Ćwiczenie 

Toksyczne zmiany w płucach. Toksyczny obrzęk płuc: przyczyny rozwoju


Do chwili obecnej problem toksycznego obrzęku płuc nie jest dostatecznie omówiony, dlatego wiele zagadnień jego diagnostyki i leczenia jest mało znanych szerokiemu gronu lekarzy. Wielu lekarzy o różnych profilach, zwłaszcza pracujących w szpitalach wielospecjalistycznych, bardzo często ma do czynienia z zespołem objawów ostrej niewydolności oddechowej.

Ta złożona sytuacja kliniczna stwarza poważne zagrożenie życia pacjenta. Śmierć może nastąpić w Krótki czas od momentu zaistnienia zależy to bezpośrednio od prawidłowości i terminowości udzielania opieki medycznej przez lekarza. Wśród wielu przyczyn ostrej niewydolności oddechowej (niedodma i zapaść płuc, masywny wysięk opłucnowy i zapalenie płuc obejmujące duże obszary miąższu płucnego, stan astmatyczny, zatorowość płucna itp.) najczęściej lekarze wykrywają obrzęk płuc - proces patologiczny, w którym nadmiar płynu gromadzi się w tkance śródmiąższowej płuc, a później w samych pęcherzykach płucnych.

Toksyczny obrzęk płuc wiąże się z uszkodzeniem, a w związku z tym wzrostem przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej (w literaturze obrzęk płuc określane terminami „płuco wstrząsowe”, „niewieńcowy obrzęk płuc”, „zespół niewydolności oddechowej dorosłych lub ARDS”.

Główne warunki prowadzące do rozwoju toksycznego obrzęku płuc to:

1) wdychanie toksycznych gazów i oparów (tlenku azotu, ozonu, fosgenu, tlenku kadmu, amoniaku, chloru, fluoru, chlorowodoru itp.);

2) endotoksykoza (posocznica, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki itp.);

3) choroba zakaźna(leptospiroza, meningokokemia, zapalenie płuc);

4) ciężki reakcje alergiczne;

5) zatrucie heroiną.

Toksyczny obrzęk płuc charakteryzuje się dużym nasileniem objawy kliniczne, ciężki przebieg i poważne rokowanie.

Przyczyny toksycznego obrzęku płuc w okresie działań wojennych mogą być niezwykle różnorodne. Najczęściej spotkasz go podczas destrukcji przemysł chemiczny. Możliwe jest również jej rozwinięcie podczas wdychania toksycznych oparów płynów technicznych w przypadku ciężkiego zatrucia różnymi chemikaliami.

Rozpoznanie toksycznego obrzęku płuc powinno opierać się na porównaniu danych z wywiadu z wynikami kompleksowego celu badania medyczne. Przede wszystkim należy ustalić, czy pacjent miał kontakt z 0V lub innymi czynnikami chemicznymi i ocenić początkowe przejawy pokonać.



Klinikę rozwoju toksycznego obrzęku płuc można podzielić na 4 etapy lub okresy:

1). Początkowy etap odruchu.

2). Etap ukrytych zjawisk.

3). Etap rozwoju obrzęku płuc.

4). Etap wyników i powikłań (odwrotny rozwój).

1). Wiadomo, że po narażeniu na uduszenie 0V lub inne drażniące gazy pojawia się lekki kaszel, uczucie ucisku w klatce piersiowej, ogólne osłabienie, ból głowy, szybki płytki oddech z wyraźnym zwolnieniem tętna. Przy wysokich stężeniach pojawia się uduszenie i sinica z powodu odruchowego skurczu krtani i oskrzeli. Nasilenie tych objawów może się różnić w zależności od stężenia 0V i stanu organizmu. Praktycznie trudno jest z góry określić, czy zatrucie ograniczy się do reakcji narażenia bezpośredniego, czy też w przyszłości rozwinie się obrzęk płuc. Stąd pojawia się potrzeba natychmiastowej ewakuacji osób dotkniętych drażniącymi gazami do izby przyjęć lub szpitala, nawet w przypadkach, gdy początkowe oznaki zatrucia wydają się niegroźne.



2). Po 30-60 minutach znikają nieprzyjemne subiektywne odczucia z okresu początkowego i tzw okres ukryty, Lub okres wyimaginowanego dobrobytu. Im jest krótszy, tym jest cięższy. kurs kliniczny choroba. Czas trwania tego etapu wynosi średnio 4 h, ale może wahać się od 1-2 do 12-24 h. Charakterystyczne jest, że w okresie utajonym dokładne zbadanie chorego pozwala ujawnić szereg objawów wzrostu w niedotlenieniu: umiarkowana rozedma płuc, duszność, sinica kończyn, chwiejność tętna. Substancje trujące wykazujące tropizm względem lipidów (tlenki azotu, ozon, fosgen, tlenek kadmu, monochlorometan itp.) osadzają się głównie w pęcherzykach płucnych, rozpuszczają się w środku powierzchniowo czynnym i dyfundują przez cienkie komórki pęcherzykowe (pneumocyty) do śródbłonka płuc naczynia włosowate, uszkadzając je. Ściana kapilarna reaguje na uszkodzenia chemiczne zwiększoną przepuszczalnością z uwalnianiem plazmy i kształtowane elementy krwi do śródmiąższu, co prowadzi do znacznego (kilkukrotnego) pogrubienia błony pęcherzykowo-włośniczkowej. W rezultacie „ścieżka rozproszona” tlenu znacznie się zwiększa i dwutlenek węgla(scena śródmiąższowy obrzęk płuc)

3). W miarę postępu procesu patologicznego zwiększa się poszerzenie naczyń płucnych, zaburzenia drenażu limfy przez szpary chłonne przegrody i przednaczyniowe, płyn obrzękowy zaczyna wnikać do pęcherzyków płucnych (pęcherzykowe stadium obrzęku toksycznego). Powstała obrzękowa piana wypełnia i zatyka oskrzeliki i oskrzela, co dodatkowo upośledza czynność płuc. To określa klinikę ciężkiej niewydolności oddechowej do początku śmierci (płuca są zakopane w obrzękniętym płynie).

Początkowe znaki rozwoju obrzęku płuc to ogólne osłabienie, ból głowy, osłabienie, ucisk i uczucie ciężkości w klatce piersiowej, niewielka duszność, suchy kaszel (kaszel), przyspieszenie oddechu i częstość akcji serca. Ze strony płuc: pominięcie granic, dźwięk perkusyjny nabiera zabarwienia bębenkowego, ciężkość stwierdzona rentgenowsko i rozedma płuc. Przy osłuchiwaniu - osłabiony oddech, aw dolnych płatach - małe bulgoczące wilgotne rzędy lub trzeszczenia. Od strony serca: umiarkowany tachykardia, rozszerzenie granic w prawo, akcent drugiego tonu nad tętnicą płucną - oznaki zastoju w krążeniu płucnym. Występuje niewielka sinica warg, paliczków paznokci, nosa.

W stadium klinicznie wyraźnego obrzęku płuc, dwa różne formy:

Niebieska postać niedotlenienia;

Szara postać niedotlenienia.

W przypadku obrzęku występującego z „niebieską” hipoksemią głównymi objawami są: wyraźna sinica, duszność, w ciężkich przypadkach - głośny, „bulgoczący” oddech, kaszel z obfitym wydzielaniem spienionej plwociny, czasem różowawej lub kanarkowożółtej. Podczas opukiwania stwierdza się tępe zapalenie błony bębenkowej w dolnych tylnych odcinkach płuc, pudełkowaty odcień dźwięku perkusyjnego w przednim i bocznym odcinku klatki piersiowej oraz ograniczenie ruchomości krawędzi płuc. Na osłuchiwaniu - duża liczba małe, bulgoczące, dźwięczne, wilgotne rzęski. Tętno jest zwykle przyspieszone, ale jego wypełnienie i napięcie pozostają zadowalające. BP - normalne lub nieco podwyższone, stłumione dźwięki serca. Temperatura ciała może wzrosnąć do 38 0 - 39 0 C. Badania krwi wykazują wyraźną leukocytozę neutrofilową z limfopenią i eozynopenią, aw cięższych przypadkach - krzepnięcie krwi, zwiększone krzepnięcie i lepkość.

