foreign body aspiration, upper airway obstruction, biglaang bronchospasm (hal., matinding nabulunan o hika sa bronchial asthma), malawak na atelectasis, pamamaga, o pulmonary edema.

Talamak na pagkabigo sa paghinga Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagtaas sa mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas at ang pag-igting ng mga proseso ng compensatory, na ipinakita sa pamamagitan ng hyperventilation at pagtaas ng daloy ng dugo sa hindi apektadong tissue ng baga. Ang oras ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga (buwan o taon) at ang mga yugto nito ay nakasalalay, ayon sa pagkakabanggit, sa rate ng paglala at antas ng mga paglabag sa alveolar ventilation, gas diffusion at perfusion. Habang lumalala ang talamak na kabiguan sa paghinga, ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga sa pahinga ay tumataas nang higit pa, ang volumetric na daloy ng dugo at muling pamamahagi ng mga reaksyon ng vascular ay tumataas, na naglalayong dagdagan ang dami ng oxygen na dinadala ng arterial na dugo. Pinapataas ang metabolismo at ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen. Bilang isang resulta, darating ang isang sandali na, kahit na sa pahinga, ang pagpapanatili ng isang normal na komposisyon ng gas sa dugo ay nagiging imposible. Pagkatapos, na may pagbaba sa mga kakayahan ng compensatory ng cardiovascular system at ang sistema ng dugo, ang tissue hypoxia, hypercapnia at gaseous acidosis ay bubuo.

Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga, tatlong yugto o antas ay nakikilala: 1 - nakatago, nakatago, o nabayaran, 2 - binibigkas, o subcompensated, at 3 - pulmonary-cardiac decompensation, o decompensated.

Depende sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, ang latent, partial at global respiratory failure ay nakikilala. Ang nakatagong kabiguan sa paghinga ay hindi sinamahan ng pagkagambala sa komposisyon ng gas ng dugo sa pamamahinga, ngunit ang mga mekanismo ng kompensasyon ay pilit sa mga pasyente. Sa bahagyang pagkabigo sa paghinga, ang arterial hypoxemia o venous hypercapnia ay nabanggit. Ang pandaigdigang kabiguan sa paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypoxemia at venous hypercapnia.

Pangunahing mga klinikal na pagpapakita ng paghinga kakulangan ay igsi ng paghinga at cyanosis, karagdagang - pagkabalisa, euphoria, kung minsan ay antok, pagkahilo, sa mga malubhang kaso - kawalan ng kamalayan, kombulsyon.

Igsi ng paghinga (dyspnea) - isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin at ang kaugnay na pangangailangan upang madagdagan ang paghinga. Sa layunin, ang igsi ng paghinga ay sinamahan ng pagbabago sa dalas, lalim at ritmo nito, pati na rin ang ratio ng tagal ng paglanghap at pagbuga. Ang pagkakaroon ng isang masakit na pakiramdam ng kakulangan ng hangin, na nagiging sanhi ng pasyente hindi lamang nang hindi sinasadya, ngunit sinasadya din upang madagdagan ang aktibidad ng mga paggalaw ng paghinga, ay ang pinaka makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng dyspnea at iba pang mga uri ng respiratory dysregulation - polypnea, hyperpnea, atbp.

Ang igsi ng paghinga ay sanhi ng paggulo ng sentro ng paglanghap, na umaabot hindi lamang sa paligid hanggang sa mga kalamnan ng paghinga, kundi pati na rin sa mga nakapatong na bahagi ng central nervous system, kaya madalas itong sinamahan ng isang pakiramdam ng takot at pagkabalisa, mula sa na kung minsan ay nagdurusa ang mga pasyente kaysa sa kakapusan ng paghinga mismo.

Ang mga subjective na sensasyon ay hindi palaging nag-tutugma sa mga layunin na palatandaan nito. Kaya, sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin sa kawalan ng mga layunin na palatandaan ng igsi ng paghinga, i.e. mayroong isang maling sensasyon ng igsi ng paghinga. Sa kabilang banda, may mga kaso kung saan, sa pagkakaroon ng patuloy na igsi ng paghinga, ang pasyente ay nasanay dito at huminto sa pakiramdam, kahit na mayroong lahat ng mga panlabas na pagpapakita ng igsi ng paghinga (ang pasyente ay humihinga, madalas na humihinga. kapag nagsasalita) at makabuluhang mga kaguluhan sa pag-andar ng panlabas na paghinga.

Ang inspiratory dyspnea, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa paglanghap, ay nangyayari kapag ang lumen ng upper respiratory tract ay makitid (diphtheritic croup, laryngeal swelling, tracheal compression). Sa expiratory shortness ng paghinga, ang pagbuga ay mahirap, na maaaring maobserbahan sa panahon ng pag-atake ng bronchial hika. Ang halo-halong dyspnea ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa parehong inspiratory at expiratory phase at nangyayari sa mga sakit sa baga na sinamahan ng pagbaba sa respiratory surface.

Ang pangalawang mahalagang klinikal na palatandaan ng pagkabigo sa paghinga ay cyanosis - isang mala-bughaw na kulay ng balat at mauhog na lamad, dahil sa mataas na nilalaman ng pinababang hemoglobin sa dugo. Ang cyanosis ay napansin lamang sa klinika kapag ang nagpapalipat-lipat na dugo ay naglalaman ng higit sa 50 g / l ng pinababang hemoglobin (ang pamantayan ay hanggang sa 30 g / l). Sa talamak na kabiguan sa paghinga, maaaring umunlad ang cyanosis sa loob ng ilang segundo o minuto; sa talamak na pagkabigo sa paghinga, unti-unting nabubuo ang cyanosis. Ang cyanosis ay mas kapansin-pansin sa labi, mukha, daliri, at mga kuko.

Ito ay kaugalian na makilala sa pagitan ng central at peripheral cyanosis. Ang pagkabigo sa paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng central cyanosis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng diffuseness at isang ash-grey na kulay ng balat. Dahil sa pagtaas ng daloy ng dugo, ang balat ay mainit sa pagpindot ("warm cyanosis"). Ang peripheral cyanosis ay sanhi ng pagbagal ng daloy ng dugo sa mga tisyu at sinusunod sa mga sakit ng cardiovascular system. Ang cyanosis na ito ay may katangian ng acrocyanosis - ipinahayag sa mga kamay at paa, sa mga earlobes, kadalasan ay may mapula-pula na tint, ang balat ay malamig sa pagpindot ("cold cyanosis"). Kung, pagkatapos ng 5 hanggang 10 minuto ng paglanghap ng purong oxygen, mawala ang cyanosis, ito ay nagpapatunay sa pagkakaroon ng peripheral cyanosis.

