ostra zakaźna naturalna choroba ogniskowa z grupy bakteryjnych chorób odzwierzęcych wywołanych przez Francisella tularensis; przenoszone na osobę drogą kontaktową, pokarmową, powietrzną lub zakaźną.

Tularemia brzuszna(t. brzucha; synonim T. jelit) - kliniczna postać T., która występuje, gdy patogen jest wprowadzany przez błonę śluzową przewód pokarmowy, rzadziej jak inne formy choroby; charakteryzuje się uszkodzeniem krezkowych węzłów chłonnych, powstawaniem nadżerek i owrzodzeń wzdłuż jelita.

Tularemia anginalno-buboniczna(t. anginosobubonica) - postać kliniczna T., która występuje, gdy patogen jest wprowadzany przez; charakteryzuje się częściej jednostronną zmianą z powstawaniem głębokich owrzodzeń, nalotów i regionalnych dymienic.

Tularemia dymienicza(t. bubonica) - postać kliniczna T., wynikająca z zakaźnej lub kontaktowej drogi zakażenia; charakteryzuje się regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych i powstawaniem dymienic zawierających patogen.

Uogólniona tularemia(t. generalisata; synonim: T. septic, T. dur brzuszny) jest kliniczną postacią T., charakteryzującą się bakteriemią, ciężkim zatruciem z objawami przypominającymi sepsę i różniącą się od niej brakiem pierwotnego afektu i miejscowej dymienicy.

Tularemia okulobubiczna(t. oculobubonica; syn. T. oculo-glandular) – odmiana dymienicy T., która występuje, gdy patogen przedostaje się przez spojówkę, charakteryzująca się rozwojem zapalenia spojówek, czasem z powstawaniem grudek i owrzodzeń oraz obrzękiem powieki.

Tularemia oczno-węzłowa(t. oculoglandularis) - patrz Tularemia oculobubonic.

Tularemia jelitowa- patrz Tularemia brzuszna.

Tularemia płucna wtórna(t. pulmonalis secundaria) jest kliniczną postacią T., która pojawia się, gdy patogen dostanie się do płuc lub węzłów chłonnych oskrzelowo-płucnych z krwią lub limfą i charakteryzuje się rozwojem w nich wielu ognisk zapalnych.

Tularemia (choroba podobna do dżumy, gorączka królików, mała zaraza, gorączka jelenia, choroba myszy, epidemiczne zapalenie węzłów chłonnych) - ostra zooantrapaniczna naturalna ogniskowa infekcja bakteryjna, z wieloma mechanizmami transmisji, charakteryzującymi się zespołem gorączkowo-zatruciowym, zmianami zapalnymi w bramce wejściowej zakażenia i regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych.

Choroba pojawiła się po raz pierwszy w 1911 roku w Kalifornii, kiedy McCoy i Chepii odkryli chorobę podobną do dżumy u susłów, wyizolowali patogen i nazwali go Bacterium tularense (od miejsca epizootycznego w rejonie jeziora Tulare). Później odkryli predyspozycje do tej choroby u ludzi, a jakiś czas później dowiedzieli się o skali rozpowszechnienia: na całej Północy i Ameryka środkowa, na kontynencie euroazjatyckim. Ogólnie uważa się, że choroba występuje tam, gdzie gryzonie aktywnie się rozmnażają.

Francisella tularensis jest Gram-ujemną pałeczką (tj kolor różowy) i ten kolor wskazuje na obecność kapsułki, a zatem pewną ochronę fagocytarną, gdy wchodzi do makroorganizmu. Nie ma zarodników ani wici. Istnieją również inne cechy strukturalne patogenu, które tworzą cechy objawów:

Neurominidaza promuje adhezję (przywiązanie) do uszkadzające tkanki;
endotoksyna powoduje zespół gorączkowo-zatruciowy i alergizujące właściwości ściany komórkowej;
zdolność do namnażania się w fagocytach i tłumienia ich zabójczego efektu;
Obecność receptorów dla fragmentów Fc immunoglobulin klasy G (IgG), w związku z czym upośledzona jest aktywność układów dopełniacza i makrofagów.

Dwa ostatnie czynniki prowadzą do alergicznej restrukturyzacji układu odpornościowego.

Czynnik sprawczy jest stosunkowo stabilny w otoczenie zewnętrzne(pomimo braku sporulacji), zwłaszcza w niskich temperaturach i dużej wilgotności: przeżywa w temperaturze „-300°C”, w lodzie – do 10 miesięcy, w mięsie mrożonym do 3 miesięcy, w wodzie – ponad miesiąc (i w 10°C - 9 miesięcy), w wydzielinach chorych gryzoni - ponad 4 miesiące, w glebie - 2,5 miesiąca, w mleku - 8 dni, w temperaturze 20-30°C - do 3 tygodni.

Patogen jest wrażliwy na następujące czynniki:

Wysoka temperatura - w 60 ° C umiera w ciągu 10 minut;
bezpośredni UVI - umiera w ciągu 30 minut;
Promieniowanie jonizujące i środki dezynfekujące (3% lizol, 50% alkohol, formalina, chloramina, wybielacz, sublimacja) są szkodliwe - inaktywacja patogenu następuje po 10 minutach.

Podatność ludzi na tularemię jest wysoka i sięga 100%, czyli zachoruje każdy, kto ma kontakt z patogenem, bez ograniczeń płci i wieku. Występuje sezonowość lato-jesień. Naturalne występowanie ogniskowe – naturalne ogniska tularemii występują na wszystkich kontynentach półkuli północnej, w krajach zachodniej i Europy Wschodniej, Azji i Ameryce Północnej. Na terytorium Federacji Rosyjskiej choroba występuje wszędzie, ale głównie w północnych, centralnych i zachodnich regionach Rosji.

