24020 0

Тромбозата на съдове с различна локализация заема едно от водещите места сред причините за инвалидност, смъртност и намаляване на средната продължителност на живота на населението, което определя необходимостта от широко използване на лекарства с антикоагулантни свойства в медицинската практика.

Пероралните антикоагуланти играят специална роля в превенцията на тромбозата. Индиректните антикоагуланти (AND) се отличават с факта, че могат да се използват дълго време (месеци, години) не само в болници от различни профили, но и в амбулаторни (домашни) условия, формата на освобождаване е в таблетки и е много пъти по-евтини от директно действащите антикоагуланти, които се прилагат инжекционно.

Лечението на AED (инхибитори на витамин К) в света получава 1 от 200 пациенти, а в Русия - само 1 от 10 000. ортопедични заболявания, преди и след операция, с придобита и генетично обусловена тромбофилия. Този интерес се увеличи още повече поради появата на руския пазар на едно от най-добрите лекарства от тази група - Вафарин. В Русия 85% от пациентите, нуждаещи се от И терапия, приемат ФЕНИЛИН, в Русия 90% от поликлиниките контролират И контролират терапията, определяйки само ПРОТРОМБИНОВИЯ ИНДЕКС!!! В Русия няма стандарти за продължителността на терапията с AED.

Всички антикоагуланти с непряко действие се разделят на три основни групи: монокумарини - зарфарин (кумадин), маркумар (фалитром, ликвомар, фенпрокумон), синкумар (аценокумарин, синтром, никумарол); Дикумарини - d и кумарин (бисхидроксикумарин, дикумарол), тромексан (пелентан, неодикумарин); Индандиони - фенилин (фениндион, дин-деван), дипаксин (дифенадион), омефин. Лекарствата от третата група са излезли от употреба в целия свят поради нестабилността на тяхното действие, токсичността и редица сериозни странични ефекти.

В зависимост от скоростта на настъпване на хипокоагулационния ефект, продължителността на последствията от AED се разделя на:

А - за силно кумулативни с дълъг период на действие (синкумар, дикумарин);

B - лекарства със средни кумулативни свойства (пелентан, неодикумарин) и C - бързодействащи (след 10-12 часа от началото на приложението) с кратък (около два дни) ефект. Последните включват варфарин - с ранен хипокоагулантен ефект (в сравнение с други кумарини) и бързо елиминиране на негативните прояви, когато дозата се намали или напълно отмени.

Основният механизъм на действие на всички ANDs е блокадата на крайния етап на синтез (g-карбоксилиране) в чернодробните клетки на витамин К-зависими коагулационни фактори (FVII, FX, FIX и FII - протромбин) и два естествени антикоагуланта - протеин С и неговия кофактор протеин S (в по-малка степен и непрогресираща форма) (фиг. 1).

Ориз. един.

Действието на витамин К се проявява в крайния етап от синтеза на факторите на кръвосъсирването: FVII, FX, FIX и FII, както и естествените антикоагуланти - протеин С и неговия кофактор - протеин S. K-зависими протеини. При активиране на факторите на кръвосъсирването корбаксилираната глутаминова киселина се свързва с калция и с негова помощ се свързва с фосфолипидите на рецепторите на клетъчната мембрана (тромбоцити, ендотелни клетки). По време на карбоксилирането витамин К се окислява до епоксид и след това се редуцира до активната си форма чрез редуктаза. Варфаринът инхибира витамин К редуктазата и блокира редукцията на витамин К епоксида до активната ензимна форма (Фигура 1).Степента на инхибиране на витамин К епоксид редуктазата зависи от концентрацията на варфарин в черния дроб, която от своя страна зависи от дозата и фармакокинетични характеристики на лекарството при пациента.

Скоростта на намаляване на активността и на четирите коагулационни фактора под въздействието на AED не е еднаква. Първи намалява FVII, чийто плазмен полуживот е 2-4 часа, след това FIX и FX, чийто полуживот е 48 часа, и последният е FII (протромбин), приблизително 4 дни след началото на антикоагулантите. В същата последователност нивата на факторите се възстановяват след спиране на лекарствата: FVII бързо се нормализира, по-късно - FIX и FX, а след това - протромбин (след няколко дни).

Очевидно при този механизъм на действие на антикоагулантния им ефект не се проявява веднага.

Доказано е, че ефективността на антитромботичното действие се дължи именно на намаляване на плазмената концентрация на FII - протромбин. Следователно, при прехвърляне на пациент от инжекционни антикоагуланти с директно действие (нефракционен хепарин или хепарини с ниско молекулно тегло) към поддържаща терапия или профилактика на тромбоза, AAND трябва да се предпише 3-4 дни преди спирането на хепарина, т.е. пациентът трябва да получава варфарин с лекарства от хепаринова група едновременно в продължение на 2-3 дни. Ако AED се предписват след оттеглянето на хепарините, се създава период от време, когато пациентът остава извън ефектите на антикоагулантите и в същото време може да има засилване на тромботичния процес - ефектът на „рикошет“ (ефектът на отнемане на лекарството). Следователно премахването на хепарини без предварително назначаване на AED 3-4 дни предварително е груба тактическа грешка, изпълнена със сериозни усложнения - рецидив на тромбоза. Обратно, ако е необходимо да се прехвърли пациентът от приемането на AEDs към прилагането на хепарини, пентазахариди (arixtra) или други антикоагуланти с директно действие, те трябва да бъдат отменени по-рано и след това да започнат инжекции с директни антикоагуланти 2-3 дни по-късно .

През 1940 г. група американски биохимици от Уисконсин, ръководена от К. Линк, изолира токсично вещество дикумарол от силажирана сладка детелина, което причинява смъртта на голям брой говеда в северните щати на САЩ и Канада през 20-те години на 20 в. Именно дикумаролът (3-3 "- метил-бис 4 хидроксикумарин), причиняващ критично намаляване на нивото на коагулационните фактори на протромбиновия комплекс, е причината за "болестта на сладката детелина" - фатално хеморагична кръвна диатеза. Дикумаролът първоначално е бил използван като отрова за плъхове, наречена ВАРФАРИН(от съкращението на името на фирмата - УИсконсин А Lumni Research Е oudation, която го създава и продава) и едва от 1947 г. това лекарство започва да се използва при лечението на инфаркт на миокарда.

Варфаринът е регистриран във Фармацевтичния комитет на РФ в края на 2001 г. и сега е широко представен на вътрешния фармакологичен пазар. Понастоящем варфаринът почти универсално замени всички други AED, но широкото му въвеждане в клиничната практика не е възможно без организирането на лабораторен мониторинг на неговото действие за правилния избор на дозите на лекарството.

