Rzeczy dla dziecka 

Rodzaje zatorowości. Ich charakterystyka


Zator jest zjawisko patologiczne, który postępuje szybko, co prowadzi do zablokowania światła naczyń układu krążenia.

Substancje, które blokują elastyczne formacje, nazywane są zatorami. Przechodzą do tętnic małego i dużego kręgu przepływu krwi z innych części naczyń. Ich rozmiary są określane w zależności od średnicy niektórych żył i tętnic.

Klasyfikacja zatorowości

Rodzaje zatorowości różnią się w zależności od tego, jakie są jej przyczyny. Za przeszkody uważa się wszelkie ciała obce, które znajdują się w układ krążenia. Są to na przykład:

Jeśli pacjent ma zator, należy określić jego rodzaje. W zależności od przyczyn i substancji wywołujących tę chorobę wyróżnia się następujące typy:

  1. Choroba zakrzepowo-zatorowa. W tym przypadku przyczyną są skrzepy krwi. Mogą być czerwone lub białe lub mieszane. Kiedy odpadają całkowicie lub częściowo, zaczynają przechodzić przez naczynia. Zwykle podróż jest krótka, ponieważ duże skrzepy krwi utknęły w wąskich miejscach.
  2. Tłuszczowy. W ta sprawa zatory to tłuszcz, który dostaje się do krwioobiegu i przemieszcza się przez naczynia krwionośne. Powoduje niedrożność naczyń włosowatych, co uniemożliwia normalne odżywianie komórek nerek, mózgu i płuc.
  3. Ciekły. W tym przypadku niedrożność naczyń krwionośnych jest spowodowana płynem owodniowym. W niektórych klasyfikacjach do tej odmiany odnosi się również zator tłuszczowy.
  4. Powietrze. W tym przypadku powodem jest to, że powietrze dostaje się do krwioobiegu.
  5. Gaz. Niektórzy eksperci łączą to z powietrzem, ale zwykle pojawia się z zespołem kesonu.
  6. obce obiekty. Emboli mogą być fragmentami amunicji. Oni mają małe rozmiary. Jeśli ciała obce są dość duże w porównaniu do światła naczynia krwionośnego, wówczas nie będą się podnosić wraz z przepływem krwi, ale opadają, co nazywa się zatorowością wsteczną. Ponadto blokadę można przeprowadzić za pomocą cholesterolu (a dokładniej jego utworzonych kryształów) lub wapna.
  7. Komórkowy. Jest również nazywany tkaniną. W tym przypadku przyczyną patologii są procesy niszczenia włókien. W rezultacie oddziela się kawałek, który dostaje się do krwioobiegu. Ponadto ten typ zatorowości pojawia się w przypadku guzów typu przerzutowego i nazywa się guzem.
  8. Mikrobiologiczne. Mikroorganizmy mogą blokować światła naczyń włosowatych. Na przykład są to bakterie, grzyby, pierwotniaki. Konieczne jest wzięcie pod uwagę ropnej fuzji skrzepów krwi.

Objawy choroby zakrzepowo-zatorowej

Przede wszystkim przyczynami powstawania zakrzepów krwi są patologie, w których ściany naczyń krwionośnych są uszkodzone, przepływ krwi spowalnia, występują problemy z krzepnięciem krwi (podobny stan nazywa się nadkrzepliwością). To może być patologia układu sercowo-naczyniowego, zaburzenia w pracy gruczołów dokrewnych (na przykład cukrzyca). Konieczne jest również uwzględnienie reakcje obronne ciała pod kątem siniaków, złamań i innych urazów. Ponadto toksyczne związki wpływają na transfuzje krwi (skrzepy pojawiają się w płynie lub w jamie żył). Wszystkie te choroby i czynniki wpływają na powstawanie zakrzepów krwi.

Jeśli skrzep oderwie się, zamienia się w zator, który migruje przez naczynia, a następnie blokuje światło w jednym z nich.

Częstymi przyczynami choroby zakrzepowo-zatorowej są:

  1. Zawał mięśnia sercowego i jego konsekwencje - ostra postać tętniaka lewej komory, ciężka postać arytmii.
  2. Wady mitralne typ łączony. Mają charakter reumatyczny. W ten sposób rozwija się zakrzepica wewnątrzprzedsionkowa.
  3. Wady serca (wrodzone).
  4. Typ migotania przedsionków.
  5. Tętniaki w aorcie brzusznej.
  6. Zapalenie wsierdzia typu septycznego.
  7. Miażdżyca tętnic w aorcie (powstają wrzody typu miażdżycowego).

Jeśli pacjent ma taki zator, objawy są determinowane różnymi czynnikami. Pod wieloma względami powstaje blokada, w której tworzy się naczynie krwionośne.

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic kończyn charakteryzuje się następującymi zjawiskami. Jeśli zakrzep zablokował główną tętnicę w nogach lub ramionach, w miejscu zmiany pojawiają się skurcze. Ponadto tworzone są warunki, w których zator zwiększa się. Zabezpieczenia (obwodnice) zostaną zablokowane, więc nie będą mogły działać. To prowadzi do głód tlenu tkanek, metabolizm jest zaburzony. Reakcje biochemiczne przyczyniają się do powstawania przez produkty, które dostają się do krwioobiegu i powodują różne zaburzenia w funkcjonowaniu całego organizmu.

Zwykle pojawiają się następujące objawy:

  1. Ostry ból kończyn.
  2. Odcień skóry w miejscu zmiany zmienia się, a tkanki stają się praktycznie białe.
  3. Jest osłabienie, drętwienie, noga jest zimna, szczególnie dla palców.
  4. Żylne naczynia krwionośne zapadają się.
  5. Poniżej dotkniętego obszaru tętno nie jest wyczuwalne, chociaż powyżej tego miejsca będzie szybkie.
  6. Wrażliwość skóry jest zauważalnie zmniejszona (najpierw dotykowa, a następnie głębsza).
  7. W kończynach występuje obrzęk. Jego funkcjonalność jest ograniczona. Czasami zauważalny jest paraliż, ale powolny.

Embolizm naczynia krwionośne Mózg ma następujące cechy. Zwykle przyczyną jest miażdżyca tętnic lub inne patologie układu sercowo-naczyniowego, które prowadzą do aktywnego tworzenia się skrzepów krwi. Płytka pęka, powodując zator. Skrzep, który utrzymuje się w tętnicy, prowadzi do jej niedrożności. Rozwijają się ogniska zmian niedokrwiennych z dalszymi konsekwencjami. Objawy takiej zatorowości bardzo przypominają typowy dla niej obraz kliniczny udar niedokrwienny lub przejściowy atak niedokrwienny.

Choroba zakrzepowo-zatorowa płuc


Zatorowość płucna

Objawy tej choroby pojawiają się w zależności od tego, jak wpływa na przepływ krwi w płucach. Objawy będą również zależeć od tego, czy światło naczynia krwionośnego jest całkowicie lub tylko częściowo zamknięte. Należy wziąć pod uwagę obturację i jej długość, liczbę zajętych gałęzi naczyniowych, głębokość zaburzeń neurohumoralnych. Należy również wziąć pod uwagę podstawową patologię, która wywołała chorobę zakrzepowo-zatorową, oraz stan pacjenta przed i po rozwoju choroby.
znak rozpoznawczy to zespoły brzuszne, mózgowe, sercowo-naczyniowe, "serce płucne", ostra postać niewydolności funkcjonowania układy oddechowe s. Zatorowość płucna może być łagodna lub ciężka. Jeśli mały skrzep krwi dostanie się do tętnicy, pojawiają się objawy zawału płuc - są to bóle w klatce piersiowej, krwioplucie, gorączka.

Jeśli dana osoba ma duży skrzep w tętnicy, przebieg zatoru będzie szybszy. Pacjent przykłada ręce do serca, najpierw sinieją mu usta, a potem cała twarz. Bicie serca przyspiesza, ciśnienie krwi gwałtownie spada. z powodu obraz kliniczny, co jest charakterystyczne dla różnych chorób, czasami trudno jest odróżnić płucną postać choroby zakrzepowo-zatorowej od zapalenia płuc z procesami zastoinowymi, zawałem mięśnia sercowego, ostrą postacią niewydolność wieńcowa.

Objawy zatoru powietrznego

Niedrożność naczyń krwionośnych może wystąpić z powodu pęcherzyków powietrza, które blokują wnęki elastycznych rurek i powodują blokadę. Przyczyny tego są następujące: żylne naczynia krwionośne ze wskaźnikiem podciśnienia mogą zasysać do siebie powietrze. W rezultacie przyczynami zatorowości powietrznej, w przeciwieństwie do choroby zakrzepowo-zatorowej, mogą być takie czynniki:

  1. Rana otrzymana w okolicy naczyń na szyi.
  2. Uszkodzenie tkanek płuc dotkniętych stwardnieniem.
  3. Odma płucna.
  4. Otwórz ścianę macicy po aktywność zawodowa.
  5. Operacje w okolicy serca (otwarte).
  6. Błędy natury technicznej podczas realizacji różne procedury. Na przykład, gdy personel medyczny podaje zastrzyki i wraz z leki powietrze dostaje się do żyły.

