Zanieczyszczenie biologiczne gleb i gleb - jest to kumulacja w glebach i glebach patogenów chorób zakaźnych i pasożytniczych oraz owadów i kleszczy, będących nosicielami patogenów chorób ludzi, zwierząt i roślin w ilościach stwarzających potencjalne zagrożenie dla zdrowia ludzi, zwierząt i roślin.

W glebie występują wszystkie formy mikroorganizmów, które są na Ziemi: bakterie, wirusy, promieniowce, drożdże, grzyby, pierwotniaki, rośliny. Całkowita liczba drobnoustrojów w 1 g gleby może sięgać 1–5 miliardów.Najwięcej mikroorganizmów znajduje się w najwyższych warstwach (1–2–5 cm), a w niektórych glebach są one rozmieszczone na głębokości 30–40 cm.

Analiza sanitarna i bakteriologiczna do oceny stanu sanitarnego gleb zawiera definicję obowiązkowych wskaźników:

• Indeks bakterii z grupy Escherichia coli (indeks BGKP);
• Indeks enterokoków (paciorkowce kałowe);
• Bakterie chorobotwórcze (patogenne enterobakterie, w tym salmonella, enterowirusy).

Bakterie te służą jako wskaźniki zanieczyszczenia gleby odchodami. Obecność bakterii Streptococcus faecalis (paciorkowce kałowe) w glebie lub Escherichia coli (Gram-ujemna Escherichia coli) wskazuje na świeże zanieczyszczenie kałem. Obecność drobnoustrojów, takich jak Clostridium perfringens (czynnik sprawczy infekcji toksycznych) determinuje długotrwałe skażenie.

Gleba oceniana jest jako „czysta” bez ograniczeń co do wskaźników sanitarno-bakteriologicznych przy braku bakterii chorobotwórczych a wskaźnik drobnoustrojów sanitarno-wskaźniczych wynosi do 10 komórek na gram gleby. O możliwości zanieczyszczenia gleby Salmonellą świadczy wskaźnik sanitarnych organizmów wskaźnikowych (CGB i enterokoki) wynoszący 10 lub więcej komórek/g gleby. Stężenie colifagów w glebie na poziomie 10 PFU na g lub więcej wskazuje na infekcję gleby enterowirusami.

Jaja geohelmintów zachowują żywotność w glebie od 3 do 10 lat, biohelminty - do 1 roku, cysty jelitowych patogennych pierwotniaków - od kilku dni do 3-6 miesięcy. Głównymi „dostawcami” (źródłami) jaj robaków do środowiska są chorzy ludzie, zwierzęta domowe i dzikie, ptaki. Masowy rozwój jaj geohelmintów w glebie następuje w okresie wiosenno-letnim i jesiennym, w zależności od warunków mikroklimatycznych gleby: temperatury, wilgotności względnej, zawartości tlenu, nasłonecznienia itp. Zimą nie rozwijają się, ale pozostają żywotne na wszystkich etapach rozwoju, zwłaszcza pod śniegiem, a wraz z nadejściem ciepłych dni nadal się rozwijają.

Wskaźniki sanitarne i entomologiczne to larwy i poczwarki much synantropijnych. Muchy synantropijne (domowe, domowe, mięsne itp.) mają duże znaczenie epidemiologiczne jako mechaniczne nosiciele patogenów wielu zakaźnych i pasożytniczych chorób człowieka (torbiele jelitowych pierwotniaków chorobotwórczych, jaja robaków itp.).

Kryterium oceny stanu sanitarno-entomologicznego gleby jest brak lub obecność preimaginalnych (larw i poczwarek) form much synantropijnych na stanowisku o wymiarach 20x20 cm odpadów i ich przedwczesne usuwanie.

Pod względem sanitarno-epidemiologicznym gleby i gleby obszarów zaludnionych można podzielić na następujące kategorie w zależności od poziomu zanieczyszczenia biologicznego: czysto, umiarkowanie niebezpiecznie, niebezpiecznie, wyjątkowo niebezpiecznie. W naszym laboratorium możesz zlecić analizę gleby i gleby.

Ocena poziomu skażenia biologicznego gleb i gleb

Kategoria zanieczyszczenia gleby i gruntu	Indeks BGKP	Indeks enterokoków	Patogenne bakterie, m.in. salmonella	Jaja robaków, ind./kg	Larwy-L muchy poczwarki-K, okaz. w glebie o powierzchni 20 x 20 cm
Czysty	1-10	1-10	—	0	0
Umiarkowanie niebezpieczne	10-100	10-100	—	1-10	L do 10 tys. — ots.
niebezpieczny	100-1000	100-1000	—	10-100	L do 100 K do 10
Ekstremalnie niebezpieczne	1000 i więcej	1000 i więcej	—	100 i więcej	L>100K>10

Patogeniczność (patogeniczność) Salmonella jest spowodowana działaniem 2 rodzajów substancji toksycznych uwalnianych przez te bakterie. Pierwszy rodzaj toksyn – egzotoksyny to substancje uwalniane podczas życia bakterii. Drugi rodzaj substancji toksycznych - endotoksyny powstają w wyniku zniszczenia komórki bakteryjnej i reprezentują jej strukturę.

Salmonella jest zdolna do tworzenia odpornych na ciepło substancji toksycznych, które po podaniu dożylnym, dootrzewnowym powodują choroby i śmierć. Toksyny mogą być tworzone przez te bakterie w żywności. W surowym mięsie skażonym salmonellą i przechowywanym w temperaturze 16-20°C substancje te kumulują się od 2 do 7 dni; w temperaturze 0‑4°С nie tworzą się nawet w ciągu miesiąca.

Salmonella ma czynniki adhezji i kolonizacji, czynniki inwazji; mają endotoksyny i ostatecznie, przynajmniej S. typhimurium i niektóre inne serotypy, mogą syntetyzować dwa rodzaje egzotoksyn:

1) termolabilne i termostabilne enterotoksyny, takie jak LT i ST;

2) cytotoksyny podobne do Shiga.

