Obrzęk płuc jest poważnym stanem organizmu, który rozwija się wraz z gwałtownym wzrostem ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach włosowatych płuc jako powikłanie chorób sercowo-naczyniowych (obrzęk kardiogenny). Być może jego rozwój w stanach takich jak zawał mięśnia sercowego, wrodzone i nabyte wady serca, nadciśnienie tętnicze, rozlane zapalenie mięśnia sercowego, napadowy tachykardia itp. (obrzęk niekardiogenny). Obrzęk płuc może wystąpić w ostrym zapaleniu płuc, odmie opłucnowej, urazach klatki piersiowej i czaszki, zaburzeniach krążenia mózgowego, wstrząsie anafilaktycznym, zatruciach egzogennych i endogennych, stanach hipoalbuminemicznych, zespole nefrotoksycznym itp.

Wybór leku zależy od ciężkości obrzęku płuc i poziomu ciśnienia krwi.

W przypadku obrzęku płuc związanego z niewydolnością serca podaje się szybko działające glikozydy nasercowe (strofantyna, korglikon). Efekt terapeutyczny leków kardiotonicznych wynika ze stymulacji serca, zwiększenia odpływu żylnego z naczyń włosowatych płuc, a także zmniejszenia uwalniania płynu z naczyń. W przypadku obrzęku płuc z towarzyszącą niewydolnością serca można podać narkotyczne leki przeciwbólowe (1-1,5 ml 1% roztworu morfiny, 1-2 ml 0,005% roztworu fentanylu IV), ponieważ mogą one zmniejszyć powrót żylny do serca, ukrwienie płuc, zlikwidować duszność i kaszel. Nie stosuje się ich u pacjentów z izolowanym zwężeniem zastawki mitralnej, ostrym zawałem mięśnia sercowego, nadciśnieniem tętniczym.

Aby wyeliminować obrzęk płuc w ciężkim nadciśnieniu tętniczym, konieczne jest przepisanie leków, które szybko obniżają ciśnienie krwi i zmniejszają żylny powrót krwi do serca. Poprawi to ogólną hemodynamikę, zwiększy wydolność pracy serca, pomoże obniżyć ciśnienie krwi w krążeniu płucnym i krew wypełniającą płuca. Zmniejszy to wynaczynienie płynu do pęcherzyków płucnych i zwiększy jego wchłanianie do krwi. W tym celu stosuje się ganglioblokery o krótkim (higronium) i średnim czasie działania (pentamina, benzoheksonium), miotropowe środki rozszerzające naczynia krwionośne (nitrogliceryna, nitroprusydek sodu), alfa-blokery (fentanyl). Wysoce skuteczne saluretyki (furosemid, kwas etakrynowy), diuretyki osmotyczne (lure, mocznik) również przyczyniają się do zmniejszenia obrzęku płuc w ciężkim nadciśnieniu tętniczym. Zmniejszają objętość krążącej krwi i powodują odwodnienie płuc. Leki moczopędne, takie jak mocznik i przynęty, również zmniejszają nawodnienie płuc. Po podaniu dożylnym zwiększają ciśnienie osmotyczne krwi, zapewniają transport wody z płuc do łożyska naczyniowego, zmniejszają również uwodnienie innych narządów i tkanek, a tym samym przyczyniają się do eliminacji niedotlenienia. Są przeciwwskazane w obrzęku płuc związanym z niewydolnością serca.

W przypadku obrzęku płuc na tle niewielkiego nadciśnienia tętniczego lub normotensji przepisywane są odwadniające leki moczopędne (przynęta, mocznik, furosemid, kwas etakrynowy).

W przypadku obrzęku płuc na tle niedociśnienia tętniczego należy najpierw znormalizować ciśnienie krwi za pomocą adrenomimetyków (mezaton, efedryna), a następnie ostrożnie wprowadzić leki odwadniające i moczopędne.

W przypadku anafilaktycznego obrzęku płuc podaje się glikokorytkosteroidy, które mają silne działanie przeciwobrzękowe. Glikokortykosteroidy można podawać we wszystkich postaciach obrzęku płuc.

Kiedy powietrze przechodzi przez obrzękowy płyn, powstaje duża ilość piany, która wypełnia pęcherzyki płucne, oskrzeliki i oskrzela, rozpoczyna się gwałtowne naruszenie wymiany gazowej, rozwija się ciężkie niedotlenienie, wymagające natychmiastowej pomocy medycznej. Piana jest zasysana z górnych dróg oddechowych, a tlen jest wdychany przez cewniki nosowe. W razie potrzeby wskazane jest użycie środków przeciwpieniących. Ich działanie polega na zmniejszeniu napięcia powierzchniowego piany, zamieniając ją w ciecz, która ma mniejszą objętość. Środki przeciwpieniące obejmują alkohol etylowy i środek przeciwfomsilanowy. Podawany przez inhalację. Wdychanie oparów alkoholu z tlenem odbywa się przez cewnik do nosa lub maskę (tlen przechodzi przez 50-9% alkohol) przez inhalację. Antifomsilan stosuje się w postaci aerozolu roztworu alkoholu z tlenem. Antifomsilan działa szybciej niż alkohol i nie podrażnia dróg oddechowych.