Използван в клиничната практика Варфарин се представя като лявовъртящо рацемично съединение (фиг. 1), което в човешкия организъм е по-активно от дясновъртящото. Левият изомер на варфарин се метаболизира по-бързо в черния дроб и неговите метаболити, неактивни или слабо активни съединения, се екскретират през бъбреците. Варфаринът няма директен ефект върху вече образуваните кръвни съсиреци. Целта на лечението с варфарин е да предотврати появата на кръвни съсиреци и по-нататъшното им увеличаване на размера (генерализация на патологичния коагулационен процес), както и предотвратяване на вторични тромбоемболични усложнения, които завършват в различна степен на тежест с последствия или внезапна смърт.

Употребата на AED е показана, ако е необходима продължителна и продължителна антикоагулантна терапия или профилактика при наличие или заплаха от рецидивираща венозна тромбоза с различна локализация, особено при висока илеофеморална тромбоза и тромбоза на тазовата вена, които определят висок риск от белодробна емболия. Продължителната продължителна употреба на AED е показана при пароксизмални или персистиращи форми на предсърдно мъждене, особено с атеросклеротичен произход, и в случаи на интраатриален тромб, който е висок рисков фактор за инсулт. Дългосрочната употреба на AED е показана за протезиране на сърдечни клапи, когато вероятността от тромбоемболични усложнения е много висока, особено през първите няколко години след протезирането. Антитромботичната терапия през целия живот е показана за редица наследствени или придобити тромбофилии: дефицит на антитромбин III, антифосфолипиден синдром.

Дългосрочната употреба на AED е показана в комбинация с кардиоселективни бета-блокери при лечението на разширени и хипертрофични кардиопатии, тъй като успоредно с прогресирането на сърдечната недостатъчност съществува висок риск от развитие на интракардиални тромби и в резултат на това , исхемични инсулти на различни вътрешни органи - системна ТЕ.

Подобна продължителна (най-малко 3 месеца) употреба на AED е показана след употребата на хепарини при ортопедични пациенти след пластични операции на ставите на крайниците, при лечение на костни фрактури (особено на долните крайници) и имобилизирани пациенти, за да за предотвратяване на ДВТ и ТЕ.

Основният метод за проследяване на хипокоагулационния ефект на AAND е протромбиновият тест, който според препоръките на СЗО се извършва по метода, предложен през 1937 г. от Quick. През последните десетилетия бяха направени промени в метода за провеждане на този тест и в оценката на неговите резултати въз основа на определянето на протромбиновия индекс (в%), като се използват случайни проби с нестандартизирана чувствителност към тромбопластин, което не позволява за правилното дозиране и проследяване на терапевтичните ефекти на AAND. За съжаление, тази техника се използва широко в много медицински институции на Руската федерация и е порочна практика.

Понастоящем, според препоръките на СЗО, в световната медицинска практика контролът на адекватността на употребата на AED се извършва според международното нормализирано съотношение (MHO) на протромбиновия тест, като се вземе предвид „индексът на чувствителност“ (MIC). ) на тромбопластиновия реагент. Използването на стандартизиран тромбопластин в протромбиновия тест минимизира разсейването на индикациите при повтарящи се проучвания при оценката на хипокоагулантния ефект на AED (фиг. 2).

Ориз. 2.Таблица за изчисление MHO - международно нормализирано съотношение в сравнение с измерения протромбинов индекс: MIC - международен индекс на чувствителност

Като се вземе предвид индексът на чувствителност на използвания тромбопластин, MHO се определя чрез изчисления:

Таблица 1 представя методите за изчисляване на MHO в зависимост от стойността на MIC, записана върху тромбопластин, произведен от различни компании.

Маса 1.Примери за изчисляване на MHO в зависимост от стойността на MIC

Тромбо-глина		болен	PV контрол

Анализът на редица големи многоцентрови проучвания, проведени през последните години, показва, че антитромботичната активност на варфарин е същата при поддържане на MHO в рамките на 2,0-3,0 и с увеличаване на този индекс до 3,5-4,5, честотата и тежестта на хеморагичните усложнения. Тези проучвания показват, че при пациенти с рак и пациенти в сенилна възраст (> 75 години) хипокоагулантният ефект на варфарин вече е достатъчен при MHO = 1,4-1,7.

Всичко това доведе до преразглеждане на предишните препоръки за по-интензивна антикоагулантна терапия, чийто основен недостатък е рискът от кръвоизлив и фактът, че големите дози кумарини в началния етап на тяхното приложение предизвикват изразено понижение на кръвното нивото на най-важните физиологични антикоагуланти - протеини C и S.

INR \u003d 24/11 \u003d 2,21,2 \u003d 2,6

Получените резултати от изследванията позволиха на 24 февруари 2003 г. Националните здравни институти на САЩ спират широкомащабно многоцентрово проучване за превенция на рецидивиращ венозен тромбоемболизъм (PREVENT). Независима група за мониторинг установи голяма полза от ниските дози варфарин за превенция на венозен тромбоемболизъм. Терапевтичната доза варфарин е MHO - 1,5 до 2,0.

Клинично значими промени в коагулационния потенциал на кръвта след приема на първата доза варфарин се появяват не по-рано от 8-12 часа, максималният ефект се проявява след 72-96 часа, а продължителността на действие на единична доза може да бъде от 2 до 5 дни.

Понастоящем не се препоръчва употребата на предишните общоприети начални натоварващи дози („увеличаване“) на варфарин поради реалната заплаха от бързо намаляване на нивата на естествените антикоагуланти (протеини С и S) в сравнение с FII (протромбин) , което може да предизвика „обратен“ ефект – образуване на тромби. Терапията с варфарин се препоръчва да започне с поддържащи дози от 2,5-5 mg. По-ниски начални дози са показани при пациенти над 60 години, азиатци, особено китайци, пациенти с увредена бъбречна и чернодробна функция, артериална хипертония, както и при съпътстваща терапия с лекарства, които засилват антикоагулантния ефект на варфарин (алопуринол, амиодарон, ранитидин, симвастатин, анаболни стероиди, омепразол, стрептокиназа, сулфонамиди, тиклопидин, тиреоидни хормони, хинидин).