Kiedy pęcherzyk powietrza dostaje się do organizmu przez żyłę, wraz z krwią przemieszcza się do przedsionka prawa strona. Tam się zatrzymuje, co prowadzi do naruszenia hemodynamiki w sercu. Rezultatem jest naruszenie ogólnoustrojowego przepływu krwi.

Jeśli pacjent ma zator powietrzny, objawy szybko i bardzo aktywnie się ujawnią. Osoba zaczyna się spieszyć, dusi się, łapie się za pierś. Skóra zaczyna sinieć. Podczas badania lekarz zauważy tachykardię. Ciśnienie krwi gwałtownie i szybko spada.

Zapobieganie takiej patologii polega na tym, że konieczne jest ścisłe przestrzeganie wszystkich zasad przeprowadzania operacji, procedur i innych manipulacji medycznych.

Odrębnym rodzajem zatoru powietrznego jest postać gazowa. Nazywana jest również chorobą nurka, chorobą dekompresyjną lub DCS. Gazy rozpuszczają się pod wysokim ciśnieniem i dostają się do tkanek. Kiedy osoba wraca do swojej pierwotnej pozycji (czyli do normalnych warunków), cząsteczki te również zaczynają migrować do krwioobiegu, co powoduje pojawienie się bąbelków. W ten sposób powstają zatory. Szybko rozprzestrzeniają się w krwioobiegu przez różne naczynia włosowate i blokują ich szczeliny. Przede wszystkim cierpi mózg i narządy wewnętrzne. Powikłaniem jest zgorzel gazowa.

Zator tłuszczowy i wodny


Zator tłuszczowy

Z reguły kropelki tłuszczu pojawiają się w krwioobiegu człowieka z jego ciała. Dzieje się tak na przykład w przypadku urazów tkanek szpik kostny, podskórna tkanka tłuszczowa. Czasami zatory tłuszczowe tworzą się w złamaniach długich cylindrycznych struktur kostnych lub w ranach postrzałowych. Zator olejowy jest rodzajem zatorowości tłuszczowej. Jest to spowodowane lekami. Na przykład oleiste roztwory dostają się do krwioobiegu.

W przypadku złamań tłuszczowa postać zatoru nie zawsze będzie od razu zauważalna. Kiedy tłuszcz dociera do płuc, reaguje, a następnie jest neutralizowany przez lipofagi. Tylko w rzadkich przypadkach stan ten może powodować zapalenie płuc. To znaczy, jeśli 75% naczyń w płucach zawiedzie Wielka szansa rozwój ostrej postaci niewydolności oddechowej lub nawet zatrzymania akcji serca.

Ale bardziej niż płuca, mózg cierpi, gdy naczynia krwionośne są zatkane tłuszczem. W takim przypadku istnieje duże prawdopodobieństwo śmierci. Mikrozatory, które dostają się do naczyń włosowatych, powodują uszkodzenie tkanki mózgowej. Następnie małe naczynia pękają, co prowadzi do licznych krwawień.

Jeśli chodzi o zator z płynem owodniowym, może to prowadzić do śmierci kobiety i płodu. otwarta macica oraz różnica ciśnień między narządami wewnętrznymi a resztą łożyska żyły to główne czynniki, które przyczyniają się do tego, że płyn owodniowy dostaje się do krwi kobiety. Dzieje się tak z niekorzystnym procesem narodzin. Ponadto różne powikłania, takie jak wady serca, cukrzyca, patologie podczas ciąży. Należy wziąć pod uwagę stosowanie różnych leków. W przypadku cięcia cesarskiego płyn owodniowy może również dostać się do żył.

Początkowo taki płyn jest bardzo niebezpieczny dla krwi, ponieważ zawiera różne substancje ze wszystkimi objawami zatorowości. Ponadto zawiera tromboplastynę, która wywołuje tworzenie się skrzepów krwi.

Ten stan jest poważnym powikłaniem aktywności zawodowej. Występują objawy charakterystyczne dla niewydolności serca, układu krążenia i oddechowego. Obejmują one:

  • uczucie niepokoju, niepokoju, nerwowości;
  • zwiększa się intensywność wydzielania potu;
  • pojawiają się nudności i napady wymiotów;
  • kobieta kaszle, podczas gdy plwocina jest pienista;
  • puls przyspiesza, trudno go wyczuć;
  • gwałtownie i szybko spadać ciśnienie krwi(może się zawalić).

Na tle kardiogennym i wstrząs krwotoczny rozwijają się zaburzenia, których konsekwencje są nieodwracalne, co prowadzi do śmierci kobiety. Jeśli chodzi o profilaktykę, powinien zająć się tym położnik i ginekolog, wybierając właściwa taktyka poród.

Diagnoza i leczenie

Jeśli istnieje podejrzenie rozwoju zatorowości płucnej, gazowej, powietrznej lub innego rodzaju, należy udać się do szpitala, aby skonsultować się z lekarzem. Wysłuchuje skarg, bada objawy. Następnie wyznaczany jest zestaw procedur dalszej diagnostyki. Obowiązkowe są komputerowe i rezonans magnetyczny, pulsoksymetria, radiografia. Pacjent jest słuchany za pomocą stetoskopu. Konieczne jest wykonanie USG i elektrokardiogramu. Ponadto mierzone jest ciśnienie krwi i wykonywana jest kapnografia. Konieczne będzie wykonanie badań krwi.

Angiografia, echokardiografia i skanowanie typu perfuzyjnego są wykonywane w celu zdiagnozowania zatorowości płucnej, tłuszczowej lub powietrznej. Bardzo ważne jest nie tylko określenie choroby, ale także dokładne ustalenie jej przyczyn. W przyszłości pomoże to uniknąć nawrotów.

Jeśli pacjent ma zatorowość płucną, to po badaniu lekarz, w zależności od ciężkości stanu pacjenta, przepisuje określoną terapię. Jest opracowywany indywidualnie.

Od zatoru tłuszczowego oszczędza się leki, które pomagają rozpuszczać skrzepy tłuszczowe. Ponadto przepisywane są leki z grupy leków przeciwzakrzepowych, glikozydy nasercowe i glukokortykoidy.

Rodzaj zatoru powietrznego jest leczony w zależności od tego, który obszar jest uszkodzony. Na przykład, jeśli są to ręce lub nogi, kończyny muszą być zamocowane wyżej. Jeśli powietrze dostaje się przez żyłę, konieczne jest użycie strzykawki i zassanie. Dodatkowo wykorzystywana jest komora ciśnieniowa, terapia infuzyjna oraz instalacje tlenowe. W przypadku pogorszenia się stanu pacjenta umieszcza się go na oddziale intensywnej terapii.

Sztuczna wentylacja płuc

Jeśli dana osoba ma zator gazowy, konieczne jest wprowadzenie specjalnych leków, które pomogą przywrócić normalna wydajność narządy, w tym płuca. W ciężkie przypadki przeprowadzone interwencja chirurgiczna. Jeśli pacjent ma zatorowość płucną, musi być pilnie hospitalizowany i podłączony do sprzętu ze sztuczną wentylacją powietrzną. Prowadzone są dalsze czynności resuscytacyjne. Wymagane przy zatorowości płucnej Terapia tlenowa oraz stosowanie leków, które rozbijają zatory. W większości przypadków operacja jest niezbędna.

Jeśli pacjent ma zator z płynem owodniowym, to preparaty hormonalne który przywróci funkcjonowanie jego organizmu. W cięższych przypadkach jest to wymagane intensywna terapia, w którym zaleca się wentylację mechaniczną płuc i transfuzję składników krwi. Konsekwencje tego rodzaju zatoru będą bardzo poważne, ponieważ pojawia się tylko w czasie ciąży. Z tego powodu konieczna jest pilna terapia, która eliminuje wszelkie powikłania, ratując życie zarówno matki, jak i płodu.

Wniosek

Co to jest zator, każdy powinien wiedzieć. to niebezpieczny stan może pojawić się w każdej chwili. Pacjent musi być pilnie hospitalizowany. Terapia jest przepisywana przez lekarza, w zależności od przyczyny choroby. Ale najlepiej jest unikać takiej patologii. Aby to zrobić, postępuj zgodnie z poniższymi zasadami:

  1. Zapobieganie chorobie zakrzepowo-zatorowej i chorobom, które ją wywołują. Obejmuje to całą listę chorób serca i układu krążenia.
  2. Aby wykluczyć zator powietrzny, konieczne jest pracownicy medyczniściśle przestrzegał zasad przeprowadzania różnych procedur i operacji.
  3. Istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia choroby dekompresyjnej u nurków, nurków i pilotów. Zaangażowanie się w takie działalność zawodowa, konieczne jest zapoznanie się z istniejącymi możliwymi zagrożeniami.
  4. Ale pojawienie się zatorowości tkankowej i tłuszczowej nie zależy od wysiłków pacjenta. Jedyne, co należy zrobić, to ściśle przestrzegać zaleceń lekarzy.