1. Cechą toksyn jest lokalizacja wewnątrzkomórkowa i uwalnianie po zniszczeniu komórek bakteryjnych. Salmonella LT jest strukturalnie i funkcjonalnie podobna do enterotoksygennej E. coli LT i cholerogenu. Jest stabilny w zakresie pH 2,0-10,0. Tworzenie toksyn w Salmonelli łączy się z obecnością dwóch czynników przepuszczalności skóry:

a) szybko działający – wytwarzany przez wiele szczepów salmonelli, termostabilny (w 100°C utrzymuje się do 4 godzin), działa przez 1-2 godziny;

b) opóźniony – termolabilny (niszczy w temperaturze 75°C przez 30 minut), powoduje efekt (pogrubienie skóry królika) 18-24 godziny po podaniu.

2. Cytotoksyna wytwarzana przez Salmonellę jest termolabilna, jej działanie cytotoksyczne przejawia się w hamowaniu syntezy białek przez enterocyty. Stwierdzono, że niektóre szczepy Salmonelli potrafią jednocześnie syntetyzować LT, ST i cytotoksynę, a inne tylko cytotoksynę.

Zjadliwość Salmonelli zależy również od plazmidu znajdującego się w nich z m.m. 60 MD, jego utrata znacznie zmniejsza zjadliwość bakterii. Zakłada się, że pojawienie się epidemicznych klonów Salmonelli jest związane z nabyciem plazmidów wirulencji i R-plazmidów.

Występowanie salmonelli

Zapalenie żołądka i jelit jest chorobą lepiej znaną jako salmonelloza - grupa polietiologicznych ostrych chorób zakaźnych ludzi, zwierząt i ptaków z mechanizmem przenoszenia fekalno-oralnego.

Najbardziej niebezpiecznymi źródłami zatruć pokarmowych są zwierzęta. Ogniska zakażeń toksycznych są najczęściej związane ze spożyciem mięsa zarażonego salmonellą – do 70-75%, w tym do 30% mięsa z uboju przymusowego. Zwierzęta znajdujące się w stanie agonalnym są często poddawane przymusowemu ubojowi. U osłabionych zwierząt Salmonella łatwo przenika z jelit do krwi, a przez nią do mięśni, powodując dożywotnią infekcję mięsa. Ważną rolę w epidemiologii salmonellozy odgrywa ptactwo wodne i ich jaja, a także kurczęta, ich jaja i inne produkty drobiowe. Salmonella może dostać się do jaja bezpośrednio podczas jego rozwoju, ale może łatwo przeniknąć przez nienaruszoną skorupkę. Udział jaj i przetworów drobiowych wynosi ponad 10% (ale istnieje tendencja do wzrostu zapadalności ze względu na wzrost udziału mięsa drobiowego i przetworów drobiowych w diecie ludzi), udział mleka i przetworów mlecznych wynosi około 10%, a udział produktów rybnych wynosi około 3-5% we wszystkich ogniskach salmonelli. Nieco rzadziej obserwuje się zmiany spowodowane użyciem zarażonych skorupiaków, żółwi, ryb, warzyw i owoców. Choroby są odnotowywane wszędzie, w ciepłym sezonie (od maja do października) odnotowuje się wzrost zachorowalności.

Współczesna epidemiologia salmonellozy charakteryzuje się stałym wzrostem zachorowalności u ludzi i zwierząt oraz wzrostem liczby serotypów Salmonelli wywołujących te choroby. Od 1984 do 1988 roku w Anglii liczba zachorowań na salmonellozę wzrosła sześciokrotnie. Jednak eksperci WHO uważają, że prawdziwa liczba przypadków salmonellozy pozostaje nieznana. Ich zdaniem wykrywa się nie więcej niż 5-10% zarażonych osób. Jedna z głównych przyczyn wzrostu zachorowalności salmonelloza to infekcja produktów spożywczych podczas ich produkcji, w wyniku powszechnego rozprzestrzeniania się salmonelli w obiektach środowiskowych oraz w zakładach przetwórczych, do których wchodzą zwierzęta, w których salmonelloza występuje w formie utajonej. Pogorszenie sytuacji ekologicznej, skażenie salmonellą różnych obiektów środowiskowych, ścieków i wód powierzchniowych, powszechna cyrkulacja Salmonellą wśród dzikiego ptactwa i gryzoni prowadzi do stałego skażenia paszy. Jest to jeden z głównych powodów powszechnego rozprzestrzeniania się Salmonelli wśród zwierząt. Stosowanie pasz zawierających przetworzone produkty uboczne pochodzenia zwierzęcego i bardzo często skażonych salmonellą - drugi powód wzrostu salmonellozy.

Pomimo stałego wzrostu liczby serotypów Salmonelli izolowanych od ludzi i zwierząt, aż 98% wszystkich przypadków salmonellozy jest nadal powodowanych przez Salmonella z grup A, B, C, D i E, głównie S. typhimurium i S.enteritidis ( do 70 -80% przypadków chorób).

Inną ważną cechą współczesnej epidemiologii salmonellozy jest ustalenie roli człowieka jako źródła zakażenia Salmonellą. Zakażenie człowieka od pacjenta lub bakterionosiciela jest możliwe nie tylko poprzez pokarm, w którym Salmonella znajduje dobre warunki do rozmnażania się, ale także poprzez kontakt i kontakt domowy. Ta metoda infekcji prowadzi do szerokiego rozprzestrzeniania się bezobjawowego bakterionośnika. Duża epidemia zakażenia salmonellą przenoszona drogą wodną w 1965 r. w Riverside (USA), z powodu S.typhimurium (zachorowało około 16 tys. osób), wykazały, że zakażenie Salmonellą jest możliwe nie tylko przez żywność, ale także przez wodę.

Salmonelloza dotyka głównie młode zwierzęta wszelkiego rodzaju (bydło, świnie itp.). W tym wieku zwierzęta są niezwykle podatne na tę infekcję, a ich powrót do zdrowia nie zawsze kończy się całkowitym uwolnieniem od patogenów. Choroba u ludzi może być wywołana przez różne serotypy bakterii. Podział salmonelli na patogeny dla ludzi i zwierząt nie ma podstaw. Obecnie opisuje się choroby człowieka, wywoływane przez takie salmonelli, które przez długi czas uważane były za patogenne tylko dla zwierząt i ptaków (S.pullorum, S. gallinarum, S. abortus). Z drugiej strony coraz częściej opisuje się przypadki izolowania czysto „ludzkich” szczepów u zwierząt, zwłaszcza S. paratyphi. Istnieje pewna zdolność przystosowania się poszczególnych typów Salmonelli do jednego lub drugiego gatunku, ale ta selektywność wcale nie determinuje absolutnej monopatogenności tego patogenu dla ludzi i zwierząt.



