Професионалната бронхиална астма може да възникне в резултат на вредното въздействие на производствен фактор. Заболяването се характеризира с обратими нарушения, тясно свързани с обструкция на дихателните пътища и се изразява със специфични симптоми.

Най-честата професионална астма възниква под въздействието на алергени, които допринасят за производството на имуноглобулини от група Е (IgE). Статистическите данни сочат, че тази диагноза се среща при 2-15% от случаите на всички астматични заболявания при възрастни пациенти.

Причини за заболяването

По правило най-честата е появата на астматичен синдром в резултат на следните фактори:

Елементи от химически произход

• никел, урсоли, хром;
• платина, манган, кобалт;
• формалини, диизоцианат, епихлорохидрини;
• Препарати за миене на съдове, боя;
• полимер, пестициди.

Алергени от биологичен произход

• животински отпадъци;
• синтетични материали;
• пчелни продукти;
• хелминти, мухи.

зеленчук

• прашец от цъфтящи растения;
• ароматизирани масла;
• дървесна пепел и др.

медицински

• хормонални и ферментирали средства, ваксина;
• витаминни концентрати;
• широкоспектърни антибиотици;
• сулфонамиди, аналгетици и др.

Влиянието на такива елементи често е свързано с влиянието на токсините, дразнещи лекарства, неблагоприятна екологична среда, нервно претоварване и физически стрес. Тези прояви допринасят за увеличаване на симптомите на бронхиална астма.

Патогенеза

В основата на астматичните заболявания е реагинов тип свръхчувствителност.

Професионалната бронхиална астма, която се развива в атопична форма, се различава от другите форми на автоалергични компоненти с постоянната циркулация на антигени в белодробни тъкани. Освен това, поради цитотоксични процеси, се образуват анти-тъканни антитела.

Средата на работното място, освен алергени, съдържа вещества, които могат да причинят дразнене. Тези химични съставки могат да провокират възпалителни заболявания на бронхиалната лигавица. Това провокира развитието на атрофия, която се появява в бронхите и повишено проникване на метаболити в кръвта. При такива симптоми е необходимо специфично лечение.

В основата на появата на бронхиални заболявания, които приличат на астматичен бронхит, реакцията, зависима от комплимента, е от немалко значение. По това време няма типични признаци на задушаване и няма очевидно реагинично развитие на алергии.

Професии, които причиняват развитието на болестта

Най-честата професионална болест се среща при следните професии:

• работници в бояджийски цех, пръскащи изоцианати;
• работни специалности, свързани с производството на пластмаси, порести материали и епоксидни смоли. Тези индустрии са в пряк контакт с изоцианати, киселинни анхидрити, азодикарбонамиди;

• хора, които пекат хляб в контакт с амилаза и брашно;
• работници във вивариума и хора, свързани с лабораторни изследвания върху животни. В този случай има директен контакт с животински протеини и насекоми. Освен това при лечение на животни може да се появи астма;
• лекари в близък контакт с латекс, глутаралдехиди и метилметакрилати;
• хранително-вкусовата промишленост (контакт с хранителни продукти от алергенен характер);
• съдомиялни машини, препарати за почистване на стаи (ензими);
• електронна промишленост (колофон);
• фармацевтична индустрия (лекарства);

• металургия, златодобив;

• фризьорство (химически препарати);
• печатари и лаборанти, фотографи и др.

Тези професии са свързани с контакт на човек с вредни вещества, които причиняват директно дразнене на дихателната функция в резултат на дразнене на бронхиалното дърво, в резултат на което е необходимо специфично лечение на заболяването.

Атаката на заболяването може да настъпи незабавно с рязко увеличаване на симптомите или може да се появи латентно, когато човек дори не е наясно с развитието на бронхиална астма.

Класификация на болестта

Невъзможно е недвусмислено да се класифицира професионалната бронхиална астма. Въпреки това, тя може да се прояви в няколко форми на това заболяване:

• атопичен - най-често се определя при хора с предразположеност към алергии;
• професионалната бронхиална астма е подобна на атопичната форма, която възниква под въздействието на различни алергични фактори;
• хронични видове астматичен бронхит;
• симптоми в резултат на излагане на различни гъбички.

Диагнозата, проявите и рецидивите на бронхиалните атаки и усложненията на заболяванията са условно разделени на 3 степени:

1. Светлина

Диагнозата на тази форма не е трудна, въпреки че в интервалите между началото на атаката симптомите на заболяването може да не се наблюдават. Светла степенастматичното заболяване в интервала между атаките се характеризира с трудно дишане, появата на редки сухи хрипове, чути при издишване.

2. Среден

Този стадий на заболяването е придружен от умерен задух, по-трудно дишане, особено при физическо натоварване. Освен това може да има силна кашлица и изпускане минимално количествобронхиална слуз.

3. Тежки

При продължителен ход на астматичен пристъп, времето му се удължава и се наблюдава обструкция (запушване) на бронхиолите с храчки, което може да доведе до невъзможност за дихателна дейност и смърт.

Клинична картина

Основните симптоми на развитие на професионална бронхиална астма, при които е необходимо задължително лечение, са:

• силен сърбеж;
• повишено сълзене и парене в областта на очите;

• ринит;
• тежък хрипове;
• пароксизмална кашлица;
• взаимодействието с алергени, свързани с производството, може да доведе до развитие на оток на Quincke, чиято поява изисква задължително лечение с лекарства.

Този тип заболяване се характеризира с остри пристъпи на задушаване на фона на общото здравословно състояние на пациента. На този етап атаката лесно се купира от бронходилататори и ограничаване на контакта с индустриалния алерген.

Диагностика

За идентифициране на професионална болест е важна подробната идентификация на анамнезата и качествената диагноза. Не по-малко важно е времето на поява на първите симптоми на бронхиална астма. При изясняване на причината за заболяването, свързано с работата на дадено лице, се препоръчва да се проведат редица допълнителни изследвания.

Оценявайте ефективно максимална скоростекспираторен въздух (MSV) със специална подготовка. След инструктажа пациентът може да го направи самостоятелно. Резултатите се записват след събуждане на всеки 2 часа в продължение на 4 седмици, като се посочва времето, прекарано на работното място в близък контакт с вредни вещества. В специална тетрадка за записване на резултатите се препоръчва да се отбележат лекарствата, които пациентът е приемал по това време.

След това лекарят съставя дневен график с най-ниските и най-високите показатели.

При дешифрирането на резултата основната роля играят 3 компонента:

1. Ограничете увеличаването на минималните и максималните стойности по време на работа.
2. Намаляване на средната стойност по време на работа.
3. Увеличете максимално положителния резултат по време на почивката.

Подходящата диагноза и анамнезата за тези три характеристики са показателни за професионална астма. Освен това, за изясняване на диагнозата, може да се направи интрадермален тест за евентуален алерген. При положителна реакция се установява окончателното заключение, че заболяването е от алергичен характер.

Наличието на IgE в кръвта се потвърждава от резултатите от радиоалергосорбентен тест. Трябва обаче да се има предвид, че никоя диагноза не гарантира 100% резултат. Всеки човек е индивидуален и положителна реакция към тест за алергия може да възникне върху друго вещество. В такива случаи се изисква допълнителна диагностикапровокативен тест за бронхиален отговор.

всичко диагностични меркисе извършват в стационарни условия, под наблюдението на лекуващия лекар, който, ако е необходимо, е в състояние да осигури спешна помощ, тъй като в някои случаи въвеждането на провокативно вещество може да предизвика остър астматичен пристъп.

Тактика на медицинските мерки

основно направление медицинска терапияе да се контролират симптомите на заболяването и да се постигне положителен резултат. Лечението се определя от следните задачи:

1. Облекчаване на астматичен пристъп

Най-често облекчаването на атака на ранен етап се извършва с инхалационни препарати за отваряне на бронхите (салбутамол, атровент, беротек и др.).

2. Адекватно лечение на базис

При остро развитиепрепоръчва се бронхиална астма спешно лечениеизползване на системни (преднизолон), както и инхалаторни (Klenil, Pulmicort) глюкокортикостероиди. добра ефективностпоказва използването на комбинирани лекарства (Seretide и Symbicort), както и дългодействащи антагонисти (Salmeterol, Formoterol и др.).

Могат да се предписват антилевкотриени (Singulair, Akolat и др.), левкотриенови блокери (Zileuton) и таблетки метилксантин (Teopek, Theophylline).

За да бъде лечението максимално ефективно, се осигурява индивидуален подход към всеки пациент, страдащ от бронхиална астма. Изборът на лекарството и необходимата дозировка директно зависят от тежестта на симптомите и нивото на контрол на бронхиалната астма. В случай на усложнен ход на заболяването може да се наложи спешна хоспитализация.

Превантивни действия

1. Професионалната бронхиална астма в някои случаи, при ранна диагностика и навременно лечение, може да се изрази с минимални прояви. За да направите това, трябва да следвате предпазни меркинасочени към подобряване на условията на труд и почивка на пациента.
2. При наследствено предразположение към алергични заболявания се препоръчва да се избягват дейности, свързани с повишен риск от развитие на астматичен пристъп. При необходимост се препоръчва прием на лекарства по схема, предписана от лекуващия лекар и редовни профилактични прегледи.
3. Положително въздействие с остра атакабронхиална астма има използването на пулверизатори. Те използват течни разтворилекарства, които под въздействието на парите навлизат в дихателните пътища, подобрявайки функционалността на бронхите. По този начин се неутрализират острите симптоми на заболяването.

При първия знак бронхиален синдромизисква задължително посещение в лечебно заведение за провеждане необходим прегледи по-нататъшно лечение на болестта.

Допълнителна терапия

Допълнителното лечение може да включва антибиотична терапия и отхрачващи средства, както и:

• хомеопатия;
• лечение с билки;
• използване на акупунктурни методи;
• спелеотерапия;
• физиотерапевтични дейности;
• дихателни упражнения по Бутейко и Папуърт.

Важно е да запомните, че при потвърждаване на професионално заболяване с бронхиална астма е необходимо да се изключат всички негативни фактори, които са провокирали заболяването (смяна на професия, преквалификация и др.). Ако е невъзможно да се изпълнят тези условия, може да се извърши ITU (медико-социална експертиза) и в бъдеще да се установи степента на увреждане. След това основното условие е навременното наблюдение от лекуващия лекар.

Професионална бронхиална астма

Алергичните заболявания при напоследъкса основен проблем за общественото здраве в световен мащаб. В структурата на професионалните заболявания бронхиалната астма достига 12,2%. Според дефиницията на Световната здравна организация (СЗО) професионалната астма включва случаите, когато основната причина за нейното развитие е фактор на околната среда. производствена среда.

Бронхиалната астма е едно от най-честите професионални заболявания. Етиологичните фактори за неговото развитие са различни алергени, с които пациентът е трябвало да влезе в контакт по време на работата си.

Професионалните алергени могат да бъдат както органични, така и неорганични вещества. органичен произход, които под формата на прах, аерозол или пари навлизат в тялото главно по дихателен път. Органичните алергени са много видове растителен прах (от зърно, брашно, памук, лен, тютюн); растителен прашец; прах от различни видове дърво, естествена коприна; косми, животински косми, пера, епидермални люспи и др. Освен това етеричните масла, някои отпадъчни продукти от насекоми, червеи, червеи и др., могат да бъдат класифицирани като органични алергени.

Бронхиална астма, причинена от излагане на тези алергени, обикновено се среща при работници в селското стопанство и промишлености за преработка и използване на продукти от растителен и животински произход като суровини (мелачки за брашно, работници в памук и дървообработка, лен и коприна, мелници, кожухари и др.), както и от ветеринарни лекари, фризьори, персонал на козметични салони и др.

Групата промишлени алергени се състои от вещества с различна химична структура и състав: метали (никел, хром, платина, кобалт и др.) и техните съединения; някои нитробои, урсол, колофон, формалин, епихлорхидрин, битум, синтетични полимери и др. Тези вещества се използват в много индустрии, така че професионалната астма може да се наблюдава при представители на редица професии.

Индустриалните алергени също са различни лекарства (антибиотици, сулфонамиди, ипекакуана, аналгетици, хлорпромазин, някои балсами, хормони, витамини и др.). Бронхиална астма може да се развие при работници в химическата и фармацевтичната промишленост, фармацевтични работници и медицински екипкоито в процеса на работа влизат в контакт с лекарства.

Много видове промишлен прах, аерозоли и изпарения имат не само алергични свойства, но и способността механично да увреждат лигавиците на дихателните пътища, както и да предизвикват тяхното дразнене. Следователно, според характера на действието върху дихателната система, те се разделят на следните групи:

1. Вещества, които имат изразен сенсибилизиращ ефект: например лекарства (антибиотици, сулфонамиди, витамини, хлорпромазин и др.), колофон, някои видове дървесен прах, битум и др.