Анализът на редица големи многоцентрови проучвания, проведени през последните години, показа, че антитромботичната ефикасност на кумариновите антикоагуланти е приблизително същата при поддържане на MHO в рамките на 2,0-3,0 и по-високи, но при стойности на MHO> 3,5, честотата и тежестта на хеморагичните усложнения се увеличават значително (фиг. 3).

Ориз. 3.Графика на честотата на тромбоемболичните усложнения и кървене в зависимост от нивото на MHO.

Понастоящем натрупаният опит от използването на варфарин в клиничната практика ни позволява да препоръчаме дози варфарин, които не надвишават 5 mg на ден в началния етап на лечението, с по-нататъшно коригиране на дозата в зависимост от динамиката на стойността на MHO, която в по-голямата част от клиничните ситуации трябва да се поддържат в диапазона 2,0-3,0, а при пациенти над 65 години - на нива от 1,4 до 2,0.

Всички хеморагични усложнения по време на антикоагулантна терапия се разделят на: минимален- микрохематурия, поява на петехии или синини, причинени от груби дрехи, кърпа по време на хигиенично измиване, маншет при измерване на кръвното налягане; малък- хематурия, видима на окото (урината е розова или с цвят на "месни помия"), спонтанно кървене от носа, наличие на синини; голям- стомашно-чревно кървене, кръвоизливи в серозните кухини (плевра, перикард, перитонеум), ретроперитонеални и интракраниални кръвоизливи, хематурия, придружена от отделяне на кръвни съсиреци и бъбречна колика. Според обширни рандомизирани и ретроспективни проучвания, обобщени в материалите на Американския консенсус за антитромботична терапия, с правилно установен лабораторен мониторинг на MHO за антикоагулантния ефект на варфарин, честотата на малките кръвоизливи не надвишава 1-2%, а големите - нагоре до 0,1% сред всички пациенти, приемащи варфарин. t до N е противопоказан през първата трета от бременността на коагуланти на протеини С и дениум (особено инфекциозно-септологични),

Таблица 2 показва алгоритъма за коригиране на началната доза варфарин при определени първоначални стойности на MHO за всеки пациент.

Таблица 2.Титриране на дозата на Варфарин според MHO

		Дози варфарин (mg)
	Първоначално MHO

AEDs имат редица противопоказания за употребата им: тежко увреждане на черния дроб, остър хепатит и цироза на черния дроб (от всякаква етиология), скорошен хеморагичен инсулт (6 месеца преди лечението), анамнеза за скорошно стомашно-чревно кървене. За разлика от хепарините, AEDs не трябва да се използват при остър и подостър DIC (при тежка CHF) от всякакъв произход (особено инфекциозно-септичен). Този синдром се характеризира с намаляване на нивото на концентрация в кръвната плазма на естествени антикоагуланти на протеини С и S ("патия на консумация"), чийто синтез може да бъде едновременно блокиран от индиректни антикоагуланти, което може да влоши хода на първа (тромботична) фаза на DIC, клиничната основа на която е нарушение на микроциркулацията.

Варфаринът е противопоказан през първата трета от бременността, тъй като може да допринесе за развитието на дефекти в лицевата част на черепа (колапс на носа, сплескване на лицето и др.) Чрез блокадата на ензимите, участващи в полагането на костната тъкан. в плода през първия триместър на бременността.

Понастоящем лечението на флеботромбозата започва с 4-7-дневно приложение на хепарини. Варфарин се предписва едновременно с хепарин 3-4 дни преди оттеглянето му без заплаха от опасна хипокоагулация, като се започне с минимални терапевтични дози. Хепаринът се отменя, когато се достигне нивото на MHO = 2,0-3,0.

Оптималната продължителност на профилактичната терапия трябва ефективно да предотврати повторна тромбоза с минимален риск от кървене. Честотата на внезапната смърт поради рецидивираща дълбока венозна тромбоза и рецидивираща БЕ, вероятността от фатално кървене при правилна терапия с AED - MHO = 2,0-3,0 са значително ниски и сравними. Пациенти с масивна белодробна емболия. дихателна недостатъчност, тежък посттромбофлебитичен синдром изискват продължителна антикоагулантна терапия: от 3-6 месеца до една година. Работният комитет на Международното общество за тромбоза и хемостаза за употребата на AED препоръчва задължителна 3-месечна AED профилактика за всички пациенти, които са преживели остра симптоматична тромбоза, поддържайки MNR от 2,5.

Продължителността на профилактиката се увеличава до 6 месеца при идиопатична тромбоза. Някои пациенти с идиопатична тромбоза се препоръчват да бъдат тествани за наличие на молекулярно генетично зависими тромбофилии: мутации на Leideng, протромбин G20210A ген, дефицит на антитромбин III, протеини C и S, наличие на антифосфолипидни антитела. В случай на откриване на дефицит на протеини С и S, APS, хомозиготна мутация G20210A, продължителността на профилактиката се увеличава до 2 години.

За първична профилактика на коронарна артериална болест при пациенти с много висок риск от развитие (метаболитен синдром, артериална хипертония, атерогенна дислипопротеинемия, захарен диабет тип II, наднормено тегло, тютюнопушене, фамилна анамнеза за коронарна артериална болест) при наличие на противопоказания за аспирин. , приемането на ниски дози варфарин (MHO = 1,5) може да бъде негова алтернатива. При липса на противопоказания за аспирин е възможно да се комбинира употребата му в малки дози (75-80 mg) с варфарин (MHO = 1,5). Изолираната употреба на варфарин с ниво на MHO от 1,5 до 2,0 при пациенти с коронарна артериална болест намалява риска от развитие на инфаркт на миокарда и коронарна смърт с 18%, когато се приема само аспирин (100-150 mg, като се вземат предвид нежеланите реакции) в при подобна група пациенти тези показатели намаляват само с 8%.

В многоцентрово проучване при предписване на хепарини за 28 дни, последвано от преминаване към варфарин, 999 пациенти с ОМИ показват намаление на болничната смъртност с 14% в сравнение със смъртността в групата пациенти, които не са получавали варфарин. Варфарин, включен в програмата за лечение на ОМИ след 27 дни от началото на заболяването до края на 37-месечното проследяване, намалява общата смъртност с 24%, броя на рецидивиращите МИ с 34% и исхемичния инсулт с 55% , докато честотата на кръвоизливите е регистрирана на 0,6% през годината.

При пациенти с предсърдно мъждене, чиято честота при хора над 75 години достига 14%, исхемичните инсулти се развиват в 23,5% от случаите. Възстановяването на синусовия ритъм при пациенти с предсърдно мъждене (медицинска или електроимпулсна терапия) е придружено от системна ТЕ в 1-3% от случаите, която може да се развие няколко дни и дори седмици след успешна кардиоверсия, което налага профилактичната употреба на варфарин. В тези случаи се препоръчва предписването на варфарин (MHO средно = 2,5) за 1 седмица преди кардиоверсията и 4 седмици след нея. Профилактичното приложение на варфарин при тази група пациенти намалява риска от инсулт и внезапна смърт съответно с 68% и 33%.

При лечение на пациенти с остър коронарен синдром или развит МИ с директни антикоагуланти, в 3-10% от случаите се развива хепарин-индуцирана тромбоцитопения - броят на тромбоцитите намалява до ниво под 100 000, придружено от "рикошет" рецидиви на тромбоза. Този синдром изисква незабавно спиране на хепарина, което диктува необходимостта от предписване на варфарин за поддържане на антикоагулантна терапия (при пациенти с ACS или MI) с MNR 1,5-2,0, но не по-висока.

Кървенето е най-значимото и опасно усложнение при лечението на пациенти с AED. Годишната честота на всички кръвоизливи по време на лечение с варфарин варира от 0,9 до 2,7%, фатални от 0,07 до 0,7%, хеморагичните инсулти представляват 2% от всички кръвоизливи.

Първите месеци на лечение обикновено са свързани с риск от кървене (до 3%) поради нестабилността на нивото на коагулация при избора на доза варфарин. При оценката на рисковите фактори за кървене трябва да се имат предвид следните точки:

• възраст над 75 години;
• анамнеза за стомашно-чревно кървене;
• артериална хипертония (диастолично кръвно налягане > 110 mm Hg);
• бъбречна и чернодробна недостатъчност;
• мозъчно-съдови заболявания;
• злокачествени тумори;
• алкохолизъм;
• едновременно прилагани антикоагуланти и антиагреганти (аспирин 300 mg на ден, хепарини с ниско молекулно тегло, инхибитори на тромбоцитните рецептори).

Ако се появи кървене по време на терапията с варфарин, е необходимо да се оцени неговата тежест, спешно да се определи MHO, да се изяснят режимите за приемане на лекарството и приемането на други лекарства.

При високи нива на MHO без кървене (5,0-9,0), трябва да пропуснете 1-2 дози от лекарството, да наблюдавате MHO и да възобновите терапията, когато се достигнат терапевтичните стойности на MHO. При наличие на "малко" кървене към горната тактика трябва да се добави витамин К1 от 1,0 до 2,5 mg. Ако е необходима спешна корекция на клиничните прояви на кървене, тогава дозата на витамин К1 трябва да се увеличи до 4 mg.

При клинични признаци на "средно" или "голямо" кървене по време на приема на варфарин, трябва напълно да спрете лекарството, да предпишете интравенозно приложение на витамин К1 - 5,0-10 mg (повторете, ако е необходимо) с интравенозно приложение на концентрати на фактори II, IX, X или прясно замразена плазма в размер на 15 ml/kg.

По този начин индиректните антикоагуланти са лекарства от първа линия за първична и вторична профилактика на рецидив или повторен инфаркт на миокарда, с продължителна профилактика и лечение на синдрома на "венозна тромбоемболия". Понастоящем в групата на лекарствата с антагонистичен ефект спрямо витамин К (хипокоагулантен ефект) варфаринът заема водеща позиция с бързо начало на действие, относително ниска кумулация и минимални странични ефекти. Контролът върху терапевтичното ниво на хипокоагулация трябва да се извършва според данните на MHO (оптимално ниво = 2,0-3,0), което осигурява сравнимост и адекватен избор на дозата на AED, за да се избегнат усложнения под формата на кървене с различна клинична тежест .

Инфаркт на миокарда. А.М. Шилов

Антикоагулантите са група лекарства, които инхибират съсирването на кръвта и предотвратяват тромбозата чрез намаляване на образуването на фибрин.

Антикоагулантите влияят върху биосинтезата на определени вещества, които инхибират процесите на съсирване и променят вискозитета на кръвта.

В медицината съвременните антикоагуланти се използват за превантивни и терапевтични цели. Те се предлагат в различни форми: под формата на мехлеми, таблетки или инжекционни разтвори.

Само специалист може да избере правилните лекарства и да избере тяхната дозировка.

Неправилно проведената терапия може да навреди на тялото и да причини сериозни последствия.

Високата смъртност поради сърдечно-съдови заболявания се обяснява с образуването на кръвни съсиреци: почти половината от починалите от сърдечни заболявания са имали тромбоза.

Венозната тромбоза и БЕ са най-честите причини за инвалидност и смърт. Ето защо кардиолозите препоръчват да започнете да използвате антикоагуланти веднага след откриването на съдови и сърдечни заболявания.

Ранното им използване помага да се предотврати образуването и увеличаването на кръвен съсирек, запушване на кръвоносните съдове.

Повечето антикоагуланти не действат върху самия кръвен съсирек, а върху системата за кръвосъсирване.

След поредица от трансформации, плазмените коагулационни фактори се потискат и възниква производството на тромбин, ензим, необходим за създаването на фибринови нишки, които образуват тромботичен съсирек. В резултат на това се забавя образуването на тромби.

Използването на антикоагуланти

Антикоагуланти са показани за:

Противопоказания и странични ефекти на антикоагуланти

Антикоагулантите са противопоказани при хора, страдащи от следните заболявания:

• Кървящи хемороиди;
• Пептична язва на дванадесетопръстника и стомаха;
• Бъбречна и чернодробна недостатъчност;
• Чернодробна фиброза и хроничен хепатит;
• тромбоцитопенична пурпура;
• Уролитиаза заболяване;
• Дефицит на витамини С и К;
• Кавернозна белодробна туберкулоза;
• Перикардит и ендокардит;
• Злокачествени новообразувания;
• Хеморагичен панкреатит;
• Интрацеребрална аневризма;
• Инфаркт на миокарда с хипертония;
• левкемия;
• Болест на Крон;
• Алкохолизъм;
• Хеморагична ретинопатия.

Антикоагуланти не трябва да се приемат по време на менструация, бременност, кърмене, в ранния следродилен период, възрастни хора.

Страничните ефекти включват: симптоми на интоксикация и диспепсия, некроза, алергии, обрив, сърбеж по кожата, остеопороза, бъбречна дисфункция, алопеция.

Усложнения на терапията - кървене от вътрешни органи:

• назофаринкса;
• червата;
• Стомах
• Кръвоизливи в ставите и мускулите;
• Появата на кръв в урината.