Główne cechy rodzaju Salmonella to krótkie gram-ujemne pałeczki o zaokrąglonych końcach, długości 1,5-4,0 μm, w większości przypadków ruchome (peritrichous), nie posiadają zarodników i kapsułek, tworzą kwas i gaz podczas fermentacji glukozy (i innych węglowodanów) (z wyjątkiem S. typhi i niektórych innych serotypów), mają dekarboksylazy lizynowe i ornityny, brak deaminazy fenyloalaniny, forma H2S (niektóre nie), dodatni wynik testu MR, rosną na agarze z głodu cytrynianowego (z wyjątkiem S. typhi ), nie fermentują laktozy (z wyjątkiem S. arizonae i S. diarizonae), nie tworzą indolu, nie zawierają ureazy i dają ujemny odczyn Vogesa-Proskauera. Zawartość G + C w DNA wynosi 50-52%. Właściwości kulturowe tych bakterii są takie same jak czynników wywołujących dur brzuszny i paratyfus A i B.

Odporność na salmonellę

Odporność salmonelli na niektóre czynniki fizyczne i chemiczne jest dość wysoka. Ogrzewanie w temperaturze 70 ° C utrzymuje się przez 30 minut. Tolerancja na ciepło jest zwiększona, gdy Salmonella znajduje się w żywności, zwłaszcza w mięsie. Po ugotowaniu przez 2,5 godziny mięso skażone salmonellą i umieszczone w zimnej wodzie staje się sterylne w kawałkach o masie nie większej niż 400,0 g i grubości 19 cm; a po umieszczeniu we wrzącej wodzie sterylność dla tego samego okresu gotowania osiąga się tylko w kawałkach o wadze do 200,0 g, o grubości 5,0-5,5 cm Solenie i wędzenie mięsa ma stosunkowo słaby wpływ na salmonellę. Dzięki zawartości NaCl 12-20% w solonym i wędzonym mięsie Salmonella przeżywa w temperaturze pokojowej do 1,5-2 miesięcy. Konwencjonalne chemiczne środki dezynfekujące zabijają salmonellę w 10-15 minut.

Czynniki patogeniczności Salmonelli

Salmonella ma czynniki adhezji i kolonizacji, czynniki inwazji; mają endotoksyny i ostatecznie, przynajmniej S. typhimurium i niektóre inne serotypy, mogą syntetyzować dwa rodzaje egzotoksyn:

termolabilne i termostabilne enterotoksyny, takie jak LT i ST;

Cytotoksyny podobne do Shiga.

Cechą toksyn jest lokalizacja wewnątrzkomórkowa i uwalnianie po zniszczeniu komórek bakteryjnych. Salmonella LT jest strukturalnie i funkcjonalnie podobna do enterotoksygennej E. coli LT i cholerogenu. Jego m.m. to 110 kD, jest stabilny w zakresie pH 2,0-10,0. Tworzenie toksyn w Salmonelli łączy się z obecnością dwóch czynników przepuszczalności skóry:

szybko działający - wytwarzany przez wiele szczepów salmonelli, termostabilny (w 100°C utrzymuje się przez 4 godziny), działa przez 1-2 godziny;

powolny – termolabilny (niszczy w temperaturze 75°C przez 30 minut), powoduje efekt (uszczelnienie skóry królika) 18-24 godziny po podaniu.

Wydaje się, że molekularne mechanizmy biegunki wywołanej przez Salmonella LT i ST są takie same. są również związane z upośledzeniem funkcji układów cyklazy adenylanowej i guanylanowej enterocytów. Wytwarzana przez Salmonella cytotoksyna jest termolabilna, jej działanie cytotoksyczne przejawia się w hamowaniu syntezy białek przez enterocyty. Stwierdzono, że niektóre szczepy Salmonelli mogą jednocześnie syntetyzować LT, ST i cytotoksynę, podczas gdy inne mogą syntetyzować tylko cytotoksynę.

Zjadliwość Salmonelli zależy również od znajdującego się w nich plazmidu z mm. 60 MD, jego utrata znacznie zmniejsza zjadliwość bakterii. Zakłada się, że pojawienie się epidemicznych klonów Salmonelli jest związane z nabyciem plazmidów wirulencji i R-plazmidów.

Odporność poinfekcyjna

Odporność poinfekcyjna nie jest dobrze poznana. Sądząc po tym, że na salmonellozę cierpią głównie dzieci, okres po infekcji jest dość intensywny, ale najwyraźniej jest specyficzny dla typu.

Epidemiologia salmonellozy

Spośród znanych Salmonelli tylko S. typhi i S. paratyphi A powodują choroby tylko u ludzi - dur brzuszny i paratyfus A. Wszystkie inne Salmonella są również patogenne dla zwierząt. Podstawowym źródłem Salmonelli są zwierzęta: bydło, świnie, ptactwo wodne, kurczaki, gryzonie synantropijne i duża liczba innych zwierząt. Choroby zwierząt wywoływane przez salmonellę dzielą się na 3 główne grupy: salmonelloza pierwotna, salmonelloza wtórna oraz zapalenie jelit u bydła. Pierwotna salmonelloza (gorączka paratyfusowa cieląt, tyfus prosiąt, tyfus u kurcząt, czerwonka kurcząt itp.) wywoływana jest przez niektóre patogeny i przebiega z charakterystyczną kliniką. Salmonelloza wtórna występuje w warunkach, gdy ciało zwierzęcia z pewnych powodów (często różnych chorób) jest mocno osłabione; nie są one związane z konkretnymi typami Salmonelli u niektórych zwierząt, są powodowane przez ich różne serotypy, ale najczęściej przez S. typhimuriwn.