Przyczyny zakażenia tularemią

Źródłem jest około 150 gatunków kręgowców (105 ssaków, 25 gatunków ptaków, niektóre hydrobionty), ale oddział gryzoni (nornik, szczur wodny, mysz domowa, zające), w miejscu złodzieja - żywy inwentarz(owce, świnie i bydło).

Nosicielem są owady krwiopijne (roztocze ixodid i gamasid, komary, gzy). Mechanizmy przenoszenia zakażenia: kontaktowy (podczas bezpośredniego kontaktu z zakażonymi zwierzętami lub ich materiałem biologicznym), kontaktowo-gospodarczy (gdy przedmioty gospodarstwa domowego są zanieczyszczone odchodami chorych zwierząt), pokarmowy (podczas spożywania skażonej żywności), zakaźny (po ukąszeniu przez zarażone zwierzęta) krwiopijcy), aerogenny (podczas wdychania zanieczyszczonego pyłu).

Patogen dostaje się do organizmu człowieka przez mikrourazy skóry, nienaruszone błony śluzowe migdałków / jama ustna gardła / przewód pokarmowy / drogi oddechowe/ oczy i prawdopodobnie genitalia. Co więcej, do infekcji potrzebna jest tylko minimalna dawka zakaźna, aw tej chorobie ta dawka to jedna komórka drobnoustroju (podczas gdy w innych chorobach zakaźnych - 10 "⁵ lub więcej)!

Objawy tularemii

Okres inkubacji (czas od początku wprowadzenia patogenu do wystąpienia objawów) wynosi 2-8 dni, ale czasami może być opóźniony nawet do 3 tygodni. W tym okresie patogen przyczepia się i namnaża przy bramie wejściowej, a gdy tylko ilość patogenu osiągnie określone stężenie, następuje okres objawów klinicznych.

Okres objawów klinicznych charakteryzuje się zarówno miejscowymi, jak i wspólne objawy. Zmiany miejscowe - reakcja zapalno-nekrotyczna w miejscu patogenu, z powstaniem pierwotnego afektu (owrzodzenie skóry, przechodzące przez stadia grudek, pęcherzyków i krost, jeśli pierwotny kontakt miał miejsce na migdałkach - martwicze zapalenie migdałków, w płuca - ogniskowe martwicze zapalenie płuc, na spojówce - zapalenie spojówek) .

Ale reakcje miejscowe przebiegają i rozwijają się równolegle z ogólnymi, a mianowicie niezależnie od postaci choroby (dławica piersiowa, brzuszna lub płucna) obserwuje się ostry początek choroby (podobny do okresu prodromalnego, trwającego 2-3 dni ) - z zespołem zatrucia gorączką (temperatura wzrasta do 38-40 ° C i więcej, ból głowy zawroty głowy, ogólne osłabienie, nadmierne pocenie utrata apetytu, bradykardia, niedociśnienie).

Ogólne objawy zatrucia można wytłumaczyć faktem, że niektóre patogeny pozostają u wrót zakażenia i tworzą ognisko pierwotne, a niektóre rozprzestrzeniają się szlakami limfogennymi i hematogennymi. Po przyczepieniu patogen wnika do naczynia limfatyczne i dociera do regionalnych węzłów chłonnych, tam namnaża się bez przeszkód i w ten sposób tworzy się obrzęk w tkance limfatycznej i tworzy się „bubo” (jak przy dżumie), po czym patogen dostaje się do krwioobiegu i powoduje bakteriemię, jest przenoszony przez krew przedostają się do narządów i tkanek, w wyniku czego tworzą się ziarniniaki i martwicze owrzodzenia, powstają różnorodne objawy.

Ale zmienność formy kliniczne zależy głównie nie od zajętych narządów, ale od lokalizacji bramy wejściowej, według której wyróżnia się następujące postacie kliniczne tularemii:

Wrzodziejące gruczołowe (dymieniowe),
oczno-gruczołowe (zapalenie spojówek);
dławica piersiowa;
brzuszny;
płucny.

Po wystąpieniu bakteriemii i infekcji narządów rozpoczyna się okres szczytowy, charakteryzujący się nie tylko zespołem gorączkowo-zatruciowym (czas trwania wysokiej temperatury sięga miesiąca!), ale także różnymi innymi objawami o tej samej częstości występowania :

Wygląd pacjentów jest bardzo charakterystyczny: opuchnięta i przekrwiona twarz, ewentualnie z niebieskawym odcieniem wokół oczu/warg/płatków uszu, wokół brody – blady trójkąt, zastrzyk naczyń twardówki, punktowe wylewy na błonie śluzowej jamy ustnej i gardła, rumień/lub krwotoki grudkowe / lub wybroczynowe pozostawiające łuszczenie i pigmentację

Zapalenie węzłów chłonnych inna lokalizacja. Kiedy pojawia się dymienica (węzeł chłonny jest bardzo duże rozmiary- z orzech włoski do 10 cm średnicy) - mówią o FORMIE BUBON, która występuje podczas transmisyjnych mechanizmów infekcji, lokalizacja jest częściej - udowa, pachwinowa, łokciowa, pachowa. A wokół tego węzła chłonnego tworzy się konglomerat z objawami zapalenia okostnej. Bubo pojawia się 2-3 dnia od początku objawów klinicznych i osiąga świt do 5-7 dnia, ze stopniowym wzrostem lokalne zmiany: początkowo skóra nad węzłem chłonnym nie jest zmieniona, ale z czasem pojawia się zaczerwienienie + zwiększa się przyczepność tego węzła do skóry i otaczających tkanek + zwiększa się bolesność. Konsekwencje tej dymienicy mogą być różne - od bezśladowej resorpcji do ropienia z fluktuacją i późniejszymi bliznami (w tym przypadku dymienica jest wypełniona ropą śliwkową, która ustępuje i goi się przez kilka miesięcy, pozostawiając bliznę).