За да се предотврати развитието на опасни последици, е необходимо да се следи състоянието на пациента и да се следи кръвната картина.

Естествени антикоагуланти

Те могат да бъдат патологични и физиологични. Патологични при някои заболявания се появяват в кръвта. Физиологичните обикновено се намират в плазмата.

Физиологичните антикоагуланти се разделят на първични и вторични.Първите се синтезират независимо от тялото и постоянно присъстват в кръвта. Вторичните се появяват по време на разделянето на коагулационните фактори в процеса на образуване и разтваряне на фибрин.

Първични естествени антикоагуланти

Класификация:

• антитромбини;
• антитромбопластини;
• Инхибитори на самосглобяване на фибрин.

При понижаване на нивото на първичните физиологични антикоагуланти в кръвта съществува риск от тромбоза.

Тази група вещества включва следния списък:

Вторични физиологични антикоагуланти

Образува се по време на съсирването на кръвта. Те се появяват и по време на разграждането на коагулационните фактори и разтварянето на фибриновите съсиреци.

Вторични антикоагуланти - какво е това:

• Антитромбин I, IX;
• фибринопептиди;
• антитромбопластини;
• PDF продукти;
• Метафактори Va, XIa.

Патологични антикоагуланти

С развитието на редица заболявания в плазмата могат да се натрупат силни инхибитори на имунната коагулация, които са специфични антитела, като лупус антикоагулант.

Тези антитела показват специфичен фактор, те могат да бъдат произведени за борба с проявите на съсирването на кръвта, но според статистиката това са инхибитори на фактор VII, IX.

Понякога при редица автоимунни процеси в кръвта и парапротеинемии могат да се натрупат патологични протеини с антитромбин или инхибиторен ефект.

Механизмът на действие на антикоагулантите

Това са лекарства, които влияят на съсирването на кръвта, използват се за намаляване на риска от образуване на кръвни съсиреци.

Поради образуването на запушване на органи или съдове може да се развие следното:

• Гангрена на крайниците;
• Исхемичен инсулт;
• тромбофлебит;
• исхемия на сърцето;
• Възпаление на кръвоносните съдове;
• атеросклероза.

Според механизма на действие антикоагулантите се разделят на лекарства с пряко / непряко действие:

"Директен"

Действат директно върху тромбина, като понижават неговата активност. Тези лекарства са дезактиватори на протромбина, инхибитори на тромбина и инхибират образуването на тромби. За да се предотврати вътрешно кървене, е необходимо да се контролират параметрите на коагулационната система.

Директните антикоагуланти бързо навлизат в организма, абсорбират се в стомашно-чревния тракт и достигат до черния дроб, имат терапевтичен ефект и се екскретират с урината.

Те се разделят на следните групи:

• Хепарини;
• Хепарин с ниско молекулно тегло;
• Хирудин;
• натриев хидроцитрат;
• Лепирудин, данапароид.

Хепарин

Най-разпространеното средство против съсирване е хепаринът. Това е антикоагулантно лекарство с директно действие.

Прилага се интравенозно, интрамускулно и подкожно, а също така се използва като мехлем като локално средство.

Хепарините включват:

• адрепарин;
• Надропарин натрий;
• парнапарин;
• далтепарин;
• тинзапарин;
• еноксапарин;
• Ревипарин.

Антитромботичните лекарства с локално действие имат не много висока ефективност и незначителна пропускливост в тъканите. Използва се за лечение на хемороиди, разширени вени, синини.

Най-често използваните с хепарин са следните:

Хепарините за подкожно и интравенозно приложение са лекарства, които намаляват съсирването, които се подбират индивидуално и не се заменят един с друг по време на лечението, тъй като не са еквивалентни по действие.

Активността на тези лекарства достига максимум след около 3 часа, а продължителността на действие е един ден. Тези хепарини блокират тромбина, намаляват активността на плазмените и тъканните фактори, предотвратяват образуването на фибринови нишки и предотвратяват агрегацията на тромбоцитите.

За лечение на стенокардия, инфаркт, белодробна емболия и дълбока венозна тромбоза обикновено се предписват Deltaparin, Enoxaparin, Nadroparin.

За профилактика на тромбоза и тромбоемболия се предписват Reviparin и Heparin.

натриев хидроцитрат

Този антикоагулант се използва в лабораторната практика. Добавя се в епруветките, за да предотврати съсирването на кръвта. Използва се за запазване на кръвта и нейните компоненти.

"Непряк"

Те засягат биосинтезата на страничните ензими на коагулационната система. Те не потискат активността на тромбина, но го унищожават напълно.

В допълнение към антикоагулантния ефект, лекарствата от тази група имат релаксиращ ефект върху гладките мускули, стимулират кръвоснабдяването на миокарда, премахват уратите от тялото и имат хипохолестеролемичен ефект.

За лечение и профилактика на тромбоза се предписват "непреки" антикоагуланти. Те се използват изключително вътре. Под формата на таблетки се използва дълго време в амбулаторни условия. Внезапното спиране води до повишаване на протромбина и тромбоза.

Те включват:

вещества	Описание
кумарин	Кумаринът се намира естествено в растенията (мелилот, бизон) под формата на захари. При лечението на тромбоза за първи път е използван дикумаринът, неговото производно, изолирано от детелина през 20-те години на миналия век.
Индан-1,3-дионови производни	Представител - Фенилин. Това орално лекарство се предлага под формата на таблетки. Действието започва 8 часа след приема, а максималната ефективност настъпва ден по-късно. При приемане е необходимо да се провери урината за наличие на кръв, както и да се контролира протромбиновият индекс.

„Непреките“ лекарства включват:

• неодикумарин;
• Варфарин;
• Аценокумарол.

Варфарин (инхибитори на тромбина) не трябва да се приема при някои заболявания на черния дроб и бъбреците, тромбоцитопения, със склонност към кървене и остро кървене, по време на бременност, с DIC, вроден дефицит на протеини S и C, лактазен дефицит, ако абсорбцията на глюкозата и галактозата са нарушени.

Страничните ефекти включват гадене, повръщане, коремна болка, диария, кървене, нефрит, алопеция, уролитиаза, алергии. Може да има сърбеж, кожен обрив, васкулит, екзема.

Основният недостатък на Варфарин е повишеният риск от кървене (носно, стомашно-чревно и др.).

Перорални антикоагуланти от ново поколение (NOAC)

Антикоагулантите са незаменими лекарства, използвани при лечението на много патологии, като тромбоза, аритмии, инфаркти, исхемия и др.