2. Вещества-сенсибилизатори, които едновременно имат локално дразнещо действие, а някои от тях предизвикват развитие на пневмофиброза. Те включват хром, никелов хлорид, хлорамин, урсол, формалдехид, някои видове прах (от брашно, памук, тютюн, вълна, цимент), аерозол за електрозаваряване и др. Като сенсибилизатори, те причиняват развитието на бронхиална астма. В същото време, в зависимост от химичната структура и физичните свойства на такива алергени, клиничната картина може първоначално да причини увреждане на дихателния апарат под формата на хроничен токсичен или прахов бронхит, токсична пневмосклероза или пневмокониоза. В бъдеще, вече на заден план тези заболяваниябелите дробове може да се развие бронхиална астма. В тези случаи причината за заболяването може да бъде както промишлени, така и непромишлени алергени.

3. Вещества, които дразнят и предизвикват развитие на пневмофиброза: хлор, флуор, йод и техните съединения, азотни оксиди, киселинни и алкални пари, много видове прах (прах от силициев диоксид, различни силикати, въглища, графит, желязо, алуминий) и др. Клиничната картина при излагане на такива вещества обикновено се характеризира с развитие на хроничен токсичен или прашен бронхит, токсична пневмосклероза или пневмокониоза. Следователно, бронхиалната астма при пациенти в такива случаи трябва да се разглежда като усложнение на основното професионално белодробно заболяване.

Патогенеза. Водеща стойноств развитието на заболяването има имунологични нарушения от различен тип. Най-често астматичният пристъп е резултат от алергична реакция от непосредствен тип, която възниква в областта на бронхиалното дърво поради приема на един или друг професионален алерген. Взаимодействието на алерген със специфични антитела, фиксирани върху тъканни клетки на сенсибилизиран организъм, представлява така наречения имунологичен стадий на незабавна алергична реакция. Особеността на развитието на последното е свързана предимно с образуването на антитела - реагини, принадлежащи към класа на имуноглобулините Е (IgE), когато алергените навлизат през горните дихателни пътища. В кръвния серум на пациенти с различни прояви на алергична реакция от незабавен тип (уртикария, алергичен ринит, бронхиална астма), като правило, нивото на IgE се повишава. Доказана е възможността за увеличаване на производството на IgE в резултат на излагане на определени индустриални алергени: изоцианат, вълнен прах, кафе, платина. Когато алергенът и реагинът взаимодействат с последващо фиксиране върху мастоцитите, последните дегранулират с освобождаване на биологично активни вещества: хистамин, серотонин, брадикинин и др., причиняващи класическата проява на експираторна диспнея (бронхиален мускулен спазъм, подуване на лигавицата на бронхиалното дърво, хиперпродукция на вискозен секрет).

Метаболитни нарушения в сенсибилизирани тъкани, медииращи ефекта на биологично активни вещества върху рецепторния апарат на бронхиалното дърво, представен главно от (3- и а-адренергични рецептори. Такъв вид медиатор на адренергичните ефекти е ензимът аденилциклаза, свързан с клетъчната мембрана. Аденилциклазата, идентифицирана с (3-адренергичния рецептор на клетката, стимулира прехода на аденозин трифосфорна киселина (АТФ) към цикличен 3,5-аденозин монофосфат (сАМР). Последният регулира секрецията на медиатори алергично възпаление.

При развитието на бронхиалната астма се смята, че значение има и вродената предразположеност, която се отъждествява с конституционалните особености на организма. Забелязано е, че хората със заболявания от групата на алергичните диатези (уртикария, назална полипоза, невродермит и др.) Често развиват бронхиална астма в бъдеще. Невъзможно е да се изключи възможната връзка на предразположението към бронхиална астма с вродена непълноценност на системата аденилциклаза-сАМР, което до известна степен потвърждава ваготоничната концепция за образуването на бронхиална астма.

Има мнение, че предразположението към развитие на бронхиална астма може да бъде придобито в резултат на нарушение на хистохематичните бариери, които отварят пътя за проникване на алергена в вътрешна средаорганизъм. Такъв е например увреждащият ефект на някои производствени фактори (прахови и токсични) върху епитела на бронхиалното дърво. В тези случаи времето и скоростта на развитие на заболяването като правило са по-дълги, считано от момента на започване на контакта с производствените фактори.

Сложността на патогенезата на бронхиалната астма се определя и от факта, че не във всички случаи на нейното образуване има незабавен тип алергична реакция. Понякога може да има нарушение на връзката между В- и Т-лимфоцитите в резултат на патологични влияния с образуването на реакция на свръхчувствителност от забавен тип.

Наред с алергичната теория на бронхиалната астма съществува мнение за значението на неврорегулаторните, ендокринните, токсико-инфекциозните механизми в развитието. тази болест. Въпреки това, не е възможно да се признае водещата роля на тези механизми в развитието на бронхиална астма.

Ролята на индустриалния алерген в предварителната сенсибилизация на тялото с последващо възникване на типичен астматичен пристъп може да бъде ясно илюстрирана от примера на професионалната бронхиална астма. В същото време различни ендогенни и екзогенни фактори могат да бъдат провокиращият механизъм на последния: нервно-психични състояния, ендокринни промени, токсични вещества, инфекция на дихателните пътища, охлаждане, наследствено предразположение към алергични заболявания и др.

Бронхиалната астма, която се развива след остри или на фона на хронични професионални заболявания на дихателните органи с токсично-химична или прахова етиология, също е заболяване с алергичен генезис. В този случай етиологичният фактор може да бъде професионални или непрофесионални алергени. Предразполагащите моменти за появата на бронхиална астма са преди всичко увреждането на лигавицата на дихателните пътища от промишлени вещества, които имат дразнещ ефект, или промишлен прах, който създава по-благоприятни условия за проникване на алергени.

Патологична картина. Началният стадий на бронхиалната астма се характеризира с леко подуване на белите дробове, умерено удебеляване на стените на бронхите поради подуване на лигавицата. В лумена на бронхите се открива слуз, понякога кристали на Charcot-Leiden и спирали на Kurshman. Бронхиалните стени са инфилтрирани с еозинофили. В изразените стадии на заболяването се отбелязва хипертрофия на мускулите на бронхите и бронхиолите, на места се виждат контурите на мускулните снопове, разкъсвания на еластични влакна. Хипереозинофилната бронхиална астма е придружена от еозинофилна инфилтрация на алвеоларните прегради.

клинична картина. Характеризира се със задушаване поради бронхоспазъм, дисфункция на дихателните мускули, подуване на бронхиалната лигавица. В допълнение, често се наблюдава повишена секреция на бронхиалната лигавица с образуването на вискозен, трудно отделим секрет, който може да запуши малките бронхи до пълното им запушване, последвано от развитие на сегментна ателектаза, както и емфизем.

Бронхиалната астма често се появява внезапно. Астматичният пристъп обикновено се появява на фона на пълно здраве при работа с вещества, които имат сенсибилизиращо свойство. Първоначално атаката бързо преминава, когато контактът с промишлени алергени бъде спрян или спрян при приемане на бронходилататори. В бъдеще е възможна поява на повторни атаки на задушаване при контакт със съответните индустриални алергени. В някои случаи развитието на типичен астматичен пристъп може да бъде предшествано от леко задушаване, задух, вазомоторен ринит, алергична дерматоза, оток на Quincke, които също се появяват при контакт с индустриални алергени.

В клиничната картина на бронхиалната астма могат да се разграничат два основни периода - пристъпен и междупристъпен.

Периодът на атака се характеризира със задушаване, шумни хрипове, които често се чуват от разстояние. Пациентът заема принудителна седнала поза. Гръдният кош е разширен. Устните, ноктите, кожата са цианотични. Ограничена подвижност на долните ръбове на белите дробове. Перкуторен звук над белодробната кутия. Дишането е трудно, с удължено издишване; чуват се обилно количество разпръснати сухи хрипове при вдишване и издишване. Поради запушване на бронхиолите със съсиреци от храчки, дишането в съответните части на белите дробове не се чува. В изключително тежки случаи може да няма дишане („тих бял дроб“).

Тежкият и продължителен ход на пристъп на бронхиална астма, както и широко разпространената обструкция на бронхиолите с вискозни храчки могат да бъдат пряката причина за смъртта на пациента.

В междупристъпния период клиничните симптоми на бронхиална астма може да отсъстват. Това най-често се наблюдава в начални етапии при леки форми на заболяването. По-изразените форми на бронхиална астма и в междупристъпния период често са придружени от лек задух, умерен задух, главно при физическо натоварване, кашлица, понякога без отделяне. Голям бройслузни храчки. В белите дробове се забелязва трудно дишане, често се чуват разпръснати сухи хрипове, особено при принудително издишване.

Често има дисфункции външно дишане, хемодинамика на малкия кръг, както и промени в някои лабораторни показатели. Вече е включено ранни стадииразвитие на бронхиална астма, особено по време на периода на атака, се открива дихателна недостатъчност от обструктивен тип. Хипертония на белодробната циркулация с последващо развитие белодробно сърцее често усложнение на бронхиалната астма в тежките стадии на заболяването. За диагностика на емфизем, пневмосклероза и белодробно сърце трябва да се използват допълнителни рентгенови и електрокардиографски методи.

В зависимост от клиничните симптоми, които характеризират честотата, тежестта и времето на поява през деня на епизоди на повишени симптоми, включително астматични пристъпи, се разграничават следните форми на бронхиална астма: интермитентна;

Лек устойчив;

Средна тежест;

тежък.

Прекъснатият ход на астмата се характеризира с редки (по-малко от 1 път седмично) неизразени атаки, които бързо спират след спиране на контакта с индустриалния алерген или при използване на бронходилататори. По време на периоди на ремисия няма признаци и функционални нарушения.

Лекият персистиращ курс се характеризира с по-отчетлив клинични симптоми. Екзацербациите на заболяването са леки, но стават продължителни, намалявайки активността и работоспособността на пациента. Дневната вариабилност на показателите на дихателната функция е 20–30%. Леката тежест на заболяването се характеризира с редки, неизразени астматични пристъпи, които бързо спират при спиране на контакта със съответните алергени и използване на бронходилататори. По време на периоди на ремисия, които обикновено са много дълги, често няма клинични признаци и функционални нарушения, наблюдавани по време на екзацербации.

За астма средна степентежест по-чести пристъпи, трудни за лечение. По време на периоди на ремисия кашлицата и задухът често продължават. Характерна е лабилността на функционалните показатели. При бронхиална астма с умерена тежест астматичните пристъпи са по-чести и изразени, които са трудни за лечение. По време на периоди на ремисия често се забелязват кашлица и задух, периодично се чуват разпръснати сухи хрипове в белите дробове. Има признаци на белодробен емфизем и умерено увреждане на дихателната функция. Има повишена чувствителност към много алергени, както и ендогенни и екзогенни фактори, които лесно провокират астматични пристъпи.

Тежката степен на професионална астма се определя от наличието не само на чести, продължителни и изразени астматични пристъпи, но и от продължително протичане. Дневната вариабилност на показателите на дихателната функция е повече от 30%. Тежката степен на бронхиална астма се определя не само от наличието на чести, продължителни и изразени астматични пристъпи, появата на астматичен статус, но и от значителен емфизем на белите дробове, развитие на cor pulmonale. По правило има тежка дихателна и сърдечна недостатъчност. Особено тежки са астматичните пристъпи, съчетани с обструкция на бронхиолите с вискозен секрет, който може да бъде причина за ателектаза.

Еозинофилията е характерна за бронхиалната астма. периферна кръви появата на малко количество стъкловидна мукозна храчка, съдържаща така наречените елементи на бронхиална астма: еозинофили, спирали на Cursch-mann и кристали на Charcot-Leiden. По-често те се появяват в разгара на атаките, а в междупристъпния период може да отсъстват. В допълнение, в разгара на астматичните пристъпи при пациентите се отбелязва диспротеинемия в кръвта, повишено съдържаниеа- и у-глобулини, хистамин и хистамин-подобни съединения; уринарната екскреция на 17-хидроксикортикостероиди намалява. Има лека, умерена и тежка степен на бронхиална астма.

При наличие на наследствена предразположеност към алергични заболявания, лица, работещи в контакт с промишлени алергени, могат да развият тежка, така наречената хипереозинофилна форма на бронхиална астма. В клиничната картина на заболяването при такива пациенти обикновено се отбелязват различни хиперергични реакции под формата на еозинофилни белодробни инфилтрати, уртикария, ангиоедем, васкулит и др.

Протичането и времето на развитие на бронхиалната астма зависят от много причини. Те включват химичните и биологичните характеристики на индустриалните алергени, тяхната сенсибилизираща и токсична активност, концентрацията на алергенни вещества във въздуха на работните помещения, наличието на съпътстващи неблагоприятни фактори, респираторни инфекции, индивидуална и наследствена предразположеност към алергични заболявания.

Урсол, естествена коприна, много лекарства (антибиотици, ипекакуана, хлорпромазин и др.) Имат висока сенсибилизираща способност. При излагане на тези вещества се наблюдава развитие на бронхиална астма в относително кратко време, докато заболяването се характеризира с по-тежко протичане. Неблагоприятният ход на бронхиалната астма се насърчава от професионални алергени, които едновременно имат сенсибилизиращ и дразнещ ефект, както и комбинация от сенсибилизиращи вещества с вещества, които дразнят дихателната лигавица, тъй като това създава условия за по-бързо проникване на алергени в тялото. Промените в лигавицата на дихателните пътища се насърчават от инфекциозни и възпалителни процеси, излагане на високи и ниски температури на околната среда и повишено съдържание на прах във въздуха в работната зона.

