Anatomiczna przestrzeń martwa to objętość przewodzących dróg oddechowych. Zwykle jest to około 150 ml, zwiększając się wraz z głębokim wdechem, ponieważ oskrzela są rozciągane przez otaczający je miąższ płuc. Ilość martwej przestrzeni zależy również od wielkości ciała i postawy. Istnieje przybliżona zasada, zgodnie z którą u osoby siedzącej jest ona w przybliżeniu równa w mililitrach masie ciała w funtach (1 funt - 453,6 g).

A. Po wdechu z pojemnika z czystym tlenem osoba wydycha powietrze, a stężenie N2 w wydychanym powietrzu najpierw wzrasta, a następnie pozostaje prawie stałe (krzywa praktycznie osiąga plateau odpowiadające czystemu powietrzu pęcherzykowemu). B. Zależność stężenia od wydychanej objętości. Objętość martwej przestrzeni określa punkt przecięcia osi odciętej z pionową przerywaną linią narysowaną w taki sposób, aby pola L i B były równe.

Anatomiczną objętość martwej przestrzeni można zmierzyć metodą Fowlera. W takim przypadku pacjent oddycha przez system zaworów, a zawartość azotu jest stale mierzona za pomocą szybkiego analizatora, który pobiera powietrze z rurki zaczynając od ust. Kiedy osoba wydycha powietrze po wdychaniu 100% O2, zawartość N2 stopniowo wzrasta, gdy powietrze przestrzeni martwej jest zastępowane powietrzem pęcherzykowym.

Pod koniec wydechu odnotowuje się prawie stałe stężenie azotu, które odpowiada czystemu powietrzu pęcherzykowemu. Ten odcinek krzywizny jest często nazywany „plateau” wyrostka zębodołowego, chociaż nawet u osób zdrowych nie jest on całkowicie poziomy, a u pacjentów ze zmianami w płucach może się stromo wznosić. Dzięki tej metodzie rejestrowana jest również objętość wydychanego powietrza.

Aby określić objętość martwej przestrzeni, zbuduj wykres łączący zawartość N 2 z wydychaną objętością. Następnie na wykresie narysowana jest pionowa linia tak, aby pole A było równe polu B. Objętość martwej przestrzeni odpowiada punktowi przecięcia tej linii z osią x. W rzeczywistości ta metoda podaje objętość przewodzących dróg oddechowych do „punktu środkowego” przejścia od martwej przestrzeni do powietrza pęcherzykowego.

„Fizjologia oddychania”, J. West

W tym i następnych dwóch rozdziałach omówiono, w jaki sposób wdychane powietrze dostaje się do pęcherzyków płucnych, w jaki sposób gazy przechodzą przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową i jak są usuwane z płuc w krwiobiegu. Te trzy procesy są zapewniane odpowiednio przez wentylację, dyfuzję i przepływ krwi. Podano typowe wartości objętości i szybkości przepływu powietrza i krwi. W praktyce wartości te znacznie się różnią (wg J….

Przed przejściem do dynamicznych częstości wentylacji, warto pokrótce przejrzeć „statyczne” objętości płuc. Niektóre z nich można zmierzyć spirometrem. Podczas wydechu dzwonek spirometru podnosi się, a pióro rejestratora opada. Amplituda drgań rejestrowana podczas spokojnego oddychania odpowiada objętości oddechowej. Jeśli podmiot weźmie jak najgłębszy oddech, a potem – jak najgłębiej…

Funkcjonalną pojemność resztkową (FRC) można również zmierzyć za pomocą ogólnego pletyzmografu. Jest to duża hermetyczna komora, przypominająca budkę telefoniczną, w której znajduje się przedmiot. Pod koniec normalnego wydechu, za pomocą zatyczki, ustnik, przez który osoba oddycha, zostaje zablokowany i proszony jest o wykonanie kilku ruchów oddechowych. Kiedy próbujesz wdychać, mieszanina gazów w jego płucach rozszerza się, zwiększa się ich objętość, ...

Całkowita pojemność płuc to maksymalna objętość powietrza w płucach przy maksymalnej wysokości wdechowej. LEL składa się z pojemności życiowej płuc i objętości resztkowej.

VC to maksymalna objętość powietrza, którą można wydychać po maksymalnym wdechu. VC składa się z objętości oddechowej, objętości rezerwy wdechowej i objętości rezerwy wydechowej. Indywidualne wahania VC są znaczne. Średnio dla mężczyzn jest to około 5 litrów. dla kobiet - około 4 litry. Do oceny rzeczywistej wartości VC stosuje się tzw. właściwe wskaźniki VC, obliczane za pomocą wzorów. Na wartość VC mogą mieć wpływ:

• osłabienie mięśni spowodowane działaniem leków, guzy mózgu, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, uszkodzenie doprowadzających włókien nerwowych w polio lub z powodu miastenii,
• zmniejszenie objętości klatki piersiowej z powodu obecności guza (na przykład nerwiakowłókniaka), kifoskoliozy, wysięku osierdziowego lub opłucnowego, odmy opłucnowej, raka płuca z naciekiem tkanki płucnej;
• zmniejszenie objętości jamy brzusznej, a następnie ograniczenie ruchów przepony z powodu guzów w jamie brzusznej, znaczne wypełnienie żołądka.

W czasie ciąży nie ma spadku VC; chociaż ciężarna macica podnosi przeponę, ale jednocześnie dolna część klatki piersiowej rozszerza się, a objętość VC nawet wzrasta. w jamie brzusznej lub klatce piersiowej, związany z zabiegiem chirurgicznym lub jakimkolwiek bolesnym procesem, znacznie zmniejsza VC. Więc. przy laparotomii górnej wartość VC spada do 25-30%. a na dole - do 50% oryginalnych danych. Po przezklatkowym VC często może to być 10-15% oryginału. Bandażowanie brzucha, szczególnie ciasnego, znacznie obniża wartość VC, dlatego zaleca się bandażowanie elastyczne. Istotną rolę odgrywa również zmiana postawy: VC będzie nieco wyższy w pozycji siedzącej niż w pozycji stojącej lub leżącej, co jest związane z pozycją narządów w jamie brzusznej i dopływem krwi do płuc. Znaczące spadki VC (od 10 do 18%) stwierdzono w różnych pozycjach chirurgicznych osób nie znieczulonych na stole operacyjnym. Należy przypuszczać, że u chorych znieczulonych zaburzenia wentylacji płuc będą jeszcze bardziej nasilone ze względu na zmniejszenie koordynacji odruchowej.

Objętość zalegająca

Ta objętość powietrza pozostająca w płucach po maksymalnym możliwym wydechu nazywana jest objętością resztkową. U zdrowych mężczyzn jest to około 1500 ml, u kobiet - 1300 ml. Objętość resztkową określa się albo przez wypłukanie całego azotu z płuc w warunkach oddychania czystym tlenem, albo przez równomierne rozprowadzanie helu podczas oddychania w układzie zamkniętym z absorpcją dwutlenku węgla i ciągłym uzupełnianiem objętości pochłoniętego tlenu. Wzrost objętości zalegającej wskazuje na pogorszenie wentylacji pęcherzykowej, które zwykle obserwuje się u pacjentów z rozedmą płuc i astmą oskrzelową.