Najlepiej zwrócić uwagę środki zapobiegawcze przeciwko chorobie zakrzepowo-zatorowej. Pamiętaj, aby dbać o swoje zdrowie, monitorować pracę serca, ćwiczyć, dobrze się odżywiać i przejść na zdrowy tryb życia.

Wideo

Zator to przenoszenie obcych (zwykle nie spotykanych) cząstek przez przepływ krwi i blokowanie przez nie naczyń krwionośnych. Same cząsteczki nazywane są zatorami.

Klasyfikacja

W kierunku ruchu zatoru:

1. zator ortogradowy- zator porusza się wzdłuż krwioobiegu,

2. zatorowość wsteczna- emulus porusza się przeciw przepływowi krwi pod wpływem grawitacji,

3. zator paradoksalny- zator przechodzi z żył krążenia ogólnoustrojowego do tętnic krążenia ogólnoustrojowego przez ubytki w przegrodach serca z wyłączeniem krążenia płucnego (płuc).

Drogi zatorowości:

1. od żył dużego koła i prawego serca do naczyń małego koła (płuc),

2. z lewej połowy serca aorta do tętnic koła wielkiego (tętnice mózgu, nerki, kończyny dolne, jelita)

3. od gałęzi układu wrotnego do żyły wrotnej wątroby.

W zależności od rodzaju zatoru:

1. Choroba zakrzepowo-zatorowa- bardzo częsty widok embolizm. Występuje, gdy pęka skrzep krwi. Skrzepy krwi z żył krążenia ogólnoustrojowego dostają się do krążenia płucnego, prowadząc do zatorowości płucnej (ZP). PE może prowadzić do zawału płuc lub nagłej śmierci. W lewym sercu i aorcie powstają zakrzepy dużego koła.

2. Zator tłuszczowy- kropelki tłuszczu stają się zatorami. Najczęściej są to tłuszcze ustrojowe, które mogą dostać się do krwioobiegu z licznymi urazami, złamaniami kości. Wpadają w mały krąg, w którym jest bardziej prawdopodobne, że się rozwiążą. Zator tłuszczowy może być śmiertelny, jeśli dotyczy to większości naczyń płucnych (postać płucna) lub jeśli wystąpi zator mózgowy (postać mózgowa).

3. Zator powietrzny _- występuje, gdy powietrze dostaje się do krwioobiegu. Może to być rana w żyłach szyi, aborcja, zastrzyki dożylne. Pęcherzyki powietrza powodują zatorowość małych kółek. W celu diagnostyki autopsyjnej do jamy osierdziowej wlewa się wodę i wykonuje nakłucie prawego serca i wypływa spieniona krew.

4. zator gazowy– jest przejawem Choroba dekompresyjna. Choroba ta występuje z szybkim przejściem z obszaru wysokie ciśnienie do regionu niskie ciśnienie. Azot opuszcza tkanki we krwi w postaci gazu, co powoduje zatorowość naczyniową. Rodzaje choroby dekompresyjnej:

choroba nurków

choroba pracowników wysokościowych (pilotów),

· choroba dekompresyjna (choroba pracowników kesonów pracujących pod wodą).

5. zator tkankowy- zator komórkowy nowotwory złośliwe lub przerzuty. Przerzut to przeniesienie złośliwych komórek, które są w stanie rosnąć w nowym miejscu.

6. zatorowość bakteryjna Emboli to drobnoustroje, które rozprzestrzeniają się po całym ciele. W miejscu zablokowania naczynia przez zatory bakteryjne tworzą się przerzutowe ropnie. Ten zator występuje w sepsie.

7. Embolizm ciała obce - obserwuje się, gdy fragmenty ciał obcych dostają się do światła naczyń.

Zapalenie. Charakterystyka pojęcia. Główne składniki stanu zapalnego, mediatory stanu zapalnego, jego miejscowe i ogólne objawy.

-Zapalenie - typowy proces patologiczny mający na celu zniszczenie, inaktywację lub eliminację czynnika uszkadzającego i odbudowę uszkodzonej tkanki.

Zapalenie - proces lokalny. Jednak prawie wszystkie tkanki, narządy i układy organizmu biorą udział w jej powstawaniu, rozwoju i skutkach.

Powoduje

Egzogenne: zakaźne (bakterie, wirusy) niezakaźne (uszkodzenia mechaniczne, termiczne).

Endogenne: produkty rozpadu tkanek, nowotwory złośliwe, zakrzepy krwi, zawały serca.

zmiana

Przemiany jako element składowy mechanizmu rozwoju stanu zapalnego obejmują zmiany: struktury komórkowej i zewnątrzkomórkowej, metabolizmu, właściwości fizykochemicznych, a także powstawanie i wdrażanie efektów działania mediatorów stanu zapalnego. Jednocześnie rozróżnia się strefy zmian pierwotnych i wtórnych.

Przemiana pierwotna jest realizowana w wyniku działania czynnika chorobotwórczego w strefie jego wprowadzenia, czemu towarzyszą poważne, często nieodwracalne zmiany.

Zmiany wtórne są powodowane zarówno przez czynnik chorobotwórczy, jak i głównie przez produkty przemian pierwotnych. Później zmiana wtórna nabiera względnie niezależnego charakteru. Objętość wtórnej strefy uszkodzenia jest zawsze większa niż pierwotnej, a czas trwania może wahać się od kilku godzin do kilku lat.

Zespół przemian metabolicznych obejmuje aktywację procesów rozpadu białek, tłuszczów i węglowodanów, nasilenie beztlenowej glikolizy i oddychania tkankowego, rozprzęganie biologicznych procesów utleniania oraz zmniejszenie aktywności procesów anabolicznych. Konsekwencją tych zmian jest wzrost produkcji ciepła, rozwój względnego deficytu makroergów i kumulacja niedotlenionych produktów przemiany materii.

Zespół zmian fizykochemicznych obejmuje kwasicę, hiperjonię (nagromadzenie K, C1, HPO, Na w ognisku zapalenia), dysjonię, hiperosmię, hiperonkię (w wyniku wzrostu zawartości białka, jego dyspersji i hydrofilowości).

Dynamika zmiany naczyniowe oraz lokalne zmiany krążenie krwi są typowe: najpierw pojawia się krótkotrwały odruchowy skurcz tętniczek i naczyń przedwłośniczkowych ze spowolnieniem przepływu krwi, następnie kolejno rozwija się przekrwienie tętnicze, przekrwienie żylne, prestaza i zastój.

Wysięk to uwolnienie płynnej części krwi do ogniska zapalenia w wyniku zwiększenia przepuszczalności błon naczyniowych dla białka. Zatrzymywanie płynów w tkankach wiąże się ze zmniejszeniem procesu resorpcji z powodu wzrostu koloidu żylnego i tkankowego ciśnienie osmotyczne. Wysięk w przeciwieństwie do przesięku zawiera dużą ilość białka, enzymów.

Emigracja - uwolnienie leukocytów do ogniska zapalnego i rozwój reakcji fagocytującej. Wyróżnia się 3 etapy: 1 – położenie brzeżne leukocytów, trwające kilkadziesiąt minut, 2 – ruch leukocytów przez ścianę naczynia 3 – swobodny ruch leukocytów w przestrzeni zewnątrznaczyniowej.

Fagocytoza jest ewolucyjnie rozwiniętą reakcją ochronną i adaptacyjną, która polega na rozpoznawaniu, aktywnym wychwytywaniu i trawieniu m/o, zniszczonych komórek i obcych cząstek przez fagocyty. 4 etapy: zbliżanie się fagocytu do obiektu, przyleganie, wchłanianie fagocytowanego obiektu, wewnątrzkomórkowe trawienie obiektu.

Proliferacja w ognisku zapalnym polega na reprodukcji lokalnych elementów tkanki z późniejszym przywróceniem integralności strukturalnej uszkodzonego narządu.

znaki lokalne:

Zaczerwienienie (związane z rozwojem przekrwienia tętniczego i arterializacji krwi żylnej w ognisku zapalenia), gorączka (z powodu zwiększonego przepływu krwi, aktywacji metabolizmu), obrzęk (z powodu rozwoju wysięku i obrzęku), ból (pojawiający się jako skutek podrażnienia zakończenia nerwowe bav)

Znaki ogólne :

Zmiana liczby leukocytów krew obwodowa: leukocytoza, leukopenia,

Gorączka – wzrost temperatury ciała pod wpływem czynników pirogennych,

Zmiany stanu białka we krwi. W fazie ostrej bof gromadzi, w fazie przewlekłej, wzrost gamma globulin,

Zmiany w składzie enzymatycznym krwi (zwiększona aktywność aminotransferaz),

przyspieszenie ESR

Zmiana w spektrum hormonalnym

Alergiczność organizmu

mediatory stanu zapalnego kompleks fizjologicznie czynnych substancji pośredniczących w przemianie pierwotnej.

Komórkowy (leukocyty polimorfojądrowe, komórki jednojądrzaste, płytki krwi, komórki tuczne), osocze (składniki układu dopełniacza, chininy, czynniki układu hemostazy)

Aminy biogenne (histamina, serotonina)

Aktywne polipeptydy i białka (chininy, enzymy)

Pochodne wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PG, PC, tromboksany, leukotrieny)

Embolizm

Zatorowość - stan, w którym dochodzi do zablokowania światła naczyń przez zator (cząsteczka przenoszona z krwią). Taką cząsteczką może być oderwany skrzep krwi, powietrze, tłuszcz z uszkodzonych tkanek itp.

Częściej występuje choroba zakrzepowo-zatorowa. Zwykle występuje z zakrzepicą żylną.

Powoduje

Wszelkie czynniki obce, które w jakikolwiek sposób dostały się do krwioobiegu, mogą prowadzić do zatoru:

Objawy

Często towarzyszy zator tłuszczowy objawy neurologiczne(dezorientacja, pobudzenie, a następnie śpiączka i apatia, delirium) na tle zaburzeń krążenia i oddychania. Czasami głównym objawem zatorowości tłuszczowej jest ostra niewydolność oddechowa.

Zator powietrzny często występuje w naczyniach mózgowych. Jej objawami mogą być objawy mikroneurologiczne, powstanie niedowładu połowiczego lub ogniskowe zaburzenia neurologiczne. Może pojawić się nietypowy szmer serca („bulgotanie” lub „koło młyńskie”).

Zator bakteryjny objawia się jako powikłanie procesu ropno-zapalnego i może prowadzić do posocznicy i powstawania przerzutowych ognisk ropnych.

Zatorowi tętnic obwodowych towarzyszy silny ból, bladość skóry, zimne kończyny.
Zatorowość płucna objawia się silnym bólem w klatce piersiowej, dusznościami, zaburzeniami krążenia, sinicą, utratą tętna, omdleniami i może prowadzić do śmierci.

Diagnostyka

Rozpoznanie zatorowości opiera się na objawach klinicznych i danych z wywiadu (uraz dużych naczyń itp.). Aby potwierdzić diagnozę, wykonuje się angiografię, EKG, USG.

Rodzaje chorób

Ze względu na charakter substratów wyróżnia się zatorowość zakrzepowo-zatorową, tłuszczową, powietrzną, tkankową, komórkową, bakteryjną, zatorowość spowodowaną ciałem obcym i płynem owodniowym.

Według lokalizacji wyróżnia się również zatorowość dużych i małych kręgów krążenia krwi.

Działania pacjenta

W przypadku wykrycia zatoru należy pilnie skontaktować się z placówką medyczną w celu natychmiastowego leczenia.

Leczenie

Leczenie zatorowości odbywa się w czterech głównych obszarach:
. Zapewnienie funkcjonowania organizmu. W tym celu, w szczególności w przypadku zatorowości serca, zastawki są czyszczone przez tętnicę udową. W przypadku zatorowości płucnej konieczna jest sztuczna wentylacja płuc i środki niszczące zatory. Pacjentowi podaje się leki przeciwzakrzepowe i trombolityczne.
. Radzenie sobie z szokiem
. Zapobieganie stanom septycznym (przepisywane są antybiotyki o szerokim spektrum działania)
. Eliminacja przyczyny i źródła zatorów

Komplikacje

Powikłania zatorowości zależą od lokalizacji i charakteru zatoru, stanu krążenia obocznego.
W ciężkich przypadkach zatorowości tłuszczowej można dołączyć zapalenie płuc, rozwój ostrej niewydolności płuc z groźbą zatrzymania akcji serca.

Konsekwencje zatoru gazowego wahają się od łagodnych postaci choroby dekompresyjnej do ciężkich lub śmiertelnych zaburzeń w krążeniu i narządach wewnętrznych (głównie w mózgu).

Powikłaniami i następstwami zatorowości płynem owodniowym mogą być śmierć płodu lub matki, ostry incydent naczyniowo-mózgowy, ostra niewydolność nerek, powikłania ropno-zapalne w okresie poporodowym.

Główne powikłania zatorowości płucnej to zawał płuc, przewlekły wzrost ciśnienia w naczyniach płucnych, paradoksalna zatorowość naczyń dużego koła.

Zapobieganie

Zapobieganie zatorom gazowym i olejowym polega na przestrzeganiu zasad zabiegów inwazyjnych (iniekcji, operacji, zabiegów intubacyjnych itp.).

Aby zapobiec posocznicy, konieczne jest zdezynfekowanie ognisk infekcji na czas i nie angażowanie się w samodzielne usuwanie krostkowych procesów skórnych. Nie ma sposobu, aby zapobiec zatorom płynowym, tkankowym, tłuszczowym.

embolizm(z greckiego - inwazja, wstawienie) nazywa się patologicznym procesem przemieszczania się w krwioobiegu substratów (zatorów), które są nieobecne w normalne warunki i są w stanie obturować naczynia, powodując ostre regionalne zaburzenia krążenia.

Do klasyfikacji zatorowości wykorzystuje się szereg cech: rodzaj i pochodzenie zatorów, ich objętość, drogi migracji w układzie naczyniowym oraz częstość nawrotów zatorowości u danego pacjenta.

W zależności od miejsca pochodzenia zatory poruszają się:

1. Od jamy lewego przedsionka, LV lub naczyń głównych do obwodowych odcinków krążenia systemowego. Są to te same drogi migracji zatorów z żył płucnych, które dostają się do lewego serca (zator ortogradalny).

2. Od naczyń różnych kalibrów układu żylnego wielkiego koła do prawego przedsionka, trzustki i dalej wzdłuż przepływu krwi w tętnicach krążenia płucnego.

3. Od gałęzi układu wrotnego do żyły wrotnej wątroby.

4. Przeciw przepływowi krwi w naczyniach żylnych znacznego kalibru (zatorowość wsteczna). Odnotowuje się to w przypadkach, w których ciężar właściwy zakrzepu pozwala na jego pokonanie siła napędowa krwiobiegu, w którym się znajduje. Przez żyłę główną dolną taki zator może zejść do nerek, bioder, a nawet żyły udowe, zatykając je.

5. Z żył dużego koła w tętnicach, omijając płuca, co staje się możliwe w przypadku wrodzonych lub nabytych wad przegrody międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej, a także z małymi rozmiarami zatorów, które mogą przechodzić przez zespolenia tętniczo-żylne ( zator paradoksalny).

Źródła zatorowości mogą występować skrzepy krwi i produkty ich zniszczenia; zawartość otwartego guza lub szpiku kostnego; tłuszcze uwalniane w przypadku uszkodzenia tkanki tłuszczowej lub kości; cząsteczki tkanek, kolonie mikroorganizmów, zawartość płynu owodniowego, ciała obce, pęcherzyki gazu itp.

Zgodnie z charakterem zatorów wyróżnia się zatorowość zakrzepowo-zatorową, tłuszczową, tkankową, bakteryjną, powietrzną, gazową oraz zatorowość spowodowaną ciałem obcym.

Choroba zakrzepowo-zatorowa jest najczęstszym rodzajem zatorowości.

Luźno umocowany zakrzep lub jego część może oddzielić się od miejsca przyczepu i przekształcić w zator. Ułatwia to nagły wzrost ciśnienia krwi, zmiana rytmu skurczów serca, gwałtownie zwiększona stres związany z ćwiczeniami wahania ciśnienia w jamie brzusznej lub klatce piersiowej (podczas kaszlu, wypróżnień).

Czasami przyczyną mobilizacji skrzepliny jest jej rozpad podczas autolizy.

Swobodnie poruszający się zator jest przenoszony przez przepływ krwi do naczynia, którego światło mniejsze rozmiary zator i jest w nim utrwalony z powodu skurczu naczyń. Najczęściej choroba zakrzepowo-zatorowa występuje w naczyniach pojemnościowych krążenia ogólnoustrojowego, głównie w żyłach kończyn dolnych i miednicy małej (żylna choroba zakrzepowo-zatorowa).

Tworzące się tu zatory zakrzepowo-zatorowe są zwykle wprowadzane przez przepływ krwi do układu LA.

Zator tętniczy w krążeniu ogólnoustrojowym wykrywane są 8 razy rzadziej.