Mga mekanismo ng physiological ng postoperative respiratory depression. Mga sanhi ng respiratory failure (RD) sa postoperative period marami at iba-iba. Maaari silang maiuri sa sumusunod na paraan:
Central respiratory depression. (ang epekto ng anesthetics at iba pang mga gamot) Ang natitirang myoplegia pagkatapos ng pagkilos ng mga muscle relaxant Paghihigpit sa bentilasyon na nauugnay sa mismong interbensyon sa kirurhiko (pananakit, pinsala sa mga baga sa pamamagitan ng stress sa pagpapatakbo, pneumothorax, pneumoperitoneum, atbp.) Mga komplikasyon ng kawalan ng pakiramdam (mga bunga ng traumatic intubation, laryngospasm, aspiration syndrome , mga pagkakamali sa panahon ng mekanikal na bentilasyon, mga komplikasyon ng pagsasalin ng dugo, atbp.) Decompensation ng DN sa mga pasyente na may kasabay na mga sakit sa respiratory at circulatory ( cardiogenic edema lungs, broncho-obstructive syndrome, atbp.) Paglabag sa sputum drainage na nauugnay sa immobilization ng pasyente, pananakit, atbp. Sa ulat na ito, tanging respiratory depression na may anesthetics, sedatives at iba pang depressant ang isinasaalang-alang.
Central respiratory depression (CCD). Ang post-anesthetic CSD ay dapat na maunawaan bilang isang pansamantalang pagsugpo sa bentilasyon na nauugnay sa natitirang epekto ng mga sedative at anesthetics na ibinibigay sa panahon ng anesthesia. Sa ilalim ng kanilang impluwensya, ang threshold ng sensitivity ng respiratory center sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo at iba pang mga stimuli ay tumataas. Ang pagsugpo sa neurorespiratory drive (NRD) ay ipinakita hindi lamang sa pamamagitan ng kahinaan ng mga kalamnan ng inspirasyon. Ang tono ng mga kalamnan ng pharynx at bibig ay bumababa rin, na maaaring humantong sa obstructive sleep apnea kung ang pasyente ay extubated.
Ang CUD ay pinaka-binibigkas kaagad pagkatapos ng operasyon. Gayunpaman, kung sedatives o narcotic drugs pumasok sa dulo interbensyon sa kirurhiko, pagkatapos ay maaaring maantala ang depresyon sa paghinga. Bilang karagdagan, sa pagtatapos ng operasyon, ang pagpapasigla ng stress ng CNS ay humina, na nakakaapekto rin sa CVP. Paminsan-minsan, ang extubation ay maaaring humantong sa pag-alis ng stimulating effect ng endotracheal tube at mapanganib na hypoventilation. Ang mga pasyente na may labis na katabaan, sleep apnea syndromes ay kadalasang napakasensitibo sa mga sedative at kasama sa grupo. tumaas ang panganib mga karamdaman sa paghinga sa post-anesthetic period.
Dahil sa itaas, ang mga dosis ng anesthetics, ang oras at paraan ng kanilang pangangasiwa ay dapat na maingat na naitala sa panahon ng kawalan ng pakiramdam.
Sa dysfunction ng respiratory muscle, hindi lamang ang mga central depressant at muscle relaxant ang gumaganap, kundi pati na rin ang ilang iba pang mga gamot na ibinibigay laban sa kanilang background (halimbawa, lasix), ang physiological state ng katawan (acidosis, hypokalemia), pati na rin ang direksyon at haba ng surgical incision.
Anuman ang mekanismo ng pag-unlad, ang pangunahing pisyolohikal na kahihinatnan ng CSD ay ang paglabag sa sapat na alveolar ventilation, hypoxemia at acidosis sa paghinga. Lumalala ang relasyon ng bentilasyon-perfusion, ang proporsyon ng patay na espasyo sa dami ng tidal. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagtaas ng arterial hypoxemia at hypercapnia. Ang mga kakayahan sa compensatory ng katawan sa panahong ito ay limitado, samakatuwid, ang mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo ay nangyayari nang mabilis at sa lalong madaling panahon ay nagsasangkot ng mga nagbabantang hemodynamic disorder at rate ng puso.
Dahil dito, sa lahat ng mga pasyente na may CSD sa agarang postoperative period, kinakailangan na magsagawa ng artipisyal o tinulungang bentilasyon ng mga baga na may maingat na pagsubaybay sa mga parameter ng bentilasyon at hemodynamic sa isang espesyal na gamit na recovery ward bilang bahagi ng operating unit, kung ang kalikasan ng operasyon at kondisyon ng pasyente ay hindi nangangailangan ng mas mahabang pananatili sa intensive care unit.therapy. Ang oras kung saan ang pasyente ay nakabawi ng kusang paghinga at kamalayan ay nakasalalay sa kanyang paunang estado, ang lalim ng kawalan ng pakiramdam, ang mga pharmacokinetics ng mga ibinibigay na gamot at ang kanilang pakikipag-ugnayan at maaaring tumagal mula sa ilang minuto hanggang ilang oras.
Ang paggamit ng mga antidepressant. SA Kamakailan lamang malawakang ginagamit sa klinikal na kasanayan iba't ibang gamot, pagpapahina o ganap na pagharang sa pagkilos ng narcotic analgesics (naloxone), tranquilizers (flumazenil) at muscle relaxant (prozerin). Pinapasok nila maikling oras ibalik ang kamalayan at paghinga ng pasyente at i-extubate siya.
Ang kakayahan ng mga anticholinesterase na gamot upang maibalik ang pagpapadaloy sa neuromuscular synapse sa panahon ng matagal na myoplegia dahil sa natitirang pagkilos ng mga non-depolarizing muscle relaxant ay matagal nang kilala. Pagkatapos ng kanilang aplikasyon, ito ay maaaring tumagal ng hanggang 20-30 minuto, depende sa lalim ng myoplegia, metabolic rate, temperatura ng katawan, atbp. Dapat tandaan na ang mga anticholinesterase na gamot ay maaaring makapukaw ng bronchiolospasm, sanhi mapanganib na mga paglabag rate ng puso, at ang mga epektong ito ay hindi palaging pumapayag sa anticholinergic therapy.
Upang ihinto ang pagkilos ng narcotic analgesics, ginagamit ang mga partikular na opioid receptor antagonist na naloxone at naltrexone. Kumikilos nang may parehong puwersa sa lahat ng mga opioid receptor, hindi lamang inaalis ng naloxone ang narcotic respiratory depression, kundi pati na rin ang ganap na paghinto ng analgesia. Ito ay maaaring humantong sa isang malakas na reaksyon sa sakit na sindrom, makapukaw ng mga sakit sa sirkulasyon at paghinga, na mas mahirap pagalingin. Bilang karagdagan, dahil sa medyo maikling tagal ng pagkilos ng naloxone, posible ang isang renarcotization effect.
Dahil sa mga salik na ito, sa karamihan ng mga kaso kami ay mga tagasuporta ng maayos na paggaling mula sa kawalan ng pakiramdam, bilang ang pinakaligtas na paraan para sa pasyente at sa dumadating na manggagamot.
Kamakailan, gayunpaman, nagkaroon ng isang matatag na pagtaas sa aktibidad ng operasyon, ang paglitaw ng iba't ibang mga operasyon ng endoscopic, pati na rin ang pagpapalawak ng mga indikasyon para sa diagnostic at therapeutic manipulations na isinagawa sa isang ospital o sa isang outpatient na batayan sa ilalim ng anesthesia o sedation. Ang pangmatagalang pagmamasid sa mga naturang pasyente sa postoperative period na may malaking daloy ng mga ito ay nakakadena ng mga makabuluhang tauhan at materyal na mapagkukunan, hindi lamang ang pagtaas ng gastos sa pagpapagamot sa pasyente, kundi pati na rin ang pagtaas ng posibilidad ng mga pagkakamali ng mga doktor at nars. Pagkatapos ng marami sa kanila, ang mabilis na pagbawi ng kamalayan at paghinga ay lubos na kanais-nais at sapat na ligtas kung ang mga kinakailangang kondisyon ay natutugunan.
Klinikal na pharmacology ng flumazenil. Mahigit sa 10 taon sa medikal na kasanayan ang tanging benzodiazepine receptor antagonist na flumazenil ay ginagamit sa ngayon.
Ang Flumazenil ay na-synthesize noong 1979. Ito ay ginamit sa klinika mula noong 1986. Kasalukuyang ginawa sa ilalim ng mga pangalang Anexate, Lanexate, Romazicon. Noong 1988, ang pharmaceutical company na Hoffmann-LaRoche ay iginawad sa prestihiyosong internasyonal na premyo sa larangan ng pharmacology at biotechnology na Prix Galion para sa pagpapakilala ng gamot na Anexat.
Ang Flumazenil ay isang nalulusaw sa tubig na imidazobenzodiazepine compound na mayroon isang mataas na antas affinity para sa GABAergic receptors sa utak. Ang mekanismo ng pagkilos nito ay direktang kabaligtaran sa pagkilos ng lahat ng kilalang benzodiazepines at nilalampasan ang mga ito sa lakas. Ang Flumazenil ay may nagbabawal na epekto sa pagtagos ng mga chloride ions sa mga neuron at, bilang isang resulta, tinatanggal ang halos lahat ng mga sentral na epekto ng benzodiazepines (diazepam, midazolam, atbp.), Na, gayunpaman, ay nakasalalay sa ibinibigay na dosis ng gamot. Halimbawa, upang alisin ang hypnotic na epekto ng ataractics, ang mas maliit na dosis ng flumazenil (0.25-0.6 mg) ay kinakailangan kaysa ganap na maalis ang kanilang anxiolytic, anticonvulsant at amnestic effect (hanggang 15 mg).
Sa intravenous administration ng flumazenil, ang epekto ay bubuo pagkatapos ng 1 minuto na may pinakamataas na epekto pagkatapos ng 6-10 minuto at tumatagal ng 30-40 minuto. Ang pag-aalis ng kalahating buhay mula sa katawan ay humigit-kumulang 60 minuto. Ang gamot ay nagbubuklod sa mga protina ng plasma ng 50%, at halos ganap na nawasak sa atay. Ang clearance ng bato, pati na rin ang kasarian at edad ng pasyente ay hindi mahalaga sa kanyang metabolismo.
Ang Flumazenil ay ibinibigay sa intravenously, kadalasan sa mga fractional na dosis na 0.25-0.3 mg habang
10-15 seg. Ang mga dosis na ito ay paulit-ulit pagkatapos ng 30-60 segundo hanggang sa makuha ang nais na epekto. Sa ilang mga kaso, ang flumazenil ay maaaring ibigay sa pamamagitan ng pagtulo bilang isang pagbubuhos. Ang Flumazenil ay may kaunti o walang toxicity, at ang mga side effect nito ay pangunahing nauugnay sa pag-aalis ng pagkilos ng benzodiazepines. Ang inilarawan na epekto ng resedation, karaniwang isang oras pagkatapos ng pangangasiwa ng flumazenil, ay mas malamang na maobserbahan sa isang malakas na labis na dosis ng benzodiazepines, na posible sa pagsasagawa ng intensive care (paggamot ng pagkalason, matagal na pagpapatahimik ng mga pasyente) at mas malamang. sa anesthesiology. Ang isang matalim na pag-aalis ng impluwensya ng ataractics ay maaaring humantong sa pag-alis ng kanilang anxiolytic effect, pagtaas ng pagpapalabas ng catecholamines, paglago. presyon ng dugo at cardiac arrhythmias.
Ang Flumazenil ay nagagawang pukawin ang mga seizure sa mga epileptic na ginagamot sa diazepam, at nagiging sanhi ng pagtaas ng intracranial pressure sa mga pasyente na may patolohiya ng CNS.
Sa mga nagdaang taon, ang masusing pag-aaral ng pagiging epektibo ng gamot na ito sa mga pasyente na may iba't ibang mga pathologies ay isinagawa. Sa masinsinang pangangalaga, ito ay nabanggit (bagaman hindi sa lahat) positibong epekto sa mga pasyente sa hepatic at alcoholic coma.
Ang Flumazenil ay nakatanggap ng pinakamalaking distribusyon sa anesthesiology practice. Ang pagkilos nito ay pinag-aaralan pagkatapos ng iba't ibang kumbinasyon sa iba pang mga gamot para sa intravenous anesthesia, sa iba't ibang kategorya mga pasyente pagkatapos ng major at minor surgical at diagnostic intervention.
Sa aming departamento, ang mga pag-aaral ng gamot na Anexat ay isinagawa sa mga pasyenteng may edad mula hanggang pagkatapos ng laparoscopic cholecystectomy na isinagawa sa ilalim ng ataral o neuroleptanalgesia. Ang mga pasyente na napili para sa pag-aaral ay hindi nagdusa mula sa kasabay o nakaraang respiratory pathology. Bago ang operasyon, ang lahat ng mga pasyente ay nakatanggap ng kaalamang pahintulot para sa pangangasiwa ng anexat sa panahon ng post-anesthetic.
Ang isang magaspang na pagtatasa ng likas na katangian ng mga sakit sa paghinga sa pagpasok ng pasyente sa ward ay kasama ang pagsubaybay sa mga paglalakbay sa paghinga ng dibdib at tiyan, auscultation, pagtatasa ng antas ng kamalayan at tono ng kalamnan. Ang isang mas tumpak na pagkita ng kaibhan ay ginawa sa pamamagitan ng pagsukat sa neurorespiratory drive, respiratory mechanics at gas composition ng exhaled air. Naitala rin ang heart rate (HR) at blood pressure (BP).
Ang pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga at ang pagpapasiya ng antas at uri ng post-anesthetic depression ay isinagawa sa lung computer UTS ng kumpanyang Jeger at ang Capnomac Ultima monitor ng kumpanya ng Datex. Ang lahat ng mga pinag-aralan na pasyente sa postoperative period ay nasa sapilitang bentilasyon (sa kaso ng apnea) at auxiliary pressure support ventilation (PSV) (sa kaso ng hypoventilation) gamit ang Puritan-Bennett 7200ae apparatus.
Ang VPV ay medyo bago at usong assisted ventilation mode. Sa mode na ito, tinutulungan ng device ang bawat paghinga ng pasyente, na dinadala ang presyon sa kanyang mga daanan ng hangin sa antas na itinakda ng doktor at dinadagdagan ang tidal volume. Kasabay nito, halos lahat ng bahagi ng respiratory pattern at minutong bentilasyon ay nananatili sa ilalim ng kontrol ng pasyente, kung ang huli ay may sapat na neurorespiratory drive upang i-on ang trigger system ng ventilator.
Pinili namin ang presyon ng suporta alinsunod sa tidal volume at respiratory rate sa ilalim ng kontrol ng konsentrasyon ng carbon dioxide sa huling bahagi ng exhaled gas. Halos hindi ito lumagpas sa 15 cm H2O. Ang sensitivity ng trigger sa lahat ng pag-aaral ay itinakda sa 0.5 cm H2O. Ang extubation ay isinagawa sa suporta ng 8-10 cm H2O, kung ang pasyente ay may malay, ang kanyang tidal volume ay hindi bababa sa 5-8 ml / kg, ang occlusive pressure sa trachea sa unang 100 milliseconds ng inspirasyon (P100) ay hindi bababa sa 2.5 cm H2O, saturation ng oxyhemoglobin (SpO2) ay hindi mas mababa sa 90%, at ang respiratory rate ay hindi mas mababa sa 12 at hindi hihigit sa 30 bawat minuto. Sa panahon ng pag-aaral, ang capnographic curve, ang ratio ng inhalation at exhalation time (I: E), ang pagkakaiba sa pagitan ng inhaled at exhaled gas sa mga tuntunin ng oxygen, at ang aerodynamic resistance ng respiratory tract ay naitala din.
Sa mga pasyente na nakararami sa gitnang respiratory depression at mababang minutong bentilasyon, ang neurorespiratory drive, respiratory rate, at tidal volume ay nabawasan o hindi natukoy. Ang mga pasyente na may peripheral respiratory disorder ay may mataas na respiratory rate na may maliit na tidal volume, isang malaking ratio ng inspiratory time sa kabuuang tagal ng respiratory cycle, at isang makabuluhang pagkakaiba sa oxygen sa inhaled at exhaled mixture. Ang kanilang neurorespiratory drive ay nadagdagan.
pagkilos ng annex. Lahat ng mga pasyente na may mababang NRD (P100) Ang mga katulad na resulta ay nakuha sa mga pasyente pagkatapos ng pinagsamang ataralgesia na may pagdaragdag ng droperidol.
Sa mga pasyente pagkatapos ng neuroleptanalgesia (NLA) (fentanyl at droperidol), ang anexate ay hindi nakakaapekto sa oras ng paggising at extubation.
Sa ilang mga pasyente pagkatapos ng NLA, ang natitirang myoplegia ay naobserbahan laban sa background ng matagal na kumikilos na mga relaxant ng kalamnan na may pagbawi ng kamalayan. Mayroon silang mataas na NWP (P100 > 6 cmH2O) at respiratory rate at mababang tidal volume. Ang nagresultang paggulo ay humantong sa desynchronization sa ventilator, nadagdagan ang pagkonsumo ng oxygen at konsentrasyon ng CO2, pati na rin ang rate ng puso at presyon ng dugo. Matapos ang pagpapakilala ng 10 mg ng Valium, ang mga pasyente ay nakatulog, ang NWP ay nabawasan ng %, ngunit hindi nawala sa lahat, dahil nahuli ng aparato ang pagtatangkang huminga. Habang ang tono ng kalamnan at sapat na tidal volume ay naibalik sa pagpapakilala ng anexat, ang kamalayan ay naibalik at ang extubation ay isinagawa halos kaagad.
Dalawang pasyente pagkatapos ng ataralgesia sa post-anesthetic period ay nagkaroon ng matagal na central respiratory depression na may normal tono ng kalamnan. Ang Anexat na pinangangasiwaan ng dalawang beses sa isang dosis na 0.5 mg ay hindi humantong sa anumang makabuluhang pagbawi ng paghinga at kamalayan (P100 ay tumaas, ngunit nanatiling hindi mas mataas kaysa sa 1.5 cm H2O, respiratory rate ay hindi hihigit sa 12 bawat minuto) at mga pasyente para sa isa at kalahati - Siya ay nasa assisted ventilation sa loob ng tatlong oras. Hindi namin maisip kung ang depresyon na ito ay dahil sa impluwensya ng fentanyl o ang kakulangan ng pagiging epektibo ng anexate, ngunit maaari itong ipalagay na ang pagpapakilala ng huli sa karaniwang mga dosis pagkatapos ng kumbinasyon ng benzodiazepines at narcotic analgesics ay maaaring hindi palaging matagumpay.
Ang pinakasensitibong tagapagpahiwatig ng pagkilos ng anexat ay ang P100 index, na nagbago kahit na ang mga pasyente ay may depresyon sa paghinga.
Sa pangkalahatan, ang paggamit ng flumazenil sa mga pasyente pagkatapos ng laparoscopic cholecystectomy na isinagawa pagkatapos ng ataralgesia o balanseng kawalan ng pakiramdam sa paggamit ng fentanyl, Valium at droperidol ay naging medyo ligtas, hindi humantong sa mga hemodynamic disorder, at sa karamihan ay pinapayagan na mapabilis ang extubation at paglipat mula sa recovery ward patungo sa departamento. Ang kilalang synergism sa pagkilos ng narcotic analgesics at benzodiazepines sa respiratory center ay maaaring matagumpay na mapapahina o maalis sa pamamagitan ng pangangasiwa ng flumazenil. Maaaring ipagpalagay na ang patuloy na analgesic na epekto ng opioids ay nagbibigay ng mga pakinabang sa paggamit ng flumazenil sa naloxone upang labanan ang CSD sa panahon ng postanesthesia.