Minimalna objętość płuc

Podczas otwierania jamy opłucnej płuco zapada się, tj. jest ściskane do minimalnej objętości. Wyparte powietrze w tym przypadku nazywane jest powietrzem zapadania się. Jego objętość, w zależności od sztywności tkanki płucnej, od fazy oddychania, w której otwarto jamę opłucnową, waha się w granicach 300-900 ml.

Objętość martwej przestrzeni. Występują anatomiczne, fizjologiczne i anestetyczne przestrzenie martwe.

Anatomiczna martwa przestrzeń- pojemność dróg oddechowych od nozdrzy lub ust do wejścia do pęcherzyków płucnych. Średnio jego objętość wynosi 150 ml. To zależy od płci, wzrostu, wagi i wieku. Przyjmuje się, że na kg wagi przypada 2 ml objętości martwej przestrzeni. Martwa przestrzeń zwiększa się wraz z wdechem i zmniejsza się z wydechem. Wraz z pogłębieniem oddechu zwiększa się również objętość martwej przestrzeni, która może sięgać nawet 500-900 ml. Wynika to ze znacznego rozszerzenia światła drzewa oskrzelowego i tchawicy. Objętość anatomicznej przestrzeni martwej w porównaniu z głębokością wdechu charakteryzuje skuteczność wentylacji pęcherzykowej. Aby to zrobić, od objętości wdechu odejmuje się objętość szkodliwej przestrzeni, a uzyskaną liczbę mnoży się przez liczbę oddechów na minutę. Znaleziony wskaźnik nazywa się minutową wentylacją pęcherzykową (MAV). W przypadku częstego płytkiego oddychania, pomimo dużej objętości minutowej wentylacji, MAV może być nieznaczny. Spadkowi MAV do 3-4 litrów na minutę towarzyszy znaczne naruszenie pęcherzykowej wymiany gazowej.

Fizjologiczna martwa przestrzeń- ilość gazu, która nie miała możliwości normalnego udziału w pęcherzykowej wymianie gazowej. Obejmuje to gaz znajdujący się w anatomicznej martwej przestrzeni, część gazu, który był w pęcherzykach, ale nie brał udziału w wymianie gazowej. Ostatni występuje:

• jeśli wentylowane pęcherzyki nie mają przepływu krwi włośniczkowej (są to tzw. pęcherzyki nieperfuzyjne lub nieperfuzyjne);
• jeśli do perfundowanych pęcherzyków dostanie się więcej powietrza niż jest to konieczne w stosunku do objętości przepływu krwi (nadmiernie rozdęte pęcherzyki).

W obu przypadkach charakter naruszeń określa termin „naruszenie stosunku wentylacji / przepływu krwi”. W tych warunkach wielkość fizjologicznej objętości szkodliwej będzie większa niż anatomiczna. W normalnych warunkach, ze względu na dobrą korelację między stosunkiem wentylacja/przepływ, obie te objętości martwe są równe.

W znieczuleniu naruszenie tej korelacji jest powszechne, ponieważ mechanizm odruchowy utrzymania adekwatności wentylacji, adekwatność perfuzji pęcherzyków w znieczuleniu jest zaburzona, zwłaszcza po zmianie pozycji pacjenta na stole operacyjnym. Ta okoliczność wymaga, aby objętość MAV w okresie znieczulenia była o 0,5-1 litra większa niż przedoperacyjna, pomimo spadku metabolizmu.

Przestrzeń martwa anestezjologiczna - objętość gazu znajdującego się pomiędzy obwodem oddechowym w układach obiegowych lub zaworem wdechowym w układach otwartych a podłączeniem pacjenta do urządzenia. W przypadku stosowania rurek dotchawiczych objętość ta jest mniejsza niż anatomiczna lub jej równa; podczas znieczulenia maską objętość szkodliwa znieczulenia jest znacznie większa niż anatomiczna, co może mieć negatywny wpływ u osób z płytką głębokością wdechu podczas znieczulenia z oddechem spontanicznym i jest szczególnie ważne przy znieczuleniu u dzieci. Absolutnie niedopuszczalne jest jednak zmniejszanie objętości anatomicznej przestrzeni martwej za pomocą rurek dotchawiczych o mniejszej średnicy w stosunku do światła tchawicy. W tym przypadku opór rurki dotchawiczej na oddychanie gwałtownie wzrasta, prowadzi do zwiększenia objętości zalegającej, zakłócenia pęcherzykowej wymiany gazowej i może spowodować blokadę pęcherzykowego przepływu krwi.

Fizjologiczne znaczenie martwej przestrzeni

Znaczenie semantyczne terminu „martwa przestrzeń” lub „szkodliwa przestrzeń” jest warunkowe. W tej przestrzeni, podczas każdego cyklu oddechowego, odbywa się proces klimatyzacji: oczyszczanie z kurzu, mikroorganizmów, nawilżanie i ogrzewanie. Stopień oczyszczenia powietrza z mikroorganizmów jest prawie doskonały: w obwodowej strefie płuc tylko w 30% przypadków znaleziono pojedyncze gronkowce i paciorkowce. Sekret oskrzelowy ma działanie bakteriobójcze.

Tak więc użyteczna jest „szkodliwa” przestrzeń. Jednak gdy głębokość wdechowa jest znacznie zmniejszona, objętość martwej przestrzeni może zakłócać adekwatność wentylacji pęcherzykowej.

Artykuł przygotował i zredagował: chirurg

Prowadzenie ścieżek

Nos - pierwsze zmiany w dopływającym powietrzu zachodzą w nosie, gdzie jest ono oczyszczane, ogrzewane i nawilżane. Ułatwia to filtr do włosów, przedsionek i małżowiny nosa. Intensywne ukrwienie błony śluzowej i splotów jamistych muszli zapewnia szybkie ogrzanie lub schłodzenie powietrza do temperatury ciała. Woda parująca z błony śluzowej nawilża powietrze o 75-80%. Długotrwałe wdychanie powietrza o niskiej wilgotności prowadzi do wysuszenia błony śluzowej, przedostania się suchego powietrza do płuc, rozwoju niedodmy, zapalenia płuc i zwiększonego oporu w drogach oddechowych.

Gardło oddziela pokarm od powietrza, reguluje ciśnienie w uchu środkowym.

Krtań pełni funkcję głosową, przy pomocy nagłośni zapobiegającej aspiracji, a zamknięcie strun głosowych jest jednym z głównych elementów kaszlu.

Tchawica - główny kanał powietrzny, ogrzewa i nawilża powietrze. Komórki błony śluzowej wychwytują obce substancje, a rzęski przesuwają śluz w górę tchawicy.

Oskrzela (płatowy i segmentowy) kończy się końcowymi oskrzelikami.

Krtań, tchawica i oskrzela również biorą udział w oczyszczaniu, ogrzewaniu i nawilżaniu powietrza.