Toksyczny obrzęk płuc, przebiegający jako „szara” hipoksemia, klinicznie charakteryzuje się bladoszarym zabarwieniem skóry i błon śluzowych; małe, częste, czasem nitkowate tętno, obniżone ciśnienie krwi, nasilenie zmian płucnych, zmniejszona zawartość dwutlenek węgla we krwi (hipokapnia); ośrodek oddechowy jest osłabiony.

Zwykle obrzęk osiąga pełny rozwój pod koniec pierwszego dnia. Jego wyraźne znaki są stosunkowo stabilne przez około jeden dzień. Ten okres jest najniebezpieczniejszy, spada więcej zgony. Od trzeciego dnia stan ogólny chorych wyraźnie się poprawia, proces wkracza w ostatnią fazę – okres odwrotnego rozwoju.

4). Początek powrotu do zdrowia objawia się zmniejszeniem duszności, sinicy, liczbą i występowaniem wilgotnych rzęży, normalizacją temperatury ciała, poprawą samopoczucia i pojawieniem się apetytu. Badanie rentgenowskie wskazuje również na regresję obrzęku – nie widać dużych łuszczących się cieni. W krew obwodowa zanika leukocytoza, zmniejsza się liczba neutrofili przy jednoczesnym wzroście do prawidłowej liczby limfocytów, stopniowo przywracany jest prawidłowy skład gazów we krwi.

Objawy rozszerzonego toksycznego obrzęku płuc są dość charakterystyczne i łatwe do rozpoznania. Jednak jego nasilenie waha się od minimalnego klinicznego i objawy radiologiczne do bulgotania oddechu z obfitą wydzieliną spienionej plwociny.

Powikłania: często - wtórne infekcyjne zapalenie płuc (w praktyce można przyjąć, że jeśli po 3-4 dniach choroby stan pacjenta nie ulega poprawie, wówczas zapalenie płuc można prawie dokładnie zdiagnozować); rzadziej - zakrzepica naczyniowa i zatorowość. Częściej występują zatory i zawał płuc, w których kłujące bóle w boku i czysta krew w plwocinie. Zawał płuca jest zwykle śmiertelny. Nie wyklucza się rozwoju ropnia płuca. Osoby, które doznały ciężkiego urazu, czasami mają długoterminowe konsekwencje w postaci przewlekłe zapalenie oskrzeli i rozedma płuc, śródmiąższowe zapalenie płuc i pneumoskleroza.

Formy kliniczne pokonać. W zależności od stężenia oparów 0V i SDYAV, narażenia i stanu organizmu mogą wystąpić zmiany łagodne, umiarkowane i ciężkie.

Kiedy pokonany łagodny stopień początkowy etap jest słabo wyrażony, okres utajony jest dłuższy. Następnie zjawiska obrzęku płuc zwykle nie są wykrywane i odnotowuje się jedynie zmiany w rodzaju zapalenia tchawicy i oskrzeli. Występuje niewielka duszność, osłabienie, zawroty głowy, ucisk w klatce piersiowej, kołatanie serca, lekki kaszel. Obiektywnie występuje katar, przekrwienie gardła, ciężki oddech i pojedyncze suche rzędy. Wszystkie te zmiany mijają w ciągu 3-5 dni.

Przy umiarkowanej zmianie, po stadium utajonym, rozwija się obrzęk płuc, ale nie obejmuje on wszystkich płatów lub jest bardziej umiarkowany. Duszność i sinica są umiarkowane. Niewielkie krzepnięcie krwi. Drugiego dnia rozpoczyna się resorpcja i poprawa. Należy jednak pamiętać, że w takich przypadkach możliwe są powikłania, głównie zapalenie oskrzeli i płuc, a jeśli schemat lub leczenie zostanie naruszone, klinika może ulec pogorszeniu z niebezpiecznymi konsekwencjami.

Obraz kliniczny ciężkiej zmiany opisano powyżej. Ponadto mogą wystąpić zmiany o bardzo ciężkim stopniu, gdy są narażone na bardzo wysokie stężenia lub długich ekspozycji. W tych przypadkach w początkowej fazie wyraźne jest drażniące działanie oparów, nie ma okresu utajonego, a śmierć następuje w pierwszych godzinach po klęsce. Ponadto obrzęk płuc nie jest bardzo wyraźny, aw niektórych przypadkach nadal nie ma czasu na rozwój, ale zniszczenie i śmierć nabłonka pęcherzyków płucnych następuje w wyniku działania „kauteryzującego”.

Diagnostyka. Odgrywa ważną rolę w diagnostyce obrzęku toksycznego badanie rentgenowskie. Pierwszy zmiany radiologiczne są wykrywane już 2-3 godziny po zmianie, osiągając maksimum pod koniec pierwszego - na początku drugiego dnia. Nasilenie zmian w płucach odpowiada ciężkości zmiany. Są one najbardziej znaczące w szczytowym okresie zatrucia i polegają na zmniejszeniu przezroczystości tkanki płucnej, pojawieniu się wielkoogniskowych zlewających się zmętnień, zwykle obserwowanych w obu płucach, a także w obecności rozedmy w obszarach nadprzeponowych. W początkowe etapy aw nieudanej postaci obrzęku liczba i rozmiar ciemnienia jest mniejsza. W przyszłości, w miarę ustępowania obrzęku płuc, intensywność ogniskowych zaciemnień słabnie, zmniejszają się i całkowicie ustępują. Inne zmiany rentgenowskie również ulegają odwrotnemu rozwojowi.

Patologiczne zmiany w śmierci: płuca są znacznie powiększone pod względem objętości. Zwiększa się również ich masa i osiąga 2-2,5 kg zamiast 500-600 g w normie. Powierzchnia płuc ma charakterystyczny cętkowany (marmurowy) wygląd z powodu naprzemiennych bladoróżowych wystających obszarów rozedmy płuc, ciemnoczerwonych zagłębionych obszarów niedodmy i niebieskawych obszarów obrzęku.

Podczas nacięcia z płuc uwalnia się obfita ilość surowiczego, spienionego płynu, zwłaszcza po naciśnięciu.

Tchawica i oskrzela wypełnione są obrzękniętym płynem, ale ich błona śluzowa jest gładka i błyszcząca, lekko przekrwiona. Na badanie mikroskopowe w pęcherzykach płucnych stwierdza się nagromadzenie obrzękniętego płynu, który zmienia kolor na różowy z lazurowo-eozyną.

Serce jest umiarkowanie rozszerzone, w swoich jamach ciemne skrzepy krew. Narządy miąższowe są zastoinowo obfite. Opony mózgowe i substancja mózgowa są obfite, miejscami występują punktowe krwotoki, czasem zakrzepica naczyniowa i ogniska zmiękczenia.

W przypadku większej ilości późna śmierć(3-10 dni) płuca przybierają obraz zlewającego się odoskrzelowego zapalenia płuc, w jamy opłucnej niewielka ilość płynu surowiczo-włóknistego. Mięsień sercowy jest zwiotczały. Inne narządy są w stagnacji obfite.

Mechanizm powstawania i rozwoju toksycznego obrzęku płuc.

Rozwój toksycznego obrzęku płuc jest procesem bardzo złożonym. Łańcuch związków przyczynowo-skutkowych składa się z głównych ogniw:

Naruszenie głównych procesów nerwowych w łuk odruchowy(receptory nerwu błędnego płuca, nerwy współczulne podwzgórza płuc);

Zaburzenia zapalno-troficzne w tkance płucnej, zwiększona przepuszczalność naczyń;

Nagromadzenie płynu w płucach, przemieszczenie narządów śródpiersia, zastój krwi w naczyniach krążenia płucnego;

Głód tlenowy: etap „niedotlenienia niebieskiego” (z wyrównanym krążeniem) i „niedotlenienia szarego” (w przypadku zapaści).