Не винаги има пряка връзка между количеството сенсибилизиращи вещества, съдържащи се във въздуха на промишлените помещения, възможността за развитие на бронхиална астма и тежестта на нейния курс. Известни са случаи на бронхиална астма при лица, изложени на промишлени алергени, чиято концентрация на работното място не надвишава максимално допустимата.

Тежестта на хода на бронхиалната астма до голяма степен зависи от наличието на усложнения: емфизем, хроничен бронхит, пневмосклероза, белодробно сърце, както и от поливалентната чувствителност на пациента към много алергени.

С навременното прекратяване на контакта с алергена, причинил развитието на бронхиална астма, е възможно пълно възстановяванеили продължителна ремисия.

Диагноза. Често диагностицирането на професионалната бронхиална астма е трудно, тъй като нейната клинична картина по същество не се различава от тази на непрофесионалната бронхиална астма. В допълнение, бронхиалната астма има много прилики с хроничен бронхит с токсична, прахова и инфекциозна етиология, придружен от бронхоспастичен компонент.

За да се постави диагнозата професионална бронхиална астма, е необходимо внимателно да се анализират анамнестичните и клинични данни, резултатите от специални алергологични, имунологични и други клинични и лабораторни изследвания.

Съществен критерий, потвърждаващ професионалната етиология на бронхиалната астма, е задължителният контакт с индустриални алергени, отбелязан в анамнезата на пациента, който непосредствено предхожда появата на първия астматичен пристъп. В същото време трябва да се изясни дали не е имало контакт на пациента по време на началото на астматичен пристъп с непродуктивни алергени. Необходимо е да се установи дали развитието на астматични пристъпи е предшествано от чести респираторни заболявания, придружени от треска, промени в кръвната картина (левкоцитоза, неутрофилия, повишена ESR), което може да показва инфекциозна етиология на заболяването. Трябва да се обмисли и употребата на лекарства със сенсибилизиращи свойства.

При бронхиална астма астматичните пристъпи първоначално се развиват само по време на контакт на пациента с индустриални алергени, които са причинили заболяването. Следователно при такива пациенти у дома, през почивните дни и през ваканционния период не се появяват астматични пристъпи. Когато отидат на работа, се появяват отново. Няма връзка между появата на астматични пристъпи и сезонни условия- време на годината. В бъдеще, с развитието на свръхчувствителност към различни алергени при пациента, този модел в развитието на астматични пристъпи не се наблюдава.

Въз основа на данните от анамнезата и клиничната картина винаги е възможно окончателно да се реши въпросът за ролята на индустриалните алергени в развитието на бронхиална астма. В такива случаи е необходимо да се използват алергологични имунологични диагностични методи.

При предписване на алергологични тестове е необходимо да се вземе предвид състоянието на пациента, тежестта на заболяването (ремисия, обостряне), наличието на съпътстващи заболявания, естеството на индустриалния алерген. Особено внимание трябва да се обърне при провеждането на тестове за алергия. Тези тестове не са безразлични към състоянието на пациента и могат да провокират тежки пристъпи на бронхиална астма, да влошат нейния ход и хода на съпътстващи заболявания.

Диагностичните методи включват кожни алергологични тестове, модификации на които са тестове - скарифициращи кожни и интрадермални, както и провокативни инхалаторни и назални.

Кожни алергологични тестове се провеждат с животински алергени, растителен произходи инфекциозни алергени. Техните резултати се оценяват по наличието и размера на областта на хиперемия, оток или мехур, който се образува след определено време на мястото на приложение или приложение на специално приготвен разтвор на алерген с определена концентрация. Реакцията в този случай може да се разглежда както следва: отрицателна (–), съмнителна (±), слабо положителна [– (+)], положителна (++), рязко положителна (+++), много рязко положителна (++ ++) .

Трябва да се отбележи, че тестовете с въвеждането на алергена интраназално са по-показателни.

Провокативни инхалаторни тестове се провеждат в случаите, когато няма корелация между данните от алергологичната анамнеза, експозиционния тест и кожните алергологични тестове при бронхиална астма, причинена от алергени от органичен произход, както и при отрицателни резултати или съмнителни показатели за in vitro реакции с неорганични алергени.

Инхалационните тестове първоначално трябва да се извършват само с максимални разреждания на алергени и не трябва да се използват вещества, които имат изразен сенсибилизиращ ефект. Резултатите от провокативните инхалационни тестове се оценяват от състоянието на дихателната функция за определено време преди и след вдишване на алергени. В тези случаи основното внимание трябва да се обърне на тези показатели на дихателната функция, които отразяват състоянието на бронхиалната проходимост.

Кожни алергологични и провокативни инхалаторни тестове с алергени могат да се извършват само когато пациентът се чувства добре, по време на ремисия на бронхиална астма. Тези изследвания са противопоказани при усложнения на бронхиална астма, остри фебрилни състояния, възпалителни процеси от всякаква локализация, активни формитуберкулоза, сърдечни заболявания със симптоми на декомпенсация, бъбречни и чернодробни заболявания, ендокринни заболявания, бременност.

Алергологичните тестове, както кожни (главно интрадермални), така и инхалаторни (особено), могат да причинят анафилактичен шок. Следователно те трябва да се извършват под прякото наблюдение на лекар, а инхалаторните провокативни тестове - само в стационарни условия.

Сред методите за алергологична диагностика на бронхиална астма от професионален произход, които не изискват пряко участие на пациента, най-често се използват следните: Дуева; 2) определяне на алергични антитела в реакцията на пасивна хемаглутинация (RPHA); 3) определяне на показателя за специфично увреждане на базофилите (RSPB) според L.A. Дуева и О.Г. Алексеева. Тези методи се използват в случаите, когато поради тежкото състояние на пациента и наличието на съответни противопоказания е невъзможно провеждането на кожни и инхалаторни алергични тестове.

диференциална диагноза. За разлика от бронхиалната астма Хроничен бронхитнай-често се характеризира с бавно развитие, обикновено в началото на заболяването няма астматични пристъпи. Появата на пристъпи на затруднено дишане при пациенти се дължи главно на натрупването на храчки в бронхите, поради което употребата на бронходилататори е неефективна. При хроничен бронхит пациентите по-често имат кашлица – суха или с отделяне на храчки. Няма експираторен задух, еозинофилия в периферната кръв и елементи на бронхиална астма в храчките. При наличие на изразени и продължителни астматични пристъпи, за уточняване на диагнозата могат да се използват алергологични тестове, ако няма противопоказания за тях.

Лечение. При лечението на пациенти с бронхиална астма, както с професионална, така и с непрофесионална етиология, е необходим индивидуален подход, съобразен с етиологичния фактор, клиничната картина, периода и тежестта на заболяването (табл. 1), както и наличието на усложнения и съпътстващи заболявания. Според принципа на механизма на действие се разграничават етиологични, патогенетични и симптоматични методи на лечение. В периода на обостряне на астматичния статус и развитието на анафилактичен шок пациентите може да се нуждаят от спешна медицинска помощ. От голямо значение е ранното откриване на етиологичния фактор - алергена, причинил развитието на заболяването, и навременното премахване на контакта на пациента с него.

Наличието на поне един от показателите за по-тежка категория бронхиална астма позволява на пациента да бъде причислен към тази категория. При определяне на тежестта на курса е необходимо да се вземе предвид обемът на терапията за контролиране на симптомите на астма.

Патогенетичните методи на лечение включват специфична и неспецифична десенсибилизация на пациента, антиалергична терапия. Специфичната десенсибилизация се извършва чрез подкожно инжектиране на нарастващи дози от алергена, който е причинил развитието на бронхиална астма. В този случай първоначалната доза на алергена трябва да бъде 10 пъти по-малка от дозата, която при интрадермален тест дава най-малката положителна реакция. Специфичната десенсибилизация обаче не е намерила широко приложение, тъй като може да се извърши само в началните форми на заболяването и по време на ремисия. В допълнение, той не е достатъчно ефективен и понякога причинява обостряне на патологичния процес.

От антихистамините се предписва хистаглобулин (хистаглобин), който насърчава производството на антихистаминови антитела и повишава способността на кръвния серум да инактивира свободния хистамин. Лекарството се прилага подкожно, като се започне с 1 ml, след това с 2 ml (до 3 ml) на интервали от 2-4 дни; за курс от 4-10 инжекции. Моля, обърнете внимание, че това лекарство може да причини нежелани реакции. Противопоказно е приложението му при фебрилни състояния, по време на менструация и при лечение с кортикостероиди. С въвеждането на дифенхидрамин, супрастин и други антихистамини, реакцията на организма към хистамина намалява, спазмите на гладката мускулатура и отокът на тъканите, причинени от действието на хистамин, който се освобождава по време на образуването на комплекса антиген-антитяло, се отстраняват. При началните и неусложнени форми на бронхиална астма, както и за предотвратяване на повторна поява на астматични пристъпи, се използва интал (кромолин натрий), за който се смята, че забавя освобождаването на медиаторни вещества, включително хистамин, по време на реакцията антиген-антитяло.

При лечението на бронхиална астма глюкокортикоидните хормони се използват и като антиалергични средства, които помагат за елиминиране на алергичния възпалителен процес в бронхиалната лигавица и възстановяване на чувствителността на адренергичните рецептори. От глюкокортикоидите се използват преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, метилпреднизолон (урбазон) и др.. Поради факта, че глюкокортикоидните лекарства могат да причинят тежки усложнения, особено при продължителна употреба, тяхното назначаване, избор, начин на приложение и дозировка трябва да бъдат да бъдат индивидуално обосновани за всеки пациент.

Основните показания за назначаване на глюкокортикоиди са тежки форми на бронхиална астма, които не се поддават на други методи на лечение, и тежко астматично състояние. Тези лекарства при тежки форми на заболяването се предписват в дози, еквивалентни на 15-30 mg преднизолон на ден. При тежки астматични състояния е препоръчително да се провеждат краткосрочни курсове на лечение с преднизон, който трябва да се прилага интравенозно по 60-120 mg 3-4 пъти на ден до облекчаване на астматичния пристъп, последвано от намаляване на дозата до 2,5- 5 mg през седмицата. Има глюкокортикоидни лекарства за използване при вдишване(Becotid, Ingacort, Budissonide и др.).

При бронхиална астма, особено в периода на обостряне, е много важно да се изберат бронходилататори, както и лекарства, които помагат за разреждане и отстраняване на вискозни секрети от бронхите. Понастоящем са известни голям брой бронходилататори, които по своето действие са свързани с метилксантини, симпатикомиметици, антихолинергици. Най-често използваните са еуфилин, теофилин (както и таблетки Теофедрин и Антастман, съдържащи теофилин), ефедрин, изадрин, адреналин, орципреналин сулфат (алупент, астмапент), беротек (предлага се в аерозолна опаковка), атропин, платифилин и др. За разреждане предписват се храчки, йодни препарати (разтвор на калиев йодид), протеолитични ензими (трипсин, химотрипсин), изобилна топла напитка, интравенозен разтвор на натриев бикарбонат. Изборът на бронходилататори и лекарства за разреждане на храчките трябва да се извършва не само като се вземат предвид клиничната картина и тежестта на бронхиалната астма, наличието и естеството на съществуващите усложнения и съпътстващи заболявания, но и като се вземе предвид индивидуалната чувствителност и поносимост на тези лекарства. Има случаи на непоносимост от пациенти към аминофилин, йодни препарати, протеолитични ензими, които могат да провокират астматични пристъпи.

Пациенти, които са в състояние на тежък астматичен статус, се нуждаят спешна помощ. На такива пациенти е показано интравенозно приложение на глюкокортикоиди (преднизолон или негови аналози), аминофилин. При липса на ефект и развитие на "мълчалив бял дроб", пациентът трябва да бъде прехвърлен на контролирано дишане, необходимо реанимация- бронхоскопска диализа.

При провеждане на кожни, предимно интрадермални алергични тестове, може да се развие анафилактичен шок. В такива случаи е необходимо да се приложи турникет над мястото на инжектиране на алергена и на мястото на инжектиране да се инжектират под кожата 0,5 mg 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид. Ако няма ефект след 10-15 минути, инжектирането на адреналин може да се повтори. Препоръчително е да поставите парчета лед на мястото на инжектиране на алергена. В допълнение, пациентът се инжектира интрамускулно с антихистамини (дифенхидрамин, супрастин или пиполфен), подкожно - кофеин, кордиамин в нормални дози; с пристъпи на задушаване - интравенозно еуфилин. Тежките форми на анафилактичен шок са индикация за интравенозно вливане на кортикостероиди. При стеноза на ларинкса е необходима спешна трахеотомия.

В междупристъпните периоди, при липса на противопоказания, могат да се препоръчат пациенти с бронхиална астма медицински меркинасочени към повишаване на общата устойчивост на организма: физиотерапевтични процедури (балнеолечение, ултравиолетово облъчване), Балнеолечениев планински или сух морски климат през топлия сезон, дихателни упражнения под лекарско наблюдение.

