- choroba wywołana przewlekłymi zaburzeniami odżywiania, której towarzyszy zanik tkanek. Dystrofia występuje u pacjentów w każdym wieku, ale jest szczególnie niebezpieczna dla dzieci w pierwszych latach życia. Choroba w młodym wieku może prowadzić do zaburzeń procesy metaboliczne, obniżona odporność, opóźnione fizyczne i rozwój intelektualny. Umiarkowane i ciężkie formy dystrofii są rzadko diagnozowane w regionach zamożnych społecznie. U jednej czwartej wcześniaków diagnozuje się „dystrofię prenatalną (wewnątrzmaciczną”).

Dystrofia niekoniecznie charakteryzuje się brakiem masy ciała w stosunku do wzrostu, co jest typowe dla wszystkich pacjentów z hipotrofią. W przypadku innego rodzaju dystrofii, paratrofii, występuje przewaga masy ciała osoby nad jej wzrostem i rozwojem otyłości. Jednolite opóźnienie i wzrost oraz masa ciała od normy wiekowe- inny wariant dystrofii typu hipostatycznego. Najczęstszym i najniebezpieczniejszym pierwszym typem choroby jest dystrofia hipotroficzna.

Powody

Pierwotna dystrofia pokarmowa w okresie prenatalnym jest spowodowane zaburzeniami krążenia łożyskowego i wewnątrzmacicznym niedotlenieniem płodu. Czynnikami ryzyka w czasie ciąży są: wiek pacjentki poniżej 20 i po 40 roku życia, choroby zakaźne w dowolnym trymestrze, ciężkie choroby somatyczne, w tym urazy, choroby przewlekłe i dziedziczne, patologie łożyska, stan przedrzucawkowy lub zatrucie w dowolnym trymestrze, niesprzyjające środowisko społeczne prowadzące na stres nerwowy i złe odżywianie, palenie.

Pierwotna nabyta dystrofia może być wynikiem złej jakości żywienia z niedoborem białkowo-energetycznym lub wynikiem niedożywienia w ciężkim warunki socjalne. Nawracające choroby zakaźne wywołane infekcjami jelitowymi i rotawirusowymi, nawracające zapalenie ucha mogą również prowadzić do pierwotnej dystrofii.

Dystrofia wtórna okresu przed- i poporodowego towarzyszy wrodzonym i nabytym: wadom rozwojowym, chorobom chromosomowym, pierwotnej lub wtórnej enzymopatii, wyrażonej przy braku lub naruszeniu aktywności jakiegokolwiek enzymu, pierwotnym lub wtórnym złym wchłanianiu, charakteryzującym się złym wchłanianiem w jelicie cienkim, stany niedoboru odporności.

Występowanie paratrofii jest zwykle skorelowane z nadmierną kalorycznością pożywienia i wysoka zawartość w dieta węglowodany i tłuszcze. Rozwój paratrofii wywołuje skazę typów limfatyczno-hipoplastycznych i wysiękowo-nieżytowych ze wzrostem tkanki limfatycznej, a także zapaleniem i zaczerwienieniem nabłonka i błon śluzowych. Dystrofia hipostatyczna jest związana z poważnymi uszkodzeniami układu neuroendokrynnego.

Objawy

Hipotrofia pierwszego stopnia charakteryzuje się niedoborem masy ciała około 10-20% w porównaniu z normą fizjologiczną. Stan pacjentki jest zadowalający, z niewielkim spadkiem apetytu, turgoru skóry i zmniejszenia podskórnej tkanki tłuszczowej. W drugim stopniu niedożywienia z deficytem masy ciała do 30% pacjent ma obniżony ton emocjonalny i aktywność ruchową. Pacjent jest ospały, napięcie mięśniowe i turgor tkanek są znacznie zmniejszone. Znacząco zmniejszył ilość tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej i kończynach. Naruszenia termoregulacji świadczą o wahaniach temperatury ciała i zimnych kończynach. Dystrofii drugiego stopnia towarzyszą zaburzenia w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego z przytłumionymi tonami serca, tachykardią, niedociśnieniem tętniczym.

Hipotrofia trzeciego stopnia z deficytem masy ciała powyżej 30% nazywana jest również atrofią lub obłędem pokarmowym. Na tym etapie rozwoju choroby ogólny stan pacjenta jest poważnie upośledzony, pacjent ma skłonność do senności, obojętności, drażliwości, anoreksji. Przy hipotrofii trzeciego stopnia nie ma podskórnej tkanki tłuszczowej. Mięśnie ulegają całkowitej atrofii, ale ich napięcie jest zwiększone z powodu istniejących zaburzeń równowagi neurologicznej i elektrolitowej. Hipotrofii towarzyszy odwodnienie, niska temperatura ciała, niedociśnienie tętnicze, rzadki i słaby puls. Dyskinetyczne objawy dystrofii objawiają się niedomykalnością, wymiotami, częstymi luźnymi stolcami, rzadkim oddawaniem moczu.

Hippostatura jest przejawem dystrofii prenatalnej typu neuroendokrynnego. Wrodzona hipostatura diagnozowana jest przy urodzeniu dziecka zgodnie z charakterystycznymi objawami klinicznymi: zaburzenia czynnościowe OUN i narządy wewnętrzne, oznaki zaburzeń metabolicznych, bladość i suchość skóry, zmniejszenie turgoru tkanek i niska odporność dziecka na infekcje. Uporczywe wrodzone zaburzenia regulacji endokrynologicznej i nerwowej procesów są słabo uleczalne. W przypadku braku powyższych objawów klinicznych i jednoczesnego opóźnienia parametrów fizjologicznych masy i wzrostu w stosunku do norm wiekowych, hipostatura może być wynikiem konstytucyjnego niskiego wzrostu.

Paratrofia u dzieci jest zwykle wywoływana przez przekarmienie lub niezbilansowaną dietę z nadmiarem węglowodanów i niewystarczająco wiewiórka. Dzieci prowadzące siedzący tryb życia są bardziej podatne na paratrofię sztuczne karmienie z różnymi rodzajami skazy. Długotrwałe przekarmianie i systematyczna nieaktywność fizyczna często prowadzą do otyłości, jako jednego z przejawów dystrofii paratroficznej. Objawy kliniczne paratrofii to niestabilny ton emocjonalny, letarg, bóle głowy, duszność, zmęczenie. Apetyt jest często zmniejszony i ma charakter selektywny. Na tle nadmiaru podskórnej tkanki tłuszczowej obserwuje się niewystarczającą elastyczność skóry i obniżone napięcie mięśniowe. Przekształcenia morfologiczne i funkcjonalne narządów wewnętrznych są możliwe na tle obniżenia odporności.

Diagnostyka

Diagnozę „dystrofii” przeprowadza się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych, w tym stosunku masy ciała do wzrostu, oceny turgoru tkanek, ilości i lokalizacji podskórnej tkanki tłuszczowej, analizy odporności organizmu na choroby zakaźne. Stopień niedożywienia określają wyniki badań laboratoryjnych krwi i moczu. Hipotrofia I stopnia - badania laboratoryjne krwi i wydzieliny żołądkowej wskazują na dysproteinemię, wyrażającą się brakiem równowagi frakcji białek krwi i obniżoną aktywnością enzymów trawiennych.

Hipotrofia drugiego stopnia - według badań laboratoryjnych u pacjentów z dystrofią na tym etapie wyraźny niedokrwistość hipochromiczna ze zmniejszoną ilością hemoglobiny we krwi. Hipoproteinemię rozpoznaje się również z niską zawartością białka całkowitego we krwi na tle znacznego spadku aktywności enzymatycznej. Hipotrofia III stopnia - badania laboratoryjne wskazują na zagęszczenie krwi przy powolnym opadaniu erytrocytów i obecności w moczu znacznych ilości mocznika, fosforanów, chlorków, niekiedy acetonu i ciał ketonowych.

Diagnozę różnicową „hipostatury” ustala się metodą wykluczania chorób z towarzyszącym opóźnieniem rozwój fizyczny na przykład karłowatość przysadkowa, w której ludzka przysadka mózgowa nie wytwarza wystarczającej ilości hormonów somatotropowych, lub inne mutacyjne typy karłowatości z wystarczającym wydzielaniem somatotropiny, ale niewrażliwością organizmu na nią. Inne warianty genetycznie uwarunkowanego niskiego wzrostu mogą być: różne formy dystrofie, wyrażone w nieprawidłowych proporcjach szkieletu. Badanie historii rodziny pozwala odróżnić paratrofię i hipostaturę od konstytucyjnego niskiego wzrostu rodziny.

Leczenie

Podstawowym aspektem racjonalnego leczenia dystrofii jest dietoterapia. Początkowo wyjaśnia się tolerancję pokarmu przez organizm, w razie potrzeby przepisywane są enzymy: abomin, festal, panzinorm, pankreatyna. W kolejnym etapie następuje stopniowa korekta objętości i wartości energetycznej spożywanego pokarmu z regularnym monitorowaniem charakteru stolca i diurezy, przyrostu lub utraty masy ciała. W tym celu rozpoczyna się specjalny dziennik żywności, w którym wpisuje się ilość i nazwy produktów. Jedzenie jest ułamkowe, w małych porcjach do 10 posiłków dziennie. Kontrola prowadzona jest do momentu osiągnięcia przez pacjenta fizjologicznych norm wagi.

Stosowany jako terapia stymulacyjna kompleksy multiwitaminowe oraz kursy ogólnych leków tonizujących: preparaty z żeń-szeniem, mleczko pszczele, trawę cytrynową, owies. Prowadzona jest również sanitacja ognisk przewlekłej infekcji, terapia współistniejących chorób. Eliminację hipodynamii i wzrost stanu emocjonalnego osiąga się za pomocą masażu, realizacji kompleksu terapeutycznych ćwiczeń fizycznych.

Zapobieganie

Profilaktyka prenatalna, mająca na celu zapobieganie rozwojowi dystrofii wewnątrzmacicznej, obejmuje: pełny harmonogram snu, pracy i odpoczynku, zbilansowana dieta, wykonalny ćwiczenia fizyczne, kontrola wagi kobiety, regularne monitorowanie stanu zdrowia kobiety i płodu. Profilaktykę dystrofii poporodowej u dziecka najlepiej prowadzić poprzez karmienie naturalne, stałe monitorowanie miesięcznych przyrostów masy ciała w pierwszym roku oraz coroczne monitorowanie dalszej dynamiki rozwoju fizycznego. Zapobieganie dystrofii u dorosłych pacjentów jest możliwe dzięki odpowiedniemu żywieniu, terapii zastępczej enzymopatii i złego wchłaniania oraz leczeniu podstawowych niedoborów odporności.

Dystrofia to patologia spowodowana przewlekłym niedożywieniem, której towarzyszy atrofia tkanek. Dystrofia może wystąpić u ludzi w każdym wieku, ale przede wszystkim choroba ta jest niebezpieczna dla dzieci w pierwszych latach życia. Choroba w młodym wieku prowadzi do opóźnienia rozwoju intelektualnego i fizycznego, obniżenia odporności, zaburzeń procesów metabolicznych. W regionach zamożnych społecznie rzadko obserwuje się ciężkie i umiarkowane formy dystrofii.

Dystrofia nie zawsze wyraża się ubytkiem masy ciała w stosunku do jego wzrostu, co jest typowe dla wszystkich pacjentów z hipotrofią. Podczas innego typu - paratrofii, występuje przewaga wagi osoby nad jej wzrostem i pojawieniem się otyłości. Innym rodzajem dystrofii hipostatycznej jest jednolite opóźnienie zarówno wagi, jak i wzrostu osoby w stosunku do norm wiekowych. Najczęstszy i najniebezpieczniejszy pierwszy rodzaj choroby - dystrofia hipotrofia.

Przyczyny dystrofii

W okresie prenatalnym pierwotna dystrofia przewodu pokarmowego jest spowodowana patologiami wewnątrzmacicznego niedotlenienia płodu i krążenia łożyskowego. Do głównych czynników ryzyka w czasie ciąży obejmują:

• choroby zakaźne w dowolnym trymestrze;
• wiek kobiety poniżej 18 roku życia i po 45 roku życia;
• patologia łożyska;
• ciężkie choroby somatyczne, w tym choroby dziedziczne i przewlekłe, urazy;
• palenie;
• niesprzyjające środowisko społeczne, które prowadzi do nieracjonalnego odżywiania i stresu nerwowego;
• zatrucie lub gestoza w dowolnym trymestrze.

Nabyta dystrofia pierwotna może być wynikiem niedożywienia w trudnych warunkach społecznych lub wynikiem złego odżywiania z niedoborem białka. Do dystrofii pierwotnej prowadzą również nawracające choroby zakaźne wywołane przez nawracające zapalenie ucha środkowego, rotawirusy i infekcje jelitowe.