Leczenie toksycznego obrzęku płuc.

Stosuje się leczenie patogenetyczne i objawowe, mające na celu zmniejszenie obrzęku płuc, zwalczanie niedotlenienia i zahamowanie innych objawów oraz zwalczanie powikłań.

1. Zapewnienie maksymalnego odpoczynku i ogrzania – zmniejsza się zapotrzebowanie organizmu na tlen i łatwiej jest tolerować głód tlenowy. W celu zahamowania pobudzenia neuropsychicznego podaje się fenazepam lub seduxen w tabletkach.

2. Terapia patogenetyczna i objawowa:

A) leki zmniejszające przepuszczalność naczyń włosowatych płuc;

B) środki odwadniające;

B) obfite czynniki naczyniowe;

D) tlenoterapia.

A) Glikokortykosteroidy: prednizolon dożylny w dawce 30-60 mg lub kroplówka w dawce do 150-200 mg. Leki przeciwhistaminowe(pipolfen, difenhydramina). Kwas askorbinowy (5% roztwór 3-5 ml). Chlorek wapnia lub glukonian wapnia 10 ml 10% roztworu dożylnego w pierwszych godzinach, w okresie narastającego obrzęku.

B) 20-40 mg lasix wstrzykuje się dożylnie (2-4 ml 1% roztworu). Furosemid (lasix) 2-4 ml 1% roztworu wstrzykuje się dożylnie pod kontrolą stanu kwasowo-zasadowego, poziomu mocznika i elektrolitów we krwi, początkowo 40 mg po 1-2 godzinach, 20 mg po 4 godzinach w ciągu dnia;

W). Przy pojawieniu się tachykardii, niedokrwienia, sulfokamfokainy, korglikonu czy strofantyny podaje się aminofiliny w celu zmniejszenia zastoju w krążeniu płucnym. Ze spadkiem ciśnienia krwi - 1 ml 1% roztworu mezatonu. Przy zjawiskach krzepnięcia krwi - heparynie (5000 IU) można stosować trental.

D) W zależności od stanu chorego skuteczne są inhalacje mieszaniną tlenowo-powietrzną o zawartości 30-40% tlenu przez 15-30 minut. Podczas spieniania płynu obrzękowego stosuje się przeciwpieniące środki powierzchniowo czynne (alkohol etylowy).

W przypadku obrzęku płuc wskazane są środki uspokajające (fenazepam, seduxen, elenium). Wprowadzenie adrenaliny, która może nasilać obrzęki, morfiny, która przygnębia ośrodek oddechowy. Wskazane może być wprowadzenie inhibitora enzymów proteolitycznych, w szczególności kininogenaz, które zmniejszają uwalnianie bradykininy, trasololu (kontrykal) 100 000 - 250 000 j.m. roztwór izotoniczny glukoza. W ciężkim obrzęku płuc, aby zapobiec wtórnemu zakaźne zapalenie płuc, zwłaszcza przy wzroście temperatury ciała, przepisywane są antybiotyki.

Na szara postać niedotlenienia działania terapeutyczne mają na celu wyprowadzenie ze stanu kolaptoidu, pobudzenie ośrodka oddechowego i zapewnienie drożności dróg oddechowych. Pokazano wprowadzenie korglikonu (strofantyny), mezatonu, lobeliny lub cytitonu, wdychanie karbogenu (mieszaniny tlenu i 5-7% dwutlenku węgla). W celu rozrzedzenia krwi podaje się dożylnie izotoniczny 5% roztwór glukozy z dodatkiem mezatonu i witaminy C 300-500 ml. W razie potrzeby intubacja, odessanie płynu z tchawicy i oskrzeli i przejście chorego do kontrolowanego oddychania.

Pierwsza pomoc i pomoc sceniczna ewakuacja medyczna.

Opieka pierwsza i przedmedyczna. Chory zostaje zwolniony z restrykcyjnych umundurowania i wyposażenia, ma zapewniony maksymalny spokój (zakaz jakichkolwiek ruchów), ułożenie na noszach z podniesionym zagłówkiem oraz ochrona ciała przed wychłodzeniem. Udrażnia się drogi oddechowe od nagromadzonego płynu poprzez ułożenie poszkodowanego w odpowiedniej pozycji, płyn usuwa się z jamy ustnej gazikiem. Przy niepokoju, strachu, zwłaszcza przy zmianach łączonych (obrzęk płuc i oparzenia chemiczne) podaje się środek przeciwbólowy z indywidualnej apteczki. W przypadku odruchowego zatrzymania oddechu zrób to sztuczna wentylacja płuc metodą usta-usta. W przypadku duszności, sinicy, ciężkiego tachykardii tlen jest wdychany przez 10-15 minut za pomocą inhalatora, czynniki sercowo-naczyniowe(kofeina, kamfora, kordiamina). Ofiara jest transportowana na noszach. Głównym wymogiem jest jak najszybsze dostarczenie poszkodowanego do MPK w warunkach spokojnej sytuacji.

Pierwszy Opieka medyczna. Jeśli to możliwe, nie przeszkadzaj ani nie przesuwaj pacjenta. Przeprowadzana jest kontrola, liczony jest puls i liczba oddechów, określane jest ciśnienie krwi. Przypisz spokój, ciepło. Wraz z szybkim rozwojem toksycznego obrzęku płuc spieniony płyn jest zasysany z górnych dróg oddechowych przez cewnik z miękkiej gumy. Zastosować inhalację tlenową ze środkami przeciwpieniącymi, upuszczając krew (200 - 300 ml). 40 ml 40% roztworu glukozy, strofantyny lub korglikonu wstrzykuje się dożylnie; podskórnie – kamfora, kofeina, kordiamina.

Po przeprowadzeniu czynności pierwszej pomocy poszkodowanego należy jak najszybciej przewieźć na izbę przyjęć lub do szpitala, gdzie zostanie mu udzielona kwalifikowana i specjalistyczna pomoc terapeutyczna.

Wykwalifikowana i specjalistyczna opieka medyczna.

W omedb (szpitale) wysiłki lekarzy powinny być ukierunkowane na wyeliminowanie skutków niedotlenienia. W takim przypadku wymagane jest określenie kolejności w realizacji kompleksu środki medyczne działając na wiodące mechanizmy obrzęku

Naruszenie drożności dróg oddechowych eliminuje się poprzez podanie pacjentowi pozycji, w której ułatwiony jest jego drenaż dzięki naturalnemu odpływowi przesięku, dodatkowo odsysany jest płyn z górnych dróg oddechowych oraz stosowane są środki przeciwpieniące. Stosowany jako środek przeciwpieniący etanol(roztwór 30% u pacjentów nieprzytomnych i 70-90% u pacjentów z zachowaną świadomością) lub 10% roztwór alkoholu antyfomsilan.

Kontynuacja wprowadzania prednizolonu, furosemidu, difenhydraminy, kwas askorbinowy, corglicon, aminofilina i inne środki, w zależności od stanu pacjenta. Osoby z silnym obrzękiem w ciągu 1-2 dni są uważane za nieprzenośne, wymagają stałego nadzoru lekarskiego i leczenia.

W szpitalu terapeutycznym specjalistyczna opieka medyczna sprawowana jest w całości do czasu wyzdrowienia. Po ustaniu groźnych objawów obrzęku płuc, zmniejszeniu duszności, poprawie czynności serca i ogólne warunki Nacisk kładziony jest na zapobieganie powikłaniom i pełne wyzdrowienie wszystkie funkcje organizmu. Aby zapobiec wtórnemu zakaźnemu zapaleniu płuc ze wzrostem temperatury ciała, zalecana jest antybiotykoterapia, okresowe dostarczanie tlenu. W celu zapobiegania zakrzepicy i zatorowości - kontrola układu krzepnięcia krwi, zgodnie ze wskazaniami heparyna, trental, aspiryna (słaby antykoagulant).

rehabilitacja medyczna jest przywrócenie funkcji narządów i układów. W ciężkie przypadki Zatrucie może wymagać zdefiniowania grupy niepełnosprawności i zaleceń dotyczących zatrudnienia.

