Rozpoznanie nagłej śmierci wieńcowej rozumiane jest jako niespodziewana śmierć pacjenta, której przyczyną jest zatrzymanie akcji serca.

Choroba występuje częściej u mężczyzn w wieku 35-45 lat. Występuje u 1-2 pacjentów pediatrycznych na każde 100 000 osób.

Główna przyczyna VS jest powszechna ciężka miażdżyca naczyń wieńcowych gdy w proces patologiczny zaangażowane są dwie lub więcej głównych gałęzi.

Lekarze wyjaśniają rozwój nagłej śmierci w następujący sposób:

• niedokrwienie mięśnia sercowego(w ostrej formie). Stan rozwija się z powodu nadmiernego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen (na tle psycho-emocjonalnego lub fizycznego przeciążenia, uzależnienia od alkoholu);
• asystolia- zatrzymać, całkowite ustanie skurczów serca;
• zmniejszenie przepływu krwi wieńcowej z powodu gwałtownego spadku ciśnienia krwi, w tym podczas snu i spoczynku;
• migotanie komór- migotanie i trzepotanie;
• naruszenie funkcjonowania układu elektrycznego organizmu. Zaczyna działać nieregularnie i zmniejsza się z częstotliwością zagrażającą życiu. Ciało przestaje otrzymywać krew;
• wśród powodów nie wyklucza się możliwości skurczu tętnic wieńcowych;
• zwężenie- porażka głównych pni tętniczych;
• , blizny pozawałowe, pęknięcia i rozerwania naczyń krwionośnych.

Czynniki ryzyka obejmują rozważane warunki:

• doznał zawału serca, podczas którego uszkodzona została duża powierzchnia mięśnia sercowego. Śmierć wieńcowa występuje w 75% przypadków po zawale mięśnia sercowego. Ryzyko utrzymuje się przez sześć miesięcy;
• choroba niedokrwienna;
• epizody utraty przytomności bez określonej przyczyny - omdlenie;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa – ryzyko polega na zmniejszeniu funkcji pompowania serca;
• kardiomiopatia przerostowa - pogrubienie mięśnia sercowego;
• choroby naczyniowe, choroby serca, anamneza ważona, wysoki poziom cholesterolu, otyłość, palenie tytoniu, alkoholizm, cukrzyca;
• częstoskurcz komorowy i frakcja wyrzutowa do 40%;
• epizodyczne zatrzymanie akcji serca u pacjenta lub w wywiadzie rodzinnym, w tym blok serca, niska częstość akcji serca;
• anomalie naczyniowe i wady wrodzone;
• niestabilny poziom magnezu i potasu we krwi.

Prognoza i niebezpieczeństwo

W pierwszych minutach choroby ważne jest, aby zastanowić się, jak bardzo zmniejszył się przepływ krwi.

Jeśli pacjent nie otrzyma natychmiastowej pomocy lekarskiej z powodu ostrej niewydolności wieńcowej, rozwija się najbardziej niekorzystne rokowanie - nagła śmierć.

Główne powikłania i niebezpieczeństwa nagłej śmierci są następujące:

• poparzenia skóry po defibrylacji;
• nawrót asystolii i migotania komór;
• przepełnienie żołądka powietrzem (po sztucznej wentylacji);
• skurcz oskrzeli - rozwija się po intubacji tchawicy;
• uszkodzenie przełyku, zębów, błony śluzowej;
• złamanie mostka, żeber, uszkodzenie tkanki płucnej, odma opłucnowa;
• krwawienie, zator powietrzny;
• uszkodzenie tętnic zastrzykami wewnątrzsercowymi;
• kwasica - metaboliczna i oddechowa;
• encefalopatia, śpiączka hipoksyjna.

Jak leczyć dusznicę bolesną, jakie leki są przepisywane w celu wsparcia serca i co zrobić, aby złagodzić ataki - w naszym artykule.

Objawy przed wystąpieniem zespołu

Statystyki pokazują, że około 50% wszystkich incydentów ma miejsce bez rozwoju wcześniejszych objawów. Niektórzy pacjenci odczuwają zawroty głowy i kołatanie serca.

Biorąc pod uwagę fakt, że nagła śmierć rzadko rozwija się u osób, które nie mają patologii wieńcowej, objawy można uzupełnić o wymienione objawy:

• zmęczenie, uczucie uduszenia na tle ciężkości ramion, ucisk w okolicy klatki piersiowej;
• zmiana charakteru i częstotliwości napadów bólu.

Pierwsza pomoc

Każda osoba, w której oczach następuje nagła śmierć, powinna być w stanie udzielić pierwszej pomocy. Podstawową zasadą jest wykonanie resuscytacji krążeniowo-oddechowej - resuscytacja krążeniowo-oddechowa. Technika jest wykonywana ręcznie.

Aby to zrobić, należy wykonać wielokrotne uciśnięcia klatki piersiowej, wdychając powietrze do dróg oddechowych. Pozwoli to uniknąć uszkodzenia mózgu z powodu braku tlenu i wspierać ofiarę do czasu przybycia resuscytatorów.

Plan działania jest przedstawiony w tym filmie:

Taktyki resuscytacji krążeniowo-oddechowej są pokazane w tym klipie wideo:

Diagnoza różnicowa

Stan patologiczny rozwija się nagle, ale następuje konsekwentny rozwój objawów. Diagnozę przeprowadza się podczas badania pacjenta: obecność lub brak tętna na tętnicach szyjnych, brak świadomości, obrzęk żył szyjnych, sinica tułowia, zatrzymanie oddechu, toniczny pojedynczy skurcz mięśni szkieletowych.

Pozytywna reakcja na resuscytację i ostra negatywna reakcja na ich zawiesinę wskazują na ostrą niewydolność wieńcową.

Kryteria diagnostyczne można sprowadzić do następujących:

• brak świadomości;
• na dużych tętnicach, w tym szyjnej, puls nie jest wyczuwalny;
• dźwięki serca nie są słyszalne;
• przestań oddychać;
• brak reakcji źrenicy na źródło światła;
• skóra staje się szara z niebieskawym odcieniem.

Taktyki leczenia

Pacjenta można uratować tylko dzięki diagnostyce ratunkowej i opiece medycznej.. Osoba kładzie się na twardej podstawie na podłodze, sprawdza się tętnicę szyjną. Po wykryciu zatrzymania akcji serca wykonuje się sztuczne oddychanie i masaż serca. Resuscytacja rozpoczyna się pojedynczym uderzeniem w środkową strefę mostka.