Jej głównymi źródłami są skrzepliny zlokalizowane w uszku lewego przedsionka, między beleczkami LV, na płatkach zastawek, powstające w strefie zawału, tętniak serca, aorty lub jej dużych odgałęzień, powstające na blaszce miażdżycowej. Stan, w którym występuje zwiększona skłonność do zakrzepicy wewnątrznaczyniowej i nawracającej choroby zakrzepowo-zatorowej, określa się jako zespół zakrzepowo-zatorowy.

Zespół ten rozwija się z połączonym naruszeniem mechanizmów kontrolujących procesy hemostazy i utrzymujących przepływ krwi, z innymi ogólnymi i lokalnymi czynnikami, które przyczyniają się do zakrzepicy. Odnotowuje się w ciężkim interwencje chirurgiczne, patologia onkologiczna, choroby układu sercowo-naczyniowego.

Zator tłuszczowy występuje w wyniku spożycia kropelek własnego lub obcego neutralnego tłuszczu do krwi.

Przyczyną tego są urazy szkieletu ( złamania zamknięte lub rany postrzałowe długo kości rurkowe, mnogie złamania żeber, kości miednicy), rozległe uszkodzenia tkanek miękkich ze zmiażdżeniem podskórnej tkanki tłuszczowej, ciężkie oparzenia, zatrucia lub porażenia prądem, stłuszczenie wątroby, masaż zamkniętego serca, niektóre rodzaje znieczuleń.

Zator tłuszczowy może również wystąpić, gdy pacjentowi podaje się lek terapeutyczny lub diagnostyczny na bazie oleju.

Kropelki tłuszczu zwykle dostają się do płuc i pozostają w małych naczyniach i naczyniach włosowatych. Część kropelek tłuszczu przenika przez zespolenia tętniczo-żylne do krążenia ogólnoustrojowego i jest przenoszona z krwią do mózgu, nerek i innych narządów, blokując ich naczynia włosowate. Jednocześnie nie ma zmian makroskopowych w narządach. Jednak ukierunkowane badanie preparatów histologicznych za pomocą barwników ujawniających tłuszcz umożliwia rozpoznanie zatorowości tłuszczowej w większości tych sytuacji.

Zator tkankowy (komórkowy). zauważyć, gdy cząstki tkanki, produkty ich rozpadu lub pojedyncze komórki które stają się zatorami.

Zatorowość tkankowa występuje w przypadku urazów, kiełkowania nowotworów złośliwych w świetle naczyń krwionośnych, wrzodziejącego zapalenia wsierdzia.

Zatorami mogą być kompleksy komórek szpiku kostnego i megokariocytów, fragmenty skóry właściwej, tkanki mięśniowej, cząstki wątroby, mózgu, produkty zniszczenia zastawek zastawek serca lub kompleksy komórek nowotworowych.

Możliwa jest również zatorowość płynem owodniowym zawierającym zrogowaciałe łuski i wpadający do naczyń włosowatych płuc; z niepełnym oderwaniem łożyska, gdy kosmki kosmówki znajdujące się w żyłach macicy stają się zatorami. Zagrożenie zatorowością tkankową istnieje również w przypadkach, gdy technika prowadzenia biopsje igłowe narządy wewnętrzne, cewnikowanie dużych żył jest wykonywane nieprawidłowo.

Kolonie mikroorganizmów, druz grzybowych, chorobotwórczych ameb, które dostają się do krwioobiegu, pozostają w płucach lub blokują naczynia obwodowe krążenia ogólnoustrojowego, które odżywiają tkankę nerek, wątroby, serca, mózgu i innych narządów. Możliwy rozwój w nowej lokalizacji proces patologiczny podobny do tego, który był źródłem zatoru.

Zator powietrzny występuje, gdy do krwioobiegu dostają się pęcherzyki powietrza, które migrując w łożysku naczyniowym, pozostają w punktach rozgałęzień małe naczynia i naczynia włosowate oraz zamykają światło naczynia.

W ciężkich przypadkach możliwa jest blokada większych gałęzi naczyniowych, a nawet gromadzenie się piany utworzonej przez powietrze i krew w jamie prawego serca. W związku z tym, jeśli podejrzewa się zator powietrzny, jamy serca otwiera się bez ich wyjmowania skrzynia, pod wodą, wypełniając nią otwartą jamę osierdziową.

Przyczyną zatoru powietrznego jest uszkodzenie żył, do których zasysane jest powietrze z powodu ujemnego ciśnienia krwi. Najczęściej obserwuje się to w przypadku uszkodzenia żył szyjnych lub podobojczykowych, otwartego uszkodzenia zatok z ciałem stałym opony mózgowe, barotrauma płuc. Powietrze może dostać się do rozwartych żył po porodzie wewnętrzna powierzchnia macica.

Zagrożenie zatorowością powietrzną istnieje podczas operacji kardiochirurgicznych z użyciem AIC, podczas otwierania klatki piersiowej lub wykonania odmy otrzewnowej diagnostycznej lub leczniczej, a także w przypadku nieostrożnego podawania leków dożylnie.

zator gazowy przy pewnym podobieństwie do powietrza ma nieco inne mechanizmy rozwoju.

Opiera się na zmianach rozpuszczalności gazów w cieczy proporcjonalnie do ciśnienia w ośrodku.

Tak więc podczas szybkiego wynurzania nurków, którzy byli na znacznej głębokości, podczas szybkiego wynurzania w pozbawionym ciśnienia samolocie wysokogórskim, uwalniane są gazy powietrzne lub specjalna mieszanka oddechowa rozpuszczona we krwi (efekt „gazowanej wody” ) i krążąc w nim swobodnie, stają się źródłem zatorowości.

Ze względu na większą objętość krwi w dużym kole niż w małym, zmiany w jego dorzeczu są wyraźniejsze. Zatorowość ciałami obcymi jest możliwa w wyniku ich wnikania do łożyska naczyniowego podczas ran postrzałowych (odłamki, strzały, kule), czasami w przypadku przedostania się fragmentów cewników do naczyń.

Znacznie częściej źródłem tego typu zatorowości jest wapno, kryształy cholesterolu zawarte w masie miażdżycowej, która przedostaje się do krwioobiegu podczas niszczenia i manifestacji. blaszki miażdżycowe. Zator spowodowany ciałami obcymi o dużym ciężarze właściwym może mieć charakter wsteczny.

Takie zatory są w stanie poruszać się podczas zmiany pozycji ciała.

O znaczeniu dla organizmu i skutkach zatorowości decyduje wielkość i liczba zatorów, drogi migracji w układzie naczyniowym oraz rodzaj materiału, który je tworzy.

W zależności od wielkości zatoru wyróżnia się zatorowość dużych naczyń i mikrounaczynienie (DIC).

Wszystkie zatory, z wyjątkiem zatorowości powietrznej i gazowej, są powikłaniami innych chorób, których przebieg pogłębiają aż do śmierci.

Najczęściej spotykane żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, w której zatory, w zależności od wielkości, zalegają w gałęziach obwodowych LA, powodując krwotoczne zawały płucne lub zamykają swoje światło już w początkowych odcinkach, co prowadzi do nagłej śmierci.

Jednak nierzadko zdarza się, że choroba zakrzepowo-zatorowa o stosunkowo małej średnicy, ale znacznej długości pod wpływem przepływu krwi blokuje naczynia o znacznie większym kalibrze niż ich własne lub pozostaje w punkcie rozgałęzienia pnia płucnego wspólnego . Głównym czynnikiem patogenetycznym determinującym klinikę PE i jej główne gałęzie jest gwałtowny wzrost oporu przepływu krwi w krążeniu płucnym. Nagłemu zamknięciu naczyń krwionośnych towarzyszy miejscowy odruchowy skurcz naczyń, czasem rozciągający się na całość układ tętniczy płuco.

Ta reakcja jest zaostrzana przez masowe uwalnianie katecholamin i zwiększoną lepkość krwi z powodu stresu.

Wzrost ciśnienia w LA może spowodować gwałtowne przeciążenie prawego serca z poszerzeniem jego jam i rozwojem ostrego serca płucnego. Skurcz tętnic podczas ich nagłej mechanicznej obturacji obserwuje się nie tylko w płucach. Tak więc przyczyną zatrzymania krążenia w przypadku zablokowania tętnicy płucnej jest zarówno ostre serce płucne, jak i odruchowy skurcz tętnic wieńcowych serca.

Wraz z wprowadzeniem zatorów do małych gałęzi LA, niezwiązanych bezpośrednio ze zgonem, w zapisie EKG widoczne są zmiany charakterystyczne dla ostrej niewydolności wieńcowej.

Poważne uszkodzenia związane ze skurczem naczyń śródbłonek naczyniowy, zwiększa adhezję i agregację płytek krwi, obejmuje kaskadowy proces hemostazy i powoduje przekształcenie zatoru w rosnący zakrzep (zakrzepica zatorowa). Konsekwencją choroby zakrzepowo-zatorowej tętnic krążenia ogólnoustrojowego jest niedokrwienie odpowiednich narządów i tkanek z późniejszym rozwojem zawałów serca.