Budowa ścian przewodzących dróg oddechowych (EP) różni się od budowy dróg oddechowych strefy wymiany gazowej. Ściana przewodzących dróg oddechowych składa się z błony śluzowej, warstwy mięśni gładkich, błony łącznej podśluzówkowej i chrzęstnej. Komórki nabłonkowe dróg oddechowych są wyposażone w rzęski, które oscylując rytmicznie przesuwają ochronną warstwę śluzu w kierunku nosogardzieli. Błona śluzowa i tkanka płuc EP zawierają makrofagi, które fagocytują i trawią cząstki mineralne i bakteryjne. Zwykle śluz jest stale usuwany z dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych. Błonę śluzową EP reprezentuje rzęskowy nabłonek pseudouwarstwiony, a także komórki wydzielnicze wydzielające śluz, immunoglobuliny, dopełniacz, lizozym, inhibitory, interferon i inne substancje. W rzęskach znajduje się wiele mitochondriów, które dostarczają energii do ich dużej aktywności ruchowej (ok. 1000 ruchów na minutę), co umożliwia transport plwociny z prędkością do 1 cm/min w oskrzelach i do 3 cm/min w tchawicy. W ciągu dnia z tchawicy i oskrzeli usuwa się zwykle około 100 ml plwociny, aw stanach patologicznych nawet do 100 ml/godz.

Rzęsy funkcjonują w podwójnej warstwie śluzu. W dolnej znajdują się substancje biologicznie czynne, enzymy, immunoglobuliny, których stężenie jest 10 razy wyższe niż we krwi. To determinuje biologiczną funkcję ochronną śluzu. Jego wierzchnia warstwa mechanicznie chroni rzęski przed uszkodzeniem. Pogrubienie lub zmniejszenie górnej warstwy śluzu podczas zapalenia lub ekspozycji na toksyny nieuchronnie zaburza drenaż nabłonka rzęskowego, podrażnia drogi oddechowe i odruchowo wywołuje kaszel. Kichanie i kaszel chronią płuca przed wnikaniem cząstek mineralnych i bakteryjnych.

Pęcherzyk

W pęcherzykach płucnych dochodzi do wymiany gazowej między krwią naczyń włosowatych płuc a powietrzem. Łączna liczba pęcherzyków wynosi ok. 300 mln, a ich łączna powierzchnia ok. 80 m2. Średnica pęcherzyków wynosi 0,2-0,3 mm. Wymiana gazowa między powietrzem pęcherzykowym a krwią odbywa się na drodze dyfuzji. Krew naczyń włosowatych płuc jest oddzielona od przestrzeni pęcherzykowej jedynie cienką warstwą tkanki - tzw. Całkowita grubość tej membrany nie przekracza 1 µm. Cała powierzchnia pęcherzykowa płuc pokryta jest cienką warstwą zwaną środkiem powierzchniowo czynnym.

Surfaktant zmniejsza napięcie powierzchniowe na granicy cieczy i powietrza pod koniec wydechu, gdy objętość płuc jest minimalna, zwiększa elastyczność płuca i pełni rolę czynnika zmniejszającego przekrwienie(nie przepuszcza pary wodnej z pęcherzyków powietrza), dzięki czemu pęcherzyki pozostają suche. Zmniejsza napięcie powierzchniowe wraz ze spadkiem objętości pęcherzyków podczas wydechu i zapobiega ich zapadaniu się; zmniejsza przeciek, co poprawia dotlenienie krwi tętniczej przy niższym ciśnieniu i minimalnej zawartości O 2 w wziewnej mieszaninie.

Warstwa środka powierzchniowo czynnego składa się z:

1) sam środek powierzchniowo czynny (mikrofilmy kompleksów molekularnych fosfolipidów lub poliprotein na granicy z powietrzem);

2) hipofaza (głęboka hydrofilowa warstwa białek, elektrolitów, wody związanej, fosfolipidów i polisacharydów);

3) składnik komórkowy reprezentowany przez alweolocyty i makrofagi pęcherzykowe.

Głównymi składnikami chemicznymi surfaktantu są lipidy, białka i węglowodany. Fosfolipidy (lecytyna, kwas palmitynowy, heparyna) stanowią 80-90% jego masy. Środek powierzchniowo czynny pokrywa oskrzeliki ciągłą warstwą, zmniejsza opory oddychania, utrzymuje wypełnienie

Przy niskim ciśnieniu rozciągającym ogranicza działanie sił powodujących gromadzenie się płynu w tkankach. Ponadto środek powierzchniowo czynny oczyszcza wdychane gazy, filtruje i wychwytuje wdychane cząsteczki, reguluje wymianę wody między krwią a powietrzem pęcherzyków, przyspiesza dyfuzję CO 2 i ma wyraźne działanie przeciwutleniające. Surfaktant jest bardzo wrażliwy na różne czynniki endo- i egzogenne: zaburzenia krążenia, wentylacji i metabolizmu, zmiany PO 2 we wdychanym powietrzu i jego zanieczyszczenie. Z niedoborem środka powierzchniowo czynnego dochodzi do niedodmy i RDS noworodków. Około 90-95% pęcherzykowego środka powierzchniowo czynnego jest poddawane recyklingowi, oczyszczane, przechowywane i ponownie wydzielane. Okres półtrwania składników powierzchniowo czynnych ze światła pęcherzyków zdrowych płuc wynosi około 20 godzin.

objętość płuc

Wentylacja płuc zależy od głębokości oddychania i częstotliwości ruchów oddechowych. Oba te parametry mogą się różnić w zależności od potrzeb organizmu. Istnieje szereg wskaźników objętości charakteryzujących stan płuc. Normalne średnie dla osoby dorosłej są następujące:

1. Objętość oddechowa(DO-VT- objętość oddechowa)- objętość wdychanego i wydychanego powietrza podczas spokojnego oddychania. Normalne wartości to 7-9ml/kg.

2. Wdechowa objętość rezerwowa (IRV) -IRV - Wdechowa objętość rezerwowa) - objętość, którą można dodatkowo otrzymać po spokojnym oddechu, tj. różnica między wentylacją normalną a maksymalną. Normalna wartość: 2-2,5 litra (około 2/3 VC).

3. Objętość rezerwy wydechowej (ERV - ERV - Expiratory Reserve Volume) - objętość, którą można dodatkowo wydychać po cichym wydechu, tj. różnica między normalnym a maksymalnym wydechem. Wartość normalna: 1,0-1,5 litra (około 1/3 VC).

4.Pozostała objętość (OO - RV - Objętość rezydualna) - objętość pozostająca w płucach po maksymalnym wydechu. Około 1,5-2,0 litra.

5. Pojemność życiowa płuc (VC - VT - Pojemność życiowa) - ilość powietrza, która może zostać maksymalnie wydychana po maksymalnym wdechu. VC jest wskaźnikiem ruchliwości płuc i klatki piersiowej. VC zależy od wieku, płci, wielkości i pozycji ciała, stopnia sprawności. Normalne wartości VC - 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 litra.

6. Rezerwa wdechowa (IR) -Pojemność wdechowa (Evd - IC - Pojemność wdechowa) - maksymalna ilość powietrza, jaka może dostać się do płuc po cichym wydechu. Równe sumie DO i ROVD.