Ang depresyon sa paghinga (hypoventilation) ay isang sakit sa paghinga na nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal at hindi mahusay na paghinga.

Sa isang normal na ikot ng paghinga, humihinga ka ng oxygen sa iyong mga baga. Ang iyong dugo ay nagdadala ng oxygen sa paligid ng iyong katawan, na naghahatid nito sa iyong mga tisyu. Pagkatapos ay dinadala ng iyong dugo ang carbon dioxide, isang basurang produkto, pabalik sa iyong mga baga. Ang carbon dioxide ay umaalis sa iyong katawan kapag huminga ka.

Sa panahon ng hypoventilation, hindi sapat na maalis ng katawan ang carbon dioxide, na maaaring humantong sa hindi magandang paggamit mga baga ng oxygen. Ang resulta ay higit pa mataas na lebel carbon dioxide at napakakaunting oxygen na makukuha ng katawan.

Iba ang H ypoventilation sa hyperventilation. Ang hyperventilation ay kapag huminga ka ng masyadong mabilis, na nagpapababa ng antas ng carbon dioxide sa iyong dugo.

Sintomas Mga sintomas ng depresyon sa paghinga

Iba-iba ang mga sintomas ng respiratory depression. Maaaring kabilang sa banayad o katamtamang mga sintomas ang:

• pagkapagod
• antok sa araw
• dyspnea
• mabagal at mababaw na paghinga
• depresyon

Habang umuunlad ang kundisyon at tumataas ang antas ng carbon dioxide, maaari mong:

• maasul na labi, daliri, o paa
• mga seizure
• pagkalito
• sakit ng ulo

Ang mabilis na paghinga ay hindi katangian ng hypoventilation. Gayunpaman, ang ilang mga tao ay nakakaranas ng mas mabilis na paghinga kapag sinusubukan ng kanilang katawan na alisin ang labis na carbon dioxide.

Mga sanhi ng respiratory depression

Ang depresyon sa paghinga ay maaaring mangyari sa ilang kadahilanan. Ang mga posibleng sanhi ng hypoventilation ay kinabibilangan ng:

• mga sakit na neuromuscular (nagdudulot ng panghihina ng mga kalamnan na kumokontrol sa paghinga)
• mga deformidad ng pader ng dibdib (harang sa paglanghap at pagbuga)
• matinding labis na katabaan (nagpapahirap sa paghinga ng katawan)
• pinsala sa utak (nakakaabala sa kakayahan ng utak na kontrolin ang mga pangunahing pag-andar tulad ng paghinga)
• obstructive sleep apnea (sinisira ang mga daanan ng hangin habang natutulog)
• talamak na sakit sa baga (naglalarawan ng mga kondisyon tulad ng COPD at cystic fibrosis na humahantong sa mga baradong daanan ng hangin)

Ang hypoventilation ay maaari ding mangyari bilang side effect ng ilang mga gamot. Malaking dosis ng central depressants sistema ng nerbiyos maaaring makapagpabagal sa respiratory system.

Ang mga gamot na maaaring magkaroon ng ganitong epekto sa katawan ay kinabibilangan ng:

• alak
• barbiturates
• pampakalma
• mga opioid
• benzodiazepine

DiagnosisPaano Mag-diagnose ng Respiratory Depression

Tawagan ang iyong doktor kung mayroon kang mga sintomas ng respiratory depression.