При лечението на усложнения и съпътстващи заболявания при пациенти с бронхиална астма е необходимо специално внимание при предписването на лекарства, тъй като много от тях имат изразен сенсибилизиращ ефект. Следователно антибиотиците трябва да се комбинират с десенсибилизиращи лекарства.

Изпит за пригодност за работа. При вземане на решение относно работоспособността и наемането на работа на пациенти с бронхиална астма трябва да се има предвид, че независимо от тежестта на заболяването, те са противопоказани при контакт с вещества, които имат сенсибилизиращ и дразнещ ефект, престой при неблагоприятно време условия и големи физически натоварвания.

Трудоспособност на пациенти с бронхиална астма лека степенобикновено се запазват поради наличието на много видове работа за тях. Такива пациенти обаче се нуждаят от рационална заетост, т.е. в работа, която не е свързана с въздействието на тези неблагоприятни фактори на производствената среда.

С бронхиална астма умереноработоспособността на пациентите може да бъде значително ограничена или напълно загубена, което се определя от честотата и продължителността на астматичните пристъпи, тежестта дихателна недостатъчности наличието на съпътстващи заболявания.

Поради развитието на тежка дихателна недостатъчност и декомпенсация на хроничното белодробно сърце, пациентите с тежка бронхиална астма като правило не могат да работят и много от тях се нуждаят от външни грижи.

Предотвратяване. За предотвратяване на развитието на професионална бронхиална астма е от голямо значение внимателният професионален медицински подбор на лицата, влизащи на работното място, където е възможен контакт с промишлени алергени. Следователно списъкът с медицински противопоказания за работа с вещества, които имат сенсибилизиращ ефект, включва заболявания както от алергичен, така и от неалергичен произход. Ранното откриване е важно начални признацизаболявания и рационална работа извън контакт с индустриални алергени.

Библиография

1. Алергични заболявания: диагностика и лечение: Paterson R., Grammer L.K., Grinberger P.A. пер. от английски, доп. Чучалин А.Г., Гушчин И.С., Улумбеков Е.Г., Фасахов Р.С. изд. М.: ГЕОТАР МЕДИЦИНА, 2000.

2. Заболявания на дихателните органи: Ръководство за лекари: В 4 тома Палеев Н.Р. изд. М.: Медицина, 1990.

3. Бронхиална астма. В 2 т. Чучалин А.Г. изд. М.: Агар, 1997.

4. Диагностика и лечение на вътрешни болести: ръководство за лекари: в 3 тома Комаров F.I. изд. М.: Медицина, 1996.

5. Диференциална диагнозавътрешни болести (превод от немски). Hagglin R.M.: Triad-X, 1997.

6 Диференциална диагноза на вътрешни болести. Виноградов AV. 3-то изд., доп. и преработен. М.: Мед. информирам. агенция, 1999г.

7 Клинична имунология и алергология. пер. от английски. М.: Практика, 2000.

8 Лекарства: 5000 наименования на лекарства, препарати и техните форми: Свойства, приложение, взаимодействие, противопоказания: Реф. 8-мо изд. ревизиран добавете. Клюев М.А. изд. М.: ЛОКУС, 2000.

9 Mörte J.M. The General Practitioner's Handbook (превод от английски): Practice, McGrow-Hill, 1998.

10 Mukhin N.A., Moiseev B.C. Основи клинична диагностикавътрешни болести. М.: Медицина, 1997.

11 Окороков А.Н. Диагностика на заболявания на вътрешните органи: Практ. лидерство /А.Н. Окороков. В 3 тома Т.2. Витебск: Белмедкнига, 1998.

12 Померанцев В.П. Насоки за диагностика и лечение на вътрешни болести. 3-то изд. Москва: Всеруски образователен и методически център за непрекъснато медицинско и фармацевтично образование, 2001.

13 Професионални заболявания: ръководство за лекари: в 2 тома Измеров Н.Ф. изд. М.: Медицина, 1996.

На този етап всеки пациент има индивидуални характеристики на курса, дори ако има основен фактор на заболяването, общ за всички такива пациенти. Най-честите усложнения на астмата са емфизем и хроничен бронхит. На фона на пневмосклероза, емфиземът се открива при пациенти с бронхиална астма в 30-60% от случаите: с повече или по-малко продължителен курс ...

Същите лекарства се използват за електроаерозолна терапия. Известно е, че електроаерозолите имат по-изразен противовъзпалителен и антиалергичен ефект. При тежка бронхиална астма се използва инхалация на хормонални средства (хидрокортизон, дексаметазон, бекотид и др.). С алергичния характер на бронхоспазма се предписват инхалации на антиалергични лекарства (дифенхидрамин, ...

Отделения за храчки или, в диагностично трудни случаи, изследвайте промивките от трахеобронхиалното дърво, както и провеждайте морфологично изследване на проби от биопсия на лигавицата, тъй като при бронхиална астма субмукозният слой е инфилтриран от мастоцити и еозинофили. - събиране на алергична анамнеза, за да се установят причините за заболяването. - установяване на присъствие...

И опасенията и ги обсъждайте, тъй като много пациенти не могат да следват съветите на лекаря, докато всичките им въпроси не бъдат решени. Целта на обучението е да се създаде дългосрочен план за управление на астма, включително план за самоконтрол, който да е приемлив както за здравните специалисти, така и за пациента. Системата от зони при лечението на бронхиална астма е ефективна за самоконтрол и трябва да бъде включена в ...

В. В. Косарев, С. А. Бабанов, Самарски държавен медицински университет

Професионалната бронхиална астма (ОБА) е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища с бронхиална хиперреактивност, което се проявява с епизоди на затруднено дишане, свирене в гърдите, кашлица и се причинява от контакт с химикали на работното място. Съгласно Глобалната стратегия за бронхиална астма (2004) тази патология се определя като хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, при което на клетъчно ниво участват: затлъстяване, еозинофили, Т-лимфоцити, алвеоларни макрофаги.

PBA трябва да се разглежда като заболяване, етиологично причинено от вещества, които засягат дихателните пътища на работното място, като здравен работник или фармацевт. PBA терапията се основава на дефиницията на алерген, което е важно, на първо място, от гледна точка на неговото елиминиране (смяна на професия), както и поради правни и финансови причини при прехвърляне на пациент на друга работа или при определяне на група с увреждания . PBA е известен от началото на 18 век, когато за първи път е описана фармацевтичната астма (ипекакова астма).

Когато избират професия или място на работа, малко хора се замислят как решението им ще се отрази на здравето им. Привидно безвредните условия на работа на фризьор, козметик, библиотекар, фармацевт или продавач в магазин за домашни любимци обаче могат да допринесат за развитието на доста сериозно заболяване - бронхиална астма (БА).

Основни алергени

Рискови групи

Кои вещества най-често са отговорни за професионалната AD? Сред алергените от животински произход най-често се определят вещества: естествена коприна, животински косми, косми, пера; продукти на пчеларството, жизнената дейност на растителни мухи, червеи. Алергени от растителен произход обикновено са цветен прашец, дървесен и зърнен прах, етерични масла (лен, тютюн, памук).

При работниците в хлебопекарната промишленост астмата може да бъде причинена от зърнени протеини, съдържащи се в брашното, идентифицирани са случаи на чувствителност към преработени продукти от чай, чесън, кафе, соеви зърна, както и към семена от рицин и растителни лепила. Дървесният прах от някои кедри съдържа силно алергенно съединение с ниско молекулно тегло - пликанова киселина и е честа причина за сенсибилизация. Професионален контакт с морски дарове, които имат алергенен ефект, имат работници, занимаващи се с преработката на скариди, раци, миди.

Развитието на PBA се задвижва от честия контакт с химикали като изоцианати, съединения с ниско молекулно тегло, които се използват широко в производството на полиуретан, аерозолни бои, защитни покрития и лепила. Високата сенсибилизираща способност на тези вещества, широко използвани в някои страни, например в Англия, ги изведе на водеща позиция сред причините за професионална астма.

Дори при субтоксични нива на изоцианат, БА се развива при 5-10% от хората в контакт с него. Най-значимите като етиологичен фактор са толуен диизоцианат, хексаметилен диизоцианат, дифенилметил диизоцианат. При производството на епоксидни смоли се използват киселинни анхидриди (фталова, мелитова, малеинова) като консерванти. Работниците, участващи в производството на тези консерванти, както и различни полимери, лепила, бои и материали за антикорозионни покрития, са изложени на анхидриди. Металите: никел, платина, хром и техните соли могат да причинят ринит, конюнктивит и астма, ако попаднат в дихателната зона в респираторна форма. PBA може да бъде причинена и от вещества с дразнещ ефект, като органични разтворители, газове, кварц-съдържащ прах.

Значителна част от пациентите с PBA са лекари. Сред медицинските материали латексът, псилиумът и дезинфектантите причиняват астма: сулфатиазол, хлорамин, формалдехид, глутаралдехид. Лекарства като енфлуран (при анестезия), антибиотици, растителни лекарствени суровини имат висок алергичен ефект. Една от причините за AD при здравните работници е билковият продукт латекс, особено неговата прахообразна форма, използвана за пудрене на гумени ръкавици. Проучванията показват, че прахът във въздуха от латексови ръкавици е причина за развитието на PBA при медицински сестри и хирурзи (E.V. Makova, 2003).

Лицата, които са в контакт с антибиотици на работното място, могат да получат алергични респираторни заболявания под формата на ринит, ринофаринголарингит, риносинусопатия, астма, екзогенен алергичен алвеолит. Възможно е и развитие алергичен конюнктивити блефароконюнктивит. Клиничната картина на тези заболявания е описана подробно в съответните раздели.

Водещ неблагоприятни факторибиотехнологични производства на микробиологичен синтез, особено предприятия за производство на протеиново-витаминен концентрат (BVK), ензимни препарати, са живи и мъртви микроорганизми (дрожди-подобни гъбички от рода Candida, Apergillus), техните метаболитни продукти, протеинов прах, както и като химически активни вещества (индустриален парафин), влизащи в дихателната система под формата на аерозоли или замърсяващи открити части на тялото.

Алергичните заболявания от излагане на продукти на микробиологичен синтез при работници с тях по-често се проявяват под формата на увреждане на кожата и дихателните органи (PBA). Могат да се наблюдават и епидермит, екзема под формата на фокална и дифузна форма, алергична дерматоза и повърхностна кандидоза.

Клинична картина на PBA

PBA често се появява внезапно. PBA се характеризира с:

1. зависимостта на началото на заболяването от интензивността и продължителността на експозицията причинен фактор: поява на симптоми по време и след излагане на алергени на работното място;
2. комбинация от астма с други клинични прояви на професионални алергии (от кожата, горните дихателни пътища);
3. елиминиращ ефект (периодичност на респираторните симптоми с подобрение в почивните дни и през празничния период);
4. ефектът от повторната експозиция (влошаване на субективното състояние и увеличаване на тежестта на респираторните симптоми след връщане на работното място - контакт с алергени);
5. обратим характер на бронхиална обструкция (кашлица, задух и хрипове задух).

При БА от експозиция на прах от фуражен биоконцентрат най-честите оплаквания са кашлица, задух и астматични пристъпи. Значително по-рядко пациентите са загрижени за болка в гръден кош, главоболие, световъртеж, слабост, умора, прекомерно изпотяване. При обективен преглед при повечето пациенти се установява кутийният нюанс на перкуторния звук, ограничената подвижност на долните ръбове на белите дробове и отслабеното упорито дишане със сухи свистящи или бръмчащи хрипове. Често се открива шум от плеврално триене, което показва участието му в патологичния процес.

При изследване на пациенти в периода на атака се отбелязва експираторна диспнея с характерна позиция, заета от пациента; по време на перкусия се чува боксов звук, мобилността на долните ръбове на белите дробове е ограничена, по време на аускултация на белите дробове се определят сухи хрипове при вдъхновение и издишване, променяйки тяхната интензивност и локализация. По време на атака може да не се чуват звуци от дишане. Кожата е бледа, суха, спомагателните мускули са напрегнати; отбелязват се тахикардия, глухота на сърдечните тонове, определянето на границите на относителната сърдечна тъпота е трудно поради емфизем. Атаката на задушаване завършва с отделяне на вискозна, често прозрачна храчка.

При някои пациенти, преди развитието на атака на бронхиална обструкция (по време на работа), се забелязват затруднено дишане, пароксизмална кашлица, леко задушаване, алергичен ринит, кихане, усещане за изпотяване и гъделичкане в гърлото; по-рядко - контакт алергичен дерматит, сърбеж по кожата, уртикария и оток на Квинке, мигрена.

В междупристъпния период може да няма симптоми на астма (по-често в началните стадии на заболяването), особено при тежка атопия. В други случаи може да има признаци на хроничен обструктивен бронхит и емфизем.