Toksyczny obrzęk płuc (TOL) to zespół objawów, który rozwija się wraz z ciężkim zatruciem inhalacyjnym truciznami duszącymi i drażniącymi. TOL rozwija się przy zatruciach wziewnych: BOV (fosgen, difosgen), a także pod wpływem SDYAV, np. izocyjanianu metylu, pentafluorku siarki, CO itp. TOL łatwo występuje przy wdychaniu żrących kwasów i zasad (kwas azotowy, amoniak ) i towarzyszy mu oparzenie górnych dróg oddechowych. Ten groźna patologia płuc często występuje w stanach nagłych, więc każdy praktykujący może spotkać się w swojej pracy z podobnym poważna komplikacja wiele zatruć inhalacyjnych. Przyszli lekarze powinni być świadomi mechanizmu rozwoju toksycznego obrzęku płuc, obraz kliniczny i leczenia TOL w wielu stanach patologicznych.

Diagnostyka różnicowa niedotlenienia.


№ s. s Wskaźniki niebieska forma szara forma
1. Zabarwienie skóry i widoczne błony śluzowe Sinica, kolor niebiesko-fioletowy Jasny, niebiesko-szary lub popielaty
2. Stan oddychania Duszność Ostra duszność
3. Puls Rytm normalny lub umiarkowanie szybki, zadowalające wypełnienie Nitkowate, częste, słabe wypełnienie
4. Ciśnienie tętnicze Normalny lub lekko podwyższony Dramatycznie obniżony
5. Świadomość Zapisane, czasem zjawiska wzbudzenia Często nieprzytomny, bez pobudzenia
Zawartość we krwi tętniczej i żylnej Niedobór tlenu z nadmiarem we krwi (hiperkapnia) Ostra niewydolność ze spadkiem poziomu we krwi (hipokapnia)

Postępowanie w czasie ogniska i na etapach ewakuacji medycznej w przypadku uszkodzenia środków i SDYAV o działaniu duszącym.

Rodzaj opieki medycznej Normalizacja głównych procesów nerwowych Normalizacja metabolizmu, likwidacja zmian zapalnych Rozładowanie krążenia płucnego, zmniejszenie przepuszczalności naczyń Eliminacja niedotlenienia poprzez normalizację krążenia krwi i oddychania
Pierwsza pomoc Zakładanie maski gazowej; wdychanie filicyny pod maską gazową Schronienie przed zimnem, ciepło za pomocą peleryny medycznej i na inne sposoby Ewakuacja na noszach wszystkich poszkodowanych z podniesioną głową lub w pozycji siedzącej Sztuczne oddychanie z odruchowym zatrzymaniem oddechu
Pierwsza pomoc Wdychanie filicyny, obfite przemywanie wodą oczu, ust i nosa; promedol 2% i / m; fenazepam 5 mg doustnie Ogrzewanie Opaski uciskowe do uciskania żył kończyn; ewakuacja z podniesionym wezgłowiem noszy Zdejmowanie maski gazowej; wdychanie tlenu oparami alkoholu; kordiamina 1 ml domięśniowo
Pierwsza pomoc Barbamil 5% 5 ml domięśniowo; 0,5% roztwór dikainy, 2 krople na powiekę (wg wskazań) Difenhydramina 1% 1 ml domięśniowo Upuszczanie krwi 200-300 ml (z niebieską postacią niedotlenienia); lasix 60-120 mg IV; witamina C 500 mg doustnie Odsysanie płynu z nosogardzieli za pomocą wdychania tlenu z oparami alkoholu DP-2; strofantyna 0,05% roztwór 0,5 ml w roztworze glukozy IV
Wykwalifikowana pomoc Morfina 1% 2 ml podskórnie, anaprilina 0,25% roztwór 2 ml IM (przy niebieskiej postaci niedotlenienia) Hydrokortyzon 100-150 mg i.m., difenhydramina 1% 2 ml i.m., penicylina 2,5-5 mln j.m./dobę, sulfadimetoksyna 1-2 g/dobę. 200-400 ml 15% roztworu mannitolu IV, 0,5-1 ml 5% roztworu pentaminy IV (przy niebieskiej postaci niedotlenienia) Aspiracja płynu z nosogardzieli, inhalacja tlenu z parami alkoholu, 0,5 ml 0,05% roztworu strofantyny dożylnie w roztworze glukozy, inhalacja karbogenu.
Pomoc specjalistyczna Kompleks diagnostyczny, terapeutyczny i środki rehabilitacyjne przeprowadzane w stosunku do poszkodowanego przy użyciu skomplikowanych technik, przy użyciu specjalnego sprzętu i sprzętu zgodnie z charakterem, profilem i ciężkością zmiany
rehabilitacja medyczna Kompleks środków medycznych i psychologicznych przywracających zdolność bojową i do pracy.

Właściwości fizyczne SDYAV, cechy rozwoju toksycznego obrzęku płuc (TOL).

Nazwa Właściwości fizyczne Drogi wprowadzania trucizn Branże, w których może dojść do kontaktu z trucizną LC100 Cecha kliniki PPE.
Izocyjaniany (izocyjanian metylu) Ciecz b / tsv. Z ostry zapach Tp=45°C Wdychanie ++++ H/c ++ Farby, lakiery, środki owadobójcze, tworzywa sztuczne Może spowodować natychmiastową śmierć jak HCN Działanie drażniące na oczy, górne. oddech. sposób. Okres utajony do 2 dni, zmniejszona t ciała. W palenisku jest tylko izolująca maska ​​przeciwgazowa.
Pentafluorek siarki Płyn b / kolor Inhalatory. +++ H / c - V / przewód pokarmowy - produkt uboczny przy produkcji siarki 2,1 mg/l Rozwój TOL w zależności od rodzaju zatrucia fosgenem, ale z wyraźniejszym efektem kauteryzacji tkanki płucnej. Chroni filtrującą maskę przeciwgazową
Chloropikryna B/kolorowy płyn o ostrym zapachu. t beli = 113°С Inhalatory. ++++ B/c++ V/GI++ Edukacyjny AE 2 g/m3 10 minut Ostre podrażnienie oczu, wymioty, skrócona latencja, powstawanie methemoglobiny, osłabienie serca układ naczyniowy. Chroni filtrującą maskę przeciwgazową.
Trichlorek fosforu B/kolor płyn o silnym zapachu. Inhalatory. +++ B/C++ Oczy++ Paragon 3,5 mg/l Podrażnienie skóry, oczu, skrócony okres utajenia przy TOL. Wyjątkowo ocieplony. maska. Ochrona skóry to konieczność.

Obrzęk płuc

charakterystyczny kształt Toksyczne uszkodzenie płuc to obrzęk płuc. Istotą stanu patologicznego jest uwolnienie osocza krwi do ściany pęcherzyków płucnych, a następnie do światła pęcherzyków płucnych i dróg oddechowych. Płyn obrzękowy wypełnia płuca – rozwija się stan, który wcześniej określano jako „utonięcie na lądzie”.

Obrzęk płuc jest przejawem naruszenia równowagi wodnej w tkance płucnej (stosunek zawartości płynu w naczyniach, w przestrzeni śródmiąższowej i wewnątrz pęcherzyków płucnych). Zwykle przepływ krwi do płuc jest równoważony jej odpływem przez żyły i naczynia limfatyczne(szybkość drenażu limfatycznego wynosi około 7 ml/godz.).

Bilans wodny płyn w płucach jest dostarczany przez:

Regulacja ciśnienia w krążeniu płucnym (zwykle 7-9 mm Hg; ciśnienie krytyczne - ponad 30 mm Hg; szybkość przepływu krwi - 2,1 l / min).

funkcje barierowe błona pęcherzykowo-włośniczkowa, która oddziela powietrze w pęcherzykach od krwi przepływającej przez naczynia włosowate.