Magtatanong ang iyong doktor tungkol sa iyong mga sintomas at gamot. Pagkatapos ay makumpleto nila eksaminasyong pisikal at mga pagsusuri upang makagawa ng diagnosis.

Maaaring mag-order ang iyong doktor ng isang serye ng mga pagsusuri upang matukoy ang sanhi ng iyong depresyon sa paghinga. Kasama sa mga pagsusuri ang:

• x-ray ng dibdib: isang pagsusuri sa imaging na kumukuha ng mga larawan sa bahagi ng dibdib at nagsusuri ng mga abnormalidad.
• pagsubok sa pag-andar ng baga: isang pagsubok sa paghinga na sumusukat kung gaano kahusay gumagana ang iyong mga baga
• pagsusuri ng dugo: isang pagsusuri sa dugo na sumusukat sa dami ng carbon dioxide at oxygen, pati na rin ang balanse ng acid-base sa iyong pagsusuri sa dugo
• Pulse oximetry: sinusukat ang mga antas ng oxygen sa dugo sa pamamagitan ng walang sakit na monitor sa iyong daliri
• pagsusuri ng dugo para sa hematocrit at hemoglobin: tinatantya ang bilang ng mga pulang selula ng dugo na magagamit upang magdala ng oxygen sa iyong katawan
• pag-aaral sa pagtulog: ginagamit upang masuri ang mga karamdaman sa pagtulog tulad ng sleep apnea

PaggamotPaano gamutin ang respiratory depression

Ang depresyon sa paghinga ay isang kondisyong magagamot. Ang paggamot ay depende sa sanhi.

Kapag ang isang gamot ay nagdudulot ng hypoventilation, ang pagtigil sa gamot ay maaaring maibalik ang normal na paghinga.

Iba pa mga posibleng pamamaraan Ang mga paggamot para sa hypoventilation ay kinabibilangan ng:

• oxygen therapy upang suportahan ang paghinga
• pagbaba ng timbang
• CPAP o BiPAP machine upang panatilihing bukas ang tubo sa paghinga habang natutulog
• operasyon upang itama ang pagpapapangit ng dibdib
• paglanghap ng gamot upang buksan ang mga daanan ng hangin at gamutin ang patuloy na sakit sa baga

Mga Komplikasyon Nagdudulot ba ng komplikasyon ang kasunduan sa paghinga?

Kung hindi ginagamot, ang hypoventilation ay maaaring magdulot ng mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay, kabilang ang kamatayan.

Ang depresyon sa paghinga na nangyayari sa labis na dosis ng gamot ay maaaring humantong sa paghinto sa paghinga. Ito ay kapag ganap na huminto ang paghinga, na posibleng nakamamatay. Ang mga kasalukuyang yugto ng hypoventilation ay maaari ding maging sanhi ng pulmonary hypertension, na maaaring magdulot ng right-sided heart failure.

Outlook Outlook para sa Respiratory Depression

Ang pagsunod sa iyong plano sa paggamot ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon.

Ang hypoventilation ay maaaring makagambala sa iyong kalidad ng buhay. Ang maagang pagkilala at paggamot ay makakatulong sa iyong katawan na mapanatili ang malusog na antas ng oxygen at carbon dioxide at maiwasan ang mga komplikasyon.

Depende sa klinikal na larawan ang mga sakit ay nakikilala sa pagitan ng talamak at talamak na anyo ng kabiguan sa paghinga, na umuunlad ayon sa magkatulad mga mekanismo ng pathogenetic. Ang parehong mga anyo ng pagkabigo sa paghinga ay naiiba sa bawat isa, una sa lahat, sa rate ng pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo at ang posibilidad ng pagbuo ng mga mekanismo upang mabayaran ang mga karamdaman na ito. Tinutukoy nito ang kalikasan at kalubhaan mga klinikal na pagpapakita, pagbabala at, nang naaayon, ang dami ng mga therapeutic measure. Kaya, ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay nangyayari sa loob ng ilang minuto o oras pagkatapos ng pagsisimula ng pagkilos ng kadahilanan na nagdudulot nito. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, ang hypoxemia at hypercapnia ng arterial blood ay unti-unting nabubuo, kahanay sa pag-unlad ng pinagbabatayan na proseso ng pathological sa mga baga o iba pang mga organo at sistema), at ang mga klinikal na pagpapakita ng respiratory failure ay karaniwang umiiral sa loob ng maraming taon.

Gayunpaman, magiging mali na tukuyin ang kalubhaan ng parehong mga anyo ng respiratory failure sa pamamagitan lamang ng rate ng pag-unlad ng mga sintomas: acute respiratory failure sa ilang mga kaso ay maaaring magpatuloy nang medyo madali, at talamak na respiratory failure, lalo na sa huling yugto ng sakit, ay lubhang malala, at kabaliktaran (A.P. Zilber). Gayunpaman, ang mabagal na pag-unlad ng respiratory failure kasama nito talamak na anyo, walang alinlangan, ay nag-aambag sa pagbuo ng maraming mga mekanismo ng compensatory sa mga pasyente, na nagbibigay, sa ngayon, medyo maliit na pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo at ang acid-base na estado (hindi bababa sa ilalim ng mga kondisyon ng pahinga). Sa acute respiratory failure, marami mga mekanismo ng kompensasyon walang oras upang mabuo, na sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa pag-unlad ng malubhang clinical manifestations ng respiratory failure at ang mabilis na pag-unlad ng mga komplikasyon nito. Ang pagsusuri ng klinikal na larawan ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay ginagawang posible na mapagkakatiwalaan na makilala ang mismong katotohanan ng pagkakaroon ng pagkabigo sa paghinga at pansamantalang masuri ang antas nito, habang sa parehong oras, isang mas detalyadong pagsusuri ng komposisyon ng gas ng dugo. , pagbabago sa dami ng baga at mga kapasidad, mga ratio ng bentilasyon-perfusion, kapasidad ng pagsasabog ng mga baga at iba pang mga parameter.

Talamak na pagkabigo sa paghinga

Ang pinakamahalagang klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay:

• dyspnea;
• gitnang (nagkakalat) sianosis;
• pagpapalakas ng gawain ng mga kalamnan sa paghinga;
• pagtindi ng sirkulasyon ng dugo (tachycardia, pagtaas ng output ng puso, atbp.);
• pangalawang erythrocytosis.

Ang igsi ng paghinga (dyspnea) ay ang pinaka-pare-parehong klinikal na sintomas ng respiratory failure. Ito ay nangyayari sa mga kaso kung saan ang aparato ng bentilasyon ay hindi maaaring magbigay ng kinakailangang antas ng palitan ng gas, sapat sa mga metabolic na pangangailangan ng katawan (A.P. Zilber).

Ang igsi ng paghinga ay isang subjective na masakit na pakiramdam ng kakulangan ng hangin, kakulangan sa ginhawa sa paghinga, na kadalasang sinasamahan ng pagbabago sa dalas, lalim at ritmo ng mga paggalaw ng paghinga. Ang pangunahing sanhi ng igsi ng paghinga sa mga pasyente na may talamak na respiratory failure ay ang "overexcitation" ng respiratory center, na pinasimulan ng hypercapnia, hypoxemia at mga pagbabago sa arterial blood pH.

Tulad ng nalalaman, ang isang pagbabago sa functional na aktibidad ng respiratory center ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng isang daloy ng mga afferent impulses na nagmumula sa mga espesyal na chemoreceptor ng carotid body na matatagpuan sa rehiyon ng bifurcation. carotid artery, pati na rin mula sa chemoreceptors ng ventral medulla oblongata. Ang mga glomus cells ng carotid body ay sensitibo sa pagbaba ng PaO2, isang pagtaas sa PaCO2 at ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions (H +), at ang mga chemoreceptor ng medulla oblongata ay sensitibo lamang sa pagtaas ng PaCO 2 at ang konsentrasyon ng hydrogen ions (H +).

Ang sentro ng paghinga, na nakikita ang mga afferent impulses mula sa mga chemoreceptor na ito, ay patuloy na sinusubaybayan ang presensya (o kawalan) ng hypoxemia at hypercapnia, at alinsunod dito ay kinokontrol ang intensity ng daloy ng mga efferent impulses na nakadirekta sa mga kalamnan ng paghinga. Ang mas malinaw na hypercapnia, hypoxemia at mga pagbabago sa pH ng dugo, mas malaki ang lalim at dalas ng paghinga at mas mataas ang minutong dami ng paghinga at parang ang hitsura ng igsi ng paghinga.

Ito ay kilala na ang pangunahing stimulus ng respiratory center, na tumutugon sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, ay isang pagtaas sa PaCO 2 (hypercapnia); Ang pagpapasigla ng sentro ng paghinga ay humahantong sa isang pagtaas sa lalim at dalas ng paghinga at sa isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga. Ang diagram ay nagpapakita na ang rate ng pagtaas minutong dami ng paghinga na may pagtaas sa PaCO 2 ay tumataas nang malaki laban sa background ng isang sabay-sabay na pagbaba sa bahagyang presyon ng O 2 sa arterial na dugo. Sa kabaligtaran, isang pagbaba sa PaCO 2 sa ibaba 30-35 mm Hg. Art. (hypocapnia) ay humahantong sa isang pagbawas sa afferent impulses, isang pagbawas sa aktibidad ng respiratory center at isang pagbawas sa minutong dami ng paghinga. Bukod dito, ang isang kritikal na pagbaba sa PaCO 2 ay maaaring sinamahan ng apnea (pansamantalang paghinto ng paghinga).

Ang sensitivity ng respiratory center sa hypoxemic stimulation ng chemoreceptors sa carotid zone ay mas mababa. Sa normal na PaCO 2 sa dugo, ang minutong dami ng paghinga ay nagsisimulang tumaas nang kapansin-pansin lamang kapag bumaba ang PaO 2 sa antas na mas mababa sa 60 mm Hg. Art., ibig sabihin. na may matinding pagkabigo sa paghinga. Ang pagtaas sa dami ng paghinga sa panahon ng pagbuo ng hypoxemia ay nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng pagtaas ng dalas ng paggalaw ng paghinga (tachypnea).