Според тежестта се разграничават:

1. Прекъснат ход на астма, при който се наблюдават краткотрайни симптоми на заболяването с честота по-малко от 1 път седмично, кратки екзацербации с продължителност от няколко часа до няколко дни, нощни симптоми на заболяването не повече от 2 пъти месечно. Форсиран експираторен обем през първата секунда (FEV1) и пик обемна скоростизтичане (PIC) са повече от 80% от дължимите за този пациент, разпространението е не повече от 20%. Разпространението на POS е разликата между 2 параметъра, измерени от пациента: сутрин непосредствено след сън, преди да вземе лекарства (или рано сутрин, ако пациентът се събуди от задавяне) и вечер преди лягане.
2. Лекият курс на БА се характеризира с развитие на симптомите на заболяването от 1 път седмично до 1 път на ден; екзацербациите могат да намалят физическата активност и да нарушат съня, нощните симптоми се появяват повече от 2 пъти месечно. Индикаторите FEV1 и POS са повече от 80% от нормата, разпространението е 20-30%.
3. Умерен курсАстма - симптомите на заболяването се наблюдават всеки ден, необходими са постоянни инхалации на симпатикомиметици, екзацербациите могат да намалят физическата активност на пациента и да нарушат съня. Симптомите на нощна астма се появяват повече от веднъж седмично. Стойностите на FEV1 и POS са 60-80% от нормалните стойности на пациента, разпространението е повече от 30%.
4. Тежкият ход на астмата се характеризира с персистиращи симптоми на астма, които ограничават физическата активност на пациента; чести екзацербации и нощни атаки. Параметрите FEV1 и POS са на ниво под 60% от правилните стойности, спредът е повече от 30%.

Диагностика

Само интегриран подход, включващ проучване на професионална и алергична история, документални данни, въз основа на които можете да получите представа за динамиката на заболяването и условията на труд на лекари, фармацевти, фармацевтични работници, резултатите от определянето на имунния статус и алергологичното изследване позволява да се установи професионалният генезис, етиологията на БА и да се решат проблемите на медицинската и трудовата експертиза. Диагнозата ПБА може да се постави само от професионален патолог - специалист в областта на професионалните болести. За целта той трябва да проучи: санитарно-хигиенните условия на труд на пациента; така нареченият професионален маршрут: всички места на работа и нейната продължителност в определен район; наличието на алергични реакции при пациента към определени алергени преди началото на заболяването; особености на протичането на астма. За доказване на професионалния генезис на респираторните заболявания е необходимо да се използват критериите за етиологична диагноза. Най-важните от тях са информацията за интензивността и продължителността на излагане на прах, клинични характеристикиалергии (количеството на храчките, скоростта на развитие на обструкцията и инфекциозни усложненияи т.н.) и присъщи този видсвойства на праха (хидрофилност, дразнещ или сенсибилизиращ ефект и др.), честотата на подобни заболявания на работниците. При диагностицирането е необходимо да се вземе предвид наличието на симптоми на експозиция, повторна експозиция и елиминиране. Установяването на етиологията на астмата се улеснява при заболявания, подобни по симптоми на атопичната форма, особено при продължителна моновалентност с ясни симптоми на повторна експозиция и елиминиране.

Често появата на кашлица, хрипове, задух на работното място погрешно се счита за обостряне на хроничен бронхит, въпреки че бронхиалната обструкция е доста обратима. В същото време е много важно ранното разпознаване на заболяването (пикова флоуметрия на работното място и у дома), преустановяването на по-нататъшен контакт с алергена и навременното започване на лечението.

Ако е невъзможно провеждането на провокативни тестове поради тежко състояниена пациента се препоръчва да използва теста за инхибиране на естествената миграция на левкоцитите ("тест за изплакване"), чийто принцип е разработен през 1980 г. от A.D.Ado и се основава на промяна в миграцията на левкоцитите в устната кухина след изплакване със слаб разтвор на алергена. Този тест се препоръчва особено при съмнение за лекарствена алергия.

За да се потвърди професионалната генеза на астмата, е необходимо да се определи нивото на общия IgE и алерген-специфичния IgE в серума (кожен тест, свързан имуносорбентен анализ- ELISA, PACT) за битови, поленови, гъбични, професионални алергени.

Възможностите на диагностичните методи за алергия често са ограничени, тъй като пациентите могат да имат контакт с много алергени както на работното място, така и извън него (естествени и синтетични влакна, детергенти, гъбички Candida, витамини и др.). За откриване на сенсибилизация към продуктите на BVK се провеждат провокативни кожни тестове и имунологични изследвания. При имунологично изследване е необходимо да се вземе предвид вида на алергичните реакции според Combs.

Алергичните реакции, възникващи при излагане на организма на гъбични продуценти и продукти на BVK, принадлежат към типове I, III и IV. Реакции тип I - незабавен тип свръхчувствителност (HHT) - са анафилактични или атопични, поради наличието в серума на високи титри на свободни антитела от клас Е имуноглобулини (IgE), които се различават по своя афинитет към мастоцитите на кожата, субмукозата , базофили. При реакции от тип I антигенът, който влиза в тялото, взаимодейства с IgE, фиксиран на повърхността на мастоцитите, което причинява развитието на алергичен процес. Продължителността на контакта с антигена е 15-30 минути.

За диагностициране на респираторна гъбична алергия тип I, сред голям брой in vitro тестове, предвид простотата на тяхната настройка, наличност и достатъчно информационно съдържание, се препоръчва да се извърши реакция на дегранулация на базофил (RDB) със суправитално оцветяване с толуидиново синьо (директен тест на Шели). За разграничаване на алергична реакция тип II е препоръчително да се използват серологични методи, например реакции на аглутинация (RA), реакции на утаяване (RP), реакции на фиксиране на комплемента (RCC), реакции на индиректна хемаглутинация (RIHA), радиоалергосорбентен тест (RAST) .

Алергичните реакции тип III се характеризират с образуването на имунни комплекси с участието на комплемент (антиген-антитело-комплемент). Тази група заболявания включва неатопична астма, алвеолит и аспергилоза. При диагностициране на алергични реакции от тип III могат да се използват методи за определяне на имунни комплекси и отчитане на резултатите от интрадермалните реакции на BA 4-6 часа след въвеждането на специфичен антиген.

За извършване на алергични реакции се използват стандартни антигени, получени от промишлени щамове на гъбички-продуценти: за диференциация на алергии от тип I и III - пречистени полизахаридни антигени (маноза на гъбичната клетъчна стена); за характеризиране на алергии тип IV - протеинови антигени.

В отговор на въвеждането в тялото на производителите на гъби, BVK и неговите продукти, заедно с реакции от тип I и III, могат да се развият реакции от тип IV, а комбинациите от реакции от различни видове са по-чести от изолираните реакции. Имунологичните реакции тип IV се основават на свръхчувствителност от забавен тип (DTH), медиирана от Т-лимфоцити, сенсибилизирани към специфичен антиген. За определяне на ХЗТ се препоръчва интрадермален тест с антиген и инхибиране на миграцията на левкоцитите с антиген, което ви позволява да получите представа за функционалната активност на Т-системата на имунитета, наличието на сенсибилизация и способността на кръвните гранулоцити да мигрират.

В случай на PBA, медицинските и фармацевтичните работници най-често имат увеличение на концентрацията на общия IgE с 5-7 пъти в сравнение с контролната група (нормални стойности - до 130 IU / ml, ELISA) и липсата на алерген -специфични IgE в серума за основните групи непрофесионални алергени (A.V. Zhestkov, 2002).

Като цяло диагностичният алгоритъм на PBA, като се вземат предвид препоръките на Европейското респираторно дружество, е както следва:

1. Събиране на анамнеза. Подробна професионална история. Използването на специални въпросници.
2. Диагностика на астма:

• Диагностика на обратимостта на бронхообструктивния синдром, изследване на високоскоростните параметри на дихателната функция и вискозното дихателно съпротивление.
• Неспецифични бронхиални провокационни тестове.
• Динамична пикова флоуметрия.

1. Потвърждение на професионалния характер на астмата:

• Динамична пикова флоуметрия на работното място и след работа.
• Динамично изследване на неспецифична бронхиална хиперреактивност.

1. Потвърждение за сенсибилизация от професионален агент:

• Тестване на кожата.
• In vitro тестове (определяне на алерген-специфични lgE или IgG чрез ELISA, PACT и др.).

1. Потвърждение на причинно-следствената роля на професионален агент в произхода на PBA:

• Специфични бронхиални провокационни тестове със съмнение за причинен фактор.
• Реакции на левкоцитолиза с предполагаеми алергени, лекарства.
• Базофилен тест (W.B. Shelley, L. Juhlin).
• Тест за инхибиране на естествената миграция на левкоцитите ("изплакващ тест").

При диагностицирането на емфизем, пневмосклероза, белодробно сърце и дихателна недостатъчност се използват рентгенови, електрокардиографски и ехокардиографски методи, компютърна пневмотахография с определяне на вискозно дихателно съпротивление.

Лечение

При PBA, дори в ранните стадии на заболяването, е необходимо отстраняване от работа, свързана с излагане на професионални алергени. По-нататъшното лечение трябва да бъде комплексно в съответствие с общи методитяхната терапия. Предписани са десенсибилизиращи лекарства като супрастин, пиполфен, дифенхидрамин, диазолин, тавегил, цитерезин, фексофенадин и др.. Проблемът със специфичната хипосенсибилизация при алергични заболявания с микогенен характер не е окончателно решен и ефективността на лекарствата, използвани за тази цел е ниско. За традиционна терапия на респираторни алергични заболявания широко се използват метилсантин, антихистамин, симпатикомиметични, муколитични лекарства и физиотерапевтични методи. Лечението е насочено към възстановяване на бронхиалната проходимост, промяна на реактивността на организма и предотвратяване на повторни екзацербации. Патогенетичната терапия се основава на идентифициране на водещия тип алергична реакция и осигуряване на блокиращ ефект върху развитието на всеки етап. Особено внимание трябва да се обърне на механизмите на имунологичните реакции: инхибиране на образуването или освобождаването на биологично активни вещества, инхибиране на образуването на антитела, взаимодействие с клетъчните рецептори, хипосенсибилизация, стимулиране на образуването на блокиращи антитела. При остри форми на екзогенен алергичен алвеолит, протичащи с астматични пристъпи при птицевъди, глюкокортикоидите са ефективни.

В момента, поради появата на нови групи инхалаторни лекарства, принципите на рационална фармакотерапия BA, разработен и внедрен в клинична практикапоетапно лечение на астма, като се вземат предвид етиологичният фактор, данните от имунологичните изследвания, индивидуалните характеристики на пациента.

Специфичната имунотерапия играе незначителна роля при лечението на PBA поради ниската ефикасност, риска от странични ефекти, локални и системни, включително анафилактичен шок и бронхоспазъм; честотата на нежеланите реакции е от 5 до 35%; относително висока цена на лечението. В допълнение, специфичната имунотерапия е неефективна в случай на поливалентна сенсибилизация и свръхчувствителност към неалергични фактори.

Трябва да се отбележи, че понастоящем най-ефективният и безопасен от лекарствата за облекчаване на атака на бронхиална обструкция е фенотерол, който има висока селективност към b2 рецепторите, минимален ефект върху сърдечносъдова система(по-малко вероятно да развие опасни аритмии), не прониква през кръвно-мозъчната бариера.

В междупристъпния период се предписват противовъзпалителни лекарства, като се отчита ролята на хроничното възпаление в патогенезата на AD. Тези лекарства предотвратяват развитието на атака на заболяването и позволяват на лекаря да контролира добре хода на заболяването. При някои пациенти е възможно да се контролират добре симптомите на астма с помощта на нестероидни противовъзпалителни средства (натриев хромогликат, натриев недокромил), които се характеризират с достатъчно висока ефикасност, безопасност и добра поносимост на терапията. Недокромил натрий се предписва 2 инхалации 2 пъти на ден, може да се използва като монотерапия и в комплексно лечение. Лекарството предотвратява освобождаването на хистамин, левкотриен С4 (LtC4), простагландин D2 (PgD2) и други биологично активни вещества от популацията на мастоцитите и други клетки, участващи във възпалителния отговор на бронхите. Това е особено важно за облекчаване на късните бронхиални реакции при PBA - забавен във времето IgE - медииран бронхиален отговор, който се проявява в белите дробове (обструкция на дихателните пътища), кожата (оток и еритема), носа (блокада, конгестия) и конюнктивата (оток) на пациентите през 3-12 часа след контакт с професионален алерген. Дългосрочната продължителна употреба на недокромил натрий намалява бронхиалната хиперреактивност, подобрява параметрите на дихателната функция, намалява честотата и интензивността на астматичните пристъпи и тежестта на кашлицата. Не са отбелязани отрицателни взаимодействия с други лекарства, лекарството потенцира действието на метилксантини, орални и инхалаторни кортикостероиди, b2-агонисти.

