Dahil sa hindi sapat na paglabas ng carbon dioxide ng mga baga kapag normal ang pagbuo nito, nagkakaroon ng respiratory acidosis. Ang kundisyong ito ay nangyayari nang talamak sa mga neuromuscular disorder tulad ng brainstem injury, Guillain-Barré syndrome o sedative overdose, foreign body airway obstruction, matinding bronchospasm o laryngeal edema, vascular disease tulad ng massive pulmonary embolism, at iba pang kondisyon. , halimbawa, may pneumothorax, pulmonary edema, matinding pneumonia. Maaaring kasama ng talamak na respiratory acidosis ang Pickwick's, poliomyelitis, chronic obstructive airway disease, kyphoscoliosis, o pangmatagalang paggamot na may mga sedative.

Karaniwan, ang tumaas na pagbuo ng CO2 ay nagpapasigla sa pagtaas ng paglabas nito sa pamamagitan ng mga baga, dahil sa kung saan ang balanse ng PCO2 at acid-base ay pinananatili sa loob ng normal na mga limitasyon. Sa alinman sa mga kundisyong ito na nagdudulot ng acidosis, ang antas ng PCo3 ay tumataas hanggang sa ito ay sapat para sa carbon dioxide na mailabas sa pamamagitan ng mga baga sa isang halaga na katumbas ng ginawa. Sa kabila ng pag-abot sa isang bagong matatag na estado, ang pagtaas sa PCO2 ay humahantong sa systemic acidosis dahil sa pagtaas ng dami ng carbonic acid at sa gayon ay mga hydrogen ions sa suwero.

Dahil ang Pco2 ay isang pangunahing bahagi ng pangunahing extracellular fluid buffer system, ang pagtaas nito ay dapat na neutralisahin ng mga non-bicarbonate buffer, tulad ng extracellular fluid proteins at phosphate, hemoglobin at iba pang mga protina, at cell lactate. Ang acidosis at tumaas na Pco2 ay nagpapasigla sa paglabas ng mga hydrogen ions ng mga bato pati na rin ng ammonium at titratable acid, pati na rin ang pagbuo at muling pagsipsip ng mas maraming bikarbonate. Kaugnay nito, ang antas ng bikarbonate sa plasma ay maaaring bahagyang tumaas kumpara sa pamantayan, na nagbabayad para sa pangunahing pagtaas ng Pco2 sa yugtong ito, na nagreresulta sa normalisasyon ng pH at respiratory acidosis na may pakikilahok ng mekanismo ng bato. Ang tanging paraan upang itama ang kundisyong ito ay alisin ang pangunahing karamdaman.

Ang mga sanhi ng acute respiratory acidosis ay kadalasang sanhi ng parehong hypoxemia, na karaniwang tumutukoy sa klinikal na larawan, at mga sakit sa paghinga. Ang hypercapnia ay humahantong sa vasodilation, nagpapataas ng daloy ng dugo sa utak at maaaring maging sanhi ng pananakit ng ulo at pagtaas ng intracranial pressure kung minsan ay makikita sa mga pasyenteng ito. Ang matinding hypercapnia ay maaaring makapigil sa paggana ng utak; Ang halaga ng pH ng arterial blood ay mababa, ang Pco2 ay tumaas, at ang antas ng sodium bikarbonate sa plasma ay katamtamang tumaas.

Acidosis sa paghinga. Ang labis na pagkawala ng carbon dioxide sa pamamagitan ng mga baga sa panahon ng normal na produksyon ay humantong sa pagbaba ng Pco2 at pag-unlad ng respiratory alkalosis. Ito ay maaaring mangyari sa hyperventilation ng psychogenic na pinagmulan at sa mga unang yugto ng labis na dosis ng salicylates dahil sa kanilang pagpapasigla sa respiratory center o sa pagtaas ng sensitivity ng respiratory center.