Aby zmniejszyć przepuszczalność błon pęcherzykowo-włośniczkowych, stosuje się leki przeciwhistaminowe - difenhydraminę (1-2 ml 1% roztworu domięśniowo lub dożylnie) lub glikokortykosteroidy - hemibursztynian prednizolonu (0,045-0,15 w 200 ml 0,9% roztworu chlorku sodu dożylnie) itp. Lek ten jest również wskazany w obecności składnika bronchospastycznego zapalenia płuc ema.

Pacjentom ze śródmiąższowym lub pęcherzykowym obrzękiem płuc (i obecnością skurczu oskrzeli przy braku tachykardii należy podać aminofilinę (5-10 ml 2,4% roztworu dożylnie powoli z 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu).

Aby poprawić dotlenienie tkanek, konieczne jest ciągłe wdychanie tlenu z szybkością 10-15 l / min przez cewniki do nosa lub intubację, a następnie sztuczną wentylację płuc. W przypadku ciężkiej kwasicy podaje się wodorowęglan sodu (po 100-150 ml 4; roztwory pod kontrolą równowagi kwasowo-zasadowej). Korekta składu elektrolitów krwi odbywa się zgodnie ze wskaźnikami jonogramu.

(prof. Stolyarczuk AA)

Z różnych części ośrodkowego układu nerwowego wychodzą trzy rodzaje nerwów odśrodkowych: somatyczne - unerwiające mięśnie szkieletowe; wegetatywny: współczulny i przywspółczulny, unerwiający narządy wewnętrzne, naczynia krwionośne i gruczoły zewnątrzwydzielnicze. W drodze do unerwionych narządów nerwy autonomiczne są przerywane w odpowiednich zwojach - współczulnym i przywspółczulnym.

Przekazywanie impulsów odbywa się za pomocą chemikaliów - mediatorów. Po raz pierwszy ideę chemicznej transmisji impulsów wyraził Dubois-Reymond w 1877 roku, co O'Levy udowodnił w eksperymentach na izolowanych sercach żaby w 1921 roku. Okazało się, że tą substancją jest acetylocholina, która jest inaktywowana przez enzym cholinoesterazę.

Zakończenia nerwów somatycznych, przedzwojowych nerwów przywspółczulnych i współczulnych oraz zazwojowych nerwów przywspółczulnych wydzielają acetylocholinę. Nazywa się je nerwami cholinergicznymi. Postganglionowe nerwy współczulne uwalniają norepinefrynę jako neuroprzekaźnik i nazywane są nerwami adrenergicznymi.

W narządach otrzymujących unerwienie cholinergiczne istnieją specjalne struktury biochemiczne, które mogą oddziaływać z acetylocholiną iw ten sposób odbierać przekazywany impuls. Nazywa się je receptorami cholinergicznymi.

Badając właściwości receptorów cholinergicznych okazało się, że różnią się one między sobą wrażliwością na różne substancje chemiczne. Receptory cholinergiczne narządów otrzymujących zazwojowe unerwienie przywspółczulne reagują na trującą muskarynę w taki sam sposób jak na acetylocholinę. Nazywa się je muskarynowymi receptorami cholinergicznymi (receptory M-cholinergiczne). Uciskany i sparaliżowany M-ch.r. specjalna grupa substancji zwana M-antycholinergikami. Receptory cholinergiczne mięśni szkieletowych, zwojów współczulnych i przywspółczulnych reagują na małe dawki nikotyny w taki sam sposób jak acetylocholina. Nazywa się je receptorami cholinergicznymi wrażliwymi na nikotynę (receptory N-cholinergiczne). N-xr występują również w przysadce mózgowej, rdzeniu nadnerczy i kłębuszkach szyjnych. N-xr różnią się od siebie wrażliwością na substancje, które je osłabiają. Więc, N-x.r. mięśnie szkieletowe są hamowane i porażane przez grupę substancji zwanych kuraripodobnymi lub zwiotczającymi mięśnie. Pozostałe receptory H-cholinergiczne reagują na szereg substancji zwanych blokerami zwojowymi poprzez hamowanie. W ośrodkowym układzie nerwowym znajdują się receptory cholinergiczne M i H.

