Атопичният дерматит (АД) е хронично възпалително заболяване на кожата с алергичен характер, което се среща предимно в ранна детска възраст при лица с наследствена предразположеност към атопични заболявания, характеризиращо се с наличие на сърбеж и обривни елементи с истински полиморфизъм, склонност към рецидиви и възрастови характеристики на клиничните прояви.

AD може да бъде прекъснато на всеки етап от развитието, но еволюцията му по-често се отбелязва до зряла възраст, което често води до физическа и емоционална дезадаптация както на самия пациент, така и на членовете на неговото семейство.

Въведение

Проблемът с атопичния дерматит става все по-актуален за съвременната медицина, а именно за дерматологията, алергологията и педиатрията. Това се дължи на значителен дял на БА както в структурата на заболеваемостта от хронични дерматози, така и в структурата на алергичните заболявания.

Заболяването често се съчетава със заболявания като бронхиална астма, алергичен ринит, сенна хрема, хранителни алергии и кожни инфекции.

Терминът "атопия" (от гръцки atopos - необичаен, чужд) е въведен за първи път от A.F. Соса през 1922 г. за определяне на наследствените форми на повишена чувствителност на тялото към различни влияния на околната среда.

Според съвременните концепции терминът "атопия" се разбира като наследствена форма на алергия, която се характеризира с наличието на реагинови антитела.

Причините за атопичния дерматит са неизвестни и това се отразява в липсата на общоприета терминология. „Атопичен дерматит” е най-разпространеният термин в световната литература,въпреки че в някои европейски страни, например в Обединеното кралство, терминът "атопична екзема" се използва по-често.Използват се и неговите синоними – конституционална екзема, пруриго на Бесние и конституционален невродермит.

Епидемиология

AD се отнася към т. нар. "вездесъщи болести", т.е. намира се навсякъде. Разпространението на заболяването се е увеличило през последните три десетилетия и в развитите страни, според различни автори, е 10-15% при деца на възраст под 5 години и 15-20% при ученици. Причините за увеличаването на заболеваемостта са неизвестни. От друга страна, в някои селскостопански райони на Китай, Източна Европа и Африка заболеваемостта остава на същото ниво.

Установено е, че БА се среща по-често в развитите страни, сред градското население, по-рядко в големи семейства и при хора с тъмна кожа.

Установено е, че атопичният дерматит се развива при 80% от децата, ако и двамата родители са болни, при 59%, ако само един от родителите е болен, а другият има алергична респираторна патология, и при 56%, ако само един от родителите е болен.

Рискови фактори за атопичен дерматит

• генетично предразположение;
• вътрематочни инфекции;
• нарушения на регулаторната функция на централната нервна и автономна система;
• алергени във въздуха, включително– микрокърлежи от домашен прах, прашец, животински пърхот;
• хранителни алергии при малки деца.

Етиология и патогенеза

Етиологията и патогенезата на атопичния дерматит остават до голяма степен неясни. Има широко разпространена теория за алергичния генезис на атопичния дерматит, която свързва появата на заболяването с вродена сенсибилизация и способността за образуване на реагинови (IgE) антитела. При пациенти с атопичен дерматит рязко се повишава съдържанието на общия имуноглобулин Е, който включва както антиген-специфични IgE антитела към различни алергени, така и IgE молекули. Ролята на задействащия механизъм се играе от повсеместни алергени, проникващи в лигавицата.

Сред етиологичните фактори, водещи до развитието на заболяването, на първо място, те показват сенсибилизация към хранителни алергени, особено в детска възраст. Това се дължи на вродени и придобити нарушения на храносмилателния тракт, неправилно хранене, ранно въвеждане на силно алергенни храни в диетата, чревнидисбиоза , нарушение на цитопротективната бариера и др., което допринася за проникването на антигени от хранителна каша през лигавицата във вътрешната среда на тялото и образуването на сенсибилизация към хранителни продукти.

Хранителните алергени обаче играят роля само при малка част от пациентите с атопичен дерматит (мляко, яйца, ядки, зърнени храни, соя и риба).– 90% от всички хранителни алергени). Няма убедителни доказателства, че елиминирането на тези хранителни алергени води до значително клинично подобрение на AD.

С течение на времето повечето пациенти с AD развиват толерантност към хранителни алергени.

Сенсибилизацията към поленови, битови, епидермални и бактериални алергени е по-характерна за възрастните хора.

Въпреки това, реагиновият тип алергична реакция не е единственият в патогенезата на атопичния дерматит. През последните години най-голям интерес предизвикват нарушенията в клетъчно-медиираната връзка на имунитета. Доказано е, че пациентите с AD имат дисбаланс на Th1/Th2-лимфоцити, нарушена фагоцитоза, други неспецифични имунни фактори и бариерни свойства на кожата. Това обяснява податливостта на пациентите с БА към различни инфекции от вирусен, бактериален и гъбичен произход.

Имуногенезата на AD се определя от характеристиките на генетично програмиран имунен отговор към антиген под въздействието на различни провокиращи фактори. Дългосрочната експозиция на антиген, стимулиране на Th2 клетки, производство на алерген-специфични IgE антитела, дегранулация на мастоцитите, еозинофилна инфилтрация и възпаление, влошено от надраскване на увреждане на кератиноцитите, всичко това води до хронично възпаление на кожата при AD, което играе критична роля в патогенезата на кожната хиперреактивност.

Интерес представлява и хипотезата за интрадермална абсорбция на стафилококови антигени, които причиняват бавно, продължително освобождаване на хистамин от мастоцитите, директно или чрез имунни механизми.

При пациенти с атопичен дерматит, променената реактивност се обяснява и с нестабилни адренергични влияния. Тази нестабилност се счита за резултат от вродена частична блокада на бета-адренергичните рецептори в тъканите и клетките при пациенти с атопия. В резултат на това се отбелязва значително нарушение в синтеза на цикличен аденозин монофосфат (cAMP).

Нарушенията в автономната нервна система могат да играят важна роля в патогенезата. Важно място в патогенезата на атопичния дерматит се дава на ендокринопатии, различни видове метаболитни нарушения. Голяма е ролята на централната нервна система, която е призната и се признава в момента и е отразена в невро-алергичната теория за произхода на атопичния дерматит.

Всичко по-горе обяснява защо атопичният дерматит се развива на фона на различни и взаимозависими имунологични, психологични, биохимични и много други фактори.

Класификация

Няма общоприета класификация на атопичния дерматит. В меморандума на Европейската асоциация на алерголозите и клиничните имунолози (EAACI) - "Ревизирана номенклатура на алергичните заболявания" (2001) - терминът "синдром на атопична екзема/дерматит" е предложен като най-точното разбиране на патогенезата на това заболяване.

Условно разпределете:

• екзогенно (алергично; IgE) кръвно налягане;
• ендогенно (неалергично; IgE -) кръвно налягане.

Екзогенният BP е свързан с респираторна алергия и сенсибилизация към алергени във въздуха, докато ендогенният BP не е свързан с респираторна алергия и сенсибилизация към каквито и да е алергени.

На практика дерматолозите често използват „работната“ класификация на кръвното налягане, която отразява основните параметри на заболяването: възрастови периоди, етиологични фактори, стадии и форми на заболяването, тежестта и разпространението на кожния процес.

Таблица 1.- Работна класификация на артериалното налягане

Етапи на заболяването	Клинични форми (в зависимост от възрастта)	Разпространение	Тежестта на тока	Клинични и етиологични варианти
Начална фаза; Етап на влошаване: а) остра фаза (изразени клинични прояви); б) хронична фаза (умерени клинични прояви) Етап на ремисия: а) непълна ремисия; б) пълна ремисия. клинично възстановяване	– Бебе (I възрастов период); - На децата (II възрастов период); – възрастен (III възрастов период)	– Ограничена (площ на повреда< 10%); – Широко разпространен (10-50% от повърхността на кожата); – Дифузен (>50%, цялата повърхност на кожата)	– Лесно; Средна тежест; тежък	Доминантен: - храна – пренасяни от кърлежи – гъбични - прашец и др.

Код по МКБ-10:

L20. Атопичен дерматит.

L20.8. Други видове атопичен дерматит.

L20.9. Атопичен дерматит, неуточнен.

L28.0. Ограничен невродермит.

Диагностика

Диагнозата атопичен дерматит се поставя основно въз основа на анамнестични данни и характерна клинична картина. В момента няма обективни диагностични тестове за потвърждаване на диагнозата. Прегледът включва задълбочено снемане на анамнеза, оценка на разпространението и тежестта на кожния процес, оценка на степента на психологическа и социална дезадаптация и влиянието на заболяването върху семейството на пациента.

Няма единна стандартизирана система за диагностициране на БА. По принцип дерматолозите използват следния диагностичен алгоритъм за AD, предложен от Hanifin J. M. и Rajka G. през 1980 г., които предлагат разделянето на атопичния дерматит на болка­ основни и второстепенни диагностични критерии.В бъдеще диагностичните критерии бяха многократно преразглеждани. През 2003 г. Американската академия по дерматология на консенсусната конференция за атопичния дерматит при деца предложи следните задължителни и незадължителни критерии.

Таблица 2.- Алгоритъм за диагностика на атопичен дерматит

Задължителни критерии:

Допълнителни критерии:

Типична морфология и локализация на кожните обриви според възрастта Хронично-рецидивиращо протичане с екзацербации през пролетта и есента Анамнеза за атопия или наследствено предразположение към атопия

Бял дермагрофизъм Реакции от незабавен тип по време на кожни тестове Предна субкапсуларна катаракта Ксероза (суха кожа) Ихтиоза на дланите Бял питириазис Космата кератоза Бледност на лицето и тъмно оцветяване на горните клепачи дълбоки бръчки на долните клепачи при деца Високо ниво на IgE-AT в кръвния серум Кератоконус Локализация на ръцете и краката Чести кожни инфекции хейлит Начало в ранна детска възраст (преди 2-годишна възраст) еритродермия Рецидивиращ конюнктивит Пукнатини зад ушите

Наличието на 3-4 задължителни и 3 или повече допълнителни критерия в иx различна комбинация е достатъчна за диагнозата AD. Редица учени обаче смятат, че диагнозата, особено в ранните етапи и с латентен курс, трябва да се постави въз основа на минимални признаци и да се потвърди чрез съвременни методи на лабораторна диагностика. Това ви позволява да предприемете своевременни превантивни мерки и да предотвратите проявата на болестта в крайни форми.

Белият дермографизъм, характерен за атопичния дерматит, който се основава на определени биохимични промени, се счита от някои автори за задължителен диагностичен критерий.

Лабораторни и инструментални изследвания

Значителна помощ при диагностицирането играят специални методи на изследване, които обаче изискват специална интерпретация: специфичен алергологичен преглед, изследване на имунния статус, анализ на изпражненията за дисбактериоза. Други методи на изследване се провеждат в зависимост от придружаващите заболявания при пациента.

Специфично алергологично изследване.

Включва събиране на анамнестични данни, включително алергична анамнеза, in vivo изследване (кожни тестове, провокативни тестове), както и in vitro лабораторна диагностика.

Алергична анамнеза - задължителна, т.к. помага за идентифициране на причинно-значимия алерген и други провокиращи фактори.

История на заболяването - история на развитието на кожния процес при пациент с AD, включително:

- установяване на сезонността на екзацербациите, връзката с експозицията на алергени;

- наличие на респираторни симптоми;

- анамнестична информация за рисковите фактори за AD (протичане на бременността и раждането при майката, хранене по време на бременност, професионални рискове на родителите, жилищни и битови условия, естество на хранене на детето, минали инфекции, съпътстващи заболявания, хранителни и фармакологични анамнеза, идентифициране на възможни провокиращи фактори и др. .d.

Кожни тестове. При липса на противопоказания пациентите се подлагат на кожни тестове: тестове с убождане или тестове с надраскване, които откриват IgE-медиирани алергични реакции. Те се провеждат при липса на остри прояви на атопичен дерматит при пациент. Повечето пациенти с атопичен дерматит показват сенсибилизация към широк спектър от тествани алергени. Кожните тестове ви позволяват да идентифицирате предполагаем алерген и да приложите превантивни мерки. Възможно е обаче да възникнат трудности както при провеждането на такива тестове, така и при тълкуването на получените резултати. Например, приемането на антихистамини и трициклични антидепресанти намалява чувствителността на кожните рецептори, което може да доведе до фалшиво отрицателни резултати, така че тези лекарства трябва да бъдат прекратени 3-5 дни преди очакваната дата на изследването.

В тази връзка имунологичните изследвания са широко разпространени, позволявайки кръвния тест да определи чувствителността към определени алергени.

Имунологично изследване - определяне на концентрацията на общия IgE в кръвния серум.При наличие на дифузен кожен процес или други противопоказания за алергологично изследване in vivo се извършва лабораторна диагностика - определяне на нивото на общия серумен IgE in vitro (RAST, MAST ELISA).

Такива методи на изследване се използват при пациенти с общи клинични прояви, приемащи антихистамини или антидепресанти, със съмнителни резултати от кожни тестове, с висок риск от развитие на анафилактични реакции към специфичен алерген по време на кожни тестове.

Степента на повишаване на общия IgE корелира с тежестта (разпространеността) на кожното заболяване. Въпреки това, високи нива на IgE се определят при пациенти с атопичен дерматит, когато заболяването е в ремисия. Патогенетичното значение на общия IgE във възпалителния отговор остава неясно, тъй като около 20% от пациентите с типични прояви на атопичен дерматит имат нормални нива на IgE. По този начин определянето на серумното ниво на общия IgE помага при диагностицирането, но не може да бъде напълно ориентирано при диагностицирането, прогнозата и лечението на пациенти с атопичен дерматит. Този тест не е задължителен.

Анализ на изпражненията за дисбактериоза.

Чревна дисбактериоза се открива при 93-98% от децата с кожни прояви на алергии. Микрофлората играе важна роля в механизмите на формиране на имунитета и неспецифичните защитни реакции при децата. В същото време качествено-количественото съотношение на чревните микроорганизми може да се разглежда като показател за общата реактивност на организма, а дисбактериозата - като нарушение на неговите адаптивни възможности, придружено от нарушения в състоянието на имунната система. Съответно, инхибирането на имунологичните сили на детето с дисбактериоза води до намаляване на общия реактивен организъм, което е особено важно за деца, които се хранят с бутилка и не получават пасивна защита на стомашно-чревния тракт под формата на не- специфични фактори на кърмата. Разнообразие от количествени промени в състава на чревната микрофлора, настъпващи при здрави деца, които не са придружени от никакви патологични симптоми, не изискват лечение. Тези промени в чревната микробиоценоза могат да изчезнат сами, когато се елиминира причината, която ги причинява (например корекция на храненето на детето и др.).

При съмнение за съпътстващи заболявания и огнища на хронична инфекция се извършва изследване в съответствие със съществуващите стандарти.При необходимост се провеждат консултации с други специалисти.­ социалисти. Предписват се инструментални методи за изследване­ със специалисти консултанти.

Физическо изследване

По време на физическия преглед трябва да се обърне внимание на естеството и местоположението на обрива, наличието или отсъствието на разчесване, което показва интензивността на сърбежа по кожата, признаци на кожна инфекция и наличието на симптоми на други алергични заболявания (вижте "Клинични прояви“).

Клинични проявленияатопичен дерматит

Клиничните прояви на атопичния дерматит са разнообразни и зависят основно от възрастта, в която се проявява заболяването. Започвайки в ранна детска възраст, атопичният дерматит, често с ремисии с различна продължителност, може да продължи до пубертета, а понякога не изчезва до края на живота. AD се характеризира с пароксизмален ход, сезонност, известно подобрение на състоянието през лятото. В тежки случаи атопичният дерматит може да протече като еритродермия, без ремисии.

Състояние на кожата на типичен пациент с атопичен дерматит

Различават се следните възрастови периоди на AD - бебе, дете и възрастен (включително пубертета), които се характеризират с особеност на реакциите към дразнител и се отличават с промяна в локализацията на клиничните прояви и постепенно отслабване на признаците на остра възпаление.

Таблица 3. Възрастови характеристики и локализация на кожни лезии

Възрастови периоди	Морфологична картина	Локализация
кърмаче	Екзематозни и ексудативни прояви– еритема, папули и везикули, сърбеж, плач, подуване, крусти, екскориации	Лице (особено бузи, чело), ​​крайници, кожа на задните части
На децата	Подостър или хроничен процес, еритема, папули, пилинг, екскориации, инфилтрация, лихенификация, пукнатини. В местата на разделяне на обриви, области на хипо- или хиперпигментация. Някои развиват допълнителна гънка на долния клепач (симптом на Дени).– Морган)	Лакътни и подколенни гънки, задната част на врата, флексионните повърхности на ставите на глезена и китката, зад ухото
Пубертет и възрастен	Преобладават явленията на инфилтрация с лихенификация, еритема има синкав оттенък. Папулите се сливат в огнища на непрекъсната папулозна инфилтрация	Горна част на тялото, лице, шия, горни крайници

бебешки периодобикновено започва от 7-8-та седмица от живота на детето. През тази фаза кожната лезия е с остър екзематозен характер. Обривите се локализират предимно по лицето, засягайки кожата на бузите и челото, оставяйки назолабиалния триъгълник свободен. В същото време постепенно се появяват промени върху екстензорната повърхност на краката, раменете и предмишниците. Кожата на задните части и тялото често е засегната. Субективно: сърбеж.

Заболяването през този период може да бъде усложнено от пиогенна, кандидозна инфекция. Атопичният дерматит има хронично рецидивиращ курс и се обостря от дисфункция на стомашно-чревния тракт, никнене на зъби, респираторни инфекции и емоционални фактори. През този период заболяването може спонтанно да се излекува. Но по-често атопичният дерматит преминава в следващата, детска фаза на заболяването.

Детски период започва след 18-месечна възраст и продължава до пубертета. Изригванията на атопичния дерматит в ранните стадии на тази фаза са представени от еритематозни, едематозни папули, склонни към образуване на непрекъснати лезии. В бъдеще лихеноидните папули и огнища на лихенификация започват да преобладават в клиничната картина. В резултат на разчесване лезиите се покриват с екскориации и хеморагични корички. Изригванията са локализирани главно в лакътните и подколенните гънки, по страничните повърхности на шията, горната част на гърдите и ръцете. С течение на времето при повечето деца кожата се изчиства от обриви и остават засегнати само подколенните и лакътните гънки. Субективно: сърбеж.

възрастен период започва в пубертета и според клиничните симптоми се доближава до обриви в късна детска възраст. Лезиите са представени от папули и огнища на лихенификация и инфилтрация. Намокряне се случва само от време на време. Любима локализация - горната част на тялото, шията, челото, кожата около устата, флексорната повърхност на предмишниците и китките. Субективно: сърбеж, нарушение на съня, усещане за стягане на кожата.

Трябва да се отбележи, че не всяко заболяване протича с редовно редуване на клиничните прояви, може да започне в детството или в зряла възраст. Но когато и да се прояви заболяването, всеки възрастов период има свои собствени морфологични особености.

В тежки случаи процесът може да придобие разпространен, дифузен характер.

При оценката на тежестта на заболяването (Таблица 4) трябва да се вземе предвид:

Продължителност и честота на екзацербациите;

продължителност на ремисиите;

Разпространението на кожния процес;

Морфологични особености на кожния процес;

Интензивност на сърбеж по кожата;

Нарушение на съня;

Ефективността на терапията.

Таблица 4. - Оценка на тежестта на AD

Тежест	Характеристика
Светлина	Ограничени локализирани кожни лезии. Редки екзацербации (1– 2 пъти годишно), главно в студения сезон с продължителност до един месец. Продължителност на ремисия 6– Осем месеца Добър ефект от терапията
Умерен	Широко разпространени кожни лезии. Екзацербациите са по-чести (3– 4 пъти в годината), до няколко месеца. Продължителността на ремисията е по-малко от 4 месеца. Упорито протичане с неизразен ефект от терапията
тежък	Широко разпространени или дифузни кожни лезии. Чести (повече от шест пъти годишно) и продължителни (няколко месеца или постоянни) екзацербации. Редки и кратки (по-малко от 2 месеца) ремисии. Лечението води до краткотрайно и леко подобрение

За оценка на тежестта на кожния процес и динамиката на хода на заболяването, главно снаучни изследвания, се използват полуколичествени скали, например скалите SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).Този коефициент съчетава площта на засегнатата кожа и тежестта на обективните и субективни симптоми..

Методика за оценка на проявите и тежестта на БА по индекса SCORAD

SCORAD включва цялостна оценка на 3 информационни блока: разпространението на кожни лезии (A), тяхната тежест или интензитет (B) и субективни симптоми (C).

НО. – разпространението се оценява съгласно правилото „девет“, където площта на палмарната повърхност на ръката се приема като единица (фиг. 1).

Фигура 1 показва числата, съответстващи на една или друга част от повърхността на кожата. Например, ако предната повърхност на един долен крайник е напълно засегната, тогава резултатът е 9, ако е засегната цялата повърхност на гръдния кош и корема - 18 и т.н. Общите кожни лезии са редки, следователно, когато се оценява площта на лезията, е необходимо да се използва горното правило на „дланта“ („девет“). За да направите това, лекарят напълно изследва кожата на пациента и очертава контурите на засегнатите области върху шаблона. След това на всяка зона се дава оценка в точки и тя се обобщава: сумата от точките на предната повърхност сумата от оценките на задната повърхност. Общата сума се закръгля до най-близките 5 точки. Общата сума може да варира от 0 точки (без кожни лезии) до 96 (за деца под 2 години) и 100 точки (за деца над 2 години и възрастни) с общи (максимални) кожни лезии.

AT. – Интензивността на клиничните прояви на БА се оценява по шест симптома: еритема, оток/папула, крусти/сълзене, екскориации, лихенификация, суха кожа.

Степента на изразеност (интензивност) на всеки симптом се оценява по 4-точкова скала: 0 - симптомът липсва, 1 - слабо изразен, 2 - умерено изразен, 3 - рязко изразен. Оценката на симптомите се извършва в областта на кожата, където този симптом е най-изразен. Една и съща област от кожата може да се използва за оценка на интензитета на произволен брой симптоми.

Сухотата на кожата се оценява визуално и чрез палпиране на незасегнати участъци от кожата, т.е. извън зони с остри прояви на БА и лихенификация. Симптомът на лихенификация се оценява при деца на възраст над 2 години.

Интензивността на всеки симптом се оценява в точки, точките се сумират.

Снимка 1

ОТ. - Субективни симптоми - сърбеж и нарушение на съня, свързани с кожни лезии и сърбеж. Тези признаци се оценяват при деца над 7 години, при условие че родителите разбират принципа на оценка.

Всеки субективен симптом се оценява по скала от 0 до 10; точките се сумират. Сумата от оценките на субективните симптоми може да варира от 0 до 20.

Индексът SCORAD се изчислява по формулата:

A/5 7B/2 C, където

A е сумата от резултатите за разпространение на кожни лезии,

B е сумата от оценките на интензитета на проявите на симптомите на AD,

C е сумата от точките на субективните симптоми (сърбеж, нарушение на съня).

Общият резултат по скалата SCORAD може да варира от 0 (без клинични прояви на кожни лезии) до 103 (най-изразените прояви на атопичен дерматит).

Състояние на кожата на асимптоматичен атопичен пациент

По време на периода на ремисия пациентите с атопичен дерматит се характеризират със суха кожа и ихтиозиформен пилинг. Честотата на ихтиоза вулгарис при атопичен дерматит варира от 1,6 до 6%, според различните фази на заболяването. Хиперлинейност на дланите (сгънати длани) се наблюдава при съчетаване с ихтиоза вулгарис.

Кожата на тялото и екстензорните повърхности на крайниците е покрита с лъскави фоликуларни папули с телесен цвят. На страничните повърхности на раменете, лактите, понякога в областта на раменните стави, се определят рогови папули (точкова кератоза). В по-напреднала възраст кожата се характеризира с дисхромна пъстрота с наличие на пигментация и вторична левкодерма. Доста често при пациенти в областта на бузите се определят белезникави петна Pityriasis alba.

По време на периода на ремисия единствените минимални прояви на атопичен дерматит могат да бъдат еритематозно-сквамозни елементи, слабо инфилтрирани или малки пукнатини зад ушната мида. Може също да има хейлит, повтарящи се гърчове, средна фисура на долната устна, еритематосквамозни лезии на горните клепачи, периорбитално потъмняване, бледност на лицето със землист оттенък, които са важни показатели за кръвното налягане.

Познаването на незначителните симптоми на кожни прояви на атопично предразположение е от голямо практическо значение, тъй като може да послужи като основа за формирането на високорискови групи.

Индикатори за тежко протичане на атопичен дерматит:

• широко разпространени кожни лезии;
• тежко ексудативно възпаление на кожата при пациенти на възраст над 20 години;
• респираторни прояви на атопия;
• признаци на вторична инфекция.

Коморбидности и възможни усложнения на БА

Случаите на комбинация от респираторна алергия с атопичен дерматит се отличават като кожно-респираторен синдром, атопичен основен синдром и др.

Лекарствени, хранителни алергии, уртикария най-често преследват пациенти с БА.

Кожни инфекции. Пациентите с атопичен дерматит са предразположени към инфекциозни кожни заболявания: пиодермия, вирусни и гъбични инфекции. Тази характеристика отразява характеристиката на имунната недостатъчност при пациенти с атопичен дерматит.

От клинична гледна точка най-голямо значение има пиодермията. Повече от 90% от пациентите с атопичен дерматит имат замърсяване на кожата със Staphylococcus aureus, като нейната плътност е най-силно изразена в локализацията на лезиите. Пиодермията обикновено се представя от пустули, локализирани в крайниците и тялото. В детска възраст пиококовата инфекция може да се прояви под формата на отит и синузит.

Пациентите с атопичен дерматит, независимо от тежестта на процеса, са склонни към вирусна инфекция, по-често вируса на херпес симплекс. В редки случаи се развива генерализирана "херпетиформна екзема" (екзема на Капоши), отразяваща липсата на клетъчен имунитет.

Възрастните хора (след 20-годишна възраст) са податливи на гъбична инфекция, обикновено причинена от Trichophyton rubrum. В детството преобладава поражението на гъбичките от рода Candida.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза на AD се извършва със следните заболявания:

В ранна детска възраст AD трябва да се диференцира от дерматит с различна етиология (памперс, перианален, гърнезен, инфантилен, себореен, кандидозен), обрив от пелена, импетиго, везикулопустулоза, херпетиформна екзема, десквамативна еритродермия на Leiner, синдром на Wiskotch-Aldridge.

В детска възраст БА трябва да се диференцира от стрептодермия, трихофития, строфулус, псориазис, краста, нумуларна екзема.

В зряла възраст AD се диференцира от клиниката на дерматит (себореен, периорален контактен алергичен), краста, токсикодермия, строфулус, псориазис.

БИБЛИОГРАФИЯ

1 Cork MJ, et al. Дисфункция на епидермалната бариера при атопичен дерматит // В: Овлажняване на кожата. Ред.: Rawlings AV, Leyden JJ. Лондон.- Informa Healthcare.- 2009г.

1. Атопичен дерматит – цялостно геномно сканиране за гени на чувствителност // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84.- Доп. 5. - С. 346-52.
2. Клинични насоки за лечение на пациенти с атопичен дерматит / изд. Кубанова А . НО. - М.: ДЕКС-Прес, 2010.– 40 с.
3. Атопичен дерматит: принципи и технологии на терапия / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.- Казан, 2009. - 70 с.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC et al. Насоки за грижа за атопичен дерматит // J. Am. акад. Dermatol., 2004. - Vol. 50.- Доп. 3. - С. 391-404.
5. Медицина, основана на доказателства. Годишен справочник. Част 6 (Под общата редакция на S.E. Baschinsky).– М: Медийна сфера , - 2003. - С. 1795-1816.

1. Феденко Е.С. Атопичен дерматит: обосновка на поетапния подход към терапията / E.S. Феденко // Consilium medicum.- 2002. - Т. 3. - № 4. - С. 176-182.
2. Смирнова Г.И. Съвременна концепция за лечение на атопичен дерматит при деца.- М., 2006. - 132 с.
3. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Банкова L.G., Beck L.A. Атопичен дерматит: заболяване, причинено от вродени имунни дефекти? // The Journal of investigative dermatology.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
4. Berke R., Singh A., Guralnick M. Атопичен дерматит: преглед. // Американски семеен лекар. – 2012.- 86 (1).- Р. 35-42.
5. Brehler R. Атопичен дерматит // In Lang.- F. Енциклопедия на молекулярните механизми на заболяванията. -Берлин: Спрингър. – 2009 г.
6. Flohr C., Mann J. „Нови прозрения в епидемиологията на детския атопичен дерматит“, Алергия. - 2014. - 69 (1).- Р.3-16.
7. Сайто, Хирохиса. Много атопия за кожата: Молекулярен анализ на атопичната екзема в целия геном // Международен архив по алергия и имунология.- 2009.- 137(4).- R. 319-325.

15. Джоузеф Джей Чен , Даниел С. Епълбаум ö , Швеция, 26-28 август 2012 г.).

Атопичният дерматит при кърмачета е хронично имунно възпаление на кожата на детето, характеризиращо се с определена форма на обриви и тяхната поетапност.

Детският и детският атопичен дерматит значително намалява качеството на живот на цялото семейство поради необходимостта от стриктно спазване на специална терапевтична диета и хипоалергенен начин на живот.

Основните рискови фактори и причини за атопичен дерматит

Рисков фактор за атопичен често е наследствена обремененост за алергии и. Неблагоприятните фактори са и такива фактори като особености на конституцията, недохранване, недостатъчно добра грижа за детето.

За да разберете какво е атопичният дерматит и как да го лекувате, познанията за патогенезата на това алергично заболяване ще помогнат.

Всяка година знанията на учените за имунопатологичните процеси, протичащи в организма в атопичното детство, се увеличават.

В хода на заболяването се нарушава физиологичната кожна бариера, активират се Th2 лимфоцитите и се намалява имунната защита.

Концепцията за кожната бариера

Д-р Комаровски в своите статии, популярни сред младите родители, засяга темата за характеристиките на детската кожа.

Акценти на Комаровски 3 основни характеристики, които имат значение при нарушаване на кожната бариера:

• недостатъчно развитие на потните жлези;
• крехкост на роговия слой на епидермиса на децата;
• високо съдържание на липиди в кожата на новородени.

Всички тези фактори водят до намаляване на защитата на кожата на бебето.

наследствено предразположение

Атопичният дерматит при кърмачета може да възникне поради мутация на филагрин, при която настъпват промени в протеина филагрин, който осигурява структурната цялост на кожата.

Атопичният дерматит се образува при деца под една година поради намаляване на местния имунитет на кожата към проникването на външни алергени: биосистемата на праха за пране, епитела и косата на домашни любимци, аромати и консерванти, съдържащи се в козметичните продукти.

Антигенни натоварвания под формата на токсикоза на бременни жени, приемане на лекарства за бременни жени, професионални рискове, силно алергенно хранене - всичко това може да провокира обостряне на алергично заболяване при новородено.

• храна;
• професионален;
• домакинство.

Предотвратяването на алергии при кърмачета може да бъде естествено, възможно най-дълго, рационално използване на лекарства, лечение на заболявания на храносмилателната система.

Класификация на атопичния дерматит

Атопичната екзема се разделя на възрастови стадии на три етапа:

• бебе (от 1 месец до 2 години);
• детски (от 2 години до 13);
• тийнейджърски.

При новородени обривите изглеждат като зачервяване с везикули. Мехурчетата се отварят лесно, образувайки плачеща повърхност. Бебето се притеснява от сърбеж. Децата сресват обриви.

На места се образуват кърваво-гнойни корички. Често се появяват обриви по лицето, бедрата, краката. Лекарите наричат ​​тази форма на обрив ексудативен.

В някои случаи няма признаци на плач. Обривът изглежда като петна с лек пилинг. Най-често се засягат кожата на главата и лицето.

На 2-годишна възраст при болни деца кожата се характеризира с повишена сухота, появяват се пукнатини. Обривите са локализирани в коленните и лакътните ямки, по ръцете.

Тази форма на заболяването има научното наименование "еритематозно-сквамозна форма с лихенификация". При лихеноидната форма се наблюдава лющене, предимно в гънките, в лакътните гънки.

Лезията на кожата на лицето се проявява в по-напреднала възраст и се нарича "атопично лице". Има пигментация на клепачите, лющене на кожата на клепачите.

Диагностика на атопичен дерматит при деца

Има критерии за атопичен дерматит, благодарение на които можете да поставите правилната диагноза.

Основни критерии:

• ранно начало на заболяването при кърмаче;
• сърбеж на кожата, по-често се проявява през нощта;
• хроничен непрекъснат курс с чести сериозни обостряния;
• ексудативен характер на обрива при новородени и лихеноиден при по-големи деца;
• наличието на близки роднини, страдащи от алергични заболявания;

Допълнителни критерии:

• суха кожа;
• положителни кожни проби при тестване за алергия;
• бял дермографизъм;
• наличието на конюнктивит;
• пигментация на периорбиталната област;
• централна протрузия на роговицата - кератоконус;
• екзематозни лезии на зърната;
• укрепване на кожния модел на дланите.

Лабораторните диагностични мерки за тежък атопичен дерматит се предписват от лекар след преглед.

Усложнения на атопичния дерматит при деца

Чести усложнения при децата е добавянето на различни видове инфекции. Отворената повърхност на раната става входна врата за гъбички от рода Candida.

Предотвратяването на инфекциозни усложнения е да се следват препоръките на алерголога относно характеристиките на употребата на емолиенти (овлажнители).

Списък на възможните усложнения на атопичния дерматит:

• фоликулит;
• циреи;
• импетиго;
• ануларен стоматит;
• кандидоза на устната лигавица;
• кожна кандидоза;
• херпетиформена екзема на Капоши;
• молюскум контагиозум;
• генитални брадавици.

Конвенционално лечение на атопичен дерматит

Терапията на атопичен дерматит при деца започва с разработването на специална хипоалергенна диета.

Алерголог прави специална елиминационна диета за майка с атопичен дерматит при бебе. Тази диета ще ви помогне да продължите кърменето възможно най-дълго.

Приблизителна елиминационна хипоалергенна диета при деца под една година с атопичен дерматит.

Меню:

• закуска. Овесена каша без млечни продукти: ориз, елда, овесени ядки, масло, чай, хляб;
• обяд. Плодово пюре от круши или ябълки;
• вечеря. Зеленчукова супа с кюфтета. Картофено пюре. чай. Хляб;
• следобеден чай. Бери желе с бисквити;
• вечеря. Зеленчуково-зърнено ястие. чай. Хляб;
• втора вечеря. Млечна смес или.

Менюто за дете и особено за бебе с атопичен дерматит не трябва да съдържа пикантни, пържени, солени храни, подправки, консерви, ферментирали сирена, шоколад, газирани напитки. Менюто за деца с алергични симптоми е ограничено до грис, извара, сладкиши, кисело мляко с консерванти, пиле, банани, лук и чесън.

Смеси, базирани на лечение на атопичен дерматит при дете, също ще помогнат.

В случай на свръхчувствителност към протеини от краве мляко, Световната организация по алергии категорично не препоръчва използването на продукти, базирани на нехидролизиран протеин от козе мляко, тъй като тези пептиди имат подобен антигенен състав.

витаминна терапия

На пациентите с атопичен дерматит не се предписват мултивитамини, които са опасни от гледна точка на развитието на алергични реакции. Ето защо е за предпочитане да се използват монопрепарати на витамини - пиридоксин хидрохлорид, калциев патотенат, ретинол.

Имуномодулатори при лечение на алергични дерматози

Имуномодулаторите, които засягат фагоцитната връзка на имунитета, са се доказали при лечението на алергични дерматози:

1. Полиоксидоний има директен ефект върху моноцитите, повишава стабилността на клетъчните мембрани и е в състояние да намали токсичния ефект на алергените. Прилага се интрамускулно веднъж дневно с интервал от 2 дни. Курс до 15 инжекции.
2. Ликопид. Повишава активността на фагоцитите. Предлага се в таблетки от 1 mg. Може да предизвика повишаване на телесната температура.
3. Цинкови препарати. Те стимулират възстановяването на увредените клетки, засилват действието на ензимите и се използват при инфекциозни усложнения. Zincteral се използва 100 mg три пъти дневно до три месеца.

Хормонални кремове и мехлеми за атопичен дерматит при деца

Не е възможно да се лекува тежък атопичен дерматит при деца без използването на локална противовъзпалителна глюкокортикостероидна терапия.

При атопична екзема при деца се използват както хормонални кремове, така и различни форми на мехлеми.

По-долу са основни препоръки за употребата на хормонални мехлеми при деца:

• при тежко обостряне лечението започва с използването на силни хормонални средства - Celestoderm, Kutiveit;
• за облекчаване на симптомите на дерматит по тялото и ръцете при деца се използват Lokoid, Elocom, Advantan;
• Не се препоръчва използването на Sinaflan, Fluorocort, Flucinar в педиатричната практика поради сериозни странични ефекти.

Блокери на калциневрин

Алтернатива на хормоналните мехлеми. Може да се използва за кожата на лицето, зони с естествени гънки. Препаратите с пимекролимус и такролимус (Elidel, Protopic) се препоръчват за тънък слой върху обриви.

Не можете да използвате тези лекарства при състояния на имунна недостатъчност.

Курсът на лечение е дълъг.

Средства с противогъбична и антибактериална активност

При инфекциозни неконтролирани усложнения е необходимо да се използват кремове, които имат противогъбични и антибактериални компоненти в състава си - Triderm, Pimafukort.

Използваният преди това и успешен цинков маз беше заменен от нов, по-ефективен аналог - активиран цинков пиритион или Skin-cap. Лекарството може да се използва при едногодишно дете при лечение на обрив с инфекциозни усложнения.

При силен плач се използва аерозол.

Д-р Комаровски пише в своите статии, че няма по-страшен враг за кожата на детето от сухота.

Комаровски съветва да използвате овлажнители (емолиенти), за да овлажните кожата и да възстановите кожната бариера.

Програмата на Mustela за деца с атопичен дерматит предлага овлажнител под формата на крем емулсия.

Програмата на лаборатория Lipikar La Roche-Posay включва балсам Lipikar, който може да се прилага след хормонални мехлеми за предотвратяване на суха кожа.

Лечение на атопичен дерматит с народни средства

Как да излекуваме трайно атопичния дерматит? Този въпрос си задават учени и лекари от цял ​​свят. Отговорът на този въпрос все още не е намерен. Ето защо много пациенти все повече прибягват до хомеопатията и традиционните методи на традиционната медицина.

Лечението с народни средства понякога дава добри резултати, но е по-добре, ако този метод на лечение се комбинира с традиционните терапевтични мерки.

При намокряне на кожата по време на тежко обостряне на алергична дерматоза, народните средства под формата на лосион с отвара от низ или дъбова кора помагат добре. За да приготвите отвара, можете да закупите серия във филтърни торбички в аптеката. Запарете в 100 мл преварена вода. С получената отвара направете лосиони върху местата на обриви три пъти през деня.

Балнеолечение

Най - известен санаториуми за деца с прояви на атопичен дерматит:

• санаториум им. Семашко, Кисловодск;
• санаториуми "Рус", "ДиЛуч" в Анапа със сух морски климат;
• Сол-Илецк;
• санаториум "Ключове" в района на Перм.

• максимално ограничете контакта на детето си с всички видове алергени;
• дайте предпочитание на памучните дрехи за бебето;
• избягвайте емоционалния стрес;
• изрежете ноктите на детето си късо;
• температурата в хола трябва да е възможно най-удобна;
• опитайте се да поддържате влажността в стаята на детето 40%.

Какво следва избягвайте при атопичен дерматит:

• прилагайте козметика върху алкохол;
• мийте твърде често;
• използвайте твърди кърпи;
• участват в спортни състезания.

№ 2, 2001 - »» КОЖНИ БОЛЕСТИ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

Ю.В. СЕРГЕЕВ, академик на Руската академия по естествени науки, доктор на медицинските науки, професор СЪВРЕМЕННИ ПОДХОДИ КЪМ ДИАГНОСТИКА, ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

Проблемът с атопичния дерматит (АД) става все по-важен в съвременната медицина. Увеличаването на заболеваемостта през последното десетилетие, хроничното протичане с чести рецидиви, липсата на ефективност на съществуващите методи за лечение и профилактика днес поставят това заболяване сред най-неотложните проблеми на медицината.

Според съвременните представи атопичният дерматит е генетично обусловено, хронично, рецидивиращо кожно заболяване, клинично изявяващо се с първичен сърбеж, лихеноидни папули (папуловезикули в ранна детска възраст) и лихенификация. Патогенезата на БА се основава на променената реактивност на организма, дължаща се на имунологични и неимунологични механизми. Заболяването често възниква във връзка с лична или фамилна анамнеза за алергичен ринит, астма или сенна хрема.

Терминът "атопия" (от гръцки atopos - необичаен, чужд) е въведен за първи път от A.F. Соса през 1922 г. за определяне на наследствените форми на повишена чувствителност на тялото към различни влияния на околната среда.

Според съвременните концепции терминът "атопия" се разбира като наследствена форма на алергия, която се характеризира с наличието на реагинови антитела. Причините за атопичния дерматит са неизвестни и това се отразява в липсата на общоприета терминология. „Атопичен дерматит” е най-разпространеният термин в световната литература. Използват се и неговите синоними – конституционална екзема, пруриго на Бесние и конституционален невродермит.

Етиология и патогенеза на атопичния дерматитдо голяма степен остават неясни. Има широко разпространена теория за алергичния генезис на атопичния дерматит, която свързва появата на заболяването с вродена сенсибилизация и способността за образуване на реагинови (IgE) антитела. При пациенти с атопичен дерматит рязко се повишава съдържанието на общия имуноглобулин Е, който включва както антиген-специфични IgE антитела към различни алергени, така и IgE молекули. Ролята на задействащия механизъм се играе от повсеместно алергени.

Сред етиологичните фактори, водещи до развитието на заболяването, се посочва сенсибилизация към хранителни алергени, особено в детска възраст. Това се дължи на вродени и придобити нарушения на храносмилателния тракт, неправилно хранене, ранно въвеждане на силно алергенни храни в диетата, чревни дисбиоза, нарушение на цитопротективната бариера и др., което допринася за проникването на антигени от хранителна каша през лигавицата във вътрешната среда на тялото и образуването на сенсибилизация към хранителни продукти.

Сенсибилизацията към поленови, битови, епидермални и бактериални алергени е по-характерна за по-напреднала възраст.

Въпреки това, реагиновият тип алергична реакция не е единственият в патогенезата на атопичния дерматит. През последните години най-голям интерес предизвикват нарушенията в клетъчно-медиираната връзка на имунитета. Доказано е, че пациентите с AD имат дисбаланс на Th1/Th2-лимфоцити, нарушена фагоцитоза, други неспецифични имунни фактори и бариерни свойства на кожата. Това обяснява податливостта на пациентите с БА към различни инфекции от вирусен, бактериален и гъбичен произход.

Имуногенезата на AD се определя от характеристиките на генетично програмиран имунен отговор към антиген под въздействието на различни провокиращи фактори. Дългосрочната експозиция на антиген, стимулиране на Th2 клетки, производство на алерген-специфични IgE антитела, дегранулация на мастоцитите, еозинофилна инфилтрация и възпаление, влошено от надраскване на увреждане на кератиноцитите, всичко това води до хронично възпаление на кожата при AD, което играе критична роля в патогенезата на кожната хиперреактивност.

Интерес представлява и хипотезата за интрадермална абсорбция на стафилококови антигени, които причиняват бавно, продължително освобождаване на хистамин от мастоцитите, директно или чрез имунни механизми. Важна роля в патогенезата могат да играят вегетативните нарушения нервна система.

Характерни за атопичния дерматит са белият дермографизъм и изкривената реакция при интрадермално приложение на ацетилхолин. Зад тези промени в кожата очевидно се крие основният биохимичен дефект, чиято същност все още е до голяма степен неясна. При пациенти с атопичен дерматит, променената реактивност се обяснява и с нестабилни адренергични влияния. Тази нестабилност се счита за резултат от вродена частична блокада на бета-адренергичните рецептори в тъканите и клетките при пациенти с атопия. В резултат на това се отбелязва значително нарушение в синтеза на цикличен аденозин монофосфат (cAMP).

Важно място в патогенезата на атопичния дерматит се дава на ендокринопатии, различни видове метаболитни нарушения. Ролята на централната нервна система е голяма, което е признато и се признава в момента и е отразено в невро-алергичната теория за произхода на атопичния дерматит.

Всичко по-горе обяснява защо атопичният дерматит се развива на фона на различни и взаимозависими имунологични, психологични, биохимични и много други фактори.

Клинични проявленияатопичният дерматит са изключително разнообразни и зависят основно от възрастта, в която се проявява заболяването. Започвайки в ранна детска възраст, атопичният дерматит, често с ремисии с различна продължителност, може да продължи до пубертета, а понякога не изчезва до края на живота. Заболяването се развива в пристъпи, които често се появяват сезонно, с подобрение или изчезване на проявите през лятото. В тежки случаи атопичният дерматит протича без ремисии, понякога давайки картина, подобна на еритродермия.

Състояние на кожата на асимптоматичен атопичен пациентКожата на страдащите от атопичен дерматит, особено в периода на ремисия или "покой", се характеризира със сухота и ихтиозиформен пилинг. Честотата на ихтиоза вулгарис при атопичен дерматит варира от 1,6 до 6%, според различните фази на заболяването. Хиперлинейност на дланите (сгънати длани) се наблюдава при съчетаване с ихтиоза вулгарис.

Кожата на тялото и екстензорните повърхности на крайниците е покрита с лъскави фоликуларни папули с телесен цвят. На страничните повърхности на раменете, лактите, понякога в областта на раменните стави, се определят рогови папули, обикновено разглеждани като Keratosis pilaris. В по-напреднала възраст кожата се характеризира с дисхромна пъстрота с наличие на пигментация и вторична левкодерма. Доста често при пациенти в областта на бузите се определят белезникави петна Pityriasis alba.

По време на периода на ремисия единствените минимални прояви на атопичен дерматит могат да бъдат едва лющещи се, леко инфилтрирани петна или дори пукнатини в областта на долния ръб на прикрепването на ушната мида. В допълнение, такива признаци могат да бъдат хейлит, повтарящи се гърчове, средна фисура на долната устна, както и еритематосквамозни лезии на горните клепачи. Периорбиталното засенчване, бледността на лицето със землист оттенък може да са важни показатели за атопична личност.

Познаването на незначителните симптоми на кожни прояви на атопично предразположение е от голямо практическо значение, тъй като може да послужи като основа за формирането на високорискови групи.

Фази на атопичен дерматит

При атопичния дерматит, в зависимост от клиничните прояви в отделните възрастови периоди, условно могат да се разграничат три фази на заболяването – бебешка, детска и възрастна. Фазите се характеризират с особеност на реакцията към дразнител и се отличават с промяна в локализацията на клиничните прояви и постепенно отслабване на признаците на остро възпаление.

Бебешка фазаобикновено започва от 7-8-та седмица от живота на детето. През тази фаза кожната лезия е с остър екзематозен характер.

Обривите се локализират предимно по лицето, засягайки кожата на бузите и челото, оставяйки назолабиалния триъгълник свободен. В същото време постепенно се появяват промени върху екстензорната повърхност на краката, раменете и предмишниците. Кожата на задните части и тялото често е засегната.

Заболяването в инфантилната фаза може да бъде усложнено от пиогенна инфекция, както и от гъбични лезии, които често са придружени от лимфаденит. Атопичният дерматит има хронично рецидивиращ курс и се обостря от дисфункция на стомашно-чревния тракт, никнене на зъби, респираторни инфекции и емоционални фактори. В тази фаза заболяването може спонтанно да се излекува. Но по-често атопичният дерматит преминава в следващата, детска фаза на заболяването.

бебешка фазазапочва след 18-месечна възраст и продължава до пубертета.

Изригванията на атопичния дерматит в ранните стадии на тази фаза са представени от еритематозни, едематозни папули, склонни към образуване на непрекъснати лезии. В бъдеще лихеноидните папули и огнища на лихенификация започват да преобладават в клиничната картина. В резултат на разчесване лезиите се покриват с екскориации и хеморагични корички. Изригванията са локализирани главно в лакътните и подколенните гънки, по страничните повърхности на шията, горната част на гърдите и ръцете. С течение на времето при повечето деца кожата се изчиства от обриви и остават засегнати само подколенните и лакътните гънки.

възрастен етапвъзниква в пубертета и според клиничните симптоми се доближава до обриви в късна детска възраст.

Лезиите са представени от леноидни папули и огнища на лихенификация. Намокряне се случва само от време на време.

Любима локализация - горната част на тялото, шията, челото, кожата около устата, флексорната повърхност на предмишниците и китките. В тежки случаи процесът може да придобие разпространен, дифузен характер.

Подчертавайки фазите на атопичния дерматит, трябва да се подчертае, че не всяко заболяване протича с редовно редуване на клиничните прояви, то може да започне и от втората или третата фаза. Но при всяка проява на заболяването всеки възрастов период има свои собствени морфологични характеристики, представени под формата на три класически фази.

Таблица 1. Основни клинични признаци на атопичен дерматит

• кожен сърбеж;
• типична морфология и локализация на обрива;
• склонност към хронично рецидивиращ курс;
• лична или фамилна анамнеза за атопично заболяване;
• бял дермографизъм

Съпътстващи заболявания и усложнения

Други прояви на атопия, като респираторни алергиясе срещат при повечето пациенти с атопичен дерматит. Случаите на комбинация от респираторна алергия с атопичен дерматит се отличават като кожно-респираторен синдром, атопичен основен синдром и др.

Лекарствените алергии, реакциите при ухапвания и ужилвания от насекоми, хранителните алергии и уртикарията са най-честите симптоми при пациенти с AD.

Кожни инфекции. Пациентите с атопичен дерматит са предразположени към инфекциозни кожни заболявания: пиодермия, вирусни и гъбични инфекции. Тази характеристика отразява характеристиката на имунната недостатъчност при пациенти с атопичен дерматит.

От клинична гледна точка най-голямо значение има пиодермията. Повече от 90% от пациентите с атопичен дерматит имат замърсяване на кожата със Staphylococcus aureus, като нейната плътност е най-силно изразена в локализацията на лезиите. Пиодермията обикновено се представя от пустули, локализирани в крайниците и тялото. В детска възраст пиококовата инфекция може да се прояви под формата на отит и синузит.

Пациентите с атопичен дерматит, независимо от тежестта на процеса, са склонни към вирусна инфекция, по-често вируса на херпес симплекс. В редки случаи се развива генерализирана "херпетиформена екзема" (вариолиформен обрив на Капоши), отразяваща липсата на клетъчен имунитет.

Възрастните хора (след 20-годишна възраст) са податливи на гъбична инфекция, обикновено причинена от Trichophyton rubrum. В детството преобладава поражението на гъбичките от рода Candida.

Диагнозата "атопичен дерматит" в типичните случаи не представлява значителни затруднения (виж Таблица 1). В допълнение към основните диагностични признаци на атопичен дерматит, допълнителните признаци са от голяма полза при диагностицирането, които включват описания по-горе кожен статус на асимптоматичен атопичен пациент (ксероза, ихтиоза, хиперлинейност на дланите, хейлит, гърчове, Keratosis pilaris , Pityriasis alba, бледност на кожата на лицето, периорбитално потъмняване и др.), очни усложнения и склонност към инфекциозни кожни заболявания.

На тази основа са разработени международни диагностични критерии за диагностика, включително разпределяне на основни (задължителни) и допълнителни диагностични характеристики. Различната им комбинация (например три основни и три допълнителни) е достатъчна за поставяне на диагнозата. Нашият опит обаче показва, че диагнозата, особено в ранните стадии и в латентния ход, трябва да се постави въз основа на минимални признаци и да се потвърди със съвременни методи на лабораторна диагностика. Това ви позволява да предприемете своевременни превантивни мерки и да предотвратите проявата на болестта в крайни форми.

За да се оцени тежестта на кожния процес и динамиката на хода на заболяването, сега е разработен коефициентът Scorad. Този коефициент съчетава площта на засегнатата кожа и тежестта на обективните и субективни симптоми. Той стана широко използван от практици и изследователи.

Значителна помощ при диагностицирането играят специални методи за допълнително изследване, които обаче изискват специална интерпретация. Сред тях най-важното трябва да се нарече специфичен алергологичен преглед, изследване на имунния статус и анализ на изпражненията за дисбактериоза. Други методи на изследване се провеждат в зависимост от придружаващите заболявания при пациента.

Специфично алергологично изследване. Повечето пациенти с атопичен дерматит показват сенсибилизация към широк спектър от тествани алергени. Кожните тестове ви позволяват да идентифицирате предполагаем алерген и да приложите превантивни мерки. Въпреки това, участието на кожата в процеса не винаги позволява провеждането на това изследване и могат да възникнат трудности както при провеждането на такива реакции, така и при тълкуването на получените резултати. В тази връзка имунологичните изследвания са широко разпространени, позволявайки кръвния тест да определи чувствителността към определени алергени.

Имунологично изследване. IgE антитела. Серумната концентрация на IgE е повишена при повече от 80% от пациентите с атопичен дерматит и е по-често по-висока, отколкото при пациенти с респираторни заболявания. Степента на повишаване на общия IgE корелира с тежестта (разпространеността) на кожното заболяване. Въпреки това, високи нива на IgE се определят при пациенти с атопичен дерматит, когато заболяването е в ремисия. Патогенетичното значение на общия IgE във възпалителния отговор остава неясно, тъй като около 20% от пациентите с типични прояви на атопичен дерматит имат нормални нива на IgE. По този начин определянето на серумното ниво на общия IgE помага при диагностицирането, но не може да бъде напълно ориентирано при диагностицирането, прогнозата и лечението на пациенти с атопичен дерматит.

PACT (радиоалергосорбентен тест), MAST, ELISA методи за определяне съдържанието на специфични IgE антитела in vitro.

Нашият опит с използването на тези методи при БА показва тяхната висока диагностична стойност. На тяхна основа се изгражда ефективна превантивна програма (виж Таблица 2).

Таблица 2. Етиологична структура на алергията при пациенти с атопичен дерматит [според RAST)

		Алергени (код на алергена Pharmacia)	Количество положителен RAST, %
прашец
р	1	пролетна трева	31,3
	3	Петелски крак	40,9
	4	Ливадна власатка	40,0
	5	Райска трева	34,7
	6	Тимотейка трева	40,0
	8	Синя трева поляна	40,5
	12	сеитба на ръж	20,2
w	1	Амброзия	5,26
	5	пелин	37,8
	6	пелин	36,0
	7	Дейзи	24,3
	8	Глухарче	27,7
	9	Живовляк	10,4
	10	Мери трева	8,33
	15	Киноа	0
f	1	Клен	12,8
	2	Елша	39,3
	3	Бреза	44
	4	Хейзъл	29,8
	7	Дъб	21,5
	12	козя върба	16,2
	14	Топола	8,7
	15	Пепел	9,7
	16	Бор	3,3
домакинство
д	1	Дерматофаг. птерон.	14,1
	2	Дерматофаг. фарини	10,3
ч	1	Домашен прах N1	26
	2	Домашен прах N2	30
	3	Домашен прах N3	25
епидермален
д	1	котешки епидермис	33,3
	2	кучешки епидермис	15
	3	конски епидермис	10,8
	4	Кравешки епидермис	12,3
	10	гъши перо	1,85
	70	гъши перо	1,7
	85	пилешки пух	3,2
	86	патешко перо	5,4
храна
f	1	Яйчен белтък	7,8
	2	Мляко	2,2
	3	Риба треска)	13,8
	4	пшеница	24,4
	5	сеитба на ръж	22
	6	Ечемик	14,8
	7	овесени ядки	14,3
	9	Ориз	11,4
	11	елда	17,1
	12	Грах	10,1
	20	Бадемово	2,6
	23	Раци	0
	25	домати	7,7
	26	Свинско	9,3
	31	Морков	11,4
	33	портокали	6,7
	35	картофи	13,9
	47	Чесън	12,3
	48	Лук	7,8
511	(75)	Яйчен жълтък	5,5
530		Сирене "Чедър"	1,4
531		Сирене "Рокфор"	3,3
гъбични
м	1	плесен пеницила	26,8
	2	Cladosporium	24,4
	3	Аспергилус	24,4
	4	Mucor racemosus	21,1
	5	Candida olba	22,5
	6	Алтернатива на алтернария	26,3
гъбични
Р	1	Кръгъл червей	12,5
	2	Ехинокок	0
	3	шистозоми	8,7

Изследването на клетъчния имунитет дава възможност да се разграничи имунозависимата форма на атопичния дерматит от имунонезависимата форма и да се проведе задълбочено допълнително изследване за изясняване на патогенетичния механизъм. Оценката на имунния статус позволява да се идентифицират имунодефицитни състояния, да се проведе контролирана имунокорективна терапия. В поредица от проведени от нас проучвания е доказано съществуването на четири клинични и имунологични варианта на хода на AD, което позволява провеждането на имунокорективна терапия, като се вземат предвид характеристиките на имунния отговор на конкретен пациент.

Лечение

При започване на лечението на атопичен дерматит трябва да се вземе предвид възрастта, клиничните прояви и съпътстващите заболявания. Клиничният и лабораторният преглед на пациента ви позволява да установите водещия патогенетичен механизъм, да идентифицирате рисковите фактори, да очертаете план за лечение и превантивни мерки. Планът трябва да предвижда етапите на курса на лечение, смяната на лекарствата, фиксирането на лечението и предотвратяването на рецидиви.

В случаите, когато атопичният дерматит е проява на атопичен синдром (придружен от астма, ринит и др.) Или е причинен от дисфункция на други органи и системи, трябва да се осигури корекция на идентифицираните съпътстващи заболявания. Например в детството важна роля играят дисфункциите на стомашно-чревния тракт, в пубертета - ендокринните дисфункции и др.

Хранителната терапия може да доведе до значително подобрение, включително предотвратяване на тежки екзацербации.

Видове диетична терапия

Диета за елиминиране, т.е. диета, насочена към елиминиране на диагностицирани алергени, обикновено не е трудна при по-големи деца и възрастни. Като първа стъпка от диетичния режим се препоръчва премахването на яйцата и кравето мляко, независимо дали са били провокиращ фактор. Показателен е фактът, че при пациенти с атопичен дерматит често няма корелация между кожните тестове (или PACT) и хранителната история.

При предписване на хипоалергенна диета по време на обостряне е необходимо преди всичко да се изключат екстрактивни азотни вещества: месни и рибни бульони, пържено месо, риба, зеленчуци и др. Напълно изключете от диетата шоколад, какао, цитрусови плодове, ягоди, касис, пъпеши, мед, нар, ядки, гъби, хайвер. Също така са изключени подправки, пушено месо, консерви и други продукти, съдържащи добавки от консерванти и багрила, които имат висока сенсибилизираща способност.

Специална роля при атопичен дерматит играе хипохлоритната диета (но не по-малко от 3 g натриев хлорид на ден).

Във връзка с съобщения за нарушен метаболизъм на мастни киселини при пациенти с атопичен дерматит, за тях се препоръчва хранителна добавка, съдържаща мастни киселини. Препоръчително е да добавите към диетата растително масло (слънчогледово, зехтин и др.) До 30 g на ден под формата на подправки за салати. Предписва се витамин F-99, съдържащ комбинация от линолова и линоленова киселини, във високи дози (4 капсули 2 пъти на ден) или в средни дози (1-2 капсули 2 пъти на ден). Лекарството е особено ефективно при възрастни.

Общо лечение.Медикаментозното лечение трябва да се провежда строго индивидуално и може да включва транквиланти, антиалергични, противовъзпалителни и детоксикиращи средства. Трябва да се отбележи, че са предложени голям брой методи и средства за лечение на атопичен дерматит (кортикостероиди, цитостатици, интал, алергоглобулин, специфична gmposensitization, PUVA терапия, плазмафереза, акупунктура, разтоварваща и диетична терапия и др.). Най-голямо значение в практиката обаче имат лекарствата, които имат противосърбежен ефект - антихистаминии транквиланти.

Антихистамините са неразделна част от фармакотерапията на атопичния дерматит. Препаратите от тази група се предписват за облекчаване на симптомите на сърбеж и подуване с кожни прояви, както и с атопичен синдром(астма, ринит).

При лечение с антихистамини от първо поколение (супрастин, тавегил, диазолин, феркарол) трябва да се помни, че те развиват бързо пристрастяване. Следователно лекарствата трябва да се сменят на всеки 5-7 дни. Освен това трябва да се има предвид, че много от тях имат изразен антихолинергичен (атропиноподобен) ефект. В резултат на това - противопоказания за глаукома, аденом на простатата, бронхиална астма (повишаване на вискозитета на храчките). Прониквайки през кръвно-мозъчната бариера, лекарствата от първо поколение предизвикват седативен ефект, така че не трябва да се предписват на ученици, шофьори и всички, които трябва да водят активен начин на живот, тъй като концентрацията се намалява и координацията на движенията се нарушава.

Вече е натрупан значителен опит в употребата антихистаминивторо поколение - лоратодин (кларитин), астемизол, ебостин, цетиризин, фексофенадин. Тахифилаксия (пристрастяване) не се развива към лекарства от второ поколение и няма страничен ефект, подобен на атропин, когато се приема. Независимо от това, специално място в лечението на AD се отделя на Claritin. Това е най-безопасният, най-ефективният антихистамин и най-често предписваният в света. Това се дължи на факта, че Claritin не само е лишен от страничните ефекти на антихипертензивните лекарства от първо поколение, но дори и при значително (до 16 пъти) увеличение на дневната доза, той практически не предизвиква странични ефекти, характерни за редица антихипертензивни лекарства от второ поколение (слаб седативен ефект, увеличаване на QT интервала, камерна фибрилация и др.). Дългогодишният ни опит с Claritin показа неговата висока ефикасност и поносимост.

Системното приложение на кортикостероиди се използва ограничено и при общи процеси, както и при непоносим, ​​болезнен сърбеж, който не се облекчава с други средства. Кортикостероиди (за предпочитане метипред или триамцинолон) се прилагат в продължение на няколко дни за облекчаване на тежестта на пристъпа с постепенно намаляване на дозата.

С разпространението на процеса и явленията на интоксикация се използва интензивна терапия с инфузионни средства (хемодез, реополиглюкин, полийонен разтвор, физиологичен разтвор и др.). Доказани методи за екстракорпорална детоксикация (хемосорбция и плазмафереза).

Ултравиолетово облъчване. При лечението на персистиращ атопичен дерматит може да бъде много полезен спомагателен метод светлинна терапия. UV светлината изисква само 3-4 процедури седмично и, с изключение на еритема, има малко странични ефекти.

Когато се присъедини вторична инфекция, се използват широкоспектърни антибиотици. Еритромицин, рондомицин, вибрамицин се предписват за 6-7 дни. В детска възраст тетрациклиновите лекарства се предписват от 9-годишна възраст. Усложнение на AD от херпесна инфекция е индикация за назначаването на ацикловир или фамвир в стандартни дози.

Рецидивираща пиодермия, вирусна инфекция, микоза са показания за имуномодулираща / имуностимулираща терапия (тактивин, диуцифон, левамизол, натриев нуклеинат, изопринозин и др.). Освен това имунокорективната терапия трябва да се провежда при строг контрол на имунологичните параметри.

В общата терапия на пациенти с AD е необходимо да се включат, особено при деца, ензимни препарати (abomin, festal, mezim-forte, panzinorm) и различни зубиотици (bifidumbacterim, bactisubtil, lineks и др.). Еубиотиците се предписват най-добре въз основа на резултатите от микробиологичното изследване на изпражненията за дисбактериоза.

По принцип при деца с БА винаги препоръчваме лечебно-профилактичната триада на БА - мембранно стабилизиращи лекарства (задитен), ензими и еубиотици.

Добър ефект и цел антиоксиданти, особено aevit и vetorona.

Външно лечениесе извършва, като се вземат предвид тежестта на възпалителната реакция, разпространението на лезията, възрастта и свързаните усложнения на локалната инфекция.

В острия стадий, придружен от плач и корички, се използват лосиони, съдържащи противовъзпалителни, дезинфекционни препарати (например течност на Буров, лайка, инфузия на чай). След отстраняване на явленията на остро възпаление се използват кремове, мехлеми и пасти, съдържащи сърбеж и противовъзпалителни вещества (нафталаново масло 2-10%, катран 1-2%, ихтиол 2-5%, сяра и др.).

Широко разпространено приложение във външната терапия са получили кортикостероидни лекарства. Основните, основни кортикостероиди при лечението на AD продължават да бъдат лекарства като celestoderm (крем, мехлем), celestoderm с гарамицин и triderm (крем, мехлем) - включва противовъзпалителни, антибактериални и противогъбични компоненти.

През последните години на фармацевтичния пазар бяха въведени нови локални нефлуорирани кортикостероиди. Те включват Elokom и Advantan.

В момента най-големият опит в употребата в дерматологията сред новите лекарства е натрупан от Elokom (мометазон фуроат 0,1%) както по света, така и в практиката на руските лекари. В тази връзка бих искал да подчертая по-подробно някои от характеристиките на Elokom. Уникалната структура на мометазон с наличието на фуроатен пръстен осигурява висока противовъзпалителна ефикасност, не по-ниска от флуорсъдържащите кортикостероиди. Дългосрочният противовъзпалителен ефект ви позволява да предписвате Elocom 1 път на ден. Ниската системна абсорбция на Elokom (0,4-0,7%) дава увереност на лекарите в отсъствието на системни усложнения (разбира се, при спазване на основните правила за употреба на GCS). Известно е, че за целия период на използване на Elocom в медицинската практика, който е повече от 13 години, не са регистрирани случаи на усложнения от HPA системата. В същото време липсата на флуорна молекула в структурата на Elocom осигурява висока локална безопасност на лекарството (тъй като употребата на флуорирани и особено двойно флуорирани лекарства увеличава риска от атрофия на кожата). Данни от международни проучвания показват, че нивото на безопасност на Elokom съответства на хидрокортизон ацетат 1%. Elocom и Advantan се препоръчват от Министерството на здравеопазването на Руската федерация и Руския съюз на педиатрите за лечение на атопичен дерматит при деца като индустриален стандарт. Важно предимство на Elokoma е и наличието на три лекарствени форми - мехлем, крем и лосион. Това ви позволява да прилагате Elocom на различни етапи на атопичен дерматит, върху различни участъци от кожата и при малки деца (от две години).

Ултравиолетово облъчване. При лечението на упорит атопичен дерматит светлинната терапия може да бъде много полезно помощно средство. UV светлината изисква само 3-4 процедури седмично и, с изключение на еритема, има малко странични ефекти.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

първична профилактика. Мерките за предотвратяване на атопичния дерматит трябва да се извършват още преди раждането на дете - в антенаталния период (пренатална профилактика) и да продължат през първата година от живота (постнатална профилактика).

Пренаталната профилактика трябва да се провежда съвместно с алерголога, лекарите от гинекологичния отдел и детската клиника. Високите антигенни натоварвания значително увеличават риска от развитие на алергично заболяване (токсикоза на бременни жени, масивна лекарствена терапия за бременна жена, излагане на професионални алергени, едностранно въглехидратно хранене, злоупотреба с облигатни хранителни алергени и др.).

В ранния постнатален период е необходимо да се избягва прекомерната лекарствена терапия, ранното изкуствено хранене, което води до стимулиране на синтеза на имуноглобулини. Строга диета важи не само за детето, но и за кърмещата майка. При наличие на рисков фактор за атопичен дерматит е необходима правилна грижа за кожата на новороденото, нормализиране на стомашно-чревния тракт.

вторична профилактика. Във всички случаи трябва да се изгради антирецидивна програма за атопичен дерматит, като се вземат предвид фактори, подобни на тези в рехабилитацията: медикаментозни, физически, психически, професионални и социални. Делът на всеки аспект от вторичната профилактика не е еднакъв в различните фази на заболяването. Програмата за превенция трябва да бъде изготвена, като се вземе предвид цялостната оценка на състоянието на пациента и продължаването на предишното лечение.

Корекцията на идентифицираните съпътстващи заболявания, както и водещите патогенетични механизми е важна част от противорецидивното лечение.

Пациентите трябва да бъдат предупредени за необходимостта от спазване на превантивни мерки, които изключват въздействието на провокиращи фактори (биологични, физически, химични, психични), за спазване на превантивна елиминационна хипоалергенна диета и др. Предложената и тествана от нас превантивна фармакотерапия с използване на мембранно стабилизиращи лекарства (задитен, кетотифен, интал) е ефективна. Тяхното профилактично (превантивно) назначаване в периоди на очаквано обостряне на кръвното налягане (пролет, есен) с дълги 3-месечни курсове помага за предотвратяване на рецидиви.

При поетапна противорецидивна терапия на атопичен дерматит се препоръчва санаториално лечение в Крим, на черноморското крайбрежие на Кавказ и Средиземно море.

Социалната адаптация, професионалните аспекти, психотерапията и автотренингът също са от голямо значение.

Важна роля има сътрудничеството между пациента или неговите родители и лекуващия лекар. Трябва да се провеждат разговори за естеството на заболяването, алергените, които причиняват обостряния, възможните усложнения, респираторните алергии, необходимостта от предотвратяване на обострянията и много други. По принцип тези дейности се извършват под формата на специални обучителни програми (обучения).

Атопичен дерматит, бронхиална астма Етиология Патогенеза Клинична картина Лабораторна и инструментална диагностика Лечение Грижи Профилактика

Атопичен дерматит

Атопичният дерматит е хронично алергично възпалително кожно заболяване, характеризиращо се с възрастови клинични прояви и рецидивиращо протичане.

Терминът "атопичен дерматит" има много синоними (детска екзема, алергична екзема, атопичен невродермит и др.).

Атопичният дерматит е едно от най-често срещаните алергични заболявания. Разпространението му сред децата се е увеличило значително през последните десетилетия и варира от 6% до 15%. В същото време се наблюдава ясна тенденция към увеличаване на дела на пациентите с тежки форми на заболяването и непрекъснато рецидивиращ курс.

Атопичният дерматит е значителен рисков фактор за развитието на бронхиална астма, тъй като възникващата сенсибилизация е придружена не само от възпаление на кожата, но и от общ имунен отговор, включващ различни части на дихателните пътища.

Етиология.Заболяването в повечето случаи се развива при индивиди с наследствена предразположеност. Установено е, че ако и двамата родители страдат от алергии, атопичният дерматит се среща при 82% от децата, ако само единият родител има алергична патология - при 56%. Атопичният дерматит често се съчетава с алергични заболявания като бронхиална астма, алергичен ринит, алергичен конюнктивит, хранителни алергии.

В етиологията на заболяването важна роля играят хранителните алергени, микроскопичните домашни акари, спорите на някои гъбички, епидермалните алергени на домашните животни. От хранителните алергени основното е кравето мляко.

При някои пациенти причинни алергени са цветен прашец на дървета, зърнени култури и различни билки. Доказана е етиологичната роля на бактериалните алергени (E. coli, пиогенни и Staphylococcus aureus). Лекарствата, особено антибиотиците (пеницилини), сулфонамидите, също имат сенсибилизиращ ефект. Повечето деца с атопичен дерматит имат поливалентни алергии.

Патогенеза.Има две форми на атопичен дерматит: имунен и неимунен. При имунната форма има наследствена способност при среща с алергени да произвежда високо ниво на антитела от клас IgE, във връзка с което се развива алергично възпаление. Гените, които контролират производството на IgE, вече са идентифицирани.

Повечето деца с неимунна форма на атопичен дерматит имат надбъбречна дисфункция: недостатъчна секреция на глюкокортикоиди и хиперпродукция на минералкортикоиди.

клинична картина.В зависимост от възрастта се разграничава инфантилен стадий на атопичен дерматит (от 1 месец до 2 години); детски (от 2 до 13 години) и юношески (над 13 години).

Заболяването може да се прояви в няколко клинични форми: ексудативна (екзематозна), еритематосквамозна, еритематосквамозна с лихенизация (смесена) и лихеноидна.

Според разпространението на процеса върху кожата се разграничава ограничен атопичен дерматит (патологичният процес е локализиран главно на лицето и симетрично на ръцете, площта на увреждане на кожата е не повече от 5-10%) , често (процесът включва лакътните и подколенните гънки, задната част на ръцете и ставите на китката, предната повърхност на шията, площта на лезията е 10-50%) и дифузна (обширни лезии на кожата на лицето, тялото и крайниците с площ над 50%).

Обикновено заболяването започва на 2-1-ия месец от живота на детето след прехвърлянето му на изкуствено хранене. В ранна детска възраст се появяват хиперемия и инфилтрация на кожата, множество обриви под формата на папули и микровезикули със серозно съдържание на лицето в областта на бузите, челото и брадичката. Везикулите бързо се отварят с освобождаване на серозен ексудат, което води до обилно сълзене (ексудативна форма). Процесът може да се разпространи върху кожата на тялото и крайниците и е придружен от силен сърбеж.

При 30% от пациентите инфантилният стадий на атопичния дерматит протича под формата на еритематосквамозна форма. Придружава се от хиперемия, инфилтрация и лющене на кожата, появата на еритематозни петна и папули. Обривите се появяват първо по бузите, челото, скалпа. Няма ексудация.

В детската възраст ексудативните огнища, характерни за детския атопичен дерматит, са по-слабо изразени. Кожата е значително хиперсмоларна, суха, гънките й са удебелени, отбелязва се хиперкератоза. Кожата има огнища на лишеи (подчертан модел на кожата) и лихеноидни папули. Локализират се най-често в лакътните, подколенните и китковите гънки, задната част на врата, ръцете и краката (еритематосквамозна форма с лихенификация).

В бъдеще броят на лихеноидните папули се увеличава, по кожата се появяват множество драскотини и пукнатини (лихеноидна форма).

Лицето на пациента придобива характерен вид, определян като "атопично лице": клепачите са хиперпигментирани, кожата им се лющи, кожните гънки са подчертани, веждите са сресани.

Тийнейджърският етап е придружен от изразена лихенификация, сухота и лющене на кожата. Обривът е представен от сухи, лющещи се еритематозни папули и голям брой лихенифицирани плаки. Предимно е засегната кожата на лицето, шията, раменете, гърба, флексионните повърхности на крайниците в областта на естествените гънки, задните повърхности на ръцете, краката, пръстите на ръцете и краката.

Юношите могат да получат първична форма на атопичен дерматит, която се характеризира със силен сърбеж и множество фоликуларни папули. Имат сферична форма, плътна текстура, по повърхността им са разположени множество разпръснати екскориации. Обривите се комбинират с тежка лихенификация.

При лек ход на атопичния дерматит се наблюдават ограничени кожни лезии, лека еритема или лихенизация, лек сърбеж на кожата, редки екзацербации - 1-2 пъти годишно.

При умерено протичане има широко разпространен характер на кожни лезии с умерена ексудация, хиперемия и / или лихенификация, умерен сърбеж, по-чести екзацербации - 3-4 пъти годишно.

Тежкият курс се характеризира с дифузен характер на кожни лезии, хиперемия и / или лихенификация, постоянен сърбеж и почти непрекъснат рецидивиращ курс.

За оценка на тежестта на атопичния дерматит в алергологията се използва международната система SCORAD. Той оценява няколко параметъра.

Параметър А- разпространението на кожния процес, т.е. площ на кожни лезии (%). За оценка можете да използвате правилото на дланта (площта на палмарната повърхност на ръката се приема равна на 1% от цялата повърхност на тялото).

Параметър Б- интензивност на клиничните симптоми. За да направите това, се изчислява тежестта на 6 признака (еритема, оток / папула, корички / сълзене, екскориации, лихенификация, суха кожа). Всеки признак се оценява от 0 до 3 точки: 0 - липсва, 1 - слабо изразен, 2 - умерено изразен, 3 - рязко изразен. Оценката на симптомите се извършва в областта на кожата, където лезиите са най-изразени.

Параметър C- субективни признаци (сърбеж, нарушение на съня). Оценява се от 0 до 10 точки.

Индекс SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Стойностите му могат да бъдат от 0 (без кожни лезии) до 103 точки (най-изразените прояви на заболяването). Леко течение по SCORAD - под 20 точки, умерено - 20-40 точки; тежка форма - над 40 точки.

Атопичният дерматит може да се появи под формата на няколко клинични и етиологични варианта (Таблица 14).

Лабораторна диагностика.В общия кръвен тест се отбелязва еозинофилия, с добавяне на вторична инфекция на кожата - левкоцитоза, ускорена ESR. Имунограмата показва повишено ниво на IgE. За идентифициране на причинно значим алерген извън обострянето на кожния процес се провежда специфична алергологична диагностика (кожни тестове с алергени). Ако е необходимо, те прибягват до елиминационна провокативна диета, която е особено информативна при деца от първите години от живота.

Лечение.Терапевтичните мерки трябва да бъдат изчерпателни и да включват хипоалергенен начин на живот, диета, лекарствена терапия под формата на локално и системно лечение.

В апартамент, където живее дете с атопичен дерматит, е необходимо да се поддържа температура на въздуха не по-висока от +20 ... +22 ° C и относителна влажност от 50-60% (прегряването увеличава сърбежа на кожата).

Раздел. четиринадесет.Клинични и етиологични варианти на атоничен дерматитпри деца

С преобладаваща хранителна сенсибилизация	С преобладаваща чувствителност към кърлежи	С преобладаваща гъбична сенсибилизация
Връзка на обостряне с приема на определени храни; ранен старт при преминаване към изкуствено или смесено хранене	Екзацербации: а) целогодишен, непрекъснато рецидивиращ курс; б) при контакт с домашен прах; в) повишен сърбеж на кожата през нощта	Екзацербации: а) при приемане на продукти, съдържащи гъби (кефир, квас, сладкиши и др.); б) във влажни помещения, при влажно време, през есенно-зимния сезон; в) при предписване на антибиотици, особено пеницилиновата серия
Положителна клинична динамика при предписване на елиминационна диета	Неефективност на елиминационната диета. Положителен ефект при преместване	Ефективност на целенасочените елиминационни мерки и диета
Откриване на сенсибилизация към хранителни алергени (положителни кожни тестове към хранителни алергени, високи нива на алерген-специфични IgE антитела в кръвния серум)	Идентифициране на сенсибилизация към алергени от домашен прах и комплексен алерген от домашен прах (положителни кожни тестове, високи нива на алерген-специфични IgE антитела в кръвния серум)	Откриване на сенсибилизация към гъбични алергени (положителни кожни тестове, високи нива на алерген-специфични IgE антитела в кръвния серум)

Трябва да се обърне голямо внимание на създаването на хипоалергичен живот с елиминиране на причинно значими или потенциални алергени и неспецифични дразнители. За тази цел е необходимо да се вземат мерки за премахване на източниците на натрупване на домашен прах, в който живеят акари, които са алергени: правете ежедневно мокро почистване, премахвайте килими, завеси, книги, използвайте акарициди, ако е възможно.

Домашни любимци, птици, риби не трябва да се държат в апартамента, не трябва да се отглеждат стайни растения, тъй като животински косми, птичи пера, суха храна за риба, както и гъбични спори в саксии за цветя са алергени. Избягвайте контакт с растения, които произвеждат прашец.

Не по-малко важно е намаляването на въздействието върху детето на неспецифични дразнители (изключване на тютюнопушене в къщата, използване на аспиратор в кухнята, липса на контакт с домакински химикали).

Най-важният елемент от комплексното лечение на атопичен дерматит е диетата. От диетата се изключват храни, които са причинно значими алергени (Таблица 15). Те се идентифицират въз основа на проучване на родителите и детето, данни от специален алергологичен преглед, като се вземе предвид анализът на хранителния дневник.

Раздел. петнадесет.Класификация на хранителните продукти по степен на алергизираща активност

Лекарствената терапия за атопичен дерматит включва локално и общо лечение.

В момента се използва поетапна терапия на заболяването.

Етап I (суха кожа): овлажнители, мерки за елиминиране;

Етап II (леки или умерени симптоми на заболяването): локални глюкокортикостероиди с ниска и умерена активност, антихистамини от 2-ро поколение, инхибитори на калциневрин (локални имуномодулатори);

Етап III (умерени и тежки симптоми на заболяването): локални глюкокортикостероиди със средна и висока активност, антихистамини от 2-ро поколение, инхибитори на калциневрин;

Етап IV (тежък атопичен дерматит, не подлежи на лечение): имуносупресори, антихистамини 2-ро поколение, фототерапия.

Локалното лечение е задължителна част от комплексната терапия на атопичен дерматит. Тя трябва да се извършва диференцирано, като се вземат предвид патологичните промени в кожата.

Локалните глюкокортикоиди (МГК) са начална терапия при умерени и тежки форми на заболяването. Като се има предвид концентрацията на активното вещество, се разграничават няколко класа MGK (Таблица 16).

Раздел. 16.Класификация на локалните глюкокортикоиди по степен

дейност

При лек до умерен атопичен дерматит се използват MHA клас I и II. При тежки случаи на заболяването лечението започва с лекарства от клас III. При деца под 14-годишна възраст не трябва да се използва клас IV MHA. MHA имат ограничена употреба върху чувствителни зони на кожата: по лицето, шията, гениталиите и в кожните гънки.

Силните лекарства се предписват в кратък курс за 3 дни, слабите - за 7 дни. С намаляване на клиничните прояви на заболяването в случай на вълнообразен ход е възможно да се продължи лечението с MHC с прекъсващ курс (обикновено 2 пъти седмично) в комбинация с хранителни средства.

Препаратите се прилагат върху кожата 1 път на ден. Не е практично да се разреждат с индиферентни мехлеми, тъй като това е придружено от значително намаляване на терапевтичната активност на лекарствата.

Местните глюкокортикоиди не трябва да се използват дълго време, тъй като те причиняват развитие на локални странични ефекти, като стрии, атрофия на кожата, телеангиектазии.

Нефлуорираните MGK имат минимални странични ефекти ( елоком, адвантан).От тях elocom има предимство в ефективността спрямо advantan.

При атопичен дерматит, усложнен от бактериална инфекция на кожата, се препоръчват комбинирани препарати, съдържащи кортикостероиди и антибиотици: хидрокортизон с окситетрациклин, бетаметазон с гентамицин.През последните години широко се използва комбинация от широкоспектърен антибиотик - фузидова киселина с бетаметазон (фуцикорт) или с хидрокортизон (фуцидин G).

При гъбични инфекции е показана комбинация от MHC с противогъбични средства ( миконазол). Тройно действие (антиалергично, антимикробно, антимикотично) имат комбинираните препарати, съдържащи глюкокортикоид, антибиотик и противогъбичен агент (бетаметазон + гентамицин + клотримазол).

За локално лечение на атопичен дерматит при лек и умерен ход на заболяването се използват локални имуномодулатори. Те предотвратяват прогресията на заболяването, намаляват честотата и тежестта на екзацербациите и намаляват необходимостта от MHC. Те включват нестероидни лекарства пимекролимуси такролимускато 1% крем. Те се използват дълго време, в продължение на 1,5-3 месеца или повече във всички области на кожата.

В някои случаи може да бъде алтернатива на MHC и локални имуномодулатори катранени препарати.Понастоящем обаче те практически не се използват поради бавното развитие на противовъзпалителния ефект, изразен козметичен дефект и възможен канцерогенен риск.

Действа противовъзпалително и възстановява структурата на увредения епител Д-Пантенол.Може да се използва от първите седмици от живота на детето върху всяка част от кожата.

Като лекарства, които подобряват регенерацията на кожата и възстановяват увредения епител, могат да се използват бепантен, солкосерил.

Изразен антипрутичен ефект 5-10% разтвор на бензокаин, 0,5-2% разтвор на ментол, 5% разтвор на прокаин.

Съвременният стандарт за локална терапия при атопичен дерматит включва подхранващи и овлажняващи агенти. Прилагат се ежедневно, ефектът им се запазва около 6 часа, така че нанасянето им върху кожата трябва да е редовно, включително след всяко измиване или вана (кожата трябва да остане мека през целия ден). Те са показани както в периода на обостряне на заболяването, така и в периода на ремисия.

Мехлемите и кремовете по-ефективно възстановяват увредения епител от лосионите. Всеки 3-4 седмици е необходима смяна на подхранващи и овлажняващи средства.

Традиционните продукти за грижа, особено тези на базата на ланолин и растителни масла, имат редица недостатъци: създават непропусклив филм и често предизвикват алергични реакции. Освен това тяхната ефективност е ниска.

По-обещаващо е използването на съвременни средства на медицинската дерматологична козметика (Таблица 17). Най-разпространени са специалната дерматологична лаборатория "Биодерма" (програма "Атодерм"), лаборатория "Юриаж" (програма за суха и атопична кожа), лаборатория "Авен" (програма за атопична кожа).

За почистване на кожата е препоръчително ежедневно да се правят хладни вани (+32...+35 °C) за 10 минути. Ваните са за предпочитане пред душовете. Баните се извършват с продукти, които имат мека детергентна основа (pH 5,5), която не съдържа алкали. За същата цел се препоръчва дерматологична козметика. След къпане кожата само се попива без избърсване.

Средствата за основна терапия за общо лечение на атопичен дерматит са антихистамини (Таблица 18).

Антихистамините от 1-во поколение имат редица значителни недостатъци: за постигане на желания терапевтичен ефект те трябва да се предписват в големи дози. В допълнение, те причиняват летаргия, сънливост, намаляват вниманието. В тази връзка те не трябва да се използват дълго време и се използват в случай на обостряне на процеса на кратки курсове през нощта.

Раздел. 17.Дерматологична козметика за грижа за кожата при атопичен дерматит

програма		Овлажняващ		Противовъзпалително
Програма "Атодерм" (лаборатория "Биодерма")	медно-цинков гел мед - цинк	atoderm PP Hydrabio крем Термална вода Uriage (спрей) Хидролипиден крем	atoderm PP Крем емолиент Крем estrem	Крем атодерм Спрей мед - цинк Крем мед - цинк Крем prisied Гел prisied
Програма за суха и атопична кожа (лаборатория Uriage)	медно-цинков гел мед - цинк	Термичен Uriage (спрей) Хидролипиден крем	Крем емолиент Крем екстрем	Спрей мед - цинк Крем мед - цинк Награден крем Награден гел

Раздел. осемнадесет.Съвременни антихистаминови лекарства

Антихистамините от второ поколение са по-ефективни. Могат да се използват и през деня.

За да се стабилизират мембраните на мастните клетки, се предписват кромони - налкром,мембранно стабилизиращи лекарства: кетотифен, витамин Е, димефосфон, ксидифон,антиоксиданти ( витамини А, С,полиненаситени мастни киселини) витамини и В 15, препарати от цинк, желязо. Ефективни анти-левкотриенови лекарства ( монтелукаст, зафирлукасти т.н.).

За нормализиране на функцията на стомашно-чревния тракт и чревната биоценоза са показани ензимни препарати ( фестал, мезим-форте, панцитрат, креон)и фактори, допринасящи за колонизирането на червата от нормална микрофлора (пробиотици - лактобактерин, бифидобактерии, ентерол, бактисубтили т.н.; пребиотици - инулин, фруктоолигозахариди, галактоолигозахариди; синбиотици - фруктоолигозахариди + бифидобактерии, лактиол + лактобацили и др.).

За сорбция на хранителни алергени систематично се използват ентеросорбенти: активен въглен, смекту, полипефан, белосорб.

Системни глюкокортикоиди и имуносупресивна терапия се използват при тежки случаи и неефективност на всички други методи на лечение.

Предотвратяване.Първична профилактикатрябва да се извършва по време на развитието на плода и да продължи след раждането на детето.

Значително увеличават риска от развитие на атопичен дерматит при дете, високи антигенни натоварвания по време на бременност (злоупотреба с високо алергенни храни, едностранно въглехидратно хранене, нерационално лечение, гестоза, излагане на професионални алергени).

През първата година от живота на детето е важно неговото кърмене, рационалното хранене на кърмещата майка, правилното въвеждане на допълнително хранене и хипоалергенния живот.

Първичната профилактика на атопичния дерматит също така предвижда предотвратяване на тютюнопушенето по време на бременност и в къщата, където е детето, изключването на контакт между бременна жена и дете с домашни любимци и намаляване на контакта на децата с химикали в дома. .

Вторична профилактикае да се предотврати рецидив. По време на кърменето съответствието на майката с хипоалергенна диета и приема на пробиотици може значително да намали тежестта на хода на заболяването. Употребата им при дете е важна. Ако кърменето не е възможно, се препоръчва използването на хипоалергенни смеси. В бъдеще основният принцип на диетотерапията остава изключването на причинно значим алерген от диетата.

В системата от превантивни мерки голямо значение се отдава на хигиенната поддръжка на помещенията (използване на климатик в горещо време, използване на прахосмукачка по време на почистване и др.), Осигуряване на хипоалергенен живот, обучение на детето и семейството.

Съществен елемент от вторичната профилактика е грижата за кожата (правилно използване на подхранващи и овлажняващи продукти и терапевтични препарати, нанасяне на слънцезащитни продукти при слънчево време, ежедневно вземане на хладен душ, използване на хавлиена кърпа за измиване, която не позволява интензивно триене кожата, носенето на дрехи от памучни тъкани , коприна, лен, изключване от гардероба на продукти от вълна и животинска козина, редовна смяна на спално бельо, използване на синтетични пълнители за спално бельо. По време на обостряне детето се показва да спи в памучни ръкавици и чорапи, късо подрязване на нокти, използване на течни препарати за пране.

За цитиране:Бутов Ю.С., Подолич О.А. Атопичен дерматит: въпроси на етиологията, патогенезата, методите за диагностика, профилактика и лечение // BC. 2002. № 4. С. 176

Главна информация

Атопичният дерматит (AD) е често срещана, персистираща дерматоза, която заема 50-60% в структурата на алергичните заболявания и тази цифра непрекъснато нараства (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams HC et al. 1994) За първи път, терминът "атопичен дерматит", предложен от Sulzbeger през 1923 г. за кожни лезии, придружени от свръхчувствителност към различни алергени, проявяващи се с нестабилност на клетъчните мембрани на кожните съдове, комбинация с други атопични заболявания (бронхиална астма, сенна хрема, ринит и др.).

Атопичният дерматит (AD) е често срещана, персистираща дерматоза, която заема 50-60% в структурата на алергичните заболявания и тази цифра непрекъснато нараства (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams HC et al. 1994) За първи път, терминът "атопичен дерматит", предложен от Sulzbeger през 1923 г. за кожни лезии, придружени от свръхчувствителност към различни алергени, проявяващи се с нестабилност на клетъчните мембрани на кожните съдове, комбинация с други атопични заболявания (бронхиална астма, сенна хрема, ринит и др.).

В момента AD се счита за независима нозологична форма , ясно различен от контактен алергичен дерматит, микробна и себорейна екзема, ограничен невродермит. AD се появява най-често в ранна детска възраст на фона на ексудативна диатеза, екзематозен процес, често с утежнена наследственост поради неправилно хранене, интоксикация, метаболитни нарушения, нарушения на нервната и ендокринната система (хипофункция на надбъбречната кора, половите жлези, хиперфункция на щитовидната жлеза), но може да се развие и в зряла възраст.

Водещи признаци на атопия са силен сърбеж, хроничен рецидивиращ курс, бял дермографизъм, повишени серумни нива на IgE, намаляване на IgM и IgA, рязко повишаване на IgG, косвено показващи хиперреактивност от забавен тип (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J. 1995). Въздействието на неблагоприятни, екзогенни (физични, химични, биологични) и ендогенни (генетична предразположеност, имунни нарушения) фактори влошават клиничната картина на заболяването. Въпреки това, етиологията остава неясна, патогенезата не е напълно проучена и не е разработена ясна класификация.

Патогенеза

Психосоматичните разстройства играят определена роля в развитието на AD. Тежък сърбеж, раздразнителност, смущаващ повърхностен сън, неадекватност на реакциите, бял дермографизъм са класически прояви на психосоматична патология. При оценката на психосоматичния статус на пациентите се открива висока степен на тревожност, развитие на реактивни депресии и астеновегетативен синдром. (Ревякина В.А., Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Доказано е, че невропептидите (субстанция Р, калцитонин-ген-подобен пептид) са основният субстрат в психоневроимунното взаимодействие, осигурявайки връзката между нервните влакна, мастоцитите и кръвоносните съдове. Под действието на "аксоновия рефлекс" се развива вазодилатация, проявяваща се с еритема. Веществото P осигурява освобождаването на хистамин от мастоцитите на кожата и има пряк ефект върху кръвоносните съдове, повишавайки тяхната пропускливост, което може да обясни слабата ефективност на антихистамините в някои случаи. По този начин се наблюдава пряка връзка между централните и автономните части на нервната система. Подобряването на психо-емоционалния статус под въздействието на терапията корелира с положителната динамика на кожния процес. (Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Наследственото предразположение в патогенезата на атопичния дерматит се потвърждава от високата честота на асоцииране на HLA антигени: A3, A9, B7,8, B12, B40. Клиничните доказателства сочат също така ролята на наследствеността в засилването на патологичните черти от родителите към децата. И така, от баща - алергичен човек, признаци на атопия при дете се развиват в 40 - 50% от случаите, от майка - в 60 - 70%. Ако и двамата родители са носители на атопия, тогава честотата на заболяването при дете достига 80%. (Мазитов Л.П. 2001).

Изследвания Торопова Н.П. е показана възможността за трансплантационен трансфер на готови антитела от майката към плода и неговата свръхчувствителност, което очевидно обяснява развитието на алергични реакции към майчиното мляко през първите месеци от живота. Такива майки се съветват да следват строга диета с ограничаване на употребата на азотни екстракти, хлориди и протеини.

Известен брой деца развиват латентна сенсибилизация, която се реализира под формата на алергични реакции на възраст 19-20 години. Това не е заболяване, което се наследява, а комбинация от генетични фактори, допринасящи за образуването на алергичен фактор в организма (Fedenko E.S. 2001).

При формирането на кръвното налягане голямо значение има функционалното състояние на стомашно-чревния тракт. Разкрита е дисфункция на регулаторната връзка на гастрина, състояща се в несъвършенството на париеталното храносмилане, недостатъчната активност на ензимите при обработката на химуса, натрупването на огромно количество протеинови алергенни комплекси в лумена на тънките черва, тяхната свободна абсорбция и създаване на предпоставки за сенсибилизация и агресивно протичане на кожния процес. (Торопова Н.П., Синявская О.А. 1993 г.).

Рискът от развитие на хранителни алергии се увеличава поради неспазване на храненето на бременна жена, деца от първите месеци от живота, които се хранят с бутилка, както и употребата на хранителни добавки, съдържащи ксенобиотици. И така, при деца от първата година от живота кокоши яйца, протеини от краве мляко и зърнени храни са честа причина за AD. Протичането на AD се влошава от развитието на дисбактериоза, поради неконтролирано, често приемане на антибиотици, кортикостероиди, наличие на огнища на хронична инфекция, алергични заболявания (астма, ринит), дисметаболитни нефропатии, хелминтози. Отпадъчните продукти на последния активират имунокомпетентни клетки, които синтезират IgE, имунни комплекси.

В развитието на екзацербация на AD важна роля играят инхалаторните алергени. Показана е възможността за образуване на сложни асоциации с бактериални, гъбични, вирусни и лекарствени алергени, което води до образуването на поливалентна сенсибилизация (Maksimova A.E. 1997).

Според Феденко E.S. (2001), нестероидни противовъзпалителни средства, сулфонамиди, витамини от група В са причинен алерген в развитието на екзацербация на AD.Наблюдаваме също развитието на алергични реакции като токсикодермия, уртикария, към витамини от група В, при пациенти с дифузен невродермит, истинска екзема (Желтаков М.М., Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. 1969).

Напоследък се обръща значително внимание на полигенния тип наследство, чиито характерни черти са имунни нарушения на нивото на диференциация на Т-лимфоцитната субпопулация. Установено е, че нулевите Т-хелпери (Th 0) под влияние на антигени се диференцират в Т-хелпери от първи (Th 1) или Т-хелпери от втори тип (Th 2), които се различават един от друг по секреция на цитокини, PGE. Първият тип контролира апоптозата на мутирали клетки чрез a-TNF, а g-IFN инхибира развитието на вируси. Вторият тип осигурява защита срещу бактериални алегени, активира генезата на антитела, дължащи се на IL-4, IL-5 и IL-13.

При AD диференциацията на лимфоцитите протича чрез Th2, активирайки b-клетките и синтеза на алергични IgE антитела. Процесът на сенсибилизация протича с участието на мастоцитите с освобождаването на хистамин, серотонин, кинини и други биологично активни вещества, което съответства на ранната фаза на хиперергичната реакция. Следва IgE-зависима късна фаза, характеризираща се с инфилтрация на кожни Т-лимфоцити, определящи хронифицирането на алергичния процес.

Доказано е, че развитието на възпалителния процес при пациенти с БА се осъществява в присъствието на дендритни клетки, Лангерхансови клетки с постоянно високо ниво на еозинофили, IgE, цитокини и медиатори. Способността на еозинофилите за дълголетие и производството на невротоксини и ензими в тъканите осигуряват хроничен процес, придружен от силен сърбеж, увреждане на кератиноцитите и още по-голямо освобождаване на цитокини и възпалителни медиатори, създавайки условия за "порочен кръг".

По този начин анализът показва, че екзогенни (физични, химични и биологични) и ендогенни (ролята на нервната система, стомашно-чревния тракт, генетична предразположеност и имунни нарушения) фактори участват в развитието на AD.

Клинични аспекти на AD

Типично клинична картина на AD характеризиращ се с: сърбеж на кожата, персистираща хиперемия или преходна еритема, папуловезикуларни обриви, ексудация, суха кожа, пилинг, екскориация, лихенификация, които са широко разпространени или ограничени. Заболяването обикновено започва през първите месеци от живота, след което преминава в рецидивиращ курс с възможност за пълна или непълна ремисия с различна честота и продължителност.

Атопичните реакции в детството се появяват:

• често под формата на остри възпалителни ексудативни реакции;
• с локализация по лицето, в гънките, външните повърхности на крайниците;
• има ясна връзка с хранителните фактори;
• последвано от хроничен, вълнообразен ход на възпаление, автономна дистония и лихенификация.

  На следващите етапи пациентите развиват:

• персистираща лехинизация;
• по-малко значими реакции към алергенни дразнители;
• по-малко ясна сезонност.

Възможни клинични прояви:

Еритематозно-сквамозни;

Везикуло-крустозен;

Еритематозно-сквамозни с лека или умерена лихенификация в лакътните и подколенните гънки;

Лихеноид с голям брой лихеноидни папули;

Пруригоподобен (Суворова K.N. 1998).

Въз основа на проучванията, проведени при деца с AD, Korotkiy N.G. идентифицира редица клинични и патогенетични варианти на развитие и ход на заболяването:

1. Вярно, алергичен вариант AD с преобладаване на специфичен IgE-медииран имунен механизъм

2. Смесена версия на кръвното налягане , където са изразени както специфични, така и неспецифични механизми.

3. Псевдоалергичен вариант с преобладаване на неспецифични механизми.

При истински, алергични и смесени варианти на AD, тежестта на хода на процеса зависи не само от кожни лезии, които не винаги могат да бъдат значителни, но и от други органни прояви на атопия, по-специално бронхиална астма и стомашно-чревна патология. При псевдоалергичния вариант на БА водещо място в развитието на патологичния процес заемат невровегетативните и микроциркулаторните нарушения.

диетична терапия

Поради тежката дисфункция на стомашно-чревния тракт, навременната и адекватно предписана диетична терапия в повечето случаи допринася за ремисия на заболяването или дори пълно възстановяване. Елиминационната диета се основава на надеждно доказана сенсибилизираща роля на определени храни за развитието на екзацербации на БА и тяхното изключване.

От диетата на пациенти, страдащи от AD, продукти, съдържащи хранителни добавки (оцветители, консерванти, емулгатори), както и силни, месни бульони, пържени храни, подправки, пикантни, солени, пушени, консервирани храни, черен дроб, риба, хайвер, яйца , сирена, кафе, мед, шоколад и цитрусови плодове.

Диетата трябва да включва ферментирали млечни продукти, зърнени храни (овесена каша, елда, перлен ечемик), варени зеленчуци и месо. Разработените диети трябва да бъдат оптимални по отношение на протеини и витамини и да се съставят в тясно сътрудничество с алерголог и диетолог.

Медицинска терапия

При избора на лекарство за системно действие се вземат предвид възрастта на пациента, периодът на заболяването, наличието на съпътстващи заболявания.

При лечение на AD, за намаляване на невротичните реакции, се предписва с успокоителни и психотропни лекарства . От билковите препарати е за предпочитане да се използва тинктура от божур, майчинка и корен от валериана, ново-пасит. В терапията се използват и антидепресанти. Амитриптилин назначава вътре 0,025-0,05 g; ниаламид вътре 0,025-0,01 г. От употребата на транквиланти диазепам 0,005-0,015 g на ден, лоразепам 0,001-0,0025 g на ден.

Индикация за назначаване антихистамини се обосновава с най-важната роля на хистамина в механизма на пруритуса и развитието на възпалението при БА. Поради наличието на седативен ефект, антихистамините от 1-во поколение не се препоръчват за деца в училищна възраст. При планирана дългосрочна употреба е по-рационално да се избере всеки антихистамин от 2-ро поколение (лоратадин, терфенадин, цетиризин, ебастин). Ебастин (Кестин) не предизвиква изразени антихолинергични и седативни ефекти, предписва се в дневна доза от 10 mg, а при тежки симптоми е възможно да се увеличи дозата до 20 mg. цетиризин се предписва в таблетки от 0,01 g в продължение на 7 дни, в размер на 0,25 mg / kg 1-2 пъти на ден. Понастоящем лекарствата от 2-ро поколение не се използват при деца под 2-годишна възраст.

Диазолин, хлоропирамин, клемастин за предпочитане е да се прилага в периода на силен сърбеж, в продължение на 7-15 дни, ако е необходим не само противосърбежен, но и седативен ефект. Ципрохептадин има антисеротонинова активност, което разширява обхвата на неговото приложение. Клемастин от 6 до 12 години, 0,5 - 1,0 mg, над 12 години, 1 mg 2 пъти на ден. Хлоропирамин се предписва на деца под 1 година, 6,25 mg (1/4 таб.), От 1 до 6 години, 8,3 mg. (1/3 табл.), от 6 до 14 години, 12,5 mg. 2-3 пъти на ден. При терапията често е необходимо да се комбинира употребата на лекарства от 1-во и 2-ро поколение.

Мембраностабилизиращи агенти . От тази група при лечение на БА използват кетотифен и натриев кромогликат . Те стабилизират мембраните на мастоцитите, антагонизират H1-хистаминовите рецептори, инхибират развитието на алергичен процес и могат да действат като блокер на калциевите канали. Терапевтичният ефект се проявява след 2-4 седмици. Натриевият кромогликат допълнително въздейства върху стомашно-чревната лигавица, предотвратявайки развитието на алергични реакции на това ниво. Лекарството се предписва в острия и подострия период на AD в комбинация с антихистамини. Деца от 1 до 3 години в доза от 100 mg (1 капсула) 3-4 пъти дневно; от 4 до 6 години - 100 mg 4 пъти на ден; от 7 до 14 години - 200 mg 4 пъти на ден. Продължителността на курса на лечение е средно от 1,5 до 6 месеца.

Подходящо назначение лекарства, които подобряват храносмилането , за коригиране на разграждането на алергенни хранителни вещества (Festal, Mezim-forte, Hilak-forte).

Показана ефективност ензимни препарати , като се вземат предвид нарушенията на ензимните системи на храносмилателния тракт при пациентите. (Кратко N.G. 2000). Дисбактериозата е индикация за пълното използване на пробиотици, които нормализират чревния микробен пейзаж.

Подобряване на ефективността на лечението, допринася за назначаването витаминни препарати . От витамините от група В предпочитание се дава на калциевия пантотенат (В 15), предписва се по 0,05-0,1 g 2 пъти на ден в продължение на един месец и пиридоксал фосфат (B 6), който се приема на 0,1-0,2 g на ден. Препоръчително е да се предписва b-каротин, той повишава устойчивостта на лизозомните и митохондриалните мембрани към действието на метаболитни токсини, стимулира имунната система и регулира липидната пероксидация.

Имуномодулираща терапия извършва се в случаите, когато AD се проявява в комбинация с клинични признаци на имунологичен дефицит и наличие на дефекти в имунограмата. Под формата на намаляване на В-клетъчната връзка, фагоцитни клетки, повишаване на IgE, дисбаланс на Th 1 -Th 2 клетки. Клиничните признаци включват: наличие на огнища на пиогенна инфекция; чести екзацербации на кожния процес; чести ТОРС със субфебрилно състояние и лимфаденопатия; липса на клиничен ефект от адекватна стандартна терапия на БА.

Приложение системен антибиотици целесъобразно при субфебрилна температура и лимфаденит. С предварително определяне на чувствителността на микрофлората към антибиотици. В емпиричната терапия се предпочита използването на макролиди, цефалоспорини от 2-3-то поколение.

Системни глюкокортикостероиди (GCS) най-често се предписва в особено тежки, упорити случаи на AD, използвани в болница и на кратки курсове под покритието на антиациди (Almagel) и калциеви препарати (калциев глюконат, калциев глицерофосфат). Използват се преднизолон, дексаметазон 20-25 mg на ден, за възрастни се предписват инжекции с бетаметазон. Механизмът на противовъзпалителната активност на GCS се състои в блокиране на активността на фосфолипаза А, инхибиране на синтеза на левкотриени и простагландини, намаляване на активността на хиалуронидаза и лизозомни ензими и активиране на синтеза на хистаминаза (Grebenyuk V.N., Balabolkin I.I. 1998).

Външна терапия е неразделна част от комплексното лечение на БА, като заема водещо място в него. С помощта на локално лечение се постигат редица ефекти: потискане на признаците на възпаление на кожата; елиминиране на сухота; възстановяване на повреден епител; подобряване на бариерните функции на кожата.

Изборът на лекарството се определя от стадия на заболяването, фазата на възпалението и тежестта на кожните прояви. За да успее, е необходимо да се спазва определена последователност при назначаването на локално лечение. При остри плачещи процеси се използват лосиони, дерматологични пасти. Когато възпалението отшуми, се предписват нефлуорирани кортикостероиди под формата на крем или мехлем. Мехлемите имат по-изразен противовъзпалителен ефект и се предписват за лечение на подостри и хронични кожни лезии. Кремовете са форма на избор при остри процеси.

В случай на прикрепване на пиодермия се предписват еритромицин, линкомицин, геоксизонови мехлеми, анилинови багрила. Сред другите противовъзпалителни лекарства, които отдавна се използват при лечението на AD, е необходимо да се посочат средства, съдържащи катран, нафталан и сяра.

Прогноза Протичането на AD и качеството на живот на пациента и неговото семейство до голяма степен зависят от надеждните знания, които е получил за причините за развитието на кожни обриви, сърбеж, от внимателното изпълнение на всички препоръки на лекаря и превенцията.

Основни направления предотвратяване - това е спазването на диета, особено за бременни и кърмещи майки, кърмене на деца. Особено внимание трябва да се обърне на ограничаване на излагането на инхалаторни алергени, намаляване на излагането на химикали в дома, предотвратяване на настинки и инфекциозни заболявания и условно предписване на антибиотици.

Литература:

1. Балаболкин I.I., Гребенюк V.N., Williams H.C. etal.

2. Воронцов I.M. Атопичен дерматит при деца. М.-с.263.

3. Гребенюк В.Н. Балаболкин И.И. Напредък на външната кортикостероидна терапия за AD // Педиатрия -1998. No5 стр.88-91.

4. Желтаков М.М. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Алергични реакции, причинени от витамини от група В. VDV 1969, № 1, стр. 62-65

5. Кратък Н.Г. Патогенетична роля на нарушенията на хормоналната регулация на абдоминалното храносмилане и абсорбция при AD и корекция с ензимни препарати. Руски журнал за кожни и венерически болести. 2000 - № 1 - С. 12-17.

6. Яздовски В.В. HLA и алергични заболявания. Пулмология 1994, 4, 6-9.

7. Максимова A.E. Особености на кожната микрофлора при пациенти с БА. Автор. дис. около 1997 г.

8. Мазитов Л.П. Съвременни аспекти на патогенезата и лечението на алергичните дерматози при деца. Руски медицински журнал 2001 v.9. № 11 стр. 457-459.

9. Наумов Ю.Н., Котенков В.И., Алексеев Л.П. Структурата на човешките HLA гени и антигени от 1-2 класа / Имунология 1994, 2, 4-8.

10. Ревякина В.А. Ролята на етиологично значимите алергени в развитието на AD при деца //Алергология-1998 № 4, стр.13-14.

12. Самсонов V.A. Невродермит и бактериална алергия Резюме на дисертацията. MD М. 1984 г.

13. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Алергични дерматози. М.1975. 234 стр.

14. Смирнова Г.И. Алергодерматози при деца // M.BUK, ltd. 1998, стр.299.

15. Суворова K.N. Атопичен дерматит: имунопатогенеза и стратегия за имунотерапия. руски мед. списание. 1998, т.6, 368-367.

16. Торопова Н.П. Синявская О.А. Екзема и невродермит при деца, Екатеренбург, 1993, 147 с.

17. Феденко Е.С. - Атопичен дерматит: Обосновка за поетапен подход към терапията. Consilium medicum 2001 т.3 №4 с.176-183.

18. Khaitov R.M., Luss L.V., Арипова T.U. Разпространението на симптомите на BA, AR и AD при деца. / Алергия, астма и клинична имунология. - 1998. - № 9. - С. 58-69.

19. Leung D.Y.M. Роля на IgE при атопичен дерматит // Curr. Становище Immunol-1993-Vol.5-P.956.

20. Санфорд А. Дж. „Генетична карта на хромозома llg, включително локуса на атопията. Eur Hum Genet 1995, № 3, стр. 188.

21. Casale T.B., Bowman S. Индукция на човешка кожна дегранулация на мастни клетки от опиатни пептиди // Immunol-1984-Vol.73.