Ang klinikal na larawan ay karaniwang tinutukoy ng pinagbabatayan na proseso ng pathological. Gayunpaman, ang talamak na hypercapnia ay maaaring humantong sa pagtaas ng neuromuscular excitability, paresthesia ng mga kalamnan ng mga braso at binti at sa paligid ng bibig dahil sa pagbawas sa konsentrasyon ng ionized calcium. Sa arterial blood, tumataas ang halaga ng pH, at bumababa ang mga antas ng PCo2 at plasma bikarbonate. Sa kabila ng systemic alkalosis, ang reaksyon ng ihi ay nananatiling acidic.

Pinaghalong mga karamdaman. Tulad ng mga sumusunod mula sa nakaraang talakayan, ang mga kaguluhan sa balanse ng acid-base sa panahon ng respiratory failure ay maaaring bahagyang o ganap na mabayaran ng mekanismo ng regulasyon ng bato. Katulad nito, ang mga kaguluhan na nagdudulot ng mga metabolic na sakit ay maaaring bahagyang mabayaran ng mga salik sa paghinga na nakakaapekto sa Pco2. Sa ilang partikular na kundisyon, maaaring mangyari ang magkahalong abala kung saan ang balanse ng acid-base ay binago ng higit sa isang pangunahing dahilan. Halimbawa, sa respiratory distress syndrome at respiratory acidosis ay kadalasang kasama ng isa't isa. Pinipigilan ng sakit sa paghinga ang isang compensatory na pagbaba sa Pco2, at nililimitahan ng metabolic component ang kakayahan ng katawan na taasan ang mga antas ng bikarbonate ng plasma, na karaniwang magne-neutralize sa estado ng respiratory acidosis. Sa ganitong sitwasyon, ang pagbaba sa pH ay madalas na mas malinaw kaysa sa isang nakahiwalay na kaguluhan.

Ang iba pang mga uri ng magkahalong karamdaman ay kilala rin. Sa mga pasyente na may congestive heart failure at talamak na respiratory acidosis, ang isang bahagi ng metabolic alkalosis ay maaaring bumuo kapag overtreated na may diuretics. Ang mga antas ng plasma bikarbonate at pH ay magiging mas mataas kaysa sa talamak na respiratory acidosis lamang. Sa katunayan, ang pH ay maaaring normal o kahit bahagyang nakataas. Sa mga pasyente na may pagkabigo sa atay, parehong metabolic acidosis at respiratory alkalosis ay maaaring makita. Ang mga antas ng plasma bikarbonate at Pco2 ay maaaring mas mababa kaysa sa inaasahan, habang ang pH ay maaaring bahagyang abnormal. Ang respiratory at metabolic alkalosis ay maaari ding magkasama sa ilalim ng ilang mga pangyayari.

Acidosis sa paghinga (paghinga).- ito ay isang uncompensated o bahagyang nabayarang pagbaba sa pH bilang resulta ng hypoventilation.

Maaaring mangyari ang hypoventilation dahil sa:

1. Pinsala (mga sakit) ng baga o respiratory tract (pneumonia, pulmonary fibrosis, pulmonary edema, banyagang katawan sa upper respiratory tract, atbp.).
2. Pinsala (mga sakit) ng mga kalamnan sa paghinga (kakulangan ng potasa, sakit sa postoperative period, atbp.).
3. Pagpigil sa respiratory center (opiates, barbiturates, boulevard paralysis, atbp.).
4. Maling mode ng bentilasyon.

Ang hypoventilation ay humahantong sa akumulasyon ng CO 2 sa katawan (hypercapnia) at, nang naaayon, isang pagtaas ng halaga ng carbonic acid na na-synthesize sa carbonic anhydrase reaction:

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

Ang carbonic acid ay naghihiwalay sa isang hydrogen ion at bikarbonate ayon sa reaksyon:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Mayroong dalawang anyo ng respiratory acidosis:

• matinding respiratory acidosis;
• talamak na respiratory acidosis.

Ang acute respiratory acidosis ay bubuo na may matinding hypercapnia.