При неефективността на тези лекарства се предписват инхалаторни кортикостероиди - беклометазон дипропионат, флутиказон пропионат, които имат най-голям противовъзпалителен ефект, намаляват бронхиалната хиперреактивност, облекчават симптомите на заболяването и предотвратяват появата им, а също така намаляват честотата и тежестта на гърчове. Като се има предвид патогенезата на заболяването, противовъзпалителната терапия може да контролира хода на астмата и да постигне стабилна ремисия. Използва се и инхалаторен GCS будезонид. Лекарството увеличава производството на липокортин, който е инхибитор на фосфолипаза А2, инхибира освобождаването на арахидонова киселина, инхибира синтеза на метаболитни продукти на арахидоновата киселина - циклични ендопероксиди и простагландини. Предотвратява маргиналното натрупване на неутрофили, намалява възпалителната ексудация и производството на цитокини, инхибира миграцията на макрофагите, намалява тежестта на процесите на инфилтрация и гранулиране, образуването на хемотаксисно вещество (което обяснява ефективността при "късни" алергични реакции), инхибира освобождаването на възпалителни медиатори от мастоцитите ("незабавна" алергична реакция). Увеличава броя на "активните" b-адренергични рецептори, възстановява реакцията на пациента към бронходилататори, което позволява да се намали честотата на употребата им, намалява подуването на бронхиалната лигавица, производството на слуз, образуването на храчки и намалява хиперреактивността на дихателните пътища. Лекарството се понася добре при продължително лечение.

От другите профилактични лекарства трябва да се отбележат b2-агонистите. с продължително действиеи удължени теофилини, които се предписват 1-2 пъти на ден (полуживот на лекарствата от 12 до 24 часа). Продължителните b2-симпатикомиметици при продължителна употреба могат да постигнат добър контрол на симптомите на астма, да намалят нощните пристъпи и да подобрят параметрите на дихателната функция поради максимална селективност за b2-рецепторите и инхибиране на освобождаването на медиатори на възпалителния отговор от клетките.

Напоследък все по-често се използват дискови форми на добре познати лекарства. Дисковите форми опростяват доставянето на лекарства в дихателните пътища, не изискват от пациента да синхронизира вдишването и натискането на старта на инхалатора, не дразнят дихателните пътища и следователно по-рядко предизвикват развитие на парадоксален бронхоспазъм. Те са най-екологичните, тъй като за разлика от инхалационните форми не съдържат хлорирани флуоровъглероди. Дисковите форми са оборудвани със специални устройства за доставяне на лекарства - дисхалери, които са лесни за използване.

При тежки случаи на PBA е възможно комбинирано приложениеинхалаторни и перорални кортикостероиди. При преминаване от перорални препарати към инхалаторни кортикостероиди първо постигаме стабилизиране на симптомите на PBA и предписваме максималните дози на инхалаторните форми в рамките на 2 седмици. След това намаляваме дозата на пероралните кортикостероиди със скорост от 1 mg на ден по отношение на преднизолон. Ако има влошаване на състоянието на пациента, скоростта на отнемане на пероралните кортикостероиди се забавя, използват се комбинации с нестероидни противовъзпалителни средства, метилксантини и удължени b2-агонисти. Намаляването на дозата на пероралните кортикостероиди, приемани от пациента, намалява възможността от развитие на сериозни нежелани реакции и подобрява качеството на живот на пациентите.

Този метод е ефективен и при лечение на тежки атопични кожни лезии с професионална етиология. При тежка дихателна недостатъчност е възможно да се използва лекарството алмитрин бисмезилат, което подобрява съотношението вентилация-перфузия, адаптирането към физическа активност и оптимизира газовия състав на кръвта.

Важни и образователни програмиза пациенти с ПБА и професионални патолози, пулмолози. Симптоматично лечение - възстановителни средства, физио- и билколечение, ЛФК, дихателни упражнения, акупунктура. Важно място в системата от терапевтични мерки заема специалното хранене с изключение на силно алергенни храни и диетични дни на гладно.

Изследването на работоспособността се диференцира в зависимост от тежестта и формата на заболяването, клиничната и медико-социалната прогноза, характеристиките на условията на труд.

В ранните стадии на заболяването и при липса на общи алергични реакции след това комплексно лечениепациентите трябва да се считат за трудоспособни на работните си места. Показване медицинско наблюдениеи провеждане на десенсибилизираща терапия 2 пъти годишно. При тежки форми на заболяването, особено при астма, причинена от въздействието на факторите на работната среда, се препоръчва рационална работа за работа, която не е свързана с излагане на сенсибилизиращи и дразнещи вещества, значителен физически стрес и неблагоприятни микроклиматични условия. Ако прехвърлянето на друга работа доведе до намаляване на квалификацията, тогава пациентът трябва да бъде изпратен медико-социална експертизаза определяне степента на увреждане.

Предотвратяване

Важна роля в превенцията на професионалните алергични заболявания принадлежи на предварителните медицински прегледи, които позволяват да се предотврати работата на хора с алергични заболявания с алергии. В категорията на превантивните мерки се включва и правилният избор на професия от подрастващите, страдащи от астма и други алергични заболявания. Това до голяма степен определя прогнозата за живота и заболяването им. Въпреки съществуващите формални ограничения за наемане на работа, избраната професия често е пряка заплаха за здравето на млад специалист. В системата за превенция специална роля заемат провеждането на предварителни медицински прегледи при постъпване на работа и периодични медицински прегледи. Периодични медицински прегледисе провеждат веднъж годишно със задължително участие на терапевт, дерматовенеролог, оториноларинголог. Медицински противопоказания за работа в контакт с гъбични продуценти и БВК са алергични заболявания, хронични заболявания на бронхопулмоналния апарат, кандидоза и други микози. Освен това превенцията трябва да бъде изчерпателна и да се състои от организационни, технически, санитарно-хигиенни и медицински мерки. Голямо значение трябва да се отдаде на организацията на режима на труд и почивка, осигуряването на специалисти с лични предпазни средства, гащеризони и стриктното спазване на правилата за лична хигиена. Клиничните прегледи трябва да се извършват редовно здрави индивиди, с индивидуални признаци на заболяването (рискова група), и пациенти. СЪС превантивна целпрепоръчва използването на имуномодулатори - натриев нуклеинат 1 g за 10 дни. Това допринася за нормализиране на клиничните и имунологични показатели, особено при рискови работници, и повишава неспецифичната резистентност на организма.

Бронхиалната астма (БА) не е специфично професионално заболяване, но често се наблюдава в определени индустрии и се свързва с излагане на промишлени и селскостопански алергени.

На експертната среща на СЗО (Женева, 1980 г.) професионалната бронхиална астма (ОБА) е включена в списъка на професионалните заболявания. В същото време се посочва, че основният критерий за разпознаване на професионалната етиология на астмата е наличието на причинно-следствена връзка с извършваната работа.

През 17 век Рамацини отбелязва астматични прояви при работници в определени професии. НАСТОЛЕН КОМПЮТЪР. Булатов (1970) – осн различни форми PBA е възпалителен процес, причинен от излагане на професионални алергени. Промишлените вещества причиняват дразнене, изгаряния, некроза на лигавицата на дихателните пътища. Инфекциозно-токсични агенти и продукти от разпадане на тъканите проникват в тялото, сенсибилизират го. Според автора повърхността на дихателните пътища, лишена от лигавицата, се превръща в "шокова тъкан" - трамплин за развитие на алергични реакции. Самите промишлени вещества може да не участват пряко в сенсибилизацията на тялото.

Наблюдаваното увеличение на бронхиалната астма се дължи на непрекъснато нарастващото комплексно и комбинирано въздействие върху работниците на различни промишлени и битови фактори, включително вещества със сенсибилизиращо и дразнещо действие. Навлизането на ксенобиотици във въздуха се дължи на несъвършенството на технологичните процеси, недостатъците в запечатването, лошото почистване и обезвреждане на отпадъците и широкото използване на инсектициди, дезинфектанти и козметика в ежедневието.

Основните причини за увеличаването на броя на пациентите с PBA са широкото използване в производството на алергенни химични съединения, синтетични материали, интензивното развитие на микробиологичната индустрия, по-специално производството на биологично активни вещества, въвеждането на химията в селско стопанство (използване на пестициди). Невъзможно е да не се вземе предвид непрекъснато нарастващата алергизация на населението поради урбанизацията, замърсяването на въздуха, широко разпространената неконтролирана употреба на антибактериални лекарства, ваксини, серуми и растежа на хроничните неспецифични белодробни заболявания.

Етиология.Списъкът на индустриите, в които се среща бронхиалната астма, е доста широк. Това са производството на перилни препарати, синтетични материали, металообработващата и радиотехническата промишленост, мелничните и хлебопекарните предприятия, медицината, аптеките, ветеринарните услуги, строителството, текстилната и обувната промишленост, фуражното производство, животновъдството, птицефермите и др.

В съвременната индустрия често се срещат алергени от органичен произход от растителен и животински произход: прах от лен, памук, вълна, брашно, зърно, някои видове дървесина, пашкули от копринени буби, тютюн, епидермални вещества (животински, птичи косми) и др. ( Таблица 3).

Таблица 3

Списък на алергени от растителна и животинска природа

Алергени	Производства и професии
Растителни: дърво, тютюн, зърно, прах от брашно, прашец от растения, прах от рицин, памук, лен, коноп, юта Козметика (цветни парфюми, одеколони, руж), съдържащи етерични масла от цветни листенца и корени) Фармакологични препарати от растителен произход: ипекакуана, горчица, ликоподиум, термопсис, рициново масло, опиум, ревен, живовляк и др.) Микробни и гъбични култури, хормонални и ензимни препарати и витамини	Дървообработване, текстил, тъкане, камгарно производство и производство на платове), асансьорни работници, мелничари, пекари Фризьорски, козметични и парфюмерийни работници Медицински работници и работници от химико-фармацевтичната промишленост, аптеки Производство на храни за животни, хормони, ензими, витамини, БВК, микробиологична промишленост, производство на фуражни антибиотици
Органични алергени от животински произход: вълна, животински косми, птичи пера, пашкули от копринени буби, естествена коприна, папилонов прах Хелминти, ракообразни, екскременти и отрови от насекоми	Животновъдство, вивариуми, ветеринарна медицина, производство на естествена коприна, фризьорство Хелминтолози, лаборанти и изследователи в системен индустриален контакт

Особено трябва да се отбележи групата алергени на микробиологичната и химико-фармацевтичната промишленост: витамини, хормони, протеиново-витаминни концентрати, ензими, антибиотици и други препарати или лекарства. Групата индустриални химични алергени, които причиняват развитието на бронхиална астма, включва прости съединения: сенсибилизиращи метали (хром, никел, кобалт, манган, платина и др.), малеинов анхидрид, фталов анхидрид, фуранови съединения, хлорирани нафталини и др. като комплексни алергенни продукти: полиестерни латекси, епоксидни полимери, синтетични полимерни материали на базата на формалдехид, изоцианати, акрилова и метакрилова киселини, колофон и др. (Таблица 4). Номер химически вещества, причиняващи сенсибилизация (хаптени), при производствени условия е много голям и непрекъснато нараства поради синтеза на нови съединения.

Таблица 4

Промишлени химически алергени

Алергени	Производства и професии
Химични съединения и елементи: сенсибилизиращи метали: хром, никел, кобалт, манган, платина, цирконий, сребро, злато, берилий и техните съединения Халогени: бром, йод Фталова киселина камфор, терпентин	Работници в металургията, металохимията, радиотехниката и електрониката, топлоенергетиката и приборостроенето (галванични, електрозаварчици, работници в циментови заводи и строителни организации)
Сложни химически състави: Пестициди: гранозан, карбамати (севин, манеб, карбатион, синеб, тиурам D). Синтетични детергенти Синтетични полимерни материали: - на базата на формалдехид (фенолни и карбамидно-формалдехидни смоли, лепила, пластмаси) На основата на изоцианати На основата на акрилова и метакрилова киселина Епихлорхидрин (основа на епоксидни полимери) Шистови смоли Хлорирани нафталини Урсол и урсолови багрила Латексови еластомери, ускорители на вулканизация на каучук, антиоксиданти и антиоксиданти: каптакс, тиурам Е, неозон D, триетаноламин, колофон Препарати за боядисване и къдрене на коса, прах от сухи остатъци от лак	Производство, съхранение и приложение. Производство и приложение. Производство на смоли, лакове, лепила и др., обработка на преспрахове, пресови материали. Използването на лепила, лакове, импрегниращи съединения и др. Производство на полиуретани, пенополиуретан, полиуреи и др., обработка и приложение Производство и преработка на полимери и съполимери, нанасяне на емулсии, лакове, бои и др. Производство и използване на епоксидни смоли и пластмаси на тяхна основа, съединения. Производство и приложение. Производство и приложение. Производство на урсола и багрила урсола, боядисване на кожи. Производство на каучук. Служители на предприятия за обществени услуги.

Често има комбинация от органични алергени, нови химически агенти (пестициди, торове) и дразнещи съединения.

Сред производствените фактори, които причиняват професионална бронхиална астма, са вещества с цитотоксичен характер на действие (кварц-съдържащ прах, органични разтворители, различни дразнители, газове и др.).

Всички изброени производствени фактори са разделени на индуктори, т.е. фактори, които причиняват появата на заболяването, и задействания, които причиняват обостряне на бронхиалната обструкция. Последните могат да бъдат както алергени, така и неалергични фактори: силни миризми, дразнещи вещества, прах, физически фактори: температурни реакции, физическа активност, падане на налягането и др.