Въпреки това лекарствата, които са доказали своята ефективност, имат много странични ефекти.. Развитието продължава и от време на време на пазара се появяват нови антикоагуланти.

Учените се опитват да разработят универсални лекарства, които са ефективни при различни заболявания. Разработват се лекарства за деца и пациенти, за които те са противопоказни.

Разредителите на кръвта от ново поколение имат следните предимства:

• Действието на лекарството се появява и изчезва бързо;
• При прием се намалява рискът от кървене;
• Лекарствата са показани за пациенти, които не могат да приемат варфарин;
• Инхибирането на тромбин-свързания фактор и тромбина е обратимо;
• Намалява се влиянието на консумираната храна, както и на други лекарства.

Новите лекарства обаче имат и недостатъци:

• Трябва да се приема редовно, докато по-старите лекарства могат да се пропуснат поради дългосрочен ефект;
• Много тестове
• Непоносимост от някои пациенти, които биха могли да приемат стари хапчета без странични ефекти;
• Риск от кървене в стомашно-чревния тракт.

Списъкът с лекарства от ново поколение е малък.

Новите лекарства Rivaroxaban, Apixaban и Dabigatran могат да бъдат алтернативи за предсърдно мъждене. Предимството им е липсата на необходимост от постоянно кръводаряване по време на приема, те не взаимодействат с други лекарства.

Но NOAC са също толкова ефективни, ако рискът от кървене не е по-висок.

Антиагреганти

Те също помагат за разреждане на кръвта, но имат различен механизъм на действие: антиагрегантите предотвратяват слепването на тромбоцитите. Те се предписват за подобряване на ефекта на антикоагуланти. В допълнение, те имат съдоразширяващ и спазмолитичен ефект.

Най-известните антиагреганти:

• Аспиринът е най-често използваният антиагрегант. Ефективен агент, който разрежда кръвта, разширява кръвоносните съдове и предотвратява тромбозата;
• Тирофибан - пречи на адхезията на тромбоцитите;
• Ептифибатит - инхибира тромбоцитната агрегация;
• Дипиридамолът е вазодилататор;
• Тиклопидин - използва се при инфаркт, сърдечна исхемия и за профилактика на тромбоза.

Новото поколение включва Брилинт с веществото тикагрелор. Той е обратим антагонист на P2U рецептора.

Заключение

Антикоагулантите са незаменими лекарства при лечението на патологии на сърцето и кръвоносните съдове. Те не могат да се приемат сами.

Антикоагулантите имат много странични ефекти и противопоказания, а неконтролираният им прием може да причини кървене, включително скрито. Назначаването и изчисляването на дозата се извършва от лекуващия лекар, който може да вземе предвид всички възможни рискове и характеристики на хода на заболяването.

По време на лечението е необходимо редовно лабораторно наблюдение.

Много е важно да не се бъркат антикоагуланти и антиагреганти с тромболитични средства. Разликата е, че антикоагулантите не унищожават тромба, а само забавят или предотвратяват неговото развитие.

Антикоагулантите са група лекарства, които потискат активността и предотвратяват тромбозата поради намалено образуване на фибрин. Те влияят върху биосинтезата на определени вещества в организма, които променят и инхибират процесите на коагулация.

Антикоагулантите се използват за терапевтични и профилактични цели. Те се произвеждат в различни лекарствени форми: под формата на таблетки, инжекции или мехлеми. Само специалист може да избере правилното лекарство и неговата дозировка. Неадекватната терапия може да навреди на тялото и да причини сериозни последствия.

Високата смъртност от сърдечно-съдови заболявания се дължи на образуването: при почти всеки втори човек, починал от сърдечна патология, при аутопсия е открита съдова тромбоза. и венозната тромбоза са най-честите причини за смърт и инвалидност. В тази връзка кардиолозите препоръчват да започнете употребата на антикоагуланти веднага след диагностициране на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове. Ранното им използване помага да се предотврати образуването на кръвен съсирек, неговото увеличаване и запушване на кръвоносните съдове.

От древни времена се използва в народната медицина хирудин- най-известният естествен антикоагулант. Това вещество е част от слюнката на пиявиците и има директен антикоагулантен ефект, който продължава два часа. В момента на пациентите се предписват синтетични лекарства, а не природни. Известни са повече от сто имена на антикоагуланти, което ви позволява да изберете най-подходящия, като вземете предвид индивидуалните характеристики на тялото и възможността за комбинираното им използване с други лекарства.

Повечето антикоагуланти не влияят върху самия кръвен съсирек, а върху активността на кръвосъсирващата система. В резултат на редица трансформации се потискат плазмените коагулационни фактори и производството на тромбин, ензим, необходим за образуването на фибринови нишки, които образуват тромботичен съсирек. Процесът на образуване на тромби се забавя.

Механизъм на действие

Според механизма на действие антикоагулантите се разделят на лекарства с пряко и непряко действие:

Отделно има лекарства, които потискат кръвосъсирването, като антикоагуланти, но по други механизми. Те включват "Ацетилсалицилова киселина", "Аспирин".

Директно действащи антикоагуланти

Хепарин

Най-популярният представител на тази група е хепаринът и неговите производни. Хепаринът инхибира агрегацията на тромбоцитите и ускорява притока на кръв към сърцето и бъбреците. В същото време той взаимодейства с макрофагите и плазмените протеини, което не изключва възможността от тромбоза. Лекарството намалява, има хипохолестеролемичен ефект, повишава съдовата пропускливост, инхибира пролиферацията на гладкомускулните клетки, насърчава развитието на остеопороза, потиска имунната система и увеличава диурезата. Хепаринът е изолиран за първи път от черния дроб, което води до името му.

Хепаринът се прилага интравенозно в спешни случаи и подкожно с профилактична цел. За локално приложение се използват мехлеми и гелове, съдържащи хепарин и имащи антитромботичен и противовъзпалителен ефект. Препаратите с хепарин се нанасят на тънък слой върху кожата и се втриват с внимателни движения. Обикновено за лечение и използване на гелове "Lioton" и "Hepatrombin", както и "Heparin маз".

Отрицателният ефект на хепарина върху процеса на тромбоза и повишената съдова пропускливост стават причините висок риск от кървене по време на лечение с хепарин.