Dapat itong idagdag na ang mga pagbabago sa pH ng arterial blood ay nakakaapekto sa respiratory center katulad ng mga pagbabago sa mga halaga ng PaCO 2: na may pagbaba sa pH na mas mababa sa 7.35 (respiratory o metabolic acidosis), nangyayari ang hyperventilation ng mga baga at ang minutong pagtaas ng volume ng paghinga.

Bilang resulta ng pagtaas sa lalim at dalas ng paghinga dahil sa pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, pangangati ng mga stretch receptor at irritant receptors ng trachea at bronchi, na tumutugon sa isang mabilis na pagtaas sa volumetric velocity ng ang daloy ng hangin, pati na rin ang mga proprioceptor ng mga kalamnan sa paghinga, na sensitibo sa pagtaas ng resistensya ng baga, ay nangyayari. Ang daloy ng mga afferent impulses mula sa mga ito at iba pang mga receptor ay umabot hindi lamang sa respiratory center, kundi pati na rin sa cerebral cortex, na may kaugnayan kung saan ang pasyente ay nakakaranas ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga, igsi ng paghinga, igsi ng paghinga.

Depende sa likas na katangian ng proseso ng pathological sa mga baga na naging sanhi ng pag-unlad ng kabiguan sa paghinga, ang mga panlabas na layunin na pagpapakita ng igsi ng paghinga ay maaaring magkaiba. Depende dito, ang mga sumusunod na variant ng igsi ng paghinga ay nakikilala:

1. Inspiratory dyspnea na may mga palatandaan ng kahirapan sa paglanghap, pagbuo sa panahon ng mga proseso ng pathological, na sinamahan ng compression ng baga at paghihigpit sa ekskursiyon sa baga ( pleural effusion, pneumothorax, fibrothorax, paralisis ng mga kalamnan sa paghinga, malubhang deformity ng dibdib, ankylosis ng costovertebral joints, isang pagbawas sa extensibility ng tissue ng baga sa nagpapasiklab o hemodynamic pulmonary edema, atbp.). Ang inspiratory dyspnea ay mas madalas na sinusunod na may mahigpit na ventilatory respiratory failure.
2. Expiratory dyspnea na nahihirapang huminga, na kadalasang nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng obstructive respiratory failure.
3. Mixed dyspnea, na nagpapahiwatig ng kumbinasyon ng mga restrictive at obstructive disorder.
4. Madalas na mababaw na paghinga (tachypnea), kung saan ang mga pasyente ay hindi malinaw na matukoy kung ang paglanghap o pagbuga ay mahirap, at walang mga layunin na palatandaan ng naturang kahirapan.

Dapat itong bigyang-diin na ang mga konsepto ng tachypnea (nadagdagang paghinga) at dyspnea (igsi ng paghinga) ay hindi ganap na magkapareho. Sa prinsipyo, ang tachypnea ay maaaring hindi sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga (halimbawa, sa mga malulusog na tao sa panahon ng ehersisyo). Sa mga kasong ito, ang pagtaas ng paghinga ay nangyayari dahil sa pangangati ng mga receptor ng bronchi, baga, at gayundin ang mga kalamnan sa paghinga, na tumutugon sa pagtaas ng pagkarga sa metabolismo. Gayunpaman, na may kabiguan sa paghinga sa mga pasyente na may tumaas na paghinga (tachypnea), bilang isang panuntunan, ay sinamahan ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga (isang masakit na pakiramdam ng kakulangan ng hangin). Kasabay nito, dapat tandaan na ang pagtaas sa dalas ng mga paggalaw ng paghinga ay humahantong sa pagbawas sa kahusayan ng paghinga, dahil sinamahan ito ng pagtaas sa ratio ng functional dead space sa tidal volume (MP/TO) . Bilang resulta, upang matiyak ang nakaraang dami ng paghinga, ang mga kalamnan sa paghinga ay kailangang gumanap nang malaki mas maraming trabaho, na maaga o huli ay humahantong sa kanilang pagkapagod at isang progresibong pagbaba sa pulmonary ventilation. Sa kabilang banda, pinapataas nito ang daloy ng mga afferent impulses mula sa mga proprioreceptor ng mga kalamnan sa paghinga, na, na umaabot sa cerebral cortex, ay nagdudulot ng pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga (dyspnea).

Ang cyanosis ng balat at mauhog na lamad, na lumilitaw na may kabiguan sa paghinga, ay tumutukoy sa mga layunin na klinikal na palatandaan ng arterial hypoxemia. Lumilitaw ito na may pagbaba sa PaO2 na mas mababa sa 70-80 mm rg. Art. Ang cyanosis ay nauugnay sa isang paglabag sa oxygenation ng dugo sa mga baga at sa isang pagtaas sa nilalaman ng pinababang hemoglobin sa capillary blood.

Ito ay kilala na malusog na tao ang antas ng pinababang hemoglobin sa dugo na dumadaloy mula sa mga baga ay hindi lalampas sa 40 g/l; ang balat sa parehong oras ay may isang normal na pinkish na kulay. Sa kaso ng mga paglabag sa palitan ng gas sa mga baga sa panahon ng pagkabigo sa paghinga, ang dugo na mayaman sa pinababang hemoglobin (sa isang konsentrasyon na higit sa 40 g / l) ay pumapasok sa arterial system ng systemic na sirkulasyon mula sa mga baga, at samakatuwid ay nagkakalat (gitnang) cyanosis bubuo, kadalasang nagbibigay sa balat ng kakaibang kulay-abo na kulay. Ang cyanosis ay lalong kapansin-pansin sa mukha, sa mauhog lamad ng mga labi at dila, sa balat ng itaas na kalahati ng katawan. Kung walang kasabay na mga karamdaman sa sirkulasyon, ang mga limbs ay mananatiling mainit.

Ang sentral (nakakalat, mainit-init) na cyanosis ay isang mahalagang layunin na palatandaan ng parehong bentilasyon at parenchymal respiratory failure, bagaman ang intensity ng mala-bughaw na kulay ng balat at mauhog na lamad ay hindi palaging nagpapakita ng antas ng arterial hypoxemia.

Dapat alalahanin na sa matinding anemia at pagbaba sa antas ng kabuuang hemoglobin sa 60-80 g / l, ang cyanosis ay hindi napansin kahit na may malaking pinsala sa baga, dahil para sa hitsura nito kinakailangan na higit sa kalahati ng kabuuang hemoglobin. ay 40 g / l mula 60-80 g / l ) ay nasa isang pinababang anyo na hindi tugma sa buhay. Sa kabaligtaran, sa pagkakaroon ng erythrocytosis at isang pagtaas sa antas ng kabuuang hemoglobin sa dugo sa 180 g / l at sa itaas, ang cyanosis ay maaaring umunlad kahit na sa kawalan ng respiratory failure. Sa ganitong mga kaso, ang diagnostic na halaga ng sintomas na ito ay nabawasan.

Minsan, na may pagkabigo sa paghinga sa paghinga na may matinding hypercapnia, ang isang walang sakit na pamumula sa mga pisngi ay napansin sa panahon ng pagsusuri, dahil sa pagpapalawak ng mga peripheral vessel.

Sa wakas, na may isang nakahahadlang na uri ng pagkabigo sa paghinga, sa panahon ng pagsusuri, kasama ang cyanosis, ang isang tao ay maaaring makakita ng isang binibigkas na pamamaga ng mga ugat ng leeg, dahil sa isang pagtaas sa intrathoracic pressure at isang paglabag sa pag-agos ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat sa kanan. atrium, na humahantong sa pagtaas ng central venous pressure (CVP). Ang pamamaga ng mga ugat ng leeg kasama ang central cyanosis at expiratory dyspnea, bilang isang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng matinding respiratory failure ng obstructive type.

Pagpapalakas ng mga kalamnan sa paghinga

Ang pagpapalakas sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga at ang koneksyon sa pagkilos ng paghinga ng mga auxiliary na kalamnan ay ang pinakamahalagang klinikal na palatandaan ng parehong mga anyo ng respiratory failure. Alalahanin na bilang karagdagan sa diaphragm (ang pangunahing kalamnan sa paghinga), mayroong iba pang (pantulong) na mga kalamnan ng paglanghap at pagbuga. Ang mga panlabas na intercostal na kalamnan, pati na rin ang mga nauunang panloob na kalamnan, ay nabibilang sa mga kalamnan ng paglanghap, at ang mga kalamnan ng nauuna. dingding ng tiyan- huminga nang palabas gamit ang mga kalamnan. Ang mga kalamnan ng scalene at sternocleidomastoid ay itinataas at inaayos ang dibdib sa panahon ng paglanghap.

Ang makabuluhang presyon ng mga kalamnan na ito sa panahon ng respiratory cycle, na madaling mapansin sa maingat na pagsusuri sa dibdib, ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng resistensya ng daanan ng hangin sa broncho-obstructive syndrome o pagkakaroon ng mga malubhang paghihigpit na karamdaman. Ang pagpapalakas ng gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay madalas na ipinakita sa pamamagitan ng isang binibigkas na pagbawi ng mga intercostal space, jugular fossa, supraclavicular at subclavian na mga lugar sa panahon ng inspirasyon. Sa malubhang broncho-obstructive syndrome (halimbawa, sa panahon ng pag-atake ng bronchial hika), ang mga pasyente ay karaniwang kumukuha sapilitang posisyon, ipinatong ang iyong mga kamay sa gilid ng mesa, kama, mga tuhod, at sa gayon ay inaayos ang sinturon sa balikat upang ikonekta ang mga auxiliary na kalamnan ng likod sa paghinga, sinturon sa balikat at mga kalamnan ng pektoral.