Ang talamak na respiratory acidosis ay bubuo sa mga talamak na nakahahadlang na sakit sa baga (bronchitis, bronchial hika, emphysema ng mga naninigarilyo, atbp.), na humahantong sa katamtamang hypercapnia. Minsan ang talamak na alveolar hyperventilation at mild hypercapnia ay sanhi ng mga extrapulmonary disorder, lalo na, ang mga makabuluhang deposito ng taba sa lugar ng dibdib sa mga napakataba na pasyente. Ang ganitong lokalisasyon ng mga matabang deposito ay nagpapataas ng pagkarga sa baga kapag humihinga. Upang maibalik ang normal na bentilasyon sa mga pasyenteng ito, ang pagbaba ng timbang ay napaka-epektibo.

Ang data ng laboratoryo para sa respiratory acidosis ay ipinakita sa talahanayan. 20.5.

Mga reaksyon ng compensatory ng katawan sa panahon ng respiratory acidosis

Ang kumplikado ng mga compensatory na pagbabago sa katawan sa panahon ng respiratory acidosis ay naglalayong ibalik ang pinakamainam na physiological pH at binubuo ng:

• mga pagkilos ng mga intracellular buffer;
• mga proseso ng bato ng paglabas ng labis na mga ion ng hydrogen at isang pagtaas sa intensity ng muling pagsipsip at synthesis ng bikarbonate.

Ang pagkilos ng mga intracellular buffer ay nangyayari sa parehong talamak at talamak na respiratory acidosis. 40% ng intracellular buffer capacity ay binibilang ng bone tissue at higit sa 50% ng hemoglobin buffer system.

Ang pagtatago ng mga hydrogen ions ng mga bato ay medyo mabagal na proseso; sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagiging epektibo ng mga mekanismo ng kompensasyon ng bato sa acute respiratory acidosis ay minimal at makabuluhan sa talamak na respiratory acidosis.

Epekto ng mga intracellular buffer sa respiratory acidosis

Ang pagiging epektibo ng bicarbonate buffer system (ang nangungunang extracellular buffer system), na tinutukoy, bukod sa iba pang mga bagay, sa pamamagitan ng normal na respiratory function ng mga baga, ay lumalabas na hindi epektibo sa panahon ng hypoventilation (ang bicarbonate ay hindi nakakapagbigkis ng CO 2). Ang neutralisasyon ng labis na H + ay isinasagawa ng bone tissue carbonate, na nagiging sanhi ng paglabas ng calcium mula dito sa extracellular fluid. Sa panahon ng talamak na pag-load ng acid, ang kontribusyon ng mga buffer ng buto sa kabuuang kapasidad ng buffer ay lumampas sa 40%. Ang mekanismo ng pagkilos ng hemoglobin buffer system na may pagtaas sa P CO 2 ay inilalarawan ng sumusunod na pagkakasunud-sunod ng mga reaksyon:

Ang bikarbonate na nabuo bilang resulta ng mga reaksyong ito ay nagkakalat mula sa mga pulang selula ng dugo patungo sa extracellular fluid bilang kapalit ng chlorine ion. Bilang resulta ng pagkilos ng hemoglobin buffer, ang plasma bikarbonate concentration ay tumataas ng 1 mmol/l para sa bawat 10 mmHg. Art. pagtaas sa P C0 2.

Ang pagtaas ng dami ng plasma bikarbonate na may isang beses na maramihang pagtaas sa P CO 2 ay hindi epektibo. Kaya, ayon sa mga kalkulasyon gamit ang Henderson-Hasselbach equation, ang bicarbonate buffer system ay nagpapatatag ng pH sa punto 7.4 na may ratio na HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Isang pagtaas sa dami ng bikarbonate ng 1 mmol/l, at P CO 2 ng 10 mm Hg. Art. bawasan ang ratio ng HCO 3 - /H 2 CO 3 mula 20:1 hanggang 16:1. Ang mga kalkulasyon gamit ang Henderson-Hasselbach equation ay nagpapakita na ang naturang ratio ng HCO 3 - /H 3 CO 3 ay magbibigay ng pH na 7.3. Ang pagkilos ng mga buffer ng tissue ng buto, na umaakma sa aktibidad ng acid-neutralizing ng hemoglobin buffer system, ay nag-aambag sa isang hindi gaanong makabuluhang pagbaba sa pH.