Dystrofia wtórna okresu po- i prenatalnego towarzyszy nabyte i wrodzone:

Rozwój paratrofii z reguły koreluje ze zbyt dużą ilością kalorii i zwiększona liczba dzienne menu tłuszcze i węglowodany. Pojawienie się paratrofii wywołuje skazę typów wysiękowo-nieżytowych i limfatyczno-hipoplastycznych z zaczerwienieniem i zapaleniem błon śluzowych i nabłonka, a także ze wzrostem tkanki limfatycznej. Dystrofii typu hipostatycznego towarzyszą poważne patologie układu neuroendokrynnego.

Obecnie w praktyce medycznej istnieje kilka różnych klasyfikacji stanów dystroficznych. Biorąc pod uwagę, jakie rodzaje zaburzeń metabolicznych przeważają, rozróżnij następujące rodzaje dystrofii:

• węglowodan;
• minerał;
• białko;
• tłuszcz.

W zależności od miejsca lokalizacji procesu patologii procesów metabolicznych dystrofia może być komórkowa, zewnątrzkomórkowa i mieszana.

Według etiologii dystrofia występuje:

• Nabyty. Pojawia się pod wpływem zewnętrznych lub czynniki wewnętrzne i ma korzystniejsze rokowanie, w przeciwieństwie do postaci wrodzonych.
• Wrodzony. Rozwój patologii jest związany z czynnikami genetycznymi, to znaczy z dysfunkcją procesów metabolicznych białek, węglowodanów i tłuszczów patologia dziedziczna. Ponadto w organizmie dzieci nie ma jednego lub więcej enzymów odpowiedzialnych za metabolizm składników odżywczych. W efekcie dochodzi do niecałkowitego rozpadu węglowodanów, tłuszczów czy białek, aw tkankach dochodzi do nagromadzenia produktów przemiany materii, które mają szkodliwy wpływ na struktury komórkowe. Patologia dotyczy różnych tkanek, ale najczęściej dotyczy tkanka nerwowa, co prowadzi do poważnego zakłócenia jego funkcjonowania. Każdy rodzaj wrodzonej dystrofii to niebezpieczne stany, które mogą prowadzić do śmierci.

Z zastrzeżeniem dystrofii niedowagi podzielone na następujące grupy:

• Hypostatruis. Charakteryzuje się nie tylko brakiem masy ciała, ale także spadkiem wzrostu, niezgodnością tych wskaźników z normami wieku.
• Paratrofia. Przy tego rodzaju dystrofii niedożywienie tkanek i procesy metaboliczne prowadzą do wzrostu masy ciała.
• Hipotrofia. Dziś jest to najczęstsza postać choroby. Jednocześnie następuje spadek wagi w stosunku do wzrostu osoby. Biorąc pod uwagę od momentu pojawienia się, klasyfikuje się niedożywienie wrodzone (prenatalne), nabyte (poporodowe) i mieszane.

Kiedy pojawia się dystrofia? w wyniku braku białek, węglowodanów(substancje energetyczne) lub tłuszcze, wtedy nazywa się to pierwotnym. Dystrofia wtórna jest rozważana w przypadkach, gdy patologia pojawia się na tle innej choroby.

Hipotrofia na pierwszym etapie wyraża się deficytem masy ciała około 15-22% w stosunku do normy fizjologicznej. Stan osoby jest zadowalający, z niewielkim spadkiem podskórnej tkanki tłuszczowej, zmniejszony turgor skóry i apetyt.

W drugim etapie niedożywienia z niedoborem masy ciała do 30% pacjent ma zmniejszoną aktywność ruchową i ton emocjonalny. Pacjent jest ospały, turgor tkanek i napięcie mięśniowe są znacznie zmniejszone. Osoba ma znacznie zmniejszoną ilość tkanki tłuszczowej w okolicy kończyn i brzucha. Patologie termoregulacji wyrażają się w zimnych kończynach i wahaniach temperatury ciała. Dystrofii w drugim etapie towarzyszą patologie w pracy układu sercowo-naczyniowego z niedociśnieniem tętniczym, tachykardią, stłumionymi tonami serca.

Nazywana jest również hipotrofia w trzecim etapie z deficytem masy ciała przekraczającym 30% szaleństwo żywieniowe lub atrofia. Na tym etapie rozwoju choroby ogólny stan osoby jest poważnie upośledzony, pacjent ma skłonność do obojętności, senności, anoreksji, drażliwości. Przy niedożywieniu w trzecim etapie nie ma tłuszczowej tkanki podskórnej. Mięśnie ulegają całkowitej atrofii, ale napięcie mięśniowe jest zwiększone z powodu braku równowagi elektrolitowej i obecności zaburzeń neurologicznych. Hipotrofii towarzyszy niska temperatura ciała, odwodnienie, słaby i rzadki puls, niedociśnienie tętnicze. Dyskinetyczne objawy dystrofii wyrażają się w wymiotach, niedomykalności, rzadkim oddawaniu moczu, częstym luźnym stolcu.

Hypostatura jest konsekwencją dystrofii prenatalnej typu neuroendokrynnego. Rozpoznanie wrodzonego hipostatusu w momencie porodu według charakterystycznych objawów klinicznych:

Wrodzone stabilne zaburzenia regulacji nerwowej i hormonalnej procesów są trudne do leczenia. W przypadku braku powyższych objawów klinicznych, a jednocześnie odchylenia parametrów fizjologicznych wzrostu i masy ciała osoby od norm wiekowych, hipostatura może być wynikiem konstytucyjnego niskiego wzrostu.

U dzieci paratrofia jest najczęściej wywoływana przez nadmierne spożycie pokarmu lub niezrównoważoną dietę z niewystarczającą ilością białka i dużą ilością węglowodanów. Nieaktywne dzieci karmione sztucznie, z różnymi rodzajami skazy, są bardziej podatne na paratrofię. Systematyczna bezczynność fizyczna i długotrwałe przekarmianie często rozwijają otyłość, jako jeden z objawów dystrofii paratroficznej. Również kliniczne objawy paratrofii to:

• letarg;
• zaburzony ton emocjonalny;
• szybka męczliwość;
• duszność;
• ból w głowie.

Często apetyt jest zmniejszony i selektywny. z powodu nadmiaru tkanki tłuszczowej obniżone napięcie mięśniowe i brak elastyczności skóry. Na tle obniżenia odporności prawdopodobne są funkcjonalne i morfologiczne przekształcenia narządów wewnętrznych.

Diagnoza dystrofii

Rozpoznanie "dystrofii" stawia się na podstawie klinicznych objawów charakterystycznych, które obejmują stosunek masy ciała do wzrostu, analizę odporności organizmu na choroby zakaźne, lokalizację i ilość tłuszczu podskórnego oraz ocenę tkanki turgor. Stopień niedożywienia określa się na podstawie badań laboratoryjnych moczu i krwi.

Hipotrofia w pierwszym etapie - laboratorium testy wydzielania żołądkowego a krew wskazuje na dysproteinemię, która wyraża się zmniejszoną aktywnością enzymów trawiennych i brakiem równowagi we frakcjach białkowych krwi.

Hipotrofia w drugim etapie - według badań laboratoryjnych osoba z dystrofią na tym etapie ma wyraźną niedokrwistość hipochromiczną z niską zawartością hemoglobiny we krwi. Hipoproteinemię obserwuje się również przy niskiej ilości białka całkowitego we krwi na tle silnego spadku aktywności enzymatycznej.

Hipotrofia w trzecim etapie- badania laboratoryjne wskazują na obecność w moczu znacznych ilości chlorków, fosforanów, mocznika, w niektórych przypadkach ciał ketonowych i acetonu oraz zagęszczenie krwi z powolną sedymentacją erytrocytów.

Diagnozę różnicową „hipostatury” określa się przez wykluczenie chorób, którym towarzyszy opóźnienie w rozwoju fizycznym, na przykład karłowatość przysadki, podczas której ludzka przysadka mózgowa nie syntetyzuje wymagana ilość hormony somatotropowe lub inne mutacyjne typy karłowatości z normalnym wydzielaniem somatotropiny, ale nie wrażliwością organizmu na nią.

Terapia dietetyczna jest podstawowym aspektem racjonalnego leczenia dystrofii. Wstępnie ustalone tolerancja pokarmowa, jeśli to konieczne, zalecane są enzymy: festal, abomin, pankreatyna, panzinorm. W kolejnym etapie następuje stopniowa korekta wartości energetycznej i ilości spożywanego pokarmu przy stałej kontroli spadku lub przyrostu masy ciała, diurezy i charakteru stolca. Aby to zrobić, rozpoczyna się dziennik żywności z nazwami i ilościami produktów. Odżywianie występuje w małych porcjach do 7-12 posiłków dziennie. Kontrola prowadzona jest do momentu, gdy osoba osiągnie fizjologiczne normy masy ciała.

Jako zabieg stymulujący stosuje się kursy ogólnych preparatów tonizujących i kompleksów multiwitaminowych: preparaty z mleczkiem pszczelim, żeń-szeniem, owsem, trawą cytrynową. Leczy również choroby współistniejące i sanitacja ognisk przewlekłej infekcji. Poprawę stanu emocjonalnego i wyeliminowanie hipodynamii osiąga się za pomocą masażu, kompleksowej realizacji ćwiczeń fizykoterapeutycznych.

Prenatalne środki zapobiegawcze, które mają na celu zapobieganie występowaniu dystrofii wewnątrzmacicznej, obejmują: reżim odpoczynku i pracy, prawidłowy sen, ćwiczenia fizyczne, zrównoważone odżywianie, stałe monitorowanie stanu zdrowia płodu i kobiety oraz kontrolę wagi kobiet.

U dziecka najlepiej prowadzić postnatalną profilaktykę dystrofii z naturalnym karmieniem, regularny monitoring miesięcznych przyrostów masy ciała i wzrostu w pierwszym roku oraz coroczny monitoring późniejszej dynamiki rozwoju fizycznego.

U pacjentów dorosłych zapobieganie dystrofii jest możliwe przy zachowaniu prawidłowego odżywiania, leczeniu poważnych niedoborów odporności, a także terapii zastępczej złego wchłaniania i enzymopatii.

Musisz zrozumieć, że wzmacnianie twojej odporności, a także odporności twoich dzieci od urodzenia, zrównoważona, racjonalna i zdrowa dieta, brak stresu i wystarczająca aktywność fizyczna to najlepsza profilaktyka wszelkie choroby, w tym dystrofia.

Dystrofia pokarmowa to choroba spowodowana długotrwałą lub niewystarczającą kaloryczną i ubogą w białko dietą, która nie odpowiada kosztom energetycznym organizmu. Rozwojowi dystrofii pokarmowej sprzyja zimno, duży wysiłek fizyczny i przeciążenie emocjonalne. Patogeneza dystrofii przewodu pokarmowego jest złożona. Niedożywiony organizm zużywa przede wszystkim rezerwy tłuszczu; Zmniejszają się również zapasy glikogenu w wątrobie i mięśniach. W przyszłości ciało wydaje własne. Rozwój, narządy wewnętrzne, gruczoły dokrewne. W późniejszych stadiach choroby pojawiają się oznaki niedoboru witamin. Subiektywne oznaki dystrofii pokarmowej: zwiększony ból mięśni nóg, pleców, zmęczenie.

Obiektywnie – postępująca utrata wagi, obniżenie temperatury ciała. Skórka sucha, łuszcząca się, blada z żółtawym odcieniem i zmniejszona. Brak podskórnej warstwy tłuszczu, mięśnie są zanikowe. U wielu pacjentów pojawia się stopniowo narastający obrzęk. Początkowo odnotowuje się niestabilność. Najmniejszy ruch zmeczenie fizyczne spowodować wzrost częstości akcji serca. W późniejszych stadiach dystrofii przewodu pokarmowego może ulec zmianie bradykardia. głuchy.

Dystrofia pokarmowa (łac. alimentarius – związana z odżywianiem) to choroba niedożywienia. Opisane w przeszłości różne tytuły: choroba obrzękowa, choroba głodowa, obrzęk głodowy itp. Termin „dystrofia pokarmowa” zaproponowali terapeuci pracujący w Leningradzie podczas blokady (1941-1942).

Etiologia. Przyczyną dystrofii pokarmowej jest głód białkowy; dodatkowymi czynnikami są zimno, przeciążenie fizyczne i neuropsychiczne.

Anatomia patologiczna. Z wyraźnym obrazem dystrofii pokarmowej Tkanka podskórna nie zawiera tłuszczu (kacheksja), zanik mięśni i kości. Serce jest zmniejszone, jego włókna mięśniowe są przerzedzone (brązowy zanik), czasami z objawami dystrofii. Zmiany zanikowe są wyrażane w całym przewodzie pokarmowym – od języka do jelita grubego, a także w wątrobie, trzustce, w mniejszym stopniu – w układzie limfatycznym i krwiotwórczym. W nerkach, a zwłaszcza w mózgu, atrofia jest nieznacznie wyraźna. Procesy zapalne i dystroficzne (zwykle wtórne) zależą od związanych z nimi powikłań.