Pozostałe czynności są następujące:

• natychmiastowe wykonanie masażu zamkniętego serca - 80/90 ucisków na minutę;
• sztuczna wentylacja płuc. Stosowana jest każda dostępna metoda. Zapewnia drożność dróg oddechowych. Manipulacje nie przerywają na dłużej niż 30 sekund. Możliwa intubacja tchawicy.
• zapewniona jest defibrylacja: start - 200 J, jeśli nie ma wyniku - 300 J, jeśli nie ma wyniku - 360 J. Defibrylacja to procedura, która jest realizowana przy użyciu specjalnego sprzętu. Lekarz działa na klatkę piersiową impulsem elektrycznym w celu przywrócenia rytmu serca;
• do żył centralnych wprowadzany jest cewnik. Podaje adrenalinę - co 3 minuty 1 mg lidokaina 1,5 mg/kg. Jeśli nie ma wyników, powtarzane podawanie jest pokazywane w identycznej dawce co 3 minuty;
• w przypadku braku wyniku podaje się ornid 5 mg / kg;
• w przypadku braku wyniku - nowokainamid - do 17 mg / kg;
• w przypadku braku wyniku - siarczan magnezu - 2 g.
• przy asystolii wskazane jest awaryjne podanie atropiny 1 g / kg co 3 minuty. Lekarz eliminuje przyczynę asystolii - kwasicę, niedotlenienie itp.

Pacjent podlega natychmiastowej hospitalizacji. Jeśli pacjent odzyskał przytomność, terapia ma na celu zapobieganie nawrotom. Kryterium skuteczności leczenia jest zwężenie źrenic, rozwój normalnej reakcji na światło.

Podczas realizacji resuscytacji krążeniowo-oddechowej wszystkie leki podaje się szybko dożylnie. Kiedy nie ma dostępu do żyły, „Lidokaina”, „Adrenalina”, „Atropina” są wprowadzane do tchawicy, ze wzrostem dawki o 1,5-3 razy. Na tchawicę należy zainstalować specjalną membranę lub rurkę. Preparaty rozpuszcza się w 10 ml izotonicznego roztworu NaCl.

Jeżeli niemożliwe jest zastosowanie którejkolwiek z przedstawionych metod podawania leku, lekarz decyduje o wstrzyknięciach dosercowych. Resuscytator operuje cienką igłą, ściśle przestrzegając techniki.

Leczenie zostaje przerwane, jeśli nie ma oznak skuteczności w ciągu pół godziny.środki resuscytacyjne, pacjent nie jest podatny na ekspozycję na lek, ujawniono uporczywą asystolię z licznymi epizodami. Resuscytacja nie rozpoczyna się, gdy minęło więcej niż pół godziny od momentu zatrzymania krążenia lub jeśli pacjent udokumentował odmowę podjęcia działań.

Zapobieganie

Zasady profilaktyki polegają na tym, że chory, cierpiący, zwraca uwagę na swoje dobro. Musi monitorować zmiany stanu fizycznego, aktywnie przyjmować leki przepisane przez lekarza i stosować się do zaleceń lekarskich.

Do takich celów jest używany wsparcie farmakologiczne: przyjmowanie antyoksydantów, preductal, aspiryna, kuranty, beta-blokery.

Pacjenci z wysokim ryzykiem rozwoju VS powinni unikać stanów, w których występuje zwiększone obciążenie układu sercowo-naczyniowego. Pokazano stały nadzór lekarza terapii ruchowej, ponieważ obciążenia motoryczne są niezbędne, ale niewłaściwe podejście do ich realizacji jest niebezpieczne.

Palenie jest zabronione szczególnie w czasie stresu lub po treningu. Nie zaleca się długiego przebywania w dusznych pomieszczeniach, lepiej unikać długich lotów.

Jeśli pacjent zda sobie sprawę, że nie może: radzić sobie ze stresem, wskazane jest odbycie konsultacji z psychologiem w celu wypracowania metody adekwatnej reakcji. Spożywanie tłustych, ciężkich potraw powinno być ograniczone do minimum, należy wykluczyć przejadanie się.

Ograniczenie własnych nawyków, świadoma kontrola stanu zdrowia to zasady, które pomogą zapobiec ostrej niewydolności wieńcowej jako przyczyny śmierci i ratują życie.

Nagła śmierć wieńcowa

Choroba niedokrwienna serca jest jedną z głównych przyczyn nagłych zgonów. Częstość nagłego zatrzymania krążenia wśród wszystkich zgonów wynosi 15-30%.

Nagła śmierć odnosi się do przypadków nagłego zatrzymania krążenia, które są najprawdopodobniej spowodowane migotaniem komór i nie są związane z obecnością objawów pozwalających na postawienie innej diagnozy. Migotanie komór (przypadkowy skurcz poszczególnych włókien mięśnia sercowego) jest wynikiem naruszenia właściwości elektrofizjologicznych mięśnia sercowego. W takim przypadku serce traci zdolność pompowania krwi do aorty, w wyniku czego zatrzymuje się krążenie krwi.

Najczęstszą przyczyną nagłej śmierci jest ciężka, rozległa miażdżyca tętnic wieńcowych, przy czym z reguły dotyczy to dwóch lub więcej głównych gałęzi.

Aby wyjaśnić nagłą śmierć, istnieje wiele hipotez, z których dwie są obecnie najbardziej rozpoznawalne, mówi Panchenko V.M. i Svistukhin V.N. Według pierwszego, bezpośrednią przyczyną jest ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, które występuje z powodu zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w różnych sytuacjach (na przykład przeciążenie fizyczne lub psycho-emocjonalne, spożycie alkoholu itp.). Druga hipoteza wyjaśnia nagłą śmierć przez zmniejszenie przepływu wieńcowego krwi z powodu znacznego spadku ciśnienia krwi (ciśnienia krwi), które może wystąpić w spoczynku lub podczas snu. Nie wyklucza się również możliwości skurczu tętnic wieńcowych.

Nagła śmierć wieńcowa następuje z powodu migotania komór serca i znacznie rzadziej bez niego, w wyniku pierwotnego zatrzymania krążenia. Profesor N.A. Mazur w książce „Nagła śmierć pacjentów z chorobą wieńcową” przytoczył dane z retrospektywnej analizy nagłych zgonów. Podczas przesłuchań świadków tych tragicznych przypadków stwierdzono, że w 2/3 przypadków bezpośrednio przed śmiercią występowały bóle w okolicy serca. Ponadto stwierdzono, że prawie 2/3 osób, które zmarły nagle, nawet na 2-4 tygodnie przed wynikiem, nastąpiło pogorszenie samopoczucia, wyrażające się pojawieniem się bólu w okolicy serca, ogólne osłabienie, pogorszenie nastroju.

Ciężka miażdżyca tętnic wieńcowych u zdecydowanej większości tych osób rozwija się od ponad dekady. Wyniki autopsji sugerują, że ponad 50% zmarłych nagle miało jeden lub więcej zawałów mięśnia sercowego, ale często nie byli tego świadomi. Większość nagłych zgonów miała objawy niewydolności wieńcowej.