Miejsce styku zakończenia nerwu z receptorami nazywa się synapsą (termin ten wprowadził Sherinton w 1897 r.). W zakończeniach nerwowych znajdują się mitochondria, w których acetylaza cholinowa syntetyzuje acetylocholinę z alkoholu cholinowego i kwasu octowego (powstałego z glukozy w cyklu Krebsa). Ta ostatnia odkłada się w pęcherzykach, których w zakończeniach nerwowych jest do 20 tysięcy, a każdy pęcherzyk zawiera około 400 cząsteczek acetylocholiny. Osłonka zakończenia nerwu - błona presynaptyczna jest oddzielona szczeliną synaptyczną od błony komórkowej - błony postsynaptycznej. Na powierzchni błony postsynaptycznej znajdują się receptory cholinergiczne. Jest ich nawet 2 mln. Błona postsynaptyczna zawiera enzym cholinoesterazę, który hydrolizuje acetylocholinę.

W stanie spoczynku błona postsynaptyczna jest spolaryzowana (dodatnio naładowane jony znajdują się na jej powierzchni, a ujemnie pod nią). Jednocześnie niewielka ilość acetylocholiny dostaje się do szczeliny synaptycznej, co nie wpływa na receptory cholinergiczne błony postsynaptycznej. W momencie przekazywania impulsów acetylocholina jest uwalniana z wielu pęcherzyków do szczeliny synaptycznej. Oddziałuje z receptorami cholinergicznymi, w wyniku czego zmienia się ich konformacja, aw efekcie przepuszczalność błony postsynaptycznej dla jonów. W przypadku wzrostu przepuszczalności błony dla jonów sodu wnikają one do komórki, depolaryzują błonę i powstaje potencjał czynnościowy (bioprąd). W komórce efektorowej uwalniane są jony wapnia, powodujące skurcz lub wydzielanie, w zależności od rodzaju komórki. W komórce nerwowej powstały potencjał czynnościowy (wzbudzenie) rozchodzi się wzdłuż aksonu. Jeśli w wyniku interakcji acetylocholiny z receptorem cholinergicznym zwiększy się przepuszczalność błony dla jonów potasu lub chloru, wówczas zwiększą one polaryzację (K + trafia na powierzchnię błony, Cl - znajduje się pod nią); następuje hiperpolaryzacja i zahamowanie funkcji komórki – rozluźnienie komórki mięśniowej itp.

Acetylocholina jest hydrolizowana do choliny i kwasu octowego przez enzym cholinoesterazy w tysięcznych częściach sekundy. Ta ostatnia jest odprowadzana przez płyn międzykomórkowy, a cholina jest wychwytywana przez zakończenia nerwowe i ponownie acetylowana. Prowadzi to do repolaryzacji błony postsynaptycznej i jej gotowości do odbioru kolejnego impulsu.

W przypadku podrażnienia przywspółczulnego układu nerwowego, a co za tym idzie w wyniku uwolnienia acetylocholiny przez zakończenia nerwowe, zmieni się funkcja narządów posiadających receptory cholinergiczne. Oto narządy, które otrzymują pozazwojowe unerwienie przywspółczulne (mają M-ch.r.) i zmianę ich funkcji pod wpływem impulsów cholinergicznych.

Mięsień zwężający źrenicę kurczy się, źrenica zwęża, podczas gdy tęczówka u nasady staje się cieńsza, szczeliny limfatyczne (przestrzenie fontannowe) rozszerzają się, zwiększa się odpływ płynu z komory przedniej oka i spada ciśnienie wewnątrzgałkowe. Mięsień rzęskowy (rzęskowy) kurczy się, zmniejsza się średnica oka, osłabia się napięcie więzadła cynkowego i za torebką soczewki, soczewka zwiększa swoją krzywiznę i moc refrakcyjną. Następuje spazm akomodacji – oko ustawia się na bliży.

Serce - zmniejsza się częstość akcji serca, maleje siła skurczów, maleje przewodnictwo (blok przedsionkowo-komorowy). Naczynia krwionośne mózgu, płuc, mięśni szkieletowych (naczynia tych ostatnich, podobnie jak skóra, otrzymują unerwienie współczulne, ale mediatorem dla nich jest acetylocholina) - rozszerzają się. Efekt ten oraz osłabienie skurczów serca prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi. Mięśnie oskrzeli kurczą się aż do skurczu. Żołądek, jelito cienkie i grube kurczą się, wzrasta perystaltyka, zmniejsza się napięcie zwieraczy. Pęcherzyk żółciowy i drogi żółciowe są zmniejszone. Ściana pęcherza kurczy się, a zwieracz rozluźnia. Zwiększa się napięcie i funkcja skurczowa macicy.

Gruczoły zewnątrzwydzielnicze: łzowe, ślinowe, oskrzelowe, żołądkowe, trzustkowe - wzrasta wydzielanie. Gruczoły potowe reagują podobnie (choć otrzymują unerwienie współczulne, ale mediatorem jest tutaj acetylocholina).