Трябва да се отбележи, че индукторите понякога могат да действат като тригери и обратно. В допълнение, тригерите могат да бъдат фактори от непродуктивен характер.

Предразполагащите фактори играят определена роля в развитието на PBA при редица пациенти, по-специално атопия, която се разглежда като генетична предразположеност към производството на специфични IgE антитела към алергени; свръхчувствителност (повишена чувствителност към различни стимули); чувствителност към алергени, причинена от развитието на специфични имунологични реакции към активния фактор; вродена непълноценност в системата на аденилат циклаза (iAMP) и др.

Активното и пасивното тютюнопушене, домашните и външните дразнители, респираторните инфекции представляват група допринасящи рискови фактори.

При контакт с професионални фактори, допринасящите и предразполагащите фактори увеличават вероятността от развитие на PBA.

Класификация.Няма единна класификация. Ожиганова В.Н. (2001) препоръчва разпределението на следните клинични форми: алергични, неалергични и комбинирани PBA. Структурата на предложената PBA класификация се определя от нови данни относно не само алергенните, но и неалергенните механизми на патогенезата (Таблица 5).

Патогенеза.Разнообразието от професионални и непрофесионални фактори (алергични и неалергични въздействия), въздействащи върху човешкия организъм в производствени условия, бита и околната среда, води до сложен набор от реакции на организма, които постепенно формират развитието на професионална бронхиална астма.

Имунните механизми на PBA се определят както от T-helper2, така и от T-helper1 механизми. Клетъчният имунитет при пациенти с PBA се характеризира с намаляване на Т-общите лимфоцити (CD3) с преобладаващ количествен дефицит на Т-хелперите (CD4). По-рядко се наблюдава намаляване на броя на лимфоцитите с супресорна функция (CD8). Многопосочните нарушения в регулацията на клетъчния имунитет при пациенти с PBA се потвърждават от промени в имунорегулаторния индекс (IRI).

B - лимфоцитите, както слабо диференцираните, така и зрелите клетки (CD19 и CD21) имат преобладаваща тенденция към намаляване, а нормалните убийци (CD16) - само към увеличаване.

Хуморалната връзка на имунитета при PBA има изразени признаци на активиране:

1) Заслужава да се отбележи често повишаване на серумните нива на IgA. Промяната в концентрацията на IgG при пациенти с PBA, както в посока на увеличаване, така и в посока на намаляване, се свързва предимно с IgG 4, които са хетерогенни и могат да изпълняват както блокираща функция, така и да имат патогенетично значение.

2) При редица пациенти с PBA се повишава титърът на P-протеините (регулаторни) - притежаващи супероксиддисмутазна активност и характеризиращи състоянието (твърдостта) на клетъчните мембрани.

3) Тъй като образуването на циркулиращи имунни комплекси (CIC) става с участието на комплемента, т.е. взаимодействие на комплексния антиген и антихаптенови антитела, при пациенти с PBA има значително понижение на С3, компонента на комплемента. Резултатите от определянето на общия IgE в тестовата система за ензимен имуноанализ потвърждават важната патогенетична роля на IgE-зависимите механизми на алергия от непосредствен тип при PBA. Увеличаването на общия IgE се свързва с производството на хаптен-специфичен IgE в тестовата система ELISA, често едновременно към няколко индустриални алергена.

В основата на астматичния пристъп е реагиновият тип незабавна свръхчувствителност. Реагините са представени от антитела от клас IgE и в по-малка степен IgM класовеи IgG.

Дразнещи вещества (разтворители, киселини, основи, пари и газове от различни токсични вещества) причиняват възпаление на лигавицата на бронхиалното дърво, което води до атрофичен процес, който се придружава от навлизане на тъканни метаболити в кръвта, стимулирайки производството на на автоантитела.

PBA се характеризира с развитие на инфекциозно-възпалителен процес в бронхиалното дърво. Това се улеснява от атрофични промени в лигавицата, водещи до дефицит на секреторния компонент, необходим за проникването на IgA в лумена на бронхите.

Таблица 5

Класификация на професионалната астма

Етиологични фактори		Патогенетични механизми	Клинико-алергични и имунологични диагностични критерии
Алергени от растителен и животински произход Химически хаптени	алергични	Алергия, включваща IgE и IgG медиирани реакции	3. > общ IgE и специфичен IgE към индустриален антиген, + RSPB с алерген 4. + TTEEL с индустриален алерген 5. Професионални алергични лезии на кожата и горните дихателни пътища
		Алергия към индустриален алерген, включващ циркулиращи имунни комплекси	1.2.3. + RSK и > ниво на CEC в кръвта
		Алергия към индустриален алерген, включваща всички видове имунни механизми	Липсата на елиминиране Тест за експозиция 3. + инхалаторен тест с индустриален алерген > специфичен IgE с индустриален алерген, + RSPB и RSK с алерген. Професионални алергични лезии на кожата и горните дихателни пътища
Връзки дразнител, газове,	Не е алергичен	Неалергични механизми: освобождаване на хистамин, възбуждане на дразнещите рецептори на холинергичната система, нарушена неврогенна регулация на бронхиалния тонус	1. В. елиминиране и излагане 2. + инхалаторен тест с индустриален алерген Липса на общ IgE и специфичен IgE, CEC Отрицателен TTEEL с индустриален алерген 5. + реакция по време на измервания на пиковия поток в производството
Комбинация от дразнещи и сенсибилизиращи съединения	3. Комбинация от алергични и неалергични механизми, инфекциозен компонент	Алергия тип I, III и неалергични механизми	Липса на с.елиминиране и наличие на с.експозиция Инхалаторен тест с индустриален алерген > общ IgE и специфичен IgE към бактериални и гъбични антигени, + RPSB и RSK с индустриален алерген. Възможни са професионални алергични лезии на кожата и горните дихателни пътища

Може би развитието на автоимунен процес поради сенсибилизация към микроорганизми на дихателните пътища. При засилване на инфекциозно-алергичния компонент освен реагиновия тип алергия към професионални антигени се включват и други видове алергични реакции (имунокомплексен тип с антитела от клас IgA). Чрез активиране на системата на комплемента в процеса се включват и кинин, неутрофил-макрофаги и други системи. Възможно е добавянето на инфекциозно-алергичен компонент, водещ до освобождаване. хемотаксични фактори, активира Т-ефекторите на лимфоцитите, т.е. допринася за развитието на ХЗТ.

При астматичен бронхит преобладават комплемент-зависимите реакции, няма реагинов тип алергия. Възможно е в патогенезата на астматичния бронхит да участват и неимунни механизми (например хистамин-освобождаващият ефект на токсични вещества). Автоимунните реакции играят важна роля в развитието на AD от промишлени вещества с цитотоксичен ефект (органични разтворители, кварц-съдържащ прах), които нямат антигенни свойства. В този случай автоантигените възникват поради увреждане от тези вещества на бронхиалните епителни клетки. Тежките автоимунни нарушения причиняват персистиране на бронхоспастичен синдром след прекратяване на контакта с вредни вещества.

Клиника.Според съвременните представи PBA, подобно на общата астма, е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища с участието на различни видове клетки, непостоянна обратима обструкция и повишена реактивност на бронхиалното дърво.

За разлика от общата, PBA се характеризира с развитие на дистрофични промени в бронхиалната лигавица, водещи до намаляване на локалния имунитет и включването не само на алергични, но и на неалергични реакции в бронхоспастичния синдром.

Алергична форма на PBAс участието на IgE- и IgG-зависими механизми се характеризира с благоприятен курс със симптоми на елиминиране и експозиция и значително облекчаване на състоянието с навременно наемане на работа без контакт с вредни производствени фактори. При провокативен инхалаторен тест с индустриален алерген пациентите развиват положителна реакция под формата на астматичен пристъп или обструктивен синдром 20-30 минути -1 час след вдишване. Резултатът от теста за инхибиране на левкоцитната емиграция (TTEEL) показва положителен тип отговор. Тази форма се характеризира с повишаване на серумния общ IgE (умерено, т.е. не по-високо от 600 nt/m) и наличието на специфичен IgE към индустриален алерген.

Алергичната форма на заболяването доста късно (след 10-15 години) се усложнява от емфизем и дихателна недостатъчност. Често (30%) се комбинира с професионални алергични лезии на кожата или горните дихателни пътища.

Наблюдава се по-тежко протичане на астмата с водеща роля в патогенезата на циркулиращите имунни комплекси. Симптомът на елиминиране е изразен неясно. Симптомът на експозиция остава положителен. Тези пациенти развиват емфизем и дихателна недостатъчност доста рано. При провеждане на провокативен тест с индустриален алерген възниква астматичен пристъп или обструкция според определянето на дихателната функция 3-4 часа след вдишване на алергена. Резултатът от TTEEL е положителен. В кръвния серум се повишава нивото на циркулиращите имунни комплекси.

Бронхиалната астма с участие в патогенезата на всички видове имунни реакции или преобладаването на клетъчните механизми протича като правило тежко, характеризиращо се с развитие на по-продължителни астматични пристъпи. Симптомът на елиминиране често липсва, тестът за експозиция е придружен от изразено увеличаване на експираторната диспнея. Инхалационният тест дава положителна реакция 6-8 или 24 часа след вдишване на алергена. Резултатът от TTEEL е положителен. В кръвния серум е възможно наличието на IgE, специфичен за индустриалния алерген, увеличаване на циркулиращите имунни комплекси и броя на сенсибилизираните лимфоцити. Тази форма може да се комбинира с алергични лезии на кожата и горните дихателни пътища.

С неалергичен PBAвъзможен различни механизмибез участието на реакцията антиген-антитяло: освобождаване на хистамин, индукция от индустриални съединения на алтернативен път на активиране на комплемента, възбуждане на дразнещи рецептори на холинергичната система, нарушена нервна регулация на бронхиалния тонус.

Диагнозата на неалергичната форма представлява значителни трудности, но могат да се разграничат редица характеристики, характерни за тази форма.

И така, неалергичната форма се характеризира с незабавен или забавен тип отговор на вдишване с промишлен алерген и липса на имунологични промени, типични за астма. В клиничния ход на неалергичния PBA може да се проследи симптом на елиминиране и експозиция. TTEEL - отрицателен.

Когато диагностицирате, можете да използвате определението за измервания на пиков поток, когато извършвате работа. Намаляването на измерванията на пиковия поток по време на работа в сравнение с първоначалното ниво (преди работа) с 15% или повече ще покаже ролята на производствените фактори в развитието на обструктивен синдром при астма.

Специално място в групата на неалергичните PBA заема аспирин-индуцираната BA, в патогенезата на която основната роля играе нарушение на метаболизма на арахидоновата киселина: инхибирането на циклогеназата води до намаляване на синтеза на простагландини, които имат бронходилататорен ефект, а активирането на липоксигеназния път е придружено от натрупване на левкотриени (главно LT5), които причиняват бронхоспазъм. Установено е, че тази форма на астма е придружена от натрупване не само на левкотриени, но и от изразен дисбаланс на цитокини.

При пациенти от тази група се наблюдава тежък ход на заболяването с незабавен положителен отговор на провокативен инхалаторен тест с индустриален алерген и положителен резултат от теста за инхибиране на левкоцитната емиграция. Тази форма на астма също се характеризира с повтаряща се назална полипоза и непоносимост към пиразолонови лекарства. Няма повишено ниво на общ и специфичен IgE в кръвта.

Най-честата форма на астма се основава на алергенни и неалергенни механизми. По-често се среща в производството с комбинирано и комплексно въздействие на вредни производствени фактори (алергени и неалергенни вещества с дразнещ характер на действие). Същата група трябва да включва и пациенти, в чието развитие на заболяването играе роля инфекциозен фактор, който се появява едновременно с производствения фактор или се присъединява по-късно. Значението на патогенетичното значение на инфекциозната връзка се изучава и подчертава от всички изследователи, въпреки че нейната роля в патогенезата и клиниката на астмата звучи двусмислено (инфекциозна (често вирусна) алергия, адювантна роля, значение за повишаване на реактивността на бронхиалното дърво и т.н.).

В този случай трябва да се обърне специално внимание на вирусни, гъбични и хламидиални инфекции, които допринасят за продължително и тежко протичане на астма с ранно развитиеемфизем на белите дробове и cor pulmonale. При тази форма на астма пациентите реагират различно на провокативен инхалаторен тест с промишлен алерген: незабавен, незабавно забавен (30 минути - 1 час-3-4 часа) и забавен тип реакция (6-8-24 часа) след инхалация на алергена.

Реакцията към TTEEL също е различна (положителна или отрицателна). Няма симптом на елиминиране, тестът за експозиция е положителен. В кръвния серум се определя значително увеличение на общия и специфичен IgE към промишления алерген, към бактериални и гъбични антигени. Тази форма може да се комбинира с алергични лезии на кожата и горните дихателни пътища.

За избора на адекватна терапия за астма се разграничават лек, персистиращ, умерен и тежък курс.