7.Całkowita pojemność płuc (TLC - TLC - Całkowita pojemność płuc) lub maksymalna pojemność płuc - ilość powietrza zawartego w płucach na wysokości maksymalnego wdechu. Składa się z VC i GR i jest obliczany jako suma VC i GR. Normalna wartość to około 6,0 litrów.
Badanie struktury HL decyduje o znalezieniu sposobów na zwiększenie lub zmniejszenie VC, co może mieć istotne znaczenie praktyczne. Wzrost VC można uznać za pozytywny tylko wtedy, gdy CL nie zmienia się lub wzrasta, ale jest mniejszy niż VC, co występuje przy wzroście VC z powodu spadku RO. Jeśli jednocześnie ze wzrostem VC następuje jeszcze większy wzrost RL, nie można tego uznać za czynnik pozytywny. Gdy VC jest poniżej 70% CL, funkcja oddychania zewnętrznego jest głęboko zaburzona. Zwykle w stanach patologicznych TL i VC zmieniają się w ten sam sposób, z wyjątkiem obturacyjnej rozedmy płuc, kiedy VC z reguły zmniejsza się, VR wzrasta, a TL może pozostać w normie lub być powyżej normy.

8.Funkcjonalna pojemność resztkowa (FRC - FRC - Funkcjonalna objętość resztkowa) - ilość powietrza, która pozostaje w płucach po cichym wydechu. Normalne wartości u dorosłych wynoszą od 3 do 3,5 litra. FOE \u003d OO + ROvyd. Z definicji FRC to objętość gazu, która pozostaje w płucach podczas cichego wydechu i może być miarą obszaru wymiany gazowej. Powstaje w wyniku równowagi między przeciwnie skierowanymi siłami sprężystości płuc i klatki piersiowej. Fizjologiczne znaczenie FRC polega na częściowej odnowie objętości powietrza pęcherzykowego podczas wdechu (objętość wentylowana) i wskazuje objętość powietrza pęcherzykowego, która stale znajduje się w płucach. Wraz ze spadkiem FRC, rozwojem niedodmy, zamknięciem małych dróg oddechowych, zmniejszeniem podatności płuc, wzrostem różnicy pęcherzykowo-tętniczej w O 2 w wyniku perfuzji w niedodmowych obszarach płuc i zmniejszeniem stosunek wentylacji do perfuzji jest powiązany. Zaburzenia wentylacji obturacyjnej prowadzą do wzrostu FRC, zaburzenia restrykcyjne - do zmniejszenia FRC.

Przestrzeń martwa anatomiczna i funkcjonalna

anatomiczna martwa przestrzeń nazywana objętością dróg oddechowych, w których nie zachodzi wymiana gazowa. Przestrzeń ta obejmuje jamę nosową i ustną, gardło, krtań, tchawicę, oskrzela i oskrzeliki. Ilość martwej przestrzeni zależy od wzrostu i pozycji ciała. W przybliżeniu możemy przyjąć, że u osoby siedzącej objętość martwej przestrzeni (w mililitrach) jest równa dwukrotności masy ciała (w kilogramach). Zatem u dorosłych wynosi około 150-200 ml (2 ml/kg masy ciała).

Pod funkcjonalna (fizjologiczna) martwa przestrzeń zrozumieć wszystkie te części układu oddechowego, w których nie dochodzi do wymiany gazowej z powodu zmniejszonego lub braku przepływu krwi. Funkcjonalna martwa przestrzeń, w przeciwieństwie do anatomicznej, obejmuje nie tylko drogi oddechowe, ale także te pęcherzyki, które są wentylowane, ale nie są ukrwione.

Wentylacja pęcherzykowa i wentylacja przestrzeni martwej

Część minimalnej objętości oddychania, która dociera do pęcherzyków płucnych, nazywana jest wentylacją pęcherzykową, reszta to wentylacja przestrzeni martwej. Wentylacja pęcherzykowa służy jako wskaźnik ogólnej skuteczności oddychania. Od tej wartości zależy skład gazu utrzymywany w przestrzeni pęcherzykowej. Jeśli chodzi o objętość minutową, to tylko nieznacznie odzwierciedla wydajność wentylacji płuc. Tak więc, jeśli minutowa objętość oddechu jest normalna (7 l / min), ale oddychanie jest częste i płytkie (DO-0,2 l, częstość oddechów - 35 / min), należy przewietrzyć

Będzie to głównie martwa przestrzeń, do której powietrze wchodzi wcześniej niż do pęcherzyków płucnych; w takim przypadku wdychane powietrze z trudem dotrze do pęcherzyków płucnych. Ponieważ objętość martwej przestrzeni jest stała, wentylacja pęcherzykowa jest większa, im głębszy oddech i tym niższa częstotliwość.

Rozciągliwość (podatność) tkanki płucnej
Podatność płuc jest miarą sprężystego odrzutu, a także sprężystego oporu tkanki płucnej, który jest pokonywany podczas wdechu. Innymi słowy, rozciągliwość jest miarą elastyczności tkanki płucnej, czyli jej podatności. Matematycznie podatność wyraża się jako iloraz zmiany objętości płuc i odpowiadającej jej zmiany ciśnienia śródpłucnego.

Podatność można mierzyć oddzielnie dla płuc i klatki piersiowej. Z klinicznego punktu widzenia (szczególnie podczas wentylacji mechanicznej) najbardziej interesująca jest podatność samej tkanki płucnej, która odzwierciedla stopień restrykcyjnej patologii płuc. We współczesnej literaturze podatność płuc jest zwykle określana terminem „zgodność” (od angielskiego słowa „zgodność”, w skrócie C).

Podatność płuc spada:

Z wiekiem (u pacjentów w wieku powyżej 50 lat);

W pozycji leżącej (z powodu nacisku narządów jamy brzusznej na przeponę);

Podczas operacji laparoskopowej z powodu karboksyotrzewnej;

W ostrej restrykcyjnej patologii (ostre wielosegmentowe zapalenie płuc, RDS, obrzęk płuc, niedodma, aspiracja itp.);

W przewlekłej restrykcyjnej patologii (przewlekłe zapalenie płuc, zwłóknienie płuc, kolagenoza, krzemica itp.);

Z patologią narządów otaczających płuca (odma płucna lub opłucna, wysoka pozycja kopuły przepony z niedowładem jelitowym itp.).

Im gorsza podatność płuc, tym większy opór elastyczny tkanki płucnej musi zostać pokonany, aby osiągnąć taką samą objętość oddechową jak przy normalnej podatności. W konsekwencji, w przypadku pogarszającej się podatności płuc, przy osiągnięciu tej samej objętości oddechowej, ciśnienie w drogach oddechowych znacznie wzrasta.

To postanowienie jest bardzo ważne, aby zrozumieć: przy wentylacji wolumetrycznej, gdy pacjentowi ze słabą podatnością płuc (bez dużego oporu w drogach oddechowych) podaje się wymuszoną objętość oddechową, znaczny wzrost szczytowego ciśnienia w drogach oddechowych i ciśnienia śródpłucnego znacznie zwiększa ryzyko barotraumy.

Opór dróg oddechowych

Przepływ mieszaniny oddechowej w płucach musi pokonać nie tylko opór elastyczny samej tkanki, ale także opór oporowy dróg oddechowych Raw (skrót od angielskiego słowa „resistance”). Ponieważ drzewo tchawiczo-oskrzelowe jest układem rurek o różnych długościach i szerokościach, opór przepływu gazu w płucach można określić zgodnie ze znanymi prawami fizycznymi. Ogólnie rzecz biorąc, opór przepływu zależy od gradientu ciśnienia na początku i na końcu rury, a także od wielkości samego przepływu.

Przepływ gazu w płucach może być laminarny, turbulentny lub przejściowy. Przepływ laminarny charakteryzuje się translacyjnym ruchem gazu warstwa po warstwie z

Zmienna prędkość: prędkość przepływu jest największa w środku i stopniowo maleje w kierunku ścian. Przepływ laminarny gazu przeważa przy stosunkowo małych prędkościach i jest opisany prawem Poiseuille'a, zgodnie z którym opór przepływu gazu zależy w największym stopniu od promienia rurki (oskrzela). Zmniejszenie promienia o 2 razy prowadzi do 16-krotnego wzrostu oporu. W związku z tym zrozumiałe jest znaczenie wyboru jak najszerszej rurki dotchawiczej (tracheostomijnej) i utrzymania drożności drzewa tchawiczo-oskrzelowego podczas wentylacji mechanicznej.
Opór dróg oddechowych na przepływ gazu znacznie wzrasta wraz ze skurczem oskrzelików, obrzękiem błony śluzowej oskrzeli, nagromadzeniem śluzu i wydzieliną zapalną z powodu zwężenia światła drzewa oskrzelowego. Na opór ma również wpływ prędkość przepływu i długość rurki (oskrzeli). Z

Zwiększając szybkość przepływu (wymuszając wdech lub wydech), wzrasta opór dróg oddechowych.

Głównymi przyczynami zwiększonego oporu dróg oddechowych są:

skurcz oskrzeli;

Obrzęk błony śluzowej oskrzeli (zaostrzenie astmy oskrzelowej, zapalenie oskrzeli, podgłośniowe zapalenie krtani);

Ciało obce, aspiracja, nowotwory;

Nagromadzenie plwociny i wydzieliny zapalnej;

Rozedma (dynamiczna kompresja dróg oddechowych).

Przepływ turbulentny charakteryzuje się chaotycznym ruchem cząsteczek gazu wzdłuż rurki (oskrzeli). Dominuje przy dużych przepływach objętościowych. W przypadku przepływu turbulentnego opór dróg oddechowych wzrasta, ponieważ jest jeszcze bardziej zależny od prędkości przepływu i promienia oskrzeli. Ruch turbulentny występuje przy dużych przepływach, gwałtownych zmianach prędkości przepływu, w miejscach załamań i rozgałęzień oskrzeli, z gwałtowną zmianą średnicy oskrzeli. Dlatego przepływ turbulentny jest charakterystyczny dla pacjentów z POChP, gdy nawet w okresie remisji występuje zwiększony opór dróg oddechowych. To samo dotyczy pacjentów z astmą oskrzelową.

Opór dróg oddechowych jest nierównomiernie rozłożony w płucach. Oskrzela średniej wielkości tworzą największą odporność (do 5-7 generacji), ponieważ odporność dużych oskrzeli jest niewielka ze względu na ich dużą średnicę, a oskrzeli małych - ze względu na dużą całkowitą powierzchnię przekroju.

Opór dróg oddechowych zależy również od objętości płuc. Przy dużej objętości miąższ silniej „rozciąga” drogi oddechowe, a ich opór maleje. Stosowanie PEEP (PEEP) przyczynia się do zwiększenia objętości płuc, a w konsekwencji do zmniejszenia oporu dróg oddechowych.

Normalny opór dróg oddechowych to:

U dorosłych - 3-10 mm słupa wody / l / s;

U dzieci - 15-20 mm słupa wody / l / s;

U niemowląt poniżej 1 roku życia - 20-30 mm słupa wody / l / s;

U noworodków - 30-50 mm słupa wody / l / s.

Podczas wydechu opór dróg oddechowych jest o 2-4 mm w.c./l/s większy niż przy wdechu. Wynika to z pasywnego charakteru wydechu, kiedy stan ścianek dróg oddechowych wpływa na przepływ gazu w większym stopniu niż przy aktywnym wdechu. Dlatego do pełnego wydechu potrzeba 2-3 razy więcej czasu niż do inhalacji. Normalnie stosunek czasu wdechu/wydechu (I:E) dla dorosłych wynosi około 1:1,5-2. Pełnię wydechu u pacjenta podczas wentylacji mechanicznej można ocenić, monitorując stałą czasu wydechu.

Praca oddychania

Praca oddechowa wykonywana jest głównie przez mięśnie wdechowe podczas wdechu; wygaśnięcie jest prawie zawsze pasywne. Jednocześnie w przypadku np. ostrego skurczu oskrzeli czy obrzęku błony śluzowej dróg oddechowych uaktywnia się również wydech, co znacznie zwiększa ogólną pracę wentylacji zewnętrznej.

Podczas wdechu praca oddechowa jest głównie poświęcana na pokonanie sprężystego oporu tkanki płucnej i oporowego oporu dróg oddechowych, podczas gdy około 50% wydatkowanej energii gromadzi się w elastycznych strukturach płuc. Podczas wydechu ta zmagazynowana energia potencjalna jest uwalniana, co pozwala przezwyciężyć opór wydechowy dróg oddechowych.

Wzrost oporu na wdech lub wydech jest kompensowany dodatkową pracą mięśni oddechowych. Praca oddechowa wzrasta wraz ze spadkiem podatności płuc (patologia restrykcyjna), wzrostem oporu dróg oddechowych (patologia obturacyjna), przyspieszonym oddechem (z powodu wentylacji przestrzeni martwej).

Zwykle tylko 2-3% całkowitego tlenu zużywanego przez organizm zużywane jest na pracę mięśni oddechowych. Jest to tak zwany „koszt oddychania”. Podczas pracy fizycznej koszt oddychania może sięgać 10-15%. A w przypadku patologii (szczególnie restrykcyjnej) ponad 30-40% całkowitego tlenu wchłoniętego przez organizm można wydać na pracę mięśni oddechowych. W ciężkiej rozlanej niewydolności oddechowej koszt oddychania wzrasta do 90%. W pewnym momencie cały dodatkowy tlen uzyskany poprzez zwiększenie wentylacji trafia na pokrycie odpowiedniego wzrostu pracy mięśni oddechowych. Dlatego na pewnym etapie znaczny wzrost pracy oddechowej jest bezpośrednim wskazaniem do rozpoczęcia wentylacji mechanicznej, w której koszt oddychania spada prawie do zera.