Renal compensatory reactions sa respiratory acidosis

Ang functional na aktibidad ng mga bato sa panahon ng hypercapnia ay nag-aambag sa pag-stabilize ng pH kasama ang pagkilos ng mga intracellular buffer. Ang mga reaksyon ng renal compensatory sa respiratory acidosis ay naglalayong:

• pag-alis ng labis na halaga ng mga hydrogen ions;
• maximum na reabsorption ng na-filter at glomerular bikarbonate:
• paglikha ng isang reserbang bikarbonate sa pamamagitan ng synthesis ng HCO 3 - sa mga reaksyon ng acido- at ammoniogenesis.

Ang pagbaba sa pH ng arterial blood dahil sa pagtaas ng P CO 2 ay humahantong sa pagtaas ng tensyon ng CO 2 sa mga selula ng tubular epithelium. Bilang resulta, ang produksyon ng carbonic acid at ang pagbuo ng HCO 3 - at H + sa panahon ng dissociation nito ay tumataas. Ang mga hydrogen ions ay inilalabas sa tubular fluid, at ang bikarbonate ay pumapasok sa plasma ng dugo. Ang functional na aktibidad ng mga bato upang patatagin ang pH ay may kakayahang muling punan ang kakulangan ng bikarbonate at alisin ang labis na mga hydrogen ions, ngunit nangangailangan ito ng makabuluhang oras, na sinusukat sa mga oras.

Sa talamak na respiratory acidosis, ang mga kakayahan ng mga mekanismo ng bato para sa pag-stabilize ng pH ay halos hindi kasangkot. Sa talamak na respiratory acidosis, ang pagtaas sa HCO 3 - ay 3.5 mmol/l bikarbonate para sa bawat 10 mm Hg. Art., samantalang sa acute respiratory acidosis ang pagtaas sa HCO 3 ay 10 mm Hg. Art. Ang P CO 2 ay 1 mmol/l lamang. Ang mga proseso ng bato ng pag-stabilize ng CBS ay nagbibigay ng katamtamang pagbaba sa pH. Ayon sa mga kalkulasyon gamit ang equation ng Henderson-Hasselbach, isang pagtaas sa konsentrasyon ng bikarbonate ng 3.5 mmol/l, at P CO 2 ng 10 mm Hg. Art. ay hahantong sa pagbaba ng pH sa 7.36. na may talamak na respiratory acidosis.

Ang dami ng bikarbonate sa plasma ng dugo sa hindi ginagamot na talamak na respiratory acidosis ay tumutugma sa renal threshold para sa bicarbonate reabsorption (26 mmol/l). Sa pagsasaalang-alang na ito, ang parenteral na pangangasiwa ng sodium bikarbonate upang iwasto ang acidosis ay halos hindi epektibo, dahil ang ibinibigay na bikarbonate ay mabilis na ilalabas.

PANITIKAN [ipakita] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Water-electrolyte at balanse ng acid-base. Per. mula sa Ingles - St. Petersburg; M.: Nevsky Dialect - Binom Publishing House, 1999. - 320 p.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. Biological chemistry - M.: Medisina, 1998. - 704 p.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Laboratory diagnostics ng acid-base status. - 1996. - 51 p.
4. Mga yunit ng SI sa medisina: Transl. mula sa Ingles / Rep. ed. Menshikov V.V. - M.: Medisina, 1979. - 85 p.
5. Zelenin K.N. Chemistry. - St. Petersburg: Espesyal. panitikan, 1997.- pp. 152-179.
6. Mga Batayan ng pisyolohiya ng tao: Textbook / Ed. B.I.Tkachenko - St. Petersburg, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
7. Mga bato at homeostasis sa normal at pathological na mga kondisyon. / Ed. S. Clara - M.: Medisina, 1987, - 448 p.
8. Ruth G. Acid-base na estado at balanse ng electrolyte - M.: Medicine 1978. - 170 p.
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Functional nephrology. - St. Petersburg: Lan, 1997. - 304 p.
10. Hartig G. Modernong infusion therapy. Nutrisyon ng parenteral.- M.: Medisina, 1982.- P. 38-140.
11. Shanin V.Yu. Mga tipikal na proseso ng pathological - St. Petersburg: Espesyal. panitikan, 1996 - 278 p.
12. Sheiman D. A. Pathophysiology ng bato: Trans. mula sa Ingles - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 p.
13. Kaplan A. Klinikal na kimika.- London, 1995.- 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. Ang acid-base status ng dugo. Copenhagen, 1974.- 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions at. mga gas ng dugo - Sa: Kemikal na diagnosis ng sakit. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Pinagmulan: Mga diagnostic ng medikal na laboratoryo, mga programa at algorithm. Ed. ang prof. Karpishchenko A.I., St. Petersburg, Intermedica, 2001