Infekcja zakrzepów znacznie komplikuje konsekwencje choroby zakrzepowo-zatorowej, której źródłami się stają, ponieważ w miejscach utrwalenia takich zatorów dodaje się zmiany związane z zaburzeniami krążenia ropne zapalenie(zakrzepowa zatorowość bakteryjna).

Konsekwencje zatorowości tłuszczowej zależą od objętości tłuszczu, który dostał się do krwioobiegu i zależą od początkowych właściwości fizykochemicznych krwi, stanu gospodarki lipidowej i układu hemostazy.

W urazach znaczna część kropelek tłuszczu powstaje z lipidów krwi, czemu towarzyszy gwałtowny wzrost jego aktywności krzepnięcia. W związku z tym zator tłuszczowy jest często uważany za wariant pourazowej koagulopatii. Zgon w zatorowości tłuszczowej może być również konsekwencją niedrożności naczyń włosowatych i niedotlenienia krążeniowego mózgu.

Przy niewielkiej objętości obturowanych mikronaczyń zator tłuszczowy przebiega bez istotnych objawów klinicznych.

Tłuszcz, który dostał się do płuc, jest częściowo rozkładany lub zmydlany przez makrofagi i wydalany przez drogi oddechowe. W cięższych przypadkach może dojść do zapalenia płuc, a gdy ⅔ naczyń włosowatych płuc jest wyłączone, dochodzi do ostrego niewydolność płuc z ryzykiem zatrzymania akcji serca.

Zatorowość tkankowa (komórkowa) występuje częściej w naczyniach krążenia ogólnoustrojowego niż w małych. Największe znaczenie praktyczne ma zatorowość komórek nowotworu złośliwego, która leży u podstaw hematogennego rozsiewu procesu nowotworowego. W rezultacie komórki nowotworowe mogą być przenoszone przez przepływ krwi do prawie każdego regionu i powodować nowe ognisko wzrostu guza. Zjawisko to nazywane jest przerzutowaniem, a powstałe ogniska wzrostu nowotworu nazywane są przerzutami. Kiedy takie komórki rozprzestrzeniają się wraz z przepływem limfy, mówią o przerzutach limfogennych.

Podobny mechanizm leży u podstaw krwiopochodnego rozprzestrzeniania się patogennej mikroflory wraz z pojawieniem się ognisk zakażenia w dowolnym miejscu dużego lub małego krążenia, do którego wprowadzane są zatory bakteryjne - w płucach, nerkach, śledzionie, mózgu, mięśniu sercowym.

Zatorom bakteryjnym często towarzyszą kliniczne i biochemiczne objawy DIC.

Konsekwencje zatoru gazowego mogą być różne, od łagodnych postaci choroby dekompresyjnej po ciężkie, a nawet śmiertelne zaburzenia w układzie krążenia i narządach wewnętrznych, głównie w mózgu. Choroba dekompresyjna rozwija się wraz z biernym uwalnianiem gazów rozpuszczonych we krwi w wyniku gwałtownego spadku ciśnienia otoczenia. Powstałe pęcherzyki gazu – zatory dostają się do mikronaczyń ośrodkowego układu nerwowego i narządów wewnętrznych, mięśni szkieletowych, skóry, błon śluzowych, zaburzając ich ukrwienie i wywołując chorobę dekompresyjną.

W przyszłości mogą pojawić się liczne drobne krwotoki i drobne martwice różne ciała, w szczególności w mózgu i sercu, powodując paraliż i zaburzenia czynności serca. Nagromadzenie znacznej ilości gazu uwolnionego z krwi w komorach serca może spowodować zablokowanie przepływu krwi i śmierć, ponieważ kurczący się i rozszerzający się pęcherzyk powietrza uniemożliwia sercu pompowanie krwi.

Zator gazowy może komplikować zgorzel gazową, która pojawia się, gdy rana zostaje zakażona infekcją beztlenową, gdy gazy gromadzące się w dotkniętej chorobą tkance przedostają się do krwioobiegu.

JAK. Gavrish „Zaburzenia krążenia”

Zator to przemieszczanie się nietypowych cząstek przez krew i limfę oraz blokowanie przez nie naczyń krwionośnych. Same cząstki są zatorami.

W rozwoju zatorowości ważny jest odruchowy skurcz głównej drogi naczyniowej i naczyń obocznych, co powoduje ciężkie zaburzenia krążeniowo-krążeniowe. Skurcz tętnicy może rozprzestrzenić się na inne naczynia.

W zależności od charakteru ruchu i końcowego wyniku rozróżniają.

1. Prawidłowo- ruch wzdłuż przepływu krwi z zatrzymaniem zatoru w spodziewanym miejscu. Przykładem jest ruch zakrzepowo-zatorowy z żył nóg z zatrzymaniem w tętnicy płucnej.

  • Od układu żylnego BCC i prawego serca do naczyń ICC
  • Od lewej połowy serca do tętnic serca, mózgu, nerek itp.
  • Od gałęzi układu wrotnego do żyły wrotnej wątroby

2. Retrogradacja- ruch przeciwny do przepływu krwi. Przykład: ruch kuli z prawej strony serca do dolnych odcinków żyły głównej dolnej. Z żyły głównej dolnej schodzą do żył nerkowych, wątrobowych i udowych.

3. Paradoksalny- ruch wzdłuż przepływu krwi z zatrzymaniem zatoru w nietypowym miejscu. Przykładem jest ruch zakrzepowo-zatorowy z żył nóg z zatrzymaniem w tętnicach mózgu, nerkach, jelitach, śledzionie i nogach. Jeśli występują wady międzyprzedsionkowe lub przegrody międzykomorowej- zator z żył dużego koła, omijając ICC, wchodzi do tętnic.

Klasyfikacja zatorowości:

1. choroba zakrzepowo-zatorowa,

2. tłusty

3. powietrze

4. gaz

5. tkanina

6. mikrobiologiczne

7. zator przez ciała obce.

Zator tłuszczowy, powietrzny i gazowy . Przyczyny rozwoju, patogeneza, przejawy morfologiczne. Patologiczna diagnostyka anatomiczna. Przyczyny śmierci.

Zator tłuszczowy.Źródłem może być tłuszcz podczas niszczenia tłuszczu podskórnego, szpiku kostnego (w przypadku złamania lub rany postrzałowej kości długich rurkowatych), a także podczas wstrzykiwania substancji tłuszczowych do żył. Kropelki tłuszczu dostają się do krwioobiegu, a następnie do naczyń włosowatych płuc. W płucach ulegają częściowemu zniszczeniu i wchłonięciu. Ale częściowo dostają się do krążenia ogólnoustrojowego i docierają do mózgu, nerek, śledziony, jelit i nóg. W tle blady różowy tkanka mózgowa jest oznaczona licznymi ciemnoczerwonymi kropkami. Są to ogniska gromadzenia się tłuszczu w naczyniach włosowatych, w których rozwija się obfitość i krwotok.



Zator tłuszczowy płuc staje się zagrażający życiu, gdy ponad 65-70% naczyń włosowatych jest zatkanych tłuszczem. Występuje ostra niewydolność płuc i nagłe zatrzymanie krążenia. Przy niewielkiej skali uszkodzeń w płucach rozwija się zapalenie płuc.

Zator powietrzny- kiedy pęcherzyki powietrza dostają się do krwioobiegu. Dzieje się tak: gdy żyły szyi są zranione, podczas porodu i gdy powietrze jest wprowadzane do żyły podczas manipulacji medycznych. Powodują zatorowość naczyń ICC i nagłą śmierć. Powietrze gromadzi się w jamie prawego serca i rozciąga je.

zator gazowy. Rozwija się podczas przejścia ze strefy wysokiego ciśnienia atmosferycznego do strefy niskiego ciśnienia atmosferycznego. (można to określić jako gotowanie się krwi z pojawieniem się w niej pęcherzyków gazu) Podczas gwałtownej dekompresji azot uwolniony z tkanek nie ma czasu na uwolnienie przez płuca i gromadzi się w postaci pęcherzyków gazu w krew. Pęcherzyki gazu zatykają naczynia włosowate, co prowadzi do uszkodzenie niedokrwienne tkanki różnych narządów - mózg i rdzeń kręgowy, wątroba, nerki, serce, stawy. Ten typ patologii określa się mianem choroby dekompresyjnej. Chorobę obserwuje się u nurków, pilotów, pracowników kesonu.

Znaczenie - PE prowadzi do śmierci, TE tętnic dużego koła jest przyczyną rozwoju zawału serca mózgu, nerek, śledziony, zgorzel jelit, kończyn. Zatorowość bakteryjna jest mechanizmem rozprzestrzeniania się infekcji. Zatorowość komórkowa nowotworów złośliwych jako podstawa przerzutów.