Диагностика на PBA. По време на клиничния преглед на пациента трябва да се обърне внимание на естеството на астматичните пристъпи, аускултаторната картина, състоянието на периферната кръв, количеството отделена храчка, резултатите от микробиологичното изследване на храчките, дихателната функция и х- лъчева картина.

След установяване на диагнозата бронхиална астма се използва набор от методи и тестове за откриване на алергична чувствителност към индустриални антигени.

Диагнозата на професионалната бронхиална астма се поставя въз основа на проучване и сравнение на данни за санитарно-хигиенните условия на труд, професионалния път на пациента, алергичната история, клиничните прояви и резултатите от специфични алергологични и имунологични методи на изследване на пациента.

При изучаване на данните от анамнезата се изяснява възможността за наличие на симптоми на елиминиране и експозиция по време на заболяването, връзката на тяхното възникване с извършената работа, престой във ваканция и отпуск по болест.

От голямо значение е анализът на данните от анамнезата за минали респираторни инфекции, които непосредствено предшестваха атаки на задушаване.

За изясняване на механизма на обструкцията са показани измервания на пиковия поток и тест със салбутамол, последвани от определяне на индекса на форсирано издишване. По време на периода на ремисия пациентът се подлага на скарификационни тестове за идентифициране на етиологичния фактор с набор от стандартизирани алергени: епидермални, прахови, поленови, бактериални, професионални, растителни и животински произход съгласно общите правила, приети в алергологията. Ако резултатите от реакцията са положителни, след 20 минути прибягват до провокативни инхалаторни тестове със същите професионални алергени в концентрации 10 пъти по-ниски от тези, които са дали положителна кожна реакция.

В случай на обостряне на бронхиална астма, инхалаторните и ендоназалните тестове са противопоказани.

В тези случаи е необходимо да се проведе тест за инхибиране на естествената емиграция на левкоцити in vivo (TTEEL) и методи за специфична имунологична диагностика, които не изискват пряко участие на пациента.

Ако резултатите от конкретната диагностика са противоречиви, изброените тестове могат да се прилагат едновременно.

Специфични маркери за въздействието на индустриалните алергени върху тялото на работниците и развитието на свръхчувствителност при тях при пациенти с PBA са анти-хаптенови антитела от различни видове, открити при специфични in vivo реакции със съответните хаптени.

Високочувствителен метод за откриване на сенсибилизация към промишлени алергени е тестът за фиксиране на комплемента (CFR), а титърът на комплемент-фиксиращите антихаптенови антитела ясно отразява нивото на сенсибилизация към промишлени алергени.

Патогенетично обосновано е високото информативно съдържание на базофилни тестове с хаптени, по-специално RSPB, при алергични и яйчникови форми на PBA, тъй като базофилните гранулоцити и мастоцитите носят рецептори с висок афинитет за IgE и C3, компонента на комплемента, върху техните мембрани.

Основният имунологичен критерий за тежестта и патогенетичната роля на алергичните механизми при PBA е определянето на количеството на общия IgE в кръвния серум в тестовата система за ензимен имуноанализ (ELISA). Алергичният PBA от химически произход се характеризира с умерено повишаване на общия IgE (обикновено не надвишава 500 ng / ml). При комбиниран PBA, усложнен от сенсибилизация към микроби, вируси, гъбички, както и към домашни и поленови алергени, нивото на общия IgE достига високи стойности (около 1000 ng / ml и повече). Информативен начин за оценка на ролята на алергичните механизми при PBA е количественото определяне на IgE, специфични за хаптените, в тестовата система за ензимен имуноанализ (ELISA), проведено успоредно с определянето на общия IgE.

Едновременното определяне на IgE, специфични за промишлени алергени и бактериални антигени, позволява да се разграничат алергичните и комбинираните форми на PBA и да се сравни тежестта на сенсибилизацията и следователно патогенетичният принос за развитието на PBA на промишлени и непродуктивни алергенни фактори .

За изясняване на патогенетичното значение на сенсибилизацията към професионалните алергени при ПБА най-информативен метод е провеждането на специфични in vitro алергологични тестове преди и след провокативен тест със съответния алерген (инхалаторен или ТТЕЕЛ). В допълнение, като се вземат предвид преобладаващо комплексните и комбинирани ефекти на алергенните фактори в условията на съвременните алергенни индустрии, паралелните in vitro тестове за алергия с всички промишлени алергени позволяват да се идентифицират най-честите и най-неблагоприятните състояния на поливалентна сенсибилизация, както и като водещ алергизиращ фактор, най-значим за патогенезата на бронхиалната астма.

По този начин комбинацията от определени клинични симптоми (експозиция, елиминиране, повторна експозиция, еозинофилия в кръвта, липса на инфекциозен и възпалителен процес в белите дробове) с положителен инхалаторен провокативен тест и съответните параметри на имунологичните тестове дават основание да се диагностицира атопичен вариант на PBA.

Методи за специфична алергологична диагностика

професионална бронхиална астма

Провокативният инхалаторен тест се провежда изключително в ремисия на БА и само в болнични условия. Тестът започва с максималните разреждания на алергена.

Пневмотахометърът определя показателите на вдишване и издишване. След това в рамките на 3-5 минути пациентът вдишва тест-контролната течност и след 15-20 минути показателите за вдишване и издишване се определят отново на пневмотахометъра. При липса на забележими промени в показателите на дихателната функция се извършва вдишване на най-ниската концентрация на алергена за 2-3 минути. След края на вдишването състоянието на пациента се наблюдава през деня, данните от аускултацията и скоростта на принудително вдишване и издишване се записват след 20 минути, 1 час, 2 часа, 24 часа.

Пробата се счита за положителна, ако скоростта на форсирано издишване намалее с 20% и > в сравнение с изходното ниво. Бронхоспазъмът, който се е развил след теста, се спира чрез вдишване на бронходилататор. Предвид възможността за забавена алергична реакция (6-12 часа) или повече (24 часа), след вдишване на алергена, тестът се счита за положителен в случаите, когато се появят астматични пристъпи или други алергични реакции. Трябва да се използва само един алерген през деня, като се имат предвид късните реакции.

За разлика от алергените от растителен и животински произход, кожните тестове не са информативни при изследване на химически алергени. При диагностицирането на PBA от излагане на химически алергени, най-много информативен методе провокативен инхалаторен и ендоназален тест със специално подбрани концентрации на водни разтвори на химични алергени, изключващи възможността за тяхното дразнещо действие и влиянието на миризмата (виж указанията "Диагностика на професионална бронхиална астма". М., 1979)

Таблица 6

Концентрации на "химически" алергени, използвани при инхалаторни тестове

В случай на противопоказания за използването на провокативен инхалаторен тест и отрицателни резултати от TTEEL, трябва да се използват само методи за лабораторна специфична имунологична диагностика, които не изискват прякото участие на пациента (RCC с алерген и нивото на IgE за алергена) използван.

За получаване пълна информацияотносно реакцията на пациента към индустриалния алерген, изброените тестове се използват едновременно.

Ако е невъзможно да се използват кожни, провокативни и имунологични тестове, се препоръчва да се следи пиковата скорост на издишване (PEF) или форсирания експираторен обем при пациенти за 1 секунда (FEV1) през целия работен ден в производствена среда. За надеждността на получаването на данни за свръхчувствителност са необходими 4 измервания на PEF или FEV1 в рамките на 2 седмици. За наличието на хиперреактивност се съди по дневната вариация (сутрин, вечер) на PSV, която при астма надхвърля 10%.

Сравнителният анализ на резултатите, получени по време на работа и почивка, ни позволява да оценим степента на влияние на производствените фактори върху дихателната функция.

Професионалната астма е обратима обструкция на дихателните пътища, която се развива след месеци или години на сенсибилизация към алерген, срещан на работното място. Симптомите на професионалната астма са задух, хрипове, кашлица и понякога алергични симптомигорните дихателни пътища. Диагнозата се основава на професионална история, включително изследване на моделите на работа, алергени в работната среда и времева връзка между работата и симптомите.

Кожни алергични тестове и провокативни инхалаторни тестове могат да се използват в специализирани центрове, но обикновено не са необходими. Лечението на професионалната астма включва отстраняване на лицето от околната среда и използване на антиастматични лекарства, ако е необходимо.

Код по МКБ-10

Причини за професионална бронхиална астма

Професионалната астма е развитието на астма при работници, които нямат предходна анамнеза; Симптомите на професионална астма обикновено се развиват в продължение на месеци до години поради сенсибилизация към алергени, срещани на работното място. Веднъж сенсибилизиран, работникът неизменно реагира на много по-ниски концентрации на алергена от този, който е започнал реакцията. Професионалната астма се различава от обострянето на професионалната астма, което представлява обостряне или влошаване на астмата при работници с предшестващо клинично или субклинично заболяване в резултат на еднократна или повтаряща се експозиция на белодробни дразнители на работното място, като прах и дим. Професионалното влошаване на астмата, което е по-често от професионалната астма, обикновено намалява с намаляване на експозицията и адекватно лечениеастма. Има по-добра прогноза и не изисква високо нивоклинични изпитвания на тригерни алергени.

Няколко други заболявания на дихателните пътища, причинени от инхалационни експозиции на работното място, трябва да се разграничават от професионалната астма и професионалната астма, влошена от професионалната дейност.

При синдром на реактивна дисфункция на дихателните пътища (RDAD), който не се дължи на излагане на алерген, хората без анамнеза за астма развиват постоянна, обратима обструкция на дихателните пътища след остро прекомерно излагане на дразнещ прах, дим или газ. Възпалението на дихателните пътища продължава дори след отстраняване на острия дразнител и синдромът е неразличим от бронхиалната астма.

При синдрома на реактивност на горните дихателни пътища, лигавицата на горните дихателни пътища (т.е. назална, фарингеална) развива симптоми след остро или повтарящо се излагане на дразнители на дихателните пътища.

При предизвикана от дразнене дисфункция на гласните струни, състояние, което е подобно на бронхиалната астма, възниква необичайно затваряне и затваряне на гласните струни, особено по време на вдишване, след остро вдишване на дразнител.

При индустриален бронхит (хроничен бронхит, предизвикан от дразнене), бронхиалното възпаление води до развитие на кашлица след остро или хронично излагане на инхалаторни дразнители.

При облитериращ бронхиолит, след остра инхалационна експозиция на газове (например амониев анхидрид), се развива остро бронхиоларно увреждане. Познати са две основни форми - пролиферативна и констриктивна. Констриктивната форма е по-честа и може или не може да бъде свързана с други форми на дифузно белодробно заболяване.

Професионалната астма се причинява както от имунни, така и от неимунни механизми. имунни механизмивключват IgE и не-1gE медиаторна свръхчувствителност към алергени на работното място. Съществуват стотици професионални алергени, вариращи от химикали с ниско молекулно тегло до големи протеини. Примерите включват зърнен прах, протеолитични ензими, използвани в производството на детергенти, кедрово дърво, изоцианати, формалин (рядко), антибиотици (напр. ампицилин, спирамицин), епоксидни смоли и чай.

Възпалителните механизми на „неимунния медиатор“, отговорни за професионалните респираторни заболявания, причиняват директно дразнене на респираторния епител и лигавицата на горните дихателни пътища.

Симптоми на професионална бронхиална астма

Симптомите на професионална астма включват задух, стягане в гърдите, хрипове и кашлица, често със симптоми на дразнене на горните дихателни пътища като кихане, хрема и хрема. Симптомите на горните дихателни пътища и конюнктивата могат да предшестват типичните астматични симптомипрез месеци и години. Симптомите на професионална астма могат да се развият по време на работното време след излагане на определени прахове или изпарения, но често може да не са очевидни до няколко часа след края на работата, което прави връзката с професионалния алерген по-малко очевидна. Нощните хрипове може да са единственият симптом. Често симптомите изчезват през уикендите или по време на празници, въпреки че при продължително излагане на алергени, такива временни обостряния и ремисии стават по-малко очевидни.

Диагностика на професионална бронхиална астма

Диагнозата "професионална астма" зависи от идентифицирането на връзката между алергените на работното място и клиничната астма. Диагнозата се подозира въз основа на професионална история и експозиция на алерген. Информационният лист за безопасност на материала може да се използва за изброяване на потенциални алергени и потвърждаване на диагнозата, когато имунологични тестове (като кожни убождания, напояване или тестове с пластир), извършени върху предполагаеми антигени, показват, че антигенът, присъстващ на работното място, причинява заболяване. Увеличаването на бронхиалната хиперреактивност след излагане на предполагаем антиген също може да се вземе предвид при изясняване на диагнозата.

В трудни случаи внимателно контролиран инхалаторен тест, извършен в лабораторията, потвърждава причината за запушването на дихателните пътища. Такива процедури трябва да се започнат в клинични центрове с опит в инхалаторните тестове и способни да наблюдават понякога тежките реакции, които могат да възникнат. Тестовете за белодробна функция или измерванията на пиковия поток, които показват намаляване на въздушния поток по време на работа, са друга индикация, че професионалните фактори са причина. Провокативните тестове с метахолин могат да се използват за установяване на степента на хиперреактивност на дихателните пътища. Чувствителността към метахолин може да намалее след спиране на експозицията на професионалния алерген.