Pod wpływem mediatora acetylocholiny na H-ch.r. kłębuszki szyjne pobudzają ośrodek oddechowy - oddech przyspiesza i pogłębia się; ułatwia przewodzenie impulsów przez zwoje autonomiczne; aktywowana jest funkcja nadnerczy - zwiększa się wydzielanie adrenaliny; przysadka - wydzielanie hormonu antydiuretycznego; zwiększone napięcie mięśni szkieletowych. M-ch.r. bardziej wrażliwy na acetylocholinę niż H-ch.r.

Acetylocholina w postaci preparatu chlorku acetylocholiny, a także eter choliny i kwasu karbaminowego (karbacholina), nie jest obecnie stosowana jako środek leczniczy. Wykorzystywane są w badaniach eksperymentalnych i laboratoryjnych.

Obrzęk płuc (OL) jest zespołem klinicznym związanym z gromadzeniem się nadmiaru płynu w tkance śródmiąższowej i/lub pęcherzykach płucnych, objawiającym się zaburzeniami wymiany gazowej w płucach, kwasicą (przesunięciem rezerwy kwasowo-zasadowej krwi na stronę kwasową) oraz niedotlenieniem narządów i tkanek.

Ten stan patologiczny najczęściej rozwija się u dorosłych powyżej 40 roku życia. Może komplikować przebieg różnych schorzeń z zakresu kardiologii, pulmonologii, położnictwa, pediatrii, otolaryngologii, gastroenterologii, neurologii, urologii.

Powoduje

W kardiologii OL obserwuje się jako powikłanie następujących chorób:

• miażdżyca serca (po zawale, miażdżyca);
• kardiomiopatia;
• tamponada serca;
• śluzaki serca (nowotwory łagodne):
• wady serca (wrodzone i nabyte).

W pulmonologii OL może również rozwijać się w wielu procesach patologicznych:

• zapalenie oskrzeli i krupowe zapalenie płuc o ciężkim przebiegu;
• serce płucne;
• choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej lub jej dużych gałęzi;
• procesy nowotworowe;
• uraz klatki piersiowej;

W rzadkich przypadkach AL może być komplikowany przez niektóre choroby zakaźne:

• SARS;

Przyczyna OL u noworodków może:

• wcześniactwo;
• patologia rozwoju oskrzeli i płuc.

Niebezpieczeństwem OL w praktyce pediatrycznej jest każdy stan związany z upośledzoną drożnością dróg oddechowych, na przykład ciało obce, wegetacja migdałków gardłowych lub ostre zwężenie krtani (zad).

Zamartwicy mechanicznej, zachłyśnięciu się treścią żołądkową, utonięciu prawie zawsze towarzyszy rozwój AL.

Inne przyczyny obrzęku płuc u osoby mogą obejmować:

• ostre zapalenie trzustki;
• nowotwór mózgu;
• zapalenie mózgu;
• krwotoki podpajęczynówkowe;
• zatrucia solami metali, kwasami, związkami fosforoorganicznymi, salicylanami, barbituranami;
• ostre zatrucie środkami odurzającymi, nikotyną, alkoholem;
• endogenne zatrucia na tle sepsy, masywne oparzenia;
• ostre reakcje alergiczne (obrzęk Quinckego, wstrząs anafilaktyczny);
• zespół hiperstymulacji jajników.

Obrzęk płuc może być również wywołany przyczynami jatrogennymi:

• nakłucie opłucnej z szybką ewakuacją dużej objętości nagromadzonego płynu;
• niekontrolowany wlew dożylny;
• przedłużona IVL (sztuczna wentylacja płuc) w trybie hiperwentylacji.

Klasyfikacja

W zależności od czynnika etiologicznego wyróżnia się kilka rodzajów obrzęku płuc: sercowy (kardiogenny), niekardiogenny i mieszany. Z kolei niekardiogenny OL dzieli się na następujące typy:

• pulmonologiczny (zespół niewydolności oddechowej);
• uczulony;
• nefrogenny;
• neurogenny;
• toksyczny.

Warianty przebiegu klinicznego OL przedstawiono w tabeli:

Mechanizm rozwoju

W centrum patologicznego mechanizmu rozwoju główną rolę odgrywają zaburzenia przepuszczalności błony między pęcherzykami płucnymi a naczyniami włosowatymi, spadek osmotyki koloidu i wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach mikrokrążenia.

W początkowej fazie przesięk jest wydzielany do śródmiąższowej tkanki płucnej. Jego nadmierne nagromadzenie powoduje rozwój astmy sercowej (śródmiąższowego obrzęku płuc).

