Синдром на WPW, синдром на Wolf-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White), синдром на LGL (Laun-Ganong-Levine), синдром на CLC (Clerk-Levy-Cristesco)

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Синдром преждевременна възбуда(I45.6)

Обща информация

Кратко описание

I45.6 Синдром на преждевременно възбуждане. Аномалии на атриовентрикуларното възбуждане
Атриовентрикуларна проводимост:
. ускорено
. по допълнителни маршрути
. с преждевременно възбуждане
Синдром на Lown-Ganong-Levine
Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт

Синдроми на превъзбуждане (преждевременно възбуждане) на вентрикулитеса резултат от вродени нарушения в проводната система на сърцето, свързани с наличието на допълнителни анормални проводни пътища между миокарда на предсърдията и вентрикулите, често придружени от развитие на пароксизмални тахикардии.

IN клинична практикаНай-често срещаните 2 синдрома (феномена) на превъзбуда са:

Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт (синдром на Волф-Паркинсон-Уайт или WPW).
- Синдром на Clerk-Levy-Christesco (CLC синдром) или синдром на кратък PQ интервал. В англоезичната литература този синдром се нарича още LGL (Lown-Ganong-Levine) синдром.

Клиничното значение на синдромите на превъзбуждане се определя от факта, че при тяхното наличие нарушенията пулс(пароксизмални тахикардии) се развиват често, протичат трудно, понякога застрашават живота на пациентите, изискващи специални подходи към терапията.

Диагнозата на синдромите на камерно превъзбуждане се основава на идентифициране на характерни ЕКГ признаци.

Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт (Wolff, Parkinson, White)- поради наличието на допълнителен анормален проводен път между предсърдията и вентрикулите. Други имена на синдрома са WPW синдром, синдром на преждевременно камерно възбуждане.

Синдром на CLC (Clerk-Levy-Cristesco).се причинява от наличието на допълнителен анормален път на провеждане на електрически импулс (сноп на Джеймс) между предсърдията и снопа на His.

Класификация

Има два вида WPW синдром:

Тип А (рядко)- допълнителен път за провеждане на импулси се намира вляво от атриовентрикуларния възел между лявото предсърдие и лявата камера, което допринася за преждевременно възбуждане на лявата камера;

Тип Б- допълнителният път на импулсите се намира вдясно между дясното предсърдие и дясната камера, което допринася за преждевременното възбуждане на дясната камера.

Етиология и патогенеза

• Етиология на синдромите на камерно превъзбуждане

  Вентрикуларните синдроми на превъзбуждане се причиняват от запазването на допълнителни импулсни пътища в резултат на непълно преструктуриране на сърцето по време на ембриогенезата.

  Наличието на допълнителни необичайни пътища в WPW синдром(пакети или пътеки на Кент) е наследствено заболяване. Описана е връзката на синдрома с генетичен дефект в гена PRKAG2, разположен на дългото рамо на хромозома 7 в локуса q36. Сред кръвните роднини на пациента разпространението на аномалията се увеличава 4-10 пъти.

  Синдромът на WPW често (до 30% от случаите) се комбинира с вродени дефектисърдечни и други сърдечни аномалии като аномалия на Ebstein (представлява изместване на трикуспидалната клапа към дясната камера с деформация на клапата; генетичен дефектв същото време се предполага, че е локализиран върху дългото рамо на хромозома 11), както и стигматите на ембриогенезата (синдром на дисполазия съединителна тъкан). Има фамилни случаи, при които множество допълнителни пътища са по-чести и рискът от внезапна смърт е повишен. Възможни са комбинации от WPW синдром с генетично обусловена хипертрофична кардиомиопатия.

  Невроциркулаторната дистония и хипертиреоидизмът допринасят за проявата на WPW синдром. Синдромът на Wolff-Parkinson-White може да се прояви и на фона на исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт, миокардит с различна етиология, ревматизъм и ревматични сърдечни пороци.

  CLC синдром също е вродена аномалия. Изолирано скъсяване на PQ интервала без пароксизмална суправентрикуларна тахикардия може да се развие с исхемична болест на сърцето, хипертиреоидизъм, активен ревматизъм и има доброкачествен характер.

Патогенеза на синдромите на камерно превъзбуждане

Същността на синдрома (феномена) на преждевременно възбуждане на вентрикулите е необичайното разпространение на възбуждането от предсърдията към вентрикулите по така наречените допълнителни пътища, които в повечето случаи частично или напълно „шунтират“ AV възела.

В резултат на анормалното разпространение на възбуждането, част от вентрикуларния миокард или целият миокард започва да се възбужда по-рано, отколкото се наблюдава при нормалното разпространение на възбуждане по протежение на AV възела, снопа His и неговите клонове.

Понастоящем са известни няколко допълнителни (анормални) пътища на AV проводимост:

Снопове на Кент, свързващи предсърдията и вентрикуларния миокард, включително скрити ретроградни.
- Влакна на Macheim, свързващи AV възела с дясната странаинтервентрикуларна преграда или клонове на десния клон на пакета, по-рядко - стволът на пакета His с дясната камера.
- свързване на пакети на Джеймс синусов възелс долната част на AV възела.
- Breschenmanche магистрала свързване дясно предсърдиес общ багажникНеговият пакет.

Наличието на допълнителни (анормални) пътища води до нарушаване на последователността на камерна деполяризация.

След като се образуват в синусовия възел и причиняват деполяризация на предсърдията, импулсите на възбуждане се разпространяват към вентрикулите едновременно през атриовентрикуларния възел и допълнителния път.

Поради липсата на физиологичното забавяне на проводимостта, характерно за AV възела, във влакната на допълнителния тракт импулсът, разпространяващ се през тях, достига до вентрикулите по-рано от този, проведен през AV възела. Това води до скъсяване на PQ интервала и деформация на QRS комплекса.

Тъй като импулсът се провежда през клетките на контрактилния миокард с по-ниска скорост, отколкото през специализираните влакна на сърдечната проводна система, продължителността на вентрикуларната деполяризация и ширината на ORS комплекса се увеличават. Значителна част от камерния миокард обаче е обхваната от възбуждане, което успява да се разпространи по нормалния път, чрез системата на His-Purkinje. В резултат на възбуждане на вентрикулите от два източника се образуват конфлуентни QRS комплекси. Началната част на тези комплекси, така наречената делта вълна, отразява преждевременното възбуждане на вентрикулите, чийто източник е допълнителният път, а крайната му част се дължи на съединяването на тяхната деполяризация с импулс, който се провежда през атриовентрикуларния възел. В този случай разширяването на QRS комплекса неутрализира скъсяването на PQ интервала, така че общата им продължителност не се променя.

Въпреки това, основното клинично значение на допълнителните проводни пътища е, че те често се включват в цикъла на кръговото движение на вълната на възбуждане (re-entry) и по този начин допринасят за появата на суправентрикуларни пароксизмални тахикардии.

Понастоящем се предлага преждевременното възбуждане на вентрикулите, което не е придружено от появата на пароксизмална тахикардия, да се нарича „ „феномен на предварително възбуждане“,и случаи, когато има не само ЕКГ признаци на превъзбуждане, но и се развиват пароксизми на суправентрикуларна тахикардия - “ синдром на предварително възбуждане”, но редица автори не са съгласни с това разделение.

Както бе споменато по-горе, със синдрома на WPW, анормален импулс на възбуждане се разпространява по протежение на снопа на Kent, който може да бъде разположен отдясно или отляво на атриовентрикуларния възел и His снопа. В по-редки случаи необичайният импулс на възбуждане може да се разпространи през снопа на Джеймс (свързва атриума с крайната част на AV възела или началото на снопа на Хис) или снопа на Махаим (преминава от началото на снопа на Хис до вентрикулите). В този случай ЕКГ има редица характерни характеристики:

• Разпространението на импулса по снопа на Kent води до появата на съкратен PQ интервал, наличие на делта вълна и разширяване на QRS комплекса.
• Разпространението на импулса по снопа на Джеймс води до появата на съкратен PQ интервал и непроменен QRS комплекс.
• Когато импулсът се разпространява по лъча на Махаим, се записват нормален (по-рядко удължен) PQ интервал, делта вълна и разширен QRS комплекс.

Епидемиология

Признак на разпространение: Изключително рядко

Разпространението на синдрома на WPW е, според различни източници, от 0,15 до 2%; Синдромът на CLC се открива при приблизително 0,5% от възрастното население.

Наличието на допълнителни проводни пътища се установява при 30% от пациентите с суправентрикуларна тахикардия.

Синдромите на камерно превъзбуждане са по-чести при мъжете. Вентрикуларните синдроми на превъзбуждане могат да възникнат на всяка възраст.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Различни нарушения на сърдечния ритъм, субективно - сърцебиене, световъртеж, болка в сърдечната област.

Симптоми, курс

Клинично, синдромите на камерно превъзбуждане нямат специфични прояви и сами по себе си не засягат хемодинамиката.

Клинични прояви на синдроми на превъзбуждане могат да се наблюдават при на различни възрасти, спонтанно или след някакво заболяване; до този момент пациентът може да бъде асимптоматичен.

Синдромът на Wolff-Parkinson-White често е придружен от различни нарушения на сърдечния ритъм:

При приблизително 75% от пациентите синдромът на WPW е придружен от пароксизмални тахиаритмии.

В 80% от случаите със синдром на WPW възниква реципрочна суправентрикуларна тахикардия (с възрастта може да се дегенерира в предсърдно мъждене).

В 15-30% от случаите на синдрома на Волф-Паркинсон-Уайт се развива фибрилация, в 5% от случаите - предсърдно трептене и е характерна висока честота на мъждене или трептене (до 280-320 удара в минута, с трептене с 1:1 проводимост) със съответните изразени симптоми (сърцебиене, замаяност, припадък, задух, болка в гърдите, хипотония или други хемодинамични нарушения) и непосредствената заплаха от прогресия до камерно мъждене и смърт.

При синдрома на WPW е възможно да се развият и по-малко специфични аритмии - предсърдни и камерна екстрасистола, камерна тахикардия.

Пациентите със синдром на CLC също имат повишена склонност към развитие на пароксизмална тахикардия.

Диагностика

• Характеристики на ЕКГ при синдром на WPW

  PQ интервалът обикновено се съкращава до 0,08-0,11 s;

  P вълна нормална форма;

  Скъсеният PQ интервал е придружен от разширен QRS комплекс до 0,12-0,15 s, докато има голяма амплитуда и е подобен по форма на QRS комплекса с блокада на пакета;

  В началото на QRS комплекса се записва допълнителна делта вълна, оформена като стълба, разположена под тъп ъгъл спрямо главния зъб на QRS комплекса;

  Ако началната част на QRS комплекса е насочена нагоре (R вълна), тогава делта вълната също е насочена нагоре;

  Ако началната част на QRS комплекса е насочена надолу (Q вълна), тогава делта вълната също сочи надолу;

  Колкото по-голяма е продължителността на делта вълната, толкова по-изразена е деформацията на QRS комплекса;

  В повечето случаи ST сегментът и Т вълната са изместени в посока, обратна на посоката на основната вълна на QRS комплекса;

  В отвеждания I и III QRS комплексите често са насочени в противоположни посоки.

  ЕКГ за синдром на WPW (тип А):

  ЕКГ прилича на ЕКГ за блокада на десния пакет;

  Ъгълът алфа е в рамките на +90°;

  В прекордиалните отвеждания (или десните прекордиални отвеждания) QRS комплексът е насочен нагоре;

  В олово V1 ЕКГ изглежда като R вълна с голяма амплитуда със стръмно покачване или Rs, RS, RSr", Rsr";

  В олово V6, като правило, ЕКГ изглежда като Rs или R.

  ЕКГ за синдром на WPW (тип B):

  ЕКГ прилича на ЕКГ за ляв бедрен блок;

  В десните гръдни отвеждания преобладава отрицателната S вълна;

  В левите гръдни отвеждания има положителна R вълна;

  Еосът на сърцето е отклонен наляво.

• ЕКГ признаци на CLC синдром

  Скъсяване на PQ(R) интервала, чиято продължителност не надвишава 0,11 s.
  - Липсата на допълнителна вълна на възбуждане в QRS комплекса - делта вълни.
  - Наличието на непроменени (тесни) и недеформирани QRS комплекси (с изключение на случаите на съпътстваща блокада на краката и клоните на снопа His).
  

  За откриване на периодични ритъмни нарушения се използва ЕКГ Холтер мониторинг.

  Ехокардиографиянеобходимо за идентифициране на съпътстващи кардиомиопатии, сърдечни дефекти и признаци на аномалия на Ebstein.

  Мостри от физическа активност- велоергометрия или тест на бягаща пътека. Използването на тези техники при диагностицирането на синдроми на превъзбуждане е ограничено, тъй като наличието на пароксизмална тахикардия в анамнезата е относително противопоказаниепровеждане на стрес тестове, което е особено важно за синдромите на предварителна възбуда, когато тахикардията е особено опасна.

  CLC и WPW синдромите често причиняват фалшиво положителни резултати по време на тестове с натоварване.

  Трансезофагеална сърдечна стимулация (TEC),проведено в случай на явен синдром на WPW, позволява да се докаже, а в случай на латентен синдром, да се предположи наличието на допълнителни проводни пътища (характеризиращи се с рефрактерен период по-малък от 100 ms), да се индуцира суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и пърхане. Трансезофагеалната сърдечна стимулация не позволява точна локална диагностика на допълнителни пътища, оценка на естеството на ретроградната проводимост или идентифициране на множество допълнителни пътища.

  Електрофизиологично изследване на сърцето (EPS)

  Поради разпространението в последните години хирургични методиПри лечението на пациенти със синдром на WPW (разрушаване на аномалния фасцикул) методите за точно определяне на неговата локализация непрекъснато се подобряват. Най-ефективните методи са интракардиалното EPI, по-специално ендокардиално (предоперативно) и епикардиално (интраоперативно) картиране.

  В този случай, използвайки сложна техника, се определя зоната на най-ранното активиране (предварително възбуждане) на вентрикуларния миокард, което съответства на локализацията на допълнителния (анормален) пакет.

  Сърдечната електрофизиология (EPS) се използва при пациенти със синдром на WPW за следните цели:

  За оценка на електрофизиологичните свойства (капацитет на проводимост и рефрактерни периоди) на допълнителни анормални пътища и нормални пътища.
  - За определяне на броя и локализацията на допълнителните пътища, необходими за по-нататъшна високочестотна аблация.
  - С цел изясняване на механизма на развитие на съпътстващите аритмии.
  - За оценка на ефективността на медикаментозната или аблативна терапия.

  Повърхностно мултиполярно ЕКГ картиране

  През последните години, за да се определи точно локализацията на анормалния сноп, се използва методът на повърхностно мултиполярно ЕКГ картиране на сърцето, което в 70-80% от случаите позволява да се определи и приблизителното местоположение на сноповете на Кент. . Това значително намалява времето за интраоперативно откриване на допълнителни (анормални) лъчи.

Диференциална диагноза

Диференциална диагнозаманифестният синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите в синусов ритъм се извършва с клонови блокове с подобна графика на QRS комплекса. В този случай е важно да се търси делта вълната чрез внимателен анализ на ЕКГ във всичките 12 отвеждания.

Усложнения

Усложнения на синдромите на камерно превъзбуждане

тахиаритмия.
- Внезапна сърдечна смърт.

Рисковите фактори за внезапна смърт при синдром на WPW включват:

Продължителност на минималния RR интервал при предсърдно мъжденепо-малко от 250 ms.
- Продължителността на ефективния рефрактерен период на допълнителните пътища е по-малка от 270 ms.
- Допълнителни пътеки с лява ръка или няколко допълнителни пътеки.
- Анамнеза за симптоматична тахикардия.
- Наличие на аномалия на Ebstein.
- Фамилен характер на синдрома.
- Рецидивиращ курс на синдроми на камерно превъзбуждане.

Медицински туризъм

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Медицински туризъм

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Синдромите на камерно превъзбуждане не изискват лечение при липса на пароксизми. Необходимо е обаче наблюдение, тъй като сърдечните аритмии могат да възникнат на всяка възраст.

Облекчаването на пароксизмите на ортодромна (с тесни комплекси) реципрочна суправентрикуларна тахикардия при пациенти със синдром на WPW се извършва по същия начин, както при други суправентрикуларни реципрочни тахикардии.

Антидромни (широк комплекс) тахикардиитретиран с аймалин 50 mg (1,0 ml 5% разтвор); ефективността на аймалин при пароксизмални суправентрикуларни тахикардии с неуточнена етиология налага да се голяма вероятностзаподозрян WPW. Приложението на амиодарон 300 mg, rhythmylene 100 mg, procainamide 1000 mg също може да бъде ефективно.

В случаите, когато пароксизмът протича без изразени хемодинамични нарушения и не изисква спешно облекчение, независимо от ширината на комплексите, амидаронът е особено показан за синдроми на предварително възбуждане.

Лекарствата от клас IC и „чистите” антиаритмични средства от клас III не се използват за WPW тахикардии поради високия риск от присъщия им проаритмичен ефект. ATP може успешно да спре тахикардията, но трябва да се използва с повишено внимание, тъй като може да провокира предсърдно мъждене с висока сърдечна честота. Верапамил също трябва да се използва с изключително внимание (риск от учестяване на сърдечната честота и трансформиране на аритмия в предсърдно мъждене!) - само при пациенти с успешен опитистория на използването му.

В случай на антидромна (ширококомплексна) пароксизмална суправентрикуларна тахикардия в случаите, когато не е доказано наличието на синдром на превъзбуждане и не може да се изключи диагнозата камерна пароксизмална тахикардия, ако пристъпът се понася добре и няма индикации за спешна електрическа пулсова терапия е препоръчително провеждането на трансезофагеална сърдечна стимулация (ТЕС) по време на пароксизма с цел изясняване на генезиса и облекчаването му. Ако това не е възможно, трябва да се използват лекарства, които са ефективни и при двата вида тахикардия: прокаинамид, амиодарон; ако са неефективни, се спират както при камерна тахикардия.

След тестване на 1-2 лекарства, ако те са неефективни, трябва да преминете към трансезофагеална сърдечна стимулация или електроимпулсна терапия.

Предсърдното мъждене с участието на допълнителни проводящи пътища представлява реална опасност за живота поради вероятността от рязко увеличаване на камерните контракции и развитието на внезапна смърт. За облекчаване на предсърдното мъждене при това екстремна ситуацияизползвайте амиодарон (300 mg), прокаинамид (1000 mg), аймалин (50 mg) или ритмилен (150 mg). Често предсърдното мъждене с висока сърдечна честота е придружено от тежки хемодинамични нарушения, което налага необходимостта от спешна електрическа кардиоверсия.

Сърдечните гликозиди, калциевите антагонисти от групата на верапамил и бета-блокерите са абсолютно противопоказани при предсърдно мъждене при пациенти със синдром на WPW, тъй като тези лекарства могат да подобрят проводимостта по спомагателния път, което води до увеличаване на сърдечната честота и възможно развитиевентрикуларна фибрилация! При използване на АТФ (или аденозин) е възможно подобно развитие на събитията, но редица автори все пак препоръчват използването му - ако сте готови за незабавен пейсмейкър.

Радиочестотна катетърна аблациядопълнителните пътища в момента са основният метод радикално лечениесиндром на преждевременно възбуждане на вентрикулите. Преди извършване на аблация се извършва електрофизиологично изследване (EPS), за да се определи точно местоположението на допълнителния път. Трябва да се има предвид, че може да има няколко такива пътеки.

Достъпът до десните допълнителни пътища се осъществява през дясната югуларна или феморална вена, а до левите - през феморална артерияили транссептален.

Успехът на лечението, дори с множество спомагателни пътища, се постига в приблизително 95% от случаите, а процентът на усложненията и смъртността са по-малко от 1%. Едно от най-тежките усложнения е появата на атриовентрикуларен блок с висока степен при опит за аблация на допълнителния път, разположен близо до атриовентрикуларния възел и снопа His. Рискът от рецидив не надвишава 5-8%. Трябва да се отбележи, че катетърната аблация е по-рентабилна от дългосрочната лекарствена профилактика и операцията на открито сърце.

Показания за високочестотна аблация:

Пациентите със симптоматична тахиаритмия се понасят лошо или са неподатливи на медикаментозна терапия.

Пациенти с противопоказания за прилагане на антиаритмични средства или невъзможност за тяхното приложение поради нарушения на проводимостта, които се проявяват по време на облекчаване на пароксизмалната тахикардия.

пациенти млад- да се избегне продължителна употребалекарства.

Пациенти с предсърдно мъждене, тъй като това е изложено на риск от развитие на камерно мъждене.

Пациенти с антидромна (широк комплекс) повторна тахикардия.

Пациенти с наличие на няколко анормални пътеки (според данните от EPI) и различни опцииПароксизмални суправентрикуларни тахикардии.

Пациенти с други сърдечни аномалии, изискващи хирургично лечение.

Пациенти, чието професионално представяне може да бъде повлияно от повтарящи се неочаквани епизоди на тахиаритмии.

Пациенти с фамилна анамнеза за внезапна сърдечна смърт.

При наличие на аритмии на фона на синдрома на WPW, тактиката „изчакайте и вижте“ (отказ от превантивна антиаритмична терапия) практически не се използва.

Прогноза

При пациенти с признаци на преждевременно възбуждане на вентрикулите при липса на оплаквания прогнозата е добра, тъй като вероятността от бързо провеждане на импулс през допълнителния път е ниска.

Според повечето специалисти такива пациенти не се нуждаят от електрофизиологично изследване на сърцето (EPS) или специално лечение. Изключение правят пациенти с фамилна обремененост за внезапна смърт, както и такива със социални показания, например професионални спортистиили пилоти.

Въпреки това е важно да запомните, че приблизително 80% от пациентите с WPW изпитват пароксизмална повторна тахикардия, 15-30% изпитват предсърдно мъждене и 5% изпитват предсърдно трептене. Вентрикуларната тахикардия се развива доста рядко. Пациентите със синдром на WPW имат малък риск от внезапна сърдечна смърт (0,1% от случаите). Използването на дигоксин и верапамил при лечението може да увеличи вероятността от внезапна сърдечна смърт.

Ако има оплаквания, особено при пациенти с анамнеза за пристъпи на предсърдно мъждене, рискът от бързо атриовентрикуларен импулс по време на предсърдно мъждене и развитие на камерно мъждене е по-висок.

За индиректна оценка на риска от бързо атриовентрикуларно провеждане на импулси могат да се използват три фактора: прости знаци. Доста дълъг (повече от 280-300 ms) ефективен рефрактерен период на антеградно провеждане на импулс по допълнителния път и следователно нисък риск от внезапна смърт се доказва от:

1. Откриване на интермитентно преждевременно възбуждане, т.е. редуване на широки QRS комплекси с делта вълна и тесни комплекси без нея при запис на 12-канална ЕКГ или ЕКГ мониторинг.

2. Внезапно изчезване на признаци на преждевременно възбуждане на вентрикулите по време на стрес тестове, когато хиперкатехоламинемията допринася за съкращаване на ефективния рефрактерен период на допълнителния път. Този признак има много висока негативна прогностична стойност, но се наблюдава при не повече от 10% от пациентите.

3. Външен вид пълна блокадапроведено по допълнителния атриовентрикуларен тракт след интравенозно приложение на новокаинамид в доза 10 mg/kg за 5 минути. Определя се от изчезването на делта вълната и удължаването на PQ интервала на фона на синусовия ритъм.

Високочестотната аблация в повечето случаи значително подобрява прогнозата.

Профилактика

Превенцията на синдрома на WPW е вторична и включва подходяща антиаритмична терапия за предотвратяване на повтарящи се епизоди на аритмии.

Профилактиката на суправентрикуларните тахикардии се извършва съгласно общите правила за лечение на пароксизмални надкамерни тахикардии. Въпреки това, терапията с верапамил, дилтиазем и дигоксин е противопоказана, тъй като те могат да доведат до тежка тахиаритмия по време на възможен пароксизъм на предсърдно мъждене.

За профилактика на наркотицитепароксизми на предсърдно мъждене при наличие на синдром на камерно преждевременно възбуждане, най-препоръчително е да се използват лекарства, които могат да потискат ектопичната активност в предсърдията и вентрикулите и по този начин да предотвратят образуването на екстрасистоли, както и да удължат ефективния рефрактерен период едновременно в атриовентрикуларния възел и допълнителния път, за да се предотврати камерен ритъм със значителна честота в случаи на предсърдно мъждене. Тези изисквания са най-добре изпълнени антиаритмични лекарстваКлас 1C (етацизин 75-200 mg/ден, пропафенон (за предпочитане retard форми) 600-900 mg/ден). Алтернатива са лекарства от клас IA (дизопирамид 300-600 mg/ден, хинидин-дурулес 0,6 mg/ден), които обаче са по-малко ефективни и по-токсични. При неефективност или непоносимост към лекарства от класове 1C и IA и при невъзможност за аблация на допълнителния път се прибягва до продължително приложение на амиодарон.

Пациентите със синдроми на камерно превъзбуждане трябва периодично да бъдат наблюдавани от техния лекуващ лекар, за да се оцени честотата на рецидивите на аритмиите, ефективността на антиаритмичната терапия и наличието на странични ефектиот фармакотерапията. Необходим е периодичен холтер мониторинг. Необходимо е и наблюдение на пациентите след високочестотна аблация.

Информация

Информация

1. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение на нарушения на сърдечния ритъм. М., 1998., 165 с.
2. Фомина И.Г. Нарушения на сърдечния ритъм. М., “Руски лекар”, 2003. - 192 с.
3. Бунин Ю.А. Лечение на сърдечни тахиаритмии. М. 2003.- 114 с.
4. Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В. Лечение на ритъмни и проводни нарушения доболничен етап. Лекуващ лекар, 2002, № 3, с. 56-60
5. Насоки на ACC/AHA/ESC за лечение на пациенти с предсърдно мъждене. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
6. Дощицин V.L. Практическа електрокардиография. — 2-ро изд., преработено. и допълнителни - М.: Медицина, 1987. - 336 с.
7. Исаков И. И., Кушаковски М. С., Журавлева Н. Б. Клинична електрокардиография (нарушения на сърдечния ритъм и проводимост): Ръководство за лекари. — Ед. 2-ра ревизия и допълнителни - Л.: Медицина, 1984. - 272 с.
8. А. Б. де Луна. Клинично ръководство за ЕКГ. - М., Медицина, 1993
9. Болести на сърцето и кръвоносните съдове. Ръководство за лекари в 4 тома. Изд. Чазова Е.И. - М., Медицина, 1992
10. Вътрешни болести. Изд. Е. Браунвалд, К. Иселбахер, Р. Петерсдорф и др. - М., Медицина, 1994г.
11. Мазур Н.А. Пароксизмална тахикардия - М., Медицина, 1984.
12. Мурашко В.В., Струтински А.В. Електрокардиография, М., Медицина, 1991.
13. Орлов В.Н. Ръководство по електрокардиография, М., Медицина, 1984 г.
14. Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение на сърдечни аритмии – “Щинца”, 1990г.
15. Янушкевичус З.И. и др.. Нарушения на ритъма и проводимостта на сърцето - М., Медицина, 1984.
16. Кушаковски M.S. Сърдечни аритмии. -1992,1999г. -Фолио. -639 стр.

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement, не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържетелечебни заведения
• ако имате някакви заболявания или симптоми, които Ви притесняват. Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпишеправилното лекарство
• и неговата дозировка, като се вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайтът на MedElement е единствено информационен и справочен ресурс. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.

Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт. Това е преждевременно възбуждане на вентрикулите, което е свързано с патологията на развитието на проводната система на сърцето. Това не е заболяване, а клинична проявавродена патология

IN , свързано с образуването, още в развитието на плода, на допълнителни пътища, провеждащи импулси от атриума към вентрикулите. Не трябва да се бърка с екстрасистол, който се характеризира с извънредно свиване на вентрикула, свързано с образуването на извънреден импулс във всяка част на проводната система извън синусовия възел. Синдромът на вентрикуларно превъзбуждане може да причини развитие на екстрасистол, предсърдно мъждене, камерно трептене и т.н.Има две мнения относно този синдром. Някои смятат, че наличието на допълнителни пътища, независимо от проявлението, вече е синдром на камерно превъзбуждане. Друга част от авторите са склонни да вярват, че ако не се наблюдава развитие на пароксизмална тахикардия, тогава патологията трябва да се нарече само "феномен преди възбуждане". И съответно, синдромът може да се разглежда само ако възникнат пароксизми на суправентрикуларна тахикардия.

Патогенеза на синдромите на камерно превъзбуждане

Причината за синдрома е анормалното разпространение на импулс на възбуждане в целия миокард поради наличието на допълнителни патологични пътища, които напълно или частично "шунтират" AV възела. Това води до факта, че част или целият миокард започва да се възбужда по-рано, седмици с обичайното разпространение от AV възела до снопа His и по-нататък по краката му.

Днес са известни следните патологични AV пътища:
- Кент греди, включително скрити ретроградни. Те свързват атриума и вентрикулите.
- Питки на Джеймс. Те свързват синусовия възел и долната област на AV възела.
- влакна на Maheim. Те свързват AV възела или с интервентрикуларната преграда в дясната му област, или с десния клон на снопа. Понякога влакната на Macheim свързват ствола на снопа His и дясната камера.
- тракт Брешенманче. Той свързва дясното предсърдие и ствола на снопа His.
Видове синдром на камерно превъзбуждане

В клиничната кардиология днес се разграничават два вида синдром:

• Синдром на Wolff-Parkinson-White (синдром на WPW или синдром на Wolff-Parkinson-White). Характеризира се със скъсен интервал на P-Q(R), лека деформация и разширяване на QRS и образуване на допълнителна делта вълна, както и промени в T вълната и ST сегмента. По-често възниква при анормална AV проводимост на снопа на Kent. Съществува цяла поредицавидове този тип синдром, както и интермитентни (интермитентни) и преходни (преходни). Някои автори дори разграничават до десет подтипа на синдрома на WPW.
• Синдром на Clerk-Levy-Christesco (синдром на кратък PQ интервал или синдром на CLC). В английски източници се нарича синдром на Lown-Ganong-Levine (LGL syndrome). Характеризира се също със скъсен P-Q(R) интервал, но без промени в QRS комплекса. Обикновено възниква поради анормална AV проводимост на снопа на Джеймс.

Симптоми

Самият синдром не се проявява по никакъв начин. Човек може да живее щастливо досега, без дори да подозира, че има патологичен спомагателен път в сърдечния мускул. Първите признаци могат да се появят във всяка възраст, обикновено на фона на друго заболяване, не непременно на миокарда. Това може да бъде например всяка инфекциозна болест.

При пациенти със синдром на CLC първите прояви често започват с пароксизмална тахикардия.
Синдромът на WPW се проявява следните нарушенияритъм:

Суправентрикуларна реципрочна тахикардия, която с възрастта се развива в предсърдно мъждене. Това проявлениеСиндромът на WPW се среща при 80% от пациентите.
- Пароксизмалните тахиаритмии се срещат при 75% от пациентите със синдром на WPW.
- Фибрилацията се среща при 15-30% от хората със синдром на WPW.
- Предсърдно трептене или мъждене се среща при 5% от пациентите.

Диагностика на синдроми на камерно превъзбуждане

Основният диагностичен метод е ЕКГ. Обикновено характерните признаци са ясно видими на ЕКГ. За да се определи вида и вида на синдрома, се предписва следното:
- ЕКГ със стрес,
- Холтер мониторинг,
- Монополярно повърхностно ЕКГ картиране,
- Ехокардиография,
- EPI (електрофизиологично изследване на миокарда),
- TEPS (трансезофагеална миокардна стимулация).

Лечение

Ако няма пароксизми, тогава не се провежда лечение. В останалите случаи се използва медикаментозно лечение, което трябва да бъде предписано от специалист в зависимост от ситуацията. Лекарствата винаги се избират индивидуално, като се вземе предвид патологията, съпътстващи заболяванияи други индивидуални характеристикитяло.
Ако лекарствена терапияне носи желания ефект, се предписва електрическа импулсна терапия, тоест електрическа сърдечна стимулация.
Радикалните методи на лечение включват радиочестотна катетърна аблация с цел деструкция. патологични пътища. Днес това е единственият метод, който в 95% от случаите има положителен резултат. Разбира се, има усложнения, а смъртността е 1% от всички случаи. Преди аблация пациентът трябва да се подложи на EPI.

Прогноза

Силно зависи от тежестта на синдрома, наличието на усложнения и странични заболявания. Но дори и в най тежки случаи, висококачествената високочестотна аблация значително подобрява прогнозата. Много зависи и от пациента: здрав образживот, следвайки всички препоръки на лекаря, своевременно обжалванена специалист.

Синдром на предварително възбуждане

ускорено провеждане на импулса на възбуждане между предсърдията и вентрикулите на сърцето по допълнителни анормални проводни пътища. Проявява се с характерни промени, а често и с пароксизми на сърдечни тахиаритмии.

Има три варианта на синдрома, които имат характеристики на отразяване на ЕКГ в зависимост от вида на вродените аномалии на проводимостта на сърцето. От последните са известни следните: снопове на Кент - директни ненормални пътища на импулсно провеждане между предсърдията и вентрикулите, тяхното функциониране е обозначено като Wolff - Parkinson - White по имената на авторите, които са го описали; Снопове на Джеймс, свързващи предсърдията или проксималната част на атриовентрикуларното съединение (AVJ) с неговата дистална част или с His снопа, промените в ЕКГ с участието на тези пътища в провеждането на импулси се характеризират като съкратен синдром PR интервал; Влакна на Macheim, свързващи дисталната част на ABC или His с проводната система на вентрикуларния миокард.

В сноповете на Кент и Джеймс физиологичното забавяне на импулса (както при нормалния ABC) не се случва. Следователно, един от водещите признаци за функционирането на тези лъчи е скъсяването на Р-R интервала (R-Q интервал) до стойности под 0,12 с.

Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт(WPW синдром или VPU синдром) е най-често срещаният: среща се при приблизително 1% от населението. По-често се открива при хора с нормално сърце, но може да се комбинира с вродени сърдечни дефекти и кардиомиопатии. Разпознава се електрокардиографски въз основа на едновременното наличие на два признака: скъсяване на P интервала - R и разширяване на QRS комплекса (повече от 0,1 с) С характерна промянанейната форма се дължи на така наречената Δ-вълна (делта вълна), записана на възходящия край на вълната K, се обяснява с факта, че преди импулсът да проникне през ABC във вентрикулите, част от. техният миокард е покрит от възбуждане от напреднал импулс, проведен по снопа на Кент ( Фиг., б ).

Пароксизмалните тахиаритмии се срещат при VPU синдром в 40-80% от случаите, главно под формата на реципрочни тахикардии, дължащи се на циркулацията на възбуждане в AVS и пакета на Kent. Най-често срещаният е така нареченият ортодромен суправентрикуларен реципрочен с циркулация на вълната на възбуждане, при която тя се извършва от предсърдията към вентрикулите през нормалния ABC и след това се връща ретроградно по снопа на Кент към предсърдията и в ABC ( Фиг., в ). Електрокардиограмата по време на пароксизъм показва правилния ритъм с честота 150-230 на 1 мин; QRS комплексите са с нормална конфигурация (нямат Δ вълна). В отвеждания II, III, AVF, понякога в други, инвертирани Ps се записват след всеки камерен комплекс, отразяващ ретроградно предсърдие. По-рядко се наблюдава пароксизмална така наречена антидромна суправентрикуларна реципрочна тахикардия, при която посоката на циркулация на вълната на възбуждане е точно противоположна ( Фиг., d ). на ЕКГ изглежда ритмично (150-200 на 1 мин), рязко разширени (поради необичайно активиране на вентрикулите) QRS комплекси, между които се определят P вълни, обърнати в отвеждания II, III, AVF.

Пациентите със синдром на VPU могат да получат предсърдно мъждене. В същото време наличието на допълнителен анормален път на проводимост допринася за проникването във вентрикулите на по-голям брой импулси, отколкото по протежение на ABC, което се проявява чрез много висока честота на вентрикуларните контракции (до 200-300 или повече на 1 мин). Често възникват пароксизми с картина на аритмогенен колапс. ЕКГ показва неправилни, рязко разширени камерни комплекси. Описани са случаи на трансформация на предсърдното мъждене в VPU синдром във вентрикуларна фибрилация.

Синдром на кратък PR интервале известен също с имената на авторите, които го описват като синдром на Clerk-Levy-Cristesco (синдром на CLS) и синдром на Lown-Geinong-Levine (синдром на LGL). Електрокардиографски се проявява само чрез скъсяване на PR интервала при липса на промяна в QRS комплекса. Среща се предимно при хора с нормално сърце. Основната клинична проява на този вариант на синдрома на преждевременно възбуждане на вентрикулите, както и синдрома на VPU, са пароксизмални суправентрикуларни тахиаритмии, възникващи на принципно подобна електрофизиологична основа (циркулация на вълната на възбуждане).

Анормална проводимост на влакната Maheima се проявява електрокардиографски чрез разширяване на вентрикуларния комплекс поради делта вълната при липса на скъсяване на PR интервала. Клиничното значение на този вариант на синдрома е малко проучено.

Лечениепри пациенти със синдром на преждевременно камерно възбуждане е необходимо само когато има клинични прояви под формата на пароксизмални тахиаритмии. В случай на пароксизми на суправентрикуларна реципрочна тахикардия по-малко от веднъж месечно, може да се ограничи до мерки за облекчаване на пароксизмите. Рефлекторната стимулация на вагуса, например каротидния синус, и напъването (маневра на Валсалва) често са ефективни. Ако няма ефект се показва. Лекарственото облекчение се състои от венозно приложениебета-блокери (обсидана), прокаинамид, дизопирамид, кордарон, етацизин. прилагането на верапамил (изоптин) и сърдечни гликозиди при разширени камерни комплекси на ЕКГ по възможност трябва да се въздържа, т.к. тези лекарства подобряват допълнителни анормални пътища; в случай на пароксизъм на предсърдно трептене или предсърдно мъждене при пациенти с VPU синдром, те могат да причинят камерно мъждене. За предотвратяване на пароксизми на тахиаритмия, които се появяват повече от веднъж месечно, перорално се предписват бета-блокери, етмозин, етацизин, новокаинамид, дизопирамид. Ако е неефективно лечение с лекарстваимплантиране или хирургично разрушаване на снопа на Кент. При пациенти с пароксизъм на предсърдно мъждене с камерна честота над 250 на 1 мини никакъв ефект лекарствена терапияхирургическият лъч на Кент е необходим при жизненоважни показания.

1. Малка медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия. 1991-96 2. Първо медицинско обслужване. - М.: Велика руска енциклопедия. 1994 3. Енциклопедичен речник медицински термини. - М.: Съветска енциклопедия. - 1982-1984 г.

Вижте какво е „синдром на преждевременно камерно възбуждане“ в други речници:

МКБ 10 I45 ... Уикипедия

Parkinson White ICD 10 I ... Wikipedia

Паркинсоново бяло функционално и (или) анатомично разстройство в атриовентрикуларния възел с развитие на надлъжна дисоциация на атриовентрикуларната система; синусовите импулси влизат във вентрикулите едновременно на две по различни начини… … Медицински термини

I Синдром на Уолф Паркинсон Уайт (L. Wolff, американски лекар, роден през 1898 г.; J. Parkinson, съвременен английски лекар; P.D. White, американски кардиолог, 1886 1973 г.) виж Синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите на сърцето. II от Волф Паркинсън Уайт... ... Медицинска енциклопедия

СИНДРОМ НА УОЛФ-ПАРКИНСОН-УАЙТ- (Синдром на WPW, по имената на кардиолозите, които са го описали - американците L. Wolff, 1898-1972, и P. D. White, 1886-1973, и британците John Parkinsone, 1885-1976; синоним - синдром на преждевременно камерно възбуждане) - клинична ..... Енциклопедичен речник по психология и педагогика

СЪРДЕЧНИ АРИТМИИ- мед Сърдечните аритмии са група от нарушения в образуването и провеждането на възбудните импулси в сърдечния мускул; всяко отклонение от нормалния синусов ритъм. Честотата на спонтанна деполяризация на клетките на автоматизма на синоатриалния възел (SNA) 60 90 в... ... Справочник на болестите

- (гръцки аритмия, липса на ритъм, нередност) различни нарушения на функциите на автоматизма, възбудимостта и проводимостта на миокарда, често водещи до нарушаване на нормалната последователност или сърдечната честота. Промените всъщност... Медицинска енциклопедия - I Електрокардиография Електрокардиографията е метод за електрофизиологично изследване на сърдечната дейност в нормални и патологични състояния, базиран на записване и анализ на електрическата активност на миокарда, разпространяваща се в сърцето по време на сърдечна ... Медицинска енциклопедия

- (гръцка аритмия липса на ритъм, неравномерност; синоним: предсърдно мъждене, предсърдно мъждене, пълна аритмия) нарушение на сърдечния ритъм, характеризиращо се с често и обикновено нередовно възбуждане на предсърдните миокардни влакна. и също..... Медицинска енциклопедия

Вентрикуларното превъзбуждане е ЕКГ феномен, който се проявява чрез скъсяване P-Q интервалдо 0,11 s или по-малко.

Изолираното скъсяване на P-Q интервала се нарича LCL (Lown-Cannong-Levine) феномен. В случаите, когато P-Q съкращаванекомбинирано с разширяване на QRS и A-вълната, частично насложени върху камерния комплекс, се нарича WPW феномен (Wolf - Parkinson - White).

Честотата на феномените на предвъзбуда при спортисти и неспортуващи е еднаква и възлиза на 0,2-0,6%. Според други автори феноменът WPW се среща по-често сред спортистите. Става клинично значимо, когато се появят пароксизми [Kushakovsky M. S., 1974].

Феноменът на камерно превъзбуждане най-често се свързва с наличието на спомагателни пътища между предсърдията и вентрикулите. В някои случаи тези допълнителни пътища са силно рефрактерни и не се разкриват. Неблагоприятно външни влияния, включително прекомерна физическа активност, може да промени състоянието на атриовентрикуларната проводимост и да допринесе за появата на феномена на предварително възбуждане.

Нека дадем пример за появата на феномена WPW при прекомерно физическо натоварване.

При първоначалния състезател В., 17 г., първа категория състезател по кънки (фиг. 9), регистриран синусов ритъм(a) P - Q - 0,17 s. При повторно изследване в период на изключително интензивен ежедневни тренировкипояви се феноменът WPW, тип A (b), който изчезна 1 месец след пълното спиране на спортните тренировки (c).

Появата и изчезването на явлението преди възбуждане в в този случайне е бил придружен от никакви клинични симптоми. Може да се предположи, че причината, допринасяща за включването на анормалния проводен път, е влошаването на атриовентрикуларната проводимост или намаляването на рефрактерността на допълнителния път.

Явленията на превъзбуда при спортисти винаги изискват специално внимание. Факт е, че спортистът може да не усеща кратки тахикардии и често да крие фактите за внезапна поява на сърцебиене. В същото време синдромите на превъзбуждане са опасни не само поради развитието на пароксизми на тахикардия, но и защото в 20-30% от случаите превъзбуждането на вентрикулите е придружено от други аномалии на сърдечното развитие, сред които на първо място. споменете предсърдни или интервентрикуларни септални дефекти и пролапс на платното митрална клапа[Кушаковски М. С., Журавлева Н. Б., 1981]. Очевидно е, че идентифицирането на комбинирани дефекти в развитието на сърцето е необходимо преди всичко на етапа на подбор за физическо възпитание и спорт. При такива комбинирани сърдечни малформации, както и при наличие на феномена на предвъзбуда, спортът е противопоказан.

Ситуацията е по-сложна при решаването на експертни въпроси относно възможността за спортуване в случаите, когато се откриват явления на предварително възбуждане при активни спортисти. Опити за използване за оценка клинично значениеявленията на предварително възбуждане на тестове с атропин и физическа активност са необещаващи.

Трябва да се помни, че синдромът на превъзбуждане може да е в основата на пароксизъм на предсърдно трептене и предсърдно мъждене. Както е известно, тези състояния представляват около 1/10 от всички тахиаритмии при синдрома на WPW и, според Chung (1977), Wallens (1983), по-често се развиват с лявата страна на снопа на Kent. 2 случая на предсърдно трептене, възникващи на фона на синдрома на WPW, са описани от G.I. Perov и S.E. проводимите пътища и, ако е необходимо, извършване на такива спортисти чрез електрофизиологични изследвания и, което е много важно, изключване на органични промени в сърцето (например недиагностициран ляв венозен отвор и др.).

Признаци на вентрикуларно превъзбуждане се откриват на ЕКГ при 0,15% от хората, обикновено при липса на органично увреждане на сърцето. 7-10% от тези пациенти имат аномалия на Ebstein; допълнителните пътища за нея често са множество. Вентрикуларните синдроми на превъзбуждане са по-чести при мъжете; тяхното разпространение намалява с възрастта, но вероятността от пароксизмална тахикардия при такива пациенти се увеличава.

50-60% от пациентите имат оплаквания от сърцебиене, безпокойство, задух, болка или стягане в гърдите и припадък. При около една четвърт от такива пациенти оплакванията изчезват с времето. Ако няма оплаквания преди 40-годишна възраст, тогава тяхната поява в бъдеще е малко вероятна. Допълнителни проводни пътища, които не се виждат на ЕКГ, рядко причиняват симптоми.

Етиология

Изглежда, че наследствеността играе основна роля: допълнителните пътища са по-чести при роднини на пациенти със синдроми на камерно превъзбуждане.

Патогенеза

Най-често при синдроми на вентрикуларно превъзбуждане се появява ортодромна тахикардия (80-85% от случаите), 15-40% от пациентите имат пароксизми на предсърдно мъждене и 5% имат предсърдно трептене. Вентрикуларната тахикардия не е типична.

WPW синдром

При този синдром има допълнителен път, който се намира извън проводната система на сърцето, който свързва предсърдията с вентрикулите. По този път възбуждането от предсърдията се разпространява към вентрикулите, заобикаляйки AV възела. Преди това тези допълнителни пътища се наричаха пакети на Kent. Възбуждането се разпространява към вентрикулите както по допълнителния път, така и през AV възела, достигайки до вентрикулите почти едновременно. Това води до предварително възбуждане на вентрикулите, което по същество е дренажен комплекс: част от вентрикуларния миокард се възбужда по допълнителен път (на ЕКГ се появява вълна δ), а останалата част от миокарда се възбужда по обичайния начин.

Ако антеградното провеждане се извършва само чрез допълнителен път, тогава превъзбуждането обхваща целия камерен миокард и в резултат на това QRS комплексът става широк. Провеждането през допълнителните пътища може да бъде бързо, но техният рефрактерен период обикновено е по-дълъг от този на AV възела. Ортодромната тахикардия често започва с предсърдна екстрасистола, която попада в рефрактерната фаза на допълнителния път и се пренася към вентрикулите през AV възела, който вече е излязъл от рефрактерното състояние. В този случай на ЕКГ се образува QRS комплекс без δ вълна. Възбуждането се разпространява през вентрикулите, намира допълнителния път, излизащ от състоянието на рефрактерност, и се разпространява по него обратно към предсърдията. Малка, но все пак значителна (5-10%) част от пациентите имат няколко допълнителни пътя на провеждане.

Постоянна реципрочна тахикардия от AV кръстовището

Персистиращата реентрикуларна тахикардия на AV възел е много персистираща суправентрикуларна тахикардия, включваща необичаен окултен допълнителен път.

Този допълнителен път наподобява AV възела по своите свойства: проводимостта в него се осъществява със затихване. Колкото по-често се възбужда, толкова по-бавно става провеждането. Допълнителният път обикновено се намира в задната част на междупредсърдната преграда и осигурява ретроградна проводимост от вентрикулите към предсърдията. Проводимостта по този път става със затихване и следователно бавно. За дълъг период от време постоянна тахикардияот AV съединението може да доведе до аритмогенна кардиомиопатия.

влакна Maheim

Влакната на Macheim са друг вид спомагателен път. Те могат да бъдат два вида: атриофасцикуларни и фасцикуларни. В първия случай допълнителните пътища са разположени на известно разстояние от AV възела и се свързват с десния клон на снопа. При реципрочна тахикардия, включваща влакна на Махейм, антеградното провеждане се осъществява по протежение на влакната на Махейм, така че QRS комплексът има формата на левия бедрен блок с отклонение електрическа оссърца вляво. Ретроградното провеждане се осъществява през AV възела. С фасцикуловентрикуларните влакна на Maheim, възбуждането от снопа His се движи по тези влакна, заобикаляйки дисталните части на проводната система.

Диагностика

ЕКГ критерии за WPW синдром

• Кратък интервал PQ(< 120 мс)

• Разширен QRS комплекс (> 120 ms) с деформация на възходящата му част в някои отвеждания (δ вълна) и нормална крайна част

• Отклонение на ST сегмента и Т вълната в посока, обратна на δ вълната и основната посока на QRS комплекса

Най-често при синдром на WPW се наблюдава тахикардия с тесни QRS комплекси и честота 150-250 в минута. Започва и свършва по едно и също време. Локализацията на допълнителните пътища може да бъде оценена от редовно ЕКГ. Според най-простата класификация всички пътища са разделени на тип А и тип Б.

При WPW синдром тип А има висока R вълна в отвеждане V 1. Допълнителният път е разположен отляво и причинява превъзбуждане на задните базални сегменти на лявата камера.

В случай на WPW синдром тип B, S вълна или комплекс от QS тип се записва в отвеждане V 1, а допълнителният път се намира в десните участъци. Местоположението на допълнителния път може да се оцени по формата на ретроградната Р вълна, ако е ясно видима. Разработени са и по-сложни алгоритми. Въпреки това, EPI е най-надежден в това отношение: локализацията на допълнителния път се определя по време на вентрикуларна стимулация или по време на ортодромна тахикардия. В последния случай изследването е най-информативно, тъй като ретроградното провеждане се осъществява само по допълнителен път, докато по време на вентрикуларна стимулация импулсът частично преминава през AV възела.

Положителната P вълна във V1 по време на тахикардия показва локализирането на допълнителен път в свободната стена на лявата камера, а отрицателната P вълна във V1 показва, че тя преминава отдясно.

Прогнозна оценка

Наличието на признаци на камерно превъзбуждане на някои ЕКГ и липсата им на други няма прогностична стойност. Напротив, появата и изчезването на вентрикуларното превъзбуждане от комплекс към комплекс показва благоприятна прогноза. Този знакможе да се открие с Холтер ЕКГ мониториране или със стрес ЕКГ тест. Това интермитентно камерно предварително възбуждане предполага, че допълнителният път не е способен на бързо AV провеждане, така че рискът от внезапна смърт е нисък. Въпреки това, постоянното предварително възбуждане на вентрикулите не означава непременно висок рисквнезапна смърт. Оценката на риска при тази група пациенти е трудна. Тъй като най-голямата опасност при синдромите на камерно превъзбуждане е предсърдното мъждене, способността да се провокира може да има най-голямо прогностично значение. Предсърдното мъждене обаче може да бъде провокирано с помощта на трансезофагеален пейсмейкър най-добрият методоценка на риска - EFI.

Лечение

Облекчаване на тахикардия

При нестабилна хемодинамика или много лоша поносимост на пароксизма се извършва електрическа кардиоверсия. В други случаи е възможно медикаментозно лечение.
При тесни QRS комплекси се правят опити за намаляване на проводимостта в AV възела. Започват с ваготропни техники. Сред лекарствата обикновено могат да се използват аденозин и верапамил; Предсърдният, трансезофагеалният или ендокардният пейсмейкър е много ефективен. Ако трябва да се използва електрическа кардиоверсия, започнете с нискоенергийни шокове, но обикновено не се изисква електрическа кардиоверсия.

При широки комплекси QRS препоръчва използването на IV прокаинамид (IV амиодарон, флекаинид, соталол и пропафенон също могат да бъдат ефективни, но амиодаронът е единственото IV лекарство, достъпно в САЩ).

Лидокаин, калциеви антагонисти, бета-блокери и дигоксин не трябва да се използват, тъй като тяхната ефективност е ниска; в допълнение, те могат да увеличат честотата на камерната контракция и да причинят камерна тахикардия. Ако лечението с лекарства е неефективно, се използва електрическа кардиоверсия. Енергията на разряд трябва да бъде най-малко 200 J.

След разрушаването на допълнителния проводящ път често изчезват не само реципрочните тахикардии, но и пароксизмите на предсърдното мъждене, ако са се появили преди това.

Предотвратяване на тахиаритмия

При липса на оплаквания рискът от внезапна смърт е нисък, така че в този случай не е необходимо лечение с лекарства или унищожаване на допълнителни пътища. Изключение правят пациенти, които са имали случаи на внезапна смърт в семейството, спортисти и тези, чиято работа е свързана с опасност за себе си и другите (например пилоти). Ако има оплаквания, както и пароксизми на предсърдно мъждене или анамнеза за спиране на кръвообращението, рискът от внезапна смърт е висок. Тези пациенти изискват допълнително изследване.

Медикаментозно лечение

Медикаментозно лечение е възможно при висок риск, но при липса на оплаквания, когато допълнителни пътища са разположени в близост до AV възела (в този случай разрушаването на катетъра може да доведе до AV блок), както и при висок риск от инвазивен лечение. Като монотерапия се използват амиодарон, соталол, флекаинид и пропафенон. Тези лекарства забавят проводимостта както в AV възела, така и в допълнителния път. Понякога блокерите на AV проводимостта (калциеви антагонисти, бета-блокери) се комбинират с лекарства, които действат върху допълнителен проводен път (антиаритмични средства от клас Ia).

Разрушаване на радиочестотен катетър

Ефективността на метода е 85-98% и зависи от местоположението на допълнителния път. При 5-8% от пациентите се наблюдават рецидиви. Разрушаването на катетъра се използва, когато има висок риск от внезапна смърт, когато лечението с лекарства е неефективно или непоносимо, както и при работа в опасни ситуации (например пилоти).

Литература

1. Б. Грифин, Е. Топол “Кардиология” М. 2008 г

2. Джон Р. Хамптън “ЕКГ на практика” Четвърто издание, 2003 г