Kardiologia Sssu. Słaby węzeł zatokowy: przyczyny, objawy, diagnoza i leczenie

Zespół chorej zatoki EKG ma objawy podobne do objawów lub blok serca na tle których rozwijają się ataki różnych arytmii. Dokonując diagnozy, często piszą nie pełną nazwę zespołu, ale skróconą - SSSU.

Zespół jak zwykle oznacza zespół objawów, w których węzeł zatokowy nie jest w stanie właściwie pełnić funkcji rozrusznika (rozrusznika) aż do ich częściowej lub całkowitej utraty.

W rezultacie rozwijają się arytmie. Aby wyjść z tej sytuacji, planuje się pełne przywrócenie sprawności węzła zatokowego jako głównego źródła automatyzmu serca, czyli do momentu usunięcia blokady serca.

Siła powodująca skurcz mięśnia sercowego (mięsień sercowy) powstaje zgodnie z zasadą automatyzacji i powstaje w postaci impulsów elektrycznych. Impulsy te są generowane przez specjalne komórki - atypowe kardiomiocyty, które tworzą kilka różnych skupisk w ścianach serca.

Na przykład. Wiodąca i najważniejsza akumulacja kardiomiocytów zlokalizowana jest w okolicy prawego przedsionka i nosi nazwę „”. U zdrowej osoby impulsy wysyłane z tej formacji powodują kurczenie się mięśnia sercowego i tworzenie regularnego lub zatokowego rytmu serca.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy powoduje, że włókna mięśniowe serca kurczą się 60-80 razy na minutę.

Generowanie impulsów węzła zatokowego jest ściśle powiązane z funkcjonowaniem autonomicznego układu nerwowego. Jego działy - współczulny i przywspółczulny - kontrolują aktywność narządów wewnętrznych.

W szczególności nerw błędny wpływa na pulsację serca i jego siłę, spowalniając je. Wręcz przeciwnie, współczucie powoduje przyspieszenie pulsacji serca. W związku z tym wszelkie odchylenia liczby uderzeń serca od wartości prawidłowych (tachykardia lub bradykardia) mogą wystąpić u pacjentów z dysfunkcją neurokrążenia lub zaburzeniami funkcjonowania układu autonomicznego. W tym ostatnim przypadku dochodzi do dysfunkcji autonomicznej węzła zatokowego (VDS).

Uwaga. W momencie uszkodzenia mięśnia sercowego powstaje choroba zwana zespołem chorej zatoki. Polega na zmniejszeniu liczby uderzeń serca, co negatywnie wpływa na dotlenienie mózgu i narządów wewnętrznych.

Choroba ta może wystąpić u osób w każdym wieku, ale najczęściej dotyka starszych pacjentów.

Przyczyny osłabienia węzła zatokowego

Przyczyny osłabienia węzła zatokowego u dzieci:

Zwyrodnienie amyloidowe ze zniszczeniem mięśnia sercowego - nagromadzenie glikoproteiny amyloidowej we włóknach mięśniowych serca;
Autoimmunologiczne zniszczenie błony mięśniowej serca w wyniku choroby Liebmana-Sachsa, gorączki reumatycznej, twardziny układowej;
Zapalenie mięśnia sercowego po chorobie wirusowej;
Toksyczne działanie wielu substancji - leków przeciw arytmii, związków fosforoorganicznych, blokerów kanału wapniowego - w tej sytuacji natychmiast po zaprzestaniu przyjmowania tych leków i przeprowadzeniu leczenia detoksykacyjnego wszystkie objawy ustępują.

Na przykład. Te przyczyny mogą podobnie powodować choroby w dorosłej populacji.

Oprócz nich istnieją inne czynniki, które powodują powstawanie zespołu chorej zatoki u dorosłych pacjentów:

- staje się czynnikiem niewydolności krążenia krwi w obszarze lokalizacji węzła zatokowego;
Opóźnione zawały mięśniowej błony serca - tworzenie się blizn w pobliżu rozrusznika;
Niedoczynność lub nadczynność tarczycy;
Guzy nowotworowe w tkankach serca;
twardzina skóry, choroba Limbana-Sachsa;
Sarkoidoza;
Akumulacja soli wapnia lub zastąpienie kardiomiocytów węzła zatokowego komórkami tkanki łącznej jest najczęściej charakterystyczna dla osób starszych;
Cukrzyca;
Urazy serca odniesione na narządzie interwencji chirurgicznej;
Przedłużone nadciśnienie;
Późny okres przebiegu kiły;
Osadzanie soli potasowych;
Nadczynność nerwu błędnego;
Niewystarczający dopływ krwi do węzła zatokowego z prawej tętnicy wieńcowej serca.

Objawy choroby

Objawy w zespole chorej zatoki są różne i bezpośrednio zależą od klinicznego przebiegu choroby. Medycy
istnieje kilka rodzajów:

Utajony;
Kompensowane;
zdekompensowany;
Bradisystolic, któremu towarzyszy niewydolność przedsionkowa rytmu serca.

Typ utajony charakteryzuje się brakiem objawów i normalnym wynikiem diagnostyki elektrokardiograficznej. Zespół osłabienia węzła zatokowego wykrywany jest po badaniu elektrofizjologicznym.

Na przykład. Pacjenci z tym typem choroby nie odczuwają spadku sprawności i nie wymagają instalacji rozrusznika serca.

Kompensowany typ zespołu osłabienia węzła zatokowego objawia się w dwóch postaciach:

Bradyskurczowy;
Bradytachyskurczowy.