Bubo w tularemii

W POSTACI WRZODNI-BUBONY - obserwuje się również zapalenie węzłów chłonnych, ale już z nim zmiany skórne przy bramach infekcji, które wysuwają się na pierwszy plan - w miejscu wprowadzenia powstaje afekt pierwotny, który przechodzi etapami od miejsca - grudek - krostek - bezbolesnego małego owrzodzenia (5-7 mm) z podartymi brzegami i skąpymi wydzielina surowiczo-ropna, a wrzód ten goi się w ciągu 2-3 tygodni, pozostawiając bliznę. Ten formularz występuje zarówno z transmisyjnymi, jak i kontaktowymi / kontaktowo-gospodarczymi mechanizmami transmisji. Typową lokalizacją są otwarte części ciała (szyja, przedramię, podudzie).

W POSTACI ANGINOUS-BUBONIC na drugim miejscu jest zapalenie węzłów chłonnych, a na pierwszy plan wysuwa się angina z pewnymi cechami: przekrwienie migdałków z niebieskawym odcieniem i obrzękiem, szaro-biała wyspa lub blaszka błoniasta - jest trudna do usunięcia i dlatego może być mylone z filmami błonicy, ale w przeciwieństwie do tych ostatnich filmy z tularemią nie rozciągają się poza migdałki. Po kilku dniach pod tymi blaszkami tworzą się wolno gojące się owrzodzenia (w rzadkich przypadkach mogą nawet pojawić się na filmie). Ta postać występuje podczas infekcji przewodu pokarmowego, a forma brzuszna może później dołączyć do tej formy.

FORMA BRZUCHA (pokarmowo-jelitowa) - najrzadsza, ale najcięższa postać. Klinika jest bardzo zmienna: skurcze lub bolący ból, rozlany lub miejscowy, język pokryty szaro-białym nalotem i suchy, objawy dyspeptyczne (możliwe zarówno zaparcie, jak i upłynnienie stolca)

POSTAĆ PĘCZKOWA występuje, gdy patogen przedostaje się przez spojówkę przez zanieczyszczone ręce, przy dużym zanieczyszczeniu powietrza - czyli pyłem z powietrza. W tej postaci występuje zapalenie spojówek (zwykle jednostronne), z silnym łzawieniem i obrzękiem powiek, wyraźnym obrzękiem fałdu przejściowego, wydzieliną śluzowo-ropną, obecnością żółtawo-białych guzków na błonie śluzowej dolnej powieki. W tym samym czasie zwiększają się regionalne węzły chłonne - za uchem, podżuchwowe, przednie szyjkowe.

POSTAĆ PŁUCOWA (PIERSIOWA) występuje po zakażeniu przez unoszące się w powietrzu kropelki i może przebiegać w postaci zapalenia oskrzeli lub płuc. W postaci zapalenia oskrzeli - suchy kaszel, ból za mostkiem, ciężki oddech i suchy świszczący oddech. Ta postać jest łagodniejsza niż zapalenie płuc, a powrót do zdrowia następuje średnio po 2 tygodniach.

Diagnoza opiera się na danych epidemicznych, klinicznych i laboratoryjnych. Badanie epidemiologiczne ustala związek i ramy czasowe między kliniką a ostatnimi wyjazdami. Ze względu na ogrom i rozmycie objawów dane kliniczne są mało informacyjne.

Dane laboratoryjne prezentowane są w szerokim zakresie:

- KLA: normotsitrz czyli leukocytoza (LC), neurocytoza (Nf), OB. W okresie szczytowym - ↓Lc, Lf i M. Z ropieniem dymienic - leukocytoza neutrofilowa.

Metody serologiczne: RA (reakcja aglutynacji) i RPHA (reakcja hemaglutynacji) - oznaczanie miana przeciwciał i antygenów 1:100 oraz większość wczesna metoda- RPHA, RZS pozwala wykryć wzrost miana przeciwciał od 10-15 dni, drugie badanie przeprowadza się po tygodniu i jeśli miano się nie zmieniło lub nie są one wykrywane w ogóle, badanie powtarza się po jeszcze tydzień i 2-4-krotny wzrost miana przeciwciał to diagnoza kwalifikująca tularemię. ELIZA ( połączony test immunosorpcyjny) jest 20 razy bardziej czuła niż wszystkie inne metody serologiczne, ale wskazane jest stosowanie jej od 6 dnia i wskazuje tę metodę na wykrywanie swoistych przeciwciał - IgG i M, które określają stopień zaawansowania choroby: a więc w obecności IgM, o którym mówią ostry proces lub o stadium piku, a obecność IgG - wskazuje więcej późniejsze daty od momentu zakażenia i świadczy o dobrej odpowiedzi immunologicznej.

Metoda alergologiczna polega na zastosowaniu skórnego testu alergicznego, który wyróżnia się ścisłą specyficznością i jest wykonywana od 3 dnia choroby, dlatego określana jest jako metoda wczesnej diagnostyki. Przeprowadza się go jako test Mantoux, tylko zamiast tuberkuliny wstrzykuje się tularynę Środkowa cześć przedramion i ocenić wynik pod koniec pierwszego dnia, drugiego i trzeciego dnia, mierząc średnicę nacieku: jeśli średnica nacieku jest większa niż 0,5 cm, test jest pozytywny, jeśli przekrwienie ustępuje w koniec pierwszego dnia jest ujemny. Jeśli istnieją przeciwwskazania do inscenizacji test skórny, przeprowadzają też metodę alergologiczną, ale in vitro (czyli w probówce i patrzą na reakcję leukocytolizy).

Metoda bakteriologiczna ma na celu wykrycie patogenu w podłożach biologicznych, ale można ją przeprowadzić tylko w specjalnie wyposażonych laboratoriach, ponieważ patogen jest wysoce zaraźliwy (zaraźliwy), dlatego taka analiza jest rzadko przepisywana pacjentom.

PCR (polimeraza reakcja łańcuchowa) - metoda genetyczna mająca na celu wykrycie DNA patogenu ma charakter informacyjny już w okresie gorączkowym, dlatego podobnie jak metoda alergologiczna jest klasyfikowana jako metoda wczesnej diagnostyki.