Patogeneza jest złożona. Początkowo niedożywienie jest kompensowane spalaniem rezerw tłuszczowych i węglowodanowych organizmu, a później następuje rozpad własnych białek (mięśni, narządów miąższowych). Głód białka prowadzi do wielu zaburzeń metabolicznych i funkcjonalnych endokrynnego, autonomicznego i ośrodkowego układu nerwowego. Hipoproteinemia jest stale wykrywana. Zmniejsza się zawartość cukru i cholesterolu we krwi. W okresie terminalnym liczy się samozatrucie (nasilony rozpad białek tkankowych).

przebieg kliniczny. Subiektywne objawy charakteryzują się zwiększonym („wilczym”) apetytem, ​​rozdzierający głód, narastające osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy, ból w mięśniach parestezje, chilliness, pragnienie, zwiększone zapotrzebowanie na sól kuchenna. Obiektywnie - wychudzenie (do 50% wagi), suchość i zmarszczki skóry (przybiera postać pergaminu), bladożółta cera, zanik mięśni szkieletowych, hipotermia (35-36°). Wyróżnia się kachektyczne (suche) i obrzękowe formy dystrofii przewodu pokarmowego. Ten ostatni postępuje łagodniej. Hydrofilowość tkanek jest charakterystyczna dla wszystkich klinicznych wariantów dystrofii przewodu pokarmowego. U niektórych pacjentów obrzęk rozwija się wcześnie, szybko narasta, w połączeniu z wielomoczem, ale także 1 może łatwo przejść. W późniejszych stadiach choroby obrzęk zwykle występuje na tle wyczerpania, jest uporczywy i często towarzyszy mu nagromadzenie płynu w jamach (tzw. forma puchlinowa). Wczesny obrzęk spowodowany jest zmianą przepuszczalności błon naczyniowych, późny - hipoproteinemią.

W przypadku dystrofii przewodu pokarmowego obserwuje się bradykardię, którą w późniejszych stadiach zastępuje tachykardia, niedociśnienie tętnicze i żylne. Przepływ krwi jest spowolniony. Dźwięki serca są stłumione; jego wymiary nie są powiększane. Na EKG w ciężkie przypadki znaleźć niskie napięcie zębów B, zmniejszenie odstępu S-Gas-elektrycznych lub ujemnych zębów T. Zmiany w narządach oddechowych przypominają obraz rozedmy starczej. Ze strony przewodu pokarmowego czasami pojawia się pieczenie w języku, zaburzenia smaku, dolegliwości dyspeptyczne, wzdęcia, zaparcia, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza. Wydzielanie żołądkowe jest znacznie zmniejszone, przyspiesza się ewakuacja pokarmu z żołądka. Wątroba i śledziona nie są powiększone. Funkcja nerek jest zachowana, w późniejszych stadiach obserwuje się wielomocz, częstomocz, nokturię, a czasem nietrzymanie moczu. Ciężką niedokrwistość typu hypochromicznego lub hiperchromicznego obserwuje się tylko przy długotrwałych postaciach dystrofii przewodu pokarmowego z biegunką, beri-beri i powikłaniami infekcyjnymi. Ze strony białej krwi - skłonność do leukopenii, w ciężkich przypadkach - limfopenia, małopłytkowość. ESR w granicach normy, z powikłaniami - przyspieszone. Osłabiona funkcja gonad (brak miesiączki, niepłodność, wczesna menopauza), nadnercza (adynamia, niedociśnienie), tarczyca (ospałość, osłabienie podstawowej przemiany materii, osłabienie intelektu, skłonność do uporczywych obrzęków), przysadka mózgowa (polidypsja, wielomocz). Zmiany w układzie nerwowym wyrażają się w postaci zaburzeń motorycznych (amimia, letarg, czasami drgawki), zaburzenia wrażliwości (bóle mięśniowe, parestezje, zapalenie wielonerwowe). Psychika pacjentów jest zaburzona: we wczesnych stadiach - zwiększona pobudliwość, drażliwość, chamstwo, agresywność, w późniejszych stadiach - letarg, obojętność. Czasami obserwowane ostre psychozy z halucynacjami.

W zależności od nasilenia rozróżnia się łagodne (I stopień), umiarkowane (II) i ciężkie (III) postacie choroby. Przebieg dystrofii pokarmowej jest ostry i przewlekły. Ostre formy dystrofię pokarmową, zwykle przebiegającą bez obrzęku, częściej obserwuje się u młodych osób z konstytucją asteniczną. W tym przypadku śmierć czasami następuje w stanie śpiączki, z hipotermią, drgawkami i rozluźnieniem zwieraczy.

Skutki dystrofii pokarmowej - powrót do zdrowia, przejście do postaci przewlekłej lub nawrotowej, śmierć. Wyzdrowienie kliniczne (pozorne) znacznie wyprzedza rzeczywiste (biologiczne). Choroba ma przewlekły przebieg wraz z rozwojem powikłań lub współistniejących infekcji. Śmierć może być powolna (zanikanie życia z całkowitym wyczerpaniem organizmu), przyspieszona (jeśli dołączyła inna choroba) i nagła (natychmiastowa, bez prekursorów, zatrzymanie akcji serca).

Komplikacje. Najczęstsze to gruźlica, czerwonka i infekcje pneumokokowe.

Rozpoznanie dystrofii pokarmowej jest proste w obecności poważnych obiektywnych objawów i odpowiedniego wywiadu. Dystrofię pokarmową należy odróżnić od gruźlicy, raka, przewlekłej czerwonki, kacheksji przysadkowej, choroby Addisona, brucelozy, posocznicy, choroby Gravesa-Basedowa, bliznowatego zwężenia przełyku; obrzękowe formy dystrofii pokarmowej - ze zmianami układu sercowo-naczyniowego i nerek.

Rokowanie zależy od stopnia wyczerpania i możliwości poprawy żywienia. Prognoza jest mniej korzystna dla mężczyzn, młodzieży i astentyków. Powikłania dramatycznie pogarszają rokowanie.

Leczenie. Potrzebny jest odpoczynek fizyczny i psychiczny. W ciężkich przypadkach (etap III) zalecany jest najściślejszy odpoczynek w łóżku, ogrzewając ciało poduszkami grzewczymi. Wzrost liczby kalorii w żywności odbywa się stopniowo, początkowo przepisuje się około 3000 kalorii, a następnie 3500-4000 kalorii. Posiłki są ułamkowe, co najmniej 5 razy dziennie. Podstawą żywienia jest dieta lekkostrawna białkowa (do 2 g białka na 1 kg masy ciała) zawierająca wszystkie niezbędne aminokwasy. W ciężkich postaciach - jedzenie przez sondę. Płyn należy ograniczyć do 1-1,5 litra dziennie, a sól kuchenna do 5-10 g. Konieczne jest odpowiednie wzbogacenie pokarmu, aw przypadku hipo- lub beri-beri (szkorbut, pelagra) - odpowiednie preparaty witaminowe. Poważnie chorym pacjentom przepisuje się glukozę (40% roztwór dożylnie, 20-50 ml dziennie). W stadiach II i III należy wykonać frakcyjną transfuzję krwi (75-100 ml w ciągu 1-2 dni), osocze krwi i roztwory zastępcze krwi. Z towarzyszącą niedokrwistością - preparaty żelaza, kampolon, antyanemina, witamina B12. W przypadku biegunki zachowują dobre odżywianie, ale pożywienie podaje się w postaci puree, przepisuje się kwas solny z pepsyną, pankreatyną, sulfonamidami (sulgin, ftalazol) lub antybiotykami (synthomycyna, chloramfenikol, tetracyklina). Śpiączka wymaga pilnej opieki: ogrzewanie poduszkami grzewczymi, iniekcje glukozy (40% - 40 ml co 3 godziny), alkoholu (33% -10 ml), chlorku wapnia (10% - 10 ml), iniekcje lobeliny, kamfory, kofeiny do żyły, adrenalina. W środku kawa, gorąca słodka herbata, wino.

Profilaktyka sprowadza się do dobrego odżywiania, które ma szczególne znaczenie w czasie wojny czy klęsk żywiołowych ze względu na możliwe trudności w dostarczaniu żywności. Konieczne jest zapewnienie minimalnych norm białek, dla których wprowadza się do żywności kazeinę, soję, żelatynę, drożdże; wymagane jest maksymalne wzbogacenie żywności. Przy znacznej utracie wagi - lżejszy reżim pracy, wydłużenie czasu odpoczynku i snu, terminowa hospitalizacja.

Dystrofia to choroba charakteryzująca się niedożywieniem w postać przewlekła. W ciele pacjenta z dystrofią zaburzony jest metabolizm i wchłanianie użytecznych składników. Ponadto komórki i tkanki organizmu przestają rosnąć i rozwijać się.

Specjaliści rozróżniają wiele odmian dystrofii, klasyfikując je zgodnie z zasadą atrofii komórek i tkanek w ludzkim ciele. Na przykład dystrofia siatkówki nazywana jest atrofią połączeń sercowo-naczyniowych ludzkiego oka, a dystrofia wątroby to zmiany w strukturze komórek i tkanek tego narządu (tkanka tłuszczowa gromadzi się głównie w wątrobie).

Najczęstszym typem dystrofii jest tzw. dystrofia pokarmowa. Ten rodzaj choroby jest spowodowany niedożywieniem z częściowym lub całkowitym wygłodzeniem osoby.

Jak większość chorób znanych lekarzom w XXI wieku, dystrofia może być wrodzona i nabyta. Choroba może być również dziedziczna. Ponadto chorobę można zdiagnozować u osób w różnym wieku.

Przyczyny dystrofii

Główną przyczyną dystrofii jest niedożywienie człowieka. W dzisiejszym świecie około miliarda ludzi głoduje lub je nieregularnie. Dystrofia to ta sama niebezpieczna choroba, co choroby wirusowe, ponieważ zgon może być negatywną konsekwencją choroby. Dlatego ważne jest, aby rozpocząć leczenie we wczesnych stadiach wystąpienia objawów choroby.

Absolutnie różne czynniki może prowadzić do dystrofii. Mogą to być stereotypy społeczne i dieta oraz trudna sytuacja finansowa i przekonania religijne oraz fizyczne wyczerpanie w wyniku długotrwałego obciążenia organizmu ludzkiego. Również choroba dystrofii jest ściśle związana z wojnami i różnymi klęskami żywiołowymi, ponieważ ludzie w tym okresie są szczególnie głodni z powodu panujących okoliczności życiowych.

Dystrofia może być również problemem dla osób, u których wcześniej zdiagnozowano oparzenia lub urazy przewodu pokarmowego, a także choroby utrudniające żucie i połykanie. Ponadto konsekwencje interwencje chirurgiczne. W takich przypadkach osoba samodzielnie ogranicza się w odżywianiu, aby ponownie nie doświadczyć bólu.

Często lekarze diagnozują dystrofię u osób, które celowo ograniczają się do jedzenia. Artyści, baleriny, tancerze, sportowcy i modelki są często ofiarami dystrofii, ponieważ muszą spełniać określone parametry. Osoby z zaburzeniami psychicznymi mogą również celowo ograniczać się w posiłkach. Kiedy pojawia się stan apatyczny, osoba traci zainteresowanie otaczającym go światem, w tym procesem jedzenia.

Objawy choroby

Objawy dystrofii obejmują takie zewnętrzne objawy jak: utrata lub przyrost masy ciała (przy zwiększonej wadze skóra pacjenta jest blada, a tkanki luźne), bezczynność, letarg, opóźnienie wzrostu, niestrawność, zły sen i apetyt. Przy chorobie głodu osoba odczuwa słabe mięśnie i stawy, zapomina lub jest podekscytowana. U pacjentów odporność jest również znacznie obniżona, organizm znacznie trudniej zwalcza różne infekcje.

W procesie badań klinicznych dystrofii można zauważyć inne zmiany w ludzkim ciele. Wraz z chorobą głodową u ludzi pogarsza się praca wielu gruczołów dokrewnych - tarczycy, nadnerczy, gonad itp. W związku z tym rozwija się również niedobór hormonów.

Na zła dieta organizm zaczyna wykorzystywać rezerwy tłuszczów, białek i węglowodanów. W ten sposób poziom cukru we krwi i poziom pH gwałtownie spadają. Sam przepływ krwi również ulega spowolnieniu. Z kolei znacznie wzrasta poziom kwasu mlekowego, a aceton i kwas acetooctowy dostają się do moczu w ilości kilkukrotnie większej niż normalnie. Ze względu na niski poziom białek w organizmie na ciele pacjenta pojawia się obrzęk. Rezerwy tłuszczu u pacjentów z dystrofią z reguły są całkowicie nieobecne.