Praca oddechowa wymagana do pokonania oporów sprężystych (podatność płuc) wzrasta wraz ze wzrostem objętości oddechowej. Praca wymagana do pokonania oporowego oporu dróg oddechowych wzrasta wraz ze wzrostem częstości oddechów. Pacjent stara się zmniejszyć pracę oddechową poprzez zmianę częstości oddechów i objętości oddechowej w zależności od panującej patologii. Dla każdej sytuacji istnieje optymalna częstość oddechów i objętość oddechowa, przy których praca oddechowa jest minimalna. Tak więc dla pacjentów ze zmniejszoną podatnością, z punktu widzenia minimalizacji pracy oddechowej, odpowiednie jest częstsze i płytsze oddychanie (płuca wolno podatne są trudne do wyprostowania). Z drugiej strony przy zwiększonym oporze dróg oddechowych optymalny jest głęboki i powolny oddech. Jest to zrozumiałe: wzrost objętości oddechowej pozwala „rozciągnąć”, rozszerzyć oskrzela, zmniejszyć ich opór na przepływ gazu; w tym samym celu pacjenci z patologią obturacyjną ściskają usta podczas wydechu, tworząc własne „PEEP” (PEEP). Powolne i rzadkie oddychanie przyczynia się do wydłużenia wydechu, co jest ważne dla pełniejszego usunięcia wydychanej mieszaniny gazów w warunkach zwiększonego oporu wydechowego dróg oddechowych.

Regulacja oddychania

Proces oddychania jest regulowany przez centralny i obwodowy układ nerwowy. W siatkowatej formacji mózgu znajduje się ośrodek oddechowy, składający się z ośrodków wdechu, wydechu i pneumotaksji.

Chemoreceptory ośrodkowe zlokalizowane są w rdzeniu przedłużonym i są wzbudzane wzrostem stężenia H+ i PCO 2 w płynie mózgowo-rdzeniowym. Zwykle pH tego ostatniego wynosi 7,32, RCO 2 wynosi 50 mm Hg, a zawartość HCO 3 wynosi 24,5 mmol / l. Nawet niewielki spadek pH i wzrost PCO 2 zwiększają wentylację płuc. Receptory te wolniej reagują na hiperkapnię i kwasicę niż receptory obwodowe, ponieważ pomiar wartości CO 2 , H + i HCO 3 wymaga dodatkowego czasu ze względu na pokonanie bariery krew-mózg. Skurcze mięśni oddechowych kontrolują ośrodkowy mechanizm oddechowy, który składa się z grupy komórek w rdzeniu przedłużonym, moście i ośrodkach pneumotaksji. Tonują ośrodek oddechowy i określają próg pobudzenia, przy którym wdech zatrzymuje się pod wpływem impulsów z mechanoreceptorów. Komórki pneumotaksji również przełączają wdech na wydech.

Chemoreceptory obwodowe, zlokalizowane na błonach wewnętrznych zatoki szyjnej, łuku aorty, lewego przedsionka, kontrolują parametry humoralne (PO 2 , RCO 2 we krwi tętniczej i płynie mózgowo-rdzeniowym) i natychmiast reagują na zmiany w środowisku wewnętrznym organizmu, zmieniając tryb oddychania spontanicznego, a tym samym korygowanie pH, RO 2 i RCO 2 we krwi tętniczej i płynie mózgowo-rdzeniowym. Impulsy z chemoreceptorów regulują ilość wentylacji wymaganej do utrzymania określonego poziomu metabolizmu. W optymalizacji trybu wentylacji, tj. określanie częstotliwości i głębokości oddychania, czasu trwania wdechu i wydechu, siły skurczu mięśni oddechowych przy danym poziomie wentylacji, mechanoreceptory. Wentylacja płuc jest determinowana przez poziom metabolizmu, wpływ produktów przemiany materii i O2 na chemoreceptory, które przekształcają je w aferentne impulsy struktur nerwowych ośrodkowego mechanizmu oddechowego. Główną funkcją chemoreceptorów tętniczych jest natychmiastowa korekta oddychania w odpowiedzi na zmiany w składzie gazu we krwi.

Mechanoreceptory obwodowe, zlokalizowane w ścianach pęcherzyków płucnych, mięśniach międzyżebrowych i przeponie, reagują na rozciąganie struktur, w których się znajdują, na informacje o zjawiskach mechanicznych. Główną rolę odgrywają mechanoreceptory płuc. Wdychane powietrze wchodzi do pęcherzyków przez VP i uczestniczy w wymianie gazowej na poziomie błony pęcherzykowo-włośniczkowej. Gdy ściany pęcherzyków rozciągają się podczas wdechu, mechanoreceptory są wzbudzane i wysyłają sygnał aferentny do ośrodka oddechowego, który hamuje wdech (odruch Heringa-Breuera).

Podczas normalnego oddychania mechanoreceptory międzyżebrowo-przeponowe nie są wzbudzane i mają wartość pomocniczą.

Uzupełnieniem systemu regulacyjnego są neurony, które integrują impulsy przychodzące do nich z chemoreceptorów i wysyłają impulsy pobudzające do neuronów ruchowych układu oddechowego. Komórki opuszkowego ośrodka oddechowego wysyłają zarówno impulsy pobudzające, jak i hamujące do mięśni oddechowych. Skoordynowane pobudzenie neuronów ruchowych układu oddechowego prowadzi do synchronicznego skurczu mięśni oddechowych.

Ruchy oddechowe, które powodują przepływ powietrza, powstają dzięki skoordynowanej pracy wszystkich mięśni oddechowych. komórki nerwu ruchowego

Neurony mięśni oddechowych znajdują się w rogach przednich istoty szarej rdzenia kręgowego (segmenty szyjne i piersiowe).

U ludzi kora mózgowa uczestniczy również w regulacji oddychania w granicach dozwolonych przez chemoreceptorową regulację oddychania. Na przykład, wolicjonalne wstrzymywanie oddechu jest ograniczone przez czas, w którym PaO2 w płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta do poziomów pobudzających receptory tętnicze i rdzeniowe.

Biomechanika oddychania

Wentylacja płuc następuje na skutek okresowych zmian pracy mięśni oddechowych, objętości klatki piersiowej i płuc. Głównymi mięśniami inspiracji są przepona i zewnętrzne mięśnie międzyżebrowe. Podczas ich skurczu kopuła przepony spłaszcza się, a żebra unoszą się ku górze, w wyniku czego zwiększa się objętość klatki piersiowej i wzrasta ujemne ciśnienie śródopłucnowe (Ppl). Przed wdechem (pod koniec wydechu) Ppl to około minus 3-5 cm wody. Ciśnienie pęcherzykowe (Palv) przyjmuje się jako 0 (tj. równe atmosferycznemu), odzwierciedla również ciśnienie w drogach oddechowych i koreluje z ciśnieniem w klatce piersiowej.