Leczenie tularemii

Leczenie rozpoczyna się od przestrzegania reżimu oddziałowego, w którym okna są zasłonięte siatką zapobiegającą transmisji mechanizmu przenoszenia + ścisłe przestrzeganie i kontrola zasad sanitarno-higienicznych (bieżąca dezynfekcja przy użyciu 5% roztworu fenolu, roztworu sublimacji i innych środków dezynfekujących ).

Terapia etiotropowa ma na celu zniszczenie patogenu za pomocą antybiotyków z serii aminoglikozydów i tetracyklin. Jeśli występuje alergia na aminoglikozydy, jako alternatywę stosuje się cefalosporyny trzeciej generacji, ryfampicynę, chloramfenikol, fluorochinolony stosowane w dawkach wiekowych. Streptomycyna - w krajowych wytycznych dotyczących chorób zakaźnych piszą o przydatności przy tularemii, ale starają się stosować ją rzadko i tylko w szpitalu, ponieważ blokuje przewodnictwo nerwowo-mięśniowe z późniejszym zatrzymaniem oddechu. Gentamycyna – 3-5 mg/kg/dzień dla 1-2 dawek, Amikacyna – 10-15 mg/kg/dzień dla 2-3 dawek. Tetracykliny są przepisywane na dymieniczą i wrzodziejącą formę dymieniczą; Nie przepisuj ich dzieciom poniżej 8 roku życia, kobietom w ciąży, pacjentom z niewyrównaną czynnością nerek i wątroby. Przebieg antybiotyków wynosi 10-14 dni.

Terapia miejscowa - na owrzodzenia skóry i dymienice, polega na zastosowaniu opatrunków antyseptycznych, kwarcu, światła niebieskiego i naświetlania laserem. Przy ropieniu dymienicy interwencja chirurgiczna polega na otwarciu dymienicy szerokim nacięciem w celu opróżnienia jej z ropy.

Terapia patonenetyczna polega na wyznaczeniu detoksykacji, leków przeciwhistaminowych, przeciwzapalnych, kompleksy witaminowe i glikozydy nasercowe - według wskazań. Należy również pamiętać o zapobieganiu dysbakteriozie podczas stosowania antybiotyków – pre/probiotyki są przepisywane i to nie tylko doustnie, ale również doodbytniczo, ponieważ przechodząc przez przewód pokarmowy bifidum i pałeczki kwasu mlekowego giną w kwaśne środowiskożołądek.

Powikłania tularemii

Od strony układu odpornościowego - reakcje alergiczne, IDS (stany niedoboru odporności); Ale ponieważ nie ma określonych narządów docelowych, nie ma określonej kliniki, dlatego nie ma określonych powikłań, ale są najczęstsze (prawdopodobnie spowodowane bramkami infekcji): ITSH (zakaźny wstrząs toksyczny), zapalenie opon mózgowych, zapalenie osierdzia, dystrofia mięśnia sercowego, zapalenie wielostawowe, zapalenie otrzewnej, perforacja rogówki, rozstrzenie oskrzeli, ropnie i zgorzel płuc.

Zapobieganie tularemii

Profilaktykę dzieli się na specyficzną i niespecyficzną. Specyficzne - zastosowanie żywej suchej szczepionki przeciw tularemii, dla dzieci powyżej 7 roku życia, przebywających na terenach endemicznych tularemii, stan odporności ocenia się badaniami serologicznymi w dniach 5 (7) i 12 (15), przez 5 lat, oraz 1 raz w ciągu 2 lat, z negatywnymi wskaźnikami przeprowadzaj ponowne szczepienie.

Profilaktyka niespecyficzna polega na zwalczaniu naturalne ogniska, wczesne wykrywanie ognisk chorób wśród dzikich zwierząt, przeprowadzanie deratyzacji i dezynsekcji.

W przypadku wybuchu wody - zabrania się pływania w tej wodzie i picia nieprzegotowanej wody. W przypadku kontaktu z chorymi zwierzętami lub przebywania w ich siedliskach należy stosować specjalistyczną odzież.

Konsultacja lekarska:

Pytanie: Czy muszę otworzyć pęcherzyk w miejscu ukąszenia?
Odpowiedź: nie.

Pytanie: Czy odporność jest zachowana po chorobie?
tak, jest trwały, trwały, dożywotni; Ma charakter komórkowy (dzięki limfocytom T, makrofagom i przeciwciałom), fagocytoza u immunizowanych jest pełna, w przeciwieństwie do zakażonych.

Terapeuta Shabanova I.E

Media nie wspominają o tej chorobie, a lekarze o niej nie mówią, ponieważ tularemia jest rzadkością na północnych szerokościach geograficznych. Chociaż w Rosji nie ma masowych epidemii, patologia nie staje się łatwo tolerowana i mniej niebezpieczna. Tularemię definiuje się jako ostrą infekcję, która obejmuje narządy wewnętrzne i węzłów chłonnych. Wraz z wąglik, cholery i dżumy, zaliczana jest do szczególnie niebezpiecznych chorób zakaźnych dla człowieka.

Co to jest tularemia

Pierwsze informacje o tularemii (tularemii) dotarły do ​​cywilizowanego świata na początku XX wieku, kiedy amerykańscy naukowcy odkryli w pobliżu jeziora Tulare susły z objawami choroby przypominającej dżumę. W 1911 roku patogen został wyizolowany i nazwany Bacterium tularensis. Jakiś czas później bakteria ta została znaleziona w wielu krajach europejskich - Norwegii, Francji, Austrii, Niemczech, Szwecji. Przypadki choroby odnotowano w krajach Ameryki, Azji, Turcji i Rosji.

Tularemia (królicza gorączka, epidemiczne zapalenie węzłów chłonnych, choroba podobna do dżumy lub choroba mysia, pomór jeleniowatych, mała dżuma) jest ostrą ogniskową infekcją zooantrapanozy charakter bakteryjny. Patologię wywołują małe bakterie - prątki tularemii, które żyją w środowisku i ciele zwierząt. Głównymi nosicielami Bacterium tularensis są owady krwiopijne.