Narządy wewnętrzne osoby cierpiącej na dystrofię są zwykle kilkakrotnie mniejsze niż u osoby zdrowej. Tak więc serce osoby dorosłej z chorobą głodową waży około 90 gramów, podczas gdy przeciętnej osoby waży około 175 gramów. Warto zauważyć, że wszystkie narządy w ciele pacjenta są mniejsze niż powinny podczas normalnego funkcjonowania zdrowego organizmu.

Wraz z przebiegiem choroby powikłania mogą wystąpić na różnych etapach. W zimnym klimacie i we wczesnych stadiach dystrofii może wystąpić odoskrzelowe zapalenie płuc. W kolejnych stadiach choroby pojawiają się powikłania w postaci ostrej i przewlekłej czerwonki oraz gruźlicy płuc. Paraliż i niepełnosprawność można również wpisać na listę poważnych powikłań w wyniku dystrofii.

Jak określić obecność dystrofii u osoby?

Dystrofię u osoby dojrzałej można określić na podstawie wskaźnika masy ciała (stosunek masy do kwadratu długości ciała). Wskaźnik masy ciała jest normalny, jeśli uzyskuje się 20-25 kg masy na metr kwadratowy. Istnieją 3 etapy dystrofii:

1. Wskaźnik masy ciała wynosi 19,5 - 17,5 kg na metr kwadratowy. Etap trwa średnio od 30 dni do kilku miesięcy. Czas trwania etapu zależy bezpośrednio od poziomu ograniczeń dietetycznych. W pierwszym stadium choroby pacjent traci nie więcej niż 20% całkowitej masy ciała. W tym czasie człowiek czuje się lekki i beztroski, jego sprawność psychiczna i fizyczna nieznacznie się poprawia. Krewnym i lekarzom trudno jest przekonać osobę w tym stanie do pełnego jedzenia.
2. Od 17,5 do 15,5 kg na metr kwadratowy. Organizm ludzki traci 21% do 30% swojej masy. W drugim etapie w ciele zaczynają się poważniejsze zmiany. Tak więc pacjent zaczyna tracić masa mięśniowa, proces metaboliczny jest zaburzony, przeważają procesy kataboliczne anaboliczne itp. Ponadto mężczyźni zaczynają mieć problemy z potencją, a kobiety mogą nie mieć krytycznych dni podczas kilku cykli menstruacyjnych.
3. Mniej niż 15,5 kg na metr kwadratowy wzrostu człowieka. Utrata wagi to już ponad 30% całkowitej masy. Pacjent nie ma koncentracji uwagi, a wszystko, co go otacza, jest mu obojętne. Również poziom mentalny i sprawności fizycznej Pacjentowi trudno jest żuć i połykać pokarm. Jeśli żywienie terapeutyczne nie zostanie rozpoczęte na czas, etap 3 może być ostatnim.

Wraz z rozwojem choroby obserwuje się również charakterystyczne zachowania żywieniowe. Osoba je maksymalnie 2-3 razy dziennie, porcja jedzenia jednorazowo to 100-150 gramów (całkowita kaloryczność porcji wynosi do 1200 kcal), nie ma produktów białkowych, tłuszczów zwierzęcych i łatwo przyswajalne węglowodany w diecie. Również w codziennej diecie potencjalnego pacjenta z dystrofią często nie ma produktów piekarniczych. Jeśli dana osoba ma takie zachowania żywieniowe przez około 3 tygodnie i następuje zmniejszenie objętości ciała o 15%, oznacza to rozwój dystrofii.

We współczesnej medycynie wciąż istnieje problem terminowego ustalenia prawidłowej diagnozy. Według statystyk w 83% przypadków dystrofii lekarze dokonują prawidłowej diagnozy zaledwie sześć miesięcy po skontaktowaniu się z placówką medyczną.

Żywienie terapeutyczne w dystrofii

Codzienna dieta pacjenta z dystrofią jest zawsze bardzo indywidualna. To, jaką żywność użyć w każdym przypadku, zależy od kilku czynników. Po pierwsze, zgodnie z etapem rozwoju choroby. Po drugie, jelita pacjenta muszą być w stanie tolerować pokarm zalecany przez lekarzy. Po trzecie, w przypadku choroby głodowej ważne jest spożywanie pokarmów neutralizujących szkodliwe produkty metabolizm w organizmie człowieka. Najczęściej dieta nr 15 jest podstawą terapii dietetycznej w przypadku dystrofii.

Kiedy się zgubisz tkanka mięśniowa u pacjenta konieczne jest przywrócenie go na czas. Pokarmy o wysokiej koncentracji białka pomogą budować masę mięśniową. Dla pacjentów z dystrofią zaleca się stosowanie odżywczych mieszanek aminokwasów, które będą zawierały również witaminy i L-karoten. Pokarmy o wysokiej zawartości białka to: mięso, ryby, ser, jajka, twarożek. Ponadto w składzie produktów o podwyższonej wartości biologicznej, takich jak sojowa baza spożywcza czy proteiny sojowe, znajduje się dużo białka.

Procesy metaboliczne w dystrofii będą działać, jeśli zostaną spożyte. Należą do nich cukier, miód, dżem itp. Przydatne będą również pokarmy z tłuszczami roślinnymi i zwierzęcymi (śmietana, śmietana, masło). różne rodzaje produkty mączne, wszelkiego rodzaju zboża, produkty mleczne i kwaśne. Zaleca się również spożywanie dużej ilości warzyw, owoców, zieleni; pij naturalne soki z owoców i warzyw, wywar z dzikiej róży i otrębów pszennych. Pacjenci mogą również używać słabej herbaty, kawy i kakao. Zdrowe posiłki nie zabraknie zup buraczanych, barszczowych, warzywnych, owocowych i mlecznych, a także bulionów mięsnych i rybnych.

Nie zawsze można wyleczyć dystrofię tylko za pomocą prawidłowego odżywiania. Zwykle bogaty w użyteczny materiał codzienną dietę pacjenta uzupełniają leki i specjalne działania terapeutyczne. Lekarze mogą również przepisać transfuzje krwi lub osocza, masaże, ćwiczenia terapeutyczne i psychoterapię.

Odżywianie w przypadku choroby od pierwszych dni życia

U noworodków położnicy określają dystrofię natychmiast po pierwszym badaniu. A właściwe odżywianie jest przepisywane dziecku dosłownie od pierwszych minut życia. Podstawą diety noworodka jest oczywiście mleko matki, które z natury jest obficie nasycone użytecznymi i odżywczymi substancjami. Lekarze mogą dodatkowo zalecić karmienie preparatami leczniczymi, biorąc pod uwagę percepcję jelit dziecka każdej z mieszanek, a także ogólne warunki zdrowie.

Tak więc dziecku z dystrofią można przepisać maślankę - mieszankę sfermentowanego mleka, która zawiera dużo węglowodanów i praktycznie nie ma tłuszczu. Ta mieszanina przechodzi przez jelito cienkie szybciej niż inne, białka, tłuszcze i węglowodany są słabiej wchłaniane z jelit, a same jelita są nieco podrażnione podczas tego procesu. Ubijanie jest w stanie pobudzić wydzielanie trzustki. Z reguły tę mieszankę przypisuje się dzieciom o wyraźnym słabym apetycie.

Podobna w działaniu do maślanki jest inna mieszanka - mleko białkowe. W przeciwieństwie do pierwszego, jest to bardziej lekko kwaśna mieszanka, w której przeważają zsiadłe białko i tłuszcze. Uwzględnione również nie są duża liczba laktoza i sole. Mleko białkowe jest najskuteczniejsze dla sekrecji trzustki i jelit, charakteryzuje się zwiększoną aktywnością enzymów w organizmie. Ta mieszanka jest przepisywana dzieciom o niskim poziomie apetytu i bardzo małym przyroście wagi, ale z wystarczającą ilością rezerwy.

Przy normalnym funkcjonowaniu jelit dziecka i w celu zwiększonego wydzielania soków jelita cienkiego zaleca się mieszankę olejowo-mączną. To mleko, które zawiera zwiększoną koncentrację tłuszczów i węglowodanów. Mieszanka olejowo-mączna, poruszając się przez jelita, zapewnia wysoki poziom wchłaniania substancji biologicznie czynnych: na przykład belka jest wchłaniana do 90%, tłuszcze - 98% i 87% węglowodany. Z reguły ta wysokokaloryczna mieszanka jest przepisywana dziecku w okresie naprawy, łącząc ją z innymi mieszankami.

Kefir jest również na równi z powyższymi mieszankami. Podczas używania kefiru masy żywnościowe przejść przez jelita bardziej równomiernie niż przy użyciu mieszanek. Dzięki temu azot jest lepiej wchłaniany w jelitach. Kefir dobrze stymuluje pracę gruczołów trawiennych, natomiast tłuszcze są doskonale rozszczepiane i wchłaniane.

Ważny składnik żywieniowy dla pacjentów

Jednym z najważniejszych składników żywienia klinicznego pacjentów z dystrofią jest witamina E. Ważne jest, aby spożywać witaminę E nie tylko dla pacjentów, ale także zdrowi ludzie. Badania wykazały, że jeśli ta witamina jest nieobecna w diecie osoby, to po pewnym czasie rozwija się dystrofia mięśniowa. Dlatego tak ważne jest spożywanie pokarmów bogatych w witaminę E.

Lekarze twierdzą, że jeśli zaczniesz przyjmować witaminę E we wczesnych stadiach leczenia choroby, dystrofię można wyleczyć wyłącznie dzięki temu biologicznie. substancja aktywna. Ponadto witamina E pomoże wyleczyć dystrofię, jeśli organizm pacjenta ma ostry niedobór białka i witamin A, B6.

Dla prawidłowego funkcjonowania wszystkich układów organizmu ludzkiego lekarze zalecają spożywanie 100-200 mg witaminy E dziennie dla osoby dorosłej i około 50-100 mg dla dziecka. Nieco wyższa dzienna dawka witaminy E będzie wymagana dla kobiet w ciąży. Ale w innych przypadkach dawkę witaminy E można zwiększyć. Tak, z konsumpcją tłuszcze roślinne wzrasta tempo spożycia witamin (1 łyżka tłuszczu = 100 mg witaminy E), ze wzrostem aktywność fizyczna, stres, dojrzewanie i menopauza, zwiększamy również dzienne spożycie tej substancji biologicznie czynnej. Niezbędne jest również spożywanie większej ilości witaminy E dla osób mieszkających wysoko w górach lub na terenach skażonych substancjami radioaktywnymi.

Witamina E znajduje się w produktach spożywczych takich jak orzechy laskowe, orzeszki ziemne, pistacje, orzechy nerkowca, Orzech włoski suszone morele, suszone śliwki, rokitnik, dzika róża, kalina, pszenica, płatki owsiane, kasza jęczmienna, szpinak, szczaw itp. Ponadto dużo rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy E znajduje się w węgorze, kałamarnicy, łososiu i sandaczu.

Ludowe tajemnice żywienia dla dystrofii

Z dystrofią możesz walczyć w domu. Przy dystrofii pokarmowej, która wiąże się z brakiem niezbędnych dla organizmu składników odżywczych, zaleca się stosowanie kwasu owsianego. Do przygotowania takiego kwasu potrzebujemy 0,5 kg dobrze umytych ziaren owsa, 3 łyżki. łyżki cukru i 1 łyżka. łyżka kwasu cytrynowego. Te składniki wysyłamy do trzylitrowego słoika i napełniamy wodą. A po 3 dniach możesz już pić kwas owsiany.

Eggshell to także doskonałe narzędzie w walce z dystrofią pokarmową. Do gotowania następny środek zaradczy bierzemy skorupki jaj kurcząt domowych, myjemy je i mielimy na proszek. Do proszku dodaj kilka kropel soku z cytryny. Powstałe skrzepy należy spożywać przed posiłkami.

Ponadto przy dystrofii pokarmowej w domu można wykonać prosty masaż. Rano wmasować w mięśnie pacjenta dużą ilość domowego masła. Po zabiegu owiń osobę w koc lub prześcieradło. W tej pozycji pacjent pozostaje w stanie spokoju przez 60 minut. Procedurę należy powtarzać przez około 3 tygodnie. Po przerwie 20 dni powtórzyć kurs masażu ponownie, najlepiej co najmniej 3 powtórzenia kursu.