Obrzęk płuc może wystąpić w wyniku naruszenia obu mechanizmów regulacyjnych i każdego z osobna.

Pod tym względem istnieją trzy rodzaje obrzęku płuc:

- toksyczny obrzęk płuc, rozwijający się w wyniku pierwotnego uszkodzenia błony pęcherzykowo-włośniczkowej, na tle normalnego, w początkowym okresie, ciśnienia w krążeniu płucnym;

- hemodynamiczny obrzęk płuc, który opiera się na wzroście ciśnienia krwi w krążeniu płucnym, z powodu toksycznego uszkodzenia mięśnia sercowego i naruszenia jego kurczliwości;

- obrzęk płuc typ mieszany gdy ofiary mają zarówno naruszenie właściwości bariery pęcherzykowo-włośniczkowej, jak i mięśnia sercowego.

Główne substancje toksyczne powodujące powstawanie obrzęku płuc różne rodzaje przedstawiono w tabeli 4.

Właściwie toksyczny obrzęk płuc jest związany z uszkodzeniem przez substancje toksyczne komórek biorących udział w tworzeniu bariery pęcherzykowo-włośniczkowej. Środki toksyczne klasy wojskowej, które mogą powodować toksyczny obrzęk płuc, nazywane są duszącymi HIT.

Mechanizm uszkodzenia komórek tkanki płucnej przez duszenie OVTV nie jest taki sam (patrz poniżej), ale procesy, które rozwijają się po tym, są dość zbliżone.

Uszkodzenie komórek i ich śmierć prowadzi do zwiększenia przepuszczalności bariery i zaburzenia metabolizmu substancji biologicznie czynnych w płucach. Przepuszczalność części kapilarnej i pęcherzykowej bariery nie zmienia się jednocześnie. Początkowo zwiększa się przepuszczalność warstwy śródbłonka, a płyn naczyniowy przedostaje się do śródmiąższu, gdzie czasowo się gromadzi. Ta faza rozwoju obrzęku płuc nazywana jest śródmiąższową. W fazie śródmiąższowej ma charakter kompensacyjny, około 10-krotnie szybszy przepływ limfy. Jednak ta reakcja adaptacyjna jest niewystarczająca, a płyn obrzękowy stopniowo przenika przez warstwę destrukcyjnie zmienionych komórek pęcherzyków płucnych do jam pęcherzyków płucnych, wypełniając je. Ta faza rozwoju obrzęku płuc nazywa się pęcherzykowa i charakteryzuje się wyraźnym wyglądem objawy kliniczne. „Wyłączenie” części pęcherzyków płucnych z procesu wymiany gazowej jest kompensowane przez rozciągnięcie nienaruszonych pęcherzyków płucnych (rozedmę płuc), co prowadzi do mechanicznego ucisku naczyń włosowatych płuc i naczyń limfatycznych.

Uszkodzeniu komórek towarzyszy gromadzenie się w tkance płucnej substancji biologicznie czynnych, takich jak norepinefryna, acetylocholina, serotonina, histamina, angiotensyna I, prostaglandyny E1, E2, F2, kininy, co prowadzi do dodatkowego zwiększenia przepuszczalności pęcherzyków płucnych. bariera kapilarna, upośledzona hemodynamika w płucach. Szybkość przepływu krwi maleje, wzrasta ciśnienie w krążeniu płucnym.

Obrzęk postępuje, płyn wypełnia oskrzeliki oddechowe i końcowe w wyniku turbulentnego ruchu powietrza w drogi oddechowe tworzy się piana, którą stabilizuje wypłukany pęcherzykowy środek powierzchniowo czynny. Oprócz te zmiany, do rozwoju obrzęku płuc bardzo ważne mają zaburzenia ogólnoustrojowe, które są zawarte w procesie patologicznym i nasilają się w miarę jego rozwoju. Najważniejsze z nich to: naruszenia skład gazu krew (niedotlenienie, hiper- a następnie hipokarbia), zmiana skład komórkowy i właściwości reologiczne (lepkość, zdolność krzepnięcia) krwi, zaburzenia hemodynamiczne w duże koło zaburzenia krążenia, zaburzenia czynności nerek i ośrodkowego układu nerwowego.

Charakterystyka niedotlenienia

Główną przyczyną zaburzeń wielu funkcji organizmu w przypadku zatrucia pulmonotoksycznymi jest głód tlenu. Tak więc na tle rozwijającego się toksycznego obrzęku płuc zawartość tlenu w krew tętnicza spada do 12% obj. lub mniej, w tempie 18-20% obj., żylny - do 5-7% obj. w tempie 12-13% obj. Napięcie CO2 w pierwszych godzinach rozwoju procesu wzrasta (ponad 40 mm Hg). W przyszłości, w miarę rozwoju patologii, hiperkapnię zastępuje hipokarbia. Występowanie hipokarbii można wytłumaczyć naruszeniem procesów metabolicznych w warunkach niedotlenienia, zmniejszeniem produkcji CO2 i zdolnością dwutlenku węgla do łatwej dyfuzji przez obrzęknięty płyn. Jednocześnie zawartość kwasów organicznych w osoczu krwi wzrasta do 24-30 mmol/l (w tempie 10-14 mmol/l).

Już we wczesnych stadiach rozwoju toksycznego obrzęku płuc zwiększa się pobudliwość nerwu błędnego. Prowadzi to do tego, że mniejsze, w porównaniu do normalnego, rozciągnięcie pęcherzyków podczas wdechu jest sygnałem do przerwania wdechu i rozpoczęcia wydechu (odruch Heringa-Breuera). Jednocześnie oddech staje się częstszy, ale jego głębokość maleje, co prowadzi do zmniejszenia wentylacji pęcherzykowej. Zmniejsza się uwalnianie dwutlenku węgla z organizmu i dopływ tlenu do krwi – dochodzi do hipoksemii.

Spadek ciśnienia parcjalnego tlenu i nieznaczny wzrost ciśnienia parcjalnego CO2 we krwi prowadzi do dalszego nasilenia duszności (reakcja ze stref odruchów naczyniowych), ale mimo kompensacyjnego charakteru hipoksemia nie tylko nie maleje, a wręcz przeciwnie rośnie. Przyczyną tego zjawiska jest to, że chociaż w warunkach odruchowej duszności zostaje zachowana minimalna objętość oddechowa (9000 ml), to wentylacja pęcherzykowa jest zmniejszona.

Tak więc w normalnych warunkach, przy częstości oddechów 18 na minutę, wentylacja pęcherzykowa wynosi 6300 ml. Objętość oddechowa (9000 ml: 18) - 500 ml. Tom martwa przestrzeń- 150 ml. Wentylacja pęcherzykowa: 350 ml x 18 = 6300 ml. Ze wzrostem oddychania do 45 i to samo objętość minutowa(9000) objętość oddechowa zmniejsza się do 200 ml (9000 ml: 45). Tylko 50 ml powietrza (200 ml -150 ml) dostaje się do pęcherzyków płucnych przy każdym oddechu. Wentylacja pęcherzykowa na minutę wynosi: 50 ml x 45 = 2250 ml, tj. spada około 3 razy.

Wraz z rozwojem obrzęku płuc niedobór tlenu rośnie. Ułatwia to coraz większe naruszenie wymiany gazowej (trudności w dyfuzji tlenu przez zwiększającą się warstwę płynu obrzękowego), aw ciężkich przypadkach - zaburzenie hemodynamiczne (aż do zapaści). Rozwijające się zaburzenia metaboliczne (spadek ciśnienia cząstkowego CO2, kwasica, spowodowana nagromadzeniem niecałkowicie utlenionych produktów przemiany materii) upośledzają proces wykorzystania tlenu przez tkanki.