Zapalenie jelit u bydła charakteryzuje się pewnym obrazem klinicznym i pod tym względem przypomina salmonellozę pierwotną. Jednak zapalenie jelit w tym przypadku jest objawem wtórnym, a podstawową rolę odgrywają różne okoliczności predysponujące. Jej czynnikami sprawczymi są najczęściej S. enteritidis i S. typhimurium.

Najgroźniejszymi źródłami zatruć pokarmowych są zwierzęta cierpiące na wtórną salmonellozę i bydlęce zapalenie jelit. Ważną rolę w epidemiologii salmonellozy odgrywa ptactwo wodne i ich jaja, a także kurczęta, ich jaja i inne produkty drobiowe. Salmonella może dostać się do jaja bezpośrednio podczas jego rozwoju, ale może łatwo przeniknąć przez nienaruszoną skorupkę. Ogniska zakażeń toksycznych są najczęściej związane ze spożyciem mięsa zarażonego salmonellą – do 70-75%, w tym do 30% mięsa z uboju przymusowego. Zwierzęta znajdujące się w stanie agonalnym są często poddawane przymusowemu ubojowi. U osłabionych zwierząt Salmonella łatwo przenika z jelit do krwi, a przez nią do mięśni, powodując przyżyciową infekcję mięsa. Jaja i produkty drobiowe stanowią ponad 10%, mleko i przetwory mleczne około 10%, a produkty rybne około 3-5% wszystkich ognisk Salmonelli.

Współczesna epidemiologia salmonellozy charakteryzuje się stałym wzrostem zachorowalności u ludzi i zwierząt oraz wzrostem liczby serotypów Salmonelli wywołujących te choroby. Od 1984 do 1988 roku w Anglii liczba przypadków salmonellozy wzrosła sześciokrotnie. Jednak eksperci WHO uważają, że prawdziwa liczba przypadków salmonellozy pozostaje nieznana. Ich zdaniem wykrywa się nie więcej niż 5-10% zarażonych osób. Jedną z głównych przyczyn wzrostu zachorowalności na salmonellozę jest skażenie produktów spożywczych podczas ich produkcji w wyniku rozpowszechnienia salmonelli w obiektach środowiskowych i zakładach przetwórczych, do których wchodzą zwierzęta, w których salmonelloza występuje w formie utajonej . Jedną z głównych przyczyn powszechnego obrotu Salmonellą wśród zwierząt jest stosowanie pasz zawierających przetworzone produkty uboczne pochodzenia zwierzęcego i bardzo często skażonych Salmonellą.

Pomimo stałego wzrostu liczby serotypów Salmonelli izolowanych od ludzi i zwierząt, aż 98% wszystkich przypadków salmonellozy jest nadal wywoływanych przez Salmonella z grup A, B, C, D i E, głównie S. typhimurium i 5. enteritidis ( do 70-80% przypadków).

Inną ważną cechą współczesnej epidemiologii salmonellozy jest ustalenie roli człowieka jako źródła zakażenia Salmonellą. Zakażenie człowieka od pacjenta lub bakterionosiciela jest możliwe nie tylko poprzez pokarm, w którym Salmonella znajduje dobre warunki do rozmnażania się, ale także poprzez kontakt i kontakt domowy. Ta metoda infekcji prowadzi do szerokiego rozprzestrzeniania się bezobjawowego bakterionośnika.

Duża epidemia zakażenia Salmonellą drogą wodną w 1965 r. w Riverside (USA), wywołana przez S. typhimurium (ok. 16 tys. osób zachorowała), pokazała, że ​​zakażenie Salmonellą jest możliwe nie tylko przez żywność, ale także przez wodę.

Do cech epidemiologii salmonellozy w ostatnich latach należy również zaliczyć wzrost roli etiologicznej S. enteritidis, aktywację drogi pokarmowej przenoszenia czynników zakaźnych z przewagą roli drobiu i produktów drobiowych, wzrost liczba chorób grupowych, w tym chorób szpitalnych, wzrost zachorowalności wśród dzieci poniżej 14 roku życia (ponad 60% wszystkich przypadków).

Objawy salmonellozy

Salmonelloza może mieć różny obraz kliniczny: w postaci zatruć pokarmowych, biegunki salmonelli i postaci uogólnionej (dur brzuszny), wszystko zależy od wielkości dawki zakażającej, stopnia zjadliwości patogenów i organizmu immunologicznego. Masywne skażenie produktu spożywczego salmonellą powoduje zatrucie pokarmowe, w którym główne objawy związane są z przedostaniem się patogenu do krwi w dużych ilościach, jego rozkładem i uwolnieniem endotoksyny. Biegunka salmonella polega na kolonizacji enterocytów przez salmonellę. Salmonella po przyłączeniu się do glikokaliksu jelita cienkiego wdziera się między kosmki i przyczepiając się do plazmolemmy enterocytów, kolonizuje ją, uszkadza mikrokosmki, powoduje złuszczanie enterocytów i umiarkowane zapalenie błony śluzowej. Uwolniona enterotoksyna powoduje biegunkę, a cytotoksyna powoduje śmierć komórki. Salmonella rozmnażają się na błonie komórkowej, ale nie w enterocytach, ale atakują przez nabłonek do leżących poniżej tkanek błony śluzowej, są przez nią transportowane w makrofagach, dostają się do limfy i krwi, powodując bakteriemię i uogólnienie procesu zakaźnego.

Klasyfikacja salmonelli

Rodzaj Salmonella obejmuje następujące gatunki: Salmonella bongori, Salmonella subterranea, S. enteritica (dawniej S. choleraesuis) z sześcioma głównymi podgatunkami: S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. indica, S. enterica, które różnią się szeregiem cech biochemicznych.

Klasyfikacja serologiczna Salmonelli według White'a i Kauffmanna

Salmonella posiada antygeny O, H i K. Znaleziono 65 różnych antygenów O. Są one oznaczone cyframi arabskimi od 1 do 67. Według antygenu O Salmonella dzieli się na 50 grup serologicznych (A-Z, 51-65). Niektóre antygeny O znajdują się w dwóch grupach Salmonelli (Ob, 08); antygeny 01 i 012 - u przedstawicieli wielu serogrup, ale przedstawiciele każdej serogrupy mają jeden główny antygen O wspólny dla wszystkich, zgodnie z którym dzielą się na serogrupy. Swoistość antygenów O określa polisacharyd LPS. Wszystkie polisacharydy Salmonella mają wspólny rdzeń wewnętrzny, do którego przyłączone są łańcuchy boczne specyficzne dla O, składające się z powtarzającego się zestawu oligosacharydów. Różnice w wiązaniach i składach tych cukrów stanowią podstawę chemiczną dla specyficzności serologicznej. Na przykład specyficzność antygenu 02 określa paratoza cukrowa, 04 przez abequose, 09 przez tivelozę itd.

