Симптоми на заболяването 

Синдром на предварително възбуждане на вентрикулите. Синдром на превъзбуждане (I45.6)


Превъзбуждането на вентрикулите се нарича ЕКГ феномен, проявяващ се чрез скъсяване на P-Q интервала до 0,11 s или по-малко.

Изолирано скъсяване на P-Q интервала се нарича LCL (Lown-Cannong-Levine) феномен. В случаите, когато скъсяването на P-Q се комбинира с разширяване на QRS и A-вълна, частично насложена върху камерния комплекс, се нарича WPW (Wolf-Parkinson-White) феномен.

Честотата на феномените на предвъзбуда при спортисти и неспортуващи е еднаква и възлиза на 0,2-0,6%. Според други автори феноменът WPW е по-разпространен сред спортистите. Става клинично значимо, когато се появят пароксизми [Kushakovsky MS, 1974].

Феноменът на предварително възбуждане на вентрикулите най-често се свързва с наличието на допълнителни пътища между предсърдията и вентрикулите. В някои случаи тези допълнителни пътища са силно пречупващи и не се разкриват по никакъв начин. Неблагоприятните външни влияния, включително прекомерна физическа активност, могат да променят състоянието на атриовентрикуларната проводимост и да допринесат за появата на феномена на предвъзбуда.

Нека дадем пример за появата на феномена WPW при прекомерно физическо натоварване.


При първоначалния спортист В., 17-годишен, скейтър от 1-ва категория (фиг. 9), е регистриран синусов ритъм (а) P - Q - 0,17 s. При повторен преглед в периода на изключително интензивни ежедневни тренировки се появи WPW феномен, тип А (b), който изчезна 1 месец след пълното спиране на спортните тренировки (c).

Появата и изчезването на феномена на предварително възбуждане в този случай не е придружено от никакви клинични симптоми. Може да се предположи, че причината, допринасяща за включването на анормалния път, е влошаването на атриовентрикуларната проводимост или намаляването на рефрактерността на допълнителния път.

Явленията на превъзбуда при спортисти винаги изискват специално внимание. Факт е, че спортистът може да не усети кратка тахикардия и често да крие фактите за внезапна поява на сърдечни удари. В същото време синдромите на превъзбуждане са опасни не само от развитието на пароксизми на тахикардия, но и от факта, че превъзбуждането на вентрикулите в 20-30% от случаите е придружено от други аномалии в развитието на сърцето, сред които първо трябва да се назоват дефекти на междупредсърдната или интервентрикуларната преграда, пролапс на куспидите на митралната клапа [Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B., 1981]. Очевидно идентифицирането на комбинирани дефекти в развитието на сърцето е необходимо преди всичко на етапа на подбор за физическо възпитание и спорт. При такива комбинирани сърдечни малформации, както и при наличие на феномен на превъзбуда, спортът е противопоказан.

Ситуацията е по-сложна при решаването на експертни въпроси относно възможността за спортуване в случаите, когато се откриват явления на превъзбуждане при активно спортуващи. Опитите да се използва за оценка на клиничното значение на явленията на предварително възбуждане на проби с атропин и физическа активност са необещаващи.

Трябва да се помни, че синдромът на предварително възбуждане може да е в основата на пароксизма на трептене и предсърдно мъждене. Както е известно, тези състояния представляват около 1/10 от всички тахиаритмии в синдрома на WPW и според Chung (1977), Wallens (1983) по-често се развиват с лявото разположение на снопа на Kent. 2 случая на предсърдно трептене на фона на синдром на WPW при спортисти са описани от G.I. Perov и S.E. Svetlichnaya (1986), следователно, ако се открие пароксизъм на предсърдно трептене или предсърдно мъждене, след елиминиране на атаката, търсенето на допълнителни пътища трябва да се извършват, ако е необходимо, електрофизиологични изследвания за такива спортисти и, което е много важно, да се изключат органични промени в сърцето (например недиагностициран ляв венозен отвор и др.).

Ранното възбуждане (предварително възбуждане) на вентрикуларния миокард чрез синусови или предсърдни импулси възниква чрез вродени микроскопични влакна - така наречените спомагателни пътища (AP) (Фигура 89). Най-честата и най-клинично значима е атриовентрикуларната връзка или снопът на Кент.
Клиничното значение на тракта на Джеймс между предсърдията и снопа на His не е добре установено. Понастоящем няма убедителни доказателства за специфичен LGL синдром, характеризиращ се с кратък PR интервал, нормален QRS комплекс и тахикардия на предсърдния тракт (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
WPW синдром
Синдромът на WPW (Wolf-Parkinson-White) се разбира като SVT атаки, свързани с наличието на атриовентрикуларен възел или сноп на Кент. Идентифицирана е мутация на гена (7q34-q36), отговорен за фамилната форма на WPW синдром (Gollob M.H., et al., 2001).
Вродената атриовентрикуларна връзка се среща при 0,1-0,3% от населението, като преобладават мъжете (60-70%). Честотата на пароксизмалните тахиаритмии при наличие на електрокардиографски признаци на ДП се оценява на 10-36%.
Джеймс трактат

Фигура 95. Основни допълнителни пътища.
Диагностика
ЕКГ
Ако има DP, тогава в повечето случаи първо се възбужда основата на вентрикула и това води до следните промени в ЕКГ (Фигура 96):