Dlatego konieczna jest prawidłowa ocena Twojego stanu i terminowa wizyta u lekarza. Zapobieganie nagłej śmierci jest możliwe poprzez leczenie choroby podstawowej (ograniczenie schematu, przepisywanie leków przeciwdławicowych i antyarytmicznych itp.).

Fakt, że zapobieganie jest możliwe, mówi następujące.

Większość zmarłych nagle (97,6%) zmarła niespodziewanie: w domu, w pracy, na ulicy. A tylko 2,4% z nich jest w szpitalu. Dostępne są metody medyczne zapobiegające nagłej śmierci u osób z wysokim ryzykiem migotania komór. Ponadto defibrylatory mogą uratować (przywrócić czynność serca) wielu z tych pacjentów. Karetka robi wszystko, co niezbędne do przeprowadzenia resuscytacji, ale ważne jest, aby rozpocząć resuscytację w odpowiednim czasie w przypadku nagłej śmierci.

Resuscytacja to pośredni masaż serca. Jego celem jest utrzymanie krążenia krwi w ważnych narządach. Im wcześniej rozpocznie się masaż, tym większe szanse powodzenia: nieodwracalne zmiany w mózgu pojawiają się 4-6 minut po zatrzymaniu akcji serca.

Głównym warunkiem pośredniego masażu serca jest to, że pacjent musi znajdować się na twardej, twardej powierzchni. Jeśli pacjent leży na podłodze lub na ziemi, nie należy go nigdzie przenosić; jeśli na łóżku nastąpiła nagła śmierć, należy umieścić pod kręgosłupem piersiowym solidną osłonę lub przesunąć górną połowę ciała pacjenta do krawędzi łóżka tak, aby podparta głowa lekko zwisała lub pacjent powinien przeniesiony na podłogę.

Osoba asystująca stoi z boku chorego i kładzie górną część wyciągniętej dłoni na dolną część mostka, drugą rękę kładzie na prawej. Jednocześnie jego ramiona powinny być wyprostowane, a obręcz barkowa powinna znajdować się powyżej klatki piersiowej pacjenta.

Masaż wykonywany jest energicznym, ostrym naciskiem na mostek ciężarem ciała tak, aby mostek przesuwał się o 3-4 centymetry w kierunku kręgosłupa, nacisk jest stosowany 50-60 razy na minutę. Konieczne jest kontynuowanie masażu pośredniego do momentu pojawienia się oznak niezależnej czynności serca (dobry puls na tętnicy promieniowej, wzrost ciśnienia krwi) lub do przybycia personelu medycznego.

Oznaki skuteczności masażu (czyli wyrzutu krwi przez serce)

Badania prowadzone przez kardiologów wykazały, że wystąpienie napadu niewydolności wieńcowej lub pogorszenie przebiegu choroby wieńcowej dla większości w takiej sytuacji nie jest sygnałem do szukania pomocy medycznej. Wielu pacjentów próbuje złagodzić ból przez kilka godzin za pomocą nitrogliceryny lub innych środków (plastry musztardowe, walidol, korvalol itp.), Unikaj leżenia w łóżku. Ale to w pierwszych godzinach i dniach ostrej niewydolności wieńcowej obserwuje się największą śmiertelność. Opóźniona opieka medyczna, w tym hospitalizacja, zaostrza przebieg choroby i zwiększa ryzyko powikłań. Oczywiście jest wielka nadzieja na karetkę pogotowia.

Rozpoznanie migotania komór i terminowej defibrylacji może uratować życie danej osoby. Ważne jest, aby zrozumieć, że w pierwszej minucie proces ten jest nadal w 90% odwracalny, ale po 3 minutach szanse na sukces pozostają u nie więcej niż 10% pacjentów.

Jedną z postaci choroby wieńcowej jest nagła śmierć wieńcowa. Jest to nieoczekiwana śmierć osoby z powodu choroby serca, która pojawia się w ciągu maksymalnie godziny od wystąpienia pierwszych objawów. W takim przypadku choroba może nie zostać zdiagnozowana wcześniej, to znaczy pacjent uważał się za całkiem zdrowego.

Ponad 7 milionów ludzi umiera każdego roku z powodu nagłej śmierci sercowej. Ta choroba powoduje ponad 90% wszystkich nagłych zgonów. Czasami jest natychmiastowy, a w niektórych przypadkach pojawia się w ciągu pierwszej godziny.

📌 Przeczytaj ten artykuł

Przyczyny nagłego zatrzymania krążenia

Choroba może wystąpić u osoby w każdym wieku, nawet u dziecka czy nastolatka. W milionowym mieście co tydzień 30 osób umiera z powodu nagłej śmierci sercowej.

Jeśli starsza osoba ma nagłą śmierć wieńcową, przyczyny w tym celu może to być:

• wyraźna miażdżyca naczyń serca, która nie objawiała się wcześniej, na przykład z powodu małej mobilności pacjenta;

• kardiomiopatia, głównie przerostowa;

• anomalie w rozwoju tętnic wieńcowych lub układu przewodzącego serca.

Nagła śmierć u młodych ludzi w połowie przypadków następuje podczas normalnego czuwania, w 20% - podczas intensywnego wysiłku fizycznego (zajęcia sportowe), w jednej trzeciej - podczas snu. Przyczyny nagłego zatrzymania krążenia w tym wieku:

• wczesna miażdżyca tętnic serca;

• zapalenie mięśnia sercowego;

• zespół długiego QT;

• choroba serca - zwężenie zastawki aortalnej;

• pęknięcie aorty w chorobie Marfana;

• nagły skurcz tętnic serca podczas stresu i przypływu adrenaliny.

Miażdżyca tętnic wieńcowych

Przy nagłej śmierci dzieci poniżej 1 roku życia przyczyną tego stanu może być zatrzymanie oddechu. W innych przypadkach śmierć jest spowodowana ciężkimi zaburzeniami rytmu serca, na przykład na tle przedłużonego odstępu QT. Często dochodzi do zaburzeń układu nerwowego, nieprawidłowego rozwoju tętnic wieńcowych lub elementów układu przewodzącego.

Ryzyko nagłej śmierci jest wyższe u osób z podobnymi przypadkami w rodzinie, zwłaszcza u młodszych krewnych.

U większości pacjentów retrospektywnie w ciągu kilku dni lub nawet tygodni można zidentyfikować objawy poprzedzające nagłą śmierć:

• nagłe osłabienie;

• niespodziewane bóle w klatce piersiowej;

• pogorszenie stanu zdrowia z nieznanego powodu;

• spadek tła emocjonalnego, lęk;

• epizody bladości, kołatanie serca, szybki oddech.