Tak więc głód tlenu, który rozwija się pod wpływem środków duszących, można scharakteryzować jako mieszany typ niedotlenienia: niedotlenienie (upośledzone oddychanie zewnętrzne), krążenia (upośledzona hemodynamika), tkankowy (upośledzone oddychanie tkankowe).

Niedotlenienie leży u podstaw ciężkiego upośledzenia metabolizm energetyczny. W tym samym czasie narządy i tkanki z wysoki poziom zużycie energii (układ nerwowy, mięsień sercowy, nerki, płuca). Naruszenia ze strony tych narządów i układów leżą u podstaw kliniki zatrucia duszącym OVTV.

Naruszenie składu krwi obwodowej

Znaczące zmiany z obrzękiem płuc obserwowanym we krwi obwodowej. W miarę narastania obrzęku i wydostawania się płynu naczyniowego do przestrzeni pozanaczyniowej wzrasta zawartość hemoglobiny (na wysokości obrzęku dochodzi do 200-230 g/l) i erytrocytów (do 7-9,1012/l), co można wytłumaczyć nie tylko przez krzepnięcie krwi, ale także przez uwolnienie uformowanych pierwiastków z depotu (jedna z kompensacyjnych reakcji niedotlenienia). Wzrasta liczba leukocytów (9-11,109/l). Znacząco przyspieszony czas krzepnięcia krwi (30-60 s zamiast 150 s w normalnych warunkach). Prowadzi to do tego, że chorzy mają skłonność do zakrzepicy, aw przypadku ciężkiego zatrucia obserwuje się przyżyciowe krzepnięcie krwi.

Hipoksemia i zagęszczenie krwi nasilają zaburzenia hemodynamiczne.

Naruszenie aktywności układu sercowo-naczyniowego

Układ sercowo-naczyniowy wraz z układem oddechowym przechodzi najpoważniejsze zmiany. Już w środku wczesny okres rozwija bradykardię (pobudzenie nerwu błędnego). Wraz ze wzrostem hipoksemii i hiperkapnii rozwija się tachykardia i zwiększa się napięcie naczyń obwodowych (reakcja kompensacyjna). Jednak wraz z dalszym wzrostem niedotlenienia i kwasicy kurczliwość mięśnia sercowego zmniejsza się, naczynia włosowate rozszerzają się i osadza się w nich krew. Spada ciśnienie krwi. Jednocześnie zwiększa się przepuszczalność ściany naczynia, co prowadzi do obrzęku tkanek.

Naruszenie układu nerwowego

Rola układu nerwowego w rozwoju toksycznego obrzęku płuc jest bardzo znacząca.

Natychmiastowa akcja substancje toksyczne na receptory dróg oddechowych i miąższu płuc, na chemoreceptory krążenia płucnego może być przyczyną neuro-odruchowego upośledzenia przepuszczalności bariery pęcherzykowo-włośniczkowej. Dynamika rozwoju obrzęku płuc jest nieco inna pod wpływem różnych substancji o działaniu duszącym. Substancje o wyraźnym działaniu drażniącym (chlor, chloropikryna itp.) Powodują szybciej ewoluujący proces niż substancje praktycznie nie irytujący(fosgen, difosgen itp.). Niektórzy badacze substancji " szybka akcja„Odnoszą się głównie do tych, które uszkadzają głównie nabłonek pęcherzyków płucnych”, „wolno działające” – wpływając na śródbłonek naczyń włosowatych płuc.

Zwykle (przy zatruciu fosgenem) obrzęk płuc osiąga maksimum po 16 do 20 godzinach od narażenia. Utrzymuje się na tym poziomie przez dzień lub dwa. Na wysokości obrzęku obserwuje się śmierć chorego. Jeśli śmierć nie nastąpiła w tym okresie, to od 3 do 4 dni rozpoczyna się odwrotny rozwój procesu (resorpcja cieczy przez układ limfatyczny, zwiększony odpływ z krew żylna), aw 5-7 dniu pęcherzyki są całkowicie uwolnione od płynu. Śmiertelność w tym potężnym stan patologiczny wynosi zwykle 5-10%, aw ciągu pierwszych 3 dni około 80% ogólnej liczby zgonów umiera.

Powikłania obrzęku płuc są bakteryjne zapalenie płuc, powstawanie nacieków płucnych, choroba zakrzepowo-zatorowa głównych naczyń.

Zatrucie truciznami jest zawsze nieprzyjemne, ale wśród wszystkich możliwych powikłań toksyczny obrzęk płuc jest jednym z najniebezpieczniejszych. Z wyjątkiem duża szansa NA śmierć, to porażka Układ oddechowy ma wiele poważne konsekwencje. Pełne wyleczenie po chorobie zajmuje zwykle co najmniej rok.

Jak powstaje obrzęk płuc?

Obrzęk płuc rozpoczyna się w taki sam sposób, jak podobne uszkodzenie innych narządów. Różnica polega na tym, że płyn swobodnie przenika przez łatwo przepuszczalne tkanki pęcherzyków płucnych.

W związku z tym obrzęk płuc, taki sam jak na przykład obrzęk kończyny dolne, nie dzieje się. Zamiast tego płyn zaczyna gromadzić się w wewnętrznej jamie pęcherzyków płucnych, która normalnie służy do wypełnienia powietrzem. W rezultacie osoba stopniowo się dusi, a głód tlenu powoduje poważne uszkodzenia nerek, wątroby, serca i mózgu.

Osobliwością toksycznego obrzęku płuc jest to, że trucizna jest przyczyną tej choroby, a nie choroby. Substancje trujące niszczą komórki organizmu, przyczyniając się do wypełnienia pęcherzyków płucnych płynem. To może być:

  • tlenek węgla;
  • chlor;
  • i difosgen;
  • utleniony azot;
  • fluorowodór;
  • amoniak;
  • pary stężonych kwasów.

Na tej liście Możliwe przyczyny toksyczny obrzęk płuc nie jest ograniczony. Najczęściej osoby z tym rozpoznaniem trafiają do szpitala w przypadku niezachowania środków ostrożności, a także w przypadku wypadku przy pracy.

Objawy i etapy choroby

W zależności od przebiegu choroby wyróżnia się trzy rodzaje obrzęków:

  1. Opracowany (wypełniony) formularz. W tym przypadku choroba przechodzi przez 5 etapów: odruchowy, utajony, okres narastającego obrzęku, zakończenie i rozwój wsteczny.
  2. forma aborcji. Wyróżnia się brakiem najtrudniejszego etapu realizacji.
  3. „Cichy” obrzęk jest ukrytą, bezobjawową odmianą choroby. Można to ustalić tylko przypadkowo za pomocą badania rentgenowskiego.

Po wdychaniu trucizny następuje zatrucie organizmu, okres początkowy rozwój choroby - etap odruchowy. Trwa od dziesięciu minut do kilku godzin. W tym czasie pojawiają się klasyczne objawy podrażnienia błon śluzowych i zatrucia:

  • kaszel i ból gardła;
  • ból oczu i łzawienie spowodowane kontaktem z toksycznymi gazami;
  • wygląd obfite wydzielanie błona śluzowa nosa.

Również etap odruchowy charakteryzuje się pojawieniem się bólu w klatce piersiowej i trudnościami w oddychaniu, osłabieniem i zawrotami głowy. W niektórych przypadkach towarzyszą im zaburzenia ze strony układu pokarmowego.

Potem przychodzi okres utajenia. W tym czasie wymienione powyżej objawy ustępują, osoba czuje się znacznie lepiej, ale podczas badania lekarz może zauważyć bradykardię, szybki płytki oddech i spadek ciśnienia krwi. Stan ten trwa od 2 do 24 godzin, a im dłużej tym lepiej dla pacjenta.

W przypadku ciężkiego zatrucia utajony okres obrzęku płuc może być całkowicie nieobecny.