Gradient między ciśnieniem pęcherzykowym a śródopłucnowym nazywany jest ciśnieniem przezpłucnym (Ptp). Pod koniec wydechu jest to 3-5 cm wody. Podczas spontanicznego wdechu wzrost ujemnego Ppl (do minus 6-10 cm słupa wody) powoduje spadek ciśnienia w pęcherzykach i drogach oddechowych poniżej ciśnienia atmosferycznego. W pęcherzykach ciśnienie spada do minus 3-5 cm wody. Ze względu na różnicę ciśnień powietrze wchodzi (jest zasysane) ze środowiska zewnętrznego do płuc. Klatka piersiowa i przepona działają jak pompa tłokowa, wciągając powietrze do płuc. To „ssanie” klatki piersiowej jest ważne nie tylko dla wentylacji, ale także dla krążenia krwi. Podczas spontanicznego wdechu następuje dodatkowe „zasysanie” krwi do serca (utrzymanie obciążenia wstępnego) i aktywacja przepływu krwi płucnej z prawej komory przez układ tętnicy płucnej. Pod koniec wdechu, kiedy ustaje ruch gazu, ciśnienie pęcherzykowe wraca do zera, ale ciśnienie wewnątrzopłucnowe pozostaje obniżone do minus 6-10 cm wody.

Wygaśnięcie jest zwykle procesem pasywnym. Po rozluźnieniu mięśni oddechowych sprężyste siły odrzutu klatki piersiowej i płuc powodują usunięcie (wyciśnięcie) gazu z płuc i przywrócenie pierwotnej objętości płuc. W przypadku upośledzenia drożności drzewa tchawiczo-oskrzelowego (wydzielina zapalna, obrzęk błony śluzowej, skurcz oskrzeli) proces wydechu jest utrudniony, a mięśnie wydechu również zaczynają brać udział w akcie oddychania (mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne, mięśnie piersiowe, mięśnie brzucha itp.). Gdy mięśnie wydechowe są wyczerpane, proces wydechu jest jeszcze trudniejszy, wydychana mieszanina jest opóźniona, a płuca dynamicznie nadpompowane.

Nieoddechowe funkcje płuc

Funkcje płuc nie ograniczają się do dyfuzji gazów. Zawierają 50% wszystkich komórek śródbłonka organizmu, które wyścielają powierzchnię naczyń włosowatych błony i biorą udział w metabolizmie i dezaktywacji substancji biologicznie czynnych przechodzących przez płuca.

1. Płuca kontrolują ogólną hemodynamikę, wypełniając na różne sposoby własne łożysko naczyniowe i wpływając na substancje biologicznie czynne regulujące napięcie naczyń (serotonina, histamina, bradykinina, katecholaminy), przekształcając angiotensynę I w angiotensynę II i uczestnicząc w metabolizmie prostaglandyn .

2. Płuca regulują krzepnięcie krwi poprzez wydzielanie prostacykliny, inhibitora agregacji płytek krwi oraz usuwanie tromboplastyny, fibryny i produktów jej degradacji z krwiobiegu. W rezultacie krew wypływająca z płuc ma większą aktywność fibrynolityczną.

3. Płuca biorą udział w metabolizmie białek, węglowodanów i tłuszczów, syntetyzując fosfolipidy (fosfatydylocholina i fosfatydyloglicerol są głównymi składnikami surfaktanta).

4. Płuca wytwarzają i eliminują ciepło, utrzymując równowagę energetyczną organizmu.

5. Płuca oczyszczają krew z zanieczyszczeń mechanicznych. Agregaty komórkowe, mikrozakrzepy, bakterie, pęcherzyki powietrza, krople tłuszczu są zatrzymywane przez płuca i ulegają zniszczeniu i metabolizmowi.

Rodzaje wentylacji i rodzaje zaburzeń wentylacji

Opracowano fizjologicznie jasną klasyfikację rodzajów wentylacji, opartą na cząstkowych ciśnieniach gazów w pęcherzykach płucnych. Zgodnie z tą klasyfikacją rozróżnia się następujące rodzaje wentylacji:

1.Wentylacja normalna – wentylacja normalna, w której ciśnienie parcjalne CO2 w pęcherzykach utrzymuje się na poziomie ok. 40 mm Hg.

2. Hiperwentylacja - zwiększona wentylacja przekraczająca potrzeby metaboliczne organizmu (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hipowentylacja – zmniejszona wentylacja w stosunku do potrzeb metabolicznych organizmu (PaCO2 > 40 mm Hg).

4. Zwiększona wentylacja - każdy wzrost wentylacji pęcherzykowej w stosunku do poziomu spoczynku, niezależnie od ciśnienia parcjalnego gazów w pęcherzykach (np. podczas pracy mięśni).

5.Eupnea - normalna wentylacja w spoczynku, której towarzyszy subiektywne odczucie komfortu.

6. Hyperpnea - zwiększenie głębokości oddychania, niezależnie od tego, czy częstotliwość ruchów oddechowych jest zwiększona, czy nie.

7.Tachypnea - wzrost częstotliwości oddychania.

8. Bradypnea - zmniejszenie częstości oddechów.

9. Bezdech - zatrzymanie oddechu, głównie z powodu braku fizjologicznej stymulacji ośrodka oddechowego (spadek ciśnienia CO2 we krwi tętniczej).

10. Duszność (duszność) - nieprzyjemne subiektywne uczucie duszności lub duszności.

11. Ortopnea - ciężka duszność związana z zastojem krwi w naczyniach włosowatych płuc w wyniku niewydolności lewego serca. W pozycji poziomej stan ten ulega pogorszeniu, dlatego takim pacjentom trudno jest kłamać.

12. Asfiksja – zatrzymanie lub depresja oddechowa, związane głównie z porażeniem ośrodków oddechowych lub zamknięciem dróg oddechowych. Jednocześnie wymiana gazowa jest mocno zaburzona (obserwuje się niedotlenienie i hiperkapnię).

Dla celów diagnostycznych wskazane jest rozróżnienie dwóch rodzajów zaburzeń wentylacji – restrykcyjnych i obturacyjnych.

Restrykcyjny typ zaburzeń wentylacji obejmuje wszystkie stany patologiczne, w których zmniejszona jest wydzielina oddechowa i zdolność do rozszerzania się płuc, tj. zmniejsza się ich elastyczność. Takie zaburzenia obserwuje się na przykład w uszkodzeniach miąższu płuc (zapalenie płuc, obrzęk płuc, zwłóknienie płuc) lub zrosty opłucnej.

Obturacyjny typ zaburzeń wentylacji spowodowany jest zwężeniem dróg oddechowych, tj. zwiększając ich opór aerodynamiczny. Podobne stany występują na przykład przy nagromadzeniu śluzu w drogach oddechowych, obrzęku błony śluzowej lub skurczu mięśni oskrzeli (alergiczny skurcz oskrzelików, astma oskrzelowa, astmatyczne zapalenie oskrzeli itp.). U takich pacjentów zwiększa się opór na wdech i wydech, a zatem z czasem zwiększa się w nich przewiewność płuc i FRC. Stan patologiczny charakteryzujący się nadmiernym spadkiem liczby włókien elastycznych (zanik przegrody wyrostka zębodołowego, ujednolicenie sieci naczyń włosowatych) nazywany jest rozedmą płuc.