Dalszy wzrost obrzęku tkanek przyczynia się do wnikania wysięku do jamy pęcherzyków płucnych, gdzie miesza się on z powietrzem tworząc pianę. Ta piana uniemożliwia normalną wymianę gazową. Ten etap nazywa się obrzękiem pęcherzyków płucnych.

Na tle narastającej duszności obserwuje się postępujący spadek ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej. Zwiększa to przepływ krwi do prawej strony serca i powoduje postęp przekrwienia w naczyniach krążenia płucnego. To z kolei przyczynia się do dalszego wzrostu obrzęku tkanek śródmiąższowych, tworzy się błędne koło.

Objawy obrzęku płuc

Główne cechy OL to:

• ciężka duszność;
• udział w akcie oddechu mięśni pomocniczych;
• strach przed śmiercią;
• ortopnea (wymuszona pozycja siedząca);
• sinica błon śluzowych i skóry;
• zwiększone pocenie się;
• kaszel z różową pienistą plwociną;
• ból w okolicy serca.

Podczas osłuchiwania słyszalne są suche rzężenia na tle osłabionego oddechu (astma sercowa) lub wilgotne, drobno bulgoczące rzężenia, które początkowo są słyszalne w dolnych obszarach płuc, a następnie stopniowo rozprzestrzeniają się na wierzchołek (pęcherzykowy OL).

Diagnostyka

Obrzęk płuc wymaga diagnostyki różnicowej z następującymi chorobami:

• zatorowość płucna;
• astma oskrzelowa.

Pacjent przede wszystkim wykonuje EKG i wykonuje prześwietlenie klatki piersiowej. Dalsze badanie obejmuje:

• Echo-KG;
• cewnikowanie tętnicy płucnej w celu określenia w niej ciśnienia krwi;
• badanie funkcji oddychania zewnętrznego;
• badanie rezerwy kwasowo-zasadowej krwi.

Leczenie obrzęku płuc

Jeśli dana osoba ma objawy OL, należy natychmiast wezwać do niej zespół pogotowia ratunkowego. Przed przybyciem pracowników medycznych osoby znajdujące się w pobliżu powinny udzielić pacjentowi pierwszej pomocy. Do tego potrzebujesz:

• jeśli pozwala na to stan ogólny, posadzić osobę w pozycji siedzącej z opuszczonymi nogami;
• zapewnić świeże powietrze;
• założyć opaski uciskowe na kończyny dolne w celu zmniejszenia objętości krążącej krwi (należy je zmieniać co 20 minut).

Pacjent zostaje przyjęty na oddział intensywnej terapii, gdzie otrzymuje pomoc w nagłych wypadkach. Schemat leczenia obejmuje:

• ultrafiltracja krwi;
• aspiracja piany;
• sztuczna wentylacja płuc (z częstością oddechów powyżej 30 na minutę);
• wprowadzenie morfiny w celu zmniejszenia stresu emocjonalnego, stłumienia aktywności ośrodka oddechowego;
• przyjmowanie nitrogliceryny w celu rozładowania krążenia płucnego;
• diuretyki;
• leki przeciwnadciśnieniowe;
• glikozydy nasercowe.

Leczenie choroby podstawowej przeprowadza się po ustąpieniu ataku OL.

Konsekwencje obrzęku płuc

Obrzęk płuc może być powikłany rozwojem niedokrwiennego uszkodzenia narządów wewnętrznych. W przypadku niekardiogennej postaci patologii, w dłuższej perspektywie może powstać pneumoskleroza.

Prognoza

Bez względu na przyczynę rokowanie w przypadku OL jest zawsze bardzo poważne. Przy kardiogennym obrzęku płuc śmiertelność sięga 80%, a przy zespole niewydolności oddechowej - 60%. Jeśli przyczyny AL nie można wyeliminować, istnieje duże ryzyko jego nawrotu.

O korzystnym wyniku decyduje wczesne rozpoczęcie leczenia obrzęku, rozpoznanie choroby podstawowej i aktywna terapia, prowadzona przez lekarzy o odpowiednim profilu.

Wideo

Oferujemy obejrzenie filmu na temat artykułu.

Kolejność działań terapeutycznych w AL, niezależnie od przyczyny i stanu hemodynamicznego, powinna być następująca (ryc. 4):

1. Podaj pozycję siedzącą (umiarkowane niedociśnienie nie jest przeciwwskazaniem);

2. Zapewnić stały dostęp do żyły (cewnik);

3. Morfina 1% 0,5-1,0 IV

4. Wdychanie tlenu z oparami alkoholu

Przepisując Morfinę i ustalając jej dawkę, należy wziąć pod uwagę wiek, stan świadomości, sposób oddychania i tętno. Bradypnea lub naruszenie rytmu oddychania, obecność objawów obrzęku mózgu, ciężki skurcz oskrzeli są przeciwwskazaniem do jego stosowania. W przypadku bradykardii wprowadzenie morfiny należy połączyć z atropiną 0,1% 0,3-0,5 ml.