Patogen

Istnieje kilka gatunków Francisella tularensis. Istnieją dwa podgatunki A i B, które różnią się stopniem chorobotwórczości. Pierwszy charakteryzuje się niezwykle wysoką zdolnością do wywoływania procesu zakaźnego. Podgatunek B ma mniejszą patogenność, wywołując łagodne formy tularemii. Według kontynentów wyróżnia się gatunki środkowoazjatyckie, amerykańskie, europejsko-azjatyckie i holarktyczne Francisella tularensis.

Czynnik sprawczy tularemii jest słabo odporny na wysokie temperatury(wrzenie, promieniowanie ultrafioletowe). Lizol, chloramina, wybielacz i substancje chemiczne zabija bakterie w 3 minuty. Jednocześnie patogen żyje w słomie i zbożu do sześciu miesięcy, aw zwłokach zwierząt do 8 miesięcy. Francisella tularensis utrzymuje się przez długi czas w mięsie i mleku.

przewoźnicy

Patogen dostaje się do organizmu zwierzęcia po ukąszeniu przez gzę, komara, kleszcza lub innego stawonoga. Małe gryzonie są bardziej narażone na zarażenie - myszy polne, piżmaki, wiewiórki, ale nosicielami infekcji mogą być również duże zwierzęta. Osoba zaraża się przez kontakt z zakażonym mięsem, skórowanie zwłok, zbieranie gryzoni i tak dalej. Źródłem zakażenia jest zanieczyszczona woda i powietrze. Patogen nie może przejść z chorego na zdrowego.

Nosicielami tularemii jest ponad 60 gatunków różnych zwierząt, w kontakcie z którymi człowiek może się zarazić. Tularemia w równym stopniu dotyka dzieci, osoby starsze i młodzież. Rozprzestrzenianie się choroby nie zależy od płci, rasy i wieku. Grupy osób zaliczane do kategorii ryzyka:

• myśliwi;
• gospodynie domowe, które mieszkają na obszarach, gdzie często odnotowuje się infekcje;
• wędkarze łowiący zainfekowane ryby;
• pracownicy rzeźni,

• kontakt (dotykanie zakażonego zwierzęcia);
• pokarmowy (spożycie skażonej wody lub żywności);
• pył powietrzny (poprzez wdychanie zakażonych cząstek powietrza);
• zakaźny (po ukąszeniu zakażonego owada wysysającego krew).

Gdy infekcja dostanie się do organizmu, w pierwszej kolejności zaatakowane zostaną węzły chłonne. Dalsze rozprzestrzenianie się francisella tularensis następuje przez układ limfatyczny. Organizm ludzki próbuje poradzić sobie z patogenem, ale podczas śmierci bakterii chorobotwórczych uwalniana jest endotoksyna, co pogarsza sytuację. Jeśli system limfatyczny nie radzi sobie, infekcja dostaje się do krwioobiegu, po czym rozprzestrzenia się przez narządy wewnętrzne.

oznaki

Tularemia może mieć krótki okres wylęgania- nie więcej niż kilka godzin, lub długi - około trzech tygodni. W większości przypadków trwa od 3 do 7 dni. Przedłużający się lub nagły początek choroby zależy od rodzaju i ilości patogenu, który dostał się do organizmu Ludzkie ciało. Istotne miejsce w nasileniu choroby zależy od odporności chorego. Pierwsze objawy tularemii są podobne do wielu objawów ostre infekcje:

• dreszcze;
• temperatura ciała wzrasta do 40 °;
• silny ból głowy;
• bóle mięśni i stawów;
• zawroty głowy, osłabienie.

Podczas badania pacjenta lekarz zauważa obrzęk i zaczerwienienie twarzy, zastrzyk twardówki lub powiększenie sieci naczyniowej oczu, nalot na języku, krwotoki na błonie śluzowej jamy ustnej. Pacjent ma powiększone węzły chłonne, a lokalizacja stanu zapalnego zależy od miejsca wprowadzenia patogenu. W późniejszych stadiach infekcji obserwuje się inne objawy:

• spadkowy ciśnienie tętnicze;
• puls staje się rzadki;
• w 3-5 dniu choroby pojawia się suchy kaszel;
• Podczas badania większość pacjentów ma powiększoną śledzionę i wątrobę.

Klasyfikacja

W zależności od przebiegu choroby łagodna, umiarkowany i ciężkie, a pod względem czasu trwania – ostre, przewlekłe, przewlekłe, nawracające. Istnieją trzy postacie kliniczne tularemii, które są klasyfikowane według miejsca rozwoju proces zakaźny:

• uszkodzenia narządów wewnętrznych: jamy brzusznej, wątroby, odoskrzelowo-płucnych, płucnych i innych;
• osłabiona odporność: uogólniona;
• uszkodzenia skóry, węzłów chłonnych, błon śluzowych: wrzodziejąco-dymieniowej, dymieniczej, okulobubicznej, naczynioruchowej.

Diagnostyka

Prawidłowa diagnoza zależy od zebranego w odpowiednim czasie wywiadu. Lekarz zbiera wszelkie informacje o pacjencie: ostatnie kontakty, obecność polowań lub połowów, ukąszenia owadów. Niespecyficzne metody laboratoryjne (badanie moczu, badania krwi) wykazują oznaki zatrucia i stanu zapalnego. W pierwszych dniach po zakażeniu we krwi obserwuje się leukocytozę neutrofilową, a następnie zmniejsza się liczba leukocytów, wzrasta stężenie monocytów i limfocytów.