Anatomiczna martwa przestrzeń. Anatomiczna przestrzeń martwa nazywana jest objętością dróg oddechowych, ponieważ nie zachodzi w nich wymiana gazowa. Przestrzeń ta obejmuje jamę nosową i ustną, gardło, krtań, tchawicę, oskrzela i oskrzeliki. Ilość martwej przestrzeni zależy od wzrostu i pozycji ciała. W przybliżeniu możemy założyć, że osoba siedząca objętość martwej przestrzeni(w mililitrach) to dwukrotnie większa masa ciała(w kilogramach). Tak więc u dorosłych jest to około 150 ml. Przy głębokim oddychaniu wzrasta, ponieważ gdy klatka piersiowa jest rozszerzona, oskrzela z oskrzelikami rozszerzają się.

Pomiar przestrzeni martwej.Objętość wydechowa (oddechowa)(V d) składa się z dwóch składników - objętości powietrza wychodzącego z martwa przestrzeń(V MP), a objętość powietrza z przestrzeń pęcherzykowa(Va) 1) :

Aby zbadać czynność płuc, ważne jest, aby zmierzyć oba te składniki oddzielnie. Podobnie jak w przypadku wyznaczania funkcjonalnej pojemności resztkowej, stosuje się tutaj metody pośrednie. Opierają się one na tym, że zawartość gazów oddechowych (O 2 i CO 2) w powietrzu zmarłych i z przestrzeni pęcherzykowej jest różna. Zawartość gazów w powietrzu martwej przestrzeni jest zbliżona do tej w powietrzu odbieranym podczas wdechu (wdechu) (F I). Soder-

1) Wskaźniki związane z powietrzem pęcherzykowym są również oznaczone dużą literą (A) w indeksie dolnym, aby odróżnić je od podobnych wskaźników krwi tętniczej (patrz J. West „Physiology of Respiration. Fundamentals” - M .: Mir, 1988 ).~ Ok. przeł.

ROZDZIAŁ 21

ekstrakcja gazów w powietrzu z przestrzeni pęcherzykowej jest taka sama jak w samej mieszaninie gazów pęcherzykowych (F a). Jeśli wyrażamy częściową objętość gazu jako iloczyn całkowitej objętości mieszaniny gazowej V i stężenia tego gazu F, to dla każdego gazu do oddychania równość będzie ważna

Podstawiając wyrażenie na V B z równania (4) i dokonując przekształceń otrzymujemy

Ta równość nazywa się równanie Bohra, dotyczy każdego gazu oddechowego. Jednak dla CO 2 można to uprościć, ponieważ zawartość tego gazu we wdychanym powietrzu () jest bliska zeru

(7)

Stosunek objętości przestrzeni martwej do objętości wydechowej można obliczyć za pomocą równań (6) i (7). Wartości zawartości gazów dla frakcji przedstawionych po prawej stronie równania można określić za pomocą analizy gazowej (istnieją pewne trudności w oznaczaniu gazów w powietrzu pęcherzykowym; patrz s. 586). Niech analiza gazu da następujące wartości: =

0,056 ml CO 2 i = 0,04 ml CO 2 na 1 ml

mieszaniny. Wtedy = 0,3, czyli objętość zmarłych

przestrzeń wynosi 30% objętości wydechowej.

Funkcjonalna martwa przestrzeń. Pod funkcjonalna (fizjologiczna) martwa przestrzeń zrozumieć wszystkie te części układu oddechowego, w których nie występuje wymiana gazowa. Funkcjonalna martwa przestrzeń, w przeciwieństwie do anatomicznej, obejmuje nie tylko drogi oddechowe, ale także te pęcherzyki, które są wentylowane, ale nie są ukrwione. W takich pęcherzykach wymiana gazowa jest niemożliwa, chociaż występuje ich wentylacja. W zdrowych płucach liczba takich pęcherzyków jest niewielka, dlatego zwykle objętości anatomicznej i funkcjonalnej przestrzeni martwej są prawie takie same. Jednak w niektórych zaburzeniach czynności płuc, gdy płuca są wentylowane i ukrwione nierównomiernie, objętość drugiego może być znacznie większa niż objętość pierwszego.

Termin „fizjologiczna martwa przestrzeń” odnosi się do całego powietrza w drogach oddechowych, które nie uczestniczy w wymianie gazowej. Obejmuje anatomiczną martwą przestrzeń oraz objętość pęcherzyków płucnych, w których krew nie wchodzi w kontakt z powietrzem. Tak więc te pęcherzyki z niepełnym dopływem krwi włośniczkowej (na przykład w zakrzepicy płuc) lub rozdęte, a zatem zawierające nadmiar powietrza (na przykład w rozedmie) są zaliczane do fizjologicznej przestrzeni martwej, pod warunkiem, że pozostają wentylowane z nadmierną perfuzją. Należy zauważyć, że pęcherze często są hipowentylowane.

Anatomiczną przestrzeń martwą określa się poprzez ciągłą analizę stężenia azotu w wydychanym powietrzu z jednoczesnym pomiarem objętościowego przepływu wydechowego. Wykorzystywany jest azot, ponieważ nie uczestniczy w wymianie gazowej. Za pomocą nitrometru dane są rejestrowane po jednym oddechu czystego tlenu (ryc. 5). Pierwsza część zapisu na początku wydechu odnosi się do gazu właściwego martwej przestrzeni, który jest pozbawiony azotu, po czym następuje krótka faza szybko rosnącego stężenia azotu, która odnosi się do mieszanej przestrzeni martwej i powietrza pęcherzykowego, a na końcu prawidłowe dane pęcherzykowe, które odzwierciedlają stopień rozcieńczenia azotu pęcherzykowego tlenem. Gdyby nie było zmieszania gazu pęcherzykowego i gazu przestrzeni martwej, wówczas wzrost stężenia azotu nastąpiłby gwałtownie, z prostym frontem, a objętość anatomicznej przestrzeni martwej byłaby równa objętości wydychanej przed pojawieniem się gazu pęcherzykowego. Tę hipotetyczną sytuację frontu prostego można ocenić metodą Fowlera, w której wznoszący się odcinek krzywej dzieli się na dwie równe części i uzyskuje się anatomiczną przestrzeń martwą.

Ryż. 5. Wyznaczanie przestrzeni martwej metodą pojedynczego oddechu. Zmodyfikowane przez Comroe et al.

Fizjologiczną przestrzeń martwą można obliczyć za pomocą równania Bohra, opartego na fakcie, że wydychany gaz jest sumą gazów w anatomicznej przestrzeni martwej iw pęcherzykach płucnych. Gaz pęcherzykowy może pochodzić z pęcherzyków o wystarczającej wentylacji i perfuzji, a także z tych, w których stosunek wentylacji do perfuzji jest zaburzony:

gdzie PaCO 2 to ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla we krwi tętniczej (przyjmuje się, że jest równe „idealnemu” ciśnieniu pęcherzykowemu CO 2); PECO 2 - ciśnienie dwutlenku węgla w mieszanym wydychanym powietrzu; YT – objętość oddechowa. Ta metoda wymaga prostej analizy wydychanego powietrza we krwi tętniczej. Wyraża on stosunek przestrzeni martwej (Vd) do objętości oddechowej (Vt), tak jakby fizjologicznie płuco składało się z dwóch części: jednej normalnej pod względem wentylacji i perfuzji, a drugiej z nieokreśloną wentylacją i bez perfuzji.