Gdy pojawią się te objawy, ważne jest, aby w porę skonsultować się z lekarzem, poddać się codziennemu monitorowaniu EKG i innym badaniom oraz rozpocząć intensywne leczenie.

O tym, jakie są przyczyny nagłej śmierci wieńcowej, jakie metody pomogą uniknąć śmiertelnych powikłań, zobacz ten film:

Czynniki ryzyka

Stany zwiększające prawdopodobieństwo nagłej śmierci wieńcowej:

• palenie;

• naruszenie metabolizmu lipidów (zgodnie z biochemiczną analizą krwi);

• cukrzyca;

• niska mobilność;

• otyłość;

• pierwsze sześć miesięcy po zawale mięśnia sercowego;

• frakcja wyrzutowa mniejsza niż 35% (według echokardiografii);

• ponad 10 dodatkowych skurczów komorowych na godzinę (według codziennego monitorowania EKG);

• operacja wymiany zastawki w ciągu pierwszych sześciu miesięcy po zabiegu;

• przyjmowanie leków wydłużających odstęp QT;

• Głuchota obustronna jest jednym z objawów wrodzonego wydłużenia tego odstępu.

Gdy takie stany zostaną wykryte, pacjent powinien szczególnie uważnie monitorować swoje samopoczucie, aby w porę zauważyć zwiastuny nagłej śmierci.

Pierwsza pomoc: czy można uratować człowieka?

Jeśli u pacjenta doszło do nagłej śmierci wieńcowej, opiekę w nagłych wypadkach powinna zapewnić każda osoba, która zdarzyła się być w pobliżu. Dlatego ważne jest poznanie podstawowych środków terapeutycznych dla tego poważnego stanu.

Jeśli leczenie rozpocznie się w pierwszych minutach po utracie przytomności, powodzenie resuscytacji jest możliwe w 90% przypadków. Wtedy szansa na przeżycie spada o 10% za każdą straconą minutę.

Jeśli dana osoba jest świadkiem nagłej śmierci sercowej, należy natychmiast wezwać karetkę i rozpocząć najprostszą resuscytację krążeniowo-oddechową. Natychmiastowa defibrylacja elektryczna daje największą szansę na przeżycie. Takie automatyczne urządzenia są dostępne na wielu zagranicznych lotniskach i innych miejscach publicznych. W Rosji ta praktyka nie jest akceptowana.

Główne etapy udzielania pierwszej pomocy:

• położyć pacjenta na twardej powierzchni (najlepiej na podłodze);

• ocenić drożność jamy ustnej, wyczyścić chusteczką, popchnąć szczękę do przodu;

• uszczypnij pacjenta w nos i weź 2 oddechy do ust, próbując sprawdzić, czy w tym czasie klatka piersiowa unosi się;

• zadać krótki silny cios w dolną trzecią część mostka;

• w przypadku nieskuteczności natychmiast rozpocząć masaż serca: 30 szybkich, silnych wstrząsów wyprostowanymi ramionami, których dłonie leżą jedna na drugiej i spoczywają na mostku pacjenta;

• powtórzyć sztuczne oddychanie i masaż serca w proporcji 30:2 do przyjazdu karetki lub w ciągu 30 minut.

Aby dowiedzieć się, jak prawidłowo wykonywać resuscytację krążeniowo-oddechową, obejrzyj ten film:

Jak odróżnić od zawału serca

Nagłe zatrzymanie krążenia nie jest i nie jest zawałem mięśnia sercowego, chociaż może wystąpić w trakcie rozwoju tych chorób. Jego główną różnicą jest utrata przytomności, ustanie bicia serca, brak pulsu w dużych tętnicach i oddychanie.

Podczas zawału pacjent jest przytomny. Jego główną skargą jest nasilający się ból w klatce piersiowej. W przypadku zawału mięśnia sercowego może rozwinąć się gwałtowny spadek ciśnienia i przyspieszenie akcji serca, a także utrata przytomności. Jednak w tym czasie serce pacjenta nadal bije.

Zapobieganie nagłej śmierci

Jeśli dana osoba ma co najmniej jeden z wymienionych powyżej czynników ryzyka, powinna zwracać uwagę na swoje samopoczucie. Powinien skonsultować się z kardiologiem i przejść niezbędną diagnostykę i leczenie, aby wyeliminować prawdopodobieństwo nagłego zatrzymania krążenia.

Możesz zmniejszyć prawdopodobieństwo zgonu z istniejącą chorobą serca, postępując zgodnie z następującymi zaleceniami:

• regularne wizyty u kardiologa;

• zmiany stylu życia;

• regularne przyjmowanie przepisanych leków;

• zgoda na zabiegi i operacje inwazyjne, jeśli to konieczne (np. koronarografia, angioplastyka, operacja pomostowania, wszczepienie rozrusznika serca).

Nagła śmierć wieńcowa jest związana z zablokowaniem lub skurczem naczyń serca, powodując ostry głód mięśnia sercowego i tworzenie się w nim miejsca niestabilności elektrycznej. W rezultacie bardzo szybko pojawiają się ciężkie arytmie komorowe. Prowadzą do niewydolności skurczów serca i jego zatrzymania.

Głównymi objawami tego stanu są utrata przytomności, zatrzymanie oddechu i bicie serca. W tym samym czasie rozpoczyna się resuscytacja krążeniowo-oddechowa, wcześniej wezwana karetka pogotowia. Aby uniknąć nagłej śmierci wieńcowej, należy zdawać sobie sprawę z jej czynników ryzyka i prekursorów, a jeśli się pojawią, natychmiast skonsultować się z lekarzem.

Przeczytaj także

Niewydolność wieńcowa zwykle nie jest natychmiast wykrywana. Przyczyną jego pojawienia się jest styl życia i obecność chorób współistniejących. Objawy są podobne do dusznicy bolesnej. Zdarza się nagle, dotkliwie, względnie. Rozpoznanie zespołu i wybór środka zaradczego zależą od rodzaju.

Pod wpływem czynników zewnętrznych może wystąpić stan przedzawałowy. Objawy są podobne u kobiet i mężczyzn, ich rozpoznanie może być trudne ze względu na lokalizację bólu. Jak złagodzić atak, jak długo trwa? Lekarz w recepcji zbada wskazania na EKG, przepisze leczenie, a także porozmawia o konsekwencjach.

Głównymi przyczynami niedokrwienia są powstawanie blaszek miażdżycowych, zakrzepów lub zatorów. Mechanizm rozwoju niedokrwienia mózgu, mięsień sercowy mózgu, wiąże się z zablokowaniem tętnicy zasilającej narząd. W niektórych przypadkach konsekwencją jest śmierć.

Bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego występuje na szczęście nie tak często. Objawy są łagodne, może nawet nie występować dusznica bolesna. Kryteria uszkodzenia serca zostaną określone przez lekarza na podstawie wyników diagnozy. Leczenie obejmuje leki, a czasami zabieg chirurgiczny.