W Salmonelli występują dwa typy antygenów H: faza I i faza II. Znaleziono ponad 80 wariantów antygenów H fazy I. Są one oznaczone małymi literami łacińskimi (a-z) i cyframi arabskimi (Zj-z59). Antygeny H fazy I znajdują się tylko w niektórych serotypach, innymi słowy, zgodnie z antygenami H, serogrupy dzielą się na serotypy. Antygeny H fazy II mają w swoim składzie wspólne składniki, są oznaczone cyframi arabskimi i występują w różnych serotypach. Znaleziono 9 antygenów H fazy II.

Antygeny Salmonelli K są reprezentowane przez różne warianty: Vi- (S. typhi, S. paratyphi C, S. dublin), M-, 5-antygeny. Wartość antygenu Vi została omówiona powyżej.

Współczesna klasyfikacja serologiczna Salmonelli obejmuje już ponad 2500 serotypów.

Do serologicznej identyfikacji Salmonelli wytwarza się diagnostyczną adsorbowaną mono- i poliwalentną surowicę O i H zawierającą aglutyniny do antygenów O i H tych serotypów Salmonella, które najczęściej wywołują choroby u ludzi i zwierząt.

Większość Salmonelli (około 98%) jest wrażliwych na bakteriofaga Salmonella 01. Ponadto opracowano schemat typowania fagowego najczęstszego czynnika wywołującego salmonellozę, S. typhimurium, który pozwala na rozróżnienie ponad 120 jej typów fagowych.

Diagnostyka laboratoryjna salmonellozy

Główną metodą diagnozowania infekcji salmonellą jest bakteriologia. Materiałem do badań są kał, wymiociny, krew, płukanie żołądka, mocz, które były przyczyną zatrucia produktami. Cechy diagnostyki bakteriologicznej salmonellozy:

stosowanie pożywek wzbogacających (selenit, magnez), zwłaszcza w badaniu kału;

w celu wykrycia salmonelli należy pobrać próbki z ostatniej, bardziej płynnej części stolca (górne jelito cienkie);

obserwuj stosunek 1: 5 (jedna część kału na 5 części pożywki);

ze względu na fakt, że S. arizonae i S. diarizonae fermentują laktozę, jako diagnostykę różnicową stosować nie tylko pożywkę Endo, ale także sulfitagar bizmutu, na którym kolonie Salmonella przybierają czarny (nieco zielonkawy) kolor;

użyć podłoża Rapoport do posiewu krwi;

stosować do wstępnej identyfikacji kolonii faga 01-Salmonella, na które wrażliwe jest do 98% Salmonelli;

do ostatecznej identyfikacji izolowanych kultur najpierw stosuje się wielowartościowe zaadsorbowane O- i H-surowice, a następnie stosuje się odpowiednie jednowartościowe O- i H-surowice.

Do szybkiego wykrywania Salmonelli można użyć poliwalentnych surowic immunofluorescencyjnych. W celu wykrycia przeciwciał w surowicy krwi pacjentów i pacjentów wyzdrowiałych stosuje się RPHA za pomocą wielowartościowych zestawów diagnostycznych erytrocytów zawierających antygeny polisacharydowe serogrup A, B, C, D i E.

Leczenie salmonellozy

W przypadku zatrucia pokarmowego leczenie salmonellozy polega na płukaniu żołądka, stosowaniu leków przeciwbakteryjnych, środków. Z biegunką salmonellową - przywrócenie prawidłowego metabolizmu wody i soli, antybiotykoterapia.

Specyficzne zapobieganie salmonellozie

Nie stosuje się specyficznej profilaktyki salmonellozy, chociaż proponowano różne szczepionki z zabitych i żywych (zmutowanych) szczepów S. typhimurium.

Oznacza to, że jest to związek między różnymi gatunkami, podczas gdy jeden mikroorganizm wykorzystuje drugi (żywiciela) jako siedlisko i źródło pożywienia.

1. bakteria;
2. wirusy;
3. zwierzęta (stawonogi, pierwotniaki, mięczaki, płaskie i pierścieniowate, nicienie);
4. grzyby (grzyb hubki, mączniak prawdziwy).

Ponadto ten rodzaj istnienia występuje nawet wśród roślin okrytonasiennych. Jednocześnie istnieje ponad 200 rodzajów mikroorganizmów, które mogą żyć w ciele lub na jego powierzchni.

W zależności od rodzaju materiału genetycznego izoluje się wirusy zawierające DNA i RNA.

Wirusy RNA obejmują:

1. wirusy brodawczaka;
2. enterowirusy (wpływają na przewód pokarmowy);
3. kleszczowe zapalenie mózgu, wścieklizna i wirusy grypy;
4. rinowirusy (powodują SARS).

Czynniki wywołujące ospę prawdziwą, opryszczkę i adenowirusy, które powodują ostre infekcje dróg oddechowych, należą do wirusów DNA.

Wnikając do komórki docelowej, wirusy tłumią jej procesy, wnikając w materiał genetyczny lub koncentrują się w cytoplazmie, po czym zaczynają się namnażać. Ponadto w wyniku lizy, zniekształcenia struktury błony lub apoptozy komórka obumiera.

Niektóre typy wirusów (Enschteika-Barr, wirusy brodawczaka) przyczyniają się do złośliwej transformacji komórek. Ponadto każdy wirus dostosowuje się do konkretnej komórki, rozróżniając cel i wykorzystując receptory.

Do najniebezpieczniejszych rodzajów bakterii należą:

• kij tężcowy;
• salmonella (powoduje dur brzuszny);
• prątek gruźlicy;
• blady kręt (przyczynia się do rozwoju kiły);
• E. coli przyczynia się do pojawienia się chorób zakaźnych dróg moczowych, zapalenia żołądka i jelit oraz zapalenia opon mózgowych;
• pneumokoki (powodują bakteryjne zapalenie opon mózgowych i zapalenie płuc).