Kiedy zastój się kończy, zaczyna się gwałtowny wzrost objawów. Pojawia się napadowy kaszel, oddychanie jest bardzo trudne, a osobę dręczą duszności. Pojawia się sinica, tachykardia i niedociśnienie, pojawia się jeszcze większe osłabienie, nasila się ból głowy i klatki piersiowej. Ten etap toksycznego obrzęku płuc nazywany jest okresem wzrostu, z boku łatwo go rozpoznać po świszczącym oddechu, który pojawia się, gdy pacjent oddycha. W tym czasie jama klatki piersiowej jest stopniowo wypełniana spienioną plwociną i krwią.

Następny okres to koniec obrzęku. Charakteryzuje się maksymalną manifestacją objawów choroby i ma 2 formy:

  1. „Niebieska” hipoksemia. Z powodu uduszenia osoba biega i próbuje ciężej oddychać. Jest bardzo podekscytowany, wydaje jęki, podczas gdy świadomość jest zamglona. Organizm reaguje na obrzęk siwieniem, pulsowaniem naczyń krwionośnych i wydzielaniem różowawej piany z ust i nosa.
  2. „Szara” hipoksemia. Jest uważany za bardziej niebezpieczny dla pacjenta. Z powodu gwałtownego pogorszenia czynności układu sercowo-naczyniowego i oddechowego dochodzi do zapaści. Oddech i tętno są zauważalnie zmniejszone, ciało staje się zimne, a skóra nabiera ziemistego odcienia.

Jeśli dana osoba była w stanie przeżyć toksyczny obrzęk płuc, rozpoczyna się ostatni etap - rozwój odwrotny: stopniowo ustępuje kaszel, duszność i produkcja plwociny. Rozpoczyna się długi okres rehabilitacji.

Konsekwencje obrzęku płuc

Pomimo tego, że sama choroba często kończy się śmiercią pacjenta w ciągu 2 dni, może również wystąpić z powikłaniami. Wśród nich konsekwencjami toksycznego oparzenia płuc mogą być:

  1. Zablokowanie dróg oddechowych. Występuje, gdy wydziela się nadmierna ilość piany i znacznie upośledza wymianę gazową.
  2. Niewydolność oddechowa. W stanie odurzenia niektóre trucizny mogą dodatkowo wpływać na ośrodek oddechowy mózgu, negatywnie wpływając na funkcjonowanie płuc.
  3. Wstrząs kardiogenny. Z powodu obrzęku rozwija się niewydolność lewej komory serca, dlatego ciśnienie tętnicze gwałtownie spada, zaburza dopływ krwi do wszystkich narządów, w tym do mózgu. W 9 na 10 przypadków wstrząs kardiogenny kończy się śmiercią.
  4. Piorunująca postać obrzęku płuc. Powikłanie to polega na tym, że wszystkie stadia choroby są skompresowane w czasie do kilku minut z powodu współistniejących chorób wątroby, nerek i serca. W takim przypadku uratowanie pacjenta jest prawie niemożliwe.

Nawet jeśli dana osoba przeżyła komplikację, jest dalekie od faktu, że wszystko się skończy pełne wyzdrowienie. Choroba może powrócić w postaci wtórnego obrzęku płuc.

Dodatkowo w związku z osłabieniem organizmu w wyniku stresu mogą pojawić się inne konsekwencje. Najczęściej wyrażają się poprzez rozwój innych chorób:

  • Pneumoskleroza. Uszkodzone pęcherzyki zarastają i goją się, tracąc swoją elastyczność. Jeśli w ten sposób dotknięta zostanie niewielka liczba komórek, konsekwencje są prawie niezauważalne. Ale wraz z powszechnym rozprzestrzenianiem się choroby proces wymiany gazowej znacznie się pogarsza.
  • bakteryjne zapalenie płuc. Kiedy bakterie dostaną się do osłabionych tkanek płuc, mikroorganizmy zaczynają się aktywnie rozwijać, wywołując stan zapalny. Jej objawami są gorączka, osłabienie, duszności, odkrztuszanie krwi i ropna plwocina.
  • Rozedma. Choroba ta rozwija się z powodu rozszerzania się końcówek oskrzelików, powodując dodatkowe uszkodzenie ścian pęcherzyków płucnych. Klatka piersiowa osoby puchnie i po dotknięciu wydaje pudełkowaty dźwięk. Inny charakterystyczny objaw- duszność.

Oprócz tych chorób obrzęk płuc może powodować zaostrzenie innych przewlekłych dolegliwości, w tym gruźlicy. Również na tle pogorszenia zaopatrzenia tkanek w tlen bardzo cierpią układ sercowo-naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy, wątroba i nerki.

Diagnoza i leczenie

Po zatruciu rozwój choroby zależy od badanie lekarskie i radiografii. Te 2 metody diagnostyczne dostarczają wystarczających informacji do leczenia, ale w końcowej fazie EKG jest niezbędne do monitorowania stanu serca.

Jeśli udało się zatrzymać obrzęk płuc, poddają się testy laboratoryjne krew (ogólna i biochemiczna) i mocz, próby wątrobowe. Jest to konieczne, aby określić szkody wyrządzone organizmowi i przepisać leczenie.

Pierwsza pomoc w przypadku toksycznego obrzęku płuc polega na zapewnieniu odpoczynku i zastrzyków uspokajających. Aby przywrócić oddychanie, inhalacje tlenowe przeprowadza się roztworem alkoholu w celu ugaszenia piany. Aby zmniejszyć obrzęk, możesz założyć opaski uciskowe na kończyny i zastosować metodę upuszczania krwi.

Do leczenia lekarze stosują następujący zestaw leków:

  1. Steroidy;
  2. diuretyki;
  3. leki rozszerzające oskrzela;
  4. Glukoza;
  5. Chlorek wapnia;
  6. kardiotonik.

Wraz z postępem obrzęku może być również wymagana intubacja dotchawicza i podłączenie do respiratora. Po ustąpieniu objawów ważne jest, aby podjąć kurację antybiotykową, aby temu zapobiec infekcja bakteryjna. Średnio rehabilitacja po chorobie trwa około 1-1,5 miesiąca, przy czym prawdopodobieństwo wystąpienia inwalidztwa jest bardzo duże.

Właściwie toksyczny obrzęk płuc jest związany z uszkodzeniem przez substancje toksyczne komórek biorących udział w tworzeniu bariery pęcherzykowo-włośniczkowej.

Główną przyczyną zaburzeń wielu funkcji organizmu w przypadku zatrucia pulmonotoksycznymi jest głód tlenowy. Głód tlenu, który rozwija się pod wpływem środków duszących, można scharakteryzować jako niedotlenienie typu mieszanego: niedotleniony(naruszenie oddychania zewnętrznego), krążenie (naruszenie hemodynamiki), tkanka(naruszenie oddychania tkanek).

Niedotlenienie leży u podłoża poważnych zaburzeń metabolizmu energetycznego. Jednocześnie najbardziej cierpią narządy i tkanki o wysokim poziomie zużycia energii (układ nerwowy, mięsień sercowy, nerki, płuca). Zaburzenia tych narządów i układów leżą u podstaw obrazu klinicznego zatrucia OVTV o działaniu pulmonotoksycznym.

Mechanizm niszczenia komórek tkanki płucnej przez duszenie trujących substancji o działaniu pulmonotoksycznym nie jest taki sam, ale procesy rozwijające się po tym są dość zbliżone (ryc. 2).

Rycina 2. Schemat patogenezy toksycznego obrzęku płuc

Uszkodzenie komórek i ich śmierć prowadzi do zwiększenia przepuszczalności bariery i zaburzenia metabolizmu substancji biologicznie czynnych w płucach. Przepuszczalność części kapilarnej i pęcherzykowej bariery nie zmienia się jednocześnie. Początkowo zwiększa się przepuszczalność warstwy śródbłonka, a płyn naczyniowy przedostaje się do śródmiąższu, gdzie czasowo się gromadzi. Ta faza rozwoju obrzęku płuc nazywana jest śródmiąższową. W fazie śródmiąższowej odpływ limfy jest kompensacyjnie przyspieszony. Jednak ta reakcja adaptacyjna jest niewystarczająca, a płyn obrzękowy stopniowo przenika przez warstwę destrukcyjnie zmienionych komórek pęcherzyków płucnych do jam pęcherzyków płucnych, wypełniając je. Ta faza rozwoju obrzęku płuc nazywana jest pęcherzykową i charakteryzuje się pojawieniem się wyraźnych objawów klinicznych. „Wyłączenie” części pęcherzyków płucnych z procesu wymiany gazowej jest kompensowane przez rozciągnięcie nienaruszonych pęcherzyków płucnych (rozedmę płuc), co prowadzi do mechanicznego ucisku naczyń włosowatych płuc i naczyń limfatycznych.

