Острата дихателна недостатъчност (ARF) е патологично състояние, при което дори максималното натоварване на механизмите за поддържане на живота на тялото е недостатъчно за снабдяване на тъканите с необходимото количество кислород и отстраняване на въглероден диоксид. Има два основни типа остра дихателна недостатъчност: вентилаторна и паренхимна.
Вентилация ORF - недостатъчност на вентилацията на цялата газообменна зона на белите дробове, възниква при различни нарушения на дихателните пътища, централната регулация на дишането, недостатъчност на дихателните мускули. Характеризира се с артериална хипоксемия и хиперкапния
Остра паренхимна респираторна недостатъчност - несъответствие с метода на вентилация и кръвообращение в различни части на белодробния паренхим, което води до артериална хипоксемия, често комбинирана с хипокапния поради компенсаторна хипервентилация на газообменната зона на белите дробове.
Сред най-честите причини за остра дихателна недостатъчност са заболявания на белодробния паренхим, белодробен оток, продължителен пристъп на бронхиална астма, астматичен статус, пневмоторакс, особено напрегнат, рязко стесняване на дихателните пътища (оток на ларинкса, чуждо тяло, компресия на трахея отвън), множествени фрактури на ребрата, заболявания, протичащи с увреждане на дихателните мускули (миастения гравис, отравяне с FOV, полиомиелит, тетанус, епилептичен статус), състояние на безсъзнание поради отравяне със сънотворни или мозъчен кръвоизлив.
Симптоми. Има три степени на остра дихателна недостатъчност.

1. степен на ОДН. Оплаквания от липса на въздух. Болните са неспокойни, еуфорични. Кожата е влажна, бледа акроцианоза. Дихателната честота достига 25-30 в минута (ако няма потискане на дихателния център). Тахикардия умерена артериална хипертония.
2. степен на ОДН. Пациентът е възбуден, може да има заблуди, халюцинации. Тежка цианоза, дихателна честота 35-40 в минута. Кожата е влажна (възможно е обилно изпотяване), сърдечна честота 120-140 в минута, повишена артериална хипертония.
3. степен на ОДН (ограничаване). Пациентът е в кома, често придружена от клонични и тонични конвулсии. Петниста цианоза на кожата. Зениците са разширени. RR повече от 40 на минута (понякога RR 8-10 на минута), повърхностно дишане. Пулсът е аритмичен, учестен, едва осезаем. Артериална хипотония

спешнопомогне. Осигурете свободна проходимост на дихателните пътища (отдръпване на езика, чужди тела), странично положение на пациента, за предпочитане на дясната страна, дихателни пътища Аспирация на патологични секрети, повръщане, трахеална интубация или трахеостомия или коникотомия. или инжектиране на 1-2 дебели игли от комплекти за инфузия (вътрешен диаметър 2-2,5 mm) под тироидния хрущял. Кислородна терапия: кислородът се подава през назофарингеален катетър или маска със скорост 4-8 l/min, с паренхимна ARF - умерена хипервентилация до 12 l/min.
ХоспитализацияТранспортирането на пациенти с I и II степен на ARF трябва да се извършва с повдигната глава, отстрани, с II-III степен - задължителна механична вентилация по един или друг начин по време на транспортиране.

Както знаете, дихателната функция на тялото е една от основните функции на нормалния живот на тялото. Синдромът, при който се нарушава балансът на компонентите на кръвта, и по-точно, концентрацията на въглероден диоксид се увеличава значително и обемът на кислорода намалява, се нарича "остра дихателна недостатъчност", той може да стане и хроничен. Как се чувства пациентът в този случай, какви симптоми могат да го притесняват, какви признаци и причини за този синдром - прочетете по-долу. Също така от нашата статия ще научите за диагностичните методи и най-модерните методи за лечение на това заболяване.

Какви са характеристиките на това заболяване?

Дихателната недостатъчност (ДН) е особено състояние, в което се намира човешкото тяло, когато дихателните органи не могат да осигурят необходимото количество кислород за него. В този случай концентрацията на въглероден диоксид в кръвта се увеличава значително и може да достигне критично ниво. Този синдром е следствие от неадекватен обмен на въглероден диоксид и кислород между кръвоносната система и белите дробове. Обърнете внимание, че хроничната дихателна недостатъчност и острата могат да се различават значително в техните прояви.

Всякакви респираторни нарушения задействат компенсаторни механизми в организма, които за известно време са в състояние да възстановят необходимия баланс и да доближат състава на кръвта до нормалното. Ако газообменът в белите дробове на човек е нарушен, тогава първият орган, който започва да изпълнява компенсаторна функция, ще бъде сърцето. По-късно количеството и общото ниво ще се повишат в човешката кръв, което също може да се счита за реакция на тялото към хипоксия и кислороден глад. Опасността се крие във факта, че силите на тялото не са безкрайни и рано или късно неговите ресурси се изчерпват, след което човек е изправен пред проява на остра дихателна недостатъчност. Първите симптоми започват да безпокоят пациента, когато парциалното налягане на кислорода падне под 60 mm Hg или индексът на въглероден диоксид се повиши до 45 mm.

Как се проявява болестта при деца?

Дихателната недостатъчност при деца често има същите причини като при възрастните, но симптомите обикновено са по-леки. При новородени този синдром външно се проявява като респираторно разстройство:

1. Най-често тази патология се среща при новородени, които са родени преди термина, или при тези новородени, които са имали трудно раждане.
2. При недоносените бебета причината за недостатъчност е недостатъчното развитие на сърфактанта, вещество, което покрива алвеолите.
3. Също така, симптомите на DN могат да се появят и при тези новородени, които са преживели хипоксия по време на вътрематочния живот.
4. Дихателна дисфункция може да възникне и при тези новородени, които са погълнали своя мекониум, погълнали околоплодна течност или кръв.
5. Също така ненавременното изсмукване на течност от дихателните пътища често води до DN при новородени.
6. Вродените малформации на новородените често могат да причинят респираторен дистрес. Например недоразвити бели дробове, поликистоза, диафрагмална херния и други.

Най-често при новородени тази патология се проявява под формата на аспирационен, хеморагичен и едематозен синдром, а белодробната ателектаза е малко по-рядка. Струва си да се отбележи, че острата дихателна недостатъчност е по-честа при новородените и колкото по-рано се диагностицира, толкова по-голям е шансът детето да не развие хронична дихателна недостатъчност.

Причини за този синдром

Често причината за DN могат да бъдат заболявания и патологии на други органи на човешкото тяло. Може да се развие в резултат на инфекциозни и възпалителни процеси в организма, след тежки наранявания с увреждане на жизненоважни органи, със злокачествени тумори на дихателната система, както и с нарушения на дихателната мускулатура и сърцето. Човек може също да изпита проблеми с дишането поради ограничение на движението на гърдите. Така че пристъпите на недостатъчност на дихателната функция могат да доведат до:

1. Стесняване на дихателните пътища или обструкция, които са характерни за бронхиектазии, оток на ларинкса и.
2. Процесът на аспирация, който се причинява от наличието на чужд предмет в бронхите.
3. Увреждане на белодробната тъкан поради такива патологии: възпаление на белодробните алвеоли, фиброза, изгаряния, белодробен абсцес.
4. Нарушение на кръвния поток, често придружава белодробна емболия.
5. Сложни сърдечни пороци, главно. Например, ако овалното прозорче не се затвори навреме, венозната кръв тече директно към тъканите и органите, без да прониква в белите дробове.
6. Обща слабост на тялото, намален мускулен тонус. Това състояние на тялото може да възникне при най-малкото увреждане на гръбначния мозък, както и при мускулна дистрофия и полимиозит.
7. Отслабването на дишането, което няма патологичен характер, може да бъде причинено от прекомерна пълнота на човек или лоши навици - алкохолизъм, наркомания, тютюнопушене.
8. Аномалии или наранявания на ребрата и гръбначния стълб. Те могат да възникнат при кифосколиоза или след нараняване на гръдния кош.
9. Често причината за потиснато дишане може да бъде силна степен.
10. ДН възниква след сложни операции и тежки травми с обилна кръвозагуба.
11. Различни лезии на централната нервна система, както вродени, така и придобити.
12. Нарушаването на дихателната функция на тялото може да бъде причинено от нарушение на налягането в белодробната циркулация.
13. Различни инфекциозни заболявания, например, могат да нарушат обичайния ритъм на предаване на импулси към мускулите, участващи в процеса на дишане.
14. Хроничният дисбаланс на хормоните на щитовидната жлеза също може да послужи като причина за развитието на това заболяване.

Какви са симптомите на това заболяване?

Основните признаци на това заболяване също се влияят от причините за възникването му, както и от конкретния вид и тежест. Но всеки пациент с дихателна недостатъчност ще изпита общи симптоми на този синдром:

• хипоксемия;
• хиперкапния;
• диспнея;
• слабост на дихателните мускули.

Всеки от представените симптоми е набор от специфични характеристики на състоянието на пациента, ще разгледаме всеки по-подробно.

хипоксемия

Основният признак на хипоксемия е ниската степен на насищане на артериалната кръв с кислород. В същото време кожата на човек може да промени цвета си, да придобие синкав оттенък. Цианозата на кожата или цианозата, както се нарича това състояние по друг начин, може да бъде тежка или лека, в зависимост от това колко дълго и колко силно се появяват признаците на заболяването при човек. Обикновено кожата променя цвета си, след като парциалното налягане на кислорода в кръвта достигне критично ниво - 60 mm Hg. Изкуство.

След преодоляване на тази бариера пациентът може от време на време да усеща повишаване на сърдечната честота. Има и ниско кръвно налягане. Пациентът започва да забравя най-простите неща и ако горната цифра достигне 30 mm Hg. чл., тогава човек най-често губи съзнание, системите и органите вече не могат да работят в същия режим. И колкото по-дълго продължава хипоксията, толкова по-трудно ще бъде тялото да възстанови функциите си. Това важи особено за мозъчната дейност.

Хиперкапния

Успоредно с липсата на кислород в кръвта, процентът на въглероден диоксид започва да се повишава, това състояние се нарича хиперкапния, често придружава хронична дихателна недостатъчност. Пациентът започва да изпитва проблеми със съня, не може да заспи дълго време или не спи цяла нощ. В същото време човек, изтощен от безсъние, се чувства претоварен цял ден и иска да спи. Този синдром е придружен от повишен сърдечен ритъм, пациентът може да се почувства болен, изпитва силно главоболие.

Опитвайки се да се спаси сам, човешкото тяло се опитва да се отърве от излишния въглероден диоксид, дишането става много често и по-дълбоко, но дори тази мярка няма ефект. В същото време решаващата роля в развитието на болестта в този случай играе колко бързо се увеличава съдържанието на въглероден диоксид в кръвта. За пациента високата скорост на растеж е много опасна, тъй като това заплашва с повишено кръвообращение в мозъка и повишено вътречерепно налягане. Без спешно лечение тези симптоми причиняват мозъчен оток и кома.

диспнея

Когато се появи този симптом, човек винаги изглежда недостиг на въздух. В същото време му е много трудно да диша, въпреки че се опитва да увеличи дихателните си движения.

Слабост на дихателните мускули

Ако пациентът прави повече от 25 вдишвания в минута, тогава дихателните му мускули са отслабени, те не могат да изпълняват обичайните си функции и бързо се уморяват. В същото време човек се опитва с всички сили да подобри дишането и включва в процеса мускулите на пресата, горните дихателни пътища и дори шията.

Също така си струва да се отбележи, че при късна степен на заболяването се развива сърдечна недостатъчност и различни части на тялото се подуват.

Методи за диагностициране на белодробна недостатъчност

За да идентифицира това заболяване, лекарят използва следните диагностични методи:

1. Самият пациент може най-добре да разкаже за здравословното състояние и проблемите с дишането, задачата на лекаря е да го разпита възможно най-подробно за симптомите, както и да проучи медицинската история.
2. Също така, лекарят трябва при първа възможност да установи наличието или отсъствието на съпътстващи заболявания при пациента, които могат да влошат хода на DN.
3. По време на медицински преглед лекарят ще обърне внимание на състоянието на гръдния кош, ще слуша белите дробове с фонендоскоп и ще изчисли сърдечната честота и честотата на дишане.
4. Най-важният диагностичен момент е анализът на газовия състав на кръвта, изследва се показателят за насищане с кислород и въглероден диоксид.
5. Измерват се и киселинно-алкалните показатели на кръвта.
6. Необходима е рентгенова снимка на гръдния кош.
7. Методът спирография се използва за оценка на външните характеристики на дишането.
8. В някои случаи е необходима консултация с пулмолог.

DN класификация

Това заболяване има няколко класификации в зависимост от характерната особеност. Ако вземем предвид механизма на произхода на синдрома, можем да различим следните видове:

1. Паренхимна дихателна недостатъчност, наричана още хипоксемична. Този тип има следните характеристики: количеството на кислорода намалява, парциалното налягане на кислорода в кръвта пада, това състояние трудно се коригира дори с кислородна терапия. Най-често това е следствие от пневмония или дистрес синдром.
2. Вентилаторна или хиперкапнична. При този вид заболяване в кръвта, на първо място, се увеличава съдържанието на въглероден диоксид, докато насищането му с кислород намалява, но това може лесно да се коригира с помощта на кислородна терапия. Този тип ДН е придружен от слабост на дихателната мускулатура, често се наблюдават механични дефекти на ребрата или гръдния кош.

Както отбелязахме по-рано, най-често тази патология може да бъде следствие от заболявания на други органи, въз основа на етиологията заболяването може да бъде разделено на следните видове:

1. Обструктивната ДН предполага затруднено движение на въздуха през трахеята и бронхите, може да се дължи на бронхоспазъм, стеснение на дихателните пътища, наличие на чуждо тяло в белите дробове или злокачествен тумор. При този вид заболяване човек почти не поема пълно дъх, издишването причинява още по-големи затруднения.
2. Рестриктивният тип се характеризира с ограничаване на функциите на белодробната тъкан по отношение на разширяване и свиване, заболяване от това естество може да бъде резултат от пневмоторакс, сраствания в плевралната кухина на белия дроб, а също и ако движенията на ребра рамка са ограничени. По правило в такава ситуация за пациента е изключително трудно да вдишва въздух.
3. Смесеният тип съчетава признаци както на рестриктивна недостатъчност, така и на обструктивна недостатъчност, симптомите му най-често се проявяват с късна степен на патология.
4. Хемодинамичната DN може да възникне поради нарушена циркулация на въздуха при липса на вентилация в отделна област на белия дроб. Шунтирането на кръвта отдясно наляво, което се извършва през отворен овален прозорец в сърцето, може да доведе до този тип заболяване. По това време може да се получи смесване на венозна и артериална кръв.
5. Дифузен тип недостатъчност възниква, когато проникването на газове в белия дроб е нарушено по време на удебеляването на капилярно-алвеоларната мембрана.

В зависимост от това колко дълго човек има проблеми с дишането и колко бързо се развиват признаците на заболяването, има:

1. Острият дефицит засяга белите дробове на човек с висока скорост, обикновено неговите атаки продължават не повече от няколко часа. Такова бързо развитие на патологията винаги причинява хемодинамични смущения и е много опасно за живота на пациента. С проявата на признаци от този тип пациентът се нуждае от комплекс от реанимационна терапия, особено в онези моменти, когато други органи престават да изпълняват компенсаторна функция. Най-често се наблюдава при тези, които изпитват обостряне на хроничната форма на заболяването.
2. Хроничната дихателна недостатъчност тревожи човек за дълъг период от време, до няколко години. Понякога е резултат от недостатъчно лекувана остра форма. Хроничната дихателна недостатъчност може да придружава човек през целия живот, отслабвайки и засилвайки се от време на време.

При това заболяване газовият състав на кръвта е от голямо значение, в зависимост от съотношението на неговите компоненти се разграничават компенсирани и декомпенсирани видове. В първия случай съставът е нормален, във втория се наблюдава хипоксемия или хиперкапния. А класификацията на дихателната недостатъчност според тежестта изглежда така:

• 1 степен - понякога пациентът чувства недостиг на въздух при силно физическо натоварване;
• Степен 2 - дихателна недостатъчност и задух се появяват дори при леко натоварване, докато в покой се включват компенсаторни функции на други органи;
• Степен 3 - придружена от тежък задух и цианоза на кожата в покой, характерна хипоксемия.

Лечение на респираторна дисфункция

Лечението на остра дихателна недостатъчност включва две основни задачи:

1. Възстановете нормалната вентилация на белите дробове, доколкото е възможно, и я поддържайте в това състояние.
2. Диагностицирайте и, ако е възможно, лекувайте съпътстващи заболявания, които причиняват проблеми с дишането.

Ако лекарят забележи изразена хипоксия при пациент, тогава на първо място той ще му предпише кислородна терапия, при която лекарите внимателно наблюдават състоянието на пациента и наблюдават характеристиките на кръвния състав. Ако човек диша сам, тогава за тази процедура се използва специална маска или назален катетър. Пациентът в кома се интубира, с което белите дробове се вентилират изкуствено. В същото време пациентът започва да приема антибиотици, муколитици и бронходилататори. Предписани са му редица процедури: масаж на гърдите, тренировъчна терапия, инхалация с ултразвук. За изчистване на бронхите се използва бронхоскоп.

Острата дихателна недостатъчност (ARF) е остро животозастрашаващо състояние, когато дори силното натоварване на всички органи и системи не води до адекватно снабдяване с кислород на всички тъкани. Това състояние се счита за животозастрашаващо и може бързо да доведе до смърт. Първите признаци на ARF са цианоза на кожата и лигавиците, задушаване, смущения в сърдечната дейност, усещане за липса на въздух и повишена възбуда. С развитието на патологията съзнанието на пациента се нарушава, появяват се конвулсии, в резултат на което той изпада в кома. Спешната помощ при остра дихателна недостатъчност е да се елиминира причината, която е причинила това състояние. Може да се използва кислородна терапия, както и изкуствена вентилация на белите дробове.

Причините

Острата дихателна недостатъчност може да бъде предизвикана от различни причини. Това състояние възниква на фона на някои системни заболявания или рязко нарушение на работата на важни органи и системи. Най-честите причини за дихателна недостатъчност са:

• Заболявания на белодробния паренхим, при които значителна част от белодробната тъкан е изключена от процеса на обща вентилация.
• Тежък белодробен оток с различна етиология.
• Продължителни пристъпи на бронхиална астма.
• Пневмоторакс.
• Значително стесняване на дихателните пътища. Това може да се случи поради навлизане на чуждо тяло в органите на назофаринкса, оток на ларинкса или механично притискане на трахеята.
• Счупване на ребрата, особено ако те докоснат тъканта на белия дроб.
• Патологии, които възникват при нарушаване на мускулите на дихателните органи. Това се случва при тежко отравяне, тетанус и полиомиелит. Често това състояние се среща при епилептици.
• Загуба на съзнание поради предозиране на наркотици.
• Кръвоизливи в мозъка.

Остра дихателна недостатъчност при възрастни и деца може да се развие поради нарушение на нормалния обмен на газове с пневмония, ателектаза и плеврит. Има голяма вероятност от развитие на тази патология със силно нарушена хемодинамика. Понякога има смесени видове кислородна недостатъчност. В някои случаи възниква невромускулна форма на ARF. Това се случва, когато гръбначният мозък, някои мускули или нервни клетки са повредени.

Дихателна недостатъчност често възниква при травматични мозъчни наранявания, както и в кома.

Симптоми

Първоначално клиничната картина (клиника) на кислородната недостатъчност е слабо изразена. Първите признаци могат да бъдат прекомерно вълнение или силно инхибиране на човек. Основният симптом на недостиг на кислород е цианозата на кожата и всички лигавици, като това състояние се влошава от най-малкото физическо натоварване.

Пациентът диша много шумно. Дишането, сякаш стене, ритъмът му е силно нарушен. В дишането участват допълнителни мускули. При вдишване мускулите на шията са силно напрегнати и междуребрените области са забележимо прибрани.

Лице с ARF има забележимо нарушение на сърцето и силно повишено кръвно налягане. С напредването на кислородния глад се появяват конвулсии, работата на централната нервна система се инхибира и в повечето случаи започва неконтролирано уриниране.

Ако кислородното гладуване е свързано с различни нарушения в тесен кръг на кръвообращението, тогава възниква белодробен оток. При слушане на гръдната кост лекарят отбелязва хрипове от типа на фини мехурчета и средно мехурчета. При хора с остра дихателна недостатъчност пулсът винаги се ускорява, появяват се задух и цианоза на кожата. При кашляне от устната кухина се отделя пенлива течност, розова на цвят.

Има три етапа на остра дихателна недостатъчност, всеки от които се характеризира с характерни симптоми.

1. Умерена степен. Пациентът се оплаква от липса на кислород, неспокоен е и е в състояние на известна еуфория. Кожа със синкав оттенък, лепкава на допир, поради отделяне на студена пот. Ако дихателният център не е потиснат, тогава дихателната честота в минута е около 30. Нарушава се работата на сърцето. Какво се проявява с тахикардия и хипертония. При недостиг на кислород от първи етап прогнозата е добра, но само при навременно лечение.
2. Значителна степен. Човекът е твърде възбуден, може да се наблюдава делириум или халюцинации. Цианозата на кожата е добре изразена. Дихателната честота е около 40 в минута. Студената пот се отделя обилно, така че кожата се чувства влажна и лепкава на допир. Сърдечната честота се увеличава, може да достигне до 140 удара в минута. Артериалната хипертония бързо нараства. При спешна реанимация пациентът може да бъде спасен.
3. ограничаваща степен. Човекът е в тежка кома. Това може да бъде придружено от тежки конвулсии. Кожата става синя с петна, зениците са силно разширени. Дишането е повърхностно и много учестено, предимно 40 в минута. В някои случаи дишането, напротив, се забавя до 10 в минута. Пулсът на пациента е аритмичен и учестен. Много е трудно да го усетиш. Налягането е силно намалено. Без медицинска помощ такива хора умират бързо.

При първите признаци на остра дихателна недостатъчност на пациента се оказва спешна помощ. Спешната помощ зависи от формата на патологията и общото състояние на пациента.

Децата понасят остра дихателна недостатъчност по-трудно от възрастните. Това се дължи на малкото телесно тегло и все още не напълно оформени органи.

Спешна помощ

Първата помощ при дихателна недостатъчност зависи от степента на патология. При хипоксична кома мерките за реанимация като правило няма да дадат голям ефект, затова е много важно да се окаже помощ на пациента на най-ранния етап.

До изясняване на точната причина за това състояние на пациента е забранено да приема успокоителни, сънотворни и невролептични средства. Освен това не прибягвайте до никакви лекарства. Такъв пациент се нуждае от спешна медицинска помощ, така че обаждането на линейка не може да бъде отложено. Лице с остра дихателна недостатъчност се поставя в интензивно отделение или в интензивно отделение.

Преди пристигането на лекарите пациентът е удобно легнал, докато горната част на тялото трябва да бъде леко повдигната чрез поставяне на възглавници. В това положение дишането значително се улеснява. Всички ограничаващи дрехи трябва да бъдат премахнати. Препоръчително е да премахнете вратовръзката, да разкопчаете копчетата или циповете.

Ако в устната кухина на пациента има подвижни протези, те незабавно се отстраняват. Храненето и поенето на човек в това състояние е строго забранено. Необходимо е да се осигури приток на чист въздух в помещението, където се намира човекът с кислородна недостатъчност. За да направите това, можете да отворите прозорци и врати, но трябва да сте сигурни, че пациентът не лежи на течение.

Ако причината за остра дихателна недостатъчност е нараняване на гръдния кош, тогава пациентът може да умре не само от липса на кислород, но и от болков шок. В този случай анестезията е задължителна. Трамадол и метамизол натрий се прилагат на човек. Инжекциите могат да се правят както интрамускулно, така и интравенозно. Ако е възможно, на пациента се позволява да диша чист кислород през маска.

При оказване на първа помощ на лице с дихателна недостатъчност е много важно да се възстанови нормалната проходимост на дихателните пътища. За да направите това, слузта се изсмуква със спринцовка, а чуждите предмети също се отстраняват от носа и гърлото.

Алгоритъм за първа помощ

Спешната помощ при остра дихателна недостатъчност се предоставя на няколко последователни етапа. При предоставяне на спешна помощ на пациента трябва да се следва следният алгоритъм:

• Възстановете проходимостта на дихателните пътища. Отстранете слузта със спринцовка и отстранете притискащото облекло.
• Провеждайте дейности, насочени към активиране на вентилацията и газообмена.
• Те се борят срещу сърдечно-съдовата недостатъчност и се опитват да подобрят хемодинамиката.

За да възстановите проходимостта на дихателните пътища, човек трябва да бъде поставен на дясната си страна и да наклони главата си малко назад, това действие предотвратява падането на езика назад. Пластмасови или гумени въздуховоди се вкарват в устната кухина, ако е необходимо, отстранете патологичната течност от бронхите и назофаринкса.

При показания може да се извърши трахеална интубация. След това се извършва редовно изсмукване на слуз от бронхите и трахеята. Когато интубацията не е възможна, се извършва трахеостомия. За подобряване на белодробния газообмен и вентилация на всички дихателни органи се извършва оксигенация и изкуствена вентилация на белите дробове.

На пациента постоянно се следят жизнените показатели - налягане, пулс, сърдечна дейност и дишане.

Ако се наблюдават симптоми на сърдечна недостатъчност, на пациента се предписват сърдечни лекарства. Това може да бъде дигоксин или коргликон. В този случай са показани и диуретици и аналептици. Според показанията на лекаря могат да се използват лекарства, нормализиращи кръвното налягане и болкоуспокояващи.

Пациентите се транспортират с леко повдигната глава на носилката. Ако е необходимо, в линейката се извършва изкуствена вентилация на белите дробове.

Хората с остра дихателна недостатъчност се лекуват в интензивно отделение или в интензивно отделение по пулмология. Такива пациенти са под постоянното наблюдение на здравните работници, при най-малкия признак на влошаване на състоянието им се предприемат мерки за реанимация. Повече от месец е отделен за възстановяване на пациента след ARF. От известно време пациентите са регистрирани при лекар.

Когато газообменът в белодробната материя е нарушен, нивото на кислорода намалява, а количеството на въглеродния диоксид, напротив, се увеличава. Тази аномалия води до недостатъчно снабдяване на тъканите с O2, развива се кислородно гладуване на органите, както и сърдечния мускул и централната нервна система.

Дихателната недостатъчност при деца в началната фаза се компенсира от допълнителни реакции на тялото:

• Сърдечният мускул работи усилено;
• Има увеличение на количеството хемоглобин;
• Съотношението на еритроцитите се увеличава;
• Кръвообращението увеличава минутния обем.

При тежки ситуации на дихателна недостатъчност, компенсаторните реакции не могат напълно да нормализират газообмена и да премахнат хипоксията, тогава настъпва декомпенсиран стадий.

причини

С развитието на дихателна недостатъчност при деца следните фактори засягат белодробната област:

• Нарушения на централната нервна система - травма на главата и гръбначния скелет, оток на мозъка, нарушена церебрална микроциркулация, токов удар, предозиране на наркотични компоненти;
• Слабост на гръдните мускули - токсични инфекции (тетанус, ботулизъм, полиомиелит), недостатъчност на инервацията, миастения гравис (собствените антитела атакуват мускулната тъкан), предозиране на лекарства за мускулна релаксация;
• Деформация на респираторната клетка - кифосколиоза, пневмо- и хемоторакс, възпаление на плеврата, вродени патологии, рахит;
• Емболия на лумена на дихателните пътища - оток и спазъм на ларинкса, попадане на чужди тела, фрактура на ларингеалния хрущял, компресия на бронхиалния или трахеалния канал отвън, бронхит, астма, хронична;
• Алвеоларни аномалии - пневмония, пневмосклероза, алвеолит, белодробен оток, туберкулоза.

В допълнение, някои патологии на сърцето и кръвоносните съдове водят до белодробна недостатъчност. Тогава всички дихателни органи работят в пълен режим, но сърдечният мускул не е в състояние да пренася O2 до тъканите. При някои заболявания на хемопоетичната система въздухът лесно прониква през дихателните канали, но не се свързва с клетките на кръвната течност . Такава аномалия възниква при намаляване на концентрацията на хемоглобин, с различни видове анемия.

Класификация по степени и тежест

Видът на патологията се открива по време на диагностиката, формулировката се посочва при поставяне на диагнозата.

Според силата на разпространението на процеса ДН се разделя на 2 основни вида: остра и хронична.

Тези видове се различават по признаци, причини, терапевтични мерки:

• (ЕДНО) - случва се внезапно, внезапно, счита се за извънредна ситуация, представлява смъртна заплаха. Компенсаторните механизми не се включват, състоянието се утежнява за кратко време. Всички бебета имат нужда от реанимация. Този тип възниква при нараняване, с блокиране на дихателните канали;
• Хронична (CDN) - нараства бавно в продължение на много месеци и години, аномалията се среща при малки и по-големи деца с хронични белодробни, сърдечно-съдови, хемопоетични заболявания. Негативният ефект се потушава успешно чрез компенсаторни механизми.

Когато възникнат усложнения или терапевтичните мерки не дават желания резултат, болестта прогресира и хроничният стадий се заменя с остра фаза, която застрашава живота на малък пациент.

Степени на DN

1 степен - кръвното налягане остава пълно, парциалното налягане на O2 намалява до 61-78 mm Hg;

2 степен - обемът на DD на минута се увеличава, налягането на O2 намалява до 50-60 mm Hg, налягането на CO2 е нормално или се повишава леко;

Степен 3 - честотата на дихателните движения намалява поради неправилен сърдечен ритъм и чести спирания, налягането на O2 е под 70% от нормалното.

Клиничните признаци при деца зависят от степента на дихателна недостатъчност. ODN задължително изисква хоспитализация на детето. CRD от първа и втора степен може да се лекува у дома.

Как се проявява ОДН в детството?

Синдромът на недостиг на въздух при деца се развива по различни причини. При по-големите деца виновникът е бронхиалната астма. При по-малките деца най-честата причина за ARF е стесняване на лумена на ларинкса или трахеята. Това усложнение възниква след грип или други респираторни инфекции.. Синдромът на стенозиращ трахеоларингит се появява на първия или втория ден от инфекциозно заболяване. Трахеята и бронхите се запушват с голямо количество слуз или храчки.

Често ODN при бебе се развива поради невниманието на родителите. При поглъщане малък предмет пречи на дишането. Не винаги е възможно да извлечете обекта сами, което води до сериозни последици.

Признаците за появата на остра дихателна недостатъчност при деца се характеризират с бърз произход, симптомите се увеличават светкавично. От развитието на първите сигнали до опасността от смърт минават няколко минути или часове.

• Дишането става по-често - белите дробове се опитват да компенсират липсата на кислород, но поради намаляване на обема на въздуха по време на вдишване навлиза по-малко въздух. В резултат нивото на CO2 се повишава.

Този синдром се проявява в рамките на няколко часа. При ларингоспазъм отокът се увеличава за минути, при пълно затваряне на канала дихателните движения спират.

По време на плеврит или пневмония дишането се ускорява за няколко дни, тъй като течността постепенно се натрупва в белодробните везикули. Понякога няма увеличение. Напротив, тя намалява, ако дихателният център е увреден или слабостта на дихателната мускулатура се увеличава. В този случай компенсаторните сили не работят;

• Появява се тахикардия - сърдечният ритъм се учестява поради повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация. За да изтласка кръвта от белите дробове, сърцето функционира по-трудно и бие по-бързо;
• Детето губи съзнание - нервната материя изпитва глад за въздух, мозъчните клетки не поддържат основните жизнени функции, мозъкът се изключва.

Когато детето развие астматичен пристъп, умът се възстановява след отпускане на гладката мускулатура на бронхите след няколко минути. В случай на нараняване, оток на белодробната материя, детето, без да се възстанови, може да умре;

• Кръвното налягане се понижава - повишаването на налягането в малък кръг се комбинира директно с хипотония в голям кръг. Това се дължи на факта, че обменът на газ се забавя и кръвта остава по-дълго в съдовете на белодробните области;
• Има кашлица, задух - поради липса на въздух се нарушават ритъмът и честотата на дихателните движения, губи се контролът върху тях, детето не може да поеме дълбоко въздух, не му достига въздух. При ARF синдромът нараства бързо и е необходима медицинска помощ за възстановяване на нормалния ритъм.

При емболия на дихателните пътища (натрупва се храчка, възниква бронхоспазъм, навлиза чуждо тяло), нервните влакна на лигавичния епител на бронхите се дразнят, което води до кашлица;

• Има некоординирани движения на гръдния кош по време на дишане - понякога един от белите дробове не участва в дишането или изостава в движението. Помощните мускули са свързани с механизма за увеличаване на обема на вдишване;
• Вените на шията се подуват, кожата посинява - кръвта застоява в големите вени, водещи към сърцето, те се разширяват.

Цервикалните вени са разположени на повърхността, тяхното разширение е по-забележимо. Най-често посиняват областите, снабдени с малки съдове и най-отдалечените от сърцето - това са краищата на пръстите, носа, ушните миди (акроцианоза).

• Има страх от смъртта - синдромът на ARF причинява смъртоносна паника, развива се респираторен страх, тревожност, възбуда от психомоторна природа;
• Боли вътре в областта на гръдния кош - болезнен симптом се появява при поглъщане на чужди тела, те надраскват лигавичния епител на бронхите и трахеята. Понякога се появява болезненост при възпалителни аномалии на плеврата и при липса на хранене на сърдечния мускул. При туберкулоза или абсцес на белодробната материя, дори при значително разрушаване на белодробната тъкан, болката не се появява, тъй като белодробната материя няма рецептори за болка;

Липсата на дишане завършва острия стадий. Без професионална помощ компенсаторните реакции се изчерпват, дихателният център се потиска, което води до фатален изход. Съвременната реанимация има достатъчно мерки за отстраняване на състоянието, за да върне детето към живота.

ARF при новородени

Неонаталното недохранване се среща по-често при деца, родени с ниско тегло. Хипоксията на ембриона по време на вътреутробното развитие също играе роля. В резултат на хипоксия се развива вазоспазъм, което води до липса на кислород.

ARF при новородени възниква, когато вътрешна вода, мекониум, кръвна течност,

А също и с малформации на дихателните органи:

• недоразвитие на белите дробове;
• затваряне на носните проходи;
• комуникация между хранопровода и трахеалната тръба.

Това патологично състояние се проявява в първите дни или часове след раждането. Често вътрематочна или постнатална пневмония води до остра недостатъчност.

След поява на първите признаци на респираторен дистрес се провежда кислородотерапия. В тежкия стадий на недостатъчност е свързан вентилатор. Комплексът от терапевтични мерки включва интравенозно приложение на необходимите лекарства.

Видео

Видео - медицинска помощ при дихателна недостатъчност

мерки за спешно лечение

Спешната помощ при появата на остра дихателна недостатъчност ще зависи от вида и тежестта на нарушенията. Медицинските мерки на различни етапи са насочени към елиминиране на причината, възстановяване на нормалния газообмен, облекчаване на болката и предотвратяване на развитието на инфекция.

1. При 1-ва степен на DN детето се освобождава от тесни дрехи, в стаята се подава чист въздух;
2. При 2-ра степен трябва да се възстанови проходимостта на дихателните пътища. За това детето е положено на повърхността с повдигнати крака, можете леко да потупвате по гърдите, докато издишвате;
3. За да се елиминира бронхоларингоспазъм, разтвор на аминофилин се прилага интрамускулно или интравенозно. Но при ниско налягане и чест сърдечен ритъм Eufillin е противопоказан;
4. За разреждане на храчките се използват инхалации или лекарства за отхрачване. Ако няма резултат, съдържанието на дихателните пътища се отстранява чрез електрическо изсмукване;
5. Ако дишането все още не се възстанови, се използва изкуствено дишане уста в уста или уста в нос или директно се използва специален апарат;
6. Когато се възстанови спонтанното дишане, се използва хипервентилация чрез метода за поддържане на газови смеси. Кислородната терапия се провежда с помощта на назална тръба или маска;
7. Използват се алкални инхалации в топло състояние за подобряване на пропускливостта на въздуха, както и бронходилататори, като напр. Новодрин, Алупент, Изадрин.

Ако възникне белодробен оток, детето трябва да получи полуседнало положение, краката надолу, докато се предписват диуретици: Лазикс, Фуроземид, Урегит.Ако спазъмът на ларинкса е тежък, се използват мускулни релаксанти.

Използва се за премахване на хипоксията Сибазон, Рибофлавин, Натриев хидроксибутират.При наранявания се прилагат болкоуспокояващи: Омнопон, Промедол, Новокаин, Аналгин, Дроперидол, Фентанил.

За елиминиране на токсините от въглероден диоксид се прилагат натриев бикарбонат, тризамин IV. Тези системни агенти увеличават кръвния резерв, проникват през клетъчната мембрана и имат осмотичен диуретичен ефект.

За коригиране на метаболитните процеси се прилага интравенозно поляризиращ коктейл с витамин В6, панангин, глюкоза, кокарбоксилаза.

Заедно с спешните мерки се използва набор от терапевтични мерки за елиминиране на признаците на основното заболяване.

За лечението на CRD елиминирането на причината е първият приоритет. За да направите това, се вземат всички мерки за предотвратяване на обостряне на заболяването на бронхопулмоналната система.

Пензенски държавен университет

медицински институт

отдел по ТО и ВЕМ

курс "Екстремна и военна медицина"

Съставител: кандидат на медицинските науки, доцент Мелников V.L., чл. учител Матросов M.G.

Остра дихателна недостатъчност

Този материал разглежда въпросите на етиологията, патогенезата, клиниката и спешната помощ за остра дихателна недостатъчностразлични етиологии.

Процесът на дишане условно се разделя на три етапа. Първият етап включва доставката на кислород от външната среда до алвеолите.

Вторият етап на дишането е дифузията на кислород през алвеоларно-капилярната мембрана на ацинуса и транспортирането му до тъканите, движението на CO 2 се извършва в обратен ред.

Третият етап на дишането е използването на кислород по време на биологичното окисление на субстратите и в крайна сметка образуването на енергия в клетките.

Ако настъпят патологични промени на някой от етапите на дишането или когато се комбинират, може да възникне остра дихателна недостатъчност (ARF).

ORF се дефинира като синдром, при който дори най-голямото напрежение на жизнено поддържащите механизми на тялото е недостатъчно, за да го снабди с необходимото количество кислород и да премахне въглеродния диоксид. В противен случай можем да кажем, че при ARF от всякаква етиология има нарушение на транспорта на кислород (O 2) до тъканите и отстраняването на въглероден диоксид (CO 2) от тялото.

ODN класификация

В клиниката най-често се използва етиологичната и патогенетична класификация. ЕТИОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯосигурява първичен ODN,свързани с патологията на първия етап на дишането (доставяне на O 2 в алвеолите) и втори,причинени от нарушение на транспорта на O 2 от алвеолите към тъканите.

първична ARFса:

Нарушения на проходимостта на дихателните пътища (механична асфиксия, подуване, спазъм, повръщане и др.),

Намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, пневмоторакс, ексудативен плеврит и др.),

Нарушение на централната регулация на дишането (патологични процеси, засягащи дихателния център, кръвоизлив, подуване, интоксикация),

Нарушения на предаването на импулси в нервно-мускулния апарат, причиняващи нарушение на механиката на дишането (отравяне с органофосфорни съединения, миастения гравис, тетанус, ботулизъм

Други патологични състояния.

Най-честите причини за вторичен ODNса:

хипоциркулаторни нарушения,

нарушения на микроциркулацията,

хиповолемични разстройства,

кардиогенен белодробен оток,

Белодробна емболия,

Шунтиране или отлагане на кръв при различни шокови състояния.

Патогенетична класификацияосигурява вентилационни и паренхимни(белодробен) ОДН.

Вентилационна форма ОДНпротича с увреждане на дихателния център от всякаква етиология, с нарушения в предаването на импулси в нервно-мускулния апарат, увреждане на гръдния кош и белите дробове, промени в нормалната механика на дишането при патология на коремните органи (например чревна пареза ).

Паренхимна форма на ARFвъзниква при обструкция, ограничение и стесняване на дихателните пътища, както и при нарушаване на дифузията на газовете и кръвотока в белите дробове.

Патогенеза на ARFпоради развитието на кислородно гладуване на тялото в резултат на нарушения на алвеоларната вентилация, дифузия на газове през алвеоларните мембрани и равномерно разпределение на кислорода в органите и системите. Клинично това се проявява чрез основните синдроми на ARF: ХИПОКСИЯ, ХИПЕРКАПНИЯ и ХИПОКСЕМИЯ.В допълнение, значително увеличение на консумацията на енергия за дишане е от голямо значение в патогенезата на ARF.

Основните синдроми на ARF

ХИПОКСИЯТА се определя като състояние, което се развива с намалена тъканна оксигенация.Като се имат предвид етиологичните фактори, хипоксичните състояния се разделят на две групи.

1. Хипоксия поради намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух (екзогенна хипоксия), например при условия на голяма надморска височина, аварии на подводници и др.

2. Хипоксия при патологични процеси, които нарушават снабдяването на тъканите с кислород при нормалното му парциално налягане във вдишания въздух. Това включва следните видове хипоксия: респираторен (дихателен), циркулаторен, тъканен, хемичен.

В основата на възникването респираторна хипоксияе алвеоларна хиповентилация. Причините за това могат да бъдат нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища, намаляване на дихателната повърхност на белите дробове, травма на гръдния кош, респираторна депресия от централен произход, възпаление или белодробен оток.

Хипоксия на кръвообращениетовъзниква на фона на остра или хронична циркулаторна недостатъчност.

тъканна хипоксияпричинени от специфично отравяне (например калиев цианид), което води до нарушаване на процесите на абсорбция на кислород на тъканно ниво.

В основата хемичен тип хипоксиясе крие значително намаляване на масата на еритроцитите или намаляване на съдържанието на хемоглобин в еритроцитите (например остра загуба на кръв, анемия).

Всяка хипоксия бързо води до развитие на циркулаторна недостатъчност. Без незабавно отстраняване на причините, тежката хипоксия води до смърт на пациента в рамките на няколко минути. Интегрален показател за оценка на тежестта на хипоксията е определянето на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (p O 2).

В основата ХИПЕРКАПНИЧЕН СИНДРОМсе крие несъответствието между алвеоларната вентилация и излишното натрупване на въглероден диоксид в кръвта и тъканите. Този синдром може да възникне при обструктивни и рестриктивни респираторни нарушения, нарушения на регулацията на дишането от централен произход, патологично намаляване на тонуса на дихателните мускули на гръдния кош и др. Всъщност се оказва, че хиперкапнията се наслагва върху хипоксия на пациента, а тя от своя страна е придружена от развитие на респираторна ацидоза, което само по себе си влошава състоянието на пациента. Прекомерното натрупване на CO 2 в тялото нарушава дисоциацията на окейхемоглобина, причинявайки хиперкатехоламинемия. Последният причинява артериолоспазъм и повишаване на PSS. Въглеродният диоксид е естествен стимулант на дихателния център, поради което в началните етапи хиперкапничният синдром е придружен от развитие на хиперпнея, но тъй като се натрупва прекомерно в артериалната кръв, се развива депресия на дихателния център. Клинично това се проявява с развитието на хипопнея и появата на нарушения на дихателния ритъм, бронхиалната секреция рязко се увеличава, а сърдечната честота и кръвното налягане се повишават компенсаторно. При липса на подходящо лечение се развива кома. Смъртта настъпва от респираторен или сърдечен арест. Интегрален показател за хиперкапничен синдром е повишеното ниво на парциалното налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв (p CO 2).

В основата ХИПОКСЕМИЧЕН СИНДРОМима нарушение на процесите на оксигенация на артериалната кръв в белите дробове. Този синдром може да бъде резултат от хиповентилация на алвеолите с всякаква етиология (напр. Асфиксия), промени в съотношенията вентилация-перфузия в белите дробове (напр. преобладаването на кръвния поток в белите дробове над вентилацията по време на обструкция на дихателните пътища), шунтиране на кръв в тях и нарушен дифузионен капацитет на алвеоларно-капилярната мембрана (например синдром на респираторен дистрес).

Интегрален показател за хипоксемичния синдром е намаленото ниво на частично кислородно напрежение в артериалната кръв (р и О 2).

Симптоматологията на ARF се определя от тежестта на хипоксия и хиперкапния при вентилационни нарушения (хипо- и хипервентилация) и хипоксия без хиперкапния при нарушения на алвеоларно-капилярната дифузия, метаболитни нарушения и техния ефект върху функцията на жизненоважни органи и системи на тялото.

Форма на ARF, при която артериалната кръв не е достатъчно наситена с кислород, се нарича хипоксемичен.Ако ODN се характеризира с повишаване на съдържанието на CO 2 в кръвта и тъканите, тогава се нарича хиперкапничен.Въпреки факта, че хипоксемията и хиперкапнията в крайна сметка винаги присъстват при ARF, е необходимо да се прави разлика между тези форми поради различните подходи към лечението.

Клинична класификация на ARF

Една от класификациите на ARF е вариант, базиран на етиологични фактори:

1. ODN с централен произход.

2. ARF с обструкция на дихателните пътища.

3. ОДН със смесен генезис.

ОДН от централен генезисвъзниква с токсичен ефект върху дихателния център или с неговото механично увреждане (TBI, инсулт и др.).

Обструкция на дихателните пътища и развитие на ARFпротича с ларингоспазъм, бронхиолоспазъм, астматични състояния, чужди тела на горните дихателни пътища, удавяне, белодробна емболия (ПЕ), пневмоторакс, ателектаза, масивен плеврит и пневмония, странгулационна асфиксия, синдром на Менделсон и др.

Комбинацията от горните причини може да доведе до развитие ОДН със смесен генезис.

Симптоми на ОДНсе определя от тежестта на хипоксия и хиперкапния при вентилационни нарушения (хипо- и хипервентилация) и хипоксия без хиперкапния при нарушения на алвеоларно-капилярната дифузия, метаболитни нарушения и техния ефект върху функцията на жизненоважни органи и системи на тялото.

В клиниката се разграничават 3 етапа на ARF. Диагнозата се основава на оценката на дишането, кръвообращението, съзнанието и определянето на парциалното напрежение на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта.

ODN етап I. Болният е в съзнание, неспокоен, еуфоричен. Оплаквания за липса на въздух, недостиг на въздух. Кожата е бледа, влажна, лека акроцианоза. Броят на вдишванията (RR) - 25-30 за 1 мин., HR - 100-110 за 1 мин., BP е в нормални граници или леко повишено, p и O 2 намаляват до 70 mm Hg. Чл., p и CO 2 намалява до 35 mm Hg. Изкуство. (хипокапнията има компенсаторен характер, в резултат на задух).

ОДНIIетапи.Съзнанието е нарушено, често се появява психомоторна възбуда. Оплаквания от силно задушаване. Възможна загуба на съзнание, делириум, халюцинации. Кожата е цианотична, понякога в комбинация с хиперемия, обилна пот. Дихателна честота - 30-40 в минута, сърдечна честота - 120-140 в минута, отбелязва се артериална хипертония. ra O 2 намалява до 60 mm Hg. Чл., p и CO 2 се повишава до 50 mm Hg. Изкуство.

ОДНIIIетапи.Съзнанието отсъства. Клонично-тонични гърчове, разширени зеници без реакция на светлина, петниста цианоза. Често има бърз преход от тахипнея (RR от 40 или повече) към брадипноя (RR - 8-10 за 1 мин.). Падащо BP. Пулс над 140 за 1 мин., възможна е поява на предсърдно мъждене. ra O 2 намалява до 50 mm Hg. Изкуство. и по-долу р и CO 2 се повишават до 80-90 mm Hg. Изкуство. и по-високи.

Спешна помощ при ОДН

Характерът и последователността на терапевтичните мерки за ARF зависи от тежестта и причините за този синдром. Във всеки случай терапевтичните мерки трябва да се извършват в следния ред:

1. Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища по цялата им дължина.

2. Нормализиране на общи и локални нарушения на алвеоларната вентилация.

3. Елиминиране на съпътстващи нарушения на централната хемодинамика.

След като осигурите проходимостта на дихателните пътища, проверете генезиса на ARF за тази цел, изведете долната челюст напред и инсталирайте въздуховода в устната кухина, за да елиминирате прибирането на езика. Ако след горните мерки дишането на пациента се нормализира, трябва да се смята, че ARF е възникнала на фона на

обструкция на горните дихателни пътища. Ако след горните ползи признаците на ARF не спрат, най-вероятно централният или смесен генезис на дихателна недостатъчност.

За облекчаване на ОДН I ст. достатъчно е да се проведе кислородна терапия с овлажнен кислород на пациента. Оптималното е 35-40% съдържание на кислород в инхалираната смес. Горната концентрация във вдишания въздух се постига при подаване на кислород през дозиметъра на анестезия или дихателен апарат в обем от 3-5 l / min. Трябва да се подчертае, че използването на кислородни възглавници е неефективно лечение. Директното подаване на кислород към пациента може да се осъществи чрез носни катетри или през маската на анестезиологичния апарат. С ОДН I ст. на фона на елиминираната обструкция на дихателните пътища и при липса на въздуховод, за да се предотврати прибирането на езика, пациентът трябва да получи стабилна странична позиция. Наличието на ОДН II-III чл. е индикация за прехвърляне на пациента на вентилатор. В екстремна ситуация, с бързо нарастване на признаците на ARF, е показана коникотомия или пробиване на трахеята с дебели игли. Извършването на трахеостомия при спешни случаи не се извършва поради продължителността на самата оперативна интервенция. Тази операция трябва да се разглежда като планирана при фрактура на лицето, фрактури на перстновидния хрущял, продължителен (повече от 2-3 дни) престой на пациента на вентилатор.

Абсолютни показания за механична вентилация

1. Хипоксемична ARF (ra O 2 по-малко от 50 mm Hg).

2. Хиперкапнична ARF (p и CO 2 повече от 60 mm Hg).

3. Критично намаляване на резервното дишане (съотношение: дихателен обем в ml / тегло на пациента в kg - става под 5 ml / kg).

4. Неефективност на дишането (патологично състояние, когато с MOD над 15 l / min и с нормални или леко повишени p и CO 2 не се постига адекватно насищане на артериалната кръв с кислород).

Относителни (диференцирани) показания за механична вентилация

1. TBI с признаци на ARF с различна тежест.

2. Отравяне със сънотворни и успокоителни.

3. Травми на гръдния кош.

4.Св. asthmaticus II-III st.

5. Синдром на хиповентилация от централен произход, нарушена нервно-мускулна трансмисия.

6. Патологични състояния, които изискват мускулна релаксация за тяхното лечение: епилептичен статус, тетанус, конвулсивен синдром.

Един от централен генезис

Етиология. ARF от централен произход възниква на фона на заболявания, придружени от повишаване на вътречерепното налягане (например тумори), структурно увреждане на мозъчния ствол (исхемичен или хеморагичен инсулт) или интоксикация (например барбитурати).

Патогенеза. В началните етапи на заболяването, свързано с повишаване на вътречерепното налягане, възникващите нарушения на дихателния ритъм причиняват намаляване на ефективността на белодробната вентилация, което е придружено от намаляване на pO 2 в артериалната и венозната кръв с развитието на хипоксия и метаболитни ацидоза. С помощта на задух тялото се опитва да компенсира метаболитната ацидоза, което води до развитие на компенсаторна респираторна алкалоза (p и CO 2 по-малко от 35 mm Hg). Намаляването на pCO 2 нарушава микроциркулацията на мозъка, задълбочава неговата хипоксия, причинена от основното заболяване, и повишава активността на анаеробната гликолиза. В резултат на това в тъканите се натрупват млечна киселина и Н + йони, а промяната на рН на цереброспиналната течност към киселинната страна рефлексивно засилва хипервентилацията.

В случай на структурно увреждане на мозъчния ствол в областта на дихателния център (исхемичен или хеморагичен инсулт, травма) се развива синдром на долния ствол с дихателна недостатъчност, проявяваща се с намаляване на вентилацията (възниква намаляване и затруднено дишане, нарушения на неговата възниква ритъм, p a O 2 намалява, p a CO 2 се повишава, възниква респираторна и метаболитна ацидоза). Такива нарушения бързо завършват с парализа на дихателния център и спиране на дишането. Клиниката се определя от основното заболяване.

При интоксикация (предимно с хипнотици и седативи) дихателният център се потиска, инервацията на дихателните мускули се нарушава, което само по себе си може да причини тяхната парализа или появата на конвулсивен синдром. Пациентът развива хиповентилация, хипоксия, респираторна и метаболитна ацидоза.

Неотложна помощ. При наличие на признаци на ОДН II-III чл. централен генезис, прехвърлянето на пациента към вентилатора е необходимо. Лечение на основното заболяване.

Един за обструкция на дихателните пътища

Обструкция на дихателните пътища с развитие на ARF може да се наблюдава при ларингоспазъм, бронхиолоспазъм, астматични състояния с различна етиология, чужди тела на горните дихателни пътища, удавяне, PE, спонтанен пневмоторакс, ателектаза на белия дроб, масивен ексудативен плеврит, масивна пневмония, удушаваща асфиксия , аспирационен пневмонит и други патологични състояния .

ларингоспазъм

Етиология.Механично или химическо дразнене на дихателните пътища.

Патогенеза.Синдромът се основава на рефлексен спазъм на набраздените мускули, които регулират функционирането на глотиса.

Клиника.На фона на относително благополучие, жертвата внезапно развива стридорно дишане, бързо се появяват признаци на ARF I етап, преминавайки в ARF II-III стадий за няколко минути, това е придружено от загуба на съзнание, нарушение на сърдечно-съдовата система ( CVS) и развитието на коматозни състояния. Смъртта идва от асфиксия.

Неотложна помощ.При пълен ларингоспазъм, патогенетично обоснован метод на лечение е общата кураризация на пациента, последвана от трахеална интубация и прехвърляне на механична вентилация. В момента, освен мускулни релаксанти, няма други лекарства, които могат бързо (в рамките на няколко десетки секунди - 1 минута) да облекчат спазма на набраздените мускули. Провеждането на спомагателна вентилация с помощта на каквото и да е дихателно оборудване на фона на пълен ларингоспазъм е неефективно, но при частичен ларингоспазъм трябва да се извърши по всеки наличен метод.

Ако не е възможно незабавно да се прехвърли пациентът на механична вентилация с помощта на мускулни релаксанти, е показана спешна коникотомия. Трахеостомията в тази ситуация не е показана поради сложността и продължителността на хирургическата интервенция (3-5 минути). След елиминиране на ларингоспазма и прехвърляне на пациента на механична вентилация се извършва неспецифична антихипоксична терапия.

Бронхиоспазъм

Етиология.Остри и хронични заболявания на горните дихателни пътища, физически и химични стимули, психо-емоционално претоварване, променен алергичен фон, наследствена предразположеност

Патогенеза.Когато алергенът отново навлезе в сенсибилизирания организъм на фона на повишена реактивност на бронхиолите, възниква бронхиолоспазъм, който се основава на бързо и продължително свиване на мускулната тъкан на бронхиолите и малките бронхи. Това води до значително намаляване на техния лумен, до развитието на пълна обструкция.Нарушаването на проходимостта се улеснява от подуване на лигавицата на бронхиолите и бронхите, както и повишена секреция на слуз, поради нарушение на микроциркулацията в стените на дихателните пътища със силно свиване на гладките мускули на венулите, те се притискат повече от артериолите и изтичането на кръв от капилярите почти напълно изчезва. Това води до повишаване на хидростатичното налягане в системата на микроциркулацията, последвано от освобождаване на кръвна плазма от съдовото легло и възникване на реологични нарушения. Този вариант на бронхиален спазъм е най-типичен за атоничната форма на бронхиална астма.

Клиника.Основната проява на бронхиолоспазъм при атонична форма на бронхиална астма е астматичен пристъп със сухи хрипове, които се чуват от разстояние. Аускултаторно дишане в белите дробове се извършва във всички отдели.

Неотложна помощ

1. Прекратяване на контакта с алергена.

2. Въвеждането на симпатикомиметици по два начина:

Адреналин (0,2-0,3 ml от 0,1% разтвор) или ефедрин (1 ml от 5% разтвор) s / c;

Инхалаторно приложение на Новодрин, Алупент, Беротек, Салбутамол.

3. Интравенозно приложение на ксантинови лекарства: аминофилин (2,4% разтвор) със скорост 5-6 mg / 1 kg тегло на пациента през първия час, последвано от доза от 1 mg / 1 kg / 1 час, най-високата дневна доза е 2 g.

4. Ако горната терапия е неефективна, е показано интравенозно приложение на хормони: преднизолон - 60-90 mg или други лекарства от тази група.

5 Обемът на инфузионната терапия за тази патология е малък, приблизително 400-500 ml 5% разтвор на глюкоза. Трябва да се подчертае, че интравенозното приложение на течности в тази ситуация не е патогенетично лечение, а е насочено към избягване на повторни пункции на периферните вени.

Астматични състояния

астматично състояниесе определя като синдром, характеризиращ се с остър пристъп на задушаване. Задушаването се определя като крайна степен на задух, придружен от болезнено усещане за липса на въздух, страх от смъртта.

Етиология.Това състояние може да се развие остро при заболявания на горните дихателни пътища (чужди тела, тумори на ларинкса, трахеята, бронхите, пристъп на бронхиална астма) и при заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечни пороци, ОМИ, перикардит).

Патогенезапоради запушване на дихателните пътища и нарушена дифузия на кислород в кръвта.

В зависимост от причините, предизвикали астматичното състояние, се разграничават сърдечна астма, астматичен статус на фона на бронхиална астма и смесен вариант.

астматичен статус

астматичен статуссе определя като състояние, което усложнява пристъп на бронхиална астма и се характеризира с увеличаване на интензивността и честотата на астматичните пристъпи на фона на резистентност към стандартната терапия, възпаление и подуване на бронхиалната лигавица с нарушение на тяхната дренажна функция и натрупване на гъста храчка.

Етиология.Водещ е инфекциозно-алергичният фактор.

Патогенеза.В тялото на пациента се развиват следните патологични промени:

Нарушаване на дренажната функция на бронхите;

Възпаление и подуване на лигавицата на бронхиолите;

Хиповолемия, съсирване на кръвта;

Хипоксия и хиперкапния;

Метаболитна суб- или декомпенсирана ацидоза.

Тази патологична каскада в крайна сметка причинява експираторни затруднения при продължително вдишване, което допринася за образуването на остър белодробен емфизем. Той засилва съществуващата хипоксия и в пика на своето развитие може да причини механично увреждане на белите дробове под формата на разкъсване на алвеолите с образуването на пневмоторакс.

Клиника.Надеждни диагностични признаци на астматично състояние са нарастващата ARF, симптомите на cor pulmonale и мълчалив бял дроб, както и липсата на ефект от стандартната терапия. При изследване на пациент, който е в астматично състояние, е необходимо да се обърне внимание на общия му вид, степента на физическа активност, цвета на кожата и лигавиците, характера и честотата на дишането, пулса, кръвното налягане. Протичането на астматичния статус традиционно се разделя на 3 етапа и въпреки че това разделение е много произволно, то помага за стандартизиране на лечението.

Астматичен статус 1 етап.Състоянието на пациента е относително компенсирано. Съзнанието е ясно, но най-често се появява страх. Положението на тялото е принудително - пациентът седи с фиксиран раменен пояс. Тежка акроцианоза, задух (RR - 26-40 за 1 мин.). Затруднено издишване, болезнена непродуктивна кашлица без храчки. При аускултация дишането се извършва във всички части на белите дробовеи се определя голям брой сухи, хрипове. Сърдечните тонове са приглушени и понякога трудни за чуване поради многото хрипове и остър емфизем на белите дробове. Отбелязват се тахикардия, артериална хипертония. Признаците на ARF и OHF постепенно нарастват; рН на кръвта в нормалните граници или лека субкомпенсирана метаболитна ацидоза. Парциалното напрежение на кислорода в артериалната кръв достига 70 mm Hg. Чл., p и CO 2 намалява до 30-35 mm Hg. чл., което се обяснява с образуването на компенсаторна респираторна алкалоза. Появяват се първите признаци на обща дехидратация.

Астматичен статус 2 етапа.развива се декомпенсация. Съзнанието е запазено, но не винаги адекватно, могат да се появят признаци на хипоксична енцефалопатия. Общото състояние е тежко или изключително тежко. Пациентите са изтощени, най-малкото натоварване рязко влошава състоянието. Не могат да ядат, да пият вода, да спят. Кожата и видимите лигавици са цианотични, влажни на пипане. Дихателната честота става повече от 40 за 1 минута, повърхностно дишане. Дишането може да се чуе на разстояние няколко метра, но при аускултация на белите дробове има несъответствие между очаквания брой хрипове и действителното им присъствие, появяват се участъци от „мълчаливия“ бял дроб (аускултаторна мозайка).Този симптом е характерен за астматичен статус 2 супени лъжици. Сърдечните звуци са рязко заглушени, хипотония, тахикардия (HR 110-120 за 1 мин.). РН на кръвта се измества към суб- или декомпенсирана метаболитна ацидоза, p и O 2 намаляват до 60 mm и по-ниски. rt. Чл., p и CO 2 се повишава до 50-60 mm Hg. Изкуство. Повишени признаци на обща дехидратация.

Астматичен статус 3 етапа.Хипоксемична кома. Общото състояние е изключително тежко. Кожата и видимите лигавици са цианотични, със сив нюанс, обилно покрити с пот. Зениците са рязко разширени, реакцията на светлина е бавна. Повърхностна диспнея. Дихателната честота е повече от 60 за 1 минута, аритмично дишане, възможен е преход към брадипнея. Аускултаторните шумове над белите дробове не се чуват, картина на "мълчалив" бял дроб.Сърдечните звуци са рязко заглушени, хипотония, тахикардия (сърдечна честота над 140 в минута), с възможна поява на предсърдно мъждене. рН на кръвта се измества към декомпенсирана метаболитна ацидоза, p и O 2 намаляват до 50 mm Hg и по-ниски. Чл., p и CO 2 се повишава до 70-80 mm Hg. Изкуство. и по-високи. Признаците на обща дехидратация достигат своя максимум.

Принципи на лечение.Въз основа на гореизложеното, принципите на лечение на астматичен статус, независимо от неговия стадий, трябва да имат следните насоки:

1. Елиминиране на хиповолемия

2. Облекчаване на възпалението и отока на бронхиоларната лигавица.

3 Стимулиране на бета-адренергичните рецептори.

4. Възстановяване на проходимостта на бронхиалните пътища

Неотложна помощ

Лечение на астматичен статус стадий 1

За удобство на представянето на този материал е препоръчително тактиката на лечение условно да се раздели на въпроси на кислородната терапия, инфузионната терапия и експозицията на лекарства.

Кислородна терапия.За да се спре хипоксията, пациентът се снабдява с кислород, навлажнен с вода в количество 3-5 l / min., Което съответства на концентрацията му от 30-40% във вдишания въздух. По-нататъшното повишаване на концентрацията във вдишания въздух не е препоръчително, тъй като хипероксигенацията може да причини депресия на дихателния център.

инфузионна терапия.Препоръчва се инфузионна терапия чрез катетър, поставен в субклавиалната вена. В допълнение към чисто техническите удобства, това дава възможност за постоянно наблюдение на CVP. За адекватна рехидратираща терапия е оптимално да се използва5% разтвор на глюкоза в количество най-малко 3-4 литра през първите 24 часа, след това се препоръчва глюкозата да се прилага със скорост 1,6 l / 1 m 2 телесна повърхност.Към разтвора на глюкозата трябва да се добави инсулин в съотношение 1 единица на 3-4 g глюкоза, което е 8-10 единици инсулин на 400 ml 5% разтвор на глюкоза. Трябва да се помни, че част от инсулина, въведен в разтвора на глюкоза, се адсорбира върху вътрешната повърхност на системата за интравенозно кръвопреливане, следователно очакваната доза инсулин (8-10 IU) трябва да се увеличи до 12-14 IU. Общият дневен обем на инфузионната терапия в крайна сметка не трябва да се определя от горните стойности (3-4 l / 24 h), а от изчезването на признаци на дехидратация, нормализиране на CVP и появата на почасова диуреза в обем най-малко 60-80 ml/h без използване на диуретици.

За подобряване на реологичните свойства на кръвта се препоръчва да се включат 400 ml реополиглюкин в очаквания обем на дневната инфузия и да се добавят 2500 IU хепарин на всеки 400 ml 5% глюкоза. Не се препоръчва използването на 0,9% разтвор на натриев хлорид като инфузионна среда за елиминиране на хиповолемия, тъй като може да увеличи отока на бронхиалната лигавица.

Въвеждането на буферни разтвори като 4% разтвор на сода с астматичен статус 1 супена лъжица. не е показанотъй като пациентите в този стадий на заболяването имат субкомпенсирана метаболитна ацидоза в комбинация с компенсаторна респираторна алкалоза.

Медицинско лечение

Адреналине стимулатор на алфа1-, бета1- и бета2-адренорецепторите, предизвиква отпускане на мускулите на бронхите, последвано от тяхното разширяване, което е положителен ефект на фона на астматичния статус, но в същото време действа върху бета1-адренергичните рецептори на сърцето, причинява тахикардия, повишено сърдечно изтласкване и възможно влошаване на снабдяването на миокарда с кислород.

Адреналин.Лечението на астматичен статус се препоръчва да започне с подкожно приложение на това лекарство. Използват се "пробни" дози в зависимост от теглото на пациента: с тегло под 60 kg - 0,3 ml, с тегло от 60 до 80 kg - 0,4 ml, с тегло над 80 kg - 0,5 ml. 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид. Ако няма ефект, подкожната инжекция в първоначалната доза може да се повтори след 15-30 мин. Не се препоръчва превишаването на тези дози, тъй като прекомерното натрупване на продукти от полуживота на адреналина може да причини парадоксална бронхоконстрикция.

Еуфилин(2,4% разтвор) се предписва в начална доза от 5-6 mg / kg от теглото на пациента и се инжектира бавно интравенозно в продължение на 20 минути. Бързото приложение на това лекарство може да причини хипотония. Последващото назначаване на аминофилин се извършва в размер на 1 mg / 1 kg / 1 час до клинично подобрение на състоянието на пациента. Трябва да се помни, че най-високата дневна доза аминофилин е 2 г. Употребата на аминофилин при лечение на астматичен статус се дължи на неговия положителен ефект върху бета-адренергичните рецептори и индиректни ефекти върху нарушената клетъчна енергия.

Кортикостероиди.Използването им повишава чувствителността на бета-адренергичните рецептори. Въвеждането на лекарства от тази група се извършва според жизненоважни показания. Това се дължи на свойствата на хормоните да осигуряват неспецифични противовъзпалителни, антиедематозни и антихистаминови ефекти. Началната доза кортикостероиди трябва да бъде поне 30 mg за преднизолон, 100 mg за хидрокортизон и 4 mg за дексаметазон. Преднизолон се прилага интравенозно със скорост 1 mg / kg / час. Повтарящите се дози се прилагат поне на всеки 6 часа. Честотата на въвеждането им зависи от клиничния ефект. Максималната доза преднизолон, необходима за облекчаване на астматичен статус 1, може да достигне 1500 mg, но средната стойност е 200-400 mg. Когато се използват други хормонални лекарства, всички изчисления трябва да се правят въз основа на препоръчаните дози преднизолон.

Разреждане на храчкитепо време на астматичен статус се препоръчва да се извършват инхалации с пара и кислород.

Други лекарства

1. Антибиотици.Назначаването им при астматичен статус е оправдано само в 2 случая:

Ако пациентът има радиологично потвърдено

инфилтрат в белите дробове;

При обостряне на хроничен бронхит с наличие на гноен

Забележка.В тази ситуация трябва да се избягва назначаването на пеницилин: той има хистамин-освобождаващ ефект.

2. Диуретици.Противопоказни, тъй като увеличават дехидратацията. Употребата им е препоръчителна само при наличие на хронична сърдечна недостатъчност и първоначално висок CVP (над 140-150 mm воден стълб). Ако пациентът има първоначално високо CVP в комбинация с хемоконцентрация, тогава трябва да се предпочете въвеждането на диуретици пред кръвопускането.

3. Витамини, калциев хлорид, кокарбоксилаза, АТФ.Въвеждането е непрактично - клиничният ефект е много съмнителен, а вредата е очевидна (опасност от алергична реакция).

4. Лекарства, успокоителни, антихистамини.Въвеждането е противопоказано - възможно инхибиране на дихателния център и кашличния рефлекс.

5. Антихолинергични лекарства: атропин, скополамин, метацин.Те намаляват тонуса на гладките мускули, особено ако са били спазматични, но в същото време намаляват секрецията на жлезите на трахеобронхиалното дърво, поради което употребата на лекарства от тази група по време на състоянието не е показана.

6. Муколитици: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин.По-добре е да се въздържате от употребата на лекарства от тази група по време на статуса, тъй като техният клиничен ефект се проявява само във фазата на разрешаване на статуса, т.е. когато стане възможно те да навлязат директно в съсиреци от храчки.

Лечение на астматичен статус стадий 2

Няма фундаментални разлики в лечението на стадий 2 на астматичен статус в сравнение със стадий 1. Инфузионната терапия се провежда в същия обем и по същите правила, но при наличие на декомпенсирана метаболитна ацидоза (рН на кръвта под 7,2) целенасочено се коригира с буферни разтвори. Лекарствената терапия е подобна, но дозата на хормоните (на базата на преднизолон) трябва да се увеличи до 2000-3000 mg / 24 часа. При признаци на ARF II-III чл. е показано прехвърляне към IVL.

Показания за преместване на вентилатор на пациент в астматичен статус са:

1. Равномерна прогресия на астмата въпреки интензивната терапия.

2. Повишаване на RA CO 2 и хипоксемия, потвърдени от серия от тестове.

3. Прогресия на ЦНС симптоми и кома.

4. Нарастваща умора и изтощение.

Забележка.Когато се прехвърляте на вентилатор, трябва да знаете, че пациентът има голямо съпротивление в дихателните пътища на въздушния поток, така че инспираторното налягане трябва да бъде високо, не по-ниско от +60 mm воден стълб. Препоръчителни параметри за IVL: DO - 700-1000 ml, MOD - до 20 литра. При този режим на вентилация се удължава вдишването, което е необходимо за вентилация в условия на високо бронхиално съпротивление. За синхронизиране на пациента с респиратор може да се използва халотан, натриев оксибутират, реланиум. Трябва да се помни, че механичната вентилация не премахва бронхиалната обструкция, така че е необходима честа санация на трахеобронхиалното дърво.

Добър клиничен ефект по време на механична вентилация е използването на техниката PEEP (положително крайно експираторно налягане). Същността на този метод е, че се създава постоянно съпротивление върху издишната клапа на респиратора поради частичното му припокриване, което води до повишаване на средното налягане в дихателните пътища и когато това налягане се изравни с налягането на въздуха в алвеолите, , вентилацията им става възможна.

Към допълнителни методи за лечение на астматичен статус 2 супени лъжици. включват извършване на ендоскопска санация на дихателните пътища, ретростернална новокаинова блокада, продължителна епидурална анестезия на ниво D 3 -D 6, даване на краткотрайна халотанова анестезия в отворена верига. Флуоротановата анестезия има бронходилатиращ ефект, пациентът заспива, по време на сън има частично възстановяване на физическата и психическата сила, но като правило след края на анестезията състоянието се възстановява.

Лечение на астматичен статус стадий 3

Лечението е подобно на принципите и обхвата, дадени във втория стадий на астматичен статус.

Основният клиничен признак за облекчаване на астматичния статус е появата на продуктивна кашлица с отделяне на вискозна, гъста храчка, съдържаща съсиреци, които приличат на отпечатъци от бронхиалното дърво, и след това появата на голямо количество течна храчка. Аускултативно с началото на облекчаване на астматичния статус в белите дробове се появяват кабелни влажни хрипове. На този етап, за да се ускори втечняването на храчките, се препоръчва да се премине към инхалаторни муколитици.

проблеми с хоспитализацията.Пациентите с астматичен статус 1 подлежат на лечение в терапевтични отделения, ако имат статус 2-3 супени лъжици. - хоспитализации в интензивни отделения (интензивни отделения).

Чужди тела в горните дихателни пътища

Чужди тела в горните дихателни пътищапричиняват клиника на ARF с различна тежест. Това патологично състояние е най-често при деца и психично болни. Тежестта на клиничната картина зависи от размера на чуждото тяло. Клиничните симптоми, които възникват в този случай, ще бъдат характерни признаци на ARF: възниква астматичен пристъп, придружен от силна кашлица, дрезгав глас, афония, болка в гърлото или гърдите. Недостигът на въздух е инспираторен по природа.

Неотложна помощ.Ако пострадалият е в съзнание, трябва да се направи опит за отстраняване на чуждото тяло от горните дихателни пътища с удар в гърба (виж фиг. 1) или коремни компресии, извършени на височината на вдъхновение (виж фиг. 2). При нарушено съзнание или липсата му се правят удари по гърба (виж фиг. 3). Ако по този начин не може да се възстанови проходимостта на дихателните пътища и не е възможно извършването на спешна директна ларингоскопия, се извършва конико- или трахеостомия, последвано от отстраняване на чуждото тяло по ендоскопски или оперативен начин.

Белодробна емболия

Белодробна емболия(PE) - се определя като синдром на остра респираторна и сърдечна недостатъчност, която възниква, когато кръвен съсирек или ембол навлезе в системата на белодробната артерия. Етиология.Предразполагащи фактори за възникване на БЕ са наличието на периферен тромбофлебит или флеботромбоза, напреднала възраст, хронични и остри заболявания на сърдечно-съдовата система, злокачествени новообразувания, продължително обездвижване, костни фрактури, всякакви хирургични интервенции и др.

Патогенеза.Механично блокиране на общия ствол на белодробната артерия от масивен тромб или ембол причинява каскада от патологични рефлексни реакции:

1. Мигновено възниква генерализиран артериолоспазъм в белодробната циркулация и колапс на съдовете на големия кръг. Клинично това се проявява чрез спадане на кръвното налягане и бързо нарастване на артериалната хипертония на малкия кръг (повишена CVP).

2. Генерализираният артериолоспазъм е придружен от тотален бронхиоспазъм, който причинява развитието на ARF.

3. Бързо се образува деснокамерна недостатъчност, в резултат на работата на дясната камера срещу високо съпротивление в малкия кръг.

4. Малко изтласкване на лявата камера се образува поради катастрофално намаляване на притока на кръв в нея от белите дробове. Намаляването на ударния обем на лявата камера причинява развитие на рефлексен артериолоспазъм в микроциркулационната система и нарушаване на кръвоснабдяването на самото сърце, което може да провокира появата на фатални аритмии или развитието на ОМИ. Тези патологични промени бързо водят до формирането на остра тотална сърдечна недостатъчност.

5. Масовият прием на голямо количество биологично активни вещества от местата на исхемия в кръвния поток: хистамин, серотонин, някои простагландини повишават пропускливостта на клетъчните мембрани и допринасят за появата на интероцептивна болка.

Анатомични варианти на БЕ по локализация

A. Проксимално ниво на емболична оклузия:

1) сегментни артерии;

2) лобарни и междинни артерии;

3) главните белодробни артерии и белодробния ствол.

Б. Страна на поражението:

1 останало; 2) дясно; 3) двустранно.

Клинични форми на ПЕ

1. Мълния. Смъртта настъпва за минути.

2. Остър (бърз). Смъртта може да настъпи в рамките на 10-30 минути.

3. Подостра. Смъртта може да настъпи в рамките на часове или дни.

4. Хронична. Характеризира се с прогресивна деснокамерна недостатъчност.

5. Повтарящи се.

6. Изтрит.

Клиника. В клиничната картина НА ПЪРВО МЯСТО Е ВНЕЗАПНО ПОЯВИЛАЯ СЕ диспнея, както в покой, така и след леко физическо усилие. Характерът на задуха е "тих", броят на вдишванията е от 24 до 72 за 1 минута. Може да бъде придружено от болезнена, непродуктивна кашлица. Почти веднага се появява компенсаторна тахикардия, пулсът става нишковиден и всеки четвърти пациент може да получи предсърдно мъждене. Има рязък спад на кръвното налягане, развива се ангинозен синдром. В зависимост от локализацията на тромба, синдромът на болката може да има характер на ангиноза, белодробно-плеврален, абдоминален или смесен

отивам. Кожата става бледа на цвят (възможен е пепеляв оттенък), влажна, студена на допир. На фона на малко освобождаване възникват синдроми на увреждане на ЦНС: неадекватно поведение, психомоторна възбуда.

Трябва да се подчертае, че хемоптизата е по-характерна за 6-9 дни от заболяването, а не за 1-2 дни.

Електрокардиографията и рентгенографията на гръдния кош могат да помогнат при диагностицирането на БЕ. Понастоящем няма убедителни лабораторни данни, потвърждаващи тази патология.

ЕКГ. Има неспецифични признаци на претоварване на дясното сърце: картина S I Q II, T III, която се състои от дълбока S вълна в стандартно отвеждане I, дълбока Q вълна и инверсия на T вълна в отвеждане III. В допълнение, има увеличение на R вълната в олово III и изместване на преходната зона наляво (в V 4 -V 6), разцепване на QRS комплекса в V 1 -V 2, както и признаци на блокада на десния крак на пакета His, но този симптом може да отсъства.

Рентгенови данни.Характерни са деформацията на корена на белия дроб и липсата на съдов модел от страната на лезията, огнища на уплътняване в белите дробове с плеврална реакция (особено множествени). Трябва да се подчертае, че доста често рентгеновата картина изостава от клиниката. Освен това трябва да знаете следното: за да получите висококачествено изображение, е необходимо да прегледате пациента на стационарен рентгенов апарат със задържане на дъха. Мобилните устройства, като правило, затрудняват получаването на висококачествено изображение. Въз основа на това лекарят трябва недвусмислено да реши дали пациент в тежко състояние се нуждае от рентгеново изследване.

Принципи на интензивното лечение на БЕ

I. Поддържане на живота в първите минути.

II. Премахване на патологични рефлексни реакции.

III. Елиминиране на тромби.

аз. Поддържане на животавключва набор от мерки за реанимация.

II. Премахване на патологични рефлексни реакциивключва борбата със страха, болката. За тази цел използвайте:

Провеждането на анестезия по метода на невролептаналгезия (NLA) намалява страха и болката, намалява хилеркатехоламинемията, подобрява реологичните свойства на кръвта,

Хепаринът се използва не само като антикоагулант, но и като антисеротониново лекарство,

За облекчаване на артериоло- и бронхиален спазъм се използват лекарства от ксантиновата група, атропин, преднизолон или негови аналози.

III. Елиминиране на тромбиможе да се извърши по консервативен и оперативен начин, но последният начин (оперативен), въпреки многократните опити за използването му, не е получил широко разпространение поради големи технически трудности и високо ниво на следоперативна смъртност. Неотложна помощ.След провеждане на реанимационни мерки (ако е необходимо) се провежда консервативно патогенетично лечение, което има 2 направления:

1. Тромболитична терапия.

2. Прекратяване на по-нататъшна тромбоза.

Тромболитична терапия

За тромболитична терапия се използват активатори на фибринолизата: лекарства като стрептокиназа, стрептаза, стрептодеказа, урокиназа. Оптималният метод за тромболитична терапия е въвеждането на тромболитици чрез катетър, поставен в белодробната артерия и под контрола на електронно-оптичен преобразувател, доведен директно до тромба. По време на лечението със стрептокиназа през първите 30 минути. 250-300 хиляди единици се инжектират интравенозно, разтворени в изотоничен разтвор на натриев хлорид или глюкоза. През следващите 72 часа това лекарство продължава да се прилага със скорост 100-150 хиляди единици на час. За да се спрат възможните алергични реакции с първата доза, се препоръчва да се инжектират 60-90 mg преднизолон интравенозно. Тромболитична терапия със стрептокиназа или други тромболитици трябва да се провежда при постоянно наблюдение на параметрите на системата за коагулация на кръвта. След 72 часа пациентът започва да въвежда хепарин и след това се прехвърля на прием на индиректни антикоагуланти. Спешна помощ при определени видове коронарна артериална болест.

Терапия с антикоагуланти

Прекратяването на по-нататъшната тромбоза при липса на тромболитици се постига чрез употребата на хепарин. През първите 24 часа от заболяването е необходимо да се инжектират 80-100 хиляди единици хепарин интравенозно; впоследствие, в продължение на 7-10 дни, приложението на това лекарство продължава. Дозата му преди всяко приложение се подбира така, че

времето на съсирване се увеличава 2-3 пъти в сравнение с нормата. Впоследствие се извършва преход към приемане на индиректни антикоагуланти.

Обемът на спешната помощ при съмнение за ПЕ

1. Осигурете реанимационна помощ, ако е необходимо.

2. Последователно, интравенозно, чрез поток, въведете 10-20 хиляди IU хепарин, 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин, 90-120 mg преднизолон.

3. Ако е необходимо, въведете лекарства, аналгетици, мезатон, норепинефрин.

4. Запишете ЕКГ, ако е възможно, ако състоянието на пациента позволява, направете рентгенова снимка на гръдния кош.

5. При потвърждаване на диагнозата започнете антикоагулантна терапия.

6. Трансфер и по-нататъшно лечение в интензивно отделение и реанимация.

Забележка.Въвеждането на сърдечни гликозиди при БЕ е противопоказано!

Спонтанен пневмоторакс

Спонтанен пневмоторакссе определя като синдром на остра дихателна недостатъчност в резултат на разкъсване на висцералната плевра и последващо увреждане на дихателната функция на белия дроб.

Етиология.Най-често този синдром се проявява в ранна възраст. Причините за спонтанен пневмоторакс са разкъсване на висцералната плевра на фона на различни хронични заболявания на дихателната система, които не са били диагностицирани преди това: булозна форма на емфизем, по-рядко белодробен абсцес и изключително рядко разпадащ се тумор на белия дроб. или хранопровода.

Патогенеза.При възникване на пневмоторакс се повишава вътреплевралното налягане, белият дроб се свива, в резултат на което се нарушава неговата вентилация и сърдечният дебит намалява поради намаляване на притока на кръв към белодробната циркулация. Тежестта на състоянието на пациента зависи от вида на пневмоторакса и степента на увреждане на белите дробове.

Има 3 вида спонтанен пневмоторакс:

1. Отворете.

2. Затворено.

С отворен пневмоторакствърдостта на белодробната тъкан или срастванията не позволяват на белите дробове да се срутят, на този фон в плевралната кухина постоянно се поддържа налягане, равно на атмосферното, и количеството въздух в нея не намалява, тъй като постоянно навлиза там през съществуваща руптура на висцералната плевра.

При затворен пневмотораксдупката в белия дроб бързо се затваря поради колапса на околната белодробна тъкан, в плевралната кухина се поддържа отрицателно налягане и въздухът, който е влязъл в нея, постепенно се засмуква. Този тип пневмоторакс има най-благоприятния курс и рядко представлява сериозна опасност за здравето на пациента.

При напрежение (клапа)пневмоторакс, дупката в белия дроб се отваря по време на вдишване и се затваря по време на издишване, което води до натрупване на голямо количество въздух в плевралната кухина, който няма изход. Този вариант на пневмоторакс винаги изисква спешна помощ.

Клиника.Клиничната картина за всеки тип пневмоторакс зависи от обема и скоростта на въздуха, навлизащ в плевралната кухина. Заболяването в типичен случай се проявява чрез появата на спонтанна краткотрайна, продължаваща само няколко минути, остра болка в една от половините на гръдния кош; в бъдеще те могат или напълно да изчезнат, или да придобият тъп характер. Често жертвата с голяма точност може да посочи времето на началото на болката. След появата на синдрома на болката има остър задух, тахикардия, хипотония, бледност на кожата, акроцианоза, студена пот. Температурата на кожата е нормална или ниска. Пациентът заема принудително положение (полуседнал, наклонен към лезията или легнал на болната страна). При напрегнат пневмоторакс от страната на лезията, тонусът на гръдния кош се повишава, междуребрените пространства се изглаждат или набъбват (особено при вдишване). Гласовото треперене е рязко отслабено или липсва. Засегнатата половина на гръдния кош изостава при дишане, перкусия се определя тимпанит, долната граница на белите дробове не се измества по време на дишане, медиастинума и сърцето се изместват към здравата страна и пролапс на черния дроб с десен пневмоторакс или пролапс на стомаха с левостранен пневмоторакс. Аускултацията се определя от значително отслабване или отсъствие на дихателни шумове от страната на лезията и тяхното засилване над здравия бял дроб.

Диференциална диагноза трябва да се направи със заболявания, които причиняват внезапна гръдна болка и задух: ОМИ, БЕ, масивна пневмония, астматичен статус, масивен ексудативен плеврит и др.

Неотложна помощ.При наличие на напрегнат пневмоторакс, патогенетичното лечение ще бъде декомпресия на плевралната кухина, но ако има съмнение относно правилността на диагнозата, пункцията на плевралната кухина трябва да се въздържа от получаване на резултатите от рентгенография на гръдния кош и изключване на белодробна емболия, ОМИ и други заболявания. Плевралната кухина трябва да се пробие с дебела игла във 2-ро междуребрие, по средноключичната линия. Към иглата е прикрепена гумена тръба, другият й край се спуска в контейнер с фурацилин или физиологичен разтвор. На частта от тръбата, която се спуска в течността, се препоръчва да завържете пробит пръст от гумена ръкавица. В допълнение към патогенетичното лечение може да са необходими и симптоматични терапевтични мерки: облекчаване на OSHF, синдром на болка, кашлица, аспирация на течност, гной или кръв от плевралната кухина, противовъзпалителна терапия и др. Спешна консултация с хирург. Хоспитализация в хирургичния отдел.

Белодробна ателектаза

Белодробна ателектаза- патологичен синдром, който се развива със стесняване или обструкция на аферентния бронх, което води до колапс на белия дроб и клиника на ARF с различна тежест.

Етиология.Основните причини за стесняване или запушване на бронхите:

чужди тела,

Доброкачествени или злокачествени неоплазми

Притискане на бронхите отвън.

Клиника.При острото развитие на ателектаза на първо място са признаците на ARF: задух в покой, акроцианоза, кашлица, най-често непродуктивна, гръдна болка от страната на лезията. Трябва да се подчертае, че болката при белодробна ателектаза е значително различна от синдрома на болката при спонтанен пневмоторакс: тя е по-малко интензивна, естеството на нейното увеличаване е постепенно. Обективното изследване показва изоставане на засегнатата половина на гръдния кош по време на дишане, притъпяване на перкуторния звук от страната на лезията, отслабване или липса на дишане над засегнатата област на белия дроб. Възможно изместване на сърцето към засегнатия бял дроб. Рентгеновата картина се характеризира с наличието на хомогенно потъмняване на белия дроб от страната на лезията и замъгляване на белодробния модел.

Неотложна помощ.Патогенетично лечение - премахване на обструкцията чрез хирургични или ендоскопски методи. Симптоматичната помощ е да се премахнат признаците на ARF: даване на кислород, въвеждане на сърдечни гликозиди, аминофилин, според показанията - кортикостероиди.

Масивен ексудативен плеврит

Масивен ексудативен плевритвъзниква, когато значително количество течност се натрупва в плевралната кухина и причинява компресия на белия дроб с последващо развитие на признаци на ARF.

Етиология.Основният фактор за развитието и натрупването на ексудат в плевралната кухина е увреждането на кръвоносните и лимфните съдове на кортикалните и субкортикалните слоеве на белите дробове с повишаване на тяхната пропускливост и повишено изпотяване на кръвна плазма и тъканна течност през плеврата. При това патологично състояние процесите на ексудация преобладават над процесите на абсорбция. Най-честият плеврит с инфекциозна етиология.

В основата на инфекциозния плеврит се разграничават 3 фактора:

Наличие на източник на инфекция

Промени в местната и обща тъканна реактивност,

Наличието на непроменена плевра със запазване на свободна плеврална кухина.

Патогенеза.Налице е вентилационна недостатъчност от рестриктивен тип.

Клиникасе състои от следните симптоми:

1. Общи и локални прояви на основното заболяване.

2. Общи и локални прояви на самия плеврит.

За общи проявиплеврит включват: повишаване на температурата, поява на симптоми на интоксикация, увеличаване на признаците на ARF.

към локални проявиплевритът включва: болка в страната с пронизващ характер, редуваща се с усещане за тежест и пълнота от страната на лезията, когато се натрупва ексудат; симптоми на натрупване на течност в плевралната кухина.

Пациентът доста често заема принудително положение - лежи на болната страна. В допълнение към признаците на ARF има суха, непродуктивна кашлица, умерена акроцианоза и компенсаторна тахикардия. При обективен преглед се установява изоставане на болната страна на гръдния кош при дишане; междуребрените пространства са разширени и донякъде изгладени, треперенето на гласа е отслабено или липсва, тъпота на перкуторния звук, при аускултация - отслабване или липса на дихателни звуци в областта на тъпотата.

Неотложна помощ.Пункция на плевралната кухина от страната на лезията в 8-9 интеркостално пространство между задните аксиларни и скапуларни линии. Ако е необходимо - симптоматична терапия. Лечение на основното заболяване.

масивна пневмония

масивна пневмонияе вариант на хода на остра пневмония и се характеризира с поражение на един или повече белодробни дялове от инфекциозен възпалителен процес. Заболяването се характеризира с фазов поток.

Етиология.Инфекция с патогенна микрофлора.

Патогенеза.При обширно възпаление се наблюдава значително намаляване на дихателната повърхност на белите дробове. Това се влошава от намаляване на разтегливостта на белодробната тъкан и нарушение на дифузията на газовете през алвеоларно-капилярните мембрани, нарушение на дренажната функция на белите дробове. Формира се ARF, което налага преместването на пациента на вентилатор.

Клиника.Обикновено заболяването започва остро с втрисане и бързо повишаване на телесната температура до високи стойности (39-40 ° C) на фона на главоболие и болка в гърдите, свързани с дишането. Болката в гърдите е локализирана от страната на лезията. Типичните случаи са придружени от кашлица с трудно отделяща се храчка. В началните етапи на заболяването храчките са вискозни, мукопурулентни, светли на цвят, впоследствие стават ръждиви или дори червени. Физическите данни зависят от местоположението и степента на лезията, както и от фазата на процеса. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина и рентгеновото изследване на белите дробове. Най-тежката масивна пневмония се среща при изтощени пациенти, алкохолици и възрастни хора.

Принципи на лечение

1. Антибиотична терапия, като се вземе предвид индивидуалната чувствителност.

2. Неспецифична детоксикационна терапия.

3. Симптоматична терапия.

Неотложна помощ.При увеличаване на признаците на ARF и наличието на индикации е необходимо пациентът да се прехвърли на механична вентилация. Оптималният метод за IVL е използването на режим PEEP. След преминаване към механична вентилация пациентът трябва да продължи започнатото по-рано специфично лечение.

Аспирационен пневмонит

Аспирационен пневмонит (синдром на Менделсон) -патологичен синдром в резултат на аспирация на стомашно съдържимо в респираторния тракт и се проявява чрез развитие на признаци на ARF, последвано от добавяне на инфекциозен компонент.

Етиология.Най-често този синдром се среща в анестезиологичната практика, когато на пациента се прилага обща анестезия на фона на пълен стомах. Въпреки това, това патологично състояние може да се развие и при несъстоятелност на сърдечния сфинктер (при бременни жени за период от 20-23 седмици), с тежка алкохолна интоксикация, различна кома в комбинация с повръщане или спонтанна аспирация на стомашно съдържимо.

Патогенеза.Има два варианта за появата на този синдром. В първия случай доста големи частици несмляна храна със стомашен сок, като правило, с неутрална или леко кисела реакция, навлизат в дихателните пътища. Има механично запушване на дихателните пътища на ниво средни бронхи и има клиника на ARF I-III ст. Във втория вариант киселинният стомашен сок се аспирира в дихателните пътища, вероятно дори без добавка на храна, това причинява химическо изгаряне на трахеалната и бронхиалната лигавица, последвано от бързо развитие на оток на лигавицата; в крайна сметка формира бронхиална обструкция.

Клиника.Независимо от варианта на патогенезата, пациентите имат три етапа на хода на този синдром:

1. В резултат на рефлексен бронхиолоспазъм възниква ARF от I-III стадий. с възможна смърт от задушаване.

2. Ако пациентът не умре на първия етап, след няколко минути, в резултат на частично спонтанно облекчаване на бронхиолоспазма, се отбелязва известно клинично подобрение.

3. Патогенезата на третия етап е бързото появяване и нарастване на оток и възпаление на бронхите, което причинява увеличаване на признаците на ARF.

Неотложна помощ

1. Спешна санация на устната кухина и назофаринкса, трахеална интубация, прехвърляне на механична вентилация, аспирационна санация на трахеята и бронхите.

2. Провеждане на механична вентилация чрез хипервентилация (MOD - 15-20 l) с вдишване на 100% кислород в режим PEEP.

3. Аспирация на стомашно съдържимо.

4. Санитарна бронхоскопия.

5. Симптоматична, деконгестантна и противовъзпалителна терапия.

6. В началния стадий на заболяването профилактичната употреба на антибиотици не е показана, тъй като обикновено аспирираното съдържание (при условие, че не е имало аспирация от червата по време на чревна обструкция) е стерилно и остава такова най-малко 24 часа. Впоследствие, с появата на треска, левкоцитоза и други признаци на прикрепване на инфекциозен компонент, е необходима антибиотична терапия.

7. В случай на аспирация на фона на чревна обструкция е показано незабавно прилагане на натоварващи дози антибиотици от пеницилиновата серия в комбинация с аминогликозиди.

Остра дихателна недостатъчност от смесен произход

Този тип патология възниква при комбинация от етиологични фактори от централен и обструктивен генезис. Естеството на спешната помощ, въпросите на диагностиката и последващото лечение се определят индивидуално, като се вземе предвид водещият патогенетичен фактор.