Pagtindi ng sirkulasyon ng dugo

Ang tachycardia ay bubuo sa anumang yugto ng pagkabigo sa paghinga. Sa una, ito ay sa isang tiyak na lawak na compensatory sa kalikasan at naglalayong mapanatili ang isang pagtaas sa cardiac output at systemic arterial pressure, na kinakailangan para sa isang mas sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu. Sa isang matinding kurso ng sakit, sa kabila ng "pag-iimbak at kahit na pagtindi ng tachycardia, dami ng stroke, output ng puso, maaaring bumaba ang presyon ng dugo.

Pangalawang erythrocytosis

Ang pangalawang erythrocytosis, na madalas na napansin sa kabiguan sa paghinga, ay kabayaran din sa kalikasan. Nabubuo ito dahil sa pangangati utak ng buto hypoxia at sinamahan ng pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at nilalaman ng hemoglobin sa peripheral na dugo. Kasabay nito, ang balat ng mga pasyente na may respiratory failure ay mukhang cyanotic-burgundy, pangalawang erythrocytosis sa talamak na respiratory failure ay sinamahan ng pagkasira mga katangian ng rheological dugo, na nag-aambag sa pag-unlad ng pulmonary arterial hypertension.

kaya, klinikal na pagsusuri sa karamihan ng mga kaso, maaaring makilala ng pasyente ang mga pangunahing palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga at pag-iba-iba ang sindrom bronchial obstruction at paghihigpit na mga karamdaman sa paghinga. Totoo, dapat tandaan na ang inilarawan na mga klinikal na palatandaan ng pagkabigo sa paghinga ay pangunahing tumutukoy sa pagsusuri ng nabayarang kabiguan sa paghinga. Upang makita ang nabayarang kabiguan sa paghinga, kung saan ang isang bilang ng mga mekanismo na inilarawan sa itaas ay nagbibigay ng isang normal na komposisyon ng gas ng thermal na dugo sa pamamahinga, ang mga klinikal na palatandaan ay dapat masuri sa panahon ng ehersisyo. Sa pagsasagawa, para sa isang paunang pagtatasa ng antas ng pagkabigo sa paghinga, kadalasang ginagabayan sila ng pangunahing klinikal na pag-sign - igsi ng paghinga, isinasaalang-alang din ang mga kondisyon para sa paglitaw nito.

Depende sa kalubhaan ng igsi ng paghinga at iba pang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga, tatlong antas ng kalubhaan nito ay nakikilala:

• I degree - ang hitsura ng igsi ng paghinga, kung kinakailangan, gumanap pisikal na Aktibidad, lampas sa araw-araw;
• II degree - ang paglitaw ng igsi ng paghinga at iba pang mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga kapag nagsasagawa ng normal na pang-araw-araw na aktibidad;
• III degree - ang hitsura ng mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga kahit na sa pahinga.

Dapat din itong idagdag na sa ilang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa paghinga, ang klinikal na pag-follow-up ay maaaring magbunyag ng mga layunin na palatandaan ng pulmonary arterial hypertension at talamak na cor pulmonale.

Acute respiratory failure

Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay isa sa mga pinakamalubhang komplikasyon ng iba't ibang sakit ng baga, dibdib, neuromuscular respiratory apparatus, atbp. Ang talamak na kabiguan sa paghinga ay walang alinlangan na isa sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng pulmonya at maraming iba pang mga sakit sa baga. Maaari itong bumuo sa mga unang ilang oras o araw ng pagkakasakit. Ang paglitaw ng acute respiratory failure ay nangangailangan ng masinsinang pangangalaga, dahil sa karamihan ng mga kaso ito ay nagdudulot ng agarang banta sa buhay ng pasyente (S.N. Avdeev).

Ang mortalidad sa acute respiratory failure ay umabot sa 40-49% at depende sa likas na katangian ng sakit na nagdulot ng acute respiratory failure, ang kalubhaan ng kapansanan sa paggana ng mga baga at iba pang mga organo at sistema. Ayon kay H.J. Kim at D.H. Ingbar (2002), sa mga salik na nagpapalala sa kalubhaan ng acute respiratory failure at humahantong sa pagtaas ng dalas mga pagkamatay, iugnay:

• malubhang pinsala sa baga;
• ang pangangailangan na lumikha ng isang mataas na konsentrasyon ng oxygen sa inhaled air sa panahon ng mekanikal na bentilasyon (FiO2 ay higit sa 60-80%);
• ang pangangailangan na lumikha ng isang peak inspiratory pressure na higit sa 50 mm ng tubig sa panahon ng mekanikal na bentilasyon. Art.;
• matagal na pananatili sa isang bentilador;
• ang pagkakaroon ng maraming organ failure.

Ang huling kadahilanan sa ilang mga kaso ay may tiyak na kahalagahan, dahil ang hindi sapat na pagkakaloob ng mga organo at tisyu na may O 2 ay humahantong sa isang matalim na pagkagambala ng cellular metabolism, at sa mga malubhang kaso, sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga organo. Una sa lahat, ang pinaka-sensitibo sa kakulangan ng oxygen na mahahalagang bahagi ng katawan, ang utak at puso, ay nagdurusa.

Ang pinakakaraniwang acute respiratory failure ay bubuo sa mga sumusunod na sakit:. pulmonya;

• pulmonary edema (hemodipamic, nagpapasiklab, nakakalason);
• sagabal sa daanan ng hangin sa bronchial hika, status asthmaticus, COPD, aspiration ng gastric contents, atbp.;
• pleural effusion;
• pneumothorax;
• atelectasis sa baga;
• mga sakit sa neuromuscular na naglilimita sa paggana ng mga kalamnan sa paghinga;
• labis na dosis ng mga gamot (narcotic analgesics, sedatives, barbiturates);
• mga karamdaman sa paghinga habang natutulog at iba pa.

Ang klinikal na larawan ng acute respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pagtaas ng mga sintomas at paglahok sa pathological na proseso ng mahahalagang mahahalagang organo, pangunahin ang central nervous system, puso, bato, gastrointestinal tract, atay at baga. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, ang tatlong mga yugto ng pathogenetic ay karaniwang nakikilala:

• Stage 1 - sa pamamahinga, walang malinaw na mga klinikal na palatandaan ng kapansanan sa pagpapalitan ng gas, ngunit lumilitaw na ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng compensatory activation ng paghinga at sirkulasyon ng dugo.
• Stage 2 - ang mga klinikal at laboratoryo na palatandaan ng hypercapnia at / o hypoxemia ay lumilitaw sa pamamahinga.
• Stage 3 - malubhang decompensation ng respiratory functions, respiratory at metabolic acidosis ay bubuo, ang mga palatandaan ng maramihang organ failure ay lumilitaw at mabilis na pag-unlad.

Ang igsi ng paghinga ay isa sa mga unang klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Kadalasan, ang paghinga ay nagiging mas mabilis (tachypnea), na kadalasang sinasamahan ng mabilis na progresibong pakiramdam ng paghihirap sa paghinga (dyspnea). Ang bilang ng mga paggalaw sa paghinga ay karaniwang lumalampas sa 24 bawat minuto.

Minsan, depende sa etiology ng acute respiratory failure, may mga layunin na palatandaan ng kahirapan sa paglanghap o pagbuga (inspiratory o expiratory dyspnea). Sa mga kasong ito, ang isang binibigkas na overstrain ng mga kalamnan sa paghinga ay lalong kapansin-pansin, ang gawain na kung saan ay tumaas nang husto, at isang makabuluhang bahagi ng oxygen at enerhiya ang ginugol dito. Sa paglipas ng panahon, ang labis na pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga ay humahantong sa kanilang pagkapagod, isang pagbawas sa contractility, na sinamahan ng isang mas malinaw na paglabag sa pulmonary ventilation at isang pagtaas sa hypercapnia at respiratory acidosis.

Ang kahinaan ng diaphragm, intercostal at iba pang mga kalamnan sa paghinga ay sinamahan ng matinding pag-igting sa mga kalamnan ng leeg, mga nanginginig na paggalaw ng larynx sa panahon ng paglanghap, na sumasalamin sa matinding antas pagkapagod ng kalamnan sa paghinga. Kasabay nito, ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang inspiratory tensyon ng mga kalamnan sa paghinga ay maaaring umunlad sa mga huling yugto ng hindi lamang mahigpit, ngunit binibigkas din ang mga nakahahadlang na karamdaman, na nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagtaas sa paglaban sa daanan ng hangin. Sa huling yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ang desynchronization ng pag-urong ng kalamnan sa paghinga ay posible, na isang mahalagang tanda kritikal na paglabag sentral na regulasyon ng paghinga. Bilang karagdagan, ang tatlong klasikong "lohikal" na uri ng paghinga ay maaaring maobserbahan sa matinding respiratory failure: 1) Cheyne-Stokes breathing, 2) Biot breathing, at 3) Kussmaul breathing. Ang mga uri ng paghinga ay kahit papaano ay nauugnay sa malubha, kabilang ang hypoxic na pinsala sa utak at respiratory center, ngunit hindi partikular sa respiratory failure. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng aktibidad sa paghinga at ang unti-unting pagkalipol nito na may medyo maikling panahon ng apnea. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay sanhi ng pagsugpo sa mga chemoreceptor ng ventral na bahagi ng utak, na tumutugon sa isang pagtaas sa PaCO 2 at ang konsentrasyon ng mga H + ions; higit sa lahat, ito ay sinusunod sa paglabag sa suplay ng dugo sa respiratory center laban sa background ng tumaas na intracranial pressure, cerebral edema, cardiac, vascular at respiratory failure, kadalasan sa terminal stage na sakit. Ang paghinga ni Biot ay nailalarawan sa pamamagitan ng panaka-nakang paghinto ng aktibidad sa paghinga sa loob ng 10-30 s (kumpara mahabang panahon apnea) na may panandaliang paggaling. Ang paghinga ni Biot ay sinusunod na may malalim na hypoxia ng utak at sentro ng paghinga laban sa background ng mga tumor sa utak, craniocerebral trauma, talamak na karamdaman sirkulasyon ng tserebral, neuroinfection, matinding respiratory failure. Kussmaul breathing - malalim na maingay mabilis na paghinga, na kadalasang nangyayari kapag metabolic acidosis at nakakalason na pinsala sa respiratory center (diabetic ketoacidosis, uremia, malubhang respiratory o heart failure.