Specyficzną diagnostyką serologiczną są RIHA i RZS (reakcje hemaglutynacji pośredniej i aglutynacji bezpośredniej). Jeśli choroba postępuje, wzrasta miano swoistych przeciwciał. W dniach 7-10 choroby możliwe jest stwierdzenie zakażenia za pomocą testu ELISA (analiza immunofluorescencyjna). Jest to najbardziej czuły test na tularemię. We wczesnych dniach gorączki czasami stosuje się PCR. Szybkie rozpoznanie tularemii przeprowadza się za pomocą testu skórno-alergicznego - daje wynik już w 3 dniu choroby.

Hodowlę bakteriologiczną wykonuje się rzadko, ponieważ izolacja bakterii i innych biomateriałów z krwi jest trudna. W 7. dniu choroby możliwe jest wyizolowanie patogenu przez bakposev, badając punkciki dymienic lub wydzielanie wrzodów, ale narzędzia laboratoryjne potrzebne do tej analizy kultury są bardzo rzadkie. W płucnej postaci infekcji wykonuje się tomografię komputerową płuc lub zdjęcie rentgenowskie.

Komplikacje

W większości przypadków rokowanie zakażenia tularemią jest korzystne. Wyniki śmiertelne odnotowano tylko w 0,5% przypadków. Częściej powikłania wynikają z uogólnionej postaci choroby. Możliwe konsekwencje tularemii:

• zapalenie błon mózgowych (zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych);
• przewlekłe uszkodzenie stawów (zapalenie wielostawowe);
• wtórne zapalenie płuc;
• postępujące patologie serca (dystrofia mięśnia sercowego);
• psychoza zakaźna;
• przewlekły przebieg proces zakaźny z częstymi nawrotami.

Leczenie tularemii

Aby uniknąć rozwoju poważnych powikłań i zakażenia osób w pobliżu, tularemię leczy się w szpitalu zakaźnym. Pacjent zostaje wypisany dopiero po pełne wyzdrowienie. Ważny kamień milowy Leczenie tej infekcji polega na detoksykacji organizmu. W tym celu przepisuje się roztwory koloidalne (Reamberin, Polivedon) w połączeniu z witaminami z grupy B. Ponadto stosuje się taktykę wymuszonej diurezy - podaje się diuretyki sztuczna stymulacja oddawanie moczu.

Specyficzna terapia rozpoczyna się od wyznaczenia kursu środków przeciwbakteryjnych. Stosowane są głównie antybiotyki tetracyklinowe (doksycyklina, gentamycyna, tetracyklina). W przypadku nieskuteczności przepisanych leków, środki przeciwbakteryjne drugi rząd to cefalosporyny trzeciej generacji (ryfampicyna, chloramfenikol). W przypadku ciężkiego zatrucia, infuzja dożylna roztwory glukozy i elektrolitów.

Terapia detoksykująca obejmuje przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (Diklofenak, Ibuprofen), leki przeciwhistaminowe(Diazolin, Suprastin), leki przeciwgorączkowe ( Kwas salicylowy, Aspiryna), środki przeciwbólowe (Analgin, Ketanov), kompleksy witaminowo-mineralne (Complivit, Alphabet). Przypisany w razie potrzeby terapia sercowo-naczyniowa. Powstające na skórze owrzodzenia opatruje się jałowymi opatrunkami. Jeśli obecne są ropiejące dymienice, są one chirurgicznie otwierane i osuszane.

Szczepionka jest stosowana w celu zapobiegania zakażeniu prątkiem tularemii. Jego cel zależy od charakterystyki epidemiologicznej różnych ognisk zakażenia. Rutynowe szczepienia przeprowadza się na terenach o wysokim ryzyku zakażenia. Każdy dostanie szczepionkę grupy wiekowe zaczynając w wieku 7 lat. Osoby wymagające szczepienia określa nadzór sanitarno-epidemiologiczny. Pomiędzy nimi:

Środki ochrony osobistej są potrzebne podczas polowania na dziką zwierzynę (skórowanie i rozbiór) lub przy zbieraniu przebranych gryzoni. Ręce należy zabezpieczyć rękawiczkami i dokładnie zdezynfekować. Aby zatrzymać drogą pokarmową zakażenia, należy unikać spożywania płynów z nieznanych zbiorników i innych niepewnych źródeł. Wskazane jest ograniczenie wizyt w zakażonym lesie i picie wyłącznie przegotowanej wody.

Wideo

Objawy - pierwotna miejscowa zmiana wrzodziejąca, regionalne powiększenie węzłów chłonnych, wspólne cechy zatrucia, a czasem nietypowe zapalenie płuc. Diagnoza jest przede wszystkim epidemiologiczna i kliniczna i jest potwierdzona testy serologiczne. Leczenie to streptomycyna, gentamycyna, chloramfenikol lub doksycyklina.

Charakteryzuje się swoistym, regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych, gorączką, umiarkowanym zatruciem, uszkodzeniem różnych narządów, tendencją do falistego, przedłużającego się przebiegu.

Patogeneza i patologia. Patogen dostaje się do organizmu przez skórę, błony śluzowe oczu, drogi oddechowe, usta, jelita. Patogen przenika do węzłów chłonnych, powstaje dymienica, śmierć patogenu w węzłach chłonnych i krwi, uwalniana jest endotoksyna. Uogólnienie procesu poza bramą wejściową może rozwinąć się: powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych, powstawanie dymienic wtórnych, rozwój alergii organizmu, HTZ, ziarniniaki i obszary martwicy w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych i nerkach, w płuca, mózg, wysięk w jamie opłucnej, a także zator żylny i zwyrodnienie tłuszczowe w sercu, nerkach, powstają zmiany dystroficzne.

Epidemiologia tularemii u ludzi

Źródła infekcji: ponad 80 gatunków zwierząt.

Drogi przenoszenia: zakaźne (komary, gzy, kleszcze), pokarm i woda, kontakt, aspiracja (wdychanie pyłu). Transmisyjne i kontaktowe w lecie, powietrzno-pyłowe - jesienno-zimowe. W całej Federacji Rosyjskiej częściej chorują mieszkańcy wsi, rybacy, hodowcy zwierząt gospodarskich, pracownicy sklepów warzywnych, rzeźni i gospodynie domowe.