Z podwyższonymi lub prawidłowymi wartościami ciśnienia krwi wraz ze środkami ogólnymi terapię należy rozpocząć od podjęzykowego podania nitrogliceryny (1-2 tony co 15-20 minut) lub aerozolu Isoket (diazotan izosorbidu) w jamie ustnej. W warunkach zespołu medycznego, a tym bardziej oddziału intensywnej terapii lub zespołu o profilu kardiologicznym, wskazane jest kroplowe podanie dożylne Perlinganitu lub Isoketu, co pozwala na kontrolowane rozszerzenie naczyń obwodowych. Lek podaje się w 200 ml roztworu izotonicznego. Początkowa szybkość podawania wynosi 10-15 µg/min, ze stopniowym zwiększaniem co 5 minut o 10 µg/min. Kryterium skuteczności dawki jest uzyskanie poprawy klinicznej przy braku działań niepożądanych. Skurczowego ciśnienia krwi nie należy obniżać poniżej 90 mm Hg.

Przepisując azotany należy pamiętać, że są one stosunkowo przeciwwskazane u pacjentów z izolowanym zwężeniem zastawki mitralnej i zwężeniem zastawki aortalnej i powinny być stosowane tylko w ostateczności iz dużą ostrożnością.

Skuteczne w OL jest stosowanie diuretyków, na przykład Lasix, Furosemid, w dawce 60-80 mg (do 200 mg) jako bolus. W ciągu kilku minut po podaniu dochodzi do rozszerzenia naczyń żylnych, co prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi do układu krążenia płucnego. Po 20-30 minutach dodaje się działanie moczopędne furosemidu, co prowadzi do zmniejszenia BCC i jeszcze większego zmniejszenia obciążenia hemodynamicznego.

Przy utrzymującym się nadciśnieniu tętniczym i pobudzeniu psychicznym szybki efekt można osiągnąć poprzez dożylne wstrzyknięcie Droperidolu. Lek ten ma wyraźną wewnętrzną aktywność α-adrenolityczną, której wdrożenie pomaga zmniejszyć obciążenie lewej komory poprzez zmniejszenie całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. Droperidol podaje się w dawce 2-5 ml, w zależności od poziomu ciśnienia krwi i masy ciała pacjenta.

Eufillin nie powinien być stosowany w przypadku obrzęku płuc, nawet przy obecności objawów niedrożności oskrzeli, tk. niedrożność ta nie jest związana ze skurczem oskrzeli, ale z obrzękiem przestrzeni okołooskrzelowej, a ryzyko zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego po wprowadzeniu Eufillin w tlen jest znacznie większe niż możliwy korzystny efekt.

Na tle niskiego ciśnienia krwi Obrzęk płuc występuje najczęściej u pacjentów z rozległą miażdżycą pozawałową, z rozległymi powtarzającymi się zawałami mięśnia sercowego. Niedociśnienie może być również wynikiem niewłaściwej terapii lekowej. W takich przypadkach konieczne jest zastosowanie nieglikozydowych leków inotropowych (patrz ryc. 7).

Po ustabilizowaniu się ciśnienia skurczowego na poziomie nie niższym niż 100 mm Hg. diuretyki i azotany są związane z terapią.

W ARRHYTHMOGENIC obrzęku płuc priorytetem jest przywrócenie prawidłowego rytmu serca. We wszystkich przypadkach tachysystolicznych zaburzeń rytmu ulgę należy przeprowadzić wyłącznie za pomocą elektrokardiwersji. Wyjątkiem są komorowe jednokierunkowe napadowe częstoskurcze, które są zatrzymywane przez lidokainę lub komorowe napadowe częstoskurcze typu „piruet”, które można skutecznie przerwać przez dożylne podanie siarczanu magnezu (patrz rozdział „Zaburzenia rytmu serca”).

Farmakoterapia zaburzeń rytmu bradysystolii (blok przedsionkowo-komorowy lub zatokowo-przedsionkowy, niewydolność węzła zatokowego) u pacjentów z obrzękiem płuc również wydaje się niebezpieczna: stosowanie atropiny i β-agonistów w celu zwiększenia częstości akcji serca może prowadzić do rozwoju śmiertelnych zaburzeń rytmu serca. Leczeniem z wyboru w tych przypadkach jest tymczasowa stymulacja na etapie przedszpitalnym.

Stosowanie glikozydów nasercowych w obrzęku płuc jest dopuszczalne tylko u pacjentów z tachysystolem na tle stałej postaci migotania przedsionków.