Mga pangunahing tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng iba't ibang antas ng respiratory acidosis:

Etiology. Ang respiratory acidosis ay bunga ng pagbaba ng alveolar ventilation, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pCO 2 sa dugo. Mga sanhi ng respiratory acidosis:

• depression ng respiratory center: pinsala sa utak, impeksyon, mga epekto ng morphine, atbp.;
• neuromuscular conduction disorder: myasthenia gravis, poliomyelitis;
• pagpapapangit ng dibdib: kyphoscoliosis;
• mga sakit sa baga: talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga, status asthmaticus, pulmonary edema, respiratory distress syndrome.

Pathogenesis. Sa labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa katawan, ang hemoglobin dissociation curve ay lumilipat sa kanan, na nagreresulta sa pagtaas ng konsentrasyon ng mga hydrogen cation at bicarbonate anion. Bahagyang hinaharangan ng mga buffer ng hemoglobin at protina ang H +, na humahantong sa karagdagang paglipat ng kurba ng dissociation sa kanan hanggang sa maabot ang isang bagong antas ng ekwilibriyo. Ang kompensasyon sa bato ay nagpapataas ng produksyon ng HCO 3 - at ang pagpasok ng bikarbonate sa plasma. Ang mekanismo ng kompensasyon na ito ay isinaaktibo sa pagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa paghinga at umabot sa maximum sa mga araw na 2-4, habang ang subcompensation ng respiratory acidosis ay nangyayari, kung saan ang mga potassium cations ay umalis sa cell, at ang mga hydrogen at sodium cations ay pumapalit sa kanilang lugar. Ang pagbaba ng K + sa mga cardiomyocytes ay maaaring lumikha ng kondisyon para sa mga arrhythmias sa puso.

Pagwawasto ng respiratory acidosis

Ang batayan ng paggamot para sa respiratory acidosis ay ang paglipat ng pasyente sa artipisyal na bentilasyon. Sa kasong ito, kinakailangan na magbigay para sa pangangailangan na unti-unting bawasan ang pCO 2, dahil Ang metabolic alkalosis ng cerebrospinal fluid na nangyayari sa post-hypercapnic period ay humahantong sa pinsala sa central nervous system na may pag-unlad ng mga seizure at iba pang mga sintomas ng neurological.

PANSIN! Impormasyon na ibinigay sa site website ay para sa sanggunian lamang. Ang pangangasiwa sa site ay walang pananagutan para sa mga posibleng negatibong kahihinatnan kung umiinom ka ng anumang mga gamot o pamamaraan nang walang reseta ng doktor!

Ano ito?

Ang respiratory acidosis ay isang paglabag sa balanse ng acid-base dahil sa hypoventilation ng mga baga; Maaari itong maging talamak - na may biglaang kakulangan ng bentilasyon, o talamak - tulad ng isang pangmatagalang sakit sa baga. Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit, pati na rin ang pangkalahatang kalusugan ng tao.

Ano ang nagiging sanhi ng respiratory acidosis?