W przypadku dystrofii siatkówki można również zastosować alternatywne metody leczenia. Pacjentowi można zaszczepić do oczu lekarstwo, które będzie zawierało wodę i ser z mleka koziego (1 do 1). Po zakropleniu oczu zawiąż ciemny bandaż i pozwól pacjentowi odpocząć przez 60 minut. Możesz również zrobić doskonałe krople do oczu z wywaru z kminku. Do wywaru potrzebujemy 15 gramów nasion kminku, 200 ml wody, kwiatów bławatka. Wywar przygotowujemy według następującego schematu: nasiona kminku zalewamy przegotowaną wodą i gotujemy przez 5 minut, następnie dodajemy 1 łyżkę kwiatów bławatka, pozostawiamy na 5 minut, filtrujemy i można używać zgodnie z przeznaczeniem. Odwar z kminku spada do oczu 2 razy dziennie.

Zabronione jedzenie w przypadku choroby

Na liście zabronionych pokarmów uwzględniamy te pokarmy i napoje, których lekarze nie zalecają stosowania w przypadku dystrofii, ponieważ mogą one pogorszyć stan pacjenta. Pacjenci powinni zrezygnować z napojów alkoholowych i gazowanych, pikantnych i smażonych potraw, wędlin, marynat, grzybów, fasoli, czosnku, cebuli, pomidorów, rzodkiewki, konserw, a także tłustych mięs i ryb. Lepiej też ograniczyć ilość soli i margaryny w codziennej diecie.

Pamiętaj, że terapia dietetyczna w przypadku dystrofii jest podstawą leczenia i kontroli choroby. Spożywanie zdrowej i pożywnej żywności zgodnie z zaleceniami lekarza pomaga lepiej wchłaniać leki i odwrotnie. Odpowiednie odżywianie- to jest również dobra profilaktyka z głodu. Codzienna dieta człowieka musi zawierać wszystkie składniki odżywcze, których potrzebuje organizm, w przeciwnym razie utrzymanie zdrowia będzie trudne.

Rozdział 1. Dystrofie

Dystrofia- stan patologiczny charakteryzujący różne przejawy przewlekłych zaburzeń odżywiania. W tym przypadku zaburzona jest nie tylko funkcja trawienia, ale także wchłanianie składników odżywczych przez komórki i tkanki organizmu człowieka, przemiana materii i aktywność życiowa organizmu, jego wzrost i rozwój.

Wśród wielu przyczyn dystrofii komórek i tkanek specjalne miejsce zajmuje się dystrofią żywieniową związaną z odżywianiem. Synonimami dystrofii przewodu pokarmowego są: choroba głodowa, choroba obrzękowa, obrzęk bezbiałkowy, obrzęk głodowy, obrzęk wojskowy.

Jest to choroba długotrwałego niedożywienia, objawiająca się ogólnym wyczerpaniem, postępującym zaburzeniem wszystkich rodzajów metabolizmu oraz zwyrodnieniem tkanek i narządów z naruszeniem ich funkcji. Choroba ta nie jest równoznaczna ze stanem głodu lub niektórymi formami tzw. częściowego niedożywienia, takimi jak niedobór witamin, jednostronne karmienie itp.

W swoich pismach pisarz Flavius ​​wspomina o chorobie głodowej. W Europie po raz pierwszy został opisany w 1742 r. przez angielskiego lekarza J. Pringela, który zaobserwował go wśród żołnierzy oblężonych wojsk; W wojskach napoleońskich zaobserwowano wybuchy głodu. Bardziej szczegółowe informacje o chorobie głodowej dotyczą okresu I wojny światowej. Od tego czasu rozpoczynają się badania naukowe ta choroba. W pracach uczestniczą R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy i inni.W zależności od warunków, które były przyczyną dystrofii pokarmowej (niewydolność upraw, powódź, epidemie, wojny, blokady itp.), forma przebiegu ta choroba powstaje.

Bardzo pełna forma dystrofię żywieniową zaobserwowali krajowi naukowcy w oblężonym Leningradzie w okresie Wielkiego Wojna Ojczyźniana. Swoje spostrzeżenia opublikowali w monografii „Dystrofia żywieniowa w oblężonym Leningradzie” pod redakcją G. F. Langa. Monografia przedstawia wszystkie warianty przebiegu tej choroby. Maksymalny wzrost zachorowalności nastąpił pod koniec drugiego miesiąca blokady. Śmiertelność w tym czasie sięgała 85%, wśród chorych dominowali mężczyźni. Około 40% ofiar cierpiało na obrzękową postać choroby. Czas trwania choroby wahał się od 2-3 tygodni z następczą śmiercią do dwóch lat ze stopniowym wyzdrowieniem.

1. Etiologia

Głównym czynnikiem etiologicznym dystrofii pokarmowej jest przedłużający się (tygodnie, miesiące) niedobór kalorii spożywanego pokarmu. W zależności od stopnia niedoboru żywieniowego rozwija się obraz kliniczny tej choroby.

Do głównego czynnika etiologicznego dołączają inne, które wynikają z katastrofalnego stanu ludności (przeciążenie nerwowo-emocjonalne, zimno, ciężka praca fizyczna). Choroby zakaźne, zwłaszcza jelitowe, również zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju dystrofii przewodu pokarmowego i nasilają jej przebieg.

W rozwoju dystrofii pokarmowej ważne są nie tylko ilościowe, ale i jakościowe wskaźniki diety, zwłaszcza braku białka. Przy braku białek i tłuszczów brakuje niezbędnych aminokwasów, Kwasy tłuszczowe i witaminy rozpuszczalne w tłuszczach.

2. Patogeneza

Chorobę dystrofii przewodu pokarmowego można uznać za kliniczny przejaw zaburzonej homeostazy spowodowanej nieprzyjmowaniem wielu składniki odżywcze w odpowiedniej ilości i jakości.

Obserwacje kliniczne pokazują, że pacjenci z dystrofią pokarmową wykazywali oznaki niewystarczającej funkcji wielu gruczołów dokrewnych - przysadki mózgowej, nadnerczy, gruczołów płciowych, tarczycy itp. (M. V. Chernorutsky).

Przy ciągłym braku odżywiania organizm zużywa własne rezerwy tłuszczów, białek i węglowodanów. Następuje spadek poziomu cukru we krwi do poziomu hipoglikemii (25-40 mg%).

Zwiększa się poziom kwasu mlekowego, aceton i kwas acetooctowy pojawiają się w moczu w zwiększonej ilości, a później spada pH krwi.

W przypadku dystrofii przewodu pokarmowego obserwuje się ogólną hipoproteinemię, we krwi przeważają globuliny i zmienia się funkcja gruczołów trawiennych. Powstaje niedobór enzymu, który poprawia stan dystrofii tkanek i narządów z powodu upośledzenia wchłaniania produktów spożywczych i ich przyswajania.

Produkcja hormonów gruczołów dokrewnych zostaje zakłócona, rozwija się niedobór hormonów.

Dystrofia pokarmowa może być skomplikowana choroba zakaźna co może spowodować śmierć. W tym przypadku dochodzi do skrajnego wyczerpania układu neuroendokrynnego.

3. Anatomia patologiczna

W różnych okresach dystrofii przewodu pokarmowego mogą łączyć się różne komplikacje. Pierwszy okres charakteryzuje się drobnoogniskowym odoskrzelowym zapaleniem płuc, szczególnie w zimnych porach roku. W kolejnym okresie choroby stwierdza się objawy ostrej i przewlekłej czerwonki, aw przyszłości rozwija się gruźlica płuc.

Zwłoki sprawiają wrażenie szkieletu pokrytego skórą.

Przy obrzękowej postaci dystrofii przewodu pokarmowego obserwuje się patologiczną pełność, skóra jest blada, na nacięciu określa się opalizujący szaro-biały płyn.

Narządy wewnętrzne są zanikowe. Serce osoby dorosłej waży nie więcej niż 90 g (normalna średnia to 174 g).

Skrzepy znajdują się w żyłach kończyn, co wiąże się z małą mobilnością pacjentów. Wszystkie narządy wewnętrzne są zmniejszone. Brak składów tłuszczu.

4. Obraz kliniczny

W obrazie klinicznym dystrofii przewodu pokarmowego występują trzy stopnie (etapy) nasilenia choroby (MI Khvilivitskaya).

Pierwszy stopień- wyraźny spadek odżywienia, częstomocz, zwiększony apetyt, pragnienie, zwiększone spożycie soli kuchennej, a także momentami ledwo zauważalne obrzęki. Pacjenci są w stanie pracować.

Drugi stopień- gwałtowny spadek masy ciała z całkowitym zanikiem tkanki tłuszczowej na szyi, klatce piersiowej, brzuchu i pośladkach. Cofają się doły skroniowe. Występują ogólne osłabienie, zmęczenie, zmniejszona zdolność do pracy. Następuje podwyższony chilliness z powodu hipotermii (temperatura ciała 34 ° C), zmienia się psychika.

Trzeci stopień dystrofia pokarmowa - zanik tłuszczu we wszystkich narządach i tkankach. Obserwuje się wyraźne ogólne osłabienie, adynamię, apatię, występuje głęboka atrofia mięśni szkieletowych. Skóra jest albo sucha i pomarszczona, albo uporczywy obrzęk i wodobrzusze. Wyraźne i trwałe zmiany w psychice. Ciężkie zaburzenia apetytu - od „wilczego głodu” po całkowitą anoreksję, od uporczywych zaparć po nietrzymanie stolca.

Zachodzą zmiany w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. Rozwija się zapalenie wielonerwowe.

Zgodnie z obrazem klinicznym wyróżnia się następujące postacie choroby: kachektyczną, obrzękową i puchlinową (obserwowaną z postacią obrzękową). Możliwe jest jednak przejście z jednej formy do drugiej. Ból w nogach (parestezje) Tępy ból w podeszwach, mięśniach łydek, mięśniach ud.

Wielu pacjentów z dystrofią przewodu pokarmowego wykazuje oznaki parkinsonizmu.

Na początku choroby pacjenci są łatwo pobudliwi, mogą być agresywni, niegrzeczni. Wraz z postępem choroby osobowość ofiary rozpada się. Narastająca utrata pamięci. Znikają uczucia wstydu i obrzydzenia. Stopniowo pojawia się całkowita obojętność i fizyczny bezruch. W tej chwili możliwa jest odmowa jedzenia i wkrótce następuje śmierć.

Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym charakteryzują się zmniejszeniem wielkości serca, bradykardią, niedociśnieniem tętniczym i żylnym. Liczba uderzeń serca zmniejsza się do 44–48 uderzeń na minutę, stwierdza się rozlane zmiany w mięśniach: niskie napięcie zębów, spłaszczenie załamków T, spowolnienie przewodzenia wewnątrzsercowego.

Upośledzona czynność płuc.

Zaburzenia dyspeptyczne obserwuje się u wielu pacjentów z dystrofią przewodu pokarmowego. Bolesne zaparcia od kilku tygodni. Zdarzają się przypadki atonicznej niedrożności jelit wymagające pilnej operacji.

Funkcja wątroby tworząca białka jest znacznie osłabiona. Organizm ma niedobór białka.

5. Badania histochemiczne i luminescencyjne procesów dystroficznych

Pojęcie „dystrofia” przez długi czas nie miało jasno określonej treści. Stosowano go zarówno w sensie nozologicznym na określenie choroby (dystrofia pokarmowa, dystrofia noworodków), jak i w sensie biochemicznym do scharakteryzowania zaburzeń metabolicznych w narządach i tkankach oraz w sensie morfologicznym jako termin równoważny terminom „zwyrodnienie”. ", "odrodzenie". Szczególne trudności tej koncepcji wynikały ze stanowisk biochemii i morfologii. Na podstawie porównań klinicznych i morfologicznych G. F. Lang twierdził, że nie ma morfologicznego odpowiednika dla szeregu ciężkich zaburzeń klinicznych funkcji kurczliwej mięśnia sercowego, które mają podłoże czysto biochemiczne. W problemie dystrofii mięśnia sercowego nastąpił „impas morfologiczny”. Ya. L. Rapoport umieszcza treść morfologiczną w koncepcji „dystrofii mięśnia sercowego”.

Szeroki rozwój histochemii i mikroskopii elektronowej rozwiązał sprzeczność między różnymi interpretacjami pojęcia „dystrofia”, umożliwiając dokumentowanie strukturalne procesów metabolicznych w komórkach i tkankach oraz ich zaburzeń. W ten sposób koncepcja „dystrofii” jest skonkretyzowana w pewnych koncepcjach morfochemicznych. Przyszedł czas na wizualną obserwację wielu procesów metabolicznych zachodzących w komórkach, dzięki czemu zatarta została ostra granica między morfologią a biochemią.

Dystrofia u dzieci jest stanem patologicznym charakteryzującym różne przejawy przewlekłych zaburzeń odżywiania się. W tym przypadku zaburzona jest nie tylko funkcja trawienia, ale także wchłanianie składników odżywczych przez komórki i tkanki organizmu człowieka, przemiana materii, aktywność życiowa organizmu, jego wzrost i rozwój.