NIEBEZPIECZEŃSTWO SERCA.

MÓZGOWO-NACZYNIOWY

CHOROBY

Choroba niedokrwienna serca (CHD) i choroba naczyń mózgowych są głównymi przyczynami zgonów pacjentów z chorobami układu krążenia w krajach rozwiniętych gospodarczo.

NIEBEZPIECZEŃSTWO SERCA

IHD to grupa chorób spowodowanych bezwzględną lub względną niewydolnością krążenia wieńcowego.

IHD rozwija się wraz z miażdżycą tętnic wieńcowych tj. jest sercową postacią miażdżycy i nadciśnienia tętniczego.

Wyróżniono ją jako samodzielną grupę nozologiczną (1965) ze względu na jej duże znaczenie społeczne.

Za choroby podstawowe uważa się miażdżycę i nadciśnienie tętnicze w IHD.

Wszystkie inne warianty niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego związane z wrodzonymi anomaliami tętnic wieńcowych, zapaleniem tętnic, chorobą zakrzepowo-zatorową tętnic wieńcowych, niedokrwistością, zatruciem CO itp. są uważane za powikłania tych chorób i nie mają zastosowania do IHD.

Czynniki ryzyka rozwoju choroby wieńcowej.

a. Hipercholesterolemia (dyslipoproteinemia).

b. Palenie.

w. Nadciśnienie tętnicze.

Ponadto brak aktywności fizycznej, otyłość, dieta cholesterolowa, stres, obniżona tolerancja glukozy, płeć męska, wiek itp.

Patogeneza.

Głównym ogniwem w patogenezie choroby niedokrwiennej serca jest rozbieżność między poziomem zaopatrzenia mięśnia sercowego w tlen a jego zapotrzebowaniem, ze względu na zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych.

U pacjentów V3 z IHD zajęta jest jedna tętnica wieńcowa, w V3 - dwie, w pozostałych - wszystkie trzy. Częściej dotknięte są pierwsze 2 cm lewej przedniej tętnicy zstępującej i okalającej. Ponad 90% pacjentów z chorobą wieńcową ma zwężenie miażdżycowe tętnic wieńcowych ze stopniem zwężenia powyżej 75% co najmniej jednej tętnicy głównej.

Nasilenie niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego w chorobie wieńcowej zależy nie tylko od częstości występowania i charakteru uszkodzenia tętnic wieńcowych, ale także od poziomu metabolizmu i obciążenia funkcjonalnego mięśnia sercowego, a więc z reguły choroby wieńcowej na tle nadciśnienia tętniczego , jest bardziej dotkliwy.

Przyczyny niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowegochoroba niedokrwienna serca.

a. Zakrzepica tętnic wieńcowych.

Obraz mikroskopowy:Światło tętnicy wieńcowej jest zwężone z powodu blaszki miażdżycowej, w centrum której widoczne są masy tłuszczowo-białkowe, igłowe kryształy cholesterolu i złogi wapienne (stadium miażdżycy). Pokrycie płytki nazębnej jest reprezentowane przez hialinizowaną tkankę łączną. Światło tętnicy jest wypełnione masami zakrzepowymi składającymi się z fibryny, leukocytów i erytrocytów (zakrzep mieszany).

b. choroba zakrzepowo-zatorowa(z oderwaniem mas zakrzepowych od proksymalnych części tętnic wieńcowych).

w. Przedłużający się skurcz.

G. Funkcjonalne przepięcie mięśnia sercowego w warunkachzwężenie tętnicy wieńcowej i niewystarczająca kolacjaral krwi.

Uszkodzenie niedokrwienne mięśnia sercowego może być odwracalne i nieodwracalne.

a. Odwracalne uszkodzenia niedokrwienne rozwijają się w ciągu pierwszych 20-30 minut po wystąpieniu niedokrwienia, a po ustaniu narażenia na czynnik, który je spowodował, całkowicie znikają.

b. Nieodwracalne niedokrwienne uszkodzenie kardiomiocytów zaczyna się od niedokrwienia trwającego dłużej niż 20-30 minut.

W ciągu pierwszych 18 godzin od momentu rozwoju niedokrwienia zmiany morfologiczne rejestruje się wyłącznie za pomocą mikroskopii elektronowej (EM), metod histochemicznych i luminescencyjnych. Objawem EM, który pozwala odróżnić odwracalne i nieodwracalne uszkodzenie niedokrwienne we wczesnych stadiach, jest pojawienie się wapnia w mitochondriach.

Po 18 – 24 godzinach pojawiają się mikro- i makroskopowe oznaki martwicy, tj. rozwija się zawał mięśnia sercowego.

Klasyfikacja IBS.

IHD przepływa falami, którym towarzyszą kryzysy wieńcowe, tj. epizody ostrej (bezwzględnej) niewydolności wieńcowej.W związku z tym izoluje się ostrą i przewlekłą chorobę wieńcową.

Ostra sieć LAN (AIBS) charakteryzuje się rozwojem ostrego niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego; rozróżnia się trzy formy nozologiczne:

Nagła śmierć sercowa (wieńcowa).

Ostra ogniskowa dystrofia niedokrwienna mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego.

Przewlekła choroba niedokrwienna serca (HIBS) charakteryzuje się rozwojem miażdżycy w wyniku uszkodzenia niedokrwiennego; rozróżnia się dwie formy nozologiczne:

Pozawałowa makroogniskowa kardioskleroza.

Rozproszona mała ogniskowa miażdżyca.

Ostra choroba niedokrwienna serca

1. Nagła śmierć sercowa (wieńcowa).

Zgodnie z zaleceniami WHO dla tego formularza; należy przypisać zgonowi występującemu w ciągu pierwszych 6 godzin po wystąpieniu ostrego niedokrwienia, najprawdopodobniej z powodu migotania komór oraz braku oznak powiązania nagłego zgonu z inną chorobą.

W większości przypadków EKG i enzymatyczne badanie krwi albo nie mają czasu na wykonanie, albo ich wyniki okazują się nieinformacyjne.

Podczas autopsji zwykle znajdują ciężki(ze zwężeniem ponad 75%), szeroko rozpowszechniona (z uszkodzeniem wszystkich tętnic) miażdżyca; zakrzepy krwi w tętnicach wieńcowych są wykrywane u mniej niż połowy zmarłych.

Główny przyczyną nagłej śmierci sercowej jest migotanie komór, które można wykryć mikroskopowo za pomocą dodatkowych metody (w w szczególności po farbowaniu Rego) w formie rekurczenie miofibryli aż do pojawienia się grubych przykurczów i pęknięć.