Хепарини с ниско молекулно тегло

Хепарините с ниско молекулно тегло имат висока бионаличност и антитромботична активност, удължено действие, нисък риск от хемороидални усложнения. Биологичните свойства на тези лекарства са по-стабилни. Поради бързата абсорбция и дългия период на елиминиране, концентрацията на лекарствата в кръвта остава стабилна. Лекарствата от тази група инхибират факторите на кръвосъсирването, инхибират синтеза на тромбин, имат слаб ефект върху съдовата пропускливост, подобряват реологичните свойства на кръвта и кръвоснабдяването на органи и тъкани, стабилизирайки техните функции.

Хепарините с ниско молекулно тегло рядко предизвикват странични ефекти, като по този начин изместват хепарина от терапевтичната практика. Те се инжектират подкожно в страничната повърхност на коремната стена.

При използване на лекарства от групата на нискомолекулните хепарини е необходимо стриктно спазване на препоръките и инструкциите за тяхното приложение.

Инхибитори на тромбина

Основният представител на тази група е "Хирудин". Лекарството се основава на протеин, открит за първи път в слюнката на медицински пиявици. Това са антикоагуланти, които действат директно в кръвта и са директни инхибитори на тромбина.

"Гируген" и "Гирулог"са синтетични аналози на "Hirudin", намаляващи смъртността сред хората със сърдечна патология. Това са нови лекарства от тази група, които имат редица предимства пред хепариновите производни. Поради удълженото им действие, фармацевтичната индустрия в момента разработва перорални форми на тромбинови инхибитори. Практическото приложение на "Girugen" и "Girulog" е ограничено от тяхната висока цена.

"Лепирудин"е рекомбинантно лекарство, което необратимо свързва тромбина и се използва за предотвратяване на тромбоза и тромбоемболия. Той е директен инхибитор на тромбина, като блокира неговата тромбогенна активност и действа върху тромбина в съсирека. Намалява смъртността от и необходимостта от сърдечна операция при пациенти с.

Индиректни антикоагуланти

Антикоагуланти с непряко действие:

• "Фенилин"- антикоагулант, който се абсорбира бързо и напълно, лесно прониква през хистохематогенната бариера и се натрупва в тъканите на тялото. Това лекарство, според пациентите, се счита за едно от най-ефективните. Подобрява състоянието на кръвта и нормализира кръвосъсирването. След лечението общото състояние на пациентите се подобрява бързо: конвулсиите и изтръпването на краката изчезват. В момента "Fenilin" не се използва поради високия риск от нежелани реакции.
• "Неокумарин"Това е средство за инхибиране на процеса на тромбоза. Терапевтичният ефект на Neodicumarin се проявява не веднага, а след натрупването на лекарството в тялото. Той инхибира активността на системата за кръвосъсирване, има хиполипидемичен ефект и повишава съдовата пропускливост. Пациентите се съветват стриктно да спазват времето на приложение и дозата на лекарството.
• Най-често срещаното лекарство от тази група е Варфарин.Това е антикоагулант, който блокира синтеза на фактори на кръвосъсирването в черния дроб, намалявайки концентрацията им в плазмата и забавяйки процеса на тромбоза. "Варфарин" се характеризира с ранен ефект и бързо спиране на нежеланите последствия при намаляване на дозата или спиране на лекарството.

Видео: нови антикоагуланти и варфарин

Използването на антикоагуланти

Приемането на антикоагуланти е показано при заболявания на сърцето и кръвоносните съдове:

Неконтролираният прием на антикоагуланти може да доведе до развитие на хеморагични усложнения. При повишен риск от кървене трябва да се използват по-безопасни антиагреганти вместо антикоагуланти.

Противопоказания и странични ефекти

Антикоагулантите са противопоказани при хора, страдащи от следните заболявания:

Антикоагуланти е забранено да се приемат по време на бременност, кърмене, менструация, в ранния следродилен период, както и за възрастни и възрастни хора.

Страничните ефекти на антикоагуланти включват: симптоми на диспепсия и интоксикация, алергии, некроза, обрив, сърбеж по кожата, бъбречна дисфункция, остеопороза, алопеция.

Усложнения на антикоагулантната терапия - хеморагични реакции под формата на кървене от вътрешните органи: устата, назофаринкса, стомаха, червата, както и кръвоизливи в мускулите и ставите, появата на кръв в урината. За да се предотврати развитието на застрашаващи здравето последици, е необходимо да се наблюдават основните кръвни параметри и да се следи общото състояние на пациента.

Антиагреганти

Това са фармакологични агенти, като потискат адхезията на тромбоцитите. Основната им цел е да повишат ефективността на антикоагулантите и заедно с тях да предотвратят процеса на тромбоза. Антиагрегантите също имат противоподагрозен, съдоразширяващ и спазмолитичен ефект. Ярък представител на тази група е "Ацетилсалицилова киселина" или "Аспирин".

Списък на най-популярните антиагреганти:

• "Аспирин"- най-ефективното антитромбоцитно лекарство, налично днес, произведено под формата на таблетки и предназначено за перорално приложение. Той инхибира агрегацията на тромбоцитите, причинява вазодилатация и предотвратява образуването на кръвни съсиреци.
• "тиклопидин"- антитромбоцитно средство, което инхибира тромбоцитната адхезия, подобрява микроциркулацията и удължава времето на кървене. Лекарството се предписва за профилактика на тромбоза и за лечение на коронарна артериална болест, инфаркт и мозъчно-съдова болест.
• "Тирофибан"- лекарство, което предотвратява агрегацията на тромбоцитите, което води до тромбоза. Лекарството обикновено се използва заедно с хепарин.
• "дипиридамол"разширява коронарните съдове, ускорява коронарния кръвен поток, подобрява снабдяването на миокарда с кислород, реологичните свойства на кръвта и мозъчното кръвообращение, понижава кръвното налягане.

Видео: за лекарствата, използвани в антикоагулантната терапия

След 50 години съдовете стават не толкова еластични и съществува риск от образуване на кръвни съсиреци. За да се избегне рискът от прекомерна тромбоза, лекарите предписват антикоагуланти. Антикоагуланти се предписват и за лечение на разширени вени.

Антикоагулантите са група лекарства, които пречат на образуването на кръвни съсиреци. Те предотвратяват процеса на съсирване на кръвта на тромбоцитите, засягайки основните етапи на функционалната активност на кръвните съсиреци, като по този начин блокират съсирването на кръвта на тромбоцитите.

За да се намали броят на трагичните резултати от заболявания на сърдечно-съдовата система, лекарите предписват антикоагуланти.