Jeśli objawy niewydolności lewokomorowej utrzymują się po zatrzymaniu arytmii, należy kontynuować leczenie obrzęku płuc, biorąc pod uwagę stan hemodynamiczny.

Leczenie obrzęku płuc związanego z ostrym zawałem mięśnia sercowego odbywa się zgodnie z przedstawionymi zasadami.

Kryteriami łagodzenia obrzęku płuc, oprócz subiektywnej poprawy, są ustąpienie mokrych rzężeń i sinicy, zmniejszenie duszności do 20-22 na minutę, zdolność chorego do przyjęcia pozycji poziomej.

Pacjenci z zatrzymanym obrzękiem płuc są hospitalizowani przez zespół medyczny we własnym zakresie na bloku (oddziale) kardioreanimacji. Transport odbywa się na noszach z podniesionym zagłówkiem.

Wskazania do wezwania „na siebie” zespoły intensywnej terapii lub kardiologiczne dla liniowego zespołu medycznego to:

brak efektu klinicznego trwających działań terapeutycznych;

obrzęk płuc z powodu niskiego ciśnienia krwi;

obrzęk płuc na tle ostrego zawału mięśnia sercowego;

arytmogenny obrzęk płuc;

w przypadku powikłań terapii.

Ratownik medyczny udzielając samodzielnie pomocy pacjentowi z obrzękiem płuc we wszystkich przypadkach wzywa „na siebie”, realizując w miarę możliwości działania lecznicze zgodnie z tymi zaleceniami.

Ostry obrzęk płuc jest naruszeniem krążenia krwi i limfy, co powoduje aktywne wydostawanie się płynu z naczyń włosowatych do tkanki wymienionego narządu, co ostatecznie powoduje naruszenie wymiany gazowej i prowadzi do niedotlenienia. Ostry obrzęk narasta szybko (czas trwania ataku wynosi od pół godziny do trzech godzin), dlatego nawet przy szybkiej resuscytacji nie zawsze można uniknąć zgonu.

Jak rozwija się ostry obrzęk płuc?

Ostry obrzęk płuc – przyczyna śmierci wielu pacjentów – rozwija się w wyniku nacieku do tkanki płucnej, gdzie gromadzi się w takiej ilości, że możliwość przejścia powietrza jest znacznie ograniczona.

Początkowo wymieniony obrzęk ma taki sam charakter jak obrzęk innych narządów. Ale struktury otaczające naczynia włosowate są bardzo cienkie, dzięki czemu ciecz natychmiast zaczyna wchodzić do jamy pęcherzyków płucnych. Nawiasem mówiąc, pojawia się również w jamach opłucnowych, jednak w znacznie mniejszym stopniu.

Choroby, które mogą powodować ostry obrzęk płuc

Ostry obrzęk płuc jest przyczyną śmierci w przebiegu wielu chorób, choć w niektórych przypadkach można go jeszcze zatrzymać za pomocą leków.

Choroby, które mogą powodować obrzęk płuc, obejmują patologie układu sercowo-naczyniowego, w tym uszkodzenia mięśnia sercowego z nadciśnieniem, wrodzone wady rozwojowe i przekrwienie krążenia ogólnoustrojowego.

Nie mniej powszechnymi przyczynami obrzęku płuc są ciężkie urazy czaszki o różnej etiologii, a także zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu i różne guzy mózgu.

Naturalnym jest, że przyczyną obrzęku płuc są choroby lub zmiany chorobowe, takie jak zapalenie płuc, wdychanie substancji toksycznych, urazy klatki piersiowej, reakcje alergiczne.

Patologie chirurgiczne, zatrucia i oparzenia mogą również prowadzić do opisanego obrzęku.

Rodzaje obrzęku płuc

U pacjentów najczęściej obserwuje się dwa główne, radykalnie różne rodzaje obrzęku płuc:

• kardiogenny (sercowy obrzęk płuc), spowodowany przekrwieniem krwi w płucach;
• niekardiogenne, spowodowane zwiększoną przepuszczalnością, ostrym uszkodzeniem wymienionego narządu lub zespołem ostrej niewydolności oddechowej;
• obrzęk toksyczny związany z typem niekardiogennym jest rozpatrywany oddzielnie.

Jednak pomimo faktu, że przyczyny ich występowania są różne, obrzęki te mogą być bardzo trudne do rozróżnienia ze względu na podobne objawy kliniczne napadu.

Obrzęk płuc: objawy

Udzielona na czas pomoc doraźna w przypadku obrzęku płuc nadal daje pacjentowi szansę na przeżycie. Aby to zrobić, ważne jest, aby znać wszystkie objawy tej patologii. Pojawiają się dość jasno i łatwo je zdiagnozować.