Dystrofia u dzieci wyróżnia się w szczególnej grupie. Zgodnie z klasyfikacją G. N. Speransky i wsp. (1945) wyróżnia się trzy typy dystrofii: hipotrofia, hipostatura i paratrofia. W kolejnych latach (1969) G. I. Zaitseva i współautorzy dokonali uzupełnienia tej klasyfikacji. Rozróżniają rodzaj i stopień (I, II, III) zaawansowania dystrofii, czas wystąpienia (dystrofia pochodzenia prenatalnego, postnatalnego i mieszanego), okres przebiegu (początkowy, progresja i rekonwalescencja), budując go według do zasady etiologicznej (egzogenne, endogenne, egzogenno-endogenne ). Uwagę pediatrów przyciągają dystrofie pochodzenia prenatalnego, które objawiają się od pierwszych dni życia dziecka i charakteryzują się opóźnieniem w jego rozwoju fizycznym. Ten rodzaj dystrofii jest omawiany w literaturze krajowej i zagranicznej pod różnymi nazwami – dystrofia noworodkowa, dystrofia przy urodzeniu, niska waga przy urodzeniu, niedożywienie wewnątrzmaciczne itp. (1961, WHO). Ciężkie formy niedożywienia wewnątrzmacicznego nazywane są neurodystrofiami, co podkreśla ich pochodzenie w ośrodkowym układzie nerwowym.

6. Etiologia i patogeneza dystrofii u dzieci

W występowaniu dystrofii u dzieci ważne są czynniki egzogenne i endogenne.

Do czynniki egzogeniczne dystrofie obejmują:

Pokarmowe (niedożywione, naruszenie jakościowe skład żywności, przewaga w nim węglowodanów z niewielką ilością białka i tłuszczu, brak witamin);

Infekcje (czerwonka, zapalenie płuc itp.);

czynniki toksyczne;

błędy w opiece nad dziećmi.

Do przyczyny endogenne obejmują następujące elementy:

Anomalie konstytucji dziecka;

zaburzenia endokrynologiczne;

Wady rozwojowe narządów i układów (ośrodkowy układ nerwowy, układ sercowo-naczyniowy, przewód pokarmowy, nerki, płuca itp.);

Dziedziczne zaburzenia metaboliczne – aminokwasy, węglowodany, tłuszcze itp.

Patogeneza dystrofia jest złożona. Następuje zmniejszenie pobudliwości komórek mózgowych i zaburzenie czynności regulacyjnej ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do dysfunkcji wszystkich narządów i układów, w tym dysfunkcji przewodu pokarmowego. Zaburzone jest wchłanianie białek, tłuszczów i witamin, zmniejsza się energia enzymatyczna krwi, zaburzone są procesy przyswajania składników odżywczych przez komórki i tkanki organizmu. Rozwijają się zaburzenia odżywiania i metabolizm. Aby utrzymać żywotną aktywność organizmu, wykorzystuje się białka, tłuszcze i węglowodany z własnych tkanek, co prowadzi do wyniszczenia (wyczerpania).

W powstawaniu dystrofii wewnątrzmacicznych duże znaczenie ma żywienie matki w czasie ciąży, które może być wystarczające pod względem ilości, ale niewystarczające pod względem jakości, tj. zawartości poszczególnych pokarmów. Z niewystarczającą zawartością białka w diecie matki i minerały dziecko może urodzić się z opóźnieniem wzrostu i masy ciała lub nadwagą z powodu obrzęku bez białka. Zmniejszona waga dziecka wiąże się z atrofią narządów i tkanek.

Zanik, który obserwuje się w kacheksji, charakteryzuje się zmniejszeniem objętości i wielkości narządów w wyniku zmian jakościowych w komórkach i tkankach.

W zależności od przyczyny atrofii rozróżnia się następujące typy:

1) neurotoksyczny;

2) funkcjonalne;

3) hormonalne;

4) z niedożywienia;

5) w wyniku narażenia na czynniki fizyczne, chemiczne i mechaniczne.

Jednocześnie w narządach obserwuje się również zmiany dystroficzne.

W przypadku kacheksji znika tkanka tłuszczowa w nasierdziu, przestrzeni zaotrzewnowej, w okolicy okołonerkowej, obserwuje się rozlane odwapnienie kości, któremu towarzyszy ból.

Rozróżnia się je na podstawie etiologii kacheksja egzogenna oraz kacheksja pochodzenia endogennego.

Najczęstszą przyczyną kacheksji egzogennej jest niedożywienie pod względem ilościowym i jakościowym. Prowadzi to do dystrofii przewodu pokarmowego i wyniszczenia przewodu pokarmowego. Wyniszczenie egzogenne obejmuje zatrucie lekami zawierającymi arsen, ołów, rtęć, fluor, a także beri-beri, beri-beri, sprue, pelagrę, krzywicę oraz rozwijającą się w przewlekłej fazie choroby popromiennej.

7. Zaburzenia psychiczne

Zaburzenia psychiczne pacjentów z kacheksją są bardzo zróżnicowane. W początkowej fazie astenia rozwija się z przewagą drażliwej słabości (patrz wyżej), a wraz z pogorszeniem stanu ogólnego zaczyna dominować apatia (niewrażliwość, obojętność). Zespół apatyczny to zaburzenie psychiczne, w którym występuje całkowita pustka psychiczna, adynamia psychiczna i fizyczna, wyjątkowe ubóstwo sfery afektywnej aż do jej całkowitej blokady („paraliż emocji”).

Klinika zespołu apatycznego Pacjenci są obojętni zarówno na własną osobowość, jak i otaczające zjawiska życiowe. Pragnienia, pragnienia i aspiracje są nieobecne. Z najbardziej wyraźną głębokością uszkodzenia reakcji emocjonalnych, osłabienie wszystkich psychiczne manifestacje rozwija się stan apatycznego otępienia. Jednocześnie nie ma oznak mobilizacji uwagi, napięcia intelektualnego. Pacjent leży na plecach, wszystkie grupy mięśni są rozluźnione, jego oczy są stale otwarte, jego wzrok skierowany jest w przestrzeń, bez naprawiania czegokolwiek. Charakterystyczne jest czuwanie w nocy - „przebudzona śpiączka” lub „śmierć z otwartymi oczami” (Jaspers (K. Jaspers)). Przy mniej wyraźnym zespole apatycznym pacjenci są ospali, jeśli udzielają odpowiedzi jednosylabowych. Świadomość jest zachowana, ale uwaga jest zdezorientowana.

Etiopatogeneza zespół apatyczny jest najbardziej charakterystyczny dla długotrwałych objawowych psychoz somatycznych w gruźlicy, malarii, tyfusie, beri-beri, posocznicy ran, zaburzeniach endokrynologicznych, uszkodzeniu mózgu podczas urazu, guzie, epidemicznym zapaleniu mózgu itp. Zespół apatyczny rozwija się w wyniku ciężkiego wyczerpania reaktywności organizmu siły z kacheksją rozwojową i zaangażowaniem w proces międzymózgowia z upośledzonym przewodzeniem impulsów między korą a podkorą w organicznych chorobach mózgu. W obrazie patologicznym i anatomicznym występuje przewaga procesów toksyczno-degeneracyjnych w mezenchymalnych elementach mózgu (ME Snesarev).

Diagnoza umieścić na podstawie obrazu klinicznego.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z ogłuszeniem.

Oszałamianie jest formą zaciemnienia świadomości, objawiającą się spadkiem świadomości i jej dewastacją. Oszałamianie występuje w różnych chorobach powodujących zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Głównymi oznakami ogłuszenia są trudności w postrzeganiu wpływy zewnętrzne ze względu na wzrost progu pobudliwości analizatorów, zawężenie rozumienia otaczającego świata ze względu na spowolnienie myślenia i osłabienie analizy i syntezy, bierność myślenia ze względu na spadek aktywności wolicjonalnej, osłabienie zapamiętywania bieżących wydarzeń, a następnie amnezja. W przeciwieństwie do innych stanów zmętnienia świadomości, podczas ogłuszania nie występują wytwórcze objawy psychopatologiczne, takie jak halucynacje, majaczenie.

W zależności od głębokości naruszenia jasności świadomości rozróżnia się następujące stopnie ogłuszenia:

1) zaciemnienie;

2) wątpliwość;

Granice między nimi są zwykle niewyraźne.

Obnubilacja- zamglenie, zmętnienie świadomości, - najłagodniejszy stopień ogłuszenia. Czysta świadomość pacjenta jest okresowo zaburzona na krótki czas, w ciągu kilku sekund lub minut, stan płuc ogłuszenia: percepcja i zrozumienie środowisko staje się niejasny i szkicowy, zmniejsza się aktywność myślenia i zdolności motoryczne. Pacjent staje się mniej rozmowny.

Zwątpienie- senność patologiczna - głębsze i dłuższe odrętwienie. Percepcja bodźców zewnętrznych jest trudna: nie reaguje na słabe bodźce; odbierane są tylko intensywne bodźce (głośna rozmowa, intensywne światło), ale reakcja na nie jest powolna i szybko się wyczerpuje. Zrozumienie otaczających wydarzeń jest powierzchowne, ich porównanie z doświadczeniami z poprzedniego życia jest ograniczone, orientacja w miejscu, czasie i przestrzeni jest zaburzona. Mowa jest powolna, lakoniczna, ruchy powolne, zmęczenie szybko się pojawia; na trudne pytania a zadanie odpowiada nieodpowiednio lub w ogóle nie odpowiada. Sam pacjent nie wykazuje zainteresowania innymi, przez większość czasu leży biernie z zamknięte oczy, pół śpiący.

Sopor- nieprzytomność, nieczułość - patologiczna hibernacja, głębokie otępienie. Pacjent leży nieruchomo, z zamkniętymi oczami, twarzą przyjacielską, kontakt głosowy jest niemożliwy. Silne bodźce (mocny dźwięk, jasne światło, bodźce bolesne) wywołują niezróżnicowane, stereotypowe reakcje obronne.

Śpiączka (głęboki sen), śpiączka- wyłączenie świadomości. Pacjent nie reaguje nawet na najsilniejsze bodźce. W początkowych stadiach możliwe są nieuwarunkowane reakcje odruchowe (odruchy źrenicowe, rogówkowe, odruchy z błon śluzowych), które po pewnym czasie zanikają. Istnieją również specjalne formy głębokiego ogłuszania w postaci zespołu apalicznego lub mutyzmu akinetycznego.

Etiologia i patogeneza nie w pełni zbadane. Oszałamianie może być spowodowane czynnikami egzogennymi i endogennymi. Czynniki egzogenne obejmują alkohol, tlenek węgla i innych, do endogennych – mocznicy, zatrucia, urazowego uszkodzenia mózgu, guzy wewnątrzczaszkowe, procesy zapalne i zaburzenia krążenia w mózgu. Oszałamianie występuje ze spadkiem pobudliwości komórki nerwowe kory mózgowej, gdy aktywność drugiego, a następnie pierwszego układu sygnałowego zostaje zahamowana. Rozlany spadek aktywności korowej występuje albo w wyniku uszkodzenia struktur korowych mózgu, albo w związku z naruszeniem stymulacji kory mózgowej z formacji siatkowatej.

Leczenie skierowane na chorobę podstawową, która spowodowała dysfunkcję mózgu. Pomocniczy efekt terapeutyczny mają psychostymulanty, takie jak amfetamina, a także leki metaboliczne, takie jak nootropy, kwas glutaminowy.

Prognoza zależy od charakteru choroby, podczas której następuje ogłuszenie. Częściej oczekuje się niekorzystnego rokowania.

Obraz kliniczny

Główne objawy kliniczne dystrofii u dzieci to: opóźnienie masy i wzrostu; opóźniony rozwój psychomotoryczny; spadek oporu ciała; zaburzenia dyspeptyczne.

W większości przypadków masa ciała dziecka z dystrofią jest zmniejszona, ale możliwy jest również jej wzrost. Stopień utraty wagi może być różny, aż do ostrego opóźnienia. Przyrost masy ciała jest możliwy dzięki retencji wody w organizmie. Dzieci są ospałe, nieaktywne, ich reakcja na otoczenie jest zmniejszona. Istnieje tendencja do różnych infekcji: ropne wysypki na skórze, ostre choroby układu oddechowego, zapalenie płuc itp. W przypadku dystrofii rozwijają się kliniczne objawy niedoboru witamin. Dysfunkcja przewodu pokarmowego objawia się częstymi stolcami i składem kału.