Rozwój migotania jest związany z elektrolitem (w szczególności wzrost poziom pozakomórkowy potas) i zaburzenia metaboliczne prowadzące do akumulacji substancji arytmogennych - lizofosfoglicerydów, cyklicznego AMP itp. Rolę wyzwalacza w wystąpieniu migotania odgrywają zmiany w komórkach Purkiniego (rodzaj kardiomiocytów zlokalizowanych w obszarach podwsierdziowych i wykonujących funkcja przewodząca) obserwowana we wczesnym niedokrwieniu.

2. Ostra ogniskowa dystrofia niedokrwienna mięśnia sercowego.

Ostra dystrofia niedokrwienna jest postacią ostrej choroby niedokrwiennej serca, która rozwija się w ciągu pierwszych 6-18 godzin po wystąpieniu ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego.

Diagnostyka kliniczna.

a. Na podstawie charakterystycznych zmian EKG.

b. We krwi (częściej 12 godzin po wystąpieniu niedokrwienia) może wystąpić nieznaczny wzrost stężenia enzymów z uszkodzonego mięśnia sercowego - fosfokinazy kreatyniny (CPK) i aminotransferazy asparaginianowej (AKT).

Diagnostyka morfologiczna.

a.Obraz makroskopowy:(podczas autopsji) zmiany niedokrwienne rozpoznaje się przy użyciu tellurynu potasu i soli tetrazoliowych, które nie barwią strefy niedokrwiennej ze względu na zmniejszenie aktywności dehydrogenaz.

b.Obraz mikroskopowy: z reakcją 1LIK wykrywa się zniknięcie glikogenu ze strefy niedokrwienia, w pozostałych kardiomiocytach glikogen poplamione w szkarłacie.

w. Samochód z mikroskopem elektronowymTina: znaleźć wakuolizację mitochondriów, niszczenie ich cristae, czasem złogi wapnia w mitochondriach.

Powodysmierci: migotanie komór, asystolia, ostra niewydolność serca.

3. Zawał mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego - postać ostrej choroby wieńcowej, charakteryzująca się rozwojem martwicy niedokrwiennej mięśnia sercowego, wykrywaną zarówno mikroskopowo, jak i makroskopowo - Rozwija się po 18-24 godzinach od początku niedokrwienia.

Diagnostyka kliniczna.

a. Zgodnie z charakterystycznymi zmianami na EKG.

b. Według wyrażonej fermentemii:

° poziom fosfokinazy kreatyniny osiąga szczyt po 24 godzinach,

o poziom dehydrogenazy mleczanowej – w 2-3 dniu.

Do 10. dnia normalizuje się poziom enzymów.

Diagnostyka morfologiczna.

a.Obraz makroskopowy:środek żółto-białego koloru (częściej w przedniej ścianie lewej komory) o zwiotczałej konsystencji o nieregularnym kształcie, otoczony krwotoczną koroną.

b.Obraz mikroskopowy: obszar martwicy z lizą jąder i grudkowatym rozpadem cytoplazmy kardiomiocytów, otoczony strefą zapalenia demarkacyjnego, w którym określa się naczynia pełnokrwiste, krwotoki i nagromadzenie leukocytów.

Od 7 do 10 dnia w strefie martwicy rozwija się ziarnina, której dojrzewanie kończy się w 6 tygodniu z utworzeniem blizny.

Podczas zawału serca wyróżnia się stadia martwicy i bliznowacenia.

Klasyfikacja zawału mięśnia sercowego.

W zależności od czasu wystąpienia można wyróżnić zawał pierwotny, nawrotowy (rozwijający się w ciągu 6 tygodni po poprzednim) i nawrotowy (rozwijający się 6 tygodni po poprzednim).

Poprzez lokalizację rozróżniają: zawał przedniej ściany lewej komory, wierzchołek i przednie części przegrody międzykomorowej (40-50%), tylną ścianę lewej komory (30-40%), boczną ścianę lewej komory (15-20%), izolowany zawał przegrody międzykomorowej (7-17%) i rozległy zawał.

3, W stosunku do błon serca występują: zawał podwsierdziowy, śródścienny i przezścienny (wychwytujący całą grubość mięśnia sercowego).

Powikłania zawału serca i przyczyny śmiercity.

a. Wstrząs kardiogenny.

b. Migotanie komór.

w. Asystolia.

d. Ostra niewydolność serca.

e. Miomalacja i pęknięcie serca.

e. Ostry tętniak.

oraz. Zakrzepica ciemieniowa z powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi.

h. Zapalenie osierdzia.

Arytmie są najczęstszą przyczyną śmierci w ciągu pierwszych kilku godzin po zawale serca.

Śmierć z powodu pęknięcia serca (często w okolicy ostrego tętniaka) i tamponady wnęki koszuli serca często występuje w dniach 4-10.

Przewlekła choroba niedokrwienna serca

1. Duża ogniskowa miażdżyca rozwija się pod koniec zawału mięśnia sercowego.

Obraz makroskopowy: w ścianie lewej komory określa się gęste ognisko o nieregularnym kształcie, mięsień sercowy jest przerostowy.

Obraz mikroskopowy: ognisko stwardnienia o nieregularnym kształcie, wyraźny przerost kardiomiocytów wzdłuż obwodu. Po wybarwieniu tkanki łącznej (według Van Giesona) blizna zmienia kolor na czerwony, kardiomiocyty żółkną.

*Czasami skomplikowane przez rozwój przewlekły tętniakkiery.

makroskopijnyobraz: serce jest powiększone. Ściana lewej komory w okolicy wierzchołka (ściana przednia, tylna, przegroda międzykomorowa) jest przerzedzona, biaława, reprezentowana przez bliznę tkankę łączną, pęcznieje. Mięsień sercowy wokół obrzęku jest przerośnięty. Często w jamie tętniaka występują skrzepliny ciemieniowe.

Nagła śmierć wieńcowa to nagła, nieoczekiwana śmierć spowodowana ustaniem czynności serca (nagłe zatrzymanie akcji serca). W Stanach Zjednoczonych jest to jedna z głównych przyczyn zgonów naturalnych, co roku pochłania około 325 000 dorosłych osób i odpowiada za połowę wszystkich zgonów z powodu chorób układu krążenia.

Nagła śmierć wieńcowa występuje najczęściej między 35 a 45 rokiem życia i dwukrotnie częściej dotyka mężczyzn. Występuje rzadko w dzieciństwie i każdego roku występuje u 1-2 na 100 000 dzieci.

Nagłe zatrzymanie akcji serca nie jest atakiem serca (zawałem mięśnia sercowego), ale może wystąpić podczas zawału serca. Zawał serca występuje, gdy jedna lub więcej tętnic w sercu zostaje zablokowana, uniemożliwiając dopływ wystarczającej ilości natlenionej krwi do serca. Jeśli do serca zostanie dostarczona niewystarczająca ilość tlenu wraz z krwią, dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego.