Ponadto dobrze znaną bakterią jest Staphylococcus aureus, która wywołuje infekcje skórne. Najgroźniejsze objawy jego życia to posocznica, zapalenie płuc, silny wstrząs, zapalenie kości i szpiku oraz zapalenie opon mózgowych.

Źródłami zakażenia grzybami i bakteriami są inwazyjni ludzie i zwierzęta, brudna żywność, woda i gleba.

pierwotniaki

Patogen przedostaje się do jelita grubego, a następnie do błony śluzowej, rozprzestrzeniając się wraz z krwią po całym ciele i wpływając na różne narządy. Ameby należą do mikroorganizmów wodnych, stąd głównym źródłem inwazyjności jest brudna woda.

Do pierwotniaków należą również wici, takie jak Trichomonas, Giardia i Leishmania, które powodują leiszmaniozę. Rzęsistkowica wpływa na układ moczowo-płciowy, powoduje szereg poważnych powikłań (przedwczesny poród, zapalenie gruczołu krokowego, bezpłodność itp.).

Z orzęsów balantidia mogą przedostać się do organizmu ludzkiego, osadzając się w jelicie grubym i powodując objawy, takie jak wrzody i biegunka. Również najprostsze mikroorganizmy wywołują pierwotniaki.

Wielokomórkowy

Te robaki mogą istnieć w różnych narządach i układach żywiciela, a niektóre typy są wprowadzane pod skórę lub migrują po całym ciele.

Powszechne robaczyce wywołujące płazińce (przywry):

• Fascioliasis. Jego pojawienie się ułatwia przywra olbrzymia i wątrobowa. Inwazja następuje poprzez trawę przybrzeżną i konsumpcję surowej wody.
• Przywr. Jej czynnikiem sprawczym jest przywra syberyjska i kocia. Możesz zarazić się tym rodzajem robaczycy, jedząc zarażoną rybę, która nie została wystarczająco przetworzona termicznie.
• Paragonimioza. Chorobę wywołuje przywra płucna, która jest powszechna w gorącym klimacie i na Dalekim Wschodzie. Inwazja następuje poprzez wykorzystanie niepoddawanych obróbce termicznej krabów lub ryb.
• Schistosomatoza. Jej czynnikiem sprawczym jest przywra krwi, która w kontakcie ze skażoną wodą wnika w ludzką skórę.

Cykl życiowy przywr jest dość złożony: składa się z kilku stadiów larwalnych i nosicieli pośrednich (gastropodów).

Cykl życiowy tych robaków składa się z płetwy, która tworzy się w tymczasowej pochwie. Kiedy stały nosiciel połknie go, w jego ciele Finn staje się dorosłą (taśmą) formą.

Nieuzbrojony lub bydlęcy tasiemiec powoduje teniarinhoz. Inwazja następuje, gdy osoba zjada zwężoną wołowinę, w której włóknach mięśniowych znajdują się Finowie.

Szeroki tasiemiec wywołuje pojawienie się diphyllobothriasis. Żywicielami pośrednimi dla robaków są ryby i widłonogi. Zakażenie następuje przez niedostatecznie przetworzone termicznie ryby lub słabo solony kawior.

Nicienie obejmują:

1. glisty;
2. owsiki;
3. włosogłówka;
4. trądzik jelitowy i podobne gatunki;
5. włośnica;
6. robaki morskie;
7. tęgoryjce;
8. toksokara.

Glisty powodują robaczycę, która występuje w dwóch stadiach: larwalnym (migrującym) i dorosłym (jelitowym). Przenikając przez ścianę jelita cienkiego, larwa migruje do płuc, wątroby i serca. Następnie wpada do ust, jest ponownie połykany i staje się dorosły w jelicie cienkim.

Vlasoglav przyczynia się do pojawienia się trichuriasis. Robak penetruje błonę śluzową okrężnicy, żywiąc się krwią i płynem tkankowym żywiciela.

Tęgoryjce są robakami powszechnymi w subtropikach i tropikach. Prowokują robaczycę, której nazwa to tęgoryjca. W jelicie człowieka robaki wydzielają enzymy proteolityczne, które pogarszają krzepnięcie krwi i niszczą ściany jelit.

Skąd się bierze i co powoduje ureaplazmę u kobiet i mężczyzn

Skąd pochodzi ureaplasma? To pytanie, które interesuje ogromną liczbę osób. Wirus ten jest potencjalnie niebezpieczny dla zdrowia, dlatego został szczegółowo zbadany przez ekspertów. Do jakich wniosków doszli w związku z występowaniem ureaplazmy i czy rzeczywiście jest ona tak niebezpieczna?

Mikroflora ludzka

Ureaplasma to bakteria powodująca problemy z układem moczowo-płciowym. W rezultacie ureaplazmoza rozwija się u kobiet lub mężczyzn. Ale jeśli człowiek jest całkowicie zdrowy, jak może pojawić się w nim taka choroba?

Jeśli zbadasz błonę śluzową układu moczowo-płciowego u mężczyzn i kobiet za pomocą mikroskopu, możesz znaleźć na niej ogromną liczbę mikroorganizmów - pierwotniaki, bakterie itp.

Aby sprawdzić zdrowie mężczyzn i kobiet z dróg rodnych, lekarze często pobierają wymaz, którego skład jest badany w laboratorium. Co więcej, dla każdej osoby charakterystyczny jest pewien stały skład tych samych mikroorganizmów. Tworzą tak zwaną mikroflorę. Występuje zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet.

Jednak mikroflora jest dwojakiego rodzaju.

1. Korzystna mikroflora. To użyteczna kompozycja mikroorganizmów. Obejmuje wszystkie bakterie i mikroorganizmy, które pełnią określone funkcje niezbędne dla ludzkiego ciała;
2. Mikroflora, która nazywana jest warunkowo patogenną. Są to różne bakterie i pierwotniaki, które żyją również u ludzi. Mogą jednak powodować szkody dla zdrowia gospodarza, gdy są narażone na czynniki prowokujące oportunistyczne patogeny.