Ciężkie niedożywienie wewnątrzmaciczne dzieli się na cztery formy kliniczne:

1) neuropatyczny;

2) neurodystroficzny;

3) neuroendokrynne;

4) encefalopatyczny.

postać neuropatyczna charakteryzuje się wzrostem pobudliwości dziecka, zaburzeniami snu i skróceniem czasu jego trwania. Manifestacje niedożywienia nie są wyraźne, rozwijają się po urodzeniu, są trwałe. Na postać neurodystroficzna wiodącym objawem jest uporczywe opóźnienie masy ciała, uporczywa anoreksja (całkowity brak apetytu z obiektywną potrzebą odżywiania, z powodu organicznych lub funkcjonalnych zaburzeń funkcji centrum apetytu). rozwój psychomotoryczny nieco opóźniony. Postać neuroendokrynna charakteryzuje się uporczywą niedowagą i znacznym opóźnieniem wzrostu. Po urodzeniu wykrywane są zaburzenia budowy ciała, takie jak karłowatość przysadki i hemiasymetria. Czasami pojawiają się objawy związane z upośledzeniem funkcji gruczołów dokrewnych.

8. Wyniszczenie

kacheksja(Grecka kacheksja - „bolesność, złe przeczucie„”) - bolesny stan związany z niewystarczającym spożyciem składników odżywczych do organizmu ludzkiego lub naruszeniem ich wchłaniania. Kacheksja występuje na tle ogólnego wyczerpania osoby, chociaż w rzadkich przypadkach obserwuje się ją bez wyczerpania, a nawet z zauważalną pełnią. Występuje w różnych choroby przewlekłe, przewlekłe zatrucia, niedożywienie i towarzyszy mu gwałtowne pogorszenie i zakłócenie homeostazy.

W tym przypadku obserwuje się oligemię (hipowolemię), charakteryzującą się spadkiem całkowitej objętości krwi, zaburzony jest stosunek osocza i czerwonych krwinek. Przy anemii obserwuje się spadek liczby czerwonych krwinek różne pochodzenie, zmniejsza się zawartość hemoglobiny we krwi. Spadek objętości krążącej osocza następuje w wyniku intensywna opieka diuretyki, utrata osocza z rozległymi oparzeniami, biegunka, wymioty.

Występuje wyraźna słabość fizyczna i zjawiska ogólnej astenii.

Astenia, jak wiadomo, charakteryzuje się zwiększonym zmęczeniem i wyczerpaniem, osłabieniem, a nawet całkowitą utratą zdolności do długotrwałej pracy fizycznej i umysłowej. Pacjenci mają drażliwe osłabienie, wyrażające się zwiększoną pobudliwością, łatwą zmianą nastroju, drażliwością, chwiejnością afektywną z cechami kapryśności i niezadowolenia, a także płaczliwością. Charakteryzuje się przeczulicą - nietolerancją jasne światło, głośne dźwięki, silne zapachy. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, zaburzenia snu, spadek ciśnienia barometrycznego, odnotowuje się objaw Pirogova. Pamięć cierpi, zwłaszcza pamiętanie o bieżących wydarzeniach.

Zespół asteniczny może rozwinąć się po cierpieniu choroby somatyczne, urazowe uszkodzenie mózgu, w początkowym okresie nadciśnienie, z miażdżycą, kiłą mózgu, postępującym porażeniem, endokrynopatiami, schizofrenią itp.

Ten stan występuje najczęściej u osób o słabym lub niezrównoważonym typie wyższej aktywności nerwowej.

Zmniejsza się masa narządów wewnętrznych (splanchnomycria), obserwuje się w nich zmiany dystroficzne i zanikowe.

Kacheksja może również prowadzić do zespołu dumpingu lub zespołu dumpingu, charakteryzującego się kombinacją objawów klinicznych, radiologicznych i laboratoryjnych, które rozwijają się po resekcji żołądka z powodu szybkiego przepływu treści żołądkowej z kikuta żołądka do jelita cienkiego.

Zespół Dumpinga odnosi się do powikłań po gastroresekcji, wczesnych i odległych powikłań po gastrektomii, wagotomii i antruktomii.

Częstość tych powikłań wynosi średnio 10-15%, wielkość usuniętej części żołądka to 2/3-3/4. Dlatego kiedy leczenie chirurgiczne wrzód odźwiernikowo-dwunastniczy preferuje się ekonomiczną resekcję żołądka - antruktomię z wagotomią.

Komplikacje wczesny okres po operacjach żołądka dochodzi do naruszenia ewakuacji z kikuta żołądka z powodu zahamowania czynności motorycznej żołądka z powodu urazu chirurgicznego, uszkodzenia aparatu nerwowo-mięśniowego, zaburzeń metabolizmu elektrolitów i białek oraz wagotomii, występuje również ostra niedrożność aferentnej pętli zespolenia.

Powikłania późne – zespół pogastroresekcyjny – obejmują zespół posypkowy; zespół pętli aferentnej; zespół hipoglikemii z ostrymi wahaniami poziomu cukru we krwi, po których następuje hipoglikemia; przewlekłe poresekcyjne zapalenie trzustki z powodu urazu chirurgicznego; zaburzenia metaboliczne rozwijające się w związku z upośledzonym synergizmem czynnościowym narządów układ trawienny; niedokrwistość, zwykle niedobór żelaza i witamin.

Powikłania te prowadzą do zaburzeń metabolizmu białek, tłuszczów, węglowodanów, witamin, elektrolitów, a w końcu do rozwoju kacheksji pokarmowej (kacheksja) lub postaci obrzękowej.

Zwyrodnienie komórek i tkanek- proces patologiczny, który występuje w związku z zaburzeniem metabolicznym i charakteryzuje się pojawieniem się w komórkach i tkankach produktów przemiany materii, które zostały zmienione ilościowo lub jakościowo. Za jeden z rodzajów uszkodzeń uważa się degenerację komórek i tkanek.

Przyczyny prowadzące do dystrofii komórek i tkanek są bardzo zróżnicowane: zaburzenia krążenia i limfy, unerwienie, niedotlenienie, infekcja. Zatrucia, zaburzenia hormonalne i enzymatyczne, czynniki dziedziczne itp. Rozwój dystrofii komórkowej i tkankowej opiera się na zaburzeniu mechanizmów regulacyjnych (autoregulacja komórek, systemy transportowe, integracyjne neuroendokrynne systemy trofizmu), zapewniające trofizm. zaburzenia mechanizmów autoregulacji komórki, które mogą być spowodowane różnymi czynnikami (nadczynność, substancje toksyczne, promieniowanie itp.), prowadzą do niedoboru energii i zakłócenia procesów enzymatycznych. Fermentopatia, nabyta lub dziedziczna, jest głównym ogniwem patogenetycznym i ekspresją dystrofii narządów i tkanek. W przypadku zakłócenia systemów transportowych (mikrokrążenia krwi i limfy) rozwija się hipoksja, która staje się wiodącą w patogenezie takich dystrofii dysko-rukcyjnych komórek i tkanek. Z zaburzeniem endokrynnej regulacji trofizmu (tyreotoksykoza, cukrzyca, nadczynność przytarczyc), występowaniem endokrynologii i naruszeniem mechanizmy nerwowe trofizm (upośledzone unerwienie, guz mózgu itp.) - neurotoksyczna i mózgowa dystrofia komórek i tkanek.

Wśród mechanizmów morfologicznych prowadzących do rozwoju dystrofii komórek i tkanek znajdują się:

Infiltracja (na przykład infiltracja białka nabłonka proksymalnych kanalików nerek w nerczycy, infiltracja lipidów błony wewnętrznej tętnic w miażdżycy);

Synteza perwersyjna (synteza hemomelaniny w malarii, synteza patologicznej glikoproteiny - amyloidu w plazmocytomie);

Transformacja;

Dekompozycja (rozkład lipoprotein błon komórkowych, na przykład hepatocytów w zwyrodnieniu tłuszczowym lub struktury włókniste i główna substancja ściany naczynia w obrzęku fibrynoidalnym).

Badanie mechanizmów rozwoju dystrofii komórek i tkanek stało się możliwe dzięki zastosowaniu histochemii, mikroskopii elektronowej, autoradiografii, histospektrografii itp.

W zależności od przewagi naruszeń rodzaju metabolizmu rozróżnia się następujące typy dystrofii:

1) białko;

2) tłuszczowe;

3) węglowodan;

4) mineralna degeneracja komórek i tkanek:

miąższowy;

mezenchymalny;

Mieszany.

Zwyrodnienie komórek i tkanek może mieć charakter ogólny (układowy) i lokalny.

Degeneracja białek komórek i tkanek lub dysproteinoza jest spowodowana nadmiernym przyjmowaniem białek do komórek lub substancji międzykomórkowej, perwersyjną syntezą białek lub rozpadem struktur tkankowych; w tym przypadku zmieniają się właściwości fizykochemiczne i morfologiczne białka. Dystrofia miąższowa komórek i tkanek:

ziarnisty;

Kroplówka hialinowa;

obrzęk;

Balon;

kwasolubny;

Seksualnie podniecony.

Dystrofia mezenchymalna:

Obrzęk śluzowy.

Mieszana dysproteinoza to duża grupa procesów dystroficznych, które występują, gdy występuje zaburzenie metaboliczne:

a) chromoproteiny - hemosyderoza, melanoza, hemomelanoza, żółtaczka;

b) nukleoproteiny - dna moczanowa, zawał kwasu moczowego;

c) glikoproteiny – dysproteinozy śluzowe i koloidalne.

Zwyrodnienie tłuszczowe komórek i tkanek, czyli lipidoza, charakteryzuje się zmianą ilości tłuszczu w magazynach tłuszczu, pojawieniem się lipidów tam, gdzie normalnie nie występują, oraz zmianą jakości lipidów w komórkach i tkankach. Naruszenie wymiany tłuszczu obojętnego objawia się częściej spadkiem, rzadziej wzrostem jego rezerw; może wpływać na całe ciało lub określoną część ciała. Ogólny spadek ilości tkanki tłuszczowej jest charakterystyczny dla kacheksji, miejscowy spadek ilości tkanki tłuszczowej jest charakterystyczny dla regionalnej lipodystrofii; ogólny wzrost zapasów tłuszczu prowadzi do otyłości, miejscowy wzrost obserwuje się przy atrofii tkanki lub narządu (zastępowanie tłuszczu), z zaburzeniami endokrynologicznymi. Zaburzenia metabolizmu lipidów najczęściej występują w komórkach narządów miąższowych (mięsień sercowy, wątroba, nerki) - lipoidoza miąższowa. Rzadziej charakteryzuje się odkładaniem różnego rodzaju lipidów w układzie siateczkowo-śródbłonkowym - lipoidoza układowa.

Rozdział 2

I. Dystrofia u dzieci

1. Obraz kliniczny dystrofii u dzieci

Do głównych objawy kliniczne dystrofia u dzieci to:

Zmiana wagi i wzrostu;

Opóźniony rozwój psychomotoryczny;

Zmniejszona odporność organizmu;

Zaburzenia dyspeptyczne.

W większości obserwacji masa ciała dziecka ulega zmniejszeniu, ale możliwy jest również jej wzrost. Stopień utraty wagi może być różny, aż do ostrego opóźnienia. Dzięki retencji wody w organizmie możliwy jest przyrost masy ciała. Przy tej patologii dzieci są ospałe, nieaktywne, reakcja na to, co się dzieje, jest zmniejszona, obrona organizmu jest zmniejszona. Są podatne na rozwój różnych infekcji: krostkowych chorób skóry, ostrych chorób układu oddechowego; zapalenie płuc. Są oznaki niedoboru witamin. Zaburzona jest funkcja przewodu żołądkowo-jelitowego. Kał jest opóźniony lub przyspieszony, zmienia się jego kolor, reakcja i konsystencja.

Ciężkie postacie niedożywienia wewnątrzmacicznego dzielą się na cztery postacie kliniczne: neuropatyczną, niedystroficzną, neuroendokrynną i encefalopatyczną. Postać neuropatyczna charakteryzuje się wzrostem pobudliwości dziecka, zaburzeniami snu i skróceniem czasu snu. Manifestacja niedożywienia nie jest wyraźna, rozwija się po urodzeniu, jest uporczywa. W postaci neurodystroficznej wiodącym objawem jest uporczywe opóźnienie masy ciała. Postać neuroendokrynna jest diagnozowana przez utrzymujące się opóźnienie wagi i wzrostu. Przy narodzinach ciała odnotowuje się rodzaj karłowatości przysadkowej. Czasami określane są objawy związane z upośledzeniem funkcji, postać objawia się ciężkim niedożywieniem III stopień, anoreksja, znaczne opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym.

W zależności od kombinacji objawów dystrofii, charakteru zmian skórnych, jej koloru i niedoboru masy ciała, istnieją trzy warianty dystrofii wewnątrzmacicznej noworodków (Clifford): Clifford I – maceracja skóry; Clifford II i III - maceracja skóry, jej żółty kolor łączy się z hipotrofią różnego stopnia. Zespół występuje podczas ciąży po terminie z powodu złożonej dysfunkcji łożyska.