• Na początku rozwoju napadu chory często kaszle, nasila się chrypka, a twarz, płytki paznokciowe i błony śluzowe stają się sine.
• Narasta duszenie, któremu towarzyszy uczucie ucisku w klatce piersiowej i uciskający ból. Aby uzyskać ulgę, pacjent jest zmuszony usiąść, a czasem pochylić się do przodu.
• Główne objawy obrzęku płuc również pojawiają się bardzo szybko: szybki oddech, który staje się chrapliwy i bulgoczący, pojawiają się osłabienie i zawroty głowy. Żyły na szyi puchną.
• Kaszel powoduje wytwarzanie różowej, pienistej plwociny. A kiedy stan się pogarsza, może wyróżniać się z nosa. Pacjent jest przestraszony, jego umysł może być zdezorientowany. Kończyny, a potem całe ciało są mokre od zimnego, lepkiego potu.
• Puls przyspiesza do 200 uderzeń na minutę.

Cechy toksycznego obrzęku płuc

Nieco inny obraz przedstawia toksyczny obrzęk płuc. Jest to spowodowane zatruciem barbituranami, alkoholem, a także przedostaniem się do organizmu trucizn, metali ciężkich czy tlenków azotu. Oparzenie tkanki płucnej, mocznica, cukrzyca, może również wywołać opisany zespół. Dlatego każdy ciężki atak krztuszenia, który występuje w takich sytuacjach, powinien prowadzić do podejrzenia obrzęku płuc. Diagnoza w tych przypadkach musi być dokładna i kompetentna.

Obrzęk toksyczny często występuje bez charakterystycznych objawów. Na przykład przy mocznicy bardzo skąpe objawy zewnętrzne w postaci bólu w klatce piersiowej, suchego kaszlu i tachykardii nie odpowiadają obrazowi widocznemu na zdjęciu rentgenowskim. Taka sama sytuacja jest typowa dla toksycznego zapalenia płuc oraz w przypadku zatrucia karbonitami metali. A zatruciu tlenkami azotu mogą towarzyszyć wszystkie opisane powyżej objawy obrzęku.

Pierwsza nielekowa pomoc w obrzęku płuc

Jeśli u pacjenta występują objawy towarzyszące obrzękowi płuc, należy udzielić mu pomocy doraźnej jeszcze przed umieszczeniem na oddziale intensywnej terapii. Niezbędne środki są przeprowadzane przez zespół pogotowia ratunkowego w drodze do szpitala.

Opieka medyczna w przypadku obrzęku płuc

Różnorodność objawów towarzyszących atakowi doprowadziła do tego, że w medycynie stosuje się wiele leków, które mogą złagodzić ostry obrzęk płuc. Przyczyną śmierci w tym przypadku może być nie tylko sam stan patologiczny, ale także niewłaściwe leczenie.

Morfina jest jednym z leków stosowanych w leczeniu obrzęków. Jest szczególnie skuteczny, jeśli atak był spowodowany nadciśnieniem, zwężeniem zastawki dwudzielnej lub mocznicą. Morfina zmniejsza duszność poprzez ucisk na ośrodek oddechowy, łagodzi napięcie i niepokój u pacjentów. Ale jednocześnie jest w stanie zwiększyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe, dlatego jego stosowanie u pacjentów z zaburzeniami krążenia mózgowego powinno być bardzo ostrożne.

W celu zmniejszenia hydrostatycznego ciśnienia wewnątrznaczyniowego w obrzęku płuc podaje się dożylnie Lasix lub Furosemid. Aby poprawić przepływ krwi w płucach, stosuje się terapię heparyną. Heparynę podaje się w postaci bolusa (bolusa) w dawce do 10 000 IU dożylnie.

Obrzęk kardiogenny dodatkowo wymaga stosowania glikozydów nasercowych („nitrogliceryna”) i niekardiogennych - glukokortykoidów.

Silny ból łagodzi się za pomocą leków "Fentanyl" i "Droperidol". Jeśli uda się zatrzymać atak, rozpoczyna się terapia choroby podstawowej.

Obrzęk płuc: konsekwencje

Nawet jeśli łagodzenie obrzęku płuc zakończyło się sukcesem, leczenie na tym się nie kończy. Po tak skrajnie trudnym dla całego organizmu stanie u pacjentów często dochodzi do poważnych powikłań, najczęściej w postaci zapalenia płuc, które w tym przypadku jest bardzo trudne do wyleczenia.

Głód tlenu wpływa na prawie wszystkie narządy ofiary. Najpoważniejszymi konsekwencjami tego mogą być incydenty naczyniowo-mózgowe, niewydolność serca, miażdżyca i niedokrwienne uszkodzenie narządów. Stany te nie mogą obejść się bez stałego i wzmożonego wsparcia medycznego, które pomimo ustania ostrego obrzęku płuc są przyczyną śmierci dużej liczby pacjentów.