Ureaplasma należy do kategorii warunkowo patogennych mikroorganizmów, które są częścią mikroflory dużej liczby ludzi. 50% wszystkich kobiet ma ureaplazmę.

Funkcje transmisji

Rozważmy kilka głównych przyczyn i czynników, przez które ludzie mogą rozwinąć wszystkie objawy ureaplazmozy wywołanej przez ureaplazmę.

1. Głównym powodem, dla którego mężczyźni mogą doświadczyć ureaplazmozy wywołanej przez ureaplazmę, jest kontakt z zakażoną kobietą;
2. Kiedy układ odpornościowy kobiet działa sprawnie i niezawodnie, samodzielnie kontroluje liczbę oportunistycznych drobnoustrojów ureaplazm. W takim przypadku ureaplazmoza nie wystąpi u mężczyzn, ponieważ kobiece ciało „trzyma się w ryzach” ureaplasma;
3. Kiedy układ odpornościowy jest słaby, ureaplazmoza rozwija się u samej kobiety nosicielki i może być również przeniesiona na mężczyznę;
4. Ważną rolę odgrywa odporność u mężczyzn. Zagrożenie ureaplazmozą występuje, gdy męski układ odpornościowy jest osłabiony. Dlatego nie może oprzeć się ureaplazmie, dlatego pojawia się ureaplazmoza;
5. Kiedy odporność mężczyzny jest silna, nawet stały kontakt z nosicielem nie wywoła choroby. Tak więc ludzie, którzy stale monitorują stan własnej odporności, są znacznie lepiej chronieni;
6. Główną drogą przenoszenia ureaplazmy wśród dorosłych jest kontakt seksualny. Pojawienie się objawów ureaplazmozy ułatwiają niekontrolowane stosunki seksualne i brak środków ochrony podczas stosunku płciowego;
7. Kategoria osób najbardziej podatnych na ureaplazmozę to mężczyźni i kobiety, którzy prowadzą aktywne życie seksualne, często zmieniają partnerów nie wiedząc o swoim stanie zdrowia, a także nie stosują antykoncepcji podczas seksu z nieznanymi osobami;
8. Dystrybutorami ureaplasmy mogą być nie tylko kobiety, ale także mężczyźni. Wynika to z faktu, że rzadko chodzą do lekarzy na rutynowe badania kontrolne lub profilaktykę. Ponadto sama ureaplazmoza nie ma wyraźnych objawów, dlatego mężczyźni często nawet nie podejrzewają, że mają chorobę;
9. Poza drogą płciową istnieje możliwość zakażenia dziecka przez matkę. Dzieje się tak w obecności ureplasma w układzie moczowo-płciowym kobiety w ciąży. Dziecko przechodzi przez kanał rodny, wchodzi w kontakt z ureaplazmą i rodzi się z problemami zdrowotnymi.

Kiedy ureaplazma przenika, skąd bierze się zagrożenie dla rozwoju ureaplazmozy? W rzeczywistości wiele czynników może wywołać wzrost aktywności ureaplazmy. Mogą to być złe nawyki, choroby wirusowe i zakaźne, a nawet silny stres lub depresja. Wszystko, co prowadzi do zmniejszenia funkcji ochronnych organizmu, czyli ludzkiej odporności, potencjalnie staje się impulsem do rozprzestrzeniania się i wzrostu ureaplasmy. Przy zwiększonym stężeniu ureaplazmy rozwija się choroba - ureaplazmoza.

Jak uchronić się przed ureaplazmą?

Dowiedzieliśmy się, skąd pochodzą ureaplasma i ureaplazmoza. Dolegliwość może czasami pojawić się nieoczekiwanie, ponieważ często nie ma objawów, ale pojawia się, gdy doda się inne choroby lub powikłania. Ureaplasma może pojawić się głównie u osób prowadzących aktywne życie seksualne.

Ale czy tej chorobie można zapobiec? Osoba nie może ubezpieczyć się na 100%, a także na prawie każdą inną chorobę. Ale powinieneś spróbować zminimalizować ryzyko. Aby to zrobić, zaleca się przestrzeganie kilku dość prostych zasad.

1. Zapewnij stabilność swoim związkom seksualnym. Jeśli nie kontrolujesz swoich partnerów seksualnych, grozi ci nie tylko ureaplazmoza. Kiedy osoba jest pewna swojego partnera, uprawia seks bez zbędnych obaw i zmartwień. Wie, że nie będzie z tego żadnych konsekwencji. Obecność stałego partnera seksualnego jest gwarancją ochrony przed wszelkimi chorobami przenoszonymi drogą płciową;
2. Używać sprzętu ochronnego. Oprócz prezerwatyw istnieje sporo środków antykoncepcyjnych. Ponadto eksperci doszli do wniosku, że czopki dopochwowe mają wyższy stopień ochrony przed ureaplazmą niż konwencjonalne prezerwatywy. Wynika to z faktu, że nawet jeśli mężczyzna ma prezerwatywę, istnieje możliwość przeniknięcia kobiecej wydzieliny do męskiego narządu płciowego;
3. Wzmocnij swoją odporność. To właśnie układ odpornościowy jest główną tarczą organizmu, chroniącą przed wieloma chorobami. W tym odporność skutecznie przeciwstawia się ureaplazmie, jeśli jest w odpowiednim stanie. Aby zwiększyć odporność, nie trzeba uciekać się wyłącznie do metod medycznych. Wręcz przeciwnie, najlepszym sposobem na osiągnięcie niezmiennie wysokiego poziomu naturalnych mechanizmów obronnych organizmu jest uprawianie sportu, prawidłowe odżywianie i zapobieganie chorobom;
4. Użyj środków przeciwbakteryjnych. Nawet jeśli jesteś aktywny seksualnie, zmiana partnerów, połączenie powyższych zaleceń z użyciem środków przeciwbakteryjnych może pomóc zminimalizować ryzyko. Aby uchronić się przed ureaplazmą, po każdym kontakcie seksualnym należy stosować łagodne środki przeciwbakteryjne i antyseptyczne na genitalia. Znacząco zmniejszają ryzyko penetracji ureaplazmy. Najlepiej zrobić to natychmiast lub w ciągu 1-2 godzin po kontakcie.