Diagnoza postawić na podstawie objawy kliniczne oraz wskaźniki wzrostu i wagi.

A. choroba Gauchera

Zwyrodnienie ściany tłuszczowej naczynia krwionośne(lipidoza mezenchymalna) leży u podstaw miażdżycy.

Dystrofia węglowodanowa komórek i tkanek odnosi się do naruszenia metabolizmu polisacharydów, mukopolisacharydów i glikoprotein. Najczęstsze zaburzenia metabolizmu polisacharydów glikogenu. Są one szczególnie widoczne w cukrzycy, gdy zapasy glikogenu w tkankach są znacznie zmniejszone, oraz w glikogenozie, charakteryzującej się nadmiernym odkładaniem glikogenu (choroba magazynowania) w wątrobie, sercu, nerkach i mięśniach szkieletowych.

Dystrofie mineralne mają zwykle mieszany charakter: zaburzony jest metabolizm potasu, wapnia, żelaza i miedzi. W chorobie Addisona obserwuje się wzrost ilości potasu we krwi i tkankach, niedobór potasu wyjaśnia występowanie choroby dziedzicznej - porażenia okresowego. Zaburzenia metabolizmu wapnia - zwapnienie, zwyrodnienie wapienne lub zwapnienie tkanek, charakteryzują się wytrącaniem się wapna w tkankach w postaci gęstych mas; Występują zwapnienia tkanek przerzutowych (przerzuty wapienne), dystroficzne (skamienianie) i metaboliczne (dna wapienna). Żelazo znajduje się głównie w hemoglobinie, a morfologia jej zaburzeń metabolicznych związana jest z pigmentami hemoglobinogennymi – chromoproteinami. Z naruszeniem metabolizmu miedzi może wystąpić dystrofia wątrobowo-mózgowa, w której miedź odkłada się w wątrobie, nerkach, mózgu i rogówce.

B. Dystrofia skóry- proces patologiczny, który występuje w związku z zaburzeniem metabolicznym i charakteryzuje się pojawieniem się w komórkach lub substancji śródmiąższowej produktów przemiany materii, które zostały zmienione ilościowo i jakościowo. Zmiany te często określa się mianem zwyrodnienia skóry.

Powody Zaburzenia metaboliczne prowadzące do rozwoju dystrofii skóry są zróżnicowane: przewlekłe stany zapalne, czynniki alergiczne i zakaźne, zatrucie, zaburzenia krążenia, niedożywienie, hipowitaminoza, choroby gruczołów dokrewnych, wady rozwojowe itp.

Dystrofie skóry mogą być ogólnoustrojowe lub miejscowe, wrodzone lub nabyte.

Dystrofia skóry może być niezależną jednostką nozologiczną, a także objawem dowolnej choroby. W przypadku egzemy, zapalenia skóry i innych chorób rozwija się wakuolizacja nabłonka (zwyrodnienie wakuolarne lub zwyrodnienie). Dla niektórych choroby wirusowe skóra ( ospa wietrzna, półpasiec) obserwuje się dystrofię balonową. Zwyrodnienie rogowe obserwuje się w płaskonabłonkowym raku skóry, chorobie Dariera. W przypadku liszaja płaskiego nabłonek ulega zwyrodnieniu koloidalnemu. W tkance łącznej skóry może wystąpić zwyrodnienie śluzowe, w którym włókna kolagenowe zamieniają się w półpłynną substancję, obserwowaną przy obrzęku śluzowatym skóry, śluzaku. Dystrofia Piameniczna występuje w raku skóry, w skórze obserwuje się osobliwą i postępującą dezorganizację tkanki łącznej z kolagenozami (fazy obrzęku śluzowego, włóknikowatości i miażdżycy). Zwyrodnienie wapniowe skóry występuje z urazami, twardziną i guzami.

Jeśli zmiany dystroficzne w skórze nie są wynikiem wcześniejszych procesów patologicznych, ale występują przede wszystkim, wówczas takie procesy patologiczne są uważane za niezależne nozologiczne formy chorób skóry. Mogą być wrodzone i nabyte.

Przydziel hiperelastyczną skórę Unny (zespół Ehlersa-Danlosa) - wrodzone zaburzenie rozwoju struktur kolagenowych, charakteryzujące się ostrą rozciągliwością normalnie wyglądającej skóry. W takim przypadku cofnięta skóra szybko wraca do swojej pierwotnej pozycji. Skóra hiperelastyczna jest głównym objawem niedoskonałości desmogenezy. Należy odróżnić od wiotkiej skóry - wrodzona anomalia tkanka łączna. W przeciwieństwie do skóry hiperelastycznej, wiotka skóra jest rozciągnięta i hiperplastyczna, zwisając w dużych, zwiotczałych i pomarszczonych fałdach. Czasami ta anomalia łączy się ze słabością aparatu więzadłowego, opóźnieniem wzrostu i upośledzeniem umysłowym.

Dystrofia starcza skóry to zjawisko inwolucji związanej z wiekiem, która rozpoczyna się w wieku około 50 lat.

W naskórku rozwija się hiperkeratoza, parakeratoza, ogniskowa akantoza, przebarwienia. W warstwie brodawkowatej skóry właściwej - nagromadzenie bazofilnej masy włóknistej, ziarnistej i grudkowatej - konsekwencja zniszczenia kolagenu. Istnieją również dystrofia szklista, koloidalna, myloidowa.

Dystrofia starcza skóry objawia się rogowaceniem w postaci wypukłych żółtawobrązowych blaszek o szorstkiej powierzchni lub brodawczakowatych narośli z brązową brodawkowatą powierzchnią. Skóra staje się sucha, szorstka, szorstka, żółty kolor, czasami z lekkim połyskiem powierzchni, z zanikowymi i pigmentowanymi plamami i podstawiakami. Obserwuje się również niezmienione obszary skóry.

Skóra marynarzy i rolników ma kolor czerwonobrązowy, pogrubiona, szorstka, pokryta plamami pigmentacyjnymi, z ogniskami rogowacenia i atrofii.

Romboidalna przerostowa tendystrofia skóry tylna powierzchnia skóra szyi związana z przedłużoną ekspozycją na światło słoneczne. Mikroskopia przygotowanych preparatów ujawnia ogniska elastozy i hiaminacji włókien kolagenowych. Pogrubioną skórę wycina się głębokimi bruzdami, tworząc wzór w postaci rombów o średnicy do 5 cm, miękki, żółtawo-brązowy.

B. Rozlany elastoma Drobreya- dystrofia koloidalna skóry. Na przekroju histologicznym widoczna jest elastoreksja, włókna elastyczne, spuchnięte, które łączą się z włóknami kolagenowymi; uzyskana masa podobna do filcu jest zabarwiona na czarno kwasem lub sep. Mieszki włosowe są dystroficzne, naskórek jest zanikowy. Rozlany elastoma powstaje u starszych mężczyzn, rzadziej u młodych mężczyzn. Na skórze twarzy, głównie w okolicy policzków i okolic oczu, pojawia się ostro odgraniczona rozproszona blaszka o miękkiej konsystencji, pokryta pomarszczoną skórą z wysypką grudkową i licznymi punktowymi zagłębieniami utworzonymi przez rozszerzone ujścia mieszków włosowych (przypomina powierzchnię cytryny).

Z książki Rzuć palenie raz na zawsze autor Ekaterina Gennadievna Bersenyeva

Literatura Alexandrov A.A., Aleksandrova V.Yu. Palenie i jego zapobieganie w szkole. M., 1996. Belyaev I.I. Tytoń jest wrogiem zdrowia. M., „Medycyna”, 1973. Błochin N.N. O walce z rakiem. M., „Wiedza”, 1976. Gerasimenko N. Epidemia palenia w Rosji / Antyzombie. 2002, nr 22. Grinev VI. samodostawa

Z książki Tune in for Healing autor

Literatura 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. rezerwy naszego ciała. M., 1981.2. Alekseev A.V. Trening psychomięśniowy: metoda samoregulacji psychicznej. M., 1979.3. Aliev A. Klucz do siebie. Szkice o samoregulacji. M., 1990.4. Anokhin P.K. Biologia i neurofizjologia odruchu warunkowego. M.,

Z książki Poza możliwościami autor Aleksander Władimirowicz Lichacz

Literatura 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. rezerwy naszego ciała. M., 1981.2. Alekseev A.V. Trening psychomięśniowy: metoda samoregulacji psychicznej. M., 1979.3. Aliev A. Klucz do siebie. Szkice o samoregulacji. M., 1990.4. Anokhin P.K. Eseje z fizjologii systemy funkcjonalne. M.,

Z książki Przygotowania „Tiens” i Qigong autor Vera Lebedeva

Piśmiennictwo 1. Encyclopedia of Traditional Chinese Medicinal Substances (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu College of New Medicine, 1977, udostępniona angielskim czytelnikom przez Bensky, D.; Gamble, A. Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, Seattle, 1986.2. Atkins R. Dr. Atkins Suplementy. Ripol-klasyczny, M.: 2000.3. Dwanaście kroków do zdrowia z „Tiens”. Rostów nad Donem: „Feniks”,

Z książki Choroby kości. Bardzo skuteczne metody leczenie autor Aleksandra Wasiljewa

Literatura Barsov S. Pokonywanie chorób przyzębia. / Bądź zdrowy, nr 3, 2000. Benevolenskaya L. To nie jest osteochondroza, ale osteoporoza; Tokarskaya B., chodzę po złamaniu szyjki kości udowej / Bądź zdrowy, nr 1, 2000. Vasichkin V. I., Petrov O. S. Witam, nogi. - Petersburg: Lan, 1997. Doronina Yu.A. Tselebnaya

Z książki Podtrzymywanie życia dla załóg samolotów po przymusowym lądowaniu lub rozpryskiwaniu (bez ilustracji) autor Witalij Georgiewicz Wołowiczu

Z książki Podtrzymywanie życia dla załóg samolotów po przymusowym lądowaniu lub rozpryskiwaniu autor Witalij Georgiewicz Wołowiczu

Z książki Chińska sztuka uzdrawiania. Historia i praktyka uzdrawiania od starożytności do współczesności przez Stefana Palosa

Z książki Terapeuta. Ludowe sposoby. autor Nikołaj Iwanowicz Mazniew

Literatura Awicenna Kanon Medycyny. Taszkent, 1994 Adiraja Das Vedic sztuka kulinarna. M., 1994 Aleutsky N. N. 500 wskazówek Klasztor Sołowiecki. M., 1993 Akhmedov R. B. W roślinach - moc lecznicza. M., 1992 Bolotov B.V., Lyubetsky A. E. Wierzę w nieśmiertelność. M., 1995 Bondarev G.A.

Z książki Choroby lustrzane. Rak, cukrzyca, schizofrenia, alergie autor Michaił Władimirowicz Kutusow

Bibliografia 1. Bazin I. S., Garin A. M., Zharkov S. A., Narimanov M. N. Rosyjski onkologiczny Centrum naukowe ich. N. N. Błochin RAMS. „Aspekty statystyczne, zagadnienia kancerogenezy i czynników prognostycznych”.2. Belousov L. V., Voeikov V. L., Popp F. A. Mitogenetyczne promienie Gurvicha // Priroda.

Z książki Wytyczne zgodnie z BRT autor A. N. Kokosov

PIŚMIENNICTWO Głód terapeutyczny w chorobach wewnętrznych. Podręcznik metodyczny ... Autor: Kokosov A.N., Luft V.M., Tkachenko E.I., Khoroshilov I.E. Petersburg, Wydawnictwo „Lan”, 1998.-64 s.

Z książki Zastosowanie rozładunku i terapii dietetycznej (RDT) w medycynie naprawczej. Podręcznik dla lekarzy autora Nie

Literatura 1. Algazin A.I., Savenkov Yu.I., Mashkin I.L. Wpływ RDT na nasilenie procesów alergicznych u pacjentów z atopową astmą oskrzelową. // Sob. „RDT w klinice chorób wewnętrznych”. - M., 1993.-s.63.2. Oganova A.G., Vukolova Z.P., Ashikhmina M.V., Ermolin S.N. Połączenie

Z książki Teoria odpowiedniego odżywiania i trofologii autor Aleksander Michajłowicz Ugolew

Z książki Droga Reiki autor Elena Uszakowskaja

Z książki Terapeutyczny post w chorobach wewnętrznych. zestaw narzędzi autor Aleksiej Nikołajewicz Kokosow

Z książki Przebudzenie bez wrażeń autor Albert Yulievich Axelrod

Literatura Bunyatyan A. A., Ryabov G. A., Manevich A. 3. Anestezjologia i resuscytacja.- M .: Medicine, 1977. Gurvich A. M. aktywność elektryczna umierający i odradzający się mózg - Leningrad: Medycyna, 1966. Zilber A.P. Terapia oddechowa w codziennej praktyce - Taszkent.