Przyczyny tularemii u ludzi

Polimorficzny Bacillus Fransiella tu-larensis.

jest 7 zespoły kliniczne związane z tularemią. Patogenny organizm, F. tularensis, jest małą, pleomorficzną, nieruchomą, nietworzącą przetrwalników pałeczką tlenową, która dostaje się do żywego organizmu w następujący sposób:

• spożycie skażonej żywności lub wody;
• ugryzienie zakażonego stawonoga (kleszcz, mucha jelenia, pchła);
• droga powietrzna;
• bezpośredni kontakt z zakażoną tkanką lub materiałem.

Mikroorganizm może przenikać przez pozornie całą skórę, ale w rzeczywistości może przedostać się przez mikropęknięcia.

Istnieją 2 typy F. tularensis: typ A i typ B. Typ A, bardziej zjadliwy ludzki serotyp, jest powszechnie spotykany u królików i gryzoni w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie. Typ B zwykle powoduje łagodne wrzodziejące zakażenie gruczołów i występuje u zwierząt wodnych w Europie i Azji.

Często zakażeni są myśliwi, rzeźnicy, rolnicy i przetwórcy futer. W miesiącach zimowych większość przypadków jest wynikiem kontaktu (zwłaszcza podczas obdzierania skóry) z zarażonymi dzikimi królikami. W miesiącach letnich infekcja jest zwykle wynikiem kontaktu ze skórą zakażonych zwierząt lub ptaków lub ukąszeń zakażonych kleszczy lub innych stawonogów. Rzadkie przypadki są wynikiem spożycia niedogotowanego mięsa, zanieczyszczonej wody lub koszenia na obszarach endemicznych. Na Zachodzie źródłem infekcji są również kleszcze, muchy jelenie, muchy końskie i bezpośredni kontakt z zakażonymi zwierzętami. Nic nie wiadomo na temat transmisji z człowieka na człowieka. Pracownicy laboratoriów są szczególnie narażeni, ponieważ infekcja jest szybko przenoszona podczas pracy z zanieczyszczonymi materiałami. F. tularensis jest uważany za potencjalnego agenta bioterroryzmu.

W przypadkach rozsianych charakterystyczne ogniskowe zmiany martwicze NA różne etapy rozwoju są rozproszone po całym ciele. Ich rozmiar wynosi od 1 mm do 8 cm, mają biało-żółty kolor; pojawiają się zewnętrznie jako pierwotne zmiany na palcach, oczach lub ustach i zwykle pojawiają się na węzłach chłonnych, śledzionie, wątrobie, nerkach i płucach. W przypadku zapalenia płuc ogniska martwicze pojawiają się w płucach. Chociaż może wystąpić ciężka toksyczność ogólnoustrojowa, nie znaleziono żadnych specyficznych toksyn.

Objawy i oznaki tularemii u ludzi

Początek jest nagły, 1-10 (zwykle 2-4) dni po zakażeniu, z bólem głowy, gorączką 39,5° do 40° C i ciężkim ogólnym osłabieniem. Charakterystyczne są nawracające dreszcze i obfite pocenie się. Objawy kliniczne zależą w pewnym stopniu od rodzaju infekcji.

W ciągu 24-48 godzin w miejscu zmiany pojawia się zapalna grudka, z wyjątkiem tularemii gruczołowej lub durowej. Grudka szybko przechodzi w krostę i przechodzi w owrzodzenie z wyraźnym kraterem wrzodowym z skąpym, cienkim, bezbarwnym wysiękiem. Wrzody są zwykle pojedyncze na kończynach, ale liczne w jamie ustnej lub oczach. Zwykle dotyczy to tylko jednego oka. Regionalne węzły chłonne są powiększone, mogą ropnieć, a następnie sączyć się. Do 5 dnia często rozwija się stan podobny do duru brzusznego, a u pacjenta może rozwinąć się nietypowe zapalenie płuc, któremu czasami towarzyszy delirium.

Tularemia płucna może rozpocząć się po zakażeniu powietrznopochodnym lub krwiopochodnym innym typem tularemii; rozwija się w 10-15% przypadków wrzodziejącej tularemii gruczołowej iw około 50% przypadków tularemii durowej. Chociaż często występują oznaki infiltracji tkanka płucna, zmniejszony oddech i przerywany świszczący oddech mogą być jedynymi fizycznymi objawami zapalenia płuc w tularemii. Suchy, nieproduktywny kaszel związane z uczuciem pieczenia w okolicy zamostkowej. Niespecyficzna wysypka podobna do różyczki może pojawić się na każdym etapie choroby. Można również zaobserwować splenomegalię i zapalenie okostnej śledziony.

Śmiertelność zbliża się do zera po leczeniu i wynosi około 6% w nieleczonych przypadkach wrzodziejącej tularemii gruczołowej. Śmiertelność jest wyższa w przypadku infekcji typu A oraz duru brzusznego, posocznicy i tularemii płucnej; osiąga 33% w przypadku braku leczenia. Śmierć zwykle występuje z uogólnioną infekcją, zapaleniem płuc, zapaleniem opon mózgowych lub zapaleniem otrzewnej. W przypadku niewłaściwego leczenia mogą wystąpić nawroty. W wyniku choroby rozwija się odporność.

Postać kliniczna zależy od drogi zakażenia. Wraz ze ścieżką powietrzno-pyłową rozwija się postać płucna, oczno-dymieniowa. W przypadku zakażenia laboratoryjnego wysoce zjadliwymi szczepami rozwija się uogólniona postać z ciężkim zatruciem. Objawy zatrucia okres początkowy wspólne dla wszystkich postaci klinicznych: anoreksja, bezsenność, bóle mięśni, pocenie się, nudności, wymioty, zapalenie węzłów chłonnych (na szyi, pod pachami, w pachwinie) w miejscu koncentracji i namnażania się patogenu. W 1-3 dniu choroby - przekrwienie twarzy, spojówek, wysypka różowo-grudkowa, powiększenie wątroby i śledziony, bradykardia, spadek ciśnienia krwi.