Zagrożenie ureaplazmozą dla niektórych jest dość istotne, podczas gdy dla innych jest całkowicie bezpieczne. Ale zawsze powinieneś być przygotowany na nieoczekiwane zwroty akcji. Najlepszą radą jest dbanie o swoje zdrowie i praca nad układem odpornościowym. Jest to znacznie lepsze niż leczenie powikłań wywołanych przez ureaplazmę i ureaplazmozę.

Wśród różnych chorób, na które najczęściej cierpią dzieci, za najczęstsze uważa się czerwonkę i salmonellozę. Jeśli chodzi o salmonellozę, jest to choroba zakaźna, której czynnikiem sprawczym są chorobotwórcze bakterie salmonelli, które wnikają do narządów przewodu pokarmowego dziecka. Jeśli spojrzysz na statystyki, dzieci poniżej 2 roku życia chorują na salmonellę pięć razy częściej niż starsze dzieci.

Salmonella - co to za stworzenie?

Ogólnie rzecz biorąc, bakteria Salmonella należy do rodziny Enterobacteriaceae, wizualnie reprezentowanej w postaci substancji w kształcie pręcików o zaokrąglonych krawędziach. Takie bakterie są gram-ujemne, to znaczy nie tworzą kapsułek i zarodników do rozmnażania. Salmonella są ruchome, pałeczka salmonelli ma średnicę 0,7-1,5 mikrona i średnicę 2-5 mikronów. Cała powierzchnia patyczków jest usiana wiciami.

Zdjęcie salmonelli:

Paluszki Salmonella nie są w stanie fermentować laktozy, dla wszystkich żywych istot i ludzi są patogennymi mikroorganizmami po spożyciu doustnym. W medycynie takie bakterie są podzielone na kilka typów, każdy typ staje się czynnikiem wywołującym choroby zakaźne, na przykład dur brzuszny (salmonella enterica), salmonelloza, gorączka paratyfusowa (salmonella enterica enterica) itp.

Klasyfikacja salmonelli

Do tej pory teoria medyczna sugeruje dwa rodzaje bakterii Salmonella. W obrębie każdego gatunku istnieje osobna klasyfikacja podspecyficznych bakterii chorobotwórczych, co z kolei sugeruje dużą liczbę serotypów.

Rodzaje salmonelli:

1. Salmonella bongori lub bakterie, które nie są chorobotwórcze dla organizmu człowieka.
2. Salmonella enterica lub patogenne ludzkie enterobakterie.

Biorąc pod uwagę fakt, że Salmonella enterica jest patogenna i niebezpieczna dla ludzkiego organizmu, nie ma sensu rozważać podgatunków i serotypów Salmonella bongori.

W obrębie gatunku Enterobacteria zakłada się 6 podgatunków Salmonelli:

• klasa jelitowa I;
• salamy I klasy;
• klasa arizonae IIIa;
• klasa diarizonae IIIb;
• houtenae IV klasa;
• indica VI klasa.

Serotypy Enterobacteria salmonellozy są również podzielone na 5 serotypów - A, B, C, D i E. Każdy serotyp staje się czynnikiem sprawczym określonej choroby, terminy te są używane tylko przez lekarzy specjalistów.

Cykl życiowy salmonelli

Pytanie, gdzie odbywa się cykl życiowy Salmonelli, może z góry przesądzić o istnieniu, infekcji i rozwoju bakterii. Ogólnie cały cykl życiowy takich patogennych mikroorganizmów jest długi i długi. W produktach spożywczych np. w pełnym mleku bakteria może utrzymywać się przez 3 tygodnie, w produktach mięsnych i wędlinach około 3 miesiące, w produktach mlecznych – nie dłużej niż 2 miesiące, mrożonki przechowują bakterie na ogół przez około rok.

W większości przypadków bakterie mogą znajdować się w ludzkim jedzeniu niezauważone, nie naruszając ich walorów smakowych i atrakcyjności wizualnej. Bakterie są odporne na procesy solenia i wędzenia żywności. Tylko wystarczająca obróbka cieplna niszczy bakterie.

Najczęstszym źródłem salmonellozy jest salmonella w jajach, które są tak korzystne w jedzeniu na surowo. Po dostaniu się do organizmu człowieka staje się bakterionośnikiem i w kontakcie ze zdrowymi ludźmi przenosi na nich infekcję.

W jakiej temperaturze umiera salmonella?

Dla wzrostu i rozwoju drobnoustrojów chorobotwórczych, w szczególności salmonelli, optymalny reżim temperaturowy powinien wynosić 35-37 stopni Celsjusza. Jednocześnie bakterie przeżywają w niesprzyjających warunkach od +7 do +45 stopni, a ważną rolę w ich życiu odgrywa poziom kwasowości środowiska - około 4,1 - 9,0 pH. Bakterie mogą przebywać w kurzu około 3 miesięcy, w zbiornikach wodnych i innych źródłach - 11-120 dni, a także dość długo w wielu produktach spożywczych.

Aby zniszczyć wirusa salmonelli, wystarczy przetworzyć żywność zgodnie z zasadami obróbki cieplnej. Salmonella ginie w temperaturze 70 stopni powyżej zera, jeśli żywność jest przetwarzana w tej temperaturze przez co najmniej 5 minut.

Jeśli mówimy o grubym kawałku mięsa, trzeba go gotować przez kilka godzin. Jeśli produkty mięsne są przechowywane w zamrażarce, bakterie nie tylko tu przetrwają, ale także rozmnażają się.

Jakie leki neutralizują salmonellę?

Do zabijania Salmonelli najczęściej stosuje się leki przeciwdrobnoustrojowe. Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest rozdzielenie istniejących tabletek przeciwdrobnoustrojowych na leki aktywne i nieaktywne w stosunku do wszystkich dostępnych rodzajów Salmonelli. W niektórych przypadkach lekarz może przepisać antybiotyki.

Aktywne leki przeciwko patogenom salmonelli - Furazolidon, Rifaximin, Nifuroxazide, Clotrimazol lub Ciprofloxacin. Nieaktywne środki przeciwdrobnoustrojowe, które nie są w stanie wyeliminować salmonelli - wszystkie tabletki, w których substancją czynną jest roksytromycyna.