Pagkaputla at nagkakalat na sianosis

Ang mga unang yugto ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng pamumutla. balat, kasama ang tachycardia at isang ugali upang mapataas ang systemic arterial pressure, na nagpapahiwatig ng isang binibigkas na sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang pagtaas sa arterial hypoxemia ay sinamahan ng paglitaw ng nagkakalat na cyanosis, na sumasalamin sa isang mabilis na pagtaas sa nilalaman ng nabawasan (non-saturated) hemoglobin sa peripheral na dugo. Sa mga malubhang kaso, kapag lumitaw ang mga palatandaan ng isang binibigkas na microcirculation disorder, ang cyanosis ay nakakakuha ng isang uri ng greyish honey agaric ("makalupa" na kulay ng balat). Ang balat ay nagiging malamig, basa, natatakpan ng malagkit na malamig na pawis.

Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, mahalagang suriin hindi lamang ang kalubhaan at pagkalat ng cyanosis, kundi pati na rin ang pagbabago nito sa ilalim ng impluwensya ng oxygen therapy at mekanikal na bentilasyon: ang kawalan ng pagbabago ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng parenchymal respiratory failure, na batay sa ang pagbuo ng binibigkas na mga karamdaman sa bentilasyon-perfusion. positibong reaksyon Ang oxygen therapy na may mataas (hanggang 100%) na nilalaman ng O2 sa inhaled air ay ipinahiwatig ng pamamayani ng kapansanan sa pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane, atbp.

Mga karamdaman sa hemodynamic

Ang pag-unlad ng acute respiratory failure sa halos lahat ng mga kaso ay sinamahan ng tachycardia, na kung saan mga paunang yugto Ang pagkabigo sa paghinga ay sumasalamin sa compensatory intensification at sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo na katangian ng patolohiya na ito. Gayunpaman, sa mga malubhang kaso, kapag dahil sa matinding hypoxia at acidosis, regulasyon ng neurohumoral ritmo ng puso, myocardial ischemia at may kapansanan sa pag-ikli ng kalamnan ng puso ay nangyayari, lumilitaw ang bradycardia, na sa talamak na pagkabigo sa paghinga ay madalas na naglalarawan ng pagbuo ng ventricular extrasystole at ventricular fibrillation.

Ang dynamics ng systemic arterial pressure ay may dalawang-phase na karakter. Sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga, bilang isang panuntunan, ang arterial hypertension ay bubuo (kabilang ang dahil sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo). Gayunpaman mga huling yugto nailalarawan sa pamamagitan ng isang paulit-ulit at progresibong pagbaba sa presyon ng dugo - arterial hypotension dahil sa pagtaas ng hypovolemia at pagbaba sa cardiac output.

Kabiguan ng maramihang organ

Ang mga palatandaan ng CNS hypoxia ay lumilitaw sa matinding acute respiratory failure. Ang mga pasyente ay nagiging hindi mapakali, nasasabik, kung minsan ay euphoric. Ang karagdagang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay sinamahan ng isang unti-unting pagkalipol ng kamalayan at pag-unlad ng pagkawala ng malay. Sa panahong ito, madalas na nangyayari ang mga kombulsyon. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga neurological disorder ay lumilitaw kapag ang PaO2 ay mas mababa sa 45 mm Hg. Art.

Ang maramihang organ failure ay nabubuo sa matinding acute respiratory failure. Bilang karagdagan sa inilarawan na mga kaguluhan sa paggana ng central nervous system at ng circulatory system, ang mga sumusunod ay maaaring umunlad:

• nabawasan ang diuresis (oligo- at anuria);
• paresis ng bituka;
• talamak na pagguho at ulser sa tiyan at bituka, pati na rin ang pagdurugo ng gastrointestinal;
• dysfunction ng atay, bato (hepatic-renal failure) at iba pang mga organo.

Ang pagtaas ng maramihang organ failure sa acute respiratory failure ay isang napaka hindi kanais-nais na senyales, na nagpapahiwatig ng hindi epektibo ng intensive care at sinamahan ng napakadelekado nakamamatay na kinalabasan.

Pang-aapi sa gitnang pinagmulan. Ito ay kilala na ang lahat pangkalahatang anesthetics maaaring humantong sa respiratory depression at kamatayan dahil sa central respiratory failure. Ang epektong ito ay malamang na halos dahil sa kanilang narkotikong epekto sa gitnang sistema ng nerbiyos, bagama't ang diethyl ether at ilang iba pang anesthetics ay nakakagambala rin sa neuromuscular transmission ng mga impulses (mahinang pagkilos ng curare). Ang paglanghap ng eter sa mga konsentrasyon na hanggang 20%, gayunpaman, ay hindi nagiging sanhi ng kumpletong neuromuscular block ng diaphragm, kaya ang depresyon sa paghinga sa mababang konsentrasyon ng eter ay dahil sa malaking bahagi nito. sentral na aksyon sa mga neuron sa paghinga. Ang ilang mga inhalation anesthetics ay nailalarawan din ng ilang nakakainis o nakakapagpasiglang epekto. Halimbawa, ang eter ay direktang nagpapahina sa sentro ng paghinga, ngunit sa parehong oras ay nagiging sanhi ng mga excitatory reflexes, na pangunahing nagmumula sa lower respiratory tract at pulmonary stretch receptors. Ang mga reflexes na ito ay responsable para sa hyperventilation na sinusunod sa simula ng ether anesthesia. Sa mababaw na kawalan ng pakiramdam, ang reflex stimulation na ito ay maaaring mapanatili ang paghinga sa isang supernormal na antas, sa kabila ng katotohanan na ang respiratory center ay nalulumbay ng anesthetic. Pinasisigla ng diethyl ether ang paghinga sa panahon ng mababaw na kawalan ng pakiramdam at sa pamamagitan ng metabolic acidosis, pagpapalabas ng catecholamine at pagtaas ng aktibidad ng sympathetic nerve. Sa isang mas mataas na dosis ng anesthetic, ang isang lalong malakas na depresyon ng respiratory center ay nangyayari, at ito ay mas at mas mahirap na pukawin ang mga reflexes na ipinahiwatig sa itaas. Sa sapat na malakas na depresyon sa paghinga, ang simula ng hypoxia ay nagpapasigla sa mga carotid hemoreceptor, at pagkatapos ay ang paghinga ay pinananatili lamang sa ganitong paraan. Sa huli, gayunpaman, ang mekanismong ito ay nahuhulog din. Mayroon ding reflex na nagmumula sa upper respiratory tract. Ito ay sanhi ng nakakainis na epekto ng eter (nasa mataas na konsentrasyon) sa mucous membrane ng larynx at pharynx at humahantong sa lumilipas na apnea sa pinakadulo simula ng kawalan ng pakiramdam. Pinasisigla ng eter ang pagtatago mga glandula ng laway at bronchial glands at sa gayon ay humahadlang sa pagtagos nito sa katawan. Ang ganitong mga stimulating effect, maliban sa late laryngospasm, ay wala sa intravenous administration ng anesthetics (thiopental, hexobarbital). Ang mga barbiturates at urethane, sa kabilang banda, ay pumipigil sa expiratory at inspiratory vagal respiratory reflexes.

Narcotic analgesics(morphine, atbp.) depress paghinga sa proporsyon sa kanilang analgesic kapangyarihan. Nagdudulot ang mga ito ng mas malakas at mas matagal na respiratory depression kapag isinama sa iba pang anesthetics, barbiturates at psychopharmacological agent, upang ang isang therapeutic dose na hindi nakakapagpapahina sa paghinga o nakakapagpapahina nito nang bahagya, kasama ng mga ahente sa itaas, ay maaaring magdulot ng nakamamatay na respiratory failure. Ang epekto na ito ay sinusunod kapwa sa mga malulusog na tao at sa mga pasyente na may kabiguan sa paghinga (pulmonary emphysema, bronchial hika, atbp.). Gaya ng nalalaman, sa talamak na respiratory failure (pulmonary emphysema), ang respiratory center na napinsala ng hypercapnia ay maaaring ganap na maparalisa ng maliliit na dosis ng opiates at sa pamamagitan ng paglanghap ng mataas na konsentrasyon ng oxygen, at ang mga pasyente ay hindi nakakaranas ng igsi ng paghinga. Mahusay na sensitivity kilalang kilala ang mga bata sa opiates. Hindi gaanong kilalang sensitivity sa mga analgesics na ito sa mga pasyente na may hypothyroidism. Ang mga ito, pati na rin ang mga pasyente na may mga sakit sa baga, ay maaaring gamitin lamang sa matinding mga kaso, at pagkatapos ay napakaingat.

Naobserbahan namin ang isang pasyente, isang 25 taong gulang na lalaki, sa huling yugto ng talamak na myelosis, na, dahil sa napakasakit na priapism, ay kailangang sumailalim sa blockade ng nn sa loob ng ilang oras. pudendalis na may novocaine, bigyan ng butaliton (baytinal) sa isang dosis ng 1 g, intramuscularly mag-iniksyon ng analgin sa isang dosis ng 5 ml, 0.5 mg ng atropine, 100 ml ng idol intramuscularly at i-irradiate ang ari ng lalaki gamit ang x-ray. Ngunit ang lahat ng ito ay hindi gumana. Mga 3 oras lamang pagkatapos ng intramuscular injection ng 25 ml ng chlorpromazine at 0.02 ml ng pantopon sa ilalim ng balat, ang pasyente ay huminahon ng kaunti, ngunit namatay pagkalipas ng dalawang oras. Ang pagkakaroon ng koneksyon sa pagitan ng kamatayan at ng mga gamot na ginamit, sa partikular na chlorpromazine at pantopon, ay hindi maaaring patunayan o itapon, dahil ang pasyente ay may iba pang mga dahilan na nagpapaliwanag sa simula ng kamatayan, kabilang ang hemorrhagic diathesis na may napakalaking gastric hemorrhage. Anuman, ang kasong ito ay lubhang nakapagtuturo.