Wrzodziejąca postać dymienicza: tworzy się mała plamka, ostro ograniczona i przechodząca w grudkę, pęcherzyk z martwicą w środku, wrzód z ropą i stanem zapalnym o średnicy 10 mm lub większej. Wzrost węzłów chłonnych to dymienica, następnie rana pokryta jest ciemną skorupą i powoli tworzy się blizna. Bubo jest bezbolesne lub lekko bolesne, ruchome, gęste, o wyraźnym obrysie.

Forma okulo-buboniczna: powstaje obrzęk powieki, wyraźne zapalenie spojówek. Grudki, rany z ropą tworzą się na błonach śluzowych oczu. Zapalenie węzłów chłonnych (dymienice) w okolicy podżuchwowej i przyusznej.

Forma anginalno-buboniczna: lekkie przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, wzrost jednego migdałka, wyspa lub blaszka błoniasta na nim, mogą występować owrzodzenia, martwica, regionalne zapalenie węzłów chłonnych (szyjne, podżuchwowe). Wrzody są głębokie i goją się powoli. Może dojść do uszkodzenia błony śluzowej podniebienia, gardła, jamy ustnej.

Kształt brzucha: język jest pofałdowany, przy palpacji brzucha, bolesność wokół pępka lub na prawo iw dół od niego. Zapalenie krezkowych węzłów chłonnych. Wracaj do zdrowia powoli.

Forma płucna: rozwija się zapalenie płuc, może mieć postać ciężkiego lub łatwego płynięcia, jak grypa, SARS, zapalenie oskrzeli.

Uogólniona postać septyczna: może być dur brzuszny. Wracaj do zdrowia powoli.

Diagnostyka tularemii u ludzi

• uprawy
• Analiza serologiczna w ostry etap oraz w okresie rekonwalescencji

Diagnoza opiera się na dowodach kontaktu z królikami lub dzikimi gryzoniami lub infekcji stawonogami, nagłym początku i charakterystycznej zmianie pierwotnej.

Pacjenci powinni mieć posiewy krwi i odpowiedni materiał kliniczny. Hodowle konwencjonalne mogą być ujemne, należy powiadomić laboratorium o podejrzeniu tularemii w celu zastosowania odpowiednich pożywek (i odpowiednie środki ostrożność). Miana przeciwciał ostrych i rekonwalescencji należy mierzyć w odstępie 2 tygodni (4-krotny wzrost lub jedno miano >1:128 jest diagnostyczne). Surowica pacjentów z brucelozą może reagować krzyżowo z antygenami F. tularensis, ale są to zwykle znacznie niższe miana. Niektóre laboratoria stosują barwienie przeciwciałami fluorescencyjnymi.

Ponieważ ten mikroorganizm jest wysoce zaraźliwy, próbki i podłoża podejrzane o tularemię należy obchodzić się z najwyższą ostrożnością i, jeśli to możliwe, w laboratorium o wysoki poziom(poziom 3) bezpieczeństwo biologiczne.

Diagnoza na podstawie:

• dane paszportowe (miejsce zamieszkania, zawód);
• Historia medyczna;
• dane epidemiologiczne (kontakt ze zwierzętami, ukąszenia owadów, kleszcze), hobby (polowanie, wędkarstwo), praca z patogenami w laboratorium, przebywanie w lesie, na wsi. Połykanie wody ze zbiorników podczas kąpieli, picie wody z przypadkowych źródeł, picie nieprzegotowanego mleka, praca przy sianie, zbożu;
• uskarżanie się;
• obraz kliniczny;
• badania laboratoryjne - serologiczne, RA, RIGA, ELISA;
• próbka biologiczna;
• badanie immunofluorescencyjne;
• badania immunologiczne - PCR;
• przyspieszone metody serologiczne.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku tyfusu, zapalenia migdałków, błonicy, zapalenia płuc, leptospirozy, gorączki Q-li, brucelozy, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, dżumy, wąglika, gruźlicy, malarii, posocznicy, mononukleozy, nawracająca gorączka, wulgarne zapalenie węzłów chłonnych, choroba Sodoku.

Leczenie tularemii u ludzi

• Streptomycyna (plus chloramfenikol na zapalenie opon mózgowych).

Lekiem z wyboru jest streptomycyna. Chloramfenikol dodaje się, jeśli istnieją dowody na zapalenie opon mózgowych.

Alternatywami dla streptomycyny są gentamycyna, doksycyklina, chloramfenikol i cyprofloksacyna. Jednak w przypadku tych leków czasami obserwuje się nawroty i mogą one nie zapobiegać ropieniu guzka.

Trwałe wilgotne opatrunki hipertoniczne są przydatne w przypadku pierwotnych zmian skórnych i mogą zmniejszać nasilenie zapalenia węzłów chłonnych i zapalenia węzłów chłonnych. Drenaż chirurgiczny dużych ropni jest rzadko konieczny, chyba że leczenie zostanie opóźnione. W ciężkich przypadkach 2% gomatoprim 1-2 krople co 4 godziny może złagodzić objawy. Silny ból głowy jest zwykle uśmierzany przez doustne opioidy (np. oksykodon lub hydrokodon z acetaminofenem).

Zapobieganie tularemii u ludzi

Wchodząc na tereny endemiczne należy nosić odzież ochronną przeciw kleszczom i repelenty. Kontrolę na obecność kleszczy należy przeprowadzić po opuszczeniu obszarów występowania kleszczy. Kleszcze należy natychmiast usunąć.

Obecnie nie ma szczepionki. Po ewentualnym zakażeniu (np. wypadku laboratoryjnym) zaleca się profilaktykę antybiotykową doksycykliną lub doustną cyprofloksacyną przez 14 dni.