Binabawasan ng hypoventilation ang pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan. Bilang resulta, ang carbon dioxide ay pinagsama sa tubig, na nagreresulta sa pagbuo ng labis na carbonic acid; Bumababa ang pH ng dugo (lumililipat sa acidic side). Bilang resulta, ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa mga likido ng katawan ay tumataas.

Ang pag-unlad ng acidosis ay itinataguyod ng:

Mga narkotikong gamot, anesthetics, sleeping pills at sedatives na nagpapababa sa sensitivity ng respiratory center;

Ang mga pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, lalo na ang pinsala sa spinal cord, ay maaaring makaapekto sa paggana ng baga;

Talamak na metabolic alkalosis, kung saan sinusubukan ng katawan na gawing normal ang pH sa pamamagitan ng pagbabawas ng bentilasyon;

Mga sakit na neuromuscular (hal., myasthenia gravis at polio); ang mga mahihinang kalamnan ay nagpapahirap sa paghinga at nakakapinsala sa alveolar ventilation.

Bilang karagdagan, ang sanhi ng respiratory acidosis ay maaaring maging sagabal sa daanan ng hangin o sakit ng lung parenchyma na nakakaapekto sa alveolar ventilation, chronic obstructive pulmonary disease, asthma, severe adult respiratory distress syndrome, chronic bronchitis, large-air pneumothorax, pneumonia sa malubhang hugis at pulmonary edema.

Ano ang mga sintomas ng respiratory acidosis?

Ang acute respiratory acidosis ay nagdudulot ng disorder ng central nervous system, na nauugnay sa mga pagbabago sa pH ng cerebrospinal fluid, at hindi sa pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa mga daluyan ng dugo ng utak. Ang mga sintomas ay malawak na nag-iiba, mula sa pagkabalisa, pagkabalisa, pagkalito hanggang sa hindi pagkakatulog, menor de edad o malalaking panginginig at pagkawala ng malay. Ang isang tao ay maaaring magreklamo ng pananakit ng ulo, igsi ng paghinga, mabilis na paghinga, papilledema, at depressed reflexes. Kung ang pasyente ay hindi binibigyan ng oxygen, nangyayari ang hypoxemia (mababang nilalaman ng oxygen sa mga tisyu). Ang respiratory acidosis ay maaari ding humantong sa mga pagbabago sa cardiovascular: tumaas na tibok ng puso, mataas na presyon ng dugo, at abnormal na ritmo ng puso; sa malalang kaso, lumalawak ang mga daluyan ng dugo at bumababa ang presyon ng dugo.

Paano nasuri ang acidosis?

Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga resulta ng pagsusuri ng komposisyon ng gas ng dugo: ang nilalaman ng oxygen, carbon dioxide at iba pang mga gas.

Paano gamutin ang respiratory acidosis?

Ang paggamot ay naglalayong iwasto ang sakit na nagdulot ng alveolar hypoventilation.

Kung ang alveolar ventilation ay makabuluhang lumala, kung gayon ang artipisyal na bentilasyon ay maaaring pansamantalang kailanganin hanggang sa maalis ang sanhi na sanhi nito. Ang talamak na obstructive pulmonary disease ay gumagamit ng bronchodilators (vasodilators), oxygen, corticosteroids, at kadalasang antibiotics; para sa myasthenia gravis - therapy sa droga; maaaring kailanganin na alisin ang isang banyagang katawan mula sa respiratory tract; para sa pulmonya, ang mga antibiotics ay inireseta; upang alisin ang mga nakakalason na sangkap - dialysis o activated carbon.

Ang isang seryosong banta sa central nervous system at cardiovascular system ay ang pagbaba sa mga antas ng pH sa ibaba 7.15. Maaaring mangailangan ito ng intravenous administration ng sodium bikarbonate. Sa talamak na sakit sa baga, ang mga antas ng carbon dioxide ay maaaring manatiling mataas sa kabila ng pinakamainam na paggamot.