8. Zakrzepica, przyczyny, mechanizm rozwoju, objawy, następstwa powstawania zakrzepów i zakrzepicy .

Zakrzepica to proces tworzenia się przy życiu na wewnętrznej powierzchni ścian naczyń krwionośnych lub w ich świetle skrzepów składających się z elementów krwi i uniemożliwiających przepływ krwi przez naczynia. Występują skrzepliny ciemieniowe (częściowo zmniejszające światło naczyń) i zatykające. W zależności od przewagi niektórych elementów w strukturze skrzepów wyróżnia się ich różne rodzaje.

Biały (aglutynacyjny) skrzep. Wiodąca wartość ma aktywację procesów adhezji, agregacji i aglutynacji kształtowane elementy(głównie płytki krwi i leukocyty).

Czerwony (koagulacyjny) zakrzep. U podstaw jego edukacji rola pierwszoplanowa odwrócić aktywację procesów krzepnięcia (krzepnięcia) krwi, której elementy (płytki krwi, leukocyty i głównie erytrocyty, ponieważ jest ich najwięcej we krwi) zaplątują się w nici fibrynowe. Należy zauważyć, że czerwona skrzeplina tworzy się szybciej niż biała, zwykle po znaczne szkodyściany naczynia.

Zakrzep mieszany. On jest najczęściej spotykany. W jego edukacji ważna rola aktywacja procesów zarówno krzepnięcia, jak i adhezji, agregacji i sklejania krwinek (przemiana białych i czerwonych skrzepów krwi). Przyczyną powstawania zakrzepów krwi jest naruszenie (uszkodzenie) integralności ściany naczynia spowodowane różnymi czynnikami chorobotwórczymi. otoczenie zewnętrzne(fizyczne, chemiczne, biologiczne), w tym powodując zapalenie(flologogeny), alergii (alergeny) lub prowadzące do rozwoju różne choroby(miażdżyca, choroby wieńcowe, nadciśnienie itp.).

W mechanizmach rozwoju skrzepliny biorą udział następujące czynniki patogenetyczne (triada Virchowa).

Uszkodzenie ściany naczynia (naruszenie jego właściwości fizykochemicznych, odżywiania, metabolizmu, prowadzące do dystrofii i zaburzeń strukturalnych). W szczególności uszkodzony ściana naczyniowa staje się zwilżony, traci ładunek elektryczny i uwalnia aktywną tromboplastynę do krwi. W rezultacie przyklejają się do niej elementy krwi.

Zwiększona aktywność układu krzepnięcia i (lub) spadek aktywności przeciwko układom krzepnięcia krwi i litycznym fibrynom (zwiększenie tworzenia płytki skrzepliny, protrombiny, trombiny, fibrynogenu, fibryny, zmniejszenie tworzenia się heparyny).

Spowolnienie przepływu krwi i jej zaburzenie w postaci wirów (w okolicy zakrzepu, agregatów erytrocytów, blaszek miażdżycowych, tętniaków naczyń itp.).

W procesie hemostazy wyróżnia się dwie fazy:

Pierwsza faza to naczyniowo-płytkowa (komórkowa);

Druga faza to koagulacja (osocze). Fazy ​​te opisano w rozdziale „Patologia hemostazy”.

Wyniki (konsekwencje) zakrzepicy mogą być następujące:

Resorpcja zakrzepu (z przywróceniem lokalnego krążenia);

Topienie aseptyczne lub ropne (z tworzeniem ropnia);

Organizacja (kiełkowanie przez tkankę łączną, w wyniku czego skrzeplina jest ściśle przymocowana do ściany naczynia);

Rekanalizacja (kiełkowanie przez naczynia), zwłaszcza luźny skrzep;

Oddzielenie skrzepliny z utworzeniem zatoru

9. Zastój, przyczyny, rodzaje, skutki.

Staś - znaczne spowolnienie lub ustanie przepływu krwi i/lub limfy z naczyń narządu lub tkanki.

Powoduje

Niedokrwienie i przekrwienie żylne. Prowadzą do zastoju na skutek znacznego spowolnienia przepływu krwi (w czasie niedokrwienia na skutek zmniejszenia przepływu krwi tętniczej, z przekrwieniem żylnym na skutek spowolnienia lub zatrzymania jej odpływu) oraz stworzenia warunków do powstawania i/lub aktywacji substancji, które powodują sklejanie się krwinek, powstawanie ich agregatów i skrzeplin.

Proagreganty to czynniki powodujące agregację i aglutynację krwinek.

Patogeneza zastoju:

W końcowej fazie zastoju zawsze dochodzi do procesu agregacji i/lub aglutynacji krwinek, co prowadzi do zagęszczenia krwi i zmniejszenia jej płynności. Proces ten jest aktywowany przez proagreganty, kationy i białka o dużej masie cząsteczkowej.

Proagreganty (tromboksan A 2, katecholaminy AT do komórek krwi) powodują adhezję, agregację, aglutynację komórek krwi z ich późniejszą lizą i uwolnieniem z nich BAB.

kationy. K + , Ca 2+ , Na + , Mg 2+ uwalniane są z komórek krwi, uszkodzonych ścian naczyń krwionośnych i tkanek. Adsorbowane na cytolemmie komórek krwi, nadmiar kationów neutralizuje ich ujemny ładunek powierzchniowy.

Białka wielkocząsteczkowe (np. γ-globuliny, fibrynogen) usuwają ładunek powierzchniowy nienaruszonych komórek (poprzez łączenie się z ujemnie naładowaną powierzchnią komórki za pomocą dodatnio naładowanych grup aminowych) i wzmacniają agregację krwinek i adhezję ich konglomeratów do ściany naczynia.

Rodzaje zastoju

Zastój pierwotny (prawdziwy). Powstawanie zastoju rozpoczyna się przede wszystkim od aktywacji komórek krwi i uwolnienia dużej liczby proagregantów i/lub prokoagulantów. W kolejnym etapie uformowane elementy agregują, aglutynują i przyczepiają się do ścianki mikronaczynia. Powoduje to spowolnienie lub ustanie przepływu krwi w naczyniach.

Zastój wtórny (niedokrwienny i zastoinowy).

Zastój niedokrwienny rozwija się w wyniku ciężkiego niedokrwienia z powodu zmniejszonego napływu krew tętnicza, spowalniając prędkość jego prądu, jego burzliwą naturę. Prowadzi to do agregacji i adhezji komórek krwi.

Zastoinowy (żylno-zastoinowy) wariant zastoju jest wynikiem spowolnienia odpływu krwi żylnej, jej pogrubienia, zmian właściwości fizykochemicznych, uszkodzenia komórek krwi (w szczególności z powodu niedotlenienia). Następnie komórki krwi przylegają do siebie i do ścianek mikronaczyń.

Manifestacje zastoju

· Na zastój się dzieje charakterystyczne zmiany w naczyniach łożyska mikrokrążenia:

Zmniejszenie średnicy wewnętrznej mikronaczyń w zastoju niedokrwiennym, zwiększenie światła naczyń łożyska mikrokrążenia w zastoju zastoinowym, duża liczba skupisk krwinek w świetle naczyń i na ich ścianach, mikrokrwotoki (częściej z zastojem zastoinowym).

Konsekwencje zastoju:

· Na szybka eliminacja przyczyny zastoju, przepływ krwi w naczyniach mikrokrążenia zostaje przywrócony i nie rozwijają się żadne istotne zmiany w tkankach.

Długotrwały zastój prowadzi do rozwoju zmian dystroficznych w tkankach, często prowadzących do śmierci tkanki lub miejsca narządu (zawał serca).