Sa wakas, dapat itong ituro na sa mga matatanda ay may hinala ng isang pagkahilig sa depresyon sa paghinga na sanhi ng droga sa ilalim ng impluwensya ng mga opiates, atbp. paggalaw ng paghinga, normal na dalas na umaabot sa 30-35 kada oras. Ipinapalagay na mayroong koneksyon sa pagitan ng epektong ito at postoperative pulmonary atelectasis. Ang mga sintetikong kapalit para sa mga opiates - dextromoramide (palfium), pethidine (lidol, atbp.), Ang short-acting fentanyl ay nagdudulot din ng depression ng respiratory center sa iba't ibang antas. Sa mga equianalgesic na dosis, pinipigilan ng fentanyl ang paghinga sa parehong lawak ng pethidine (lidol) at morphine. Ang depresyon sa paghinga sa ilalim ng impluwensya pinagsamang gamot Ang fentanyl na may droperidol (thalamonal, atbp.) ay dahil sa fentanyl. Inilalarawan din nila ang iba't ibang mga sakit sa paghinga na may pinagsamang paggamit ng monoamine oxidase inhibitors at pethidine - mababaw na paghinga, paghinga, atbp.

Tungkol sa morphine antagonist, nalorphine, dapat bigyang-diin na sa kasong ito sa tanong hindi tungkol sa tunay na antagonism, ngunit tungkol lamang sa mapagkumpitensyang pag-alis ng morphine mula sa mga selula ng central nervous system sa ilalim ng impluwensya ng nalorphine. Ang huli ay isa ring analgesic, tulad ng morphine, ngunit pinipigilan nito ang paghinga ng isang tao nang halos dalawang beses nang mas mahina at may dalawang beses na mas malakas na pagkakaugnay para sa respiratory center kaysa sa morphine. Ipinapaliwanag nito ang magkasalungat na data sa pagpapasigla, pagsugpo o kawalan ng epekto sa paghinga sa unang panahon ng paggamit nito sa pagkalason sa morphine. Ang hindi pantay na mga resulta ay dahil sa paggamit ng iba't ibang dosis ng parehong mga ahente. Kaya, na may malakas na depresyon sa paghinga na may mataas na dosis ng morphine, nalorphine, displacing morphine at nagsasagawa ng hindi gaanong malakas na epekto sa pagpigil sa paghinga, nagpapabuti nito. Sa kabaligtaran, kapag banayad na antas pagkalason sa morphine, hindi inirerekumenda na gumamit ng nalorphine, dahil maaari itong mapataas ang respiratory depression. Sa ganitong mga kaso, ang xanthines (caffeine, atbp.) ay mas angkop. At, sa wakas, ang nalorfin ay walang praktikal na epekto sa respiratory depression sa iba pang mga depressant ng central nervous system (barbiturates, atbp.). Sa ganitong mga kaso, ang nalorphine, tulad ng levallorphan tartrate (lorphan), na katulad nito, ay maaaring magpapataas ng respiratory depression. Sa napakataas na dosis, pinipigilan ng nalorphine ang paghinga, kabilang ang pagkalason sa morphine, sa parehong lawak ng morphine, o mas malakas kaysa dito. Ang Pentazocin (fortral), na kamakailan ay ginamit bilang isang analgesic sa paggamot ng mga pasyente na may myocardial infarction, ay may katulad na epekto. Ang analgesic effect nito ay humigit-kumulang kapareho ng sa pethidine (lidol), ngunit pinaniniwalaan na ito ay nagdudulot ng hindi gaanong matinding respiratory depression kaysa sa huli at morphine. Gayunpaman, bilang isang narcotic antagonist, ito ay may napakahinang epekto.

Ang mga gamot na pampatulog at pampakalma ay maaari ding maging sanhi ng depresyon sa paghinga.(barbiturates, chloral hydrate, atbp.), magnesium sulfate (para sa parenteral administration), psychopharmacological agents, diphenylhydantone, atbp. Halimbawa, ang benzodiazepines, sa partikular na diazepam (Valium, Relanium, atbp.) ay maaaring magdulot ng acute respiratory failure kapag ibinibigay sa intravenously o intramuscularly sa panahon ng intratracheal anesthesia o sa panahon ng intravenous administration, bago ang mga barbiturates ay na-injected (o hindi na-injected) sa isang ugat. Ang apnea na naganap sa mga ganitong kaso ay nangangailangan ng kontroladong paghinga. Ayon sa mas bagong data, ang sleep apnea ay hindi karaniwan. Somers et al., na nagbibigay ng intravenous diazepam sa mga pasyente na may cardioversion, naobserbahan ang lumilipas na apnea, na sa dalawang kaso lamang ay hindi nangangailangan ng kontroladong paghinga. Ang depresyon sa paghinga na may cyanosis at coma ay naobserbahan din pagkatapos ng paggamit ng mas mataas na dosis ng chlordiazepoxide (Librium, Disepin), halimbawa, pagkatapos kumuha ng 30 mg sa isang pasyente na may "hika". Ang Triethylperazine (Torecan), tulad ng iba pang mga phenothiazine derivatives, ay maaaring magdulot ng apnea at cyanosis na mauunahan ng mga extrapyramidal na sintomas at mga yugto ng hyperventilation. Sa depresyon sa paghinga na dulot ng phenothiazines, ang iba pang mga kadahilanan ay kadalasang gumaganap ng isang papel, tulad ng paggamot ng mga convulsion na may kuryente. Pagkatapos intravenous administration Ang diphenylhydantoin, na ginagamit bilang isang antiarrhythmic agent, ay kilala, bilang karagdagan sa mga kaso ng ventricular fibrillation na nagbabanta sa buhay, at mga pag-atake ng apnea. Kapag mabilis na iniksyon sa isang ugat, ang apnea ay nangyayari bago huminto ang puso. Sa matinding pagkalason sa diphenylhydantoin, bumabagal din ang paghinga, nagiging mababaw, hindi regular.

Lokal na anesthetics, lalo na sa labis na dosis o hypoxia, ay maaari ring mapahina ang paghinga sa iba't ibang antas. Ito ay pinaniniwalaan na ang inalidic acid (nonlidix, Negro) ay maaaring magdulot ng respiratory depression sa mga pasyenteng may kapansanan sa respiratory function at may advanced na respiratory infection. Ang depresyon sa paghinga ay sinusunod din sa quinidine-induced syncope, sa imipramine poisoning, sa tinatawag na "gray syndrome" (gray syndrome) ng chloramphenicol, tulad ng sa maraming iba pang mga pagkalason. Sa ilang mga kaso, halimbawa, sa atropine poisoning, tachypnea o tachydispnea (adrenaline poisoning) ay unang naobserbahan, na pagkatapos ay nagiging apnea. At, sa wakas, hindi natin dapat kalimutan ang posibilidad ng matinding pagsugpo sa fetal respiratory center kapag ang isang buntis ay umiinom ng barbiturates, phenothiazines, opiates, atbp. kaagad bago o sa panahon ng panganganak. Ang mga batang ipinanganak bilang mga adik sa droga ay may miosis at withdrawal na sintomas, kabilang ang mga pagbabago sa paghinga (tachypnea).

Neuromuscular blockade. Ang pagkabigo sa paghinga na nangyayari pagkatapos ng paggamit ng curare at ang mga kapalit nito ay may ganap na naiibang mekanismo ng paglitaw. Ito ay sanhi ng neuromuscular blockade na pinukaw ng mga ahente na ito. Ang epekto ng mga gamot na ito (curare, procaine na pinangangasiwaan nang intraspinally) ay maaaring sa simula ay natakpan ng tumaas na mga signal sa respiratory center at sanhi ng pagtaas ng PCO2 at pagbaba ng PO2 sa arterial blood. Sa madaling salita, mas malakas na stimuli ang lumalabas sa respiratory center patungo sa respiratory muscles, na nagtagumpay sa kanilang hindi pa kumpletong paralisis. Iba't ibang mga kalamnan ang tumutugon sa iba't ibang mga ahente na tulad ng curare, at saka may mga indibidwal na pagkakaiba sa loob ng bawat species pati na rin sa pagitan ng mga species. Sa bagay na ito, sa partikular, ang hindi pantay na reaksyon ng mga kalamnan ng mga daga at tao ay binibigyang diin. Tulad ng alam mo, ang huli, bilang panuntunan, ay apektado at ang unang nakabawi ay ang mga intercostal na kalamnan, pagkatapos ay ang diaphragm. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na gamitin sa therapeutic na layunin tulad ng curare na mga remedyo at sa mga kaso kung saan ang mga espesyal na hakbang ay hindi ginawa upang mapanatili ang paghinga. Kapag naubos ang potassium sa katawan dahil sa paggamit diuretics ang epekto ng mga relaxant ng kalamnan ay pinahusay - ang curarization ay mas mahaba at hindi tumutugon sa pagkilos ng prostigmine. Iyon ang dahilan kung bakit kinakailangan upang matiyak ang isang sapat na mataas na antas ng potasa bago gamitin ang mga ito, o hindi magreseta ng diuretics nang hindi bababa sa 4 na araw bago ang operasyon, ngunit kahit na sa mga ganitong kaso ay maaaring kailanganin na ipakilala ang mga bagong bahagi ng potasa. Binibigyang-diin din na ang respiratory acidosis ay nagdudulot ng mataas na antas ng plasma ng tubocurarine at respiratory neuromuscular blockade, at respiratory alkalosis- baligtad na mga epekto. Dapat ding tandaan na paglanghap pampamanhid methoxyfluran, potentiates ang pagkilos ng non-depolarizing muscle relaxants. Ang kanilang pagkilos ay pinahusay din sa kabiguan ng bato, pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga antibiotics (streptomycin, atbp.).

Pahina 1 - 1 ng 2
Tahanan | Nakaraang | 1