Paglalarawan:

Ang respiratory acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa pH ng dugo at hypercapnia (isang pagtaas sa pCO2 ng dugo na higit sa 40 mmHg). Gayunpaman, walang linear na ugnayan sa pagitan ng antas at mga klinikal na palatandaan ng respiratory acidosis. Ang huli ay higit na tinutukoy ng sanhi ng hypercapnia, ang mga katangian ng pinagbabatayan na sakit at ang reaktibiti ng katawan ng pasyente.
Ang bayad na acidosis, bilang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga makabuluhang pagbabago sa katawan.
Ang uncompensated acidosis ay humahantong sa mga makabuluhang kaguluhan sa mahahalagang pag-andar ng katawan at ang pagbuo ng isang kumplikadong mga pagbabago sa katangian dito.

Sintomas:

Ang panganib ng bronchospasm sa mga kondisyon ng acidosis ay nakasalalay sa posibilidad ng pagbuo ng isang mabisyo na pathogenetic na bilog na "bronchospasm -> pagtaas ng pCO2 -> mabilis na pagbaba ng pH -> pagtaas ng bronchospasm -> karagdagang pagtaas sa pCO2."

Pagluwang ng mga arterioles ng utak, pag-unlad ng arterial hyperemia ng tisyu ng utak, nadagdagan ang presyon ng intracranial.
Mga dahilan: matagal na makabuluhang hypercapnia at.
Mekanismo: pagbaba sa basal na tono ng kalamnan ng mga pader ng arterioles ng utak sa ilalim ng mga kondisyon ng matagal na mataas na pCO2, pH at hyperkalemia.
Mga sanhi at palatandaan ng respiratory acidosis.
Mga pagpapakita ng pagtaas ng presyon ng intracranial:
- una at ,
- pagkatapos ay antok at matamlay.
Ang compression ng sangkap ng utak ay humahantong din sa pagtaas ng aktibidad ng mga neuron ng vagus nerve. Ito naman ay nagiging sanhi ng:
- arterial hypotension,
- bradycardia,
- minsan cardiac arrest.

Spasm ng arterioles at ischemia ng mga organo (maliban sa utak!).
Mga sanhi
- Ang hypercatecholaminemia ay sinusunod sa mga kondisyon ng acidosis.
- Hypersensitization ng a-adrenergic receptors sa peripheral arterioles.

Mga pagpapakita ng arteriolar spasm: Ang ischemia ng mga tisyu at organo ay sinamahan ng maraming organ dysfunction. Gayunpaman, bilang isang patakaran, ang mga palatandaan ng renal ischemia ay nangingibabaw: na may isang makabuluhang pagtaas sa pCO2, ang daloy ng dugo sa bato at ang dami ng glomerular filtration ay bumababa at ang mass ng nagpapalipat-lipat na dugo ay tumataas. Ito ay makabuluhang pinatataas ang pagkarga sa puso at sa talamak na respiratory acidosis (halimbawa, sa mga pasyente na may respiratory failure) ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa contractile function ng puso, i.e. Upang .

Mga sanhi:

Dahilan: pagtaas ng hypoventilation ng mga baga. Ito ang pangunahing kadahilanan sa paglitaw ng gas acidosis (na may spasm ng bronchioles o sagabal sa respiratory tract).

Mekanismo ng bronchiole spasm: nadagdagan ang mga epekto ng cholinergic sa mga kondisyon ng makabuluhang acidosis. Ito ang resulta:
- Tumaas na paglabas ng acetylcholine mula sa mga nerve terminal.
- Tumaas na sensitivity ng cholinergic receptors sa acetylcholine.

Paggamot:

Para sa paggamot, ang mga sumusunod ay inireseta:

Ang tanging tamang paraan ng paggamot para sa respiratory acidosis ay upang mapawi ang pinagbabatayan na sakit. Kapag huminto ang aktibidad ng cardiopulmonary system, ang isang mabilis na pagbubuhos ng mga solusyon sa alkalina ay nabibigyang katwiran. Sa ibang mga sitwasyon, ang pagbubuhos ng isang alkaline na solusyon upang mapawi ang respiratory acidosis ay halos hindi epektibo.