10. Możliwości korekta leku zaburzenia krążenia obwodowego.

Korektę zaburzeń krążenia przeprowadza się na podstawie wyników diagnostyki. Im pełniejsza jest diagnoza zarówno w odniesieniu do patologii podstawowej, jak i zaburzeń homeostazy, tym większego sukcesu w eliminacji groźnych zaburzeń hemodynamicznych można się spodziewać. Wraz z indywidualne cechy terapii korekcyjnej, niektóre podejścia do jej realizacji są w dużej mierze powszechne u pacjentów różnych kategorii. Dotyczy to przede wszystkim dożylnego podawania płynów. Wymagana jest terapia infuzyjno-transfuzyjna u pacjentów z zaburzeniami krążenia krwi. Pozwala wpływać na krążenie krwi na dwa sposoby: poprzez zapewnienie odpowiedniej objętości krwi krążącej (BCC); poprawa jego właściwości reologicznych i transportowych. Ponadto obecność systemu infuzyjnego umożliwia skuteczniejsze wykorzystanie układu sercowo-naczyniowego i innych środki farmakologiczne mający na celu poprawę hemodynamiki. W większości przypadków, ze względu na konieczność wprowadzenia dużej objętości płynu i jego przedłużony wlew, konieczne jest cewnikowanie żyły centralnej, często podobojczykowej lub szyjnej. Pozwala to kontrolować CVP i rzadziej niż przy użyciu żył obwodowych prowadzi do zakrzepicy w okolicy cewnika. Jednocześnie nie można nie wziąć pod uwagę, że cewnikowanie tych głównych żył niesie ze sobą pewne niebezpieczeństwo poważnych powikłań. Należą do nich uszkodzenie dużej tętnicy znajdującej się obok nakłutej żyły; penetracja igły jama opłucnowa i uszkodzenie jej płuc z późniejszym rozwojem odmy opłucnowej; perforacja ściany żyły lub przedsionka przez cewnik. Przy przedwczesnym rozpoznaniu komplikacje te mogą prowadzić do bardzo poważnych konsekwencji. Narzuca to konieczność jak najpoważniejszego podejścia zarówno do ustalenia wskazań, jak i wykonania cewnikowania żył centralnych. Głównym celem terapii infuzyjno-transfuzyjnej jest utrzymanie niezbędnego BCC. Zauważono już powyżej, że w tym przypadku nie można wychodzić z jego wartości fizjologicznej, ponieważ często zmniejsza się ton naczyń i zwiększa się ich całkowita pojemność. Lepiej kierować się wskaźnikami CVP, osiągając jego normalizację (6-14 cm słupa wody). Drugim głównym celem terapii infuzyjno-transfuzyjnej jest zapobieganie i korygowanie naruszeń jakościowego składu krwi. Terapia ta pozwala celowo wpływać na zawartość komórek, białek, elektrolitów i niektórych innych składników krwi, a także jej Właściwości reologiczne i układ hemostazy. Aby utrzymać funkcję transportu gazów we krwi na odpowiednim poziomie, nie należy dopuszczać do spadku hematokrytu poniżej 0,30 l/l. Ponadto deficyt objętości kulistej jest korzystnie kompensowany świeżo zakonserwowaną krwią. Należy jednak pamiętać, że jego transfuzja w dużych ilościach stwarza ryzyko rozwoju zespołu masywnej transfuzji krwi. Aby tego uniknąć, ostatnie czasy wolisz używać zamiast tego pełna krew masa erytrocytów. Aby rozcieńczyć ten ostatni, konieczne jest dodanie białek w postaci osocza lub albuminy do roztworów soli. Ze względu na to, że ukrwienie tkanek determinowane jest nie tylko przez wskaźniki centralnej hemodynamiki, ale także przez napięcie mikronaczyń, na które istotny wpływ mają czynniki miejscowe, podczas prowadzenia terapii infuzyjno-transfuzyjnej istotne jest, wraz ze wzrostem ciśnienie krwi, minimalna objętość krążenia, normalizacja CVP, aby uzyskać poprawę mikrokrążenia. Oprócz umiarkowanej hemodylucji uzyskiwanej za pomocą roztworów soli i niskocząsteczkowych koloidalnych substytutów krwi o wyraźnych właściwościach dezagregacyjnych, wskazane jest stosowanie małych dawek heparyny pod kontrolą krzepliwości krwi. Pomimo znaczenia terapii infuzyjno-transfuzyjnej, w wielu przypadkach niemożliwe jest wyeliminowanie poważnych zaburzeń hemodynamicznych tylko za jej pomocą, ponieważ w wielu stanach krytycznych bardzo ważne nabyć zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, dystonię naczyniową lub oba te czynniki łącznie. Spadek pojemności minutowej serca jest najbardziej charakterystyczny dla wstrząsu kardiogennego, a gwałtowny spadek napięcia naczyniowego jest najbardziej charakterystyczny dla wstrząsu zakaźno-toksycznego i szok anafilaktyczny. Atonia naczyniowa może być również wynikiem zatrucia egzogennego lub endogennego. Dlatego w kompleksie środków mających na celu korygowanie zaburzeń hemodynamicznych podczas IT w wielu przypadkach konieczne jest włączenie leków poprawiających funkcję pompowania serca i zwiększających napięcie naczyniowe. Jako środki kardiotoniczne należy przede wszystkim stosować glikozydy nasercowe, które mają wyraźne dodatnie działanie inotropowe i ujemne chronotropowe. Spadek rytmu wynika ze spowolnienia rozkurczowej repolaryzacji błon komórkowych. węzeł zatokowy i wagotoniczne działanie leków z tej serii. Pod wpływem glikozydów zwiększa się objętość wyrzutowa i minutowa, co jest skutkiem zwiększenia częstości skurczu mięśnia sercowego i wzrostu ciśnienia skurczowego w komorach, a także zmniejszenia końcowej objętości skurczowej, skrócenia czasu okres wyrzutu i wydłużenie czasu napełniania rozkurczowego.

Narkotyk Dawkowanie Początek akcji
Lidokaina i trimekaina Z komorowymi zaburzeniami rytmu, IV 80-100 mg przez 3-5 minut, rzadziej - 150-200 mg przez 10-20 minut W pierwszych minutach
nowokainamid W / w 0,5-1 g (co 2 minuty 0,1-0,2 g) W pierwszych minutach
izoptyna IV 10 mg (1 mg na minutę) W pierwszych minutach
obzidan IV 1-2 mg co 2 minuty, dawka całkowita do 10 mg Za 5 minut
kardaron IV 5 mg/kg przez 5 minut W pierwszych minutach
aymalin IV 50 mg przez 10 minut W pierwszych minutach

Z dużej grupy glikozydów nasercowych najbardziej dostępne i dość skuteczne są strofantyna i korglikon. Podaje się je dożylnie w izotonicznym chlorku sodu lub roztworze Ringera za pomocą strzykawki lub kroplówki. Dawki początkowe strofantyny - 0,5 mg, korglikonu - 0,6 mg, a dawki podtrzymujące - odpowiednio 0,25 mg i 0,6 mg. Ich działanie zaczyna pojawiać się po 7-10 minutach, osiągając maksimum po 40-60 minutach. Jego czas trwania w strofantynie wynosi do 48 godzin, w korglikonie - do 12 h. W strofantynie efekt inotropowy jest bardziej wyraźny, ale wraz z szybkim wzrostem szczytu działania mogą wystąpić dodatkowe skurcze komorowe. W ostatnie lata coraz częściej stosuje się nieglikozydowe środki inotropowe. Szczególnie w resuscytacji wysoko ceniono dopaminę, która jest biologicznym prekursorem noradrenaliny. Stymuluje receptory β- iw mniejszym stopniu α-adrenergiczne iw związku z tym ma dodatnie działanie inotropowe i chronotropowe. Dopaminę podaje się w kroplówce dożylnej w dawkach od 3 do 5 µg/(kg min‾¹) ze stałą kontrolą ciśnienia krwi. Skutkiem ostrego zawału może być znaczny spadek pojemności minutowej serca i związane z tym niedociśnienie wyraźne naruszenie rytm. Częściej występują tachysystoliczne formy zaburzeń rytmu. W celu ich zwalczania stosuje się cztery grupy leków: stabilizujące błonę komórkową (lidokaina, trimekaina, nowokainamid), blokery receptorów β-adrenergicznych (obzidan, izoptyna, ornid), przedłużacze potencjału czynnościowego (bretilin, amiodaron) oraz antagoniści wapnia (werapamil , nifedypina). W przypadkach, gdy niedociśnieniu i zaburzeniom mikrokrążenia towarzyszy ciężka dystonia naczyniowa, konieczne są środki w celu skorygowania naruszeń napięcia naczyniowego. Zaburzenia te we wczesnym okresie rozwoju stanu krytycznego występują na tle pobudzenia układu współczulno-nadnerczowego, objawiającego się skurczem naczyń oporowych i towarzyszącą mu centralizacją krążenia krwi. Zmiany te są charakterystyczne zwłaszcza dla kolejnego okresu pourazowego i pokrwotocznego, a także dla pierwszej fazy wstrząsu infekcyjno-toksycznego wywołanego przez bakterie Gram-ujemne. . Lekami z wyboru są adrenolityki i blokery zwojowe. Te pierwsze obejmują fentolaminę (2,5 mg), droperydol (10 mg) i tropafen (10 mg); do drugiego - benzoheksonium (2,5-5 mg) i pentamina (5-10 mg). Jeśli pacjent jest w stanie niewydolność krążenia i niedotlenienie tkanek długi okres zwykle rozwija się atonia naczyń. W takich przypadkach często nie jest możliwe skorygowanie zaburzeń hemodynamicznych jedynie za pomocą terapii infuzyjnej i leków nasercowych. Musisz użyć wazopresorów. Najbardziej akceptowalnymi lekami do tego celu są norepinefryna i mezaton. Należy je podawać w kroplówce rozcieńczającej, dawkowanie w zależności od efektu.