Uszkodzeniu komórek towarzyszy gromadzenie się w tkance płucnej substancji biologicznie czynnych, takich jak norepinefryna, acetylocholina, serotonina, histamina, angiotensyna I, prostaglandyny E 1 , E 2 , F 2 , kininy, co prowadzi do dodatkowego zwiększenia przepuszczalności bariera pęcherzykowo-włośniczkowa, zaburzenia hemodynamiki w płucach. Szybkość przepływu krwi maleje, wzrasta ciśnienie w krążeniu płucnym.

Obrzęk postępuje, płyn wypełnia oskrzeliki, aw wyniku turbulentnego ruchu powietrza w drogach oddechowych tworzy się piana, stabilizowana przez wypłukany pęcherzykowy środek powierzchniowo czynny.

Oprócz tych zmian, dla rozwoju obrzęku płuc, ogromne znaczenie mają zaburzenia ogólnoustrojowe, które są włączone w proces patologiczny i nasilają się w miarę jego rozwoju. Do najważniejszych należą: naruszenia składu gazowego krwi (niedotlenienie, hiper-, a następnie hipokarbia), zmiany składu komórkowego i właściwości reologicznych (lepkość, zdolność krzepnięcia) krwi, zaburzenia hemodynamiczne w krążeniu ogólnoustrojowym, upośledzone czynność nerek i ośrodkowy układ nerwowy.

Istota obrzęku płuc polega na tym, że pęcherzyki płucne są wypełnione obrzękniętym płynem (przesiękiem) w wyniku pocenia się osocza krwi, w wyniku czego zaburzona jest wymiana gazowa w płucach i rozwija się ostry głód tlenowy, niedotlenienie płuc z ostre naruszenie wszystkie funkcje organizmu. Toksyczny obrzęk płuc rozwija się również w przypadku zatrucia innymi substancjami toksycznymi i drażniącymi (tlenki azotu, pary kwasu azotowego, kwas siarkowy, amoniak, luizyt itp.).

Większość badaczy uważa, że ​​główną przyczyną toksycznego obrzęku płuc jest zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych płuc i nabłonka pęcherzyków płucnych, naruszenie ich mikrostruktury, co zostało obecnie udowodnione za pomocą mikroskopii elektronowej.

Wysunięto wiele teorii dotyczących rozwoju toksycznego obrzęku płuc. Można je podzielić na trzy grupy:

Biochemiczne;

odruch nerwowy;

Hormonalny.

Biochemiczne. W obrzęku płuc pewną rolę odgrywa inaktywacja układu surfaktantu w płucach. Surfaktant płucny jest kompleksem substancji fosfolipidowych o aktywności powierzchniowej, zlokalizowanych w postaci submikroskopowej grubości filmu na wewnętrznej powierzchni pęcherzyków płucnych. Środek powierzchniowo czynny zmniejsza siły napięcia powierzchniowego w pęcherzykach płucnych na granicy powietrze-woda, zapobiegając w ten sposób niedodmie pęcherzykowej i wysiękowi płynu do pęcherzyków płucnych.

W przypadku obrzęku płuc najpierw zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych, pojawia się obrzęk i pogrubienie śródmiąższu pęcherzyków płucnych, następnie następuje wzrost przepuszczalności ścian pęcherzyków płucnych i obrzęk pęcherzyków płucnych.

Odruch nerwowy.

Podstawą toksycznego obrzęku płuc jest mechanizm neuroodruchowy, którego drogą aferentną są włókna czuciowe nerwu błędnego, z ośrodkiem zlokalizowanym w pniu mózgu; Szlak eferentny to część współczulna układu nerwowego. Jednocześnie obrzęk płuc jest uważany za ochronną reakcję fizjologiczną mającą na celu zmycie czynnika drażniącego.

Pod wpływem fosgenu neuroodruchowy mechanizm patogenezy przedstawia się w następującej postaci. Ogniwem aferentnym łuku neurowegetatywnego jest nerw trójdzielny i nerw błędny, których zakończenia receptorowe są bardzo wrażliwe na opary fosgenu i innych substancji z tej grupy.

Pobudzenie eferentnie rozprzestrzenia się na współczulne gałęzie płuc, w wyniku naruszenia funkcji troficznej współczulnego układu nerwowego i miejscowego szkodliwego działania fosgenu, obrzęku i zapalenia błony płucnej oraz patologicznego wzrostu przepuszczalności naczyń występuje błona płucna. Istnieją zatem dwa główne ogniwa w patogenezie obrzęku płuc: 1) zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych płuc oraz 2) obrzęk, zapalenie przegród międzypęcherzykowych. Te dwa czynniki powodują gromadzenie się płynu obrzękowego w pęcherzykach płucnych, tj. prowadzi do obrzęku płuc.

Hormonalny.

Oprócz mechanizmu neuroodruchowego, odruchy neuroendokrynne, pośród których antysód I antydiuretyczny refleks bierze specjalne miejsce. Pod wpływem kwasicy i hipoksemii dochodzi do podrażnienia chemoreceptorów. Spowolnienie przepływu krwi w małym krążku przyczynia się do rozszerzenia światła żył i podrażnienia receptorów objętości, które reagują na zmiany objętości łożyska naczyniowego. Impulsy z chemoreceptorów i receptorów objętości docierają do śródmózgowia, którego odpowiedzią jest uwolnienie do krwi czynnika tropowego aldosteronu, neurosekretatu. W odpowiedzi na jego pojawienie się we krwi następuje stymulacja wydzielania aldosteronu w korze nadnerczy. Wiadomo, że mineralny kortykoid aldosteron sprzyja zatrzymywaniu jonów sodu w organizmie i nasila reakcje zapalne. Te właściwości aldosteronu najłatwiej objawiają się w „miejscu najmniejszego oporu”, czyli w płucach uszkodzonych substancją toksyczną. W rezultacie jony sodu pozostające w tkance płucnej powodują zachwianie równowagi osmotycznej. Ta pierwsza faza odpowiedzi neuroendokrynnych nazywa się antysód odruch.

Druga faza reakcji neuroedokrynnych rozpoczyna się od pobudzenia osmoreceptorów płuc. Wysyłane przez nie impulsy docierają do podwzgórza. W odpowiedzi na to tylny płat przysadki mózgowej zaczyna wytwarzać hormon antydiuretyczny, którego „funkcją przeciwpożarową” jest pilna redystrybucja zasobów wodnych organizmu w celu przywrócenia równowagi osmotycznej. Osiąga się to poprzez skąpomocz, a nawet bezmocz. W rezultacie przepływ płynu do płuc jest jeszcze bardziej wzmocniony. Jest to druga faza reakcji neuroendokrynnych w obrzęku płuc, zwana odruchem antydiuretycznym.

W ten sposób można wyróżnić następujące główne ogniwa łańcucha patogenetycznego w obrzęku płuc:

1) naruszenie głównych procesów nerwowych w łuku neurowegetatywnym:

gałęzie płucne nerwu błędnego, pień mózgu, współczulne gałęzie płuc;

2) obrzęk i zapalenie przegród międzypęcherzykowych w przebiegu zaburzeń metabolicznych;

3) zwiększona przepuszczalność naczyń w płucach i zastój krwi w krążeniu płucnym;

4) głód tlenowy typu niebieskiego i szarego.