Делта вълна: леко възходящо коляно на R вълната с продължителност 20-70 ms и височина 2-5 mm. Често има атипични варианти на делта вълната: двуфазна или отрицателна под формата на q (Q) вълна, проявяваща се само в един или два отвеждания.
Имайте предвид, че е много трудно да се определи локализацията на DP чрез наличието и полярността на делта вълната в различни ЕКГ отвеждания. Например, хипотетичната локализация по типове A-C съвпада с данните от EPS само в 30-40%, а според таблицата на J.Gallagher - в 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). За унищожаване информационното съдържание на тези методи е недостатъчно, а за лечение на лекарства познаването на локализацията на ДП няма значение.
Електрокардиографската картина може да бъде нетипична, ако PR интервалът е gt; 120 ms, QRS комплексът е тесен и делта вълната е слабо изразена. В тези случаи времето на провеждане за нормалния AV възел и DP е близко. Такива варианти на заболяването не изключват висока сърдечна честота по време на развитието на ПМ.
Интермитентната форма се характеризира с наличието на променени и нормални QRS комплекси на един ЕКГ запис. В тези случаи, в комплекси без признаци на предварително възбуждане, могат да се открият реполяризационни нарушения, дължащи се на "електрическата памет на сърцето".
Ехокардиографията в зоната на превъзбуждане може да разкрие хипокинезия, която е по-изразена в септалната зона, отколкото в областта на стената на лявата камера (Bart W.L.D., et al., 2010).
Симпатиковата активация ускорява проводимостта по протежение на DP, докато промените в тонуса на парасимпатиковата нервна система слабо променят проводимостта.
Понякога има ЕКГ с признаци на предварително възбуждане и картина на LBBB (Фигура 97). В този случай най-често има атриален фасцикуларен или нодофасцикуларен допълнителен път, чиито влакна обикновено са вградени в десния клон на His.


Диагностика на латентни и латентни форми
Има форми с нормален PR интервал и липса на делта вълна. В латентната форма тази картина се дължи на бавен DP, лявостранна локализация на DP или преходна блокада на DP. В тези случаи могат да помогнат техники, които засилват проявите на феномена WPW:

  • Вагусов тест.
  • Блокада на aV проводимостта (верапамил, ATP).
В случай на латентен DP, провеждането на импулси е възможно само ретроградно (от вентрикулите към предсърдията), така че признаците на превъзбуждане не се виждат на ЕКГ. Ретроградна DP може да бъде открита с помощта на интракардиален EPS или по време на реципрочна ритмична тахикардия с тесен комплекс с RP’ gt; 100 msec.
Диференциална диагноза на превъзбуждането
При нарушение на интравентрикуларната проводимост са възможни промени в QRS комплекса, подобни на делта вълна. Такива случаи най-често възникват при инфаркт на миокарда, миокардит, кардиомиопатия, миокардна хипертрофия на лявата камера (Фигури 98, 99, 100).
Необходимостта от изясняване на естеството на проводните нарушения възниква при наличие на пароксизмална тахикардия. В тези ситуации, в допълнение към анализа на ЕКГ по време на тахикардия, са полезни следните диагностични техники:
  • Вагусов тест - усилва се делта вълната.
  • Тест с верапамил или АТФ - усилва се делта вълната.
  • Атропинов тест - делта вълната намалява.
  • Тест с прокаинамид или гилуритмал - делта вълната намалява, проявите на интравентрикуларна блокада се увеличават.
  • Електрофизиологично изследване.
Имайте предвид, че промяната в проводимостта по AV възела не променя ЕКГ в случай на нодовентрикуларни влакна на Maheim.
Тахикардия при WPW синдром
Вродените ДП предразполагат към появата на пароксизмална тахикардия. Например, при половината от пациентите с пакета на Кент се регистрират тахикардии, сред които се срещат следните:
  • Ортодромна AV реципрочна тахикардия 70-80%.
  • Предсърдно мъждене 10-38%.
  • Предсърдно трептене 5%.
  • Антидромна AV реципрочна и превъзбудена тахикардия 4-5%. Прогнозата за повечето тахикардии е благоприятна, а честотата на внезапната смърт е около 0,1% (Zardini M., et al., 1994).
В 20% от случаите ортодромната AV реципрочна тахикардия се комбинира с пароксизмална ПМ.
Провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите при синусов ритъм и реципрочна тахикардия е показано на фигура 102. Имайте предвид, че наличието на признаци на DP не изключва възможността за развитие на други видове тахикардия при тези пациенти. Например често се открива AV възлова реципрочна тахикардия.


Ориз. 100. ЕКГ промени в отвеждания I, V5-V6, подобни на делта вълна.


Ориз. 101. Псевдоинфарктни ЕКГ промени в отвеждане III.

ортодромна тахикардия
Ортодромна (AV реципрочна) тахикардия се развива според механизма за повторно влизане, когато импулсите преминават от атриума към вентрикулите през нормалната проводна система (AV възел, His-Purkinje система),

и се връщат в предсърдията през ДП. На ЕКГ такава тахикардия се характеризира със следните симптоми (Фигура 100):

  • Ретроградни P' вълни (отрицателни в отвеждане II).
  • Р вълната се намира зад QRS комплекса с RP'gt; 100 ms и обикновено P'Rgt; RP'.
  • Ритмична тахикардия, без AV блок.
Предсърдните вълни се виждат най-добре в трансезофагеалното отвеждане (Фигури 104, 106).

В редки случаи на бавно ретроградно провеждане по DP, P вълните са разположени далеч зад QRS комплекса и P'Rlt;RP'.
Тахикардията започва и завършва внезапно, характеризира се с ритъм и по-висока сърдечна честота (150-250 в минута), отколкото при AV нодална реципрочна тахикардия. Широките QRS комплекси по време на тахикардия се дължат на наличието на BBB и се срещат в 38-66%, т.е. значително по-често, отколкото при AV възлова тахикардия.
Ако блокадата се развие във вентрикула, в който се намира DP, тогава RP' интервалът се увеличава и ритъмът на тахикардия става по-рядък (ефект на Kümel-Slam). Подобна ситуация при пациент с лявостранна локализация на DP е показана на фигури 103 и 104.
Антидромна тахикардия
Антидромната тахикардия е рядка и се развива според механизма на повторно влизане, когато импулсите преминават от атриума към вентрикулите през AP и се връщат в атриума през нормалната проводна система (система на His-Purkinje, AV възел). На ЕКГ такава тахикардия се характеризира с широки QRS комплекси. Р вълната зад широка ком-

QRS плексусът е почти невидим. Значително по-честа ортодромна тахикардия с блокада на проводимостта по крака на снопа на His.

Ориз. 103. Ортодромна тахикардия със сърдечна честота = 204 в минута. RP'=180 ms. Превъзбудена тахикардия

При синдрома на WPW няколко DP се срещат в 5-16% от случаите. В този случай е възможно развитието на предварително възбудена тахикардия, при която импулсът преминава антероградно и ретроградно по DP. Много експерти разглеждат превъзбудената тахикардия като част от антидромната тахикардия, тъй като няма разлики между тях в ЕКГ и в тактиката на лечение.

Ориз. 104. Ортодромна тахикардия с LBBB и сърдечна честота = 176 в минута.
P' вълните се виждат в отвеждането VE. QP'=208 ms, P'Qlt;QP'.

Фибрилация и предсърдно трептене
Обикновено пациентите с предсърдно мъждене и трептене също имат AV реципрочна тахикардия. Описани са редки случаи на преход на ортодромна тахикардия (със сърдечна честота 180-200 на минута) към камерно мъждене.
Предсърдното мъждене и трептене са много опасни при "бързия" ДП, тъй като вентрикулите се възбуждат много често и се развиват тежки хемодинамични нарушения. По време на ПМ се регистрира честота на вентрикуларен отговор от 360 удара в минута.
Отключващият фактор за ПМ може да бъде предсърдният миокардит, който може да бъде открит при 50% от пациентите с признаци на допълнителен път, които са починали внезапно (Basso C., et al., 2001).


Ориз. 107. Предсърдно мъждене при WPW синдром.
Пулс 244-310 мин.

Ако честотата на възбуждане на вентрикулите достигне 250 в минута, тогава съществува реална заплаха от VF. При висока сърдечна честота (gt; 250 в минута) дори първият пристъп на тахиаритмия може да бъде фатален. Широките комплекси се записват постоянно или периодично на ЕКГ (Фигура 107).
Честотата на внезапната смърт при WPW синдром се оценява на 0,15% годишно, а при асимптоматични пациенти е по-ниска (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos JA, et al., 2000). Има фактори с нисък и висок риск за VF (таблици 45, 46; фигури 109, 110, 111). Имайте предвид, че синкопът не е предиктор за повишен риск от внезапна смърт.
Таблица 45
Предиктори за повишен риск от внезапна смърт (ESC, 2001)

  • При предсърдно мъждене минималният RR lt; 250 ms.
  • ERP DP lt;270 ms.
  • Множество DP.
Таблица 46
Предиктори за VF с нисък риск
  • Признаците на феномена WPW на ЕКГ са противоречиви.
  • Делта вълната внезапно (не постепенно) изчезва по време на физическото
натоварване.
  • Изчезването на делта вълната по време на тестове за лекарства (процедура
инамид 10 mg/kg*, гилуритмал 1 mg/kg, дизопирамид 2 mg/kg).
  • При предсърдно мъждене минималният RR gt; 250 ms.
  • ERP DP gt; 270 ms, точка на Венкебах DP lt; 250 на мин.
Забележка: *- при доза от 550 mg специфичността е по-добра.




Електрофизиологично изследване
EPS може да се извърши при пациенти със синдром на WPW, за да се оцени механизмът на тахиаритмията, електрофизиологичните свойства на AP (точка на Wenckebach и ERP на AP) и нормалната проводна система, броят и локализацията на AP, ефективността на антиаритмичната терапия , или възможността за AP аблация.
Трансезофагеален EFI
Трансезофагеалната EFI позволява:

  • Идентифицирайте латентни или интермитентни форми. Например, при лявата локализация на пакета на Kent на ЕКГ, често не се открива предварително възбуждане.
  • Оценете функционалните свойства на DP. Например, при "бърз" DP (ERP lt; 220-270 ms, точка на Wenckebach gt; 250 за минута), рискът от VF се увеличава (Фигури 110, 111).
  • Диагностицирайте реципрочна тахикардия (Фигура 112).
  • Изберете превантивно лечение на тахикардия.
В същото време трябва да се знае, че нормалният рефрактерен период на ПМ не изключва риска от ПМ с бърз камерен отговор.


Ориз. 110. Оценка на проводимостта на ДП при трансезофагеално изследване.
ERP Dp=210 ms.


Ориз. 111. Оценка на проводимостта на ДП при трансезофагеално изследване.
Точка Венкебах DP=250 мин.

Ориз. 112. Индукция на ортодромна тахикардия с увеличаване на пейсмейката.

Интракардиално изследване
Интракардиалният EPS, за разлика от трансезофагеалното изследване, ви позволява да оцените точното местоположение и броя на DP, за да идентифицирате латентен DP (Таблица 47). Тази информация е необходима за унищожаване на ДП и проследяване на ефективността на лечението.
Таблица 47
Показания за EPS при камерно превъзбуждане (VNOA, 2011)

  1. Пациенти, които са показани за катетърна или хирургична аблация на АП.
  2. Пациенти с вентрикуларно превъзбуждане, които са преживели спиране на кръвообращението или които са преживели необясним синкоп.
  3. Симптоматичните пациенти, при които определянето на механизма на развитие на аритмия или познаването на електрофизиологичните свойства на AP и нормалната проводна система трябва да помогнат при избора на оптимална терапия.
  1. Асимптоматични пациенти с фамилна анамнеза за внезапна сърдечна смърт или камерно превъзбуждане, но без спонтанни аритмии, чиято работа е свързана с повишен риск и при които познаването на електрофизиологичните характеристики на ДП или индуцираната тахикардия може да помогне за определяне на препоръки за по-нататъшен начин на живот или терапия.
  2. Пациенти с вентрикуларно превъзбуждане, които са подложени на сърдечна операция по други причини.
Курсът на синдрома на WPW
Обичайният ход на синдрома на WPW може да бъде представен, както следва:
  1. стадий: Краткотрайни (lt; 20-30 минути) пристъпи на ортодромна тахикардия, спиращи рефлексивно.
  2. стадий: Повишена честота и продължителност (30 min-3 h) на припадъците, облекчаване на едно антиаритмично лекарство, понякога в комбинация с вагусови тестове. Лекарствата се използват за предотвратяване на тахикардия.
  3. стадий: Чести и продължителни (gt; 3 часа) пристъпи на ортодромна тахикардия, поява на пристъпи на AF, VT, VF, нарушения на проводната система (SSV, BNP, AV блокада), толерантност към антиаритмични лекарства. Показана катетърна аблация на ДП.
Описани са изолирани случаи на инволюция на DP при възрастни, причинени от фокална фиброза, калцификация на фиброзния пръстен, механично изоволумно увреждане на мускулните мостове между фиброзния пръстен и камерния миокард.
Смъртността от аритмии при WPW синдром е 1,5%.
Диагностика на инфаркт на миокарда
Атриовентрикуларната връзка често се проявява чрез псевдоинфарктна ЕКГ. Патологична Q вълна (отрицателна делта вълна) с дискордантна елевация на ST сегмента се среща при 53-85% от феномена WPW (Фигури 101, 113). Обърнете внимание, че степента на изместване на ST сегмента може да варира в зависимост от автономните влияния върху проводимостта по DP.
В някои случаи електрокардиографските прояви на инфаркт на миокарда приличат на феномена на WPW с отрицателна делта вълна (фигури 114, 115). Широкият и променен QRS комплекс, дискордантното изместване на ST сегмента и T вълната създават големи трудности при диагностицирането на миокарден инфаркт при пациенти с WPW феномен (Фигура 116). В този случай е необходимо да се съсредоточи върху продължителна ангинозна болка, повишаване на активността на сърдечните биомаркери (тропонини), нарушение на натрупването на изотопи в миокарда на лявата камера, акинезия според ехокардиографията.

Ориз. 113. Феномен на WPW с псевдоинфарктен зъб. 15-годишно момче има делта вълна в отвеждане V1, симулираща патологична Q вълна.

Различни фармакологични тестове помагат за диагностицирането на инфаркт на миокарда. Например, блокадата на DP може да доведе до изчезване на електрокардиографски признаци поради промяна в хода на възбуждане. Подобен резултат може да се получи в 30-50% чрез ускоряване на проводимостта по AV възела с атропин. След въвеждането на АТФ се засилват проявите на пакета на Кент на ЕКГ. Обърнете внимание, че след изчезването на признаците на предварително възбуждане, отрицателната Т вълна може да продължи (Surawicz B., 1996).
Формулиране на диагнозата
При наличие на електрокардиографски признаци на ДП по предложение на Експертната работна група на СЗО (1980 г.) се използва терминът WPW феномен, а при тахикардия се използва WPW синдром.


Ориз. 114. Вляво - постинфарктна кардиосклероза, симулираща феномена на WPW с отрицателна делта вълна. Вдясно - промени в инфаркта на миокарда (ден 20), подобни на делта вълна.

Разграничават се следните клинични форми на феномена WPW:

  • Проява - постоянни промени в ЕКГ (скъсен PQ, делта вълна, широк QRS).
  • Интермитентни - преходни ЕКГ промени, включително бради- и тахи-зависими блокади на AP. При ежедневно наблюдение на ЕКГ типичните промени периодично изчезват в 30-40% от случаите, което обикновено се свързва с преходна блокада на АР.
  • Латентен - ЕКГ промените се появяват само с EFI.
  • Скрито - има само ретроградно провеждане на импулса по DP, следователно ЕКГ в покой винаги е нормално и е възможна ортодромна (AV реципрочна) тахикардия.
Ето няколко примера за клинична диагноза за синдроми на камерно превъзбуждане:


Ориз. 116. ЕКГ на пациент с миокарден инфаркт и WPW феномен. ЕКГ на следващия ден след 4-часова ретростернална болка, CPK 950 µm/l (A). ЕКГ 4 дни по-късно (B). Има спад на R вълната в отвеждания V3-4. Има отрицателна делта вълна в отвеждания V1-2.

Лечение
Асимптоматичният WPW обикновено не изисква лечение. За лица с определени професии (пилоти, водолази, шофьори на обществен транспорт, спортисти) е препоръчително да се извърши аблация.
При наличие на синкоп се извършва ЕПС и катетърна деструкция на ДП. Сега рядко се предписва профилактично антиаритмично лечение.

ортодромна тахикардия
Облекчаването на ортодромна AV реципрочна тахикардия е подобно на лечението на AV възлова реципрочна тахикардия. Вагулен тест, верапамил (дилтиазем) и CPES имат добър ефект (Фигура 117). Пероралните режими също се използват с добър ефект при леки, продължителни и редки пристъпи, например дилтиазем 120 mg + пропранолол 80 mg.
В редки случаи е възможен спонтанен преход на ортодромна тахикардия към ПМ и тогава блокирането на AV проводимостта с верапамил ще бъде нежелателно. В такива ситуации може да се наложи спешен EIT.

Важно е да се има предвид повишеният риск от ПМ при интравенозен ATP. Така че в проучването на S.A.Strickberger et al. (1997) назначаването на аденозин в доза от 12 mg интравенозно с SVT в 12% от случаите е причинило AF.
За профилактика на тахикардия се препоръчват лекарства от клас 1A, 1C или клас 3. Дългосрочната употреба на бета-блокери изглежда възможна, особено при липса на признаци на "бърз" DP (ACC/AHA/ESC, 2003). При неефективност или непоносимост към антиаритмични лекарства е показано разрушаване на катетъра на DP.
предсърдно мъждене
При висока сърдечна честота и тежки хемодинамични нарушения трябва незабавно да се извърши електрическа кардиоверсия. В други случаи, за облекчаване на тахикардия, обикновено се избират лекарства със силен и бърз антиаритмичен ефект, които блокират добре DP, например пропафенон, прокаинамид, както и ибутилид или флекаинид. Амиодарон е ефективен, но сравнително бавното развитие на ефекта при тежки случаи ограничава употребата му.
Наскоро въведен в клиничната практика, дофетилид показа добро облекчение при WPW синдром с ПМ. Еднократно или многократно приложение на лекарството елиминира аритмията в 82% от случаите (Krahn A.D., et al., 2001).
Таблица 48
Ефект на антиаритмичните лекарства върху DP проводимостта
Обърнете внимание, че оценката на ефекта на лекарствата върху скоростта на провеждане според DP (Таблица 48) е важна главно за лечението на широк комплекс
плексус тахикардия, особено предсърдно мъждене и трептене, а не ортодромна тахикардия. Поради възможността за ускоряване на проводимостта през ДП и развитие на VF, интравенозното приложение на калциеви антагонисти, бета-блокери и дигоксин е противопоказано.
Ако има фактори на повишен риск от внезапна смърт, тогава е необходимо унищожаване на ДП. В други случаи можете да опитате да предотвратите гърчове с лекарства 1C или 3 клас.
Имайте предвид, че пероралното приложение на верапамил не повишава риска от VF (Josephson M.E., et al., 2000). При наше наблюдение, след приемане на 80 mg верапамил, на ЕКГ беше регистрирано парадоксално изчезване на феномена WPW (Фигура 118). Освен това, по време на предишния и последващия ежедневен ЕКГ мониторинг без верапамил, няма признаци на блокада на АР. Очевидно има Dp с различни електрофизиологични свойства и различни реакции към фармакологични агенти.

Антидромна тахикардия
За облекчаване и профилактика на антидромна тахикардия се използват лекарства от класове 1А, 1С и 3. За разлика от ортодромната тахикардия, верапамил и дигоксин не са показани в този случай, тъй като е възможно повишаване на сърдечната честота. При неефективност или непоносимост към антиаритмични лекарства е показано разрушаване на катетъра на DP.
Нелекарствено лечение
Катетърна радиочестотна аблация
Безопасността, ефикасността и сравнително ниската цена на радиочестотната катетърна аблация на AP правят това лечение предпочитаното лечение за повечето пациенти със синдром на WPW. Методът на лечение се състои в провеждане на електроди до мястото на DP, предварително идентифицирано по време на EPS, и разрушаване на връзката с електрически разряд (фигури 119, 120).
Ефективността на лечението на ДП, разположена в лявата свободна стена, е 91-98%, в септалната област - 87%, в дясната свободна стена - 82%.
Общият процент на усложнения и смъртност е 2,1% и 0,2%. Усложненията включват клапно увреждане, перикардна тампонада, AV блок




Cadu, белодробна и системна емболия. Важно е да се отбележи, че след успешна аблация на АР ПМ често рецидивира: 12% при пациенти под 50 години, 35% при пациенти над 50 години и 55% при пациенти над 60 години (Dagres N., и др., 2001).

Таблица 49
Показания за RFA на допълнителни пътища (VNOA, 2011)

  1. клас (доказана ефективност)
  1. Пациенти със симптоматични AV реципрочни тахикардии, резистентни на антиаритмични лекарства, както и пациенти с непоносимост към лекарства или не желаят да продължат дългосрочната лекарствена терапия.
  2. Пациенти с ПМ (или друга предсърдна тахиаритмия) и бърз камерен отговор, свързан с антероградно провеждане на импулси по ПМ, ако тахикардията е резистентна към действието на антиаритмични лекарства, както и ако пациентът има непоносимост към лекарства или не желае да продължете дългосрочната антиаритмична терапия.
  1. клас (противоречиви данни за ефикасност)
  1. Пациенти с AV реципрочна тахикардия или високочестотно ПМ
камерни контракции, определени чрез EFI по отношение на изследването на механизмите.
  1. Пациенти с вентрикуларно превъзбуждане, които са асимптоматични, ако тяхната професионална дейност, застрахователни възможности, психически комфорт или интереси на обществената безопасност са нарушени в резултат на появата на спонтанни тахиаритмии.
  2. Пациенти с ПМ и контролиран вентрикуларен отговор с АР проводимост.
  3. Пациенти с фамилна анамнеза за внезапна сърдечна смърт.
Хирургично лечение
Понастоящем хирургичното лечение на ДП се използва рядко. Оперативната деструкция се извършва в условията на кардиопулмонален байпас или без него, чрез ендо- или епикарден достъп. Унищожаването на DP се извършва с помощта на остро пресичане, криодеструкция, електрическо разрушаване, химическа денатурация.
Ефективността в близост до лечението достига 100%. Леталитетът на метода е около 1,5%, а ако същевременно се коригира сърдечен порок, е 2-5%. AV блокада от 3-та степен се появява в 0,8%, което е свързано с отделянето на предсърдията и вентрикулите в AP зоната по време на операцията. Необходимо е повторно разрушаване в 0-3%.
Практически препоръки
  • Нормалната ЕКГ не изключва наличието на ДП.
  • Определянето на локализацията на DP чрез наличието и полярността на делта вълната в различни ЕКГ отвеждания няма значимо клинично значение.
  • Вроденият пакет на Kent може да се появи на ЕКГ с псевдоинфарктни промени.
  • Управлението на синдрома на камерно предварително възбуждане се определя от наличието на тахикардия и проводните свойства на камерната клапа.
  • Пациенти с определени професии с признаци на предварително възбуждане на ЕКГ изискват определяне на електрофизиологичните свойства на DP поради високия риск от неблагоприятни ситуации още при първата атака на тахикардия.
  • Верапамил и дигоксин ускоряват проводимостта през допълнителния тракт на Kent и могат да бъдат опасни, ако се развие предсърдно мъждене или трептене.
  • AV възловата реципрочна тахикардия може да се дължи на ретроградно функциониращ DP.
  • При тахикардия с много висока сърдечна честота (gt; 200-250 на минута) трябва да се изключи синдром на камерно превъзбуждане.

WPW синдром (синдром на Уолф-Паркинсон-Уайт)

Терминът "предварително възбуждане" (предварително възбуждане) означава, че част от вентрикуларния миокард или целият вентрикуларен миокард се възбужда от синусови (предсерозни) импулси през спомагателни пътища (AP) преди това, което се случва при нормални условия, когато същите импулси се провеждат към вентрикулите само през AV възела и системата His-Purkinje. Понастоящем концепцията за предварително възбуждане включва редица неизвестни досега явления, по-специално наличието на:

1) скрит DP, селективно провеждащ импулси в ретроградна посока от вентрикула към атриума (така наречените скрити ретроградни "снопчета на Кент")

2) мускулни връзки между AV възела или ствола на снопа His и вентрикула

3) множество DP и др.

Основният вариант на синдрома на камерно превъзбуждане е WPW синдром.

Провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите при WPW синдром се извършва едновременно по протежение на нормалната проводна система на сърцето и по протежение на снопа на Кент в нормалната проводна система на нивото на AV възела, винаги има известно забавяне на провеждането на импулси. Импулсите се провеждат по лъча на Кент без забавяне. В резултат на това възниква преждевременно възбуждане на вентрикулите.

Клиничното значение се състои в това, че 40-80% от пациентите развиват пароксизмална суправентрикуларна тахиаритмия. Най-често срещаният вариант е пароксизмална реципрочна AV - тахикардия, която се причинява от кръгово движение на импулса антероградно по протежение на нормалните проводими системи на сърцето и ретроградно към предсърдията по протежение на снопа на Кент, по-рядко със синдром на WPW, възниква така наречената "антидромна суправентрикуларна тахикардия", при която циркулацията на импулса се извършва в обратна посока: антероградно по снопа на Кент, ретроградно по нормалната проводна система на сърцето. QRS комплексите при тази тахикардия са разширени по типа на максималното предварително възбуждане на вентрикулите.

При пациенти със синдром на WPW има повишена честота на предсърдно мъждене (ПМ) в сравнение с общата популация от хора, което рязко влошава доста благоприятната прогноза. Вродени или придобити сърдечни заболявания, съчетани с превъзбуждане на вентрикула също оказват негативно влияние. Смъртните случаи, пряко свързани със синдрома на WPW, са редки. Основният механизъм на смъртта е VF, причинена от честото пристигане на вълни на AF към вентрикулите.

Нарушения на миокардната възбудимост

Екстрасистолия

Сред възможните електрофизиологични механизми за образуване на екстрасистоли два механизма изглеждат от първостепенно значение:

Постдеполяризация.

В литературата може да се намери и споменаване на два други механизма: асинхронно възстановяване на възбудимостта в миокарда и анормален автоматизъм (тяхната роля не е напълно ясна и трябва да бъде експериментално потвърдена).

Суправентрикуларните (NE) и камерните екстрасистоли (VE) според причините за възникване могат да бъдат разделени на функционални и органични. Във функционалния клас, в допълнение към неврогенните, могат да бъдат приписани НЕ с дизелектролитен, токсичен, дисхормонален, лекарствен произход, които са свързани с относително леки дистрофични промени в миокарда и изчезват, когато се възстанови неговият метаболизъм.

Сред неврогенните се разграничават:

хипердренергичен,

хипоадренергичен,

вагал.

Хиперадренергичните (хиперсимпатикотонични) НЕ се разпознават по връзката им с емоционална възбуда („психогенни” НЕ), с интензивна умствена или физическа работа на човек, с консумация на алкохол, пикантна храна, тютюнопушене и др.

Липсата на норепинефрин в миокарда се счита за патогенетичен фактор на екстрасистола при пациенти с алкохолно-токсична миокардна дистрофия в стадий II, хипоадренергична. Очевидно NE при някои спортисти с миокардна дистрофия от хронично физическо пренапрежение може да бъде резултат от намалено отлагане на норепинефрин в окончанията на симпатиковите нерви на миокарда.

Добре известни са аритмогенните ефекти на хипокалиемията, които се засилват, когато се комбинира с анемия и дефицит на желязо (по-често при жените), с хипергликемия, задържане на натриеви и водни йони, хипопротеинемия, артериална хипертония. Няма съмнение относно ролята на тиреотоксичната миокардна дистрофия в развитието на суправентрикуларен екстрасистол.

Синус Е се свързва най-вече с хронична коронарна артериална болест.

Клиничното значение на НЕ се определя от негативния ефект върху хемодинамиката и способността да провокира по-тежки аритмии: ПМ (ПМ), суправентрикуларна (по-рядко камерна) тахикардия.

PVCs (по-често левокамерни) се срещат при хора с органични заболявания. Те могат да се основават на процеси като исхемия, възпаление, хипертрофия на миокарда от повишен стрес и т.н. Но не трябва да забравяме неврохуморалните фактори, които често играят ролята на тригери.

Клиничното значение на PVCs при индивиди със сърдечни заболявания се определя от:

Техният отрицателен ефект върху кръвообращението (единични екстрасистолни контракции, въпреки че са придружени от намаляване на сърдечния дебит, не променят много сърдечния дебит. Честите PVC, особено интерполирани, които удвояват общия брой систоли, причиняват намаляване на сърдечния дебит и сърдечния дебит .

Способността да влоши хода на ангина пекторис, да провокира VT и VF.

PVCs може да бъде единствената проява на тежко сърдечно увреждане, като миокардит, за дълго време.

Пароксизмална тахикардия

Механизми на суправентрикуларна тахикардия:

1) надлъжно разделяне на AV възела на два електрофизиологични канала: бавно (а) и бързо (б)

2) еднопосочна антероградна блокада на бързия канал поради по-ефективен рефракторен период (ERP)

3) възможността за ретроградна проводимост през бързия канал, чиито клетки имат относително кратък ретрограден ERP.

По време на синусов ритъм или когато предсърдната електрическа стимулация все още не е достигнала висока скорост, импулсите се провеждат към снопа His през бързия канал на AV възела. Ако, от друга страна, се извършва честа стимулация на предсърдията или тяхната програмирана стимулация, тогава в определен момент импулсът се блокира в началната част на бързия канал (b), който не е напуснал рефрактерното състояние, а се разпространява през бавния канал (а), който вече е възстановил своята възбудимост след предишния импулс, тъй като антероградният ERP на този канал е по-къс.

След бавно преодоляване на канал а, импулсът се обръща в рамките на AV възела към канал b, в който рефрактерността вече е изчезнала, преминавайки през този канал в ретроградна посока, импулсът в горната част на AV възела ("горен общ път") затваря кръга за повторно влизане, т.е. влиза отново в канал а. Повтарящото се най-малко три пъти възпроизвеждане на този процес създава повече или по-малко стабилна движеща се "кръгова вълна" (цирково движение).

камерна тахикардия (VT): 73-79% от всички случаи на VT възникват при пациенти с остър миокарден инфаркт (остра коронарна недостатъчност) или с постинфарктна аневризма (широко разпространен белег) на стената на лявата камера.

Три основни механизъм VT:

1. Повторно влизане

2. Ненормален автоматизъм. VT, базиран на този механизъм, не се индуцира от програмирана вентрикуларна електрическа стимулация. Тяхната основна характеристика е възможността за предизвикване чрез интравенозно приложение на катехоламини или с помощта на физическа активност.

3. активна активност- забавени постдеполяризации. В този случай образуването на ектопични импулси се извършва под формата на така наречените постдеполяризации, които могат да бъдат ранни или късни (забавени). Ранните постдеполяризации възникват по време на реполяризация, късните - по време на диастола след края на PD. В последния случай първо се отбелязва мембранна хиперполяризация, а след това постдеполяризация (следови потенциали). VT от този тип възниква при увеличаване на синусовия ритъм или под влияние на наложен предсърден или камерен ритъм, при достигане на критичната продължителност на цикъла, както и под влияние на единични (сдвоени) екстрасистоли. За осъществяването на такава реакция е необходим подходящ фон: интоксикация със сърдечни гликозиди, прекомерно излагане на катехоламини, натрупване на калциеви йони в клетките и др. Задействащата активност като късните постдеполяризации може да бъде предизвикана и прекъсната от електрическа стимулация.

Влияние на VT атаките върху хемодинамиката:

Рязкото намаляване на сърдечния МО, което се случва по време на атака, е свързано с две причини:

1) намаляване на диастолното пълнене на сърцето

2) намаляване на систолното му изпразване.

Сред причините, водещи до намаляване на пълненето на сърцето, могат да се откроят: скъсяване на диастолата по време на чест ритъм, непълно отпускане на вентрикулите, увеличаване на твърдостта на стените им по време на периода на диастола и рефлексни влияния върху количеството на венозното връщане на кръв към сърцето. Сред причините, които променят систоличното изпразване на сърцето, са: некоординирани контракции на различни части на мускулите на лявата камера, исхемична миокардна дисфункция, отрицателен ефект на много честия ритъм, митрална регургитация на кръвта.

Фибрилация (трептене) на вентрикулите

Хаотично асинхронно възбуждане на отделни мускулни влакна или малки групи от влакна със сърдечен арест и спиране на кръвообращението.

Причините за VF се разделят на аритмични и неаритмични.

Профибрилаторните аритмични механизми включват:

Повтарящи се епизоди на продължителна и непродължителна VT, дегенерираща във VF

- "злокачествени" PVC (чести и сложни): ако първият PVC съкращава рефрактерността и повишава хетерогенността на процесите на възстановяване на възбудимостта в миокарда, тогава вторият PVC води до фрагментация на електрическата активност и в крайна сметка до VF

Двупосочна веретенообразна VT при пациенти с дълъг QT синдром

Пароксизми на ПМ при пациенти със синдром на WPW и др.

Сред факторите, които могат да причинят VF без предишна тахиаритмия (1/4 от всички случаи), са:

Дълбока миокардна исхемия) остра коронарна недостатъчност или реперфузия след исхемичния период)

Остър миокарден инфаркт

Значителна левокамерна хипертрофия и обща кардиомегалия

Интравентрикуларни блокове с голямо разширение на QRS комплексите

Пълен AV блок, особено дистален

Тежки нарушения в процеса на камерна реполяризация (промени в крайната част на камерния комплекс) с напреднала хипокалиемия, дигитализация, масивни ефекти на катехоламини върху сърцето и др.

Затворена сърдечна травма

Въздействие върху човешкото тяло на електрически ток с високо напрежение

Предозиране на анестетици по време на анестезия

Хипотермия по време на сърдечна операция

Невнимателни манипулации при катетеризация на сърдечните кухини и др.

VF сервира механизъм на смърттаповечето сърдечно болни. В някои случаи това е първична VF - следствие от остра електрическа миокардна нестабилност - възникваща при пациенти, които нямат тежки циркулаторни нарушения (сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, шок), в други - вторична VF при миокарден инфаркт, хронична коронарна болест на сърцето. , дилатативна кардиомиопатия, сърдечни дефекти, миокардит и др.)

камерно трептене

Възбуждане на вентрикуларния миокард с честота до 280 за 1 минута (понякога повече от 300 за 1 минута) в резултат на постоянно кръгово движение на импулса по сравнително дълга верига за повторно влизане, обикновено по периметъра на зона на инфаркт на миокарда. Подобно на VF, TG води до сърдечен арест: свиването му спира, сърдечните звуци и артериалният пулс изчезват, кръвното налягане пада до нула и се развива картина на клинична смърт.

Учените предполагат, че синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите се основава на вродените характеристики на електрофизиологичните процеси, протичащи в миокарда на всеки човек. Те водят до появата на преждевременна реполяризация на субепикардните слоеве.

Проучването на патогенезата даде възможност да се изрази мнението, че това разстройство се появява в резултат на аномалия в провеждането на импулси през предсърдията и вентрикулите поради наличието на допълнителни пътища - антеградни, паранодални или атриовентрикуларни. Лекарите, които са изследвали проблема, смятат, че прорезът, разположен на низходящото коляно на QRS комплекса, е забавена делта вълна.

Процесите на ре- и деполяризация на вентрикулите протичат неравномерно. Данните от електрофизиологичните анализи показват, че в основата на синдрома е анормална хронотопография на тези процеси в отделни (или допълнителни) структури на миокарда. Те са разположени в базалните сърдечни отдели, ограничени до пространството между предната стена на лявата камера и върха.

Нарушаването на автономната нервна система също може да причини развитието на синдрома поради преобладаването на симпатиковия или парасимпатиковия отдел. Предният връх може да претърпи преждевременна реполяризация поради повишена активност на симпатиковия нерв вдясно. Неговите клонове вероятно проникват в предната сърдечна стена и междукамерната преграда.

КАМЕРНА (WOLFFF-PARKINSON-WHITE, ИЛИ W-P-W), поради наличието на допълнителни пътища, по които импулсът се разпространява от предсърдията към вентрикулите, се проявява на ЕКГ чрез скъсяване на P-Q интервала до 0,08-0,11 s и разширяване на QRS комплекс е повече от нормалното (достига 0,12-0,15 s). В това отношение QRS комплексът наподобява разклонителен блок. В началото на QRS комплекса се записва допълнителна вълна (D-вълна) под формата на „стълба“. В зависимост от местоположението на D-вълната се разграничават няколко варианта на синдрома: положителна D-вълна в олово V, - тип А, отрицателна D-вълна във V, - тип B. Въпреки скъсяването на P-Q интервала и разширяването на QRS комплекса, общата продължителност на интервала PQRS обикновено е в нормални граници, т.е. QRS комплексът е разширен толкова, колкото е скъсен P-Q интервалът.

Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите на сърцето се среща при 0,15-0,20% от хората, а 40-80% от тях имат различни сърдечни аритмии, главно суправентрикуларна тахикардия. Могат да се появят пароксизми на предсърдно мъждене или трептене (при около 10% от пациентите).

При 1/4 от хората със синдром на W-P-W се наблюдава екстрасистолия, главно суправентрикуларна. Тази патология се наблюдава по-често при мъжете и може да се прояви във всяка възраст.

Често има семейна предразположеност. Възможна е комбинация от W-P-W синдром с вродени аномалии на сърцето. Проявата му се насърчава от невроциркулаторна дистония и хипертиреоидизъм.

Диагностика на синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите
Има само 1 надежден начин за диагностициране на ранен синдром на камерна реполяризация - това е ЕКГ изследване. С негова помощ можете да идентифицирате основните признаци на тази патология. За да направите диагнозата по-надеждна, трябва да регистрирате ЕКГ, използвайки стрес, както и да провеждате ежедневно наблюдение на електрокардиограмата.

Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите на ЕКГ има следните симптоми:

  • сегментът ST е изместен с 3+ mm над изолинията;
  • вълната R се увеличава и в същото време вълната S се изравнява - това показва, че преходната зона в гръдните отвеждания е изчезнала;
  • в края на частицата на вълната R се появява псевдозъбец r;
  • комплексът QRS се удължава;
  • електрическата ос се движи наляво;
  • наблюдават се високи Т-вълни с асиметрия.

По принцип, в допълнение към обичайното ЕКГ изследване, на човек се прави ЕКГ регистрация, като се използват допълнителни натоварвания (физически или с употребата на лекарства). Това ви позволява да разберете каква е динамиката на признаците на заболяването.

Ако ще посетите кардиолог отново, носете със себе си резултатите от минали ЕКГ, защото всяка промяна (ако имате този синдром) може да предизвика остър пристъп на коронарна недостатъчност.

Лечение на синдрома на преждевременно възбуждане на вентрикулите на сърцето

Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите на сърцето, който не е придружен от пристъпи на тахикардия, не изисква лечение. Ако се появят нарушения на сърдечния ритъм и най-често това са пароксизми на суправентрикуларна тахикардия, принципите на лечение са същите като при подобни тахиаритмии от друг произход - ваготропни тестове, интравенозно приложение на сърдечни гликозиди, блокери на Р-адренергичните рецептори, изоптин, новокаинамид.

При липса на ефект от фармакотерапията се извършва електрическа дефибрилация. При чести пароксизмални тахиаритмии, рефрактерни на лекарствена терапия, се извършва хирургично лечение: пресичане на допълнителни пътища.

Лечението на синдрома на преждевременно възбуждане на вентрикулите може да бъде консервативно и хирургично. При липса на симптоми можете да правите без терапия.

Какво е

Синдромът на камерно превъзбуждане е ускорено провеждане на импулси между предсърдията и вентрикулите. , което се реализира поради наличието на допълнителни (аномални) проводящи пътища. Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите се проявява чрез характерни промени, които се забелязват по време на ЕКГ и могат да бъдат придружени от пароксизми на сърдечни тахиаритмии.

Разновидности на синдрома

Към днешна дата има няколко варианта на тази патология, които се различават по някои характеристики, които се отразяват в електрокардиограмата. Известни са следните видове аномални пътища:

  • Пачки от Кент- анормални пътища, свързващи предсърдията и вентрикулите, заобикаляйки атриовентрикуларния възел.
  • Джеймс пакети- път, разположен между долната част на атриовентрикуларния възел и синоатриалния възел.
  • Пачки Махейм- свържете атриовентрикуларния възел (или началото на снопа на His) с дясната част на интервентрикуларната преграда или с клоните на десния крак на снопа на His.
  • Пачки Брешенмаче- проводящ път, свързващ дясното предсърдие с ствола на снопа His.

Сред разновидностите на синдрома на преждевременно вентрикуларно възбуждане в клиничната практика най-често се отбелязва синдромът на Wolff-Parkinson-White, който се причинява от наличието на анормални снопове на Kent. Също така се разграничава синдромът на Clerk-Levy-Kristenko (при наличие на пакети на Джеймс), при който на електрокардиограмата се записва скъсяване на интервала P-Q (R).

В допълнение към допълнителните пътища, споменати по-горе, има и други аномални пътища. Приблизително 5-10% от пациентите със синдроми на преждевременно камерно възбуждане имат няколко допълнителни пътя.

Симптоми

Често синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите е асимптоматичен и патологията може да бъде открита само с помощта на електрокардиография. Повече от половината пациенти се оплакват от сърцебиене, задух, болка в гърдите, пристъпи на паника и загуба на съзнание.

Най-опасната проява на синдрома на преждевременно камерно възбуждане е предсърдното мъждене, което е придружено от бързо увеличаване на сърдечната честота, сериозни нарушения и може да доведе до внезапна смърт на пациента. Рискови фактори за развитие на предсърдно мъждене са възраст, мъжки пол и анамнеза за синкоп.

Лечение

Асимптоматичният ход на синдрома на преждевременно възбуждане на вентрикулите, като правило, не изисква специфично лечение.

Ако заболяването се усложнява от наличието на пароксизми на сърдечни тахиаритмии, тогава те прибягват до лечение с лекарства, чиято същност е да спрат и предотвратят припадъци. В този случай естеството и хода на аритмията са от голямо значение за избора на лекарства. При ортодомична реципрочна тахикардия лекарствата от първа линия са лекарства на базата на аденозин. Също така е препоръчително да се използват бета-блокери, които могат да се прилагат интравенозно с цел спиране.

При пароксизмални тахиаритмии се предписват и лекарства на базата на верапамил и сърдечни гликозиди. Въпреки това, при наличието на разширени вентрикуларни комплекси, струва си да се въздържате от употребата на тези лекарства, тъй като те увеличават проводимостта в допълнителни снопове.