W postaci bradyskurczowej pacjenci skarżą się na słaby stan, zawroty głowy. Zdolność do pracy jest ograniczona. Jednak tacy pacjenci nie otrzymują rozrusznika.

Przeczytaj także powiązane

Migotanie przedsionków i migotanie przedsionków

Postać braditachyskurczowa ma te same objawy, ale jednocześnie dołączają do niej napadowe wzrosty częstotliwości rytmów serca w jej górnych odcinkach. Tacy pacjenci wymagają leczenia chirurgicznego, a dodatkowo - terapii antyarytmicznej.

Niewyrównany typ zespołu osłabienia węzła zatokowego ma dokładnie taki sam podział na podgatunki, jak typ poprzedni. Przy bradyskurczowej postaci tego typu choroby dochodzi do zmniejszenia liczby uderzeń serca, niewydolności krążenia mózgowego i niewydolności serca. Tacy pacjenci mają obniżoną wydajność i często wymagają wszczepienia sztucznego rozrusznika.

Przy braditachyskurczowej postaci typu zdekompensowanego do wszystkich objawów dołącza się nadkomorowe przyspieszenie skurczów, trzepotanie i migotanie przedsionków. Osoby te charakteryzują się całkowitą utratą zdolności do pracy. Do leczenia stosuje się tylko chirurgiczne wszczepienie rozrusznika serca.

Typ bradyskurczowy z migotaniem przedsionków niepokoi pacjentów ze wzrostem lub spadkiem liczby uderzeń serca. W pierwszej sytuacji zdolność pacjenta do pracy nie ma ograniczeń, a wszczepienie rozrusznika serca nie jest wymagane. Drugi przypadek charakteryzuje się upośledzeniem dopływu krwi do mózgu i niewydolnością serca, co jest przyczyną wszczepienia rozrusznika.

Na przykład. Zespół osłabienia węzła zatokowego przebiega w postaci ostrej lub przewlekłej. Ostry typ choroby powstaje jako powikłanie zawału mięśnia sercowego. Powtarzające się napady syndromu są zdolne do forsownego postępu.

Należy zauważyć, że objawy SSS są bardzo zróżnicowane. U wielu pacjentów choroba przebiega całkowicie bezobjawowo, podczas gdy u innych może wywoływać zaburzenia rytmu serca, ataki MES i inne objawy kliniczne. Choroba może wywołać:

powstawanie ostrej niewydolności lewej komory,
obrzęk płuc,
dusznica bolesna,
czasami zawał mięśnia sercowego.

Symptomatologia zespołu chorej zatoki dotyczy głównie serca i mózgu. Pacjent zwykle skarży się na zmęczenie i drażliwość, upośledzenie pamięci. W przyszłości, wraz ze zwiększonym rozwojem choroby, u pacjenta mogą wystąpić stany przedomdleniowe, niedociśnienie i blednięcie skóry.
Jeśli u pacjenta wystąpi wolne tętno, możliwe są zaburzenia pamięci, zawroty głowy, zmniejszona siła mięśni i zaburzenia snu.

Od strony serca objawy są zupełnie inne:

czując swój puls
ból w okolicy klatki piersiowej,
duszność,
powstaje awaria rytmu,
czynność serca jest zaburzona.

Uwaga. Wraz z postępem zespołu osłabienia węzła zatokowego powstaje częstoskurcz nadkomorowy i niespójny skurcz włókien mięśniowych serca, co zagraża życiu pacjenta.

Ponadto często objawami zespołu chorej zatoki są zmniejszenie ilości wydalanego moczu, chromanie przestankowe, upośledzenie funkcjonowania układu pokarmowego oraz osłabienie mięśni.

Diagnostyka

Jeśli istnieją podejrzenia SSSU, lekarz wysyła pacjenta na następujące badania:

Badanie elektrokardiograficzne - zdolne do wykrycia choroby spowodowanej blokowaniem impulsów na drodze od węzła zatokowego do przedsionka; jeśli zespół osłabienia węzła zatokowego jest spowodowany blokadą pierwszego stopnia na EKG, objawy czasami nie są wykrywane;
Monitorowanie holterowskie badanie elektrokardiograficzne i ciśnienie krwi dostarczają więcej informacji, ale patologia również nie jest rejestrowana we wszystkich przypadkach, zwłaszcza gdy pacjent ma krótkotrwałe ataki zwiększonej częstości akcji serca, po których następuje bradykardia;
Usunięcie elektrokardiogramu po niewielkim obciążeniu pracą, w szczególności po ćwiczeniach na bieżni lub jeździe na rowerze stacjonarnym. W tej sytuacji dokonuje się oceny częstoskurczu fizjologicznego. Z zespołem osłabienia węzła zatokowego jest nieobecny lub łagodny;
Diagnostyka elektrofizjologiczna wsierdzia. Dzięki tej metodzie badawczej mikroelektrody są wprowadzane przez naczynia do serca, powodując skurcz serca. Następuje wzrost liczby uderzeń serca, a jeśli występują przerwy dłuższe niż trzy sekundy, wskazujące na opóźnienia w przekazywaniu impulsów, sugerują zespół osłabienia węzła zatokowego;
Podobną metodą diagnostyczną jest przezprzełykowa EFI, której znaczenie polega na wprowadzeniu stymulatora do przełyku w miejscu, gdzie prawy przedsionek znajduje się najbliżej narządu;
Testy farmakologiczne - wprowadzenie specjalnych leków ograniczających wpływ autonomicznego układu nerwowego na funkcje węzła zatokowego. Otrzymane tętno jest prawdