22.1. ОБЩИ ПОЛОЖЕНИЯ

Адекватното снабдяване на мозъка с кислород зависи от четири основни фактора, които са в състояние на взаимодействие.

1. Пълен газообмен в белите дробове, достатъчно ниво белодробна вентилация(външно дишане). Нарушение външно дишаневоди до остра дихателна недостатъчност и свързаните с нея хипоксична хипоксия.

2. Оптимален кръвен поток към мозъчната тъкан. Последствията от нарушената церебрална хемодинамика сациркулаторна хипоксия.

3. Достатъчност на транспортната функция на кръвта ( нормална концентрацияи обемно съдържание на кислород). Намалена способност на кръвта да пренася кислород може да е причината хемична (анемична) хипоксия.

4. Запазена способност на мозъка да използва кислорода, доставен му с артериална кръв (тъканно дишане). Нарушаването на тъканното дишане води до хистотоксична (тъканна) хипоксия.

Всяка от изброените форми на хипоксия води до нарушаване на метаболитните процеси в мозъчната тъкан, до нарушаване на нейните функции; в същото време естеството на промените в мозъка и характеристиките на клиничните прояви, причинени от тези промени, зависят от тежестта, разпространението и продължителността на хипоксията. Местни или генерализирани мозъчна хипоксия може да предизвика развитие на синкоп, преходно исхемични атаки, хипоксична енцефалопатия, исхемичен инсулт, исхемична кома и така да доведе до състояние, несъвместимо с живота. Въпреки това, локални или генерализирани мозъчни лезии поради различни причини често водят до различни вариантиреспираторни нарушения и обща хемодинамика, които могат да имат заплашителен характер, нарушавайки жизнеспособността на организма (фиг. 22.1).

Обобщавайки горното, можем да отбележим взаимозависимостта на състоянието на мозъка и дихателната система. Тази глава се фокусира главно върху промени в мозъчната функция, водещи до респираторни нарушения и различни респираторни нарушения, които възникват, когато са засегнати различни нива на централните и периферните органи. нервна система.

Основните физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в мозъчната тъкан при нормални условия, са представени в таблица. 22.1.

Ориз. 22.1.дихателен център, нервни структуриучастващи в дишането. К - Кора; GT - хипоталамус; Pm - продълговатия мозък; Вижте - среден мозък.

Таблица 22.1.Основните физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в мозъчната тъкан (Vilensky B.S., 1986)

Краят на масата. 22.1

22.2. НЕВРОГЕННА РЕГУЛАЦИЯ НА ДИШАНЕТО

Регулацията на дишането се осигурява преди всичко от т.нар дихателен център,описан през 1885 г. от руския физиолог Н.А. Миславски (1854-1929), - генератор, дихателен пейсмейкър, който е част от ретикуларна формация tegmentum на нивото на продълговатия мозък. С непрекъснатите си връзки с гръбначния мозък, той осигурява ритмични контракции на дихателните мускули, автоматизиран акт на дишане (фиг. 22.1).

Дейността на дихателния център се определя по-специално от газовия състав на кръвта, който зависи от характеристиките външна средаи метаболитни процеси в организма. В тази връзка дихателният център понякога се нарича метаболитен център.

Основната стойност във форм дихателен центъримат две области на натрупване на клетки от ретикуларната формация в продълговатия мозък(Попова Л.М., 1983). Единият от тях се намира в зоната на местоположението на вентролатералната част на ядрото на единичен пакет - дорзалната респираторна група (DRG), която осигурява вдъхновение (инспираторната част на дихателния център). Аксоните на невроните на тази клетъчна група се изпращат към предните рога на противоположната половина гръбначен мозъки завършват тук на моторни неврони, които осигуряват инервация на мускулите, участващи в акта на дишане, по-специално на главния - диафрагмата.

Вторият клъстер от неврони на дихателния център също се намира в продълговатия мозък в областта, където се намира двойното ядро. Тази група от неврони, участващи в регулацията на дишането, осигурява издишване, е експираторната част на дихателния център и съставлява вентралната респираторна група (VRG).

DRG интегрира аферентна информация от белодробните рецептори за разтягане при вдишване, от назофаринкса, от ларинкса и от периферните хеморецептори. Те също контролират VRH невроните и по този начин са водещи

част от дихателния център. В дихателния център на мозъчния ствол има множество собствени хеморецептори, които фино реагират на промените в газовия състав на кръвта.

Автоматичната дихателна система има свой собствен вътрешен ритъм и регулира газообмена непрекъснато през целия живот, работейки на принципа на автопилот, докато влиянието на мозъчната кора и кортикално-ядрените пътища върху функционирането на автоматичната дихателна система е възможно, но не необходимо. В същото време функцията на автоматичната дихателна система се влияе от проприоцептивните импулси, които възникват в мускулите, участващи в акта на дишане, както и от аферентните импулси от хеморецепторите, разположени в каротидната зона в бифуркацията на общата каротидна артерия и в стените на аортната дъга и нейните клонове.

Хеморецепторите и осморецепторите на каротидната зона реагират на промени в съдържанието на кислород и въглероден диоксид в кръвта, на промени в рН на кръвта. и незабавно изпраща импулси към дихателния център (пътищата на тези импулси все още не са проучени), който регулира дихателните движения, които са автоматизирани, рефлексни по природа. Освен това рецепторите на каротидната зона реагират на промени в кръвното налягане и кръвните нива на катехоламини и други химични съединения, които влияят на състоянието на общата и локална хемодинамика. рецептори на дихателния център получаване от периферните импулси, които носят информация за газовия състав на кръвта и кръвното налягане, са чувствителни структури, които определят честотата и дълбочината на автоматизираните дихателни движения.

В допълнение към дихателния център, разположен в мозъчния ствол, кортикалните зони също влияят върху състоянието на дихателната функция, осигуряване на нейното произволно регулиране. Те се намират в кората на соматомоторните отдели и медиобазалните структури на мозъка. Има мнение, че моторните и премоторните области на кората, по желание на човек, улесняват и активират дишането, докато кората на медиобазалните части на мозъчните полукълба забавя, ограничава дихателните движения, засягайки емоционалното състояние. сфера, както и степента на баланс на вегетативните функции. Тези участъци от мозъчната кора също влияят върху адаптирането на дихателната функция към сложни движения, свързани с поведенчески реакции, и адаптират дишането към текущите очаквани метаболитни промени.

Безопасността на произволното дишане може да се съди по способността на буден човек да променя ритъма и дълбочината на дихателните движения произволно или по задание, да извършва белодробни тестове с различна сложност по команда. Системата за доброволно регулиране на дишането може да функционира само по време на будност. Част от импулсите, идващи от кората, се изпращат до дихателния център на багажника, другата част от импулсите, идващи от кортикалните структури, се изпращат по кортикално-гръбначните пътища към невроните на предните рогове на гръбначния мозък и след това по аксоните им към дихателните мускули. Контролът на дишането по време на сложни локомоторни движения се контролира от кората на главния мозък. Импулсът идващ от моторни зоникората по протежение на кортикално-ядрените и кортикално-спиналните пътища към моторните неврони, а след това към мускулите на фаринкса, ларинкса, езика, шията и дихателните мускули, участва в координацията на функциите на тези мускули и адаптирането на дихателните движения към такива сложни двигателни действия като реч, пеене, преглъщане, плуване, гмуркане, скачане и други дейности, свързани с необходимостта от промяна на ритъма на дихателните движения.

Дихателният акт се осъществява от дихателните мускули, инервирани от периферни двигателни неврони, чиито тела са разположени в двигателните ядра на съответните нива на багажника и в страничните рога на гръбначния мозък. Еферентните импулси по аксоните на тези неврони достигат до мускулите, участващи в осигуряването на дихателни движения.

Основният, най-мощен дихателен мускул е диафрагмата. При тихо дишане осигурява 90% от дихателния обем. Около 2/3 жизнен капацитетна белите дробове се определя от работата на диафрагмата и само 1/3 - от междуребрените мускули и спомагателните мускули (врат, корем), които допринасят за акта на дишане, чиято стойност може да се увеличи в някои случаи на респираторен дистрес.

Дихателните мускули работят непрекъснато, докато през по-голямата част от деня дишането може да бъде под двоен контрол (от дихателния център на багажника и мозъчната кора). Ако рефлексното дишане, осигурено от дихателния център, е нарушено, жизнеността може да се поддържа само благодарение на произволното дишане, но в този случай т.нар. Синдром на проклятието на Ондин(виж отдолу).

По този начин автоматичният акт на дишане се осигурява главно от дихателния център, който е част от ретикуларната формация на продълговатия мозък. Дихателните мускули, подобно на дихателния център, имат връзки с мозъчната кора, което позволява, ако желаете, автоматичното дишане да бъде превключено към съзнателно, доброволно контролирано. Понякога осъзнаването на такава възможност е необходимо по различни причини, но в повечето случаи фиксирането на вниманието върху дишането, т.е. преминаването от автоматизирано дишане към контролирано дишане не допринася за подобряването му. И така, известният терапевт V.F. Зеленин по време на една от лекциите помоли студентите да следят дишането си и след 1-2 минути предложи да вдигнат ръка на онези от тях, които започнаха да дишат по-трудно. В същото време повече от половината слушатели обикновено вдигнаха ръка.

Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на прякото му увреждане, например при черепно-мозъчна травма, остър мозъчно-съдов инцидент в багажника и др. Възможна дисфункция на дихателния център под въздействието на прекомерни дози седативи или транквиланти, невролептици, както и наркотични вещества. Възможни и вродена слабост на дихателния център, което може да се прояви чрез паузи в дишането (апнея) по време на сън.

Остър полиомиелит, страничен амиотрофична склероза, синдром на Guillain-Barré, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния отдел на гръбначния стълб и гръбначния мозък могат да причинят пареза или парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия, хиперкапния.

Ако дихателна недостатъчностсе проявява остро или подостро, тогава се развива съответната форма на респираторна енцефалопатия. Хипоксията може да причини намаляване на нивото на съзнание, повишаване на кръвното налягане, тахикардия, компенсаторно ускоряване и задълбочаване на дишането. Нарастващата хипоксия и хиперкапния обикновено водят до загуба на съзнание. Диагнозата на хипоксия и хиперкапния се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв; това помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенната диспнея.

функционално разстройствои още повече, анатомичните увреждания на дихателните центрове на пътищата, свързващи тези центрове с гръбначния мозък, и накрая, периферните части на нервната система и дихателните мускули могат да доведат до развитие на дихателна недостатъчност, докато различни форми на дихателна възможни са нарушения, чието естество до голяма степен се определя от нивото на увреждане на централната и периферната нервна система.

В случай на неврогенни респираторни нарушения, определянето на нивото на увреждане на нервната система често помага за изясняване на нозологичната диагноза, избор на адекватна медицинска тактика, оптимизиране на мерките за оказване на помощ на пациента.

22.3. ДИХАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ ПРИ МОЗЪЧНИ ПОВРЕЖДЕНИЯ

двустранно увреждане на премоторния кортексна мозъчните полукълба обикновено се проявява чрез нарушение на произволното дишане, загуба на способността за произволна промяна на неговия ритъм, дълбочина и т.н., като същевременно се развива феномен, известен като респираторна апраксия. Ако е налице при пациентите, понякога се нарушава и доброволният акт на преглъщане.

Увреждане на медиобазалния преди всичко лимбичните структури на мозъкадопринася за дезинхибирането на поведенчески и емоционални реакции с появата на особени промени в дихателните движения по време на плач или смях. Електрическата стимулация на лимбичните структури при хората инхибира дишането и може да доведе до забавянето му във фазата на тихо издишване. Инхибирането на дишането обикновено е придружено от намаляване на нивото на будност, сънливост. Барбитуратите могат да причинят или засилят сънна апнея. Спирането на дишането понякога е еквивалент на епилептичен припадък. Постхипервентилационната апнея може да бъде един от признаците на двустранно нарушение на кортикалния контрол на дишането.

Постхипервентилационна апнея - спиране на дишането след поредица от дълбоки вдишвания, в резултат на което напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв пада под нормалното ниво и дишането се възобновява едва след като напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв отново се повиши до нормални стойности. За да се открие постхипервентилационна апнея, пациентът е помолен да направи 5 дълбоки вдишвания и издишвания, докато не получава други инструкции. При будни пациенти с двустранно увреждане на предния мозък в резултат на структурни или метаболитни нарушения, апнеята след края на дълбоките вдишвания продължава повече от 10 s (12-20 s и повече); Обикновено апнея не се появява или продължава не повече от 10 s.

Хипервентилация при увреждане на мозъчния ствол (продължителна, бърза, достатъчно дълбока и спонтанна) възниква при пациенти с дисфункция на тегментума на мозъчния ствол между долните части на средния мозък и средната трета на моста. Страдат парамедианните участъци на ретикуларната формация вентрално на акведукта и IV вентрикул на мозъка. Хипервентилацията при такава патология продължава по време на сън, което свидетелства против нейната психогенна природа. Подобно нарушение на дишането възниква при отравяне с цианид.

Двустранно засягане на кортиконуклеарните пътища води до псевдобулбарна парализа в същото време, наред с нарушение на фонацията и преглъщането, е възможно нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища и във връзка с това появата на признаци на дихателна недостатъчност.

Увреждане на дихателния център в продълговатия мозък и дисфункция на дихателните пътища може да причини респираторна депресия и разнообразен хиповентилационни синдроми. Дишането в същото време става повърхностно; дихателни движения - бавни и неефективни, възможно забавяне на дишането и неговото спиране, което обикновено се случва по време на сън. Причината за увреждане на дихателния център и трайно спиране на дишането може да бъде спиране на кръвообращението в долните части на мозъчния ствол или тяхното разрушаване. В такива случаи се развива трансцедентална кома и мозъчна смърт.

Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на директни патологични влияния, например с черепно-мозъчна травма, с мозъчно-съдови инциденти, със стволов енцефалит, стволови тумори, както и с вторичен ефект върху ствола на обемна патология процеси, разположени наблизо или на разстояние. Потискането на функцията на дихателния център може да бъде и резултат от предозиране на определени лекарства, по-специално успокоителни, транквиланти, наркотици.

Възможни и вродена слабост на дихателния център, което може да е причината внезапна смъртпоради постоянно спиране на дишането, обикновено възникващо по време на сън. Обикновено се има предвид вродена слабост на дихателния център вероятна причинавнезапна неонатална смърт.

Респираторни нарушения при булбарен синдромвъзникват с увреждане на двигателните ядра на каудалния ствол и съответните черепни нерви (IX, X, XI, XII). Нарушава се говорът, преглъщането, развива се пареза на фаринкса, изчезват фарингеалните и палатиналните рефлекси, рефлексът на кашлицата. Има нарушения на координацията на движенията, свързани с акта на дишане. Създават се предпоставки за аспирация на горните дихателни пътища и развитие на аспирационна пневмония.В такива случаи, дори при достатъчна функция на главните дихателни мускули, може да се развие асфиксия, животозастрашаващапациент, докато въвеждането на дебела стомашна сонда може да увеличи аспирацията и дисфункцията на фаринкса и ларинкса. В такива случаи е препоръчително да се използва дихателен път или да се интубира.

22.4. ДИХАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ ПРИ УВРЕЖДЕНИЯ НА ГРЪБНАЧНИЯ МОЗЪК, ПЕРИФЕРНАТА НЕРВА

СИСТЕМА И МУСКУЛИ

Респираторни нарушения с периферни парези и парализи, причинени от увреждане на гръбначния мозък или периферната нервна система на ниво гръбначен стълб, може да възникне в нарушение на функциите на периферните моторни неврони и техните аксони, участие в инервацията на мускулите, които осигуряват акта на дишане, възможни са и първични лезии на тези мускули. Дихателните нарушения в такива случаи са резултат от вяла пареза или парализа на дихателната мускулатура и във връзка с това отслабване, а в тежки случаи и спиране на дихателните движения.

Остър епидемичен полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barré, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния гръбнак и гръбначния мозък и някои други патологични процеси могат да причинят парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична респираторна недостатъчност, хипоксия и хиперкапния. Диагнозата се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв, което помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенната диспнея.

От бронхопулмоналната респираторна недостатъчност, наблюдавана при пневмония, невромускулната респираторна недостатъчност се отличава с две характеристики: слабост на дихателните мускули и ателектаза. С напредването на слабостта на дихателните мускули се губи способността за активно вдишване. В допълнение, силата и ефективността на кашлицата намаляват, което предотвратява адекватната евакуация на съдържанието на дихателните пътища. Тези фактори водят до развитие на прогресивна милиарна ателектаза в периферните части на белите дробове, които обаче не винаги се откриват по време на рентгеново изследване. В началото на развитието на ателектаза пациентът може да няма убедителни клинични симптоми, а нивото на газовете в кръвта може да бъде в рамките на нормалното или малко по-ниско.

По-нататък увеличаването на слабостта на дихателните мускули и намаляването на дихателния обем води до факта, че по време на продължителните периоди на дихателния цикъл все повече и повече Повече ▼алвеоли. Тези промени са частично компенсирани от увеличаване на дишането, така че за известно време може да няма изразени промени в P CO2. Тъй като кръвта продължава да измива свитите алвеоли, без да се обогатява с кислород, бедната на кислород кръв навлиза в лявото предсърдие, което води до намаляване на напрежението на кислорода в артериалната кръв. По този начин, най-ранният признак на подостра невромускулна респираторна недостатъчност е умерено тежка хипоксия, дължаща се на ателектаза.

При остра дихателна недостатъчност, развитие в рамките на няколко минути или часове, хиперкапния и хипоксия се появяват приблизително по едно и също време, но, като правило, първият лабораторен признак на нервно-мускулна недостатъчност е лека хипоксия.

Друга много важна характеристика на нервно-мускулната дихателна недостатъчност, която не бива да се подценява, е нарастваща умора на дихателните мускули. При пациенти с развиваща се мускулна слабост, с намаляване на дихателния обем, има тенденция да се поддържа RCO 2 на същото ниво, но вече отслабените дихателни мускули не могат да издържат на такова напрежение и бързо се уморяват (особено диафрагмата). Следователно, независимо от по-нататъшния ход на основния процес при синдром на Guillain-Barré, миастения гравис или ботулизъм, дихателната недостатъчност може да се развие много бързо поради нарастващата умора на дихателните мускули.

При повишена умора на дихателната мускулатура при пациенти с повишено дишане, напрежение причини появата на пот в областта на веждите и умерена тахикардия.Когато се развие диафрагмална слабост, коремното дишане става парадоксално и се придружава от прибиране на корема по време на вдишване.Това скоро е последвано от задържане на дъха. интубация и вентилацияпериодично положително налягане трябва да започнететочно в това ранен период, без да чакате постепенно

повишена нужда от вентилация на белите дробове и слабост на дихателните движения ще станат изразени. Този момент настъпва, когато жизненият капацитет на белите дробове достигне 15 ml / kg или по-рано.

Повишената мускулна умора може да бъде причина за нарастващо намаляване на капацитета на белите дробове, но този показател понякога се стабилизира в по-късните етапи, ако мускулната слабост, достигнала максималната си тежест, не се увеличава допълнително.

Причините за белодробна хиповентилация поради респираторна недостатъчност при интактни бели дробове са различни. При неврологични пациенти те могат да бъдат както следва:

1) потискане на дихателния център от морфинови производни, барбитурати, някои общи анестетици или увреждане на неговия патологичен процес в тегментума на мозъчния ствол на понтомедуларно ниво;

2) увреждане на проводимите пътища на гръбначния мозък, по-специално на нивото на дихателните пътища, през които еферентни импулси от дихателния център достигат до периферните моторни неврони, които инервират дихателните мускули;

3) увреждане на предните рога на гръбначния мозък при полиомиелит или амиотрофична латерална склероза;

4) нарушение на инервацията на дихателните мускули при дифтерия, синдром на Guillain-Barré;

5) нарушения в провеждането на импулси през нервно-мускулни синапси при миастения гравис, отравяне с кураре отрова, ботулинови токсини;

6) увреждане на дихателната мускулатура поради прогресивна мускулна дистрофия;

7) деформация гръден кош, кифосколиоза, анкилозиращ спондилит; запушване на горните дихателни пътища;

8) Синдром на Пикуик;

9) идиопатична хиповентилация;

10) метаболитна алкалоза, свързана със загуба на калий и хлориди поради неукротимо повръщане, както и при приемане на диуретици и глюкокортикоиди.

22.5. НЯКОИ СИНДРОМ НА РАЗСТРОЙСТВА

ДЪХАНЕ С НЕВРогенен ПРОИЗХОД

Синдром на диафрагмалния нерв (синдром на Coffart) - едностранна парализа на диафрагмата поради увреждане на диафрагмалния нерв, който се състои главно от аксони на клетки на предните рога на сегмент С IV на гръбначния мозък. Проявява се с повишена, неравномерна тежест на дихателните екскурзии на половините на гръдния кош.От страната на лезията при вдишване се отбелязва напрежение на мускулите на врата и прибиране на коремната стена (парадоксален тип дишане). Рентгенографията разкрива издигането на парализирания купол на диафрагмата по време на вдишване и понижаването му по време на издишване. От страната на лезията е възможна ателектаза в долния лоб на белия дроб, тогава куполът на диафрагмата от страната на лезията е постоянно повдигнат. Увреждането на диафрагмата води до развитие на парадоксално дишане (симптом на парадоксална подвижност на диафрагмата, или диафрагмен Дюшен). С парализа на диафрагмата

дихателните движения се извършват главно от междуребрените мускули. В този случай при вдишване се отбелязва прибиране на епигастричния регион, а при издишване - неговата изпъкналост. Синдромът е описан от френския лекар G.B. Дюшен

(1806-1875).

Парализата на диафрагмата може да бъде причинена и от увреждане на гръбначния мозък (сегменти C III -C V), по-специално при полиомиелит, това може да е резултат от интравертебрален тумор, компресия или травматично увреждане на диафрагмалния нерв от едната или от двете страни в резултат на нараняване или подуване на медиастинума. Парализата на диафрагмата от една страна често се проявява чрез задух, намаляване на жизнения капацитет на белите дробове. Двустранната парализа на диафрагмата е по-рядка: в такива случаи степента на тежест на респираторните нарушения е особено висока. При парализа на диафрагмата дишането става по-често, възниква хиперкапнична дихателна недостатъчност, характерни са парадоксални движения на предната коремна стена (при вдишване се прибира). Жизненият капацитет на белите дробове намалява в по-голяма степен с вертикално положениеболен. Рентгенографията на гръдния кош разкрива повдигане (отпускане и високо изправяне) на купола от страната на парализата (трябва да се има предвид, че десният купол на диафрагмата обикновено се намира приблизително 4 cm по-високо от левия), появява се парализа на диафрагмата по-ясно с флуороскопия.

Депресия на дихателния център - една от причините за истинска хиповентилация на белите дробове. Може да бъде причинено от увреждане на тегментума на ствола на понтомедуларно ниво (енцефалит, кръвоизлив, исхемичен инфаркт, травматично увреждане, тумор) или инхибиране на функцията му от морфинови производни, барбитурати и наркотични вещества. Депресията на дихателния център се проявява чрез хиповентилация поради факта, че стимулиращият дишането ефект на въглеродния диоксид е намален. Тя обикновено придружено от потискане на кашлицата и фаринксарефлекси, които води до застой на бронхиален секрет в дихателните пътища. В случай на умерено увреждане на структурите на дихателния център, неговата депресия се проявява предимно чрез периоди на апнея само по време на сън. Сънна апнея - състояние по време на сън, характеризиращо се със спиране на преминаването на въздушния поток през носа и устата за повече от 10 секунди. Такива епизоди (не повече от 10 на нощ) са възможни и при здрави индивиди по време на така наречените REM периоди (период REM сънс движения на очите). Пациентите с патологична сънна апнея обикновено изпитват повече от 10 апнеични паузи по време на нощен сън. Сънната апнея може да бъде обструктивна (обикновено придружена от хъркане) и централна, поради инхибиране на активността на дихателния център. Появата на патологична сънна апнея представлява опасност за живота, докато пациентите умират в съня си.

Идиопатична хиповентилация (първична идиопатична хиповентилация, Синдром на проклятието на Ондинпроявява се на фона на липсата на патология на белите дробове и гръдния кош. Последното от имената е генерирано от мита за злата фея Ундина, която е надарена със способността да лишава младите хора от възможността за неволно дишане от влюбване в нея и те са принудени да контролират всеки свой дъх със сила на волята . Страдат от такова заболяване (функционална недостатъчност на дихателния център) по-често от мъжете на възраст 20-60 години. Заболяването се характеризира с обща слабост, повишена умора, главоболие, задух по време физическа дейност. Характерно е посиняването на кожата, по-изразено по време на сън, с

хипоксия и полицитемия са чести. Често в съня дишането става периодично. Пациенти с идиопатична хиповентилация обикновено имат свръхчувствителност към седативи, централни анестетици. Понякога синдромът на идиопатична хиповентилация дебютира на фона на толерирана остра респираторна инфекция. С течение на времето декомпенсацията на дясното сърце (разширяване на сърцето, хепатомегалия, подуване на югуларните вени, периферен оток) се присъединява към прогресивна идиопатична хиповентилация. При изследване на газовия състав на кръвта се отбелязва повишаване на напрежението на въглеродния диоксид до 55-80 mm Hg. и намаляване на кислородното напрежение. Ако пациентът чрез волеви усилия постигне увеличаване на дихателните движения, тогава газовият състав на кръвта може практически да се нормализира. Неврологичното изследване на пациента обикновено не разкрива фокална патология на централната нервна система. Предполагаемата причина за синдрома е вродена слабост, функционална недостатъчностдихателен център.

Асфиксия (задушаване) - остро или подостро развиващо се и животозастрашаващо патологично състояние, причинено от недостатъчен газообмен в белите дробове, рязко намаляване на съдържанието на кислород в кръвта и натрупване на въглероден диоксид. Асфиксията води до тежки метаболитни нарушения в тъканите и органите и може да доведе до развитие на необратими промени в тях. Причината за асфиксия може да бъде нарушение на външното дишане, по-специално нарушения на дихателните пътища (спазъм, оклузия или компресия) - механична асфиксия, както и парализа или пареза на дихателните мускули (с полиомиелит, амиотрофична латерална склероза и др.), намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, туберкулоза, белодробен тумор и др.), престой в условия на ниско съдържание на кислород в околния въздух (високопланински полети, полети на голяма височина).

Внезапна смърт насън може да се появи при хора на всяка възраст, но е по-често при новородени - синдром на внезапна неонатална смърт,или "смърт в люлката".Този синдром се разглежда форма на сънна апнея. Трябва да се има предвид, че при кърмачетата гръдният кош се свива лесно; в тази връзка те могат да изпитат патологична екскурзия на гръдния кош: тя отшумява по време на вдъхновение. Състоянието се влошава от недостатъчна координация на свиването на дихателната мускулатура поради нарушение на нейната инервация. В допълнение, при преходна обструкция на дихателните пътища при новородени, за разлика от възрастните, няма съответно увеличение на дихателното усилие. Освен това, Бебетата с хиповентилация поради слабост на дихателния център имат голяма вероятност от инфекция на горните дихателни пътища.

22.6. НАРУШЕНИЯ В РИТЪМА НА ДИШАНЕ

Увреждането на мозъка често води до нарушения в ритъма на дишане. Характеристиките на произтичащия патологичен дихателен ритъм могат да допринесат за локална диагностика, а понякога и за определяне на естеството на основния патологичен процес в мозъка.

Дъхът на Кусмаул (голям дъх) - необичайно дишане, характеризиращ се с равномерни редки редовни дихателни цикли: дълбоко шумно вдишване и повишено издишване. Обикновено се наблюдава в метаболитните

лична ацидоза поради неконтролиран захарен диабет или хроничен бъбречна недостатъчностпри пациенти в тежко състояние поради дисфункция на хипоталамусната част на мозъка, по-специално при диабетна кома. Този тип дишане е описан от немския лекар А. Кусмаул (1822-1902).

Дишане на Чейн-Стокс - периодично дишане, при което се редуват фазите на хипервентилация (хиперпнея) и апнея. Дихателните движения след следващата 10-20-секундна апнея имат нарастваща, а след достигане на максимален обхват - намаляваща амплитуда, докато фазата на хипервентилация обикновено е по-дълга от фазата на апнея. По време на дишането на Cheyne-Stokes чувствителността на дихателния център към съдържанието на CO 2 винаги се повишава, средният вентилационен отговор на CO 2 е около 3 пъти по-висок от нормалното, минутният обем на дишането като цяло винаги се увеличава, хипервентилация и газова алкалоза се отбелязват постоянно. Дишането на Cheyne-Stokes обикновено се причинява от нарушение на неврогенния контрол върху акта на дишане поради вътречерепна патология. Може да бъде причинено и от хипоксемия, забавяне на кръвния поток и задръствания в белите дробове със сърдечна патология. F. Plum и др. (1961) доказват първичния неврогенен произход на дишането на Cheyne-Stokes. Дишането на Чейн-Стокс може да се наблюдава и при здрави хора за кратко време, но непреодолимостта на периодичността на дишането винаги е резултат от сериозна мозъчна патология, водеща до намаляване на регулаторното влияние на предния мозък върху процеса на дишане. Дишането на Cheyne-Stokes е възможно при двустранно увреждане на дълбоките части на мозъчните полукълба, с псевдобулбарен синдром, по-специално с двустранни мозъчни инфаркти, с патология в диенцефалната област, в мозъчния ствол над нивото на горната част на моста , може да е резултат от исхемично или травматично увреждане на тези структури, нарушения в метаболизма, мозъчна хипоксия поради сърдечна недостатъчност, уремия и др. При супратенториални тумори внезапното развитие на дишането на Чейн-Стокс може да бъде един от признаците на начална транстенториална херния . Периодичното дишане, напомнящо дишането на Чейн-Стокс, но със скъсени цикли, може да бъде резултат от тежка интракраниална хипертония, доближаваща се до нивото на перфузионното артериално налягане в мозъка, с тумори и други обемни патологични процеси в задната черепна ямка, както и както при кръвоизливи в малкия мозък. Периодичното дишане с хипервентилация, редуващо се с апнея, също може да бъде следствие от увреждане на понтомедуларната част на мозъчния ствол. Този тип дишане е описан от шотландски лекари: през 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и малко по-късно - W. Stokes (1804-1878).

Синдром на централна неврогенна хипервентилация - редовно бързо (около 25 за 1 мин) и дълбоко дишане (хиперпнея), най-често възникващо при увреждане на тегментума на мозъчния ствол, по-точно парамедианната ретикуларна формация между долните отдели на средния мозък и средната трета на моста . Дишането от този тип се среща по-специално при тумори на средния мозък, при компресия на средния мозък поради тенториална херния и във връзка с това с обширни хеморагични или исхемични огнища в мозъчните полукълба. В патогенезата на централната неврогенна вентилация водещ фактор е дразненето на централните хеморецептори поради намаляване на pH. При определяне на газовия състав на кръвта в случаи на централна неврогенна хипервентилация се открива респираторна алкалоза.

Намаляването на напрежението на CO 2 с развитието на алкалоза може да бъде придружено от тетания. Ниска концентрация на бикарбонат и близко до нормалното артериално pH

кръв (компенсирана респираторна алкалоза) разграничават хроничната хипервентилация от острата. При хронична хипервентилация пациентът може да се оплаче от краткотраен синкоп, зрително увреждане поради нарушения на церебралната циркулация и намаляване на напрежението на CO 2 в кръвта.

Централна неврогенна хиповентилация може да се наблюдава при задълбочаваща се кома. Появата на ЕЕГ на бавни вълни с висока амплитуда показва хипоксично състояние.

Апневтично дишане характеризиращ се с удължено вдишване, последвано от задържане на дъха на височината на вдишване ("инспираторен спазъм") - следствие от конвулсивно свиване на дихателните мускули във фазата на вдишване. Такова дишане показва увреждане на средната и каудалната част на тегментума на мозъка, участващ в регулирането на дишането. Апневстичното дишане може да бъде една от проявите на исхемичен инсулт във вертебробазиларната система, придружен от образуване на инфарктно огнище в областта на мозъчния мост, както и при хипогликемична кома, понякога наблюдавана при тежки форми на менингит. Може да се замени с дишането на Биот.

Дъхът на Биот - форма на периодично дишане, характеризираща се с редуване на бързи равномерни ритмични дихателни движения с дълги (до 30 s или повече) паузи (апнея).

Наблюдава се при органични мозъчни лезии, нарушения на кръвообращението, тежка интоксикация, шок и други патологични състояния, придружени от дълбока хипоксия на продълговатия мозък, по-специално на разположения в него дихателен център. Тази форма на дишане е описана от френския лекар S. Biot (роден през 1878 г.) при тежка форма на менингит.

Хаотично или атактично дишане - хаотични по честота и дълбочина дихателни движения, докато повърхностните и дълбоките вдишвания се редуват в произволен ред. Също така нередовни са дихателните паузи под формата на апнея, чиято продължителност може да достигне до 30 секунди или повече. Дихателните движения в тежки случаи са склонни да се забавят, докато спрат. Атактичното дишане се дължи на дезорганизацията на невронните образувания, които генерират дихателния ритъм. Дисфункцията на продълговатия мозък настъпва понякога много преди падането на кръвното налягане. Може да възникне при патологични процеси в субтенториалното пространство: при кръвоизливи в малкия мозък, мозъчния мост, тежка черепно-мозъчна травма, херния на маломозъчните тонзили във foramen magnum с субтенториални тумори и др., както и при директно увреждане на продълговатия мозък ( съдова патология, сирингобулбия, демиелинизиращи заболявания). В случай на атаксия на дишането е необходимо да се обмисли въпросът за прехвърляне на пациента на механична вентилация.

Групово периодично дишане (кластерно дишане) - произтичащи от поражението на долните части на моста и горните части на групата на продълговатия мозък на дихателните движения с неравномерни паузи между тях. Възможна причина за тази форма на респираторна аритмия може да бъде болестта на Shy-Drager.

Задъхващо дишане (агонално, крайно дишане) - патологично дишане, при което вдишванията са редки, къси, конвулсивни, с максимална дълбочина, а ритъмът на дишане е забавен. Наблюдава се при тежка церебрална хипоксия, както и при първично или вторично увреждане на продълговатия мозък. Спирането на дишането може да бъде улеснено от депресивни функции на продълговатия мозък, седативи и наркотични вещества.

стридорно дишане (от лат. stridor - съскане, свистене) - шумно съскане или свистене, понякога скърцащо дишане, по-изразено при вдишване, възникващо поради стесняване на лумена на ларинкса и трахеята. По-често е признак на ларингоспазъм или ларингостеноза със спазмофилия, истерия, черепно-мозъчна травма, еклампсия, аспирация на течност или твърди частици, дразнене на клоновете на вагусния нерв с аортна аневризма, гуша, медиастинален тумор или инфилтрат, алергичен отокларинкса, неговата травматична или онкологична лезия, с дифтериен круп. Тежкото стридорно дишане води до развитие на механична асфиксия.

Инспираторна диспнея - признак на двустранно увреждане на долните части на мозъчния ствол, обикновено проява на терминалния стадий на заболяването.

22.7. ЛЕЧЕНИЕ НА ДИХАТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ ПРИ ПАЦИЕНТИ С ОРГАНИЧНА ПАТОЛОГИЯ НА НЕРВНАТА СИСТЕМА

В случай на нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища, санирането на устната кухина може да бъде ефективно. С намаляване на силата на издишване и кашлицата, дихателни упражненияи масаж на гърдите. Ако е необходимо, трябва да се използва дихателен път или трахеостомия, понякога има индикации за трахеотомия.

В случай на слабост на дихателните мускули може да бъде показана изкуствена белодробна вентилация (ALV). Трябва да се извърши интубация, за да се поддържа свободен дихателен път, след което, ако е необходимо, може да се свърже вентилатор с периодично положително налягане. Свързването на апарата за изкуствено дишане се извършва до развитие на тежка умора на дихателните мускули с жизнен капацитет на белите дробове (VC) от 12-15 ml / kg. Основните индикации за назначаване на механична вентилация, вижте таблицата. 22.2. Различни степени на вентилация с периодично положително налягане с намаляване на обмена на CO 2 могат да бъдат заменени по време на механична вентилация с пълна автоматична вентилация, докато VC, равен на 5 ml / kg, обикновено се признава за критичен. За да се предотврати образуването на ателектаза в белите дробове и умората на дихателните мускули, първоначално са необходими 2-3 вдишвания за 1 минута, но с увеличаването на дихателната недостатъчност необходимият брой дихателни движения обикновено се довежда до 6-9 за 1 минута. Благоприятен се счита режимът на вентилация, който осигурява поддържането на Pa O2 на ниво от 100 mm Hg. и Pa CO2 на ниво 40 mm Hg. На пациента, който е в съзнание, се дава максимална възможност да използва собственото си дишане, но без да се допуска умора на дихателната мускулатура. Впоследствие е необходимо периодично да се следи съдържанието на газове в кръвта, да се поддържа проходимостта на ендотрахеалната тръба, да се овлажнява въведеният въздух и да се следи неговата температура, която трябва да бъде около 37 ° C.

Изключването на вентилатора изисква предпазливост и предпазливост, за предпочитане по време на синхронизирана интермитентна задължителна вентилация (PPV), тъй като в тази фаза на вентилатора пациентът използва максимално собствените си дихателни мускули. Прекратяването на механичната вентилация се счита за подходящо, ако спонтанният витален капацитет е повече от 15 ml / kg, мощността на вдишване е 20 cm воден стълб, Pa O2 е повече от 100 mm Hg. и напрежението на кислорода във вдишвания

Таблица 22.2.Основните индикации за назначаване на механична вентилация (Попова L.M., 1983; Zilber A.P., 1984)

въздух 40%. Отидете на спонтанно дишаненастъпва постепенно, с VC над 18 ml/kg. Преходът от механична вентилация към спонтанно дишане се затруднява от хипокалиемия с алкалоза, недохранване на пациента и особено хипертермия на тялото.

След екстубация, поради потискане на фарингеалния рефлекс, пациентът не трябва да се храни през устата в продължение на 24 часа, по-късно, ако функциите на булбата са запазени, е възможно да се нахрани, като първо се използва старателно пасирана храна за тази цел.

В случай на неврогенни респираторни нарушения, причинени от органична церебрална патология, е необходимо да се лекува основното заболяване (консервативно или неврохирургично).

22.8. ФУНКЦИОНАЛНИ ДИХАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ

ХАРАКТЕР

При респираторни нарушения от функционален характер, проява на автономна дисфункция може да бъде задух, провокиран от емоционален стрес, често възникващ при невроза, по-специално при истерична невроза, както и при вегетативно-съдови пароксизми. Пациентите обикновено обясняват този задух като реакция на усещането за липса на въздух. Психогенните респираторни разстройства се проявяват предимно чрез принудително плитко дишане с необосновано увеличаване и задълбочаване до развитието на "кучешко дишане" на върха на афективното напрежение. Честите къси дихателни движения могат да се редуват с дълбоки вдишвания, които не носят чувство на облекчение, последвани от кратко задържане на дъха. Вълнообразното увеличаване на честотата и амплитудата на дихателните движения с последващото им намаляване и появата на кратки паузи между тези вълни може да създаде впечатление за нестабилно дишане от типа на Cheyne-Stokes. Най-характерни обаче са пароксизмите на често повърхностно дишане от гръден тип с учестено

преминаване от вдишване към издишване и невъзможността дълго забавянедишане. Пристъпите на психогенен задух обикновено са придружени от усещане за сърцебиене, което се увеличава с вълнение, кардиалгия.

Понякога пациентите възприемат дихателните проблеми като признак на сериозна белодробна или сърдечна патология. Безпокойството за състоянието на соматичното здраве също може да провокира един от синдромите на психогенни вегетативни разстройства с преобладаващо нарушение на дихателната функция, обикновено наблюдавано при юноши и млади хора - синдром на "дихателен корсет", или "войнишко сърце" който се характеризира с вегетативно-невротични нарушения на дишането и сърдечната дейност, проявяващи се с пароксизми на хипервентилация, докато се наблюдава задух, шумно, стенещо дишане. Произтичащите от това усещания за липса на въздух и невъзможност за пълноценно дишане често се комбинират със страх от смърт от задушаване или сърдечен арест и могат да бъдат резултат от маскирана депресия.

Почти постоянна или рязко нарастваща липса на въздух по време на афективни реакции и понякога съпътстващо усещане за задръстване в гърдите може да се прояви не само при наличие на психотравматични външни фактори, но и при ендогенни промени в състоянието на емоционалната сфера, които обикновено са циклични. След това вегетативните, по-специално респираторни, нарушения стават особено значими в етапа на депресия и се проявяват на фона на депресивно настроение, често в комбинация с оплаквания от тежка обща слабост, замаяност, нарушаване на цикличната промяна на съня и будността, интермитентност на съня , кошмари и др.

продължителен функционална диспнея, по-често се проявява чрез повърхностни бързи дълбоки дихателни движения, обикновено придружени от увеличаване на дихателния дискомфорт и може да доведе до развитие на хипервентилация. При пациенти с различни вегетативни нарушения, респираторен дискомфорт, включително задух, се появява в повече от 80% от случаите (Moldovanu IV, 1991).

Хипервентилацията, дължаща се на функционална диспнея, понякога трябва да се диференцира от компенсаторната хипервентилация, която може да се дължи на първична патология на дихателната система, по-специално пневмония. Пароксизмите на психогенните респираторни разстройства също трябва да се диференцират от остра дихателна недостатъчност, дължаща се на интерстициален белодробен оток или синдром на бронхиална обструкция. Истинската остра дихателна недостатъчност се придружава от сухи и влажни хрипове в белите дробове и храчки по време на или след атаката; прогресивната артериална хипоксемия в тези случаи допринася за развитието на нарастваща цианоза, тежка тахикардия и артериална хипертония. За пароксизми на психогенна хипервентилация е характерно артериалното насищане с кислород, близко до нормалното, което позволява на пациента да поддържа хоризонтално положение в легло с ниска табла.

Оплакванията от задушаване при респираторни нарушения от функционален характер често се съчетават с повишена жестикулация, прекомерна подвижност или очевидно двигателно безпокойство, които не влияят неблагоприятно на общото състояние на пациента. Психогенната атака, като правило, не е придружена от цианоза, значителни промени в пулса, възможно е повишаване на кръвното налягане, но обикновено е много умерено. Хрипове в белите дробове не се чуват, няма храчки. Психогенни респираторни

нарушенията обикновено се появяват под въздействието на психогенен стимул и често започват с рязък преход от нормално дишане към тежка тахипнея, често с нарушение на ритъма на дишане в разгара на пароксизма, който често спира веднага, понякога това се случва, когато вниманието на пациента се превключва или с помощта на други психотерапевтични техники.

Друга проява на функционално дихателно разстройство е психогенната (хабитуална) кашлица. В тази връзка през 1888 г. Шарко Дж. (1825-1893) пише, че понякога има такива пациенти, които кашлят без прекъсване, от сутрин до вечер, едва имат малко време да направят нещо, да ядат или да пият. Оплакванията при психогенна кашлица са разнообразни: сухота, парене, гъделичкане, изпотяване в устата и гърлото, изтръпване, усещане за залепнали трохи по лигавицата на устата и гърлото, стягане в гърлото. Невротичната кашлица често е суха, дрезгава, монотонна, понякога силна, лаеща. Може да бъде провокирано от остри миризми, бързи промени във времето, афективно напрежение, което се проявява по всяко време на деня, понякога възниква под влияние на тревожни мисли, се страхува „сякаш нещо не се е получило“. психогенна кашлицапонякога съчетано с периодичен ларингоспазъм и с внезапно възникващи, а понякога и внезапно спиращи гласови нарушения. Става дрезгав, с променлив тон, в някои случаи се комбинира със спастична дисфония, понякога преминаваща в афония, която в такива случаи може да се комбинира с достатъчна звучност на кашлица, между другото, която обикновено не пречи на съня . Когато настроението на пациента се промени, гласът му може да придобие звучност, пациентът активно участва в разговора, който го интересува, може да се смее и дори да пее.

Психогенната кашлица обикновено не се повлиява от лекарства, които потискат кашличния рефлекс. Въпреки липсата на признаци на органична патология на дихателната система, пациентите често се предписват инхалации, кортикостероиди, което често засилва убеждението на пациентите, че имат опасно заболяване.

Пациенти със функционални нарушениядишането често е тревожно и подозрително, склонно към хипохондрия. Някои от тях, например, след като са уловили известна зависимост на благосъстоянието си от времето, внимателно следят прогнозите за времето, съобщенията в пресата за предстоящите „лоши“ дни според състоянието на атмосферното налягане и т.н., в очакване на началото на тези дни със страх, докато състоянието им всъщност се влошава значително по това време, дори ако метеорологичната прогноза, която е уплашила пациента, не се сбъдва.

По време на физическо натоварване при хора с функционална диспнея честотата на дихателните движения се увеличава в по-голяма степен, отколкото при здрави хора. Понякога пациентите изпитват чувство на тежест, натиск в областта на сърцето, възможна е тахикардия, екстрасистолия. Пристъпът на хипервентилация често се предшества от усещане за липса на въздух, болка в сърцето. Химически и минерален съставкръвното е нормално. Атаката обикновено се проявява на фона на признаци на неврастеничен синдром, често с елементи на обсесивно-фобичен синдром.

В процеса на лечение на такива пациенти е желателно преди всичко да се премахнат психотравматичните фактори, които засягат пациента и са от голямо значение за него. Най-ефективните методи на психотерапия, по-специално рационална психотерапия, техники за релаксация, работа с логопед-психолог, психотерапевтични разговори с членове на семейството на пациента, лечение със седативи, транквиланти и антидепресанти, според показанията.

При респираторни нарушения от функционален характер, проява на автономна дисфункция може да бъде задух, провокиран от емоционален стрес, често възникващ при невроза, по-специално при истерична невроза, както и при вегетативно-съдови пароксизми. Пациентите обикновено обясняват този задух като реакция на усещането за липса на въздух. Психогенните респираторни разстройства се проявяват предимно чрез принудително плитко дишане с необосновано увеличаване и задълбочаване до развитието на "кучешко дишане" на върха на афективното напрежение. Честите къси дихателни движения могат да се редуват с дълбоки вдишвания, които не носят чувство на облекчение, последвани от кратко задържане на дъха. Вълнообразното увеличаване на честотата и амплитудата на дихателните движения с последващото им намаляване и появата на кратки паузи между тези вълни може да създаде впечатление за нестабилно дишане от типа на Cheyne-Stokes. Най-характерни обаче са пароксизмите на често повърхностно дишане от гръдния тип с бърз преход от вдишване към издишване и невъзможност за задържане на дъха за дълго време. Пристъпите на психогенен задух обикновено са придружени от усещане за сърцебиене, което се увеличава с вълнение, кардиалгия. Понякога пациентите възприемат дихателните проблеми като признак на сериозна белодробна или сърдечна патология. Безпокойството за състоянието на соматичното здраве може да провокира и един от синдромите на психогенни вегетативни разстройства с преобладаващо нарушение на дихателната функция, обикновено наблюдавано при юноши и млади хора - синдромът на "дихателния корсет" или "сърцето на войника", който се характеризира чрез вегетативно-невротични разстройства на дишането и сърдечната дейност, проявяващи се с пароксизми на хипервентилация, докато се наблюдава задух, шумно, стенещо дишане. Произтичащите от това усещания за липса на въздух и невъзможност за пълноценно дишане често се комбинират със страх от смърт от задушаване или сърдечен арест и могат да бъдат резултат от маскирана депресия. Липсата на въздух, почти постоянна или рязко нарастваща по време на афективни реакции, а понякога и придружаващото го усещане за задръстване в гърдите, може да се прояви не само при наличие на психотравматични външни фактори, но и при ендогенни промени в състоянието на емоционална сфера, които обикновено са циклични. След това вегетативните, по-специално респираторни, нарушения стават особено значими в етапа на депресия и се проявяват на фона на депресивно настроение, често в комбинация с оплаквания от тежка обща слабост, замаяност, нарушаване на цикличната промяна на съня и будността, интермитентност на съня , кошмари и др. Продължителната функционална диспнея, по-често проявяваща се с повърхностни бързи дълбоки дихателни движения, обикновено е придружена от увеличаване на дихателния дискомфорт и може да доведе до развитие на хипервентилация. При пациенти с различни вегетативни нарушения, респираторен дискомфорт, включително недостиг на въздух, се появява в повече от 80% от случаите (Moldovaiu IV, 1991). Хипервентилацията, дължаща се на функционална диспнея, понякога трябва да се диференцира от компенсаторната хипервентилация, която може да се дължи на първична патология на дихателната система, по-специално пневмония. Пароксизмите на психогенните респираторни разстройства също трябва да се диференцират от остра дихателна недостатъчност, причинена от интерстициален белодробен оток или синдром бронхиална обструкция. Истинската остра дихателна недостатъчност се придружава от сухи и влажни хрипове в белите дробове и храчки по време на или след атаката; прогресивната артериална хипоксемия в тези случаи допринася за развитието на нарастваща цианоза, тежка тахикардия и артериална хипертония. Пароксизмите на психогенната хипервентилация се характеризират с кислородно насищане, близко до нормалното в артериалната кръв, което позволява на пациента да поддържа хоризонтално положение в легло с ниска табла. Оплакванията от задушаване при респираторни нарушения от функционален характер често се съчетават с повишена жестикулация, прекомерна подвижност или очевидно двигателно безпокойство, което не отрицателно влияние върху общото състояние на пациента. Психогенната атака, като правило, не е придружена от цианоза, значителни промени в пулса, възможно е повишаване на кръвното налягане, но обикновено е много умерено. Хрипове в белите дробове не се чуват, няма храчки. Психогенните респираторни нарушения обикновено се появяват под въздействието на психогенен стимул и често започват с рязък преход от нормално дишане към тежка тахипнея, често с нарушение на дихателния ритъм на върха на пароксизма, което често спира веднага, понякога това се случва, когато вниманието на пациента се превключва или с помощта на други психотерапевтични трикове. Друга проява на функционално дихателно разстройство е психогенната (хабитуална) кашлица. В тази връзка през 1888 г. Дж. Шарко (Charcot J., 1825-1893) пише, че понякога има такива пациенти, които кашлят без прекъсване, от сутрин до вечер, едва имат малко време да направят нещо, да ядат или да пият. Оплакванията при психогенна кашлица са разнообразни: сухота, парене, гъделичкане, изпотяване в устата и гърлото, изтръпване, усещане за залепнали трохи по лигавицата на устата и гърлото, стягане в гърлото. Невротичната кашлица често е суха, дрезгава, монотонна, понякога силна, лаеща. Може да бъде провокирано от остри миризми, бърза промяна на времето, афективно напрежение, което се проявява по всяко време на деня, понякога възниква под влияние на тревожни мисли, страхове "сякаш нещо се е случило". Психогенната кашлица понякога се съчетава с периодичен ларингоспазъм и внезапно възникващи, а понякога и внезапно спиращи гласови нарушения. Става дрезгав, с променлив тон, в някои случаи се комбинира със спастична дисфония, понякога преминаваща в афония, която в такива случаи може да се комбинира с достатъчна звучност на кашлица, която, между другото, обикновено не пречи на сън. Когато настроението на пациента се промени, гласът му може да придобие звучност, пациентът активно участва в разговора, който го интересува, може да се смее и дори да пее. Психогенната кашлица обикновено не се повлиява от лекарства, които потискат кашличния рефлекс. Въпреки липсата на признаци на органична патология на дихателната система, пациентите често се предписват инхалации, кортикостероиди, което често засилва убеждението на пациентите, че имат опасно заболяване. Пациентите с функционални респираторни нарушения често са тревожни и мнителни, склонни към хипохондрия. Някои от тях, например, след като са уловили определена зависимост на благосъстоянието си от времето, внимателно следят прогнозите за времето, съобщенията в пресата за предстоящите „лоши“ дни според състоянието на атмосферното налягане и др. , очакват настъпването на тези дни със страх, докато състоянието им всъщност се влошава значително по това време, дори ако метеорологичната прогноза, която е изплашила пациента, не се сбъдва. По време на физическо натоварване при хора с функционална диспнея честотата на дихателните движения се увеличава в по-голяма степен, отколкото при здрави хора. Понякога пациентите изпитват чувство на тежест, натиск в областта на сърцето, възможна е тахикардия, екстрасистолия. Пристъпът на хипервентилация често се предшества от усещане за липса на въздух, болка в сърцето. Химико-минералният състав на кръвта е в норма. Атаката обикновено се проявява на фона на признаци на неврастеничен синдром, често с елементи на обсесивно-фобичен синдром. В процеса на лечение на такива пациенти е желателно преди всичко да се премахнат психотравматичните фактори, които засягат пациента и са от голямо значение за него. Най-ефективните методи на психотерапия, по-специално рационална психотерапия, техники за релаксация, работа с логопед-психолог, психотерапевтични разговори с членове на семейството на пациента, лечение със седативи, транквиланти и антидепресанти, според показанията.

В случай на нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища, санирането на устната кухина може да бъде ефективно. При намаляване на силата на издишване и кашлицата са показани дихателни упражнения и масаж на гръдния кош. Ако е необходимо, трябва да се използва дихателен път или трахеостомия, понякога има индикации за трахеотомия. В случай на слабост на дихателните мускули може да бъде показана изкуствена белодробна вентилация (ALV). Трябва да се извърши интубация, за да се поддържа свободен дихателен път, след което, ако е необходимо, може да се свърже вентилатор с периодично положително налягане. Свързването на апарата за изкуствено дишане се извършва до развитието на изразена умора на дихателните мускули с жизнен капацитет на белите дробове (VC) от 12-15 ml / kg. Основните индикации за назначаване на механична вентилация, вижте таблицата. 22.2. Различни степени на вентилация с периодично положително налягане с намаляване на обмена на CO2 могат да бъдат заменени по време на механична вентилация с пълна автоматична вентилация, докато VC, равен на 5 ml / kg, обикновено се признава за критичен. За да се предотврати образуването на ателектаза в белите дробове и умората на дихателните мускули, първоначално са необходими 2-3 вдишвания за 1 минута, но с увеличаването на дихателната недостатъчност необходимият брой дихателни движения обикновено се довежда до 6-9 за 1 минута. Режимът на вентилация се счита за благоприятен, осигуряващ поддържане на Pa02 на ниво от 100 mm Hg. и PaCO2 на ниво 40 mm Hg. На пациента, който е в съзнание, се дава максимална възможност да използва собственото си дишане, но без да се допуска умора на дихателната мускулатура. Впоследствие е необходимо периодично да се следи съдържанието на газове в кръвта, да се поддържа проходимостта на ендотрахеалната тръба, да се овлажнява входящият въздух и да се следи неговата температура, която трябва да бъде около 37 ° C. Изключването на вентилатора изисква предпазливост и предпазливост, по-добре по време на синхронизирана интермитентна задължителна вентилация (PPV), тъй като в тази фаза на вентилатора пациентът използва максимално собствените си дихателни мускули. Прекратяването на механичната вентилация се счита за подходящо, ако спонтанният жизнен капацитет на белите дробове е повече от 15 ml / kg, мощността на вдишване е 20 cm воден стълб, Rap, повече от 100 mm Hg. и напрежението на кислорода във вдишания Таблица 22.2. Основните индикации за назначаване на механична вентилация (Попова L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Индикатор Норма Назначаване на механична вентилация Честота на дишане, за 1 минута 12-20 Повече от 35, по-малко от 10 Жизнен капацитет на белите дробове (VC) , ml / kg 65-75 По-малко от 12-15 Форсиран експираторен обем, ml/kg g 50-60 По-малко от 10 Инспираторно налягане 75-100 cm w.g. , или 7,4-9,8 kPa По-малко от 25 cm воден стълб, или 2,5 kPa PaO2 100-75 mmHg или 13,3-10,07 kPa (при вдишване на въздух) По-малко от 75 mmHg. или 10 kPa (при вдишване на 02 през маска) PaCO2 35-45 mmHg, или 4,52-5,98 kPa Повече от 55 mmHg, или 7,3 kPa pH 7,32-7,44 По-малко от 7,2 въздух 40%. Преминаването към спонтанно дишане става постепенно, при VC над 18 ml/kg. Хипокалиемията с алкалоза, недохранването на пациента и особено хипертермията на тялото затрудняват преминаването от механична вентилация към спонтанно дишане. След екстубация, поради потискането на фарингеалния рефлекс, пациентът не трябва да се храни през устата в продължение на един ден, по-късно, ако функциите на луковицата са запазени, е възможно да се храни, като първо се използва добре пасирана храна за тази цел. В случай на неврогенни респираторни нарушения, причинени от органична церебрална патология, е необходимо да се лекува основното заболяване (консервативно или неврохирургично).

Увреждането на мозъка често води до нарушения в ритъма на дишане. Характеристиките на произтичащия патологичен дихателен ритъм могат да допринесат за локална диагностика, а понякога и за определяне на естеството на основния патологичен процес в мозъка. Дишането на Kussmaul (широко дишане) е необичайно дишане, характеризиращо се с равномерни редки редовни дихателни цикли: дълбоко шумно вдишване и принудително издишване. Обикновено се наблюдава при метаболитна ацидоза поради неконтролиран захарен диабет или хронична бъбречна недостатъчност при пациенти в тежко състояние поради дисфункция на хипоталамичната част на мозъка, по-специално при диабетна кома. Този тип дишане е описан от немския лекар А. Кусмаул (1822-1902). Дишането на Чейн-Стокс е периодично дишане, при което се редуват фазите на хипервентилация (хиперпнея) и апнея. Дихателните движения след следващата 10-20-секундна апнея имат нарастваща, а след достигане на максималния обхват намаляваща амплитуда, докато фазата на хипервентилация обикновено е по-дълга от фазата на апнея. По време на дишането на Чейн-Стокс чувствителността на дихателния център към съдържанието на CO2 винаги е повишена, средният вентилационен отговор на CO2 е приблизително 3 пъти по-висок от нормалния, минутният дихателен обем като цяло винаги се увеличава, хипервентилацията и газовата алкалоза са постоянни отбеляза. Дишането на Cheyne-Stokes обикновено се причинява от нарушен неврогенен контрол върху акта на дишане поради вътречерепна патология. Може да бъде причинено и от хипоксемия, забавяне на кръвния поток и задръстванияв белите дробове при сърдечна патология. F. Plum и др. (1961) доказват първичния неврогенен произход на дишането на Cheyne-Stokes. Краткосрочното дишане на Чейн-Стокс може да се наблюдава и при здрави хора, но непреодолимостта на периодичността на дишането винаги е резултат от сериозна мозъчна патология, водеща до намаляване на регулаторното влияние на предния мозък върху процеса на дишане. Дишането на Cheyne-Stokes е възможно с двустранни лезии на дълбоките части на мозъчните полукълба, с псевдобулбарен синдром, по-специално с двустранни церебрални инфаркти, с патология в диенцефалната област, в мозъчния ствол над нивото на горната част на моста , може да е резултат от исхемично или травматично увреждане на тези структури, метаболитни нарушения, мозъчна хипоксия поради сърдечна недостатъчност, уремия и др. При супратенториални тумори внезапното развитие на дишането на Чейн-Стокс може да бъде един от признаците на начална транстенториална херния . Периодичното дишане, напомнящо дишането на Чейн-Стокс, но със скъсени цикли, може да е резултат от тежка интракраниална хипертония, доближаваща се до нивото на перфузионното кръвно налягане в мозъка, при тумори и други обемни патологични процесив задната черепна ямка, както и с кръвоизливи в малкия мозък. Периодичното дишане с хипервентилация, редуващо се с апнея, също може да бъде следствие от увреждане на понтомедуларната част на мозъчния ствол. Този тип дишане е описан от шотландски лекари: през 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и малко по-късно - W. Stokes (1804-1878). Синдром на централна неврогенна хипервентилация - редовно учестено (около 25 за 1 минута) и дълбоко дишане (хиперпнея), най-често възникващо при увреждане на тегментума на мозъчния ствол, по-точно парамедианната ретикуларна формация между долните части на средния мозък и средната трета на моста. Дишането от този тип се среща по-специално при тумори на средния мозък, при компресия на средния мозък поради тенториална херния и във връзка с това с обширни хеморагични или исхемични огнища в мозъчните полукълба. В патогенезата на централната неврогенна вентилация водещ фактор е дразненето на централните хеморецептори поради намаляване на pH. При определяне на газовия състав на кръвта в случаи на централна неврогенна хипервентилация се открива респираторна алкалоза. Намаляването на напрежението на CO2 с развитието на алкалоза може да бъде придружено от тета. Ниската концентрация на бикарбонати и почти нормалното рН на артериалната кръв (компенсирана респираторна алкалоза) разграничават хроничната хипервентилация от острата. При хронична хипервентилация пациентът може да се оплаче от краткотраен синкоп, зрително увреждане поради нарушения на церебралната циркулация и намаляване на напрежението на CO2 в кръвта. При задълбочаване на комата може да се наблюдава централна неврогенна хиповентилация. Появата на ЕЕГ на бавни вълни с висока амплитуда показва хипоксично състояние. Апневтичното дишане се характеризира с продължително вдишване, последвано от задържане на дъха на височината на вдишване ("инспираторен спазъм") - следствие от конвулсивно свиване на дихателната мускулатура във фазата на вдишване. Такова дишане показва увреждане на средната и каудалната част на тегментум понс, участващи в регулацията на дишането. Апневстичното дишане може да бъде една от проявите на исхемичен инсулт във вертебробазиларната система, придружен от образуване на инфарктно огнище в областта на мозъчния мост, както и при хипогликемична кома, понякога наблюдавана при тежки форми менингит. Може да се замени с дишането на Биот. Дишането на Био е форма на периодично дишане, характеризираща се с редуване на бързи, равномерни ритмични дихателни движения с дълги (до 30 s или повече) паузи (апнея). Наблюдава се при органични лезии на мозъка, нарушения на кръвообращението, тежка интоксикация, шок и други патологични състояния, придружени от дълбока хипоксия на продълговатия мозък, по-специално на разположения в него дихателен център. Тази форма на дишане е описана от френския лекар S. Biot (роден през 1878 г.) при тежка форма на менингит. Хаотично или атактично дишане - произволни по честота и дълбочина дихателни движения, докато повърхностните и дълбоките вдишвания се редуват в произволен ред. Също така нередовни са дихателните паузи под формата на апнея, чиято продължителност може да достигне до 30 секунди или повече. Дихателните движения в тежки случаи са склонни да се забавят, докато спрат. Атактичното дишане се дължи на дезорганизацията на невронните образувания, които генерират дихателния ритъм. Дисфункцията на продълговатия мозък настъпва понякога много преди падането на кръвното налягане. Може да възникне при патологични процеси в субтенториалното пространство: с кръвоизливи в малкия мозък, моста на мозъка, тежка черепно-мозъчна травма, херния на маломозъчните тонзили във foramen magnum с субтенториални тумори и др., както и при директно увреждане на продълговатия мозък (съдова патология, сирингобулбия, демиелинизиращо заболяване). В случай на атаксия на дишането е необходимо да се обмисли въпросът за прехвърляне на пациента на механична вентилация. Групово периодично дишане (кластерно дишане) - произтичащо от поражението на долните части на моста и горните части на продълговатия мозък, група от дихателни движения с неравномерни паузи между тях. Възможна причина за тази форма на респираторна аритмия може да бъде болестта на Shy-Drager. Зеещото дишане (атонално, терминално дишане) е патологично дишане, при което вдишванията са редки, кратки, конвулсивни, с максимална дълбочина, а ритъмът на дишане е забавен. Наблюдава се при тежка церебрална хипоксия, както и при първично или вторично увреждане на продълговатия мозък. Спирането на дишането може да бъде улеснено от депресивни функции на продълговатия мозък, седативи и наркотични вещества. Стридорен дъх (от лат. stridor - съскане, свистене) - шумно съскане или дрезгаво, понякога скърцащо дишане, по-изразено при вдишване, произтичащо от стесняване на лумена на ларинкса и трахеята. Купата е признак на ларингоспазъм или ларингостеноза със спазмофилия, истерия, черепно-мозъчна травма, еклампсия, аспирация на течни или твърди частици, дразнене на клоновете на вагусовия нерв с аортна аневризма, гуша, медиастинален тумор или инфилтрат, алергичен оток на ларинкса, неговите травматични химични или онкологични лезии, с дифтериен круп. Тежкото стридорно дишане води до развитие на механична асфиксия. Инспираторната диспнея е признак на двустранно увреждане на долните части на мозъчния ствол, обикновено проява на терминалния стадий на заболяването.

Синдромът на диафрагмата на червения нерв (синдром на Coffart) е едностранна парализа на диафрагмата поради увреждане на диафрагмалния нерв, който се състои главно от аксони на клетките на предните рога на C^ сегмента на гръбначния мозък. Проявява се с повишена, неравномерна тежест на дихателните екскурзии на половините на гръдния кош. От страната на лезията при вдишване се отбелязва напрежение на мускулите на врата и прибиране на коремната стена (парадоксален тип дишане). Рентгенографията разкрива издигането на парализирания купол на диафрагмата по време на вдишване и понижаването му по време на издишване. От страната на лезията е възможна ателектаза в долния лоб на белия дроб, тогава куполът на диафрагмата от страната на лезията е постоянно повдигнат. Увреждането на диафрагмата води до развитие на парадоксално дишане (симптом на парадоксална подвижност на диафрагмата или диафрагмен симптом на Дюшен). При парализа на диафрагмата дихателните движения се извършват главно от междуребрените мускули. В този случай при вдишване епигастричният регион се прибира, а при издишване се отбелязва изпъкналостта му. Синдромът е описан от френския лекар G.B. Дюшен (1806-1875). Парализата на диафрагмата може да бъде причинена и от увреждане на гръбначния мозък (сегменти Cm—C^)9, по-специално при полиомиелит може да бъде резултат от интравертебрален тумор, компресия или травматично увреждане на диафрагмалния нерв на един или от двете страни в резултат на нараняване или тумор на медиастинума. Парализата на диафрагмата от една страна често се проявява чрез задух, намаляване на жизнения капацитет на белите дробове. Двустранната парализа на диафрагмата е по-рядка: в такива случаи степента на тежест на респираторните нарушения е особено висока. При парализа на диафрагмата дишането става по-често, възниква хиперкапнична дихателна недостатъчност и са характерни парадоксални движения на предната коремна стена (при вдишване тя се прибира). Жизненият капацитет на белите дробове намалява в по-голяма степен при вертикално положение на пациента. Рентгенографията на гръдния кош разкрива повдигане (отпускане и високо изправяне) на купола от страната на парализата (трябва да се има предвид, че обикновено десният купол на диафрагмата е разположен приблизително 4 cm по-високо от левия), парализата на диафрагмата изглежда по-ясно при флуороскопия. Потискането на дихателния център е една от причините за истинска хиповентилация на белите дробове. Може да бъде причинено от увреждане на тегментума на ствола на понтомедуларно ниво (енцефалит, кръвоизлив, исхемичен инфаркт, травматично увреждане, тумор) или инхибиране на функцията му от морфинови производни, барбитурати и наркотични вещества. Депресията на дихателния център се проявява чрез хиповентилация поради факта, че стимулиращият дишането ефект на въглеродния диоксид е намален. Обикновено се придружава от инхибиране на кашлицата и фарингеалните рефлекси, което води до стагнация на бронхиалните секрети в дихателните пътища.В случай на умерено увреждане на структурите на дихателния център, неговата депресия се проявява предимно чрез периоди на апнея само по време на сън. Сънна апнея е състояние по време на сън, характеризиращо се със спиране на въздушния поток през носа и устата за повече от 10 секунди. Такива епизоди (не повече от 10 на нощ) са възможни и при здрави индивиди по време на така наречените REM периоди (бързо заспиване с движение на очите). Пациентите с патологична сънна апнея обикновено изпитват повече от 10 апнеични паузи по време на нощен сън. Сънната апнея може да бъде обструктивна (обикновено придружена от хъркане) и централна, поради инхибиране на активността на дихателния център. Появата на патологична сънна апнея е опасна за живота, докато пациентите умират в съня си. Идиоматична и хиповентилация (първична идиопатична хиповентилация, синдром на проклятието на Ondine) се проявява на фона на липсата на белодробна и гръдна патология. Последното от имената е породено от мита за злата фея Ундина, която е надарена със способността да лишава младите хора от възможността за неволно дишане от влюбване в нея и те са принудени да контролират всеки свой дъх чрез воля усилия. Страдат от такова заболяване (функционална недостатъчност на дихателния център) по-често от мъжете на възраст 20-60 години. Заболяването се характеризира с обща слабост, повишена умора, главоболие, задух по време на физическо натоварване. Синьото е типично кожата , по-изразени по време на сън, докато хипоксията и полицитемията са чести. Често в съня дишането става периодично. Пациентите с идиопатична хиповентилация обикновено имат повишена чувствителност към седативи, централни анестетици. Понякога синдромът на идиопатична хиповентилация дебютира на фона на толерирана остра респираторна инфекция. С течение на времето декомпенсацията на дясното сърце (разширяване на сърцето, хепатомегалия, подуване на югуларните вени, периферен оток) се присъединява към прогресивна идиопатична хиповентилация. При изследване на газовия състав на кръвта се отбелязва повишаване на напрежението на въглеродния диоксид до 55-80 mm Hg. и намаляване на кислородното напрежение. Ако пациентът чрез волеви усилия постигне увеличаване на дихателните движения, тогава газовият състав на кръвта може практически да се нормализира. Неврологичното изследване на пациента обикновено не разкрива фокална патология на централната нервна система. Предполагаемата причина за синдрома е вродена слабост, функционална недостатъчност на дихателния център. Асфиксия (задушаване) е остро или подостро развиващо се и животозастрашаващо патологично състояние, причинено от недостатъчен газообмен в белите дробове, рязко намаляване на съдържанието на кислород в кръвта и натрупване на въглероден диоксид. Асфиксията води до тежки метаболитни нарушения в тъканите и органите и може да доведе до развитие на необратими промени в тях. Причината за асфиксия може да бъде нарушение на външното дишане, по-специално нарушения на дихателните пътища (спазъм, оклузия или компресия) - механична асфиксия, както и парализа или пареза на дихателните мускули (с полиомиелит, амиотрофична латерална склероза и др. ), намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, туберкулоза, белодробен тумор и др.), престой в условия на ниско съдържание на кислород в околния въздух (високи планини, полети на голяма надморска височина). Внезапната смърт в съня може да настъпи при хора на всяка възраст, но е по-често при новородени - синдром на внезапна смърт на новороденото или "смърт в люлката". Този синдром се счита за особена форма на сънна апнея. Трябва да се има предвид, че при кърмачетата гърдите лесно падат; в тази връзка те могат да изпитат патологична екскурзия на гръдния кош: тя отшумява по време на вдъхновение. Състоянието се влошава от недостатъчна координация на свиването на дихателната мускулатура поради нарушение на нейната инервация. В допълнение, при преходна обструкция на дихателните пътища при новородени, за разлика от възрастните, няма съответно увеличение на дихателното усилие. В допълнение, кърмачетата с хиповентилация поради слабост на дихателния център имат голяма вероятност от инфекция на горните дихателни пътища.

Респираторни нарушения при периферна пареза и парализа, причинени от лезии на гръбначния мозък или периферната нервна система на ниво гръбначен стълб, могат да възникнат, когато функциите на периферните моторни неврони и техните аксони, участващи в инервацията на мускулите, които осигуряват акта на дишане, са нарушени, и първични лезии също са възможни тези мускули. Дихателните нарушения в такива случаи са резултат от вяла пареза или парализа на дихателната мускулатура и във връзка с това отслабване, а в тежки случаи и спиране на дихателните движения. Остър епидемичен полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barré, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния гръбначен стълб и гръбначния мозък и някои други патологични процеси могат да причинят парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия и хиперкапния. Диагнозата се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв, което помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенната диспнея. От бронхопулмоналната респираторна недостатъчност, наблюдавана при пневмония, невромускулната респираторна недостатъчност се отличава с две характеристики: слабост на дихателните мускули и ателектаза. С напредването на слабостта на дихателните мускули се губи способността за активно вдишване. В допълнение, силата и ефективността на кашлицата намаляват, което предотвратява адекватната евакуация на съдържанието на дихателните пътища. Тези фактори водят до развитие на прогресивна милиарна ателектаза в периферните части на белите дробове, които обаче не винаги се откриват при рентгеново изследване. В началото на развитието на ателектаза пациентът може да няма убедителни клинични симптоми, а нивото на газовете в кръвта може да бъде в рамките на нормалното или малко по-ниско. По-нататъшното увеличаване на респираторната слабост при мишките и намаляването на дихателния обем водят до факта, че все повече и повече алвеоли колабират по време на продължителни периоди от дихателния цикъл. Тези промени са частично компенсирани от учестено дишане, така че за известно време може да няма изразени промени в Pco. Тъй като кръвта продължава да измива свитите алвеоли, без да се обогатява с кислород, бедната на кислород кръв навлиза в лявото предсърдие, което води до намаляване на напрежението на кислорода в артериалната кръв. По този начин, най-ранният признак на куха немускулна респираторна недостатъчност е умерено тежка хипоксия, дължаща се на ателектаза. При остра дихателна недостатъчност, която се развива в продължение на няколко минути или часове, хиперкапния и хипоксия се появяват приблизително едновременно, но като правило умерената хипоксия е първият лабораторен признак на невромускулна недостатъчност. Друга много важна характеристика на нервно-мускулната дихателна недостатъчност, която не бива да се подценява, е нарастващата умора на дихателната мускулатура. При пациенти с развиваща се мускулна слабост, с намаляване на дихателния обем, има тенденция да се поддържа PC02 на същото ниво, но вече отслабените дихателни мускули не могат да издържат на такова напрежение и бързо се уморяват (особено диафрагмата). Следователно, независимо от по-нататъшния ход на основния процес при синдром на Guillain-Barré, миастения гравис или ботулизъм, дихателната недостатъчност може да се развие много бързо поради нарастващата умора на дихателните мускули. При повишена умора на дихателните мускули при пациенти с повишено дишане, напрежението причинява появата на пот в веждите и умерена тахикардия. Когато се развие диафрагмална слабост, коремното дишане става парадоксално и се придружава от прибиране на корема по време на вдишване. Това скоро е последвано от задържане на дъха. Интубацията и вентилацията с интермитентно положително налягане трябва да започнат точно в този ранен период, без да се чака, докато необходимостта от вентилация на белите дробове постепенно се увеличи и слабостта на дихателните движения стане изразена. Този момент настъпва, когато жизненият капацитет на белите дробове достигне 15 ml / kg или по-рано. Повишената мускулна умора може да бъде причина за нарастващо намаляване на капацитета на белите дробове, но този показател понякога се стабилизира в по-късните етапи, ако мускулната слабост, достигнала максималната си тежест, не се увеличава допълнително. Причините за белодробна хиповентилация поради респираторна недостатъчност при интактни бели дробове са различни. При неврологични пациенти те могат да бъдат както следва: 1) потискане на дихателния център от морфинови производни, барбитурати, някои общи анестетици или увреждане на неговия патологичен процес в тегментума на мозъчния ствол на понтомедуларно ниво; 2) увреждане на пътищата на гръбначния мозък, по-специално на ниво респираторен трактчрез които еферентни импулси от дихателния център достигат до периферните двигателни неврони, които инервират дихателната мускулатура; 3) увреждане на предните рога на гръбначния мозък при полиомиелит или амиотрофична латерална склероза; 4) нарушение на инервацията на дихателните мускули при дифтерия, синдром на Guillain-Barré; 5) нарушения в провеждането на импулси през нервно-мускулни синапси при миастения гравис, отравяне с кураре отрова, ботулинови токсини; 6) увреждане на дихателната мускулатура поради прогресивна мускулна дистрофия; 7) деформации на гръдния кош, кифосколиоза, анкилозиращ спондилит; запушване на горните дихателни пътища; 8) Синдром на Пикуик; 9) идиопатична хиповентилация; 10) метаболитна алкалоза, свързана със загуба на калий и хлориди поради неукротимо повръщане, както и при приемане на диуретици и глюкокортикоиди.

Двустранното увреждане на премоторните зони на мозъчната кора обикновено се проявява чрез нарушение на произволното дишане, загуба на способността за произволна промяна на неговия ритъм, дълбочина и т.н., като същевременно се развива феномен, известен като респираторна апраксия. Ако е налице при пациентите, понякога се нарушава и доброволният акт на преглъщане. Поражението на медиобазалните, предимно лимбични структури на мозъка, допринася за дезинхибирането на поведенческите и емоционалните реакции с появата на особени промени в дихателните движения по време на плач или смях. Електрическата стимулация на лимбичните структури при хората инхибира дишането и може да доведе до забавянето му във фазата на тихо издишване. Инхибирането на дишането обикновено е придружено от намаляване на нивото на будност, сънливост. Употребата на барбитурат може да причини или да увеличи сънната апнея. Спирането на дишането понякога е еквивалент на епилептичен припадък. Постхипервентилационната апнея може да бъде един от признаците на двустранно нарушение на кортикалния контрол на дишането. Постхипервентилационната апнея е спиране на дишането след поредица от дълбоки вдишвания, в резултат на което напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв пада под нормалното ниво и дишането се възобновява едва след като напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв отново се повиши до нормалното стойности. За да се открие постхипервентилационна апнея, пациентът е помолен да направи 5 дълбоки вдишвания и издишвания, докато не получава други инструкции. При будни пациенти с двустранно увреждане на предния мозък в резултат на структурни или метаболитни нарушения, апнеята продължава повече от 10 s (12-20 s или повече) след края на дълбоките вдишвания; Обикновено апнея не се появява или продължава не повече от 10 s. Хипервентилация в случай на увреждане на мозъчния ствол (продължително, бързо, доста дълбоко и спонтанно) възниква при пациенти с дисфункция на тегментума на мозъчния ствол между долните части на средния мозък и средната трета на моста. Парамедианните участъци на ретикуларната формация са засегнати вентрално на акведукта и IV вентрикул на мозъка. Хипервентилацията при такава патология продължава по време на сън, което свидетелства против нейната психогенна природа. Подобно нарушение на дишането възниква при отравяне с цианид. Двустранното увреждане на кортикодермалния тракт води до псевдобулбарна парализа, докато наред с нарушение на фонацията и преглъщането е възможно нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища и във връзка с това появата на признаци на дихателна недостатъчност. Увреждането на дихателния център в продълговатия мозък и дисфункцията на дихателните пътища могат да причинят респираторна депресия и различни синдроми на хиповентилация. Дишането в същото време става повърхностно; дихателни движения - бавни и неефективни, възможно забавяне на дишането и неговото спиране, което обикновено се случва по време на сън. Причината за увреждане на дихателния център и трайно спиране на дишането може да бъде спиране на кръвообращението в долните части на мозъчния ствол или тяхното разрушаване. В такива случаи се развива трансцедентална кома и мозъчна смърт. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на директни патологични въздействия, например с черепно-мозъчна травма, с мозъчно-съдови инциденти, със стволов енцефалит, тумори на стъблото, както и с вторичен ефект върху стъблото на обемни патологични процеси, разположени наблизо или на разстояние. Потискането на функцията на дихателния център може също да бъде резултат от предозиране на определени лекарства, по-специално успокоителни, транквиланти и наркотици. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да бъде причина за внезапна смърт поради трайно спиране на дишането, което обикновено се случва по време на сън. Вродената слабост на дихателния център обикновено се счита за вероятна причина за внезапна смърт при новородени. Респираторните нарушения при булбарния синдром възникват, когато моторните ядра на каудалния ствол и съответните черепни нерви (IX, X, XI, XII) са увредени. Нарушава се говорът, преглъщането, развива се пареза на фаринкса, изчезват фарингеалните и палатиналните рефлекси, рефлексът на кашлицата. Има нарушения на координацията на движенията, свързани с акта на дишане. Създават се предпоставки за аспирация на горните дихателни пътища и развитие на аспирационна пневмония. В такива случаи, дори при достатъчна функция на главните дихателни мускули, може да се развие животозастрашаваща асфиксия, докато въвеждането на дебела стомашна сонда може да увеличи аспирацията и дисфункцията на фаринкса и ларинкса. В такива случаи е препоръчително да се използва дихателен път или да се интубира.

Регулирането на дишането се осигурява предимно от така наречения дихателен център, описан през 1885 г. от руския физиолог Н.А. Миславски (1854-1929), - генератор, дихателен пейсмейкър, който е част от ретикуларната формация на тегментума на нивото на продълговатия мозък. С останалите връзки с гръбначния мозък той осигурява ритмични контракции на дихателните мускули, автоматизиран акт на дишане (фиг. 22.1). Дейността на дихателния център се определя по-специално от газовия състав на кръвта, който зависи от характеристиките на външната среда и метаболитните процеси, протичащи в организма. В тази връзка дихателният център понякога се нарича метаболитен център. Две области на натрупване на клетки от ретикуларната формация в продълговатия мозък са от първостепенно значение при формирането на дихателния център (Попова Л.М., 1983). Единият от тях се намира в зоната на местоположението на вентролатералната част на ядрото на единичен пакет - дорзалната респираторна група (DRG), която осигурява вдъхновение (инспираторната част на дихателния център). Аксоните на невроните от тази клетъчна група се изпращат до предните рога на противоположната половина на гръбначния мозък и завършват тук в двигателните неврони, които осигуряват инервация на мускулите, участващи в акта на дишане, по-специално на главния - диафрагма. Вторият клъстер от неврони на дихателния център също се намира в продълговатия мозък в областта, където се намира двойното ядро. Тази група от неврони, участващи в регулацията на дишането, осигурява издишване, е експираторната част на дихателния център и съставлява вентралната респираторна група (VRG). DRG интегрира аферентна информация от белодробните рецептори за разтягане при вдишване, от назофаринкса, от ларинкса и от периферните хеморецептори. Те също контролират VRH невроните и по този начин са водещата връзка в дихателния център. В дихателния център на мозъчния ствол има множество собствени хеморецептори, които фино реагират на промените в газовия състав на кръвта. Автоматичната дихателна система има свой вътрешен ритъм и регулира газообмена непрекъснато през целия живот, работейки на принципа на автопилота, като влиянието на мозъчната кора и кортикално-ядрените пътища върху функционирането на автоматичната дихателна система е възможно, но не е необходимо. . В същото време функцията на автоматичната дихателна система се влияе от проириоцептивни импулси, които се появяват в мускулите, участващи в акта на дишане, както и аферентни импулси от хеморецептори, разположени в каротидната зона в бифуркацията на общата каротидна артерия. артерия и в стените на аортната дъга и нейните клонове. Хеморецепторите и осморецепторите на каротидната зона реагират на промени в съдържанието на кислород и въглероден диоксид в кръвта, на промени в рН на кръвта и незабавно изпращат импулси към дихателния център (пътищата на тези импулси все още не са проучени ), който регулира дихателните движения, които имат автоматизиран, рефлекторен характер. В допълнение, рецепторите на каротидната зона реагират на промени в кръвното налягане и кръвните нива на катехоламини и други химични съединения, които влияят на състоянието на общата и локалната хемодинамика. Рецепторите на дихателния център, получаващи импулси от периферията, които носят информация за газовия състав на кръвта и кръвното налягане, са чувствителни структури, които определят честотата и дълбочината на автоматизираните дихателни движения. В допълнение към дихателния център, разположен в мозъчния ствол, състоянието на дихателната функция се влияе и от кортикалните зони, които осигуряват нейното доброволно регулиране. Те се намират в кората на соматомоторните области и медиобазалните структури на мозъка. Има мнение, че моторните и премоторните области на кората, по желание на човек, улесняват, активират дишането, а кората на медиобазалните части на мозъчните полукълба забавя, ограничава дихателните движения, засягайки емоционалното състояние. сфера, както и степента на баланс на вегетативните функции. Тези части на мозъчната кора също влияят върху адаптирането на дихателната функция към сложни движения, свързани с поведенчески реакции, и адаптират дишането към текущите очаквани метаболитни промени. Безопасността на произволното дишане може да се съди по способността на буден човек да променя ритъма и дълбочината на дихателните движения произволно или по задание, да извършва белодробни тестове с различна сложност по команда. Системата за доброволно регулиране на дишането може да функционира само по време на будност. Част от импулсите, идващи от кората, се изпращат до дихателния център на багажника, другата част от импулсите, идващи от кортикалните структури, се изпращат по кортикално-гръбначните пътища към невроните на предните рогове на гръбначния мозък и след това по аксоните им към дихателните мускули. Контролът на дишането по време на сложни локомоторни движения се контролира от кората на главния мозък. Импулсът, преминаващ от двигателните зони на кората по кортикално-ядрения и кортикално-спиналния тракт към моторните неврони и след това към мускулите на фаринкса, ларинкса, езика, шията и дихателните мускули, участва в координацията на функциите на тези мускули и адаптирането на дихателните движения към такива сложни двигателни действия, като реч, пеене, преглъщане, плуване, гмуркане, скачане и други действия, свързани с необходимостта от промяна на ритъма на дихателните движения. Дихателният акт се осъществява от дихателната мускулатура, инервирана от периферни двигателни неврони, чиито тела са разположени в двигателните ядра на съответните нива на мозъчния ствол и в страничните рога на гръбначния мозък. Еферентните импулси по аксоните на тези неврони достигат до мускулите, участващи в осигуряването на дихателни движения. Основният, най-мощен дихателен мускул е диафрагмата. При тихо дишане осигурява 90% от дихателния обем. Около 2/3 от жизнения капацитет на белите дробове се определя от работата на диафрагмата и само 1/3 - от междуребрените мускули и спомагателните мускули (шия, корем), които допринасят за акта на дишане, чиято стойност може да се увеличи при някои видове респираторни нарушения. Дихателните мускули работят непрекъснато, докато през по-голямата част от деня дишането може да бъде под двоен контрол (от дихателния център на багажника и мозъчната кора). Ако се наруши рефлекторно дишане осигурен от дихателния център, жизнеността може да се поддържа само чрез доброволно дишане, но в този случай се развива така нареченият синдром на "проклятието на Ундин" (виж по-долу). По този начин автоматичният акт на дишане се осигурява главно от дихателния център, който е част от ретикуларната формация на продълговатия мозък. Дихателните мускули, подобно на дихателния център, имат връзки с мозъчната кора, което позволява, ако желаете, автоматичното дишане да бъде превключено към съзнателно, доброволно контролирано. Понякога реализацията на такава възможност е необходима по различни причини, но в повечето случаи фокусирането на вниманието върху дишането, т.е. преминаването от автоматизирано дишане към контролирано дишане не допринася за подобряването му. И така, известният терапевт V.F. Зеленин по време на една от лекциите си помоли студентите да внимават за дишането си и след 1-2 минути предложи да вдигнат ръце на онези от тях, които дишаха трудно. В същото време повече от половината слушатели обикновено вдигнаха ръка. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на прякото му увреждане, например при черепно-мозъчна травма, остър мозъчно-съдов инцидент в багажника и др. Дисфункцията на дихателния център е възможна под въздействието на прекомерни дози седативи или транквиланти, невролептици, както и лекарства. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да се прояви чрез спиране на дишането (апнея) по време на сън. Остър полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barré, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния отдел на гръбначния стълб и гръбначния мозък могат да причинят пареза или парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия, хиперкапния. Ако дихателната недостатъчност се прояви остро или подостро, тогава се развива съответната форма на респираторна енцефалопатия. Хипоксията може да причини намаляване на нивото на съзнание, повишаване на кръвното налягане, тахикардия, компенсаторно ускоряване и задълбочаване на дишането. Нарастващата хипоксия и хиперкапния обикновено водят до загуба на съзнание. Диагнозата на хипоксия и хиперкапния се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв; това помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенната диспнея. Функционалното разстройство и още повече анатомичното увреждане на дихателните центрове на пътищата, свързващи тези центрове с гръбначния мозък, и накрая, периферните части на нервната система и дихателните мускули, могат да доведат до развитие на дихателна недостатъчност, докато възможни са различни форми на респираторни нарушения, чийто характер до голяма степен се определя от нивото на увреждане на централната и периферната нервна система. В случай на неврогенни респираторни нарушения, определянето на степента на увреждане на нервната система често помага за изясняване на нозологичната диагноза, избора на адекватна медицинска тактика и оптимизирането на мерките за подпомагане на пациента.

Адекватното снабдяване на мозъка с кислород зависи от четири основни фактора, които са в състояние на взаимодействие. 1. Пълен газообмен в белите дробове, достатъчно ниво на белодробна вентилация (външно дишане). Нарушаването на външното дишане води до остра дихателна недостатъчност и последващата хипоксична хипоксия. 2. Оптимален кръвен поток към мозъчната тъкан. Последица от нарушена церебрална хемодинамика е циркулаторна хипоксия. 3. Достатъчност на транспортната функция на кръвта (нормална концентрация и обемно съдържание на кислород). Намаляването на способността на кръвта да транспортира кислород може да бъде причина за хемична (анемична) хипоксия. 4. Запазена способност на мозъка да използва кислорода, доставен му с артериална кръв (тъканно дишане). Нарушаването на тъканното дишане води до хистотоксична (тъканна) хипоксия. Всяка от изброените форми на хипоксия води до нарушаване на метаболитните процеси в мозъчната тъкан, до нарушаване на нейните функции; в същото време естеството на промените в мозъка и характеристиките на клиничните прояви, причинени от тези промени, зависят от тежестта, разпространението и продължителността на хипоксията. Локалната или генерализирана хипоксия на мозъка може да причини развитие на синкоп, преходни исхемични атаки, хипоксична енцефалопатия, исхемичен инсулт, исхемична кома и по този начин да доведе до състояние, несъвместимо с живота. В същото време локалните или генерализирани мозъчни лезии, поради различни причини, често водят до различни видове респираторни нарушения и обща хемодинамика, които могат да бъдат заплашителни, нарушавайки жизнеспособността на организма (фиг. 22.1). Обобщавайки горното, можем да отбележим взаимозависимостта на състоянието на мозъка и дихателната система. Тази глава се фокусира главно върху промени в мозъчната функция, водещи до респираторни нарушения и различни респираторни нарушения, които възникват, когато са засегнати различни нива на централната и периферната нервна система. Основните физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в нормалната мозъчна тъкан, са представени в таблица. 22.1. Ориз. 22.1. Дихателен център, нервни структури, участващи в дишането. К - Кора; Ht - хипоталамус; Pm - продълговатия мозък; Вижте - среден мозък. Таблица 22.1. Основните физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в мозъчната тъкан (Vilensky B.S., 1986) Индикатор Нормални стойности традиционни единици SI единици Хемоглобин 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Концентрация на водородни йони в кръвта (pH): - артериално - венозно 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциално налягане на въглеродния диоксид в кръвта: - артериално (PaCO2) - венозно (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Парциално налягане на кислорода в кръвта: - артериално (PaO2) - венозно (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Стандартен кръвен бикарбонат (SB): - артериален - венозен 6 meq/l 24-28 meq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/ l Насищане на кръвния хемоглобин с кислород (Hb0r) - артериален - венозен 92-98% 70-76% Съдържание на кислород в кръвта: - артериален - венозен - общ 19-21 об.% 13-15 об.% 20.3 об.% 8 .7-9.7 mmol/l 6.0-6.9 mmol /l 9,3 mmol/l Кръвна глюкоза 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Кръвна млечна киселина 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Церебрален кръвен поток 55 ml/100 g/min Консумация на кислород от мозъчни тъкани 3,5 ml/100 g/min Консумация на глюкоза от мозъчни тъкани 5,3 ml/100 g/min Екскреция на въглероден диоксид от мозъчни тъкани 3,7 ml/100 g/min Екскреция на млечна киселина от мозъчни тъкани 0,42 ml/100 g/min

Острата дихателна недостатъчност е животозастрашаващо състояние, свързано с нарушено снабдяване с кислород вътрешни органи. Дихателната системаима сложна структура и е лесно уязвим.

Неадекватното снабдяване на тялото с кислород възниква по различни причини. Важна роля играят фактори като:

• ефект на анестезия;
• химическо отравяне;
• състояние след инсулт;
• сколиоза;
• пневмония;
• интоксикация.

Увреждането на дихателните пътища възниква при подуване на бронхиалната лигавица в резултат на изгаряне, астматичен пристъп, издишване на малки предмети.

Причини за появата на състояние, изискващо спешна помощса разнообразни, но на първо място е дихателната недостатъчност от централен произход. Наркозата уврежда дихателните органи, инхибира активния център в мозъка и допринася за развитието на хипоксия. Отравянето с токсини при крупозно възпаление на белите дробове също нарушава нормалното им функциониране.

Острата пневмония, ако не се лекува, може да доведе до развитие на ARF. Тетанус, ботулизъм, полиомиелит причиняват смущения дихателни органи, парализират мускулните влакна, допринасят за промяна в проводимостта и инхибиране на дихателния център. Токсичните процеси водят до бързо развитие и увеличаване на признаците на дихателна недостатъчност при панкреатит, коремен тиф, уремия.

Видове респираторни нарушения

Патологично състояниев алвеолите и тъканите се класифицира като първична и вторична остра респираторна недостатъчност. Вентилационният тип промяна на вдишването и издишването се появява при наличие на фактори като:

• прекъсване на импулсите в нервния апарат на дихателните пътища;
• нарушаване на дихателния център.

В някои случаи се развива паренхимна форма на заболяването, свързана с проблеми в дихателните пътища, нарушение на проникването на газове в белодробната тъкан.

Причините за недостатъчност на централния генезис са пряко свързани със сериозни проблеми в работата на дихателния център.

Бронхиалната обструкция намалява доставянето на кислород до тъканите при състояния като:

• астма;
• удавяне;
• ателектаза;
• плеврит;
• удушаване;
• пневмония.

Клиничните прояви на заболяването се класифицират в зависимост от преобладаването на определени симптоми, показващи развитието на патологичния процес. Продължителността на третия стадий на дихателна недостатъчност увеличава риска от смърт.

Симптомите, които се появяват в етапи 1 и 2 на заболяването, показват развитието на сложни процеси, които съпътстват острата хипоксия.

Как се проявява болестта

Острата дихателна недостатъчност е присъща на много патологични процеси в организма и е придружена от симптоми като:

• цианоза около устата;
• кашлица;
• понижаване на кръвното налягане;
• нарушение на дишането;
• възбуда;
• загуба на съзнание;
• болка в областта на гърдите.

Причината за появата на неравномерно дишане често се свързва с развитието на компенсаторни механизми.

Влошаването на състоянието на пациента продължава до 24 часа, но много прояви на заболяването са краткотрайни, например подуване на лигавицата на ларинкса.

В резултат на развитието на плеврит или пневмония, дишането постепенно се учестява, но ексудатът бързо се натрупва в кухината и нарушението на дихателния ритъм продължава 1-2 дни. Дисфункцията на белите дробове и бронхите е придружена от ускорен пулс или аритмия.

Дефицитът на кислород води до загуба на съзнание в резултат на увреждане на централната нервна система. Възстановяването на дишането става след отстраняване на причината, която е причинила неговото нарушение. В случай на белодробен оток много пациенти умират, без да възстановят съзнанието си.

Често прекомерното количество въглероден диоксид в кръвта води до припадък и развитие на кома. В този случай кръвният поток се променя, развива се хипотония.

Защо има нарушение на дихателния център

Острата дихателна недостатъчност възниква в резултат на неправилно функциониране на дихателния център в продълговатия мозък. Дисбалансът между концентрацията на въглероден диоксид и нивата на кислород засяга клетъчната функция.

Причините за развитието на остър процес са различни:

• травма;
• предозиране на лекарства;
• подуване на мозъчната тъкан;
• промени в гръбначния стълб;
• хипотиреоидизъм.

Нарушаването на гръбначния мозък причинява парализа на дихателните мускули. Мозъкът не е в състояние да осигури регулиране на процеса на обмен на газ в белите дробове. При автоимунни заболявания пациентът развива остра дихателна недостатъчност.

Инсултът е основна причина за увеличението вътречерепно наляганеи бързо компресиране на дихателния център, което води до клетъчна смърт. В този случай пациентът има остро разстройстводишане. Мозъчният оток в резултат на високо кръвно налягане засяга мозъчния ствол, което води до нарушения на вдишването и издишването.

Развитието на парализа на дихателните мускули

Причините за неуспех в работата на мускулите на дихателната система са разнообразни:

• инфекциозни заболявания;
• увреждане на периферните нерви;
• разрушаване на мускулната тъкан;
• автоимунни процеси;
• отровен ефект на лекарствата.

Много пациенти имат генетични заболявания с мускулна дистрофияводят до бърза клетъчна смърт и пълно разрушаване на мускулните влакна. Болните изпитват неудобство при вдишване и издишване и често умират в млада възраст в резултат на парализа на дихателната мускулатура.

Ендогенните отрови често причиняват увреждане на двигателните нерви. Симптоми на ботулизъм остра недостатъчносткоето води до пълно спиране на дишането. Парализа на мускулите се наблюдава при инфекциозни заболявания като:

• детски паралич;
• тетанус;
• бяс.

Прекъсване на работата имунна системавлияе неблагоприятно на функцията на черепните нерви. В резултат на прекъсване на импулсите постепенно се развива дихателна недостатъчност.

Респираторният синдром е свързан с намаляване на мускулния тонус, а липсата на навременно лечение води до пълно спиране на дишането и смърт.

Недостиг на въздух при затваряне на лумена на бронхите

Причините за дихателна недостатъчност често са свързани с механично блокиране. най-малките съдове- бронхи. Фактори като:

• спазъм;
• подуване на ларинкса;
• асфиксия;
• компресия на тъканите на трахеята;
• астматичен пристъп;
• бронхиектазии;
• Хроничен бронхит.

Астматичен пристъп провокира развитието остро състояниесвързани с дихателна недостатъчност. Вентилацията на белите дробове е нарушена, луменът на малките бронхи се стеснява и само навременната медицинска помощ предотвратява тъжен изход.

В резултат на развитието на кистозна фиброза при деца се развива хронична форма на заболяването, придружена от образуването на обилни гъста храчка, което е лошо отхрачващо. злокачествен туморчесто компресира дихателните пътища и намалява лумена на трахеята и бронхите. В този случай само навременната медицинска помощ освобождава пациента от страданието, свързано с развитието на дихателна недостатъчност.

Травмата на ларинкса, водеща до счупване на хрущяла, е основната причина за задушаване и изисква спешно медицински грижиболен.

Други прояви на бронхо-белодробна недостатъчност

Нараняването на гръдния кош води до развитие на задух, намаляване на двигателна функциябял дроб, видимо разширение на междуребрените пространства. Дихателната недостатъчност е придружена от промяна в цвета на кожата и устните. В резултат на изкривяването на гръбначния стълб се нарушава процесът на вдишване, притискат се нервните окончания и се затруднява работата на дихателните мускули.

Разкъсването на белодробната тъкан води до появата на остра дихателна недостатъчност в резултат на намаляване на налягането в плевралната кухина. Изливът в плевралната кухина често ограничава подвижността на гръдния кош, нарушава дишането.

Проблемите с възпалението на плевралните листове не позволяват на белодробната тъкан да се изправи по време на вдишване и пациентът развива постоянна дихателна недостатъчност. Гръдният кош, разширен отдолу с рахит при дете, също засяга процеса на дишане, отслабва мускулите и връзките и намалява техния тонус. Нарушенията в работата на мускулите водят до увеличаване на дихателната недостатъчност при пациента.

Терапия на хроничната форма на заболяването

Преди започване на лечението е необходимо да се установи причината за заболяването, да се разработи план за елиминиране на ниските нива на кислород в кръвта и коригиране на киселинно-алкалния баланс. В хода на лечението се използват отхрачващи, бронходилататори, антибактериални лекарства.

Терапията с пулверизатор има положителен ефект върху състоянието на големите бронхи, възстановява лигавицата на дихателните пътища. Всички тези лечения се извършват под наблюдението на лекар.

Рязкото влошаване на здравето изисква използването на изкуствено дишане, което установява процеса на белодробна вентилация. У дома на пациента се прилага кислородна терапия.

Това видео разказва цялата необходима информация за остра дихателна недостатъчност.

Правилният избор на лекарства за лечение на пациенти с остра дихателна недостатъчност им позволява да възстановят здравето си и да спасят живот.

Всяко лекарство има свои собствени противопоказания и може да доведе до различни странични ефекти. Ето защо, когато се лекувате с каквото и да е лекарство, е необходимо внимателно да проучите инструкциите, да се консултирате с лекар, да се придържате към препоръчаната дозировка и да контролирате вашето благосъстояние. В някои случаи употребата на лекарства може да провокира развитието на респираторни нарушения. Нека поговорим малко повече за такъв проблем като респираторна депресия от лекарства, симптомите и какво се случва, нека разгледаме малко по-подробно.

Терминът "респираторна депресия" означава недостатъчност на белодробната вентилация или дихателна недостатъчност. При такова нарушение в кръвта на човек количеството кислород значително намалява и / или обемът на въглеродния диоксид се увеличава с порядък.

Какви лекарства могат да причинят респираторна депресия?

Респираторната депресия може да бъде провокирана от употребата на много лекарства. Струва си да се признае, че най-често такова нарушение на здравето възниква при предозиране на лекарства и недостатъчно правилното им използване. Също така дихателната недостатъчност може да се обясни с индивидуална непоносимост към лекарства.

Респираторният депресивен ефект се упражнява от наркотични аналгетици, представени от опиати. Също така, такъв отрицателен ефект е възможен при употребата на хапчета за сън и успокоителни. В някои случаи дихателната недостатъчност се развива на фона на употребата на локални анестетици, особено при предозиране. Друго подобно нарушение може да бъде предизвикано от лекарства, които причиняват нервно-мускулна блокада (прокаин и др.), Някои антибиотици и други лекарства.

За това как се проявява респираторната депресия, какви са симптомите, дължащи се на действието на лекарствата

Тежката респираторна депресия може да се прояви с доста сериозни симптоми, включително повишено дишане и сърдечна честота. Жертвата може да изпита загуба на съзнание и често се наблюдава понижаване на кръвното налягане. Други възможни симптоми включват задух, парадоксални движения на гърдите и кашлица. Респираторната депресия може да се прояви чрез участието на спомагателни мускули - за улесняване на извършването на дихателни движения. Вените на врата на жертвата се подуват. Разбира се, появата на проблеми от този вид провокира силна уплаха. Има и забележимо посиняване на кожата, появата на болкав гърдите. Може да настъпи и спиране на дишането.

Ако лекарствата причиняват бавно развитие на дихателна недостатъчност, има повишаване на налягането вътре в кръвоносните съдове. Пациентът развива т.нар белодробна хипертония. Липсата на адекватна корекция причинява увреждане на кръвоносните съдове, в резултат на което доставката на кислород в кръвта се намалява още повече, което води до увеличаване на натоварването на сърцето и до развитие на сърдечна недостатъчност.

За това как се коригира респираторната депресия, коя е ефективна

Ако подозирате развитието на дихателна недостатъчност, лекарите предприемат мерки за идентифициране на причините за такова нарушение. Разбира се, необходимо е да се изключи употребата на лекарства, които са причинили такива симптоми. Може би трябва да ги вземете адекватна подмяна.

При респираторна депресия на пациента се показва предимно кислород. В случай, че пациентът няма хронична форма на дихателна недостатъчност, количеството кислород трябва да бъде значително. Дишането по време на такава терапия трябва да се забави.

При особено тежка форма на респираторна депресия се извършва изкуствена вентилация на белите дробове. Специална пластмасова тръба се вкарва през носа или устата в трахеята, след което трябва да се свърже с устройство, което изпомпва въздух в белите дробове. Издишването се извършва пасивно - тъй като белите дробове имат еластична тяга. Фокусирайки се върху степента на нарушение и съществуващите заболявания, те избират специален режим на работа на апарата за изкуствено дишане. В случай, че белите дробове не могат да работят нормално, чрез Машина за подпомагане на дишанетовъвеждане на допълнителен кислород. Задържане изкуствена вентилациябелите дробове помага да се спаси живот, ако пациентът просто не може да диша сам.

За да се оптимизира работата на сърцето и белите дробове е изключително важно да се нормализира водно-солевият баланс в организма. Лекарите също предприемат мерки за оптимизиране на киселинността на кръвта, например, като използват успокоителни. Такива съединения спомагат за намаляване на нуждата на тялото от кислород и подобряват белодробната функция.

В някои случаи терапията за респираторна депресия включва използването на кортикостероиди. Такива хормонални лекарства ще помогнат на пациенти, чиято белодробна тъкан е силно увредена поради продължителни нарушения.

Пациентите, които са диагностицирани с респираторна депресия, за която продължаваме да говорим на тази страница /сайт/, трябва да бъдат наблюдавани от лекар за дълго време. Такива пациенти трябва редовно да изпълняват различни дихателни упражнения, избрани от квалифициран специалист. В някои случаи се избират и средствата за физиотерапия.

Респираторната депресия, причинена от приема на лекарства, изисква много внимателно внимание и навременна корекция. Струва си да се отбележи, че в някои случаи такъв симптом е индикация за незабавна първа помощ.

Дихателна недостатъчност- това е патологично състояние на тялото, при което не се осигурява поддържането на нормалния газов състав на артериалната кръв или се постига поради такава работа на апарата за външно дишане, което намалява функционалността на тялото. Терминът "дихателна недостатъчност" е синоним на "липса на външно дишане". Терминът "дихателна недостатъчност" е физиологично по-обоснован, тъй като обхваща появата на вторични патологични и компенсаторни промени в дихателната система в случай на увреждане на белодробната връзка. От същата гледна точка е неуместно да се приравняват понятията "дихателна недостатъчност" и "белодробна недостатъчност". Белодробната недостатъчност се причинява от патологичен процес в тях и се характеризира не само с появата на дихателна недостатъчност, но и с нарушение на други функции - имунитет, киселинно-алкално равновесие, водно-солев метаболизъм, синтез на простагландини, освобождаване на метаболити, хомеостаза регулиране и др.

Дихателна недостатъчност може да възникне при различни патологични процеси в тялото и с белодробна патологиятова е основният клиничен и патофизиологичен синдром.

Патогенезадихателната недостатъчност при белодробно заболяване най-често се причинява от нарушение на функцията на апарата за външно дишане. Основните патофизиологични механизми за развитие на дихателна недостатъчност са: а) нарушения на процесите на вентилация на алвеолите, б) промени в дифузията на молекулярен кислород и въглероден диоксид през алвеолокапилярната мембрана, в) нарушена перфузия, т.е. кръвен поток през белодробните капиляри.

Нарушенията на вентилацията на алвеолите могат да бъдат причинени от нарушения във функцията на отделни звена на апарата за външно дишане - центрогенни (дихателен център на мозъка), нервно-мускулни (моторни неврони на гръбначния мозък, периферни моторни и сетивни нерви, дихателни мускули) , торако-диафрагмален (гръден кош, диафрагма и плеврата) и бронхопулмонален (бели дробове и дихателни пътища).

Функцията на дихателния център може да бъде нарушена поради пряко действиевърху централната нервна система на различни патогенни фактори или рефлексивно. Патогенните фактори, които причиняват депресия на дихателния център, са лекарства и барбитурати, метаболитни продукти, които се задържат в кръвта (например въглероден диоксид или недостатъчно окислени органични киселини), инсулт или други съдов инцидентв мозъка, неврологично заболяване или повишено вътречерепно налягане. При нарушения на функциите на дихателния център се развива дихателна недостатъчност поради намаляване на дълбочината и честотата на дишането, нарушения на неговия ритъм ( различни видовепериодично дишане - дишане на Чейн - Стокс, Биот).

Функцията на моторните неврони на гръбначния мозък, която инервира дихателните мускули, може да бъде нарушена по време на развитието на тумор в гръбначния мозък, с полиомиелит. Естеството и степента на нарушение на външното дишане в този случай зависи от мястото на увреждане на гръбначния мозък (например, ако патологичният процес засяга цервикалната част на гръбначния мозък, работата на диафрагмата се нарушава) и от брой на засегнатите двигателни неврони.

Нарушение на вентилацията може да възникне при увреждане на нервите, инервиращи дихателните мускули (възпаление, бери-бери, травма), с частична или пълна парализа на мускулите (в резултат на употребата на релаксанти, тетанус, ботулизъм, хипокалиемия, отравяне с кураре- като отрови и др.), с нарушение на функцията на самите мускули дихателни мускули (миозит, дистрофия).

Функцията на торако-диафрагмалната връзка на апарата за външно дишане може да бъде нарушена в следните случаи: 1) поради патология на гръдния кош (вродена или придобита деформация на ребрата и гръбначния стълб, например фрактура на ребрата, кифосколиоза). , болест на Бехтерев, осификация на ребрените хрущяли и др.), 2) с високо положение на диафрагмата (пареза на стомаха и червата, метеоризъм, асцит, затлъстяване), 3) при наличие на плеврални сраствания, 4) компресия на белия дроб с излив, както и кръв и въздух с хемо- и пневмоторакс. Екскурзиите на гръдния кош могат да бъдат ограничени до остри болки, които се появяват по време на дишане, например с интеркостална невралгия, възпаление на плеврата и др.

Нарушенията на функцията на бронхопулмоналната връзка на апарата за външно дишане се причиняват от различни патологични процеси в дихателните пътища и белите дробове.

Нарушенията на алвеоларната вентилация, в зависимост от механизмите, които причиняват тези нарушения, се разделят на обструктивни, рестриктивни и смесени.

Обструктивна недостатъчност на вентилацията на алвеолитевъзниква поради стесняване на дихателните пътища лат., obstructio - препятствие) и увеличава съпротивлението на движението на въздуха. При затруднено преминаване на въздуха в дихателните пътища се нарушава не само вентилацията на белите дробове, но и механиката на дишането. Поради затрудненото издишване работата на дихателните мускули рязко се увеличава. Намален VC, FVC и MVL.

Обструктивните нарушения на алвеоларната вентилация обикновено се причиняват от бронхиален спазъм или тяхното локално увреждане (тумор в бронхите, цикатрициална стеноза, възпалителен или конгестивен оток на бронхиалната лигавица, хиперсекреция на бронхиалните жлези и др.).

Рестриктивен тип нарушение на вентилацията на алвеолитепоради намаляване на дихателната повърхност на белите дробове или тяхната разтегливост (от лат., restrictio - ограничение, намаляване). Последното ограничава способността на белите дробове да се разширяват. За да се компенсира това и да се постигне желаната промяна в белодробния обем, по време на вдишване трябва да се генерира транспулмонално налягане, по-голямо от обичайното. Това от своя страна увеличава работата на дихателните мускули. Дишането става трудно, особено при физическо натоварване, VC и MVL намаляват.

Намаляване на белодробния обем, проявяващо се с рестриктивен тип вентилационна недостатъчност, се наблюдава при остри и хронични масивни възпалителни процеси и конгестия в белите дробове, при туберкулоза, пневмония, хронична сърдечна недостатъчност, ексудативен плеврит, спонтанен пневмоторакс, емфизем, масивни пречки за разширение на гръдния кош (кифосколиоза), уплътняване на интерстициалната тъкан (пневмосклероза) и др. Рестриктивната недостатъчност на външното дишане може да бъде причинена от разрушаването на големи участъци от белодробната тъкан от туберкулозен процес, отстраняването на сегмент, лоб на белия дроб или цял бял дроб, ателектаза.

Развитието на рестриктивни вентилационни нарушения също се улеснява от промяна в активността на белодробния сърфактант като фактор, който намалява повърхностното напрежение на течността, покриваща вътрешната повърхност на алвеолите. Недостатъчната активност на сърфактанта води до колапс на алвеолите и развитие на ателектаза, затрудняваща дифузията на кислорода.

Смесен тип нарушение на вентилацията на алвеолитехарактеризиращ се с наличието на признаци както на обструктивни, така и на рестриктивни нарушения на вентилацията.

Нарушаването на белодробната вентилация може да бъде причинено от неравномерен въздушен поток в отделни зони на белия дроб. При заболявания здравите им участъци се запълват по-бързо от засегнатите. Газът също се отстранява от тях по-бързо по време на издишване, следователно при последващо вдишване газът от мъртвото пространство на патологично променените зони на белите дробове може да навлезе в здрави зони.

Определена роля в патогенезата на дихателната недостатъчност играе състоянието на капилярния кръвен поток в белодробната артерия. Дихателна недостатъчност, дължаща се на намалена белодробна перфузия (поток на подходящо количество кръв през белодробните капиляри), може да доведе до левокамерна и дяснокамерна сърдечна недостатъчност (миокарден инфаркт, миокардит, кардиосклероза, ексудативен перикардит и др.), някои вродени и придобити сърдечни дефекти (белодробна стеноза, стеноза на десния атриовентрикуларен отвор), съдова недостатъчност, емболия белодробна артерия. Тъй като при тези условия минутният обем на кръвта намалява и движението й в съдовете на системното кръвообращение се забавя, тъканите изпитват кислородно гладуване, а в кръвта има недостиг на кислород и излишък на въглероден диоксид.

Дихателната недостатъчност се разделя според етиологията на първична и вторична; според скоростта на формиране на клиничните и патофизиологичните прояви - на остри и хронични; чрез промени в газовия състав на кръвта - на латентни, частични и глобални.

Първична дихателна недостатъчностпоради увреждане директно на външния дихателен апарат и втори- патология на други части на дихателната система (органи на кръвообращението, кръв, тъканно дишане).

Остра дихателна недостатъчност- това е специална форма на нарушение на газообмена, при което се спира доставянето на кислород в кръвта и отстраняването на въглероден диоксид от кръвта, което често завършва с асфиксия (спиране на дишането). В развитието на остра дихателна недостатъчност се разграничават три стадия - начална, дълбока хипоксия и хиперкапнична кома.

В началния етап въглеродният диоксид, който бързо се натрупва в тялото, възбужда дихателния център, довеждайки дълбочината и честотата на дишане до максималните възможни стойности. В допълнение, дишането се стимулира рефлекторно от намаляването на молекулния кислород в кръвта.

В стадия на дълбока хипоксия се увеличават явленията на хипоксия и хиперкапния. Сърдечната честота се увеличава, кръвното налягане се повишава. С по-нататъшно увеличаване на въглеродния диоксид в кръвта започва да се проявява неговият наркотичен ефект (етап на хиперкапнична кома), рН на кръвта намалява до 6,8 - 6,5. повишена хипоксемия и съответно хипоксия на мозъка. Това от своя страна потиска дишането, понижава кръвното налягане. Резултатът е дихателна парализа и сърдечен арест.

Причините за остра дихателна недостатъчност могат да включват тежко механично нараняване, синдром на компресия, аспирация на чуждо тяло, обструкция на горните дихателни пътища, внезапен бронхоспазъм (напр. тежко задушаване или астма при бронхиална астма), обширна ателектаза, възпаление или белодробен оток.

Хронична дихателна недостатъчностХарактеризира се с постепенно увеличаване на нарушенията на газообмена и напрежението на компенсаторните процеси, които се проявяват чрез хипервентилация и повишен кръвен поток в незасегнатата белодробна тъкан. Времето на развитие на хронична дихателна недостатъчност (месеци или години) и нейните етапи зависят съответно от скоростта на влошаване и степента на нарушения на алвеоларната вентилация, дифузията на газа и перфузията. Тъй като хроничната дихателна недостатъчност се влошава, работата на дихателните мускули в покой се увеличава все повече и повече, обемната скорост на кръвния поток и преразпределителните съдови реакции се увеличават, насочени към увеличаване на количеството кислород, транспортиран от артериалната кръв. Повишава метаболизма и нуждите на организма от кислород. В резултат на това идва момент, в който дори в покой поддържането на нормален газов състав на кръвта става невъзможно. След това, с намаляване на компенсаторните възможности на сърдечно-съдовата система и кръвоносната система, се развива тъканна хипоксия, хиперкапния и газова ацидоза.

При развитието на хронична дихателна недостатъчност се разграничават три етапа или степени: 1 - латентна, латентна или компенсирана, 2 - изразена или субкомпенсирана и 3 - белодробно-сърдечна декомпенсация или декомпенсирана.

В зависимост от промените в газовия състав на кръвта се разграничават латентна, частична и обща дихателна недостатъчност. Латентната дихателна недостатъчност не е придружена от нарушение на газовия състав на кръвта в покой, но механизмите за компенсация са напрегнати при пациентите. При частична дихателна недостатъчност се отбелязва артериална хипоксемия или венозна хиперкапния. Глобалната респираторна недостатъчност се характеризира с артериална хипоксемия и венозна хиперкапния.

Основен клинични прояви на респираторни недостатъчностса задух и цианоза, допълнителни - безпокойство, еуфория, понякога сънливост, летаргия, в тежки случаи - липса на съзнание, конвулсии.

Недостиг на въздух (диспнея) - усещане за липса на въздух и свързаната с това необходимост от учестяване на дишането. Обективно задухът е придружен от промяна в неговата честота, дълбочина и ритъм, както и съотношението на продължителността на вдишване и издишване. Наличието на болезнено усещане за липса на въздух, което кара пациента не само неволно, но и съзнателно да увеличи активността на дихателните движения, е най-съществената разлика между диспнея и други видове респираторна дисрегулация - полипнея, хиперпнея и др.

Недостигът на въздух се причинява от възбуждане на центъра за вдишване, което се простира не само в периферията до дихателните мускули, но и до надлежащите части на централната нервна система, така че често е придружено от чувство на страх и тревожност, от което пациентите понякога страдат повече от самия задух.

Субективните усещания не винаги съвпадат с обективните му признаци. Така че в някои случаи пациентите се оплакват от усещане за липса на въздух при липса на обективни признаци на задух, т.е. има фалшиво усещане за недостиг на въздух. От друга страна, има случаи, когато при наличие на постоянен задух пациентът свиква с него и престава да го усеща, въпреки че има всички външни прояви на задух (пациентът се задушава, често си поема въздух). при разговор) и значителни нарушения във функцията на външното дишане.

Инспираторна диспнея, която се характеризира със затруднено вдишване, възниква при стесняване на лумена на горните дихателни пътища (дифтеритичен круп, оток на ларинкса, компресия на трахеята). При експираторен задух издишването е трудно, което може да се наблюдава по време на пристъп на бронхиална астма. Смесената диспнея се характеризира със затруднения както при вдишване, така и при издишване и се среща при белодробни заболявания, придружени от намаляване на дихателната повърхност.

Второто важно клиничен признакдихателна недостатъчност е цианоза - синкаво оцветяване на кожата и лигавиците, поради високото съдържание на намален хемоглобин в кръвта. Цианозата се открива клинично само когато циркулиращата кръв съдържа повече от 50 g / l намален хемоглобин (нормата е до 30 g / l). При остра дихателна недостатъчност цианозата може да се развие за секунди или минути; при хронична дихателна недостатъчност цианозата се развива постепенно. Цианозата е по-забележима на устните, лицето, пръстите и ноктите.

Обичайно е да се прави разлика между централна и периферна цианоза. Дихателната недостатъчност се характеризира с централна цианоза, която се характеризира с дифузност и пепелявосив цвят на кожата. Поради увеличения приток на кръв кожата е топла на допир („топла цианоза“). Периферната цианоза се причинява от забавяне на кръвния поток в тъканите и се наблюдава при заболявания на сърцето - съдова система. Тази цианоза има характер на акроцианоза - изразена по ръцете и краката, по ушните миди, често има червеникав оттенък, кожата е студена на пипане ("студена цианоза"). Ако след 5-10 минути вдишване на чист кислород цианозата изчезне, това потвърждава наличието на периферна цианоза.