Основният механизъм на действие на антикоагулантите е да предотвратяват образуването и увеличаването на кръвни съсиреци, които могат да запушат артериален съд, като по този начин намаляват риска от инсулт и инфаркт на миокарда.

Класификация на антикоагуланти

Въз основа на механизма на действие върху тялото, скоростта на постигане на положителен ефект и продължителността на действие, антикоагулантите се разделят на директни и индиректни. Първата група включва лекарства, които имат пряк ефект върху съсирването на кръвта и спират нейната скорост.

Индиректните антикоагуланти нямат директен ефект, те се синтезират в черния дроб, като по този начин забавят основните фактори на кръвосъсирването. Те се предлагат под формата на таблетки, мехлеми, инжекции.

Директно действащи антикоагуланти

Те са бързодействащи лекарства, които имат пряк ефект върху съсирването на кръвта. Те участват в образуването на кръвни съсиреци и, спирайки развитието на вече образуваните, спират образуването на фибринови нишки.

Антикоагулантите с директно действие имат няколко групи лекарства:

1. Натриев хидроцитрат.
2. Хепарин.
3. Хепарин с ниско молекулно тегло.
4. Хирудин.
5. Данапароид, лепирудин.

Хепаринът е широко известен като антикоагулант с директно действие. Най-често се използва под формата на мехлем или се прилага интравенозно или интрамускулно. Основните хепаринови лекарства са: ревипарин натрий, адрепарин, еноксапарин, калциев надропарин, натриев парнапарин, натриев тинзапарин.

Хепаринът е антикоагулант с директно действие за интравенозно или подкожно приложение.

В повечето случаи, прониквайки в кожата, те не са много ефективни. Обикновено те се предписват за лечение на разширени вени на краката и натъртвания. По-популярните мехлеми на базата на хепарин са:

• Trombless гел;
• Троксевазин.

Лекарствата на базата на хепарин винаги се избират чисто индивидуално, както за интравенозно, така и за подкожно приложение.

Аналози на директния антикоагулант Хепарин (Lioton гел, Hepatrombin, Trombless, Venolife)

Струва си да се помни, че подкожните и интравенозните антикоагуланти не се заместват взаимно и имат напълно различни ефекти.

Обикновено хепарините започват да имат терапевтичен ефект няколко часа след употреба, като продължават да запазват ефекта си върху тялото през целия ден. Като намаляват активността на плазмените и тъканните фактори, хепарините блокират тромбина и служат като бариера за образуването на фибринови нишки, предотвратявайки слепването на тромбоцитите.

Индиректни антикоагуланти

Чрез намаляване на производството на протромбин в черния дроб, блокиране на производството на витамин К, забавяне на образуването на протеини S и C, те по този начин влияят на съсирването на кръвта.

Групата на индиректните антикоагуланти включва:

1. Производни на индан -1,3-дион, които винаги се предлагат под формата на таблетки. Ефектът от употребата на лекарството настъпва след 8 часа и продължава един ден.
2. Кумарини - основната активна съставка на лекарството се намира под формата на захари в редица растения: сладка детелина, бизон. За първи път лекарството от тази група е изобретено през 20-ти век и е получено от листа от детелина. Групата на кумариновите лекарства включва (варфарин, неодикумарин, аценокумарол (Sinkumar)).

Перорални антикоагуланти от ново поколение

Към днешна дата съвременната група антикоагуланти се превърна в незаменими лекарства при лечението на такива заболявания като: аритмия, исхемия, тромбоза, инфаркт и др. Въпреки това, като всяко лекарство, те имат огромен брой странични ефекти. Фармакологичната индустрия не стои неподвижна и разработките за намиране на антикоагуланти, които нямат странични ефекти върху други органи, продължават и до днес.

Освен това не всички видове заболявания са одобрени за употреба. В момента активно се разработва група антикоагуланти, които в бъдеще няма да бъдат противопоказани за деца, бременни жени и редица пациенти, на които е забранено лечение с настоящи антикоагуланти.

Предимства и недостатъци

Положителните качества на антикоагулантите са:

• Значително намалява риска от кървене;
• Времето за начало на лекарствения ефект на лекарството е намалено до 2 часа и те лесно се отделят от тялото;
• Кръгът на пациентите, които могат да използват антикоагуланти, се разширява поради намаляване на риска от странични ефекти на лекарството (чернодробни и стомашно-чревни заболявания, с непоносимост към лактаза и др.);
• Значително намалява влиянието на други лекарства и храна върху действието на антикоагуланти.

Антикоагулантите от ново поколение обаче имат своите недостатъци:

1. Лекарствата се приемат редовно, за разлика от по-старото поколение антикоагуланти, които може да се пропуснат.
2. Съществува риск от кървене в стомашно-чревния тракт.
3. По време на употреба много пациенти са имали непоносимост към новото поколение антикоагуланти, при липса на странични ефекти на лекарствата от старата модификация.

Ефективността на лекарствата все още е доказана, те намаляват риска от инсулт или инфаркт с всякакъв вид аритмия.

3 етапа на кръвосъсирването в човешкото тяло и участието на тромбоцитите в него

Когато Ви предписвате перорални антикоагуланти, не забравяйте, че има много странични ефекти и противопоказания. Преди употреба не забравяйте да прочетете инструкциите за лекарството и да се консултирате с Вашия лекар. Не забравяйте, че когато приемате антикоагуланти, трябва да се придържате към специална диета, не забравяйте да се изследвате месечно и да проверявате определени кръвни показатели. При съмнение за вътрешен кръвоизлив трябва незабавно да потърсите медицинска помощ. В случаите, когато приемът на антикоагуланти е причинил кървене, лекарството трябва да бъде заменено с друго.

Антиагреганти и антикоагуланти: разликата между лекарствата

Антиагрегантите разреждат кръвта и предотвратяват образуването на кръвни съсиреци в съдовете. Механизмът на действие върху тялото им е различен от антикоагулантите. Широко търсени антиагреганти са:

• Аспиринът е най-популярният в целия свят, но страдащите от алергия често имат реакция към това вещество;
• Дипиридамол - разширява кръвоносните съдове;
• Тиклопидин - използва се при коронарна болест на сърцето, инфаркт, както и за профилактика на тромбоза;
• Тирофибан - предотвратява слепването на тромбоцитите;
• Ептифибатид - има блокиращ ефект върху тромбоцитната агрегация.

Като спират агрегацията на тромбоцитите, те намаляват нивото на съсирване на кръвта. В допълнение, те са спазмолитици и вазодилататори.

Видео: Антикоагуланти и ефектът им върху кръвоносната система