Natomiast nagłe zatrzymanie akcji serca następuje z powodu nieprawidłowego działania układu elektrycznego serca, który nagle zaczyna nieregularnie pracować. Serce zaczyna bić w tempie zagrażającym życiu. Może wystąpić trzepotanie lub mruganie komór (migotanie komór), a dopływ krwi do organizmu ustaje. W pierwszych minutach największe znaczenie ma tak krytyczny spadek przepływu krwi do serca, że ​​osoba traci przytomność. Jeśli pomoc medyczna nie zostanie udzielona natychmiast, może nastąpić śmierć.

Patogeneza nagłej śmierci sercowej

Nagła śmierć sercowa występuje z wieloma chorobami serca, a także z różnymi zaburzeniami rytmu. Zaburzenia rytmu serca mogą wystąpić na tle anomalii strukturalnych serca i naczyń wieńcowych lub bez tych zmian organicznych.

Około 20-30% pacjentów ma bradyarytmię i epizody asystolii przed wystąpieniem nagłej śmierci sercowej. Bradyarytmia może pojawić się w wyniku niedokrwienia mięśnia sercowego, a następnie może stać się czynnikiem prowokującym częstoskurcz komorowy i migotanie komór. Z drugiej strony w rozwoju bradyarytmii mogą pośredniczyć istniejące wcześniej tachyarytmie komorowe.

Pomimo faktu, że wielu pacjentów ma zaburzenia anatomiczne i czynnościowe, które mogą prowadzić do nagłej śmierci sercowej, stan ten nie jest rejestrowany u wszystkich pacjentów. Rozwój nagłej śmierci sercowej wymaga połączenia różnych czynników, najczęściej:

Rozwój ciężkiego niedokrwienia regionalnego.

Obecność dysfunkcji lewej komory, która zawsze jest czynnikiem niekorzystnym w przypadku wystąpienia nagłej śmierci sercowej.

Obecność innych przejściowych zdarzeń patogenetycznych: kwasica, hipoksemia, napięcie ścian naczyń, zaburzenia metaboliczne.

Patogenetyczne mechanizmy rozwoju nagłej śmierci sercowej w IHD:

Zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory wynosi mniej niż 30-35%.

Dysfunkcja lewej komory jest zawsze niekorzystnym predyktorem nagłej śmierci sercowej. Ocena ryzyka arytmii po zawale mięśnia sercowego i SCD opiera się na określeniu funkcji lewej komory (LVEF).

LVEF poniżej 40%. Ryzyko SCD wynosi 3-11%.

LVEF powyżej 40%. Ryzyko SCD wynosi 1-2%.

Ektopowe ognisko automatyzmu w komorze (ponad 10 dodatkowych skurczów komorowych na godzinę lub niestabilny częstoskurcz komorowy).

Zatrzymanie akcji serca wynikające z arytmii komorowej może być spowodowane przewlekłym lub ostrym przemijającym niedokrwieniem mięśnia sercowego.

Skurcz tętnic wieńcowych.

Skurcz tętnic wieńcowych może prowadzić do niedokrwienia mięśnia sercowego i pogorszyć wyniki reperfuzji. W mechanizmie tego działania może pośredniczyć wpływ współczulnego układu nerwowego, aktywność nerwu błędnego, stan ściany naczynia, procesy aktywacji i agregacji płytek krwi.

Zaburzenia rytmu u pacjentów z anomaliami strukturalnymi serca i naczyń krwionośnych

W większości przypadków nagły zgon sercowy odnotowuje się u pacjentów z anomaliami strukturalnymi serca, które są wynikiem wrodzonej patologii lub mogą wystąpić w wyniku zawału mięśnia sercowego.

Ostra zakrzepica tętnic wieńcowych może prowadzić zarówno do epizodu niestabilnej dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego, jak i nagłej śmierci sercowej.

W ponad 80% przypadków nagła śmierć sercowa występuje u pacjentów z chorobą wieńcową. Kardiomiopatia przerostowa i rozstrzeniowa, niewydolność serca i wady zastawkowe (np. zwężenie aorty) zwiększają ryzyko nagłej śmierci sercowej. Najistotniejszymi elektrofizjologicznymi mechanizmami nagłej śmierci sercowej są tachyarytmie (częstoskurcz komorowy i migotanie komór).

Leczenie tachyarytmii za pomocą automatycznego defibrylatora lub wszczepienie kardiowertera-defibrylatora zmniejsza częstość występowania nagłej śmierci sercowej i śmiertelności u pacjentów, którzy doświadczyli nagłej śmierci sercowej. Najlepsze rokowanie po defibrylacji u pacjentów z częstoskurczem komorowym.

Zaburzenia rytmu u pacjentów bez wad strukturalnych serca i naczyń krwionośnych

Przyczynami częstoskurczu komorowego i migotania komór na poziomie molekularnym mogą być następujące zaburzenia:

Zaburzenia neurohormonalne.

Naruszenia transportu jonów potasu, wapnia, sodu.

Dysfunkcja kanałów sodowych.

Kryteria diagnozy

Rozpoznanie śmierci klinicznej stawia się na podstawie następujących głównych kryteriów diagnostycznych: 1. brak świadomości; 2. brak oddychania lub nagły początek oddychania agonalnego (hałaśliwy, szybki oddech); 3. brak tętna w tętnicach szyjnych; 4. rozszerzone źrenice (jeśli nie zażywano leków, nie wykonywano neuroleptanalgezji, nie podano znieczulenia, nie ma hipoglikemii); 5. zmiana koloru skóry, pojawienie się jasnoszarego koloru skóry twarzy.

Jeśli pacjent jest monitorowany EKG, to w momencie śmierci klinicznej na EKG rejestrowane są następujące zmiany:

Migotanie komór charakteryzuje się chaotycznymi, nieregularnymi, ostro zdeformowanymi falami o różnej wysokości, szerokości i kształcie. Fale te odzwierciedlają wzbudzenia poszczególnych włókien mięśniowych komór. Na początku fali migotanie ma zwykle dużą amplitudę, występującą z częstotliwością około 600 min-1. Na tym etapie prognozy dotyczące defibrylacji są korzystniejsze niż prognozy na kolejnym etapie. Ponadto fale migotania stają się niskiej amplitudzie z częstotliwością fali do 1000, a nawet więcej na 1 min. Czas trwania tego etapu wynosi około 2-3 minuty, następnie zwiększa się czas trwania fal migotania, zmniejsza się ich amplituda i częstotliwość (do 300-400 min-1). Na tym etapie defibrylacja nie zawsze jest skuteczna. Należy podkreślić, że rozwój migotania komór często poprzedzają epizody napadowego częstoskurczu komorowego, czasem dwukierunkowego częstoskurczu komorowego (typu piruet). Często przed rozwojem migotania komór odnotowuje się częste wielotopowe i wczesne skurcze dodatkowe (typu R do T).

W przypadku trzepotania komór na EKG rejestrowana jest krzywa przypominająca sinusoidę z częstymi rytmicznymi, dość dużymi, szerokimi i podobnymi falami, odzwierciedlającymi wzbudzenie komór. Nie da się wyizolować zespołu QRS, odcinka ST, załamka T, nie ma izoliny. Najczęściej trzepotanie komór zamienia się w ich migotanie. Obraz EKG trzepotania komór pokazano na ryc. jeden.

Ryż. jeden

W przypadku asystolii serca na EKG rejestrowana jest izolina, nie ma żadnych fal ani zębów. Dzięki elektromechanicznej dysocjacji serca na EKG można zarejestrować rzadki rytm zatokowy, węzłowy, który zamienia się w rytm, po którym następuje asystolia. Przykład EKG podczas elektromechanicznej dysocjacji serca pokazano na ryc. 2.

Ryż. 2

Intensywna opieka

W przypadku nagłej śmierci sercowej przeprowadza się resuscytację krążeniowo-oddechową - zestaw środków mających na celu przywrócenie życiowej aktywności organizmu i usunięcie go ze stanu graniczącego ze śmiercią biologiczną.

Resuscytację krążeniowo-oddechową należy rozpocząć przed wejściem pacjenta do szpitala. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa obejmuje etapy przedszpitalne i szpitalne.

W celu udzielenia pomocy na etapie przedszpitalnym konieczne jest postawienie diagnozy. Czynności diagnostyczne należy podjąć w ciągu 15 sekund, w przeciwnym razie reanimacja pacjenta nie będzie możliwa. Jako środki diagnostyczne:

Poczuj puls. Tętnicę szyjną najlepiej dotykać z boku szyi i po obu stronach. Podczas VCS nie ma pulsu.

Sprawdzanie świadomości. Pacjent nie zareaguje na bolesne ciosy i ukłucia.

Sprawdź reakcję na światło. Źrenice same się rozszerzają, ale nie reagują na światło i to, co dzieje się wokół.

Sprawdź BP. W przypadku VKS nie można tego zrobić, ponieważ nie istnieje.

Konieczne jest zmierzenie ciśnienia już w trakcie resuscytacji, ponieważ zajmuje to dużo czasu. Pierwsze trzy pomiary wystarczą, aby potwierdzić śmierć kliniczną i rozpocząć resuscytację pacjenta.

Przedszpitalny etap resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Przed hospitalizacją pacjenta zabiegi resuscytacji krążeniowo-oddechowej przeprowadzane są w dwóch etapach: elementarne podtrzymywanie życia (pilne natlenienie) oraz dalsze działania mające na celu utrzymanie życia (przywrócenie krążenia spontanicznego).

Podstawowe zabiegi resuscytacyjne (pilne natlenienie)

Przywrócenie drożności dróg oddechowych.

Utrzymanie oddychania (sztuczna wentylacja płuc).

Utrzymanie krążenia krwi (pośredni masaż serca).

Dalsze działania mające na celu utrzymanie życia (przywrócenie spontanicznego krążenia)

Wprowadzenie leków i płynów.

Dożylna droga podania leku.

Być może wprowadzenie leków do żyły obwodowej.

Po każdym wstrzyknięciu bolusa konieczne jest podniesienie ramienia pacjenta, aby przyspieszyć podanie leku do serca, towarzysząc bolusowi wraz z wprowadzeniem pewnej ilości płynu (w celu jego wypchnięcia).

Aby uzyskać dostęp do żyły centralnej, zaleca się cewnikowanie żyły podobojczykowej lub żyły szyjnej wewnętrznej.

Wprowadzenie leków do żyły udowej wiąże się z ich powolnym dostarczaniem do serca i spadkiem koncentracji.

Dotchawicza droga podania leku.

Jeśli intubacja tchawicy zostanie wykonana wcześniej niż zapewniony jest dostęp żylny, wówczas do tchawicy można wprowadzić atropinę, adrenalinę, lidokainę.

Preparaty rozcieńcza się 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, a ich dawki powinny być 2-2,5 razy większe niż przy podaniu dożylnym.

Koniec sondy musi znajdować się poniżej końca rurki dotchawiczej.

Po wprowadzeniu leku konieczne jest sekwencyjne wykonywanie 2-3 oddechów (zatrzymując pośredni masaż serca), aby rozprowadzić lek wzdłuż drzewa oskrzelowego.

Wewnątrzsercowa droga podania leku.

Stosuje się go, gdy niemożliwe jest podanie leków w inny sposób.

W przypadku wstrzyknięć wewnątrzsercowych duże tętnice wieńcowe są uszkodzone w 40% przypadków.

Zapis EKG wykonuje się w celu diagnostyki różnicowej między głównymi przyczynami zatrzymania krążenia (migotanie komór - 70-80%, asystolia komór - 10-29%, dysocjacja elektromechaniczna - 3%).

Optymalny do rejestracji EKG jest trzykanałowy elektrokardiograf w trybie automatycznym lub ręcznym.

Postępowanie w migotaniu komór i nieskutecznym hemodynamicznie częstoskurczu komorowym.

W przypadku wykrycia migotania komór lub nieskutecznego hemodynamicznie częstoskurczu komorowego przy braku defibrylatora należy przyłożyć do serca energiczną pięść (przebicie przedsercowe) i przy braku tętna w tętnicach szyjnych przejść do resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Najszybszą, najskuteczniejszą i ogólnie akceptowaną metodą zatrzymania częstoskurczu komorowego i migotania komór jest defibrylacja elektryczna. Metoda defibrylacji elektrycznej.

Taktyka w dysocjacji elektromechanicznej.

Dysocjacja elektromechaniczna to brak tętna i oddychanie u pacjenta z zachowaną czynnością elektryczną serca (rytm jest widoczny na monitorze, ale nie ma tętna).

Środki eliminujące przyczyny dysocjacji elektromechanicznej.

Taktyka w asystolii.

Przeprowadzić ogólną resuscytację.

Dożylnie wstrzykiwać adrenalinę w dawce 1 mg co 3-5 minut.

Dożylne wstrzyknięcie atropiny w dawce 1 mg co 3-5 minut.

Wykonaj tempo.

W 15 minucie resuscytacji wstrzyknąć wodorowęglan sodu.

W przypadku skuteczności działań resuscytacyjnych konieczne jest:

Zapewnić odpowiednią wentylację płuc.

Kontynuuj wprowadzanie leków antyarytmicznych w celach profilaktycznych.

Diagnozowanie i leczenie choroby, która spowodowała nagłą śmierć sercową.

resuscytacja z naruszeniem rytmu serca