Електрическа активност без пулс. Съвременен подход към електроимпулсната терапия

Съществува терминът "потенциално предотвратима смърт" - фатален изход, който може да бъде избегнат, ако навреме се окаже помощ и пациентът получи адекватно лечение.

Съществува и концепцията за "избежна заплаха за живота" - заплаха, която при подходяща помощ ще позволи на ранените или болните да останат живи. Това включва всички спешни състояния, когато травмите и патологичните промени са съвместими с живота при навременна и качествена медицинска намеса.

Акцентът е поставен върху „най-предотвратимата от всички възможни предотвратими смъртни случаи, внезапната сърдечна смърт“.

Причини за внезапна сърдечна смърт

Най-честата (85% от случаите) непосредствена причина за внезапна сърдечна смърт е камерното мъждене (VF). Останалите 15% от случаите са с камерна тахикардия без пулс (VT), електрическа активност без пулс и миокардна асистолия.

Спусъкът за развитие на VF се счита за възобновяване на кръвообращението в исхемичната област на миокарда след дълъг (поне 30-60 минути) период на исхемия. Това явление се нарича феномен на исхемична миокардна реперфузия. Надеждно е разкрита закономерност - колкото по-дълго продължава миокардната исхемия, толкова по-често се записва VF.

Аритмогенният ефект от възобновяването на кръвообращението се дължи на измиването на биологично активни вещества (аритмогенни вещества) от исхемичните области в кръвния поток, което води до електрическа нестабилност на миокарда. Такива вещества са лизофосфоглицериди, свободни мастни киселини, цикличен аденозин монофосфат, катехоламини, свободни радикални липидни пероксидни съединения и др.

Обикновено при инфаркт на миокарда феноменът на реперфузия се наблюдава по периферията в периинфарктната зона. При внезапна коронарна смърт зоната на реперфузия засяга по-големи участъци от исхемичния миокард, а не само граничната зона на исхемията.

Показания за електрическа дефибрилация

Сърдечните ритми, водещи до спиране на кръвообращението, се разделят на две основни групи:

подлежи на дефибрилация - VF и VT без пулс;
не подлежи на дефибрилация - асистолия и електрическа активност без пулс.

Има само една фундаментална разлика в реанимацията при тези две групи пациенти - използването или неизползването на дефибрилатор. Действия като компресия на гръдния кош, управление на дихателните пътища, вентилация, венозен достъп, приложение на адреналин, елиминиране на други обратими причини за спиране на кръвообращението са еднакви и в двете групи.

При съмнение каква електрическа активност се наблюдава - дребновълнова VF или асистолия - трябва да се правят гръдни компресии и вентилация до появата на едровълнова VF и само на този фон да се направи дефибрилация.

Доказано е, че преминаването на VF с малка вълна в ритъм на перфузия е малко вероятно и многократните опити за дефибрилация на фона на VF с малка вълна могат само да увеличат директното увреждане на миокарда от преминаващия електрически ток и влошаването на перфузията поради до прекъсване на гръдните компресии.

Добре проведената реанимация може да увеличи амплитудата и да промени честотата на вълните на фибрилация, като по този начин увеличи вероятността за успех на последваща дефибрилация.

Електрическа дефибрилация

Електрическата дефибрилация на сърцето е заела силно място в кардиопулмоналната реанимация. Обикновено този термин се отнася до постигане на спиране на фибрилацията или камерната тахикардия в рамките на 5 секунди след изхвърлянето.

Сама по себе си дефибрилацията не е в състояние да "стартира" сърцето, тя предизвиква само краткотрайна асистолия и пълна деполяризация на миокарда, след което естествените пейсмейкъри могат да възобновят работата си.

Преди това използването на дефибрилатори се приписваше на специализиран комплекс за реанимация (по-нататъшно поддържане на живота). Понастоящем принципите на реанимация по време на първичния арест на системното кръвообращение са преразгледани в полза на етап "С" (поддържане на кръвообращението - тираж).

Това се дължи на факта, че основната причина за спиране на кръвообращението са ектопичните аритмии при оклузивна коронарна артериална болест при липса на асфиксия. Тоест мерките за доставяне на допълнително количество кислород на първия етап са ненужни и водят до загуба на толкова ценно време.

Ето защо по време на реанимация се дава приоритет на дефибрилацията и гръдната компресия. В тези случаи е показано вдухване на въздух или въздушно-кислородна смес в белите дробове след дефибрилация и гръдни компресии.

Променен е и подходът към процедурата за провеждане на електрическа дефибрилация. Сега, вместо поредица от първични дефибрилиращи шокове (три последователни шока без компресия на гръдния кош между тях), се препоръчва прилагането само на един шок, след което, без проверка на сърдечния ритъм, незабавно да се започне гръдна компресия.

Изключение прави препоръката за прилагане на три последователни електрически разряда при VF или VT без пулс при манипулации на коронарните артерии (коронарография, катетеризация) или в ранния следоперативен период след сърдечна операция.

Освен това, сърдечната честота на монитора трябва да се провери след 2 минути реанимация (около 5 цикъла от 30 компресии и 2 вдишвания). По време на "набора" на таксата е необходимо да продължите компресиите на гръдния кош. Тези промени в протокола се ръководят от следните експериментални и клинични данни:

анализът на сърдечната честота с монитор на дефибрилатор след всеки шок забавя началото на компресиите средно с 37 секунди или повече. Такива прекъсвания са вредни и намаляват степента на успешна реанимация;

съвременните бифазни дефибрилатори позволяват в 85% от случаите да се спре VF още с първото освобождаване. Ако първият шок не е дал незабавно желания резултат, тогава продължителните компресии на гръдния кош и вентилацията на белите дробове могат да бъдат по-полезни от директно повтарящата се дефибрилация;

веднага след спиране на VF са необходими няколко минути за възстановяване на нормалния сърдечен ритъм и още повече време за възстановяване на помпената функция на сърцето.

Извършването на компресия и вентилация на белите дробове веднага след прилагане на дефибрилиращ разряд позволява на миокарда да получи така необходимия кислород и енергийни вещества. В резултат на това значително се увеличава вероятността за възстановяване на ефективната контрактилност на сърцето. Понастоящем няма убедителни доказателства, че гръдните компресии веднага след дефибрилация могат да провокират рецидив на VF.

Ако на предболничния етап преди пристигането на екипа на линейката пациентът е развил сърдечен арест, препоръчително е да се извършат 5 цикъла (приблизително 2 минути) кардиопулмонална реанимация, преди да се запише електрокардиограмата и да се приложи дефибрилация.

Здравните работници, които се грижат в болници и други заведения, където има дефибрилатори, трябва незабавно да започнат реанимация и да използват дефибрилатор възможно най-скоро.

Видове дефибрилационни импулси

Съвсем наскоро бяха широко използвани дефибрилатори, които извършваха електрически разряд с т.нар монофазенкрива - токът между електродите протича само в една посока, т.е. монополярен.

В момента основно се произвеждат и експлоатират устройства двуфазентип - токът се движи в положителна посока за определен период от време, който след това се променя в отрицателна. Този тип ток има значителни предимства, тъй като прагът на дефибрилация е намален и количеството необходима енергия е намалено.

Последователните нискоенергийни бифазни шокове (по-малко от 200 J) са по-ефективни при лечението на VF от монофазните токове. В допълнение, след двуфазен шок се наблюдава по-дълъг рефрактерен период, което намалява вероятността от повторна фибрилация.

Бифазните дефибрилатори имат по-малки кондензатори и изискват по-малко мощни батерии. Освен това не е необходим индуктор за управление на двуфазната крива. Всичко това прави устройствата по-леки и преносими.

Честота на шока при възрастни при използване на бифазен дефибрилатор с пресечена експоненциална ( пресечен) формата на импулса е от 150 до 200 J или 120 J за правоъгълна ( праволинейна) с форма на двуфазен импулс. Следващите изхвърляния трябва да бъдат със същата или по-голяма величина.

Сред различните видове дефибрилиращи импулси специално място заемат разработените от специалистите на компанията " Зол» двуфазна правоъгълна трапецовидна форма на вълната на тока. Използването му дава възможност, чрез оптимизиране на формата на импулса, да се повиши ефективността му при по-ниски стойности на тока и енергията, освободени от пациента (по-малко от 200 J), и следователно да се намали потенциалният увреждащ ефект на електрическия разтоварване върху функциите на сърцето.

Бифазна правоъгълна трапецовидна форма на вълната на тока

Това също така прави възможно избягването на пикове на тока и поддържане на оптималната форма на импулса, независимо от индивидуалното съпротивление на гърдите на всеки отделен пациент.

Видове дефибрилатори

В допълнение към градирането на моно- и бифазни, дефибрилаторите се разделят на автоматични устройства и устройства с функция за ръчно управление на разряда.

Автоматични външни дефибрилатори(AED) все повече се използват в спешни ситуации за реанимация. Устройствата от този тип са в състояние да анализират ритъма на сърцето и, според показанията, да прилагат дефибрилиращ разряд.

Грижащият се трябва да прикрепи залепващи електроди към гърдите на пациента, чрез които устройството анализира сърдечния ритъм. Инструкциите се показват на дисплея на дефибрилатора или се дават чрез гласови команди. Устройствата могат да разпознават VF и VT.

Ако те бъдат диагностицирани, автоматично се извършва самозареждане до необходимото ниво на енергия, след което се показва съобщение, че устройството е готово за дефибрилация. Помагащият може само да натисне бутона "изписване". Вградената програма практически елиминира възможността за дефибрилация, когато не е показана.

Точността на устройствата от този тип при диагностицирането на сърдечни аритмии, изискващи дефибрилация, е близо до 100%. Автоматичните дефибрилатори са в състояние да разграничат артефакти от механичен характер, което напълно елиминира погрешното заключение и непоказаното електрическо разреждане. Редица устройства осигуряват многостранна информационна подкрепа по време на целия комплекс от реанимационни дейности.

Ръчни дефибрилатори discharge са многофункционални реанимационни комплекси, предназначени за използване в линейки, хеликоптери, самолети, при оказване на помощ на мястото на бедствия при всякакви метеорологични условия.

Дефибрилацията може да се извърши в ръчен (операторът извършва всички манипулации с устройството самостоятелно), полуавтоматичен (уредът непрекъснато анализира ЕКГ на пациента, за да открие нарушения на сърдечния ритъм) и консултативен режим.

Някои устройства (дефибрилатори М-серия Zoll ) ви позволяват да показвате ЕКГ отвеждания, диаграми за дълбочина на компресия, данни за общото време на реанимация и броя на ударите на дисплея по време на реанимация.

Заредете енергия

Големината на тока трябва да бъде достатъчна, за да потисне ектопичните огнища на възбуждане в миокарда. Оптималната енергия на първия и следващите двуфазни разрядни импулси не е определена. Няма определена връзка между телесното тегло и енергията на заряда по време на дефибрилация при възрастни.

Трябва да се приеме, че праговите стойности на дефибрилиращите биполярни синусоидални и трапецовидни импулси са с 30-50% по-ниски от тези на монофазната форма на вълната. Поради тази причина не е възможно да се направят ясни препоръки относно избора на енергия за последващи бифазни дефибрилационни шокове.

Препоръчителната стойност на зареждане за монофазни дефибрилатори е 360 J. Въз основа на наличните данни, ако VF не може да бъде прекратена с първия двуфазен импулс, енергията на следващите импулси трябва да бъде равна или по-голяма от енергията на първия импулс, ако е възможно.

Поради разликите във формите на вълната се препоръчва да се използва енергийната стойност, препоръчана от производителя за съответната форма на вълната в диапазона от 120 до 200 J. Ако тези данни не са налични, се разрешава дефибрилация с максимално ниво на енергия. Понякога, за улеснение, когато се извършва външна дефибрилация и на двата вида двуфазни устройства, препоръчителният първоначален шок е 150 J.

Трансторакално съпротивление (импеданс)

Успехът на дефибрилацията до голяма степен зависи от силата на тока, преминал директно през миокарда. Обикновено по-голямата част от ударната енергия се разсейва, тъй като трансторакалното гръдно съпротивление значително намалява ефективността на дефибрилацията поради намаляването на силата на тока.

При възрастен с нормално телосложение то е около 70-80 ома. Размерът на трансторакалното съпротивление се влияе от размера на гръдния кош, наличието на окосмяване, размера и местоположението на електродите, силата на тяхното натискане, проводимия материал между електродите и кожата на пациента, фазата на дишане, броя на приложените изписвания, предишни хирургични интервенции на гръдния кош на пациента и редица други фактори.

Ако по време на реанимация има фактори, които повишават трансторакалното съпротивление, тогава при зададено енергийно ниво от 360 J реалната му стойност може да бъде около 30–40 J при преминаване през миокарда (т.е. не повече от 10%).

За да се намали трансторакалното съпротивление, е много важно силно да се стисне гърдите с електроди преди дефибрилация и да се притиснат плътно към тялото на пациента. Оптималната сила на натискане се счита за 8 kg за възрастни и 5 kg за деца на възраст от 1 до 8 години (при използване на външни електроди за възрастни).

За същата цел трябва да се извърши дефибрилация във фазата на издишване, така че размерът на гръдния кош да е минимален (това намалява трансторакалното съпротивление с 15-20'%).

Някои дефибрилатори могат автоматично да измерват трансторакалното съпротивление и да регулират енергията на заряда в зависимост от неговата величина. Съпротивлението между електродите и кожата може да бъде намалено чрез използване на електроди от течен гел или гъвкав гел.

"Възрастните" ръчни електроди обикновено имат стандартен диаметър от 13 см. Съвременните дефибрилатори с интегрирана функция за "компенсация" на влиянието на съпротивлението ви позволяват да произвеждате разряд, близък до зададената стойност.

Самото устройство може да определи междуелектродното съпротивление непосредствено преди или в момента на прилагане на импулса. Освен това, в зависимост от стойностите на съпротивлението, необходимата стойност на напрежението се задава така, че реалната енергия на разреждане да е близка до зададената.

Един от най-ефективните начини за "компенсиране" на влиянието на съпротивлението на гръдния кош на пациента е технологията на дефибрилаторите. Серия Zoll M. В първата фаза на правоъгълен импулс устройството оценява трансторакалното съпротивление и коригира параметрите на изходния ток чрез промяна на напрежението, поддържайки зададената енергия на разреждане.

Разположение на електродите

Идеалното разположение на електродите е това, което осигурява максимално преминаване на тока през миокарда. При външна дефибрилация единият електрод се поставя върху предната повърхност на гръдния кош под ключицата в десния край на гръдната кост, а другият се поставя на нивото на петото междуребрие по предната аксиларна линия (мястото, където ЕКГ електродите са прикрепени към отвеждания V5–V6).

Въпреки че електродите са обозначени с "положителен" и "отрицателен", няма значение на кое от тези места се намират.

Ако няколко изхвърляния не са дали желания ефект, се препоръчва един електрод да се фиксира отляво на долната част на гръдната кост, а другият на гърба, точно под лявата лопатка (предно-задна позиция). Много е добре да има залепващи дистанционни електроди. Като правило, тяхното използване ви позволява да не спирате компресиите на гръдния кош по време на анализа на сърдечния ритъм.

ЕКГ контрол и мониторинг

Съвременните устройства ви позволяват да записвате ЕКГ директно от електродите, което значително улеснява диагнозата. Трябва да се помни, че в този случай VF с ниска амплитуда често изглежда като асистолия.

В допълнение, различни ЕКГ изкривявания и смущения могат да бъдат причинени от самите реанимационни процедури, както и да бъдат свързани с неконтролирани движения на пациента по време на транспортиране.

Кардиоверсия при полиморфна камерна тахикардия

Състоянието на пациента с полиморфна VT е много нестабилно. За тази аритмия се използва същият протокол като за VF. Препоръчително е да се използват несинхронизирани разряди с висока мощност.

Ако е трудно да се определи коя форма на VT е налице при "нестабилен" пациент (мономорфна или полиморфна), трябва да се използват несинхронизирани шокове с висока мощност (както при дефибрилация), без да се губи време за подробен анализ на сърдечния ритъм.

Този подход се обяснява с факта, че синхронизираната кардиоверсия е предпочитаният метод при организирани камерни аритмии, но не трябва да се използва за спиране на полиморфна VT. Високата мощност на препоръчителните разряди се дължи на факта, че несинхронизираните разряди с ниска мощност могат да провокират развитието на VF.

Безопасност

Извършването на дефибрилация не трябва да представлява риск за болногледачите. Не докосвайте тръбите на водопроводната, газовата и парната мрежа. Необходимо е да се изключи възможността за други възможности за заземяване на персонала и възможността други да докосват пациента по време на изписването.

Необходимо е да се провери дали изолиращата част на електродите и ръцете на лицето, което работи с дефибрилатора, са сухи. Използването на еластични залепващи електроди намалява риска от електрически наранявания.

Лицето, което провежда дефибрилацията, преди изписването трябва да даде команда: " Махнете се от пациента!и се уверете, че е направено.

Ако пациентът е интубиран и се дава кислород през ендотрахеална тръба, подаването на кислород може да се остави включено. Ако вентилацията е през лицева маска или дихателен път, изключете и преместете маркуча за подаване на кислород на поне 1 метър от мястото на дефибрилация.

Последователност на дефибрилация

Докато дефибрилаторът се зарежда, ако броят на болногледачите позволява, CPR не трябва да се прекъсва.

По това време асистентът(ите) зарежда дефибрилатора и подготвя лекарства за приложение.

Сърдечно-белодробната реанимация се извършва за 2 минути (5 цикъла), след което се прави кратка пауза за оценка на сърдечната честота на монитора. Ако VF или VT не се елиминират, приложете втори ранг.

След това незабавно (непосредствено след прилагане на шока, ритъмът не се проверява) продължете гръдните компресии в комбинация с изкуствена вентилация на белите дробове. Продължете следващия цикъл на реанимация за 2 минути, след което отново се прави кратка пауза за оценка на сърдечната честота на монитора.

Ако VF продължи, след това трети класе необходимо интравенозно инжектиране на 1 mg адреналин в 10-20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Лекарствата се прилагат, без да се прекъсват компресиите на гръдния кош.

Лекарството, приложено веднага след шока, ще циркулира през съдовете по време на компресии на гръдния кош, чието възобновяване започва веднага след дефибрилацията.

Действия след възстановяване на ритъма

Възстановяването на спонтанната циркулация зависи от оставащите енергийни ресурси на миокарда, продължителността на VF (всяка минута забавяне на дефибрилацията намалява преживяемостта със 7-10%), вида на дефибрилатора и предишната лекарствена терапия.

Ако пациентът показва признаци на живот (движения, нормално дишане или кашлица), трябва да се оцени сърдечната честота. Ако на монитора се наблюдава подреден ритъм на перфузия, трябва да се провери наличието на пулсации в артериите.

След възстановяване на ритъма може да се развие повторна VF поради електрическа нестабилност на миокарда поради остра коронарна недостатъчност и вторични метаболитни нарушения.

Възможни причини за постшокова аритмия са остатъчна фибрилационна активност в области със слаб градиент на напрежението, нови фронтове на вихрово възбуждане от типа повторно влизанегенерирани от шок и фокална ектопична активност в зони, травматизирани от действието на електрически ток.

В някои случаи повторната електрическа дефибрилация е неефективна, обикновено при VF с ниска амплитуда и некоригиран кислороден дефицит. В този случай е показано продължаване на компресиите на гръдния кош, оксигенацията и вентилацията на белите дробове, въвеждането на адреналин, кордарон и повторна електрическа дефибрилация след 2 минути.

Дефибрилацията може да възстанови сърдечната честота на пациента, но може да не е достатъчна за поддържане на хемодинамиката и е показана допълнителна квалифицирана кардиопулмонална реанимация, за да се увеличат шансовете на пациента за оцеляване.

Широкото въвеждане в клиничната практика на нови форми на електроимпулсна терапия с подобрени параметри на електрическо действие, включително съвременни компютъризирани автоматични външни и имплантируеми дефибрилатори, значително ще подобри резултатите от лечението.

В. Л. Радушкевич, Б. И. Барташевич, Ю. В. Громико

Сърдечно-съдовите заболявания са водеща причина за смърт в света. Въпреки постоянното усъвършенстване на терапевтичните подходи и редовното актуализиране на авторитетни международни препоръки по съответните раздели, сърдечната заболеваемост и смъртност остават навсякъде високи. Сред належащите проблеми едно от водещите места заемат проблемите на диагностиката и лечението на спешни състояния в кардиологичната практика.

Читателят е поканен на няколко семинара по спешна кардиология, чиято цел е да се обсъдят (като се вземат предвид най-новите международни препоръки) следните раздели на спешната кардиология: 1) сърдечен арест и общи въпроси на кардиопулмоналната реанимация (CPR); 2) брадиаритмия; 3) тахиаритмия; 4) остра сърдечна недостатъчност (включително белодробен оток, хипотония и шок); 5) остър коронарен синдром/миокарден инфаркт; 6) хипертонични кризи; 7) белодробна емболия.

Първият от тях се занимава с въпросите на спешната помощ при сърдечен арест (представянето на материала до голяма степен се основава на препоръките по тези въпроси на американски експерти, 2010 г.).

Общи въпроси на кардиопулмоналната реанимация. Неотложна помощ

по време на сърдечен арест. Дефиниция на понятията

концепция "сърдечна недостатъчност" (в западните страни съответства на термина сърдечен арест) обозначават внезапно и пълно спиране на ефективната изпомпваща дейност на сърцето със или без неговата биоелектрична активност . Има 4 основни причини за сърдечен арест:

1. камерно мъждене(FZh) - дезорганизирана електрическа активност на вентрикуларния миокард; при наличие на VF няма механична активност на вентрикулите.

2. Вентрикуларна тахикардия(VT) без пулсна големи съдове (VT без пулс) - организирана електрическа активност на вентрикулите, при която, както при VF, не се осигурява движението на кръвта в системното кръвообращение.

3. Електрическа активност без пулс(EABP, терминът „електромеханична дисоциация“ също е приложим) е хетерогенна група от организирани електрически ритми, при които механичната активност на вентрикулите или напълно липсва, или е недостатъчна, за да образува пулсова вълна.

4. Асистолия(по-правилно е да се говори за камерна асистолия) е липсата на камерна електрическа активност (в този случай предсърдната електрическа активност също може да не се открие или да не присъства).

Терминът "кардиопулмонална реанимация" (CPR) се отнася до набор от животоспасяващи мерки, които увеличават вероятността за оцеляване на пациент, претърпял сърдечен арест.

Американски експерти подчертават:

1. Ранен CPR, така наречената основна поддръжка на живота на пациента (основна поддръжка на живота), която включва: 1) компресии на гръдния кош; 2) дефибрилация; 3) осигуряване на проходимостта на дихателните пътища и изкуствено дишане.

2. Етап на специализирана сърдечна реанимация(предварително сърдечно поддържане на живота), което включва, наред с продължаването на всички компоненти на първия етап, също 4) прилагане на лекарства; 5) при възможност - интубация; 6) коригиране на обратими причини за сърдечен арест; 7) при възстановяване на спонтанната циркулация - провеждане на постреанимационни мерки.

Общи въпроси на кардиопулмоналната реанимация

На фиг. Фигура 1 представя 5-те основни компонента на успешната реанимация при сърдечен арест, които са обединени в така наречената верига на оцеляване (chain of survival). Те включват: 1) незабавно разпознаване на сърдечен арест и спешно повикване; 2) незабавно започване на CPR и правилното му провеждане; 3) възможно най-бърза дефибрилация; 4) след пристигането на бригадата с възможност за оказване на специализирана помощ - нейното изпълнение в пълен обем; 5) при пациент с възстановяване на спонтанното кръвообращение - следреанимационни мерки.

В коментара към тази фигура отбелязваме (и това ще бъде посочено няколко пъти, когато анализираме други цифри), че се предлагат два основни критерия за разпознаване на сърдечен арест: 1) пациентът не реагира; 2) не диша или има само отделни въздишки. Като допълнителен признак може да се използва липсата на пулс при палпация за 10 секунди, но е посочено, че този признак може да се вземе предвид, ако се оцени от квалифициран спасител; също отбеляза, че в интензивното лечение може да бъде ненадежден (и може да подведе дори лекар). С оглед на това палпацията на пулса не трябва да забавя началото на реанимацията: призивът за помощ и началото на CPR трябва да бъдат спешни при лице с наличието на първите два от горните признаци.

Някои важни изисквания за качествена CPR са обобщени в таблица 1. 1. На фиг. 2 представя: 1) значението на осигуряването на проходимост на дихателните пътища (трябва да прегледате устната кухина; при наличие на повръщано, тиня, пясък, отстранете ги, т.е. осигурете достъп на въздух до белите дробове, след което извършете троен прием на Сафар: наклонете главата си назад, натиснете долната челюст и леко отворете устата си ); 2) правилната позиция на спасителя по време на компресия на гръдния кош.

При непряк сърдечен масаж се оказва помощ върху равна, твърда повърхност. При компресии акцентът е върху основата на дланите. Ръцете в лакътните стави не трябва да се сгъват. По време на компресията линията на раменете на спасителя трябва да е на една линия и успоредна на гръдната кост. Ръцете трябва да са перпендикулярни на гръдната кост. Ръцете на спасителя по време на непряк масаж могат да бъдат хванати в ключалката или една върху друга на кръст. По време на компресия, с кръстосани ръце, пръстите трябва да са повдигнати и да не докосват повърхността на гръдния кош. Местоположението на ръцете по време на компресия е на гръдната кост, 2 пръста над края на мечовидния процес.

При обсъждане на материала в табл. 1, ние специално подчертаваме приоритета на компресиите на гръдния кош по време на CPR: в много случаи (особено в началния етап на оказване на помощ на неквалифициран спасител) това е единственият компонент на CPR (вижте също фиг. 3 и 4). Трябва да се стремите по всякакъв начин да намалите времето преди започването му, да сведете до минимум прекъсванията на масажа и да спазвате изискванията за неговото изпълнение (честота ≥ 100 за 1 минута, дълбочина на вдлъбнатината ≥ 5 cm, пълно освобождаване на гръдната кост след всяко натискане, съотношение с изкуствена вентилация на белите дробове - 30: 2) .

На фиг. Фигура 4 показва опростен цикъл на CPR преди пристигането на специализиран спасителен екип (това е ранен етап на CPR: предполага се, че дефибрилатор, като например автоматичен дефибрилатор - вижте по-долу, вече е доставен). Както се вижда от фиг. 4, всеки цикъл на CPR включва 2 минути (през това време трябва да се извършат 6 подхода, включително 30 компресии на гръдния кош и 2 вдишвания), след което (за възможно най-кратко време!) почивка за проверка на ритъма и, ако е необходимо, дефибрилация с несинхронизиран разряд 300 -400 J (5-7 kV). При липса на дефибрилатор трябва да се извършва продължителна сърдечна реанимация без спиране до пристигането на специализиран спасителен екип (разбира се, ако няма признаци за връщане към спонтанно кръвообращение).

На фиг. Фигура 5 представя алгоритъм за оказване на специализирана помощ при сърдечен арест. Още веднъж отбелязваме, че най-важните компоненти на такава грижа са CPR (най-важните моменти: незабавно начало, постоянен контрол на качеството на грижата, 2-минутни цикли, минимално време за паузи между циклите) и дефибрилация (в случай на камерно мъждене или камерна тахикардия без пулс - изпълнете незабавно! ). В тази версия на алгоритъма вече са представени такива специализирани елементи на грижа като осигуряване на съдов достъп и допълнителни мерки за подобряване на проходимостта на дихателните пътища, прилагане на лекарства, лечение на обратими причини. Експертите посочват, че в повечето случаи времето и последователността на тези подходи зависи от броя на спасителите, участващи в реанимацията, както и от тяхната квалификация.

В повечето случаи на сърдечен арест първият спасител трябва да започне CPR с помощта на компресия на гръдния кош, а вторият спасител трябва да предприеме стъпки, за да намери дефибрилатора, да го включи, да приложи електродите му и да провери ритъма.

При наличие на VF/VT без пулс

Възможни варианти за поставяне на електроди на дефибрилатора: предно-странично положение (за предпочитане, електроди - в интервала между ключицата и 2-ро междуребрие по десния ръб на гръдната кост и над 5-то и 6-то междуребрие, в областта на сърдечния връх) ); предно-задна, предно-лява субскапуларна или предно-дясна субскапуларна (по протежение на левия ръб на гръдната кост в областта на 3-то и 4-то междуребрие и в лявата/дясната субскапуларна област).

Проверките на ритъма са възможно най-кратки. Ако се открие нормален ритъм, извършете проверка на пулса. При най-малкото съмнение за наличие на пулс, незабавно продължете компресията на гръдния кош.

След всяка дефибрилация CPR трябва да се възобнови незабавно, без да се проверяват ритъма или пулса; трябва да започне с индиректен сърдечен масаж и да продължи 2 минути; след това - проверете ритъма.

Ако по време на проверката на ритъма се открие VF/VT без пулс, първият спасител незабавно възобновява CPR, а вторият спасител зарежда дефибрилатора. След като се зареди, CPR се поставя на пауза, за да достави шока; прилага се от втория спасител.

За да се намали умората на спасителя и да се поддържа качеството на реанимацията, се препоръчва да се сменя лицето, което извършва компресия на гръдния кош на всеки 2 минути.

Когато се използва двуфазен дефибрилатор, енергията на разряд обикновено е 120-200 J (2-4 kV, следващите разряди са същите или по-мощни); монофазен - 360 J (7 kV, последващи разряди - със същата мощност).

Всяко приложение на дефибрилаторен шок трябва да бъде непосредствено предшествано от поне кратък период на гръдни компресии (за подобряване на оксигенацията на миокарда, разтоварване на дясната камера и увеличаване на шансовете за успешна дефибрилация).

През последните години (особено в развитите западни страни), т.нар автоматични дефибрилатори (автоматичен външен дефибрилатор – AED), който трябва да се спомене накратко. Такива устройства, които изискват специална квалификация от доставчика на помощ, обикновено се поставят на обществени места със значителна концентрация на хора (летища, жп гари, конгресни центрове, големи развлекателни центрове и др.). AED автоматично откриват необходимостта от дефибрилация и сила на шока и са оборудвани с устройства, които дават на неквалифицирания спасител кратки и ясни гласови инструкции за CPR. Накратко обобщете тук типични инструкции за използване на такова устройство .

Ако човекът е в безсъзнание, обадете се на линейка. Нанесете електроди за еднократна употреба върху кожата на гърдите (не можете да губите време за проверка на пулса и зениците). След около 1/4 минута апаратът (ако има индикация за шок) сам предлага дефибрилация или (ако няма индикация) да започне гръдна компресия/изкуствено дишане и стартира таймера. Анализът на ритъма се повтаря след шок или след стандартното време, определено за CPR. Този цикъл продължава до пристигането на линейката. При възстановяване на сърдечната функция апаратът продължава да работи в режим на наблюдение.

Ако VF/VT без пулс се поддържа след първия удар на дефибрилатора, последван от 2-минутен период на CPR, се използват интравенозни или вътрекостни вазопресори за увеличаване на миокардния кръвен поток и увеличаване на вероятността от връщане към спонтанно кръвообращение. Пиковият ефект от такъв болус по време на CPR обикновено се забавя с 1-2 минути. Въвеждането се извършва по време на 2-минутния период на CPR, без прекъсване. Най-изследваният адреналин (1 mg на всеки 3-5 минути).

При липса на отговор на VF/VT без пулс към CPR, дефибрилация и приложение на вазопресор се използват антиаритмични лекарства, сред които амиодарон е лекарство на избор (първият интравенозен болус от 300 mg, ако е необходимо, втората доза също болус от 150 mg). При липса на амиодарон може да се използва лидокаин, но няма доказателствена база за подобряване на прогнозата при сърдечен арест (наличен с амиодарон). Използването на магнезиев сулфат е оправдано само при пациенти с torsade de pointes VT, свързано с удължаване на QT интервала на ЕКГ.

За да се избегне предозиране, всички лекарства, използвани по време на реанимация, трябва внимателно да се записват. Трябва да се изчисли и тяхната обща доза.

Важна роля в лечението на пациент със сърдечен арест се дава на елиминирането на неговите потенциално обратими причини. При VF/VT без пулс най-честата от тези причини е острата миокардна исхемия (най-ефективна в този случай е спешната реперфузия чрез първично коронарно стентиране или незабавен коронарен артериален байпас, които се извършват без прекъсване на CPR). Други обратими причини за сърдечен арест могат да включват: хипоксия, хиповолемия, ацидоза, хипо/хиперкалиемия, хипотермия, интоксикация, сърдечна тампонада, напрегнат пневмоторакс, белодробна емболия.

Ако се появят признаци на връщане към спонтанно кръвообращение, важно е незабавно да се започнат мерки след реанимация, за да се намали рискът от повторен сърдечен арест и да се увеличи вероятността за възстановяване на нормалната когнитивна функция. Особено важни са лечението на хипоксемия и хипотония, ранна диагностика и лечение на инфаркт на миокарда и терапевтична хипотермия при пациенти в кома.

При наличие на EABP/асистолия

При индивиди с EALD/асистолия се провеждат 2-минутни цикли на CPR с кратки прекъсвания за проверка на сърдечния ритъм, както и въвеждането на вазопресор, при спазване на същите изисквания, както беше обсъдено по-горе за VF/VT без пулс. Дефибрилация и антиаритмици не се използват. Не е доказано, че рутинната употреба на атропин при тези пациенти подобрява резултата от реанимацията и наскоро беше премахната от алгоритъма за управление на сърдечния арест.

Важно е да се има предвид, че в процеса на реанимация е възможно да се промени вариантът на ритъмното нарушение, което е в основата на сърдечния арест. По този начин спасителят трябва да е готов да извърши дефибрилация при пациент, който първоначално е имал EABP/асистолия, ако по време на следващата проверка на ритъма по време на реанимация VF/VT без пулс е открита при него. В същото време естеството на първоначалното нарушение на ритъма вече не влияе върху избора на по-нататъшна стратегия за лечение.

Сред потенциално обратимите причини за сърдечен арест при лица с EALD/асистолия най-честите са: 1) хипоксемия (обърнете специално внимание на осигуряването на дихателните пътища, евентуално с интубация за постигане на адекватна оксигенация); 2) хиповолемия и сепсис (възможно е емпирично приложение на кристалоидни разтвори - интравенозно или вътрекостно); 3) тежка кръвозагуба (хемотрансфузия); 4) белодробна емболия (емпирична тромболиза - виж по-долу в съответния раздел на семинара); 5) напрегнат пневмоторакс (декомпресия с игла).

Парентерален достъп и приложение на лекарства

Най-важните компоненти на грижата за сърдечен арест са, както беше отбелязано, висококачествена CPR и спешна дефибрилация. Въвеждането на лекарства се счита за важен, но все пак вторичен подход за лечение. Осигуряването на парентерален достъп трябва да се извършва без прекъсване на компресиите на гръдния кош.

Интравенозно приложение Медикаментите за сърдечен арест се прилагат като болус, последван от друг болус от 20 ml течност, за да се ускори освобождаването на лекарството от периферната вена на крайника в системното кръвообращение. По време и след поставянето е желателно този крайник да е малко повдигнат.

Ако има затруднения при осигуряването на интравенозен достъп, това е възможно вътрекостно приложение на лекарства (няколко проучвания показват, че е достатъчно ефективен и безопасен при реанимация при деца, както и при възрастни). Този достъп може да се използва по време на сърдечен арест за въвеждане на всякакви лекарства и течности, за вземане на кръв за лабораторни изследвания; приложим е във всички възрастови групи; обикновено се използва в случаите, когато интравенозният път на доставка е трудно да се осигури по някаква причина (обширни изгаряния, деформации на крайниците, колапс на сафенозните вени, психомоторна възбуда или конвулсии). Този метод може да бъде предпочитан, ако е необходимо пациентът да се транспортира дълго време по неравен път (той осигурява силна фиксация на иглата и намалява риска от тромбоза). Техниката включва: 1) използването на скъсена пункционна игла с голям диаметър (2-6 mm) с мандрин; 2) избор за пункция на една от следните области: епифизи на тръбни кости, външна повърхност на калтенеуса, преден горен илиачен бодил; 3) лечение на кожата; 4) вкарване на иглата в костта със спирално движение на дълбочина най-малко 1 cm (в момента, в който иглата проникне в порестата кост, има усещане за провал).

Ако лицето, което провежда реанимация, има достатъчно опит, е възможно да се извърши катетеризация на една от централните вени (вътрешен югуларен или субклавиален). Предимствата на този метод включват възможността за създаване на по-високи концентрации на лекарства и ускоряване на тяхното доставяне в централната циркулация. Недостатъците са необходимостта от спиране на CPR за такава катетеризация и фактът, че наличието на централен катетър е относително противопоказание за тромболитична терапия при лица с остър коронарен синдром.

Ако не може да се използва интравенозен и вътрекостен достъп, епинефрин и лидокаин могат да се използват при лица със сърдечен арест. ендотрахеално . В този случай дозата на лекарствата трябва да бъде 2,0-2,5 пъти по-висока от препоръчваната за интравенозно приложение. Лекарствата трябва да се разреждат в 5-10 ml стерилна вода или физиологичен разтвор на натриев хлорид и да се инжектират директно в ендотрахеалната канюла. Няма данни за ендотрахеално приложение на амиодарон.

Терапевтични подходи, които не се препоръчват за рутинна употреба при сърдечен арест

Атропин- няма данни от големи проучвания за благоприятен ефект върху резултатите от лечението на пациенти със сърдечен арест, включително тези, които са имали асистолия. С оглед на това такива лица бяха изключени от алгоритъма на лечение. Може да се използва при брадикардия (вижте семинар 2).

Сода бикарбонат- в повечето проучвания не показват положителен ефект върху резултата от лечението на пациенти със сърдечен арест; не подобрява вероятността за възстановяване на ритъма по време на дефибрилация. В същото време употребата му е свързана с редица странични ефекти (намаляване на периферното съдово съпротивление, алкалоза и свързаното с това намаляване на тъканната оксигенация, хипернатриемия и хиперосмоларитет). Като рутинен подход към лечението на лица със сърдечен арест не се прилага. Може да се използва само в специфични ситуации (очевидна предшестваща метаболитна ацидоза, хиперкалиемия, предозиране на трициклични антидепресанти). При приложение (обичайната доза е 1 meq/kg) е необходим лабораторен контрол.

Калциеви препарати- няма данни за благоприятни ефекти, не се препоръчва рутинна употреба при сърдечен арест.

Интравенозни течности(както стандартни разтвори, така и хипертонични и охладени разтвори) - проучванията не показват подобрение в резултатите от лечението на пациенти със сърдечен арест. Приемът на течности е естествено оправдан при хиповолемични индивиди.

прекордиален ритъм— поради липса на и противоречиви данни, понастоящем не се счита за рутинен подход към лечението на лица със сърдечен арест. Може да се използва при пациенти с VT, ако не е възможно да се използва дефибрилатор. Не трябва да забавя започването на CPR и прилагането на електрически удар. Въпросът за употребата при асистолия остава недостатъчно ясен.

Следреанимационни дейности

Когато се появят признаци на връщане към спонтанно кръвообращение, важно е незабавно да се започне прилагането на набор от мерки за намаляване на риска от повторно развитие на сърдечен арест и увеличаване на вероятността за възстановяване на нормалното функциониране на нервната система. Извършват се следните дейности (американски експерти, 2010 г.):

— оптимизиране на белодробната вентилация и оксигенация: 1) поддържане на насищане с кислород ≥ 94%; 2) ако е необходимо, извършете интубация, направете капнография; 3) избягвайте хипервентилация;

— лечение на хипотония(ако систолното кръвно налягане< 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.

Ако въпреки горните мерки пациентът не влезе в контакт (кома продължава), тогава е възможно да се извърши терапевтична хипотермияс охлаждане на тялото на пациента до +32-34 ° C за 12-24 часа (за увеличаване на вероятността за възстановяване на мозъчните функции).

Спрете CPR, ако не успеете

За съжаление, в повечето случаи реанимацията не води до възстановяване на спонтанното кръвообращение. Мерките за реанимация при възрастни се прекратяват, когато се признаят за необещаващи (Русия, 2012 г.):

- при обявяване на лице за починало въз основа на мозъчна смърт(дълбоко безсъзнание, липса на самостоятелно дишане, изчезване на всякаква реакция към външни стимули, неподвижни разширени зеници, атония на всички мускули, липса на биоелектрична активност на мозъка);

— с неефективността на мерките за реанимациянасочени към възстановяване на жизнените функции (правилно извършен индиректен сърдечен масаж, дефибрилация, изкуствена вентилация на белите дробове, употреба на лекарства), в рамките на 30 минути.

Определение: Наличие на електрическа активност без осезаем пулс

Причини: Хипоксия, хиповолемия, хипотермия, хипохиперкалиемия, отравяне, пневмоторакс, сърдечна тампонада, тромбоемболия, ацидоза

Прогноза: ако причината не се лекува, оцеляване< 1%

Адреналин

Основното лекарство за сърдечен арест

Максимална доза: 1 mg IV, IV кост (2 mg ендотрахеално)

Дефибрилиран ритъм

камерно мъждене

Сърдечна честота: не се открива (QRS комплексите не са диференцирани) Ритъм: бърз и хаотичен Причини: хипоксия, хиповолемия, хипотермия, хипо-хиперкалиемия, Значение: терминален ритъм

По-добра прогноза от асистолията, ако се извърши ранна дефибрилация

Дефибрилирани ритми

Мономорфна камерна тахикардия

Ритъм: правилен

Причини: вродено сърдечно заболяване, хипоксия, хиповолемия, хипотермия, хипохиперкалиемия, отравяне с антидепресанти,

Значение: рядко при деца

Дефибрилирани ритми

Полиморфна камерна тахикардия

Пирует (Torsades de pointes)

Ритъм: QRS комплексите непрекъснато се променят по форма, посока, амплитуда и продължителност

Причини: удължаване на QT интервала

Честота на фибрилация
камерна (VF) и камерна тахикардия
без пулс (безпулсов VT)

дефибрилация

4 J/kg CPR x 2 минути

дефибрилация

4 j/kg CPR x 2 минути

адреналин

дефибрилация

CPR в рамките на 2 минути

Адреналин

CPR в рамките на 2 минути

CPR х 2 мин. VF/VT амиодарон

дефибрилация

Няма пулс

Лечение на камерно мъждене с монофазен и бифазен дефибрилатор

Монофазен Двуфазен

Няма пулс

Други лекарства

 Бикарбонат: само при продължителен сърдечен арест, тежка ацидоза, хиперкалиемия, отравяне с антидепресанти

 Лидокаин: не е първият избор за VF/VT

 Глюкоза: само в случай на хипогликемия след възстановяване на кръвообращението (за предотвратяване на хипо-хипергликемия)

 Магнезиев сулфат: само за хипомагнезиемия или torsades de pointes камерна тахикардия

 Вазопресин: няма достатъчно данни за употребата му

С - кръвообращението

Оценка на хемодинамичния статус

 HR и пулс

 Системна перфузия:перфузия на кожата

Периферно и централно пулсово ниво на съзнанието, диуреза

 BP

дете< 1 года: ЧСС < 80/мин или

> 180/мин Дете > 1 година: Сърдечна честота< 60/мин или

> 160/мин

Ацидозата поради хипоперфузия причинява тахипнея

РИСК RR > 60 /мин

Перфузия на кожата

Хипоперфузията на кожата е ранен признак на състояние на шок.

 температура на крайниците

 цвят на кожата (бледност, цианоза, мраморност)

 време за презареждане на капилярите

 периферен и централен пулс

Време за презареждане на капилярите

Времето на реперфузия на кожата след натиск за 5 секунди

(норма:< 2 секунд при комнатной температуре)

Ниво на съзнание

Церебрална хипоперфузия = нарушение на съзнанието

 Хипотонията е късен признак на шок и се появява след изчерпване на компенсаторните механизми.

 Контролът и наблюдението са важен елемент за ефективността на лечението

Параметри на BP

(минимално АН 3-ти персентил)

	BP (mm/Hg st.



1 месец -1 година

	70 + (2 x възраст в години)

Диастолично налягане = приблизително 2/3 от систолното налягане

Маншетът трябва да покрива 2/3 от ширината на предмишницата

Функция на бъбреците

Нормално отделяне на урина: 1-2 ml/kg/час

Диуреза< 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

Важно е да се следи отделянето на урина, за да се оцени ефективността на шоковото лечение.

Лечение на кардиогенни

приоритет: съдов достъп

периферна вена

след 2-3 опита

вътрекостен достъп*

* алтернатива: централен

съдов достъп (напр. феморален), ако клиницистът има опит

СПЕЦИФИЧНА ШОКОВА ТЕРАПИЯ

 Кардиогенен шок: След първия болус могат да се използват инотропни средства. При кардиогенен шок обемът на първия болус трябва да бъде не повече от 5-10 ml/kg, приложен в продължение на поне 20 минути.

 Хиповолемичен шок:изисква до 40-60 ml / kg, в рамките на 1 час, с кървене

спешна нужда да поискате кръвни продукти.

 Септичен шок:понякога е необходима инжекция 150-200 ml/kg за 1 час

 Обструктивен шок:диагностициране на причината и лечение, пневмоторакс, сърдечна тампонада

 Анафилактичен шок:инфузионна терапия + адреналин +

антихистамини

(анти-Н1 и анти-Н2) + стероидни лекарства

Фармакотерапия на аритмии в спешната педиатрия

Лекарство		Показания и противопоказания		Доза и начин на приложение
	Показания
аденозин	Показания
аденозин		Лекарство на избор за суправентрикуларни
		Лекарство на избор за суправентрикуларни
		тахикардия		Докато наблюдавате ЕКГ IV, инжектирайте бързо 100 mcg/kg
		Ефективен при суправентрикуларен		(първата доза да не надвишава 6 mg)
		тахикардия, произтичаща от механизма		След 15-30 секунди е възможно възстановяване
		entrina на нивото на атриовентрикуларния възел		синусов ритъм
		Може да бъде полезно при диференциална диагноза		При неефективност се прилага репетон в доза
		интерсупервентрикуларна тахикардия		200 mcg/kg до максимум 12 mg. Етадоза
		предсърдно трептене		предпочита се, когато се прилага аденозин в
		Не е ефективен при трептене		периферни вени.
		предсърдно мъждене и тахикардия
		не са причинени от механизма на циркулацията	Начин на приложение
		възбуждане на ниво		Takkaku аденозин много кратък период
		атриовентрикуларен възел		полуживот (по-малко от 10 секунди), въведен като
				възможно най-скоро
	Механизъм на действие			Лекарството се метаболизира бързо
		Краткотраен атриовентрикуларен		еритроцитни ендотелиоцити
		блокада (приблизително 10 сек.)		За да се ускори доставката на лекарството до точката
				приложения в сърцето, след това бързо инжектирани
	Предупреждения			10-15 ml физиологичен разтвор.
		Краткотрайна (10-15 секунди) брадикардия,		Аденозинът може да се прилага вътрекостно.
		Атриовентрикуларен блок 3-та степен или
		асистолията не е противопоказание
		за многократно приложение на аденозин

Амиодарон

Показания

Ефективен

при различни

предсърдно и

С нестабилна хемодинамика, както при

камерни тахиаритмии

суправентрикуларен, но с камерен

Прилага се

хемодинамично

тахикардия начална доза амиодарон 5

стабилен

суправентрикуларен

тахикардия

mg/kg (максимум 300 mg).

неподатливи на техники, които стимулират

20 - 60 мин. От въвеждането

блуждаещ нерв и аденозин.

амиодарон възможно намаляване

безопасно

ефективен

контрактилитет и развитие на миокарда

хемодинамично

нестабилен

камерна тахикардия

по-бавно приложение на лекарството

тахиаритмия, нежелана с

Механизъм на действие

реанимация след

Инхибира

алфа и бета адренергични

сърдечен арест.

рецептори

причини

вазодилатация,

Може да се приложи повторна доза от 5 mg/kg до

забавя

атриовентрикуларен

максимална дневна доза от 15 mg/kg (не

проводимост

превишаване на максималната доза за

Удължава QT интервала, QRS

възрастни 2,2 g/ден)

Предупреждения

Начин на приложение

интервал

се увеличава

Бързото приложение на амиодарон води до

развитие

полиморфен

вентрикуларен

вазодилатация и артериална хипотония.

тахикардия (torsades de pointes)

развиват се

Редки, но значителни усложнения

атриовентрикуларен

амиодарон

са

брадикардия,

полиморфна камерна тахикардия.

хипотония

полиморфен

вентрикуларен

мониториране на кръвното налягане

тахикардия.

въведения

амиодарон.

предупреждения

неинвазивен

необходими са измервания на кръвното налягане

уместност

чернодробна

чести измервания

недостатъчност

става

употреба на амиодарон с други средства,

удължаване на QT интервала (напр.

прокаинамид)

Прокаинамид

Показания

Ефективен

предсърдно

вентрикуларен

аритмии,

суправентрикуларен

вентрикуларен

тахикардия.

Спри се

суправентрикуларен Начин на приложение

устойчиви

други

антиаритмици

Може да се използва за вендузи

хемодинамично

стабилен

суправентрикуларен

тахикардия

рефрактерни на вагусови влияния и

аденозин

чести измервания

Ефективен

пърхане

Приложение

прокаинамид,

предсърдно мъждене

амиодарон,

се увеличава

Приложи

камерна тахикардия

Механизъм на действие

Удължава ефективния рефрактерен период на предсърдията и вентрикулите, нарушава проводимостта

Като забавя интравентрикуларната проводимост, той удължава QT интервала,

Прокаинамид

Предупреждения

Инжектира се натоварваща доза от 15 mg/kg

може би

парадоксално

скъсяване

в рамките на 30-60 минути с ЕКГ мониториране

ефикасен

огнеупорен

атриовентрикуларен

ускорение

преминавайки през възела. то

ето как да използвате

механизъм

обяснителен

нараства

Инфузията трябва да се извършва бавно

сърдечен

порязвания

за да се избегнат запушвания, артериални

използването на прокаинамид за лечение

хипотония и удължаване на QT интервала,

ектопична предсърдна тахикардия.

което повишава риска от камерни

Може да причини хипотония

тахикардия или torsades de pointes

поради вазодилатиращ ефект

Изискват се неинвазивни измервания на кръвното налягане

Метаболити

прокаинамид

чести измервания

се натрупват в тялото и причиняват

Приложение

прокаинамид,

бъбречна дисфункция

амиодарон,

се увеличава

полиморфна камерна тахикардия.

Лидокаин	Показания		Доза/начин на приложение
		Алтернативно средство за	Натоварваща доза 1 mg/kg лидокаин
		купиране хемодинамично
		стабилна камерна тахикардия	mcg/kg/мин
			Ако има закъснение с повече от 15 минути
	Не се използва за суправентрикуларен		между първия болус и
	аритмия с тесен QRS комплекс		започване на непрекъсната инфузия

	Механизъм на действие		болус приложение в доза от 0,5 - 1,0 mg / kg за
		Блокер на натриевите канали, намалява	възстановяване на терапевтични
		автоматизъм и потиска камерната	концентрация на лидокаин.
		аритмии с широк QRS комплекс

Предупреждения

Предозиране на лидокаин може да възникне при пациенти с нисък сърдечен дебит, с бъбречна или чернодробна недостатъчност.

	Показания
	Използвайте при лечението	25 - 50 mg / kg IV, вътрекостно
	тахикардия садесдепоинт и	(максимум 2 g), инжектирани 10-
	камерна тахикардия	20 минути (по-бързо при спиране
	фонохипомагнезиемия.	сърце поради тахикардия
		torsades de pointes

Тестване по темата "Нарушение на сърдечния ритъм и проводимост на доболничния етап"

ВЪПРОС N 1. Какви неспецифични симптоми могат да се наблюдават при ритъмни нарушения?

1. Свиване

2. Нарушение на съзнанието

3. Шок с хипотония и периферна хипоперфузия

4. Респираторен дистрес/дихателна недостатъчност, белодробен оток

5. Всички горепосочени симптоми

Верен отговор 5

Неспецифични симптоми при тахиаритмия:

Пациентът може да почувства слабост, сърцебиене, замаяност, припадък и припадък. При малки деца тахиаритмията може да остане неразпозната дълго време, особено у дома, докато се появят симптоми на застойна сърдечна недостатъчност.

Симптоми, показващи нестабилно състояние с тахиаритмии:

респираторен дистрес/дихателна недостатъчност, белодробен оток

шок с хипотония и периферна хипоперфузия

нарушение на съзнанието

внезапен колапс с ускорен пулс

Неспецифични симптоми при брадиаритмии:

Шок с хипотония Нарушена перфузия на органи и тъкани Нарушено съзнание

Свиване

ВЪПРОС N 2. Среща ли се брадикардия при здрави хора?

1. Да

2. Не

Верен отговор 1

Синусова брадикардиясреща се при здрави хора, особено в млада възраст; по време на сън, при спортисти, така наречената спортна брадикардия.

ВЪПРОС N 3. Назовете възможните причини за патологична синусова брадикардия

1. Хипоксия

2. Странични ефекти на лекарства

3. Отравяне

4. Електролитни нарушения

5. Хипогликемия

6. интракраниална хипертония

7. Всички горепосочени причини

Верен отговор 7

Причините за патологична синусова брадикардия са хипоксия, отравяне, електролитни нарушения, инфекции, сънна апнея, лекарствени ефекти, хипогликемия, хипотиреоидизъм, интракраниална хипертония.

ВЪПРОС N 4. Причината за брадикардия може да бъде:

1.хипокалиемия

2.хиперкалиемия

3.хипокалцемия

4. хипомагнезиемия

5. всички горепосочени причини

Верен отговор 2.

Нормалното ниво на калий в кръвния серум е 3,4 - 4,7 mmol / l; Хипокалиемията е придружена от тахикардия, с хиперкалиемия се появява брадикардия. Повишаването на серумния калий над 6 mmol/l може да бъде причина за асистолия.

ВЪПРОС N 5. Какви промени на ЕКГ могат да бъдат записани при брадикардия?

1. Синусов ритъм

2. Ектопичен ритъм

3. Синоатриална блокада

4. Атриовентрикуларен блок

5. Всичко по-горе

Верен отговор 5

При брадикардия може да се запише рядък синусов ритъм на ЕКГ - синусова брадикардия. При синусов ритъм и забавяне на атриовентрикуларната проводимост (удължаване на pQ интервала над възрастовата норма) - може

регистрирайте атриовентрикуларна блокада от 1-ва степен. Могат да се регистрират атриовентрикуларни блокади от 2-ра и 3-та степен (pQ интервалът се удължава постепенно, а след загуба на QRS комплекса се скъсява, до нормална стойност при Mobitz вариант 1; може да бъде нормален или удължен при Mobitz вариант 2). При 3 степен на атриовентрикуларна блокада pQ интервалът не се оценява. Ектопичният ритъм - предсърден, нодален, камерен, ако това не са ускорени ектопични ритми, винаги се срещат по-рядко от нормалния за възрастта синусов ритъм. Синоатриалната блокада може също да бъде придружена от брадикардия.

ВЪПРОС N6. Кой елемент на ЕКГ отразява скоростта на атриовентрикуларното провеждане?

1. P вълна

2. QRS вълна

3. Т вълна

4. pQ интервал

5. QT интервал

Верен отговор: 4

Времето на провеждане на импулса от синусовия възел през предсърдията и атриовентрикуларния възел към вентрикулите се отразява от pQ интервала. Обикновено pQ интервалът е не повече от 0,15 секунди при деца под 2 години; 0,16 сек при деца на възраст 3-10 години; 0,18 сек - при деца 11 - 15 години; при възрастни не повече от 0,2 сек.

ВЪПРОС N7. Как се измерва pQ интервалът?

1. от края на P вълната до началото на Q вълната

2. от началото на P вълната до началото на Q вълната

3. от края на P вълната до края на Q вълната

4. от началото на P вълната до началото на R вълната

5. 2 и 4 са верните отговори

Верен отговор: 5

Интервалът pQ или pR се измерва, при липса на Q зъбец, във 2-ро стандартно отвеждане от началото на P зъбеца до началото на Q или R зъбец.

ВЪПРОС N 8 При каква дължина на интервала pQ при деца от първите 2 години от живота можем да говорим за атриовентрикуларна блокада?

1. pQ повече от 0,15 сек

2. pQ повече от 0,16 сек

3. pQ повече от 0,18 сек

4. pQ повече от 0,2 сек

5. pQ по-малко от 0,1 сек

Верен отговор: 1

ВЪПРОС N 9. При каква дължина на интервала pQ при деца на възраст 3-10 години от живота можем да говорим за атриовентрикуларна блокада?

1. pQ повече от 0,15 сек

2. pQ повече от 0,16 сек

3. pQ повече от 0,18 сек

4. pQ повече от 0,2 сек

5. pQ по-малко от 0,1 сек

Верен отговор: 2

Обикновено pQ интервалът е не повече от 0,15 секунди при деца под 2 години; 0,16 сек при деца на възраст 3-10 години; до 0,18 сек - при деца 11 - 15 години; при възрастни не повече от 0,2 сек. Ако продължителността на интервала pQ надвишава определената стойност, това показва атриовентрикуларен блок.

ВЪПРОС N 10. С каква дължина на pQ интервала при деца на възраст 11-15 годиниживота може ли да се говори за атриовентрикуларен блок?

1. pQ повече от 0,15 сек

2. pQ повече от 0,16 сек

3. pQ повече от 0,18 сек

4. pQ повече от 0,2 сек

5. pQ по-малко от 0,1 сек

Верен отговор: 3

ВЪПРОС N 11. При каква дължина на интервала pQ при деца от първата година от живота можем да говорим за скъсяване на интервала pQ?

1. pQ по-малко от 0,15 сек

2. pQ по-малко от 0,12 сек

3. pQ по-малко от 0,11 сек

4. pQ по-малко от 0,1 сек

5. pQ по-малко от 0,08 сек

Верен отговор: 5

ВЪПРОС N 12. При каква дължина на интервала pQ при деца на възраст от 1 до 3 години може да се говори за скъсяване на интервала pQ?

1. pQ по-малко от 0,15 сек

2. pQ по-малко от 0,12 сек

3. pQ по-малко от 0,11 сек

4. pQ по-малко от 0,1 сек

5. pQ по-малко от 0,08 сек

Верен отговор: 4

проводимост, което може да се дължи на наличието на допълнителни пътища, при наличието на които рискът от суправентрикуларни тахиаритмии нараства.

ВЪПРОС N13. При каква дължина на интервала pQ при деца на възраст от 3 до 6 години можем да говорим за скъсяване на интервала pQ?

1. pQ по-малко от 0,15 сек

2. pQ по-малко от 0,12 сек

3. pQ по-малко от 0,11 сек

4. pQ по-малко от 0,1 сек

5. pQ по-малко от 0,08 сек

Верен отговор: 3

Обикновено pQ интервалът е най-малко 0,08 секунди при деца под 1 година; 0,1 сек при деца на възраст 1–3 години; 0,11 сек - при деца 3 - 6 години; от 7 години и повече поне 0,12 сек. По-късият pQ интервал показва ускоряване на атриовентрикуларната проводимост, което може да се дължи на наличието на допълнителни проводни пътища, при наличието на които рискът от развитие на суправентрикуларни тахиаритмии се увеличава.

ВЪПРОС N 14. При каква дължина на pQ интервала при деца от 7 до 14 години може да се говори за скъсяване на pQ интервала?

1. pQ по-малко от 0,15 сек

2. pQ по-малко от 0,12 сек

3. pQ по-малко от 0,11 сек

4. pQ по-малко от 0,1 сек

5. pQ по-малко от 0,08 сек

Верен отговор: 2

ВЪПРОС N 15. Как се измерва QT интервалът?

1. от началото на Q вълната до началото на Т вълната

2. от началото на Q вълната до върха на Т вълната

3. от началото на Q вълната до края на Т вълната

Верен отговор: 3

Продължителността на QT интервала се измерва от началото на Q вълната до края на Т вълната в стандартно отвеждане 2.

ВЪПРОС N 16 За удължен QT интервал при деца от първата година от живота се счита, че коригираната му стойност надвишава:

1. 0,3 сек

2. 0,35 сек

3. 0,4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верен отговор: 5

Счита се за удължен интервал, ако коригираният QT (QTc) при деца на първата година от живота надвишава 0,47 секунди

ВЪПРОС N 17 За удължен QT интервал при деца от 1 до 8 години от живота се счита, че коригираната му стойност надвишава:

1. 0,3 сек

2. 0,35 сек

3. 0,4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верен отговор: 4

Удължен интервал се счита за коригиран QT (QTc) при деца в

на възраст от 1 до 8 години живот надвишава 0,45 сек

ВЪПРОС N 18 За удължен QT интервал при млади мъже се счита, че коригираната му стойност надвишава:

1. 0,3 сек

2. 0,35 сек

3. 0,4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верен отговор: 4

Счита се за удължен интервал, ако коригираният QT (QTc) при млади мъже надвишава 0,45 сек.

ВЪПРОС N 19 За удължен QT интервал при момичета се счита, че коригираната му стойност надвишава:

1. 0,3 сек

2. 0,35 сек

3. 0,4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верен отговор: 5

Счита се за удължен интервал, ако коригираният QT (QTc) при момичета надвишава 0,47 секунди

ВЪПРОС N 20 Какво може да причини удължаване на QT интервала?

1. вроден синдром на удължен QT интервал

2. синдром на придобит дълъг QT интервал

3. Всички отговори са верни

Верен отговор: 3

миокарден инфаркт, възпалителни заболявания на миокарда, прием на антиаритмици IA, IC и III класове, трициклични антидепресанти, блокери на калциевите канали, фенотиазини, макролидни и флуорохинолонови антибиотици, някои антихистамини.

ВЪПРОС N 21 Какви са причините за придобития удължен QT интервал?

1. електролитни нарушения

2. интракраниална хипертония

3. предозиране на определени лекарства

4. миокардит

5. Всички отговори са верни

Верен отговор: 5

Причините за удължаването на QT интервала са различни. Причините за придобития синдром на удължен QT интервал са електролитни нарушения (хипомагнезиемия, хипокалиемия, хипокалцемия); повишено вътречерепно налягане, миокардна исхемия, възпалителни миокардни заболявания, прием на антиаритмици от клас IA, IC и III, трициклични антидепресанти, блокери на калциевите канали, фенотиазини, макролидни и флуорохинолонови антибиотици, някои антихистамини.

ВЪПРОС № 22. Посочете факторите, предразполагащи към пируетна тахикардия:

1. Синдром на дълъг QT интервал

2. Хипомагнезиемия

3. Предозиране на антиаритмици (клас IA: хинидин, прокаинамид, дизопрамид; клас IC: енкаинид, флекаинид; клас III: соталал, амиодарон)

4. Предозиране на други лекарства: трициклични антидепресанти, блокери на калциевите канали, фенотиазини, макролидни и флуорохинолонови антибиотици, някои антихистамини)

5. Всички отговори са верни.

Верен отговор: 5

Причините за удължаването на QT интервала са различни: генетични дефекти, които са причините за каналопатия. Причините за придобития синдром на удължен QT интервал са електролитни нарушения (хипомагнезиемия, хипокалиемия, хипокалцемия); повишено вътречерепно налягане, миокардна исхемия, възпалителни миокардни заболявания, прием на антиаритмици от клас IA, IC и III, трициклични антидепресанти, блокери на калциевите канали, фенотиазини, макролидни и флуорохинолонови антибиотици, някои антихистамини. В допълнение, някои пациенти могат да развият пируетна тахикардия, чиято причина не винаги е възможно да се установи.

ВЪПРОС N 23. Развитието на каква тахиаритмия е най-очаквано при удължен QT интервал?

1. Суправентрикуларна тахикардия

2. Пирует камерна тахикардия

Верен отговор: 2

С удължен QT интервал от вродена или придобита природа

съществува висок риск от развитие на такава разновидност на полиморфна камерна тахикардия като пируетна камерна тахикардия (Torsades de pointes)

Вентрикуларната тахикардия може да бъде мономорфна, когато всички QRS комплекси на ЕКГ са еднакви по форма и полиморфна, когато QRS комплексите се различават един от друг по своята форма. Тахикардия Torsades de pointes (пируетна тахикардия) е отделна форма на полиморфна камерна тахикардия. При него QRS комплексите непрекъснато се променят по форма, посока, амплитуда и продължителност: сякаш танцуват около изолинията. Сърдечната честота е от порядъка на 150 - 250 в минута. Развива се със значително удължаване на QT интервала, както вродено, така и придобито. Продължителността на QT интервала се оценява в синусовия ритъм и не може да се определи по време на тахикардия. На къса лента може да се запише удължаване на QT интервала, а не епизоди на torsades de pointes, тъй като те са с кратка продължителност.

ВЪПРОС N24. При каква дължина на коригирания QT интервал може да се говори за синдром на къс QT интервал?

1. ако QTc е по-малко от 0,35 сек

2. ако QTc е по-малко от 0,37 сек

3. всички отговори са верни

Верен отговор: 3

Има 2 степени на скъсяване на QT интервала. При степен 1 QTc е по-малък от 0,35 секунди, при степен 2 е по-малък от 0,33 секунди.

ВЪПРОС N 25. За суправентрикуларна пароксизмална тахикардия при деца от първата година от живота, внезапно повишаване на

пулс над:

1. 250 удара в минута

2. 220 удара в минута

3. 150 удара в минута

4. 100 удара в минута

5. всички отговори са верни

Верен отговор: 2

Ритъм, значително надвишаващ нормата по честота с източник на поява в суправентрикуларните структури. Най-честият механизъм на възникване е re-entry с участието на допълнителни пътища (атриовентрикуларен, интранодален). Също така, суправентрикуларна тахикардия се появява, когато в предсърдията се появят активни ектопични огнища. Надкамерната тахикардия е най-често срещаният тип тахиаритмия при кърмачета.

	Липсва или е обърнат
pQ (pR) интервал
		съкратен	с извънматочна	предсърдно
	тахикардия
RR интервал	Еднаква продължителност
QRS комплекс
			суправентрикуларен	пароксизмална

тахикардия при деца на възраст над 1 година се характеризира с внезапно увеличаване на сърдечната честота повече от:

1. 250 удара в минута

2. 220 удара в минута

3. 180 удара в минута

4. 150 удара в минута

5. всички отговори са верни

Верен отговор: 3

ЕКГ признаци на синусова тахикардия:

Суправентрикуларна тахикардия

възниква, когато в предсърдията се появят активни ектопични огнища. Надкамерната тахикардия е най-често срещаният тип тахиаритмия при кърмачета.

ЕКГ признаци на суправентрикуларна тахикардия:

	Няма променливост на ритъма.
		повече от 220 минути при деца под 1 година
		повече от 180 минути при деца на възраст над 1 година
	Липсва или е обърнат
pQ (pR) интервал		Невъзможно определяне при липса на P вълна;
		съкратен при ектопично предсърдие
	тахикардия
RR интервал	Еднаква продължителност
QRS комплекс	Тесни (повече от 90% от случаите), по-малко от 0,09 сек

ВЪПРОС № 27. Каква е сърдечната честота при камерна пароксизмална тахикардия при деца?

1. честота, близка до възрастовата норма

2. варира от близка до възрастовата норма до 200 удара в минута

3. над 200 удара в минута

4. всички отговори са верни

Верен отговор: 4

При камерна тахикардия с пулс, честотата на камерните контракции варира от честота, близка до нормалната, до 200 и повече. При чест вентрикуларен ритъм ударният обем и сърдечният дебит намаляват, пулсът изчезва, т.е. има камерна тахикардия без пулс.

ВЪПРОС N 28. Каква е продължителността на пароксизма на непродължителната тахикардия?

1. по-малко от 30 секунди

2. по-малко от 1 минута

3. по-малко от 30 мин

4. по-малко от 6 часа

5. по-малко от 1 ден

Верен отговор: 1

Пароксизъм на нестабилна тахикардия се счита за пароксизъм на камерна или суправентрикуларна тахикардия с продължителност не повече от 30 секунди.

ВЪПРОС N 29. Каква е продължителността на пароксизма на продължителна тахикардия?

1. най-малко 30 секунди

2. поне 1 минута

3. най-малко 30 мин

4. най-малко 6 часа

5. най-малко 1 ден

Верен отговор: 1

Пароксизъм на продължителна тахикардия се счита за пароксизъм на камерна или суправентрикуларна тахикардия с продължителност над 30 секунди.

ВЪПРОС № 30. Какъв е минималният брой ектопични вентрикуларни или надкамерни комплекси, записани подред, което ни позволява да считаме този епизод за епизод на пароксизма

тахикардия?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

Верен отговор: 5

Три последователни или повече ектопични комплекса с висока честота се считат за пароксизъм на тахикардия.

ВЪПРОС N 31 Тахикардия с тесен QRS комплекс обикновено е:

1. суправентрикуларна тахикардия

2. камерна тахикардия

Верен отговор: 1.

При суправентрикуларна тахикардия, като правило, QRS комплексът е тесен, не надвишава 0,09 сек. Широкият QRS комплекс при суправентрикуларна тахикардия се появява с аберантно интравентрикуларно провеждане (съществуващо или зависимо от честотата). В допълнение, широк QRS комплекс се наблюдава при атриовентрикуларна антидромна тахикардия, когато импулсът от предсърдията към вентрикулите се провежда по допълнителен път и се връща в предсърдията през атриовентрикуларния възел.

ВЪПРОС N 32 Тахикардия с широк QRS комплекс обикновено е:

1. суправентрикуларна тахикардия

2. камерна тахикардия

Верен отговор: 2.

При камерна тахикардия, като правило, QRS комплексът е широк, надвишаващ 0,09 секунди. Също така, широкият QRS комплекс може да бъде свързан с суправентрикуларна тахикардия и се наблюдава при анормално интравентрикуларно провеждане (предшестващо или зависимо от честотата). В допълнение, широк QRS комплекс се наблюдава при атриовентрикуларна антидромна тахикардия, когато импулсът от предсърдията към вентрикулите се провежда по допълнителен път и се връща в предсърдията през атриовентрикуларния възел.

В някои случаи, когато ектопичният фокус на възбуждане се намира в клетките на снопа His, преди да се раздели на крака, QRS комплексът при камерна тахикардия може да бъде тесен.

ВЪПРОС N 33. Каква е стойността на продължителността на QRS комплекса, която ви позволява да начертаете линия между широк и тесен QRS комплекс при пароксизмална тахикардия?

1.0.08 сек

2.0.09 сек

3. 0,1 сек

4. 0,11 сек

5. 0,12 сек

Верен отговор: 2

Според препоръките на ILCOR 2010 за тахикардия, критерият за тесен QRS комплекс е неговата продължителност не повече от 0,09 секунди, критерият за широк QRS комплекс е продължителността му над 0,09 секунди. Предишните препоръки на ILCOR 2005 препоръчваха граничната стойност между тесния и широкия QRS комплекс да се счита за 0,08 сек.

ВЪПРОС 34. Каква тахикардия трябва да се подозира при кърмачета, деца и юноши на първо място с широка QRS тахикардия?

1. суправентрикуларна тахикардия с нарушена проводимост

2. камерна тахикардия

Верен отговор: 1

Надкамерната тахикардия е най-често срещаният тип тахиаритмия при деца. При тахикардия с широк комплекс при кърмачета, деца и юноши трябва да се подозира суправентрикуларна тахикардия с аберантно провеждане, а не камерна тахикардия. Не трябва обаче да забравяме, че широките комплекси са характерни за камерната тахикардия.

ВЪПРОС N 35. При какви тахиаритмии на ЕКГ се записва широк QRS комплекс?

1. Вентрикуларна мономорфна тахикардия

2. Вентрикуларна полиморфна тахикардия

3. Пирует камерна тахикардия

4. Суправентрикуларна тахикардия с нарушена проводимост

5. Всички отговори са верни

Верен отговор: 5

ВЪПРОС N 36. Какъв е най-честият механизъм на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия?

1. механизъм за повторно влизане, включващ допълнителни пътища (атриовентрикуларен,

интранодален).

2. с появата на активни ектопични огнища в предсърдията.

Верен отговор: 1

Най-честият механизъм за възникване на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия е механизмът на повторно влизане, включващ допълнителни пътища (атриовентрикуларен, интранодален). Също така, суправентрикуларна тахикардия се появява, когато в предсърдията се появят активни ектопични огнища.

ВЪПРОС N 37. Транспортирането на дете с пристъп на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия се извършва:

2. легнал

3. на корема

4. изправен

5. хоризонтално на гърба с повдигнат крачен край

Верен отговор: 2

Дете с неконтролиран пристъп на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия се транспортира в легнало положение.

ВЪПРОС N 38. Спешно лечение на синусова тахикардия в доболничния етап:

1. задължителен

2. не се извършва

Верен отговор: 2

Антиаритмичната терапия е показана само при лоша субективна поносимост на ритъмни нарушения и при хемодинамично значими (усложнени от развитие на синкоп, колапс, сърдечна недостатъчност) и прогностично значими аритмии; тези ситуации също са индикация за хоспитализация. Не трябва да забравяме, че терапията с антиаритмични лекарства не винаги е безопасна. Вероятността за развитие на аритмогенен ефект (т.е. развитие на аритмия поради употребата на лекарство) е средно 10% за всеки от антиаритмичните средства; особено често се развива с вентрикуларни аритмии и с органично увреждане на миокарда с дисфункция на лявата камера. Вероятно затова в Германия от 1993 г. е забранена употребата на антиаритмични лекарства за лечение на незастрашаващи живота сърдечни аритмии.

Спешно лечение на синусова тахикардия в доболничния етап с антиаритмични лекарства като верапамил, пропранолол (обзидан), прокаинамид (новокаинамид), амиодарон (кордарон), морацизин

(етмозин), не е проведено. Възможно е да се използва валокордин вътре в размер на 1 капка / година живот или 5 mg диазепам (седуксен), осигурявайки емоционална и физическа почивка, препоръчително е да се предписват такива билкови лекарства като новопастит или тинктура от майчинка, вътре в 1 капка / година от живота 2-3 пъти на ден.

ВЪПРОС № 39. Масаж на областта на каротидния синус за спиране на атака на пароксизмална тахикардия при деца:

1. Кандидатствайте

2. не се прилагат

Верен отговор: 2

От рефлексните ефекти ("вагусни" техники) в детството е възможно да се използва "маневрата на Валсалва" - опити за силно издишване, когато устата и носът са притиснати, гласните струни са затворени и "рефлексът на водолаза" - настинка въздействие върху кожата на лицето, например нанасяне на леден пакет върху лицето за 10-15 секунди. Не се препоръчва масаж на каротидния синус, натиск върху очните ябълки (рефлекс на Ашнер).

Масажът на областта на каротидния синус е придружен от такива стимулационни явления n. vagus, като намаляване на дишането, сърдечната честота и понижаване на кръвното налягане. При стимулация на симпатиковата нервна система се развиват тахипнея, артериална хипертония и тахикардия.

ВЪПРОС N 40. За да се контролира фибрилация на тахиаритмия, възникнала при пациент със синдром на болния синус, е препоръчително да се използват на предболничния етап:

1. дигоксин

2. верапамил

3. пропранолол

4. прокаинамид (новокаинамид)

5. Всички изброени

Верен отговор: 1

За контролиране на предсърдната тахиаритмия при пациент със синдром на болния синус на доболничния етап е най-препоръчително да се използва дигоксин, чийто положителен ефект е свързан с блокиране на провеждането на част от импулсите през атриовентрикуларния възел и подобряване на хемодинамиката. Употребата на β-блокери (пропранолол), блокери на калциевите канали (верапамил), амиодарон при синдром на болния синус е опасна, тъй като има неадекватно намаляване на сърдечната честота спрямо приложените им дози, както и тежка брадикардия в междупристъпния период . Дигоксинът има по-малко неблагоприятни странични ефекти по отношение на въздействие върху сърдечния автоматизъм. Въпреки това, при тежки хемодинамични нарушения, облекчаването на пристъп на предсърдно мъждене при пациенти със синдром на болния синус се извършва по същия начин, както при суправентрикуларна пароксизмална тахикардия. Използват се блокери на калциевите канали, по-специално 0,25% разтвор на верапамил (Isoptin), в доза от 0,1 mg / kg IV бавно в продължение на 5-10 минути в 5-10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид.

ВЪПРОС N 41. Пулсът е най-висок, когато:

1. суправентрикуларна пароксизмална тахикардия

2. камерна пароксизмална тахикардия

3. ритъмни нарушения при синдрома на болния синус

Верен отговор: 1

Сърдечната честота за 1 минута е по-висока при суправентрикуларна пароксизмална тахикардия: повече от 220 минути при деца под 1 година, повече от 180 минути при деца над 1 година

ВЪПРОС № 42. За облекчаване на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия при пациенти със синдром на Волф-Паркинсон-Уайт не се препоръчва употребата на:

1. верапамил (изоптин)

2. фенилефрин (мезатон)

3. пропранолол (обзидан)

4. дигоксин

5. Всички изброени

Верен отговор: 5

При спиране на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия при пациенти със синдром на WPW, който се причинява от вродена аномалия на проводната система на сърцето с наличие на допълнителни пътища, не се препоръчва употребата на пропранолол (обзидан), тъй като при използване на β-блокери или блокери на калциевите канали, които инхибират провеждането на електрически импулс, е възможно развитие на OSN.

ВЪПРОС N 43. При идентифициране на феномена на Волф-Паркинсон-Уайт чрез ЕКГ е необходимо:

1. спешно лечение

2. вземете предвид наличието му, когато спирате други сърдечни проблеми

Верен отговор: 2

При идентифициране на ЕКГ феномена на WPW е необходимо да се вземе предвид присъствието му в облекчаването на други сърдечни проблеми, тъй като като такъв той не играе специална роля в промяната на състоянието на децата, но могат да бъдат пристъпи на суправентрикуларна тахикардия свързани с него.

ВЪПРОС N 44. Липса на респираторна синусова аритмия при дете

1. индикатор за "здраве"

2. индикация за изследване

3. индикация за спешно лечение

Верен отговор: 2

Липсата на респираторна синусова аритмия при деца е индикация за изследване, тъй като твърдият синусов ритъм може да придружава органична сърдечна лезия, като миокардит.

ВЪПРОС N 45. Предсърдното мъждене при дете с тежко общо състояние показва:

1. органично сърдечно заболяване

2. отговор на сърдечно-съдовата система

Верен отговор: 1

Предсърдно мъждене при дете с тежко общо състояние, за разлика от суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, която може да се дължи на екстракардиални причини, отразяващи по-специално диенцефална патология, показва органично увреждане на сърцето.

ВЪПРОС N 46. Посочете очаквания ефект от приложението на лидокаин за облекчаване на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия:

1. фатален изход

Верен отговор: 1

С въвеждането на лидокаин за облекчаване на суправентрикуларна тахикардия, има голяма вероятност от сърдечен арест поради неефективността на лекарството и възможността за увеличаване на честотата на камерните контракции чрез улесняване на провеждането на излишни импулси в атриовентрикуларния възел, особено с предсърдно мъждене.

ВЪПРОС № 47. Определете целесъобразността на използването на ваготонични техники и въвеждането на аденозин за спиране на предсърдна тахикардия, ако на ЕКГ се открият P вълни от различни видове и неправилен RR интервал:

1. използвайте високоефективни

2. не се прилагат

Верен отговор: 2

Ако при висока сърдечна честота на ЕКГ се открият P вълни от различни видове и интервалът PP е неправилен, това показва полифокална предсърдна тахикардия. Облекчаването на тахикардия с аденозин или ваготонични техники, като предизвикване на повръщане, напрежение, масаж на областта на каротидния синус, натиск върху очните ябълки, е неефективно, тъй като те засягат атриовентрикуларния възел и допълнителни пътища, но не и активността на хетеротропните огнища на възбуждане . Електроимпулсна терапия също не се използва. Терапевтичните мерки трябва да са насочени към спиране на ацидозата и хиперкапнията. Възможно е да се използва 0,25% разтвор на верапамил 0,1 mg / kg IV бавно, в продължение на няколко минути, в 5-10 ml 5% разтвор на глюкоза.

ВЪПРОС N 48. Липсата на ефект от провежданата лекарствена терапия при камерна тахикардия с наличие на пулс изисква допълнително:

1. провеждане на синхронизирана електроимпулсна терапия

2. провеждане на несинхронизирана електроимпулсна терапия

Верен отговор: 1

Липсата на ефект от лекарствената терапия за камерна тахикардия с наличие на импулс изисква синхронизирана електроимпулсна терапия със сила на разряд от 0,5-1,0 J / kg, на фона на интравенозно, интрамускулно инжектиране на диазепам (седуксен) в доза от 0,3 -0,5 mg / kg и достатъчна анестезия с наркотични аналгетици - 1-2% разтвор на промедол 0,1-0,2 mg / kg при деца на възраст над 6 месеца или 1% разтвор на морфин или омнопон 0,15 mg / kg при деца на възраст над 2 години.

ВЪПРОС № 49. Посочете какво е нехарактерно за камерната

екстрасистоли при деца:

1. ретростернална болка

2. Промени в ST интервала и Т вълната

3. разширени, деформирани камерни комплекси

4. без компенсаторна пауза

5. липса на P вълна преди QRS комплекса на екстрасистолите

Верен отговор: 4

При камерни екстрасистоли при деца е възможна гръдна болка, разширени деформирани екстрасистолни камерни комплекси, дискордантна Т вълна на екстрасистолния комплекс, постекстрасистолна компенсаторна пауза, изравняване на Р вълната от QRS комплекса се записват на ЕКГ.

ВЪПРОС N 50. Посочете какво се използва при откриване на животозастрашаващи доброкачествени камерни екстрасистоли на ЕКГ при деца:

1. прокаинамид (новокаинамид)

2. сърдечни гликозиди

3. лидокаин

4. магнезиев сулфат

5. нито едно от горните

Верен отговор: 5

Антиаритмичната терапия в случай на откриване на незастрашаващи живота доброкачествени камерни екстрасистоли на ЕКГ при деца се провежда в

при оплаквания на детето от прекъсване на сърцето, дискомфорт, както и при синкоп. Препоръчва се да се използва етмозин (таблетки от 0,025 g) или аймалин (таблетки от 0,05 g) перорално при 2-3 mg / kg / ден в 3-4 дози, първо в болница, а след това амбулаторно. Етмозин и аймалин (гилуритмал, тахмалин) намаляват пропускливостта на клетъчните мембрани за натрий, калий и отчасти за калций, което е придружено от инхибиране на спонтанната клетъчна деполяризация, автоматизма на ектопичните огнища, проводимостта, както и връщането и циркулацията на възбуждане в сърцето. Тези лекарства принадлежат към клас IA антиаритмични средства.

Определен резултат дава назначаването на амиодарон (кордарон), който има блокиращ ефект върху α- и β-рецепторите в сърцето и мембранно стабилизиращ ефект с инхибиране на реполяризацията. В резултат на това рефрактерният период в проводящите пътища се увеличава и активността на хетеротопните огнища на възбуждане се инхибира. Но кордаронът има голям брой странични ефекти и в момента се използва по-рядко в детска възраст. Лекарството се предписва перорално (таблетки от 0,2 g) със скорост 5-10 mg / kg / ден индивидуално. При липса на промяна в общото състояние асимптомните камерни екстрасистоли обикновено не са животозастрашаващи и не изискват антиаритмична терапия.

ВЪПРОС N 51. Посочете очаквания ефект от въвеждането на блокери на калциевите канали за облекчаване на камерна тахикардия:

1. облекчаване на хемодинамични нарушения

2. подобряване на церебралната циркулация

3. фатален изход

Верен отговор: 3

С въвеждането на блокери на калциевите канали, като верапамил или нифедипин, децата с камерна тахикардия са изложени на висок риск от развитие на неконтролирана артериална хипотония с фатален изход. За този вид сърдечна аритмия са характерни тежки хемодинамични промени, изразяващи се в спад на кръвното налягане. Основното действие на блокерите на калциевите канали е насочено към намаляване на автоматизма на синусите и атриовентрикуларните възли след временен период на тяхното рефлексно активиране поради понижаване на кръвното налягане поради ефекта на тези лекарства върху гладката мускулатура на артериолите (особено когато използване на нифедипин). Блокерите на калциевите канали нямат ефект върху намаляването на автоматизма на вентрикуларния миокард. По този начин тяхното използване при пациенти с камерна тахикардия е придружено от развитие само на отрицателни ефекти.

ВЪПРОС N 52. Ако дете със загуба на съзнание има брадикардия от 40 удара в минута, интервалът PP е постоянен на ЕКГ и PR варира, тогава това е:

1. синусова брадикардия

2. атриовентрикуларен блок

3. синоаурикуларен блок

4. синдром на спортно сърце

Верен отговор: 2

Ако дете със загуба на съзнание има брадикардия (40 удара / мин), на ЕКГ интервалът PP е постоянен и PR се променя, тогава това отразява атриовентрикуларната блокада, която е причинила развитието на клиниката на синдрома на Morgagni-Adams-Stokes

ВЪПРОС № 53. Спешно лечение при откриване на интравентрикуларна блокада на ЕКГ при деца:

1. задължително на доболничния етап

2. не се извършва

Верен отговор: 2

Спешно лечение при откриване на интравентрикуларна блокада на ЕКГ на предболничния етап не се извършва.

ВЪПРОС N 54. При брадиаритмия и асистолична форма на синдрома на Morgagni-Adams-Stokes се използват всички, с изключение на:

1. външен сърдечен масаж

2. атропин

3. адреналин

4. Лидокаин

5. темпото

Верен отговор: 4

При брадикардия с нарушено периферно кръвообращение се извършва кардиопулмонална реанимация преди прилагане на лекарства. На фона на CPR се инжектира интравенозно 0,1% разтвор на атропин 20 mcg / kg или орципреналин (алупент, астмапент) 0,5-1 ml или 0,5% разтвор на изопреналин (изадрин, изопротеренол) микроструйно 0,1-1 mcg / kg / min, в по-напреднала възраст - от 2 до 10 mcg / min; с недостатъчна ефективност на лекарствената терапия, трансезофагеална, външна перкутанна или интравенозна

сърдечна стимулация под ЕКГ контрол; 0,1% разтвор на адреналин 10 mcg/kg, използван по време на CPR.

ВЪПРОС № 55. Липсата на увеличаване на ритъма след прилагане на атропин при дете с брадикардия може да означава:

1. синдром на автономна дисфункция

2. функционален сърдечен блок

3. синдром на болния синус

Верен отговор: 3

При автономна (вагусна) дисфункция на синусовия възел, ритъмът в отговор на промяна в позицията на тялото (преход от хоризонтална към вертикална позиция), въвеждането на атропин води до увеличаване на rit. При слабост на синусовия възел от органичен произход (дистрофични, исхемични промени в миокарда в областта на синусовия възел) няма повишаване на сърдечната честота при клино-ортостатичния тест и по време на атропиновия тест.

ВЪПРОС N 56. Транспортирането на дете с брадиаритмия се извършва:

1. в хоризонтално положение на гърба

2. легнал

3. на корема

4. изправен

5. хоризонтално на гърба с повдигнат крачен край

Верен отговор: 1

Транспортирането на дете с брадиаритмия се извършва в хоризонтално положение по гръб.

ВЪПРОС N 57. Синусовата брадикардия може да бъде причинена от всички изброени по-долу фактори, с изключение на:

1. повишено вътречерепно налягане

2. микседем

3. дигоксин

4. нифедипин

5. тежка хипербилирубинемия

Верен отговор: 4

Приемането на нифедипин при деца с непокътната симпатикова и парасимпатикова нервна регулация първоначално ще бъде придружено от развитие на рефлексна тахикардия поради понижаване на кръвното налягане и стимулация на синусовия възел. При високи дози блокери на калциевите канали се развива брадикардия. Напротив, повишаване на вътречерепното налягане, хипотиреоидизъм, токсичния ефект на индиректния билирубин, както и приема на сърдечни гликозиди поради промени в общия метаболизъм, повишен тонус n. vagus и директен ефект върху клетките на синусовия възел, с намаляване на неговия автоматизъм, са придружени от брадикардия.

ВЪПРОС № 58. При спешно лечение на брадиаритмии се използват всички методи, с изключение на:

1. спешна кардиоверсия

2. временно пейсиране

3. в / при въвеждането на атропин

07 септември 2018 г. Без коментари

Електрическа активност без пулс (PEA) е клинично състояние, характеризиращо се с изтръпване и липса на осезаем пулс в присъствието на организирана сърдечна електрическа активност. Електрическата активност без импулс преди се наричаше електромеханична дисоциация.

Въпреки че липсата на камерна електрическа активност винаги предполага липса на камерна електрическа активност (асистолия), обратното не винаги е вярно. Тоест електрическата активност е необходимо, но не достатъчно условие за механична активност. В ситуация на сърдечен арест наличието на редовна камерна електрическа активност не е задължително придружено от значителна механична камерна активност. Терминът "смислен" се използва, за да опише количеството електрическа активност във вентрикулите, достатъчно, за да произведе осезаем импулс.

BEA не означава механична мускулна почивка. Пациентите може да имат слаби камерни контракции и регистрирано аортно налягане („псевдо-BEA“). Истинската BEA е състояние, при което няма сърдечен ритъм при наличие на координирана електрическа активност. BEA обхваща набор от организирани сърдечни ритми, включително суправентрикуларни ритми (синусов срещу не-синусов) и камерни ритми (бърз идиовентрикуларен или галопиращ). Липсата на периферни импулси не трябва да се отъждествява с BEA, тъй като може да бъде свързана с тежко периферно съдово заболяване.

Причини и етиология

Активност на електрическа непоносимост (EAA) възниква, когато подлежащо сърдечно-съдово, респираторно или метаболитно разстройство кара сърдечния мускул да не произвежда достатъчно контракции в резултат на електрическа деполяризация. BEA винаги се причинява от тежки сърдечно-съдови нарушения (напр. тежка продължителна хипоксия или ацидоза или екстремна хиповолемия или ограничаваща кръвта белодробна емболия).

Първоначалните смущения отслабват сърдечната контракция и тази ситуация се влошава от влошаване на ацидозата, хипоксия и повишен вагусов тонус. По-нататъшното компрометиране на инотропното състояние на сърдечния мускул води до неадекватна електрическа активност въпреки наличието на електрическа активност. Тази ситуация създава порочен кръг, причинявайки дегенерация на ритъма и последваща смърт на пациента.

Временната коронарна оклузия обикновено не води до PEA, освен ако не се появи хипотония или други аритмии.

Хипоксията вследствие на дихателната недостатъчност е може би най-честата причина за BEA, като дихателната недостатъчност придружава 40-50% от случаите на BEA. Ситуации, които причиняват внезапни промени в предварителното натоварване, след натоварването или контрактилитета, често водят до BEA.

Установено е, че употребата на фармакологични антипсихотични средства е значим и независим предиктор на BEA.

Сърдечните саркомери изискват оптимална дължина (т.е. предварително натоварване) за ефективна контракция. Ако тази дължина не е постижима поради загуба на обем или белодробна емболия (причиняваща намалено венозно връщане към лявото предсърдие), лявата камера не може да генерира достатъчно налягане, за да преодолее последващото си натоварване. Загубата на обем, водеща до BEA, е най-честа в случаи на голяма травма. В тези ситуации бързата загуба на кръв и последващата хиповолемия могат да предизвикат сърдечно-съдови компенсаторни механизми, кулминиращи в BEA. Сърдечната тампонада може също да причини намалено вентрикуларно пълнене.

Увеличение на качването

След тренировка обратно зависи от сърдечния дебит. Силното повишаване на налягането след тренировка води до намаляване на сърдечния дебит. Въпреки това, този механизъм рядко е отговорен единствено за PEA.

Намален контрактилитет

Оптималният миокарден контрактилитет зависи от оптималното налягане на пълнене, последващото действие и наличието и наличността на инотропни вещества (напр. епинефрин, норепинефрин или калций). Притокът на калций и свързването му с тропонин С е от съществено значение за сърдечната контракция. Ако калцият не е наличен (например предозиране на блокер на калциевите канали) или ако афинитетът на калций към тропонин С намалее (както при хипоксия), контрактилитетът намалява.

Изчерпването на вътреклетъчния аденозин трифосфат (ATP) води до увеличаване на аденозин дифосфат (ADP), който може да свърже калция, като допълнително намалява запасите от енергия. Излишъкът от вътреклетъчен калций може да доведе до реперфузионно увреждане, причинявайки сериозно увреждане на вътреклетъчните структури, предимно митохондриите.

Допълнителни етиологични фактори

Допълнителни фактори допринасят за появата на електрическа активност без пулс, включително следната мнемоника, одобрена от Европейския съвет по реанимация за правилата "G" и "T":

хиповолемия
хипоксия
Водородни йони (ацидоза)
Хипокалиемия/хиперкалиемия
хипогликемия
хипотермия
токсини
сърдечна тампонада
Напрегнат пневмоторакс
Тромбоза (коронарна или белодробна)
нараняване

Правилото на Десбиен „3 и 3“ се използва по-често, защото улеснява изброяването на най-честите поправими причини за заболяване.

Това правило организира причините за електрическа активност без импулс в три основни:

Тежка хиповолемия
Неизправност на помпата
Нарушения на кръвообращението

Трите основни причини за пречки пред преобразуването са:

Напрегнат пневмоторакс
сърдечна тампонада
Масивна белодробна емболия

Нарушената помпена функция е резултат от масивен инфаркт на миокарда, с мускулна руптура и тежка сърдечна недостатъчност. Подлежащата травма може да причини хиповолемия, напрегнат пневмоторакс или сърдечна тампонада.

Метаболитни нарушения (ацидоза, хиперкалиемия, хипокалиемия), въпреки че рядко са инициатори на BEA, често са чести причини. Предозирането на лекарства (трициклични антидепресанти, блокери на калциевите канали, бета-блокери) или токсини също са редки причини за PEA.

Постдефибрилационната BEA се характеризира с наличието на регулярна електрическа активност, възникваща непосредствено след електрическа кардиоверсия при липса на осезаем пулс. Постдефибрилационната BEA може да бъде свързана с по-добра прогноза от продължаващото камерно мъждене. Вероятно е спонтанно възстановяване на пулса и CPR трябва да продължи 1 минута, за да се позволи спонтанно възстановяване.

Прогноза

Общата прогноза за пациенти с неповлияваща се електрическа активност (BEA) е лоша, освен ако бързо обратимите причини за заболяването не бъдат идентифицирани и коригирани. Доказателствата сочат, че характеристиките на електрокардиографията (ЕКГ) са свързани с прогнозата на пациента. Колкото по-абнормни са характеристиките на ЕКГ, толкова по-малка е вероятността пациентът да се възстанови от BEA; пациентите с по-широк QRS (> 0,2 сек) имат по-лоша прогноза.

В допълнение, пациентите с извънболничен сърдечен арест при BEA имат склонност към възстановяване в сравнение с пациентите, които развиват това състояние в болницата. В проучването 98 от 503 (19,5%) пациенти са преживели BEO. Тази разлика вероятно се дължи на различната етиология и тежест на заболяването. Пациентите, които не са в болница, са по-склонни да имат обратима етиология (напр. хипотермия).

В допълнение, скоростта на електрическа активност и ширината на QRS не изглежда корелират с преживяемостта или неврологичния резултат.

Като цяло BEA остава слабо разбрано разстройство с лоша прогноза. Обръщането на това иначе смъртоносно състояние може да бъде възможно чрез активно търсене и своевременно коригиране на обратими причини.

Диагностика

Клиничният сценарий обикновено предоставя полезна информация при пациент с електрическа активност без пулс. Например, предишно интубиран пациент е по-вероятно да развие напрегнат пневмоторакс и автоматично ̶ положително крайно експираторно налягане, докато пациент с предишен миокарден инфаркт или застойна сърдечна недостатъчност (CHF) е по-вероятно да има миокардна дисфункция. При пациент на диализа помислете за хиперкалиемия.

Винаги трябва да се измерва вътрешната температура, ако се счита, че пациентът има хипотермия. При пациенти, диагностицирани с хипотермия, усилията за реанимация трябва да продължат поне докато пациентът се възстанови, тъй като оцеляването на пациента е възможно дори след продължителна реанимация.

Измерете продължителността на QRS, тъй като има прогностична стойност. Пациентите с продължителност на QRS под 0,2 секунди са по-склонни да се възстановят и може да им бъде дадена висока доза епинефрин. Остри измествания на дясната ос може да предполагат възможна белодробна емболия.

Поради възникващия характер на проблема, малко вероятно е лабораторните тестове да бъдат полезни при директното лечение на пациент с BEA. Въпреки това, ако са налични по едно и също време, стойностите за газове в артериалната кръв (ABG) и нивата на серумния електролит могат да осигурят информация за pH, серумната оксигенация и серумната концентрация на калий. Оценката на глюкозата също може да бъде полезна.

Може да се постави инвазивен мониторинг (напр. артериална линия), ако не причинява забавяне в предоставянето на стандартна разширена сърдечна поддръжка на живота (ACLS). Поставянето на артериална линия може да идентифицира пациенти с документирано (но много ниско) кръвно налягане; тези пациенти вероятно ще имат по-добър резултат, ако им бъде приложена агресивна реанимация.

Електрокардиографските (ЕКГ) промени в непрекъснатата телеметрия, които изглежда предшестват вътреболничен сърдечен арест, включват промени в ST-сегмента, предсърдни тахиаритмии, брадиаритмии, промени на оста на Р-вълната, удължаване на QRS, удължаване на PR, изоритмична дисоциация, неконтролирана камерна тахикардия и свиване на PR . Основните причини за тези промени са дихателна или полиорганна недостатъчност.

Трудно е да се получи 12-канална ЕКГ по време на текуща реанимация, но ако е налична, може да е улика за наличието на хиперкалиемия (напр. пикови Т вълни, пълен сърдечен блок, вентрикуларен изходен ритъм) или остър миокарден инфаркт. Хипотермия, ако вече не е диагностицирана, може да се подозира по наличието на вълни на Osborne. Предозирането на някои лекарства (като трициклични антидепресанти) удължава продължителността на QRS.

ехокардиография

Ехокардиографията до леглото може бързо да открие обратими сърдечни проблеми (напр. сърдечна тампонада, напрегнат пневмоторакс, масивен миокарден инфаркт, тежка хиповолемия).

Ехокардиографията също идентифицира пациенти със слаби сърдечни контракции, които имат псевдо-BEA. За тази група пациенти агресивната реанимация е най-ефективна и може да има бързо обратима причина (напр. положително крайно налягане, хиповолемия).

Ехокардиографията също е от значение за идентифициране на уголемяване на дясната камера, белодробна хипертония, наподобяваща белодробна емболия, и руптура на камерната преграда.

След като бъдат установени обратими причини за пулсираща електрическа активност (PEA), те трябва да бъдат коригирани незабавно. Този процес може да включва декомпресия на игли за пневмоторакс, перикардиоцентеза за тампонада, обемна инфузия, корекция на телесната температура, прилагане на тромболитици или хирургична емболтомия за белодробна емболия.

* Препоръчва се от експерти от Американската сърдечна асоциация (AHA).
** Препоръчва се от AAS експерти за абсолютна (сърдечна честота под 60 bpm) или относителна (сърдечна честота по-бавна, отколкото може да очаквате) брадикардия
Електрическа активност без пулссе диагностицира в случаи на липса на пулсация в големи артерии при палпация в комбинация с наличие на електрическа активност на сърцето, различна от камерна тахикардия и камерна фибрилация. Появата му показва изразена дисфункция на контрактилния миокард или проводната система на сърцето.

Видове електрическа активност на сърцето

С тесни вентрикуларни комплекси:
. електромеханична дисоциация (организирана електрическа активност при липса на механично свиване на миокарда);
. псевдоелектромеханична дисоциация (организирана електрическа активност с много слаба механична активност на миокарда, установена само чрез специални методи).
С широки камерни комплекси:
. идиовентрикуларни ритми;
. вентрикуларни ритми на бягство;
. брадиасистолни ритми;
. идиовентрикуларен ритъм след електрическа дефибрилация.

В основата на лечението на електрическата активност на сърцето без пулс е възможно най-ранното идентифициране и отстраняване на конкретни причини.
Неспецифично лечение на електрическа активност без пулс:

Извършвайте изкуствена вентилация на белите дробове в режим на хипервентилация;
. периодично инжектирайте епинефрин (при липса на пулсация в големи артерии след доза от 1 mg, обсъдете целесъобразността от използване на по-висока доза);
. използвайте атропин за брадикардия;
. ако се подозира хиповолемия, започнете интравенозна инфузия на течности (напр. 250-500 mL физиологичен разтвор за 20 минути);
. Не се препоръчва употребата на калциеви соли и алкализиране на кръвта при всички пациенти, с изключение на специфични случаи (хиперкалиемия, понижени нива на калций в кръвта, предозиране на калциеви антагонисти, ацидоза, продължителна кардиопулмонална реанимация).
Интервенции при наличие на кръвен поток, открит чрез Доплер ултразвук на съдовете (псевдоелектромеханична дисоциация): . увеличаване на обема на кръвта, вливане на норепинефрин, допамин или комбиниране на тези три метода (тактика на лечение, както при тежка хипотония, когато систоличното кръвно налягане е под 70 mm Hg. чл.);
. възможна полза от ранното започване на транскутанна стимулация.
Стойността на откриването на електрическа активност без импулс за прогнозата на заболяването:

Показва лоша прогноза на заболяването, освен ако не се дължи на потенциално обратими причини или е преходно явление по време на сърдечен арест;
. електрическата активност с широк комплекс обикновено е резултат от тежко увреждане на сърдечния мускул и представлява последната електрическа активност на умиращ миокард, освен ако не се дължи на хиперкалиемия, хипотермия, хипоксия, ацидоза, предозиране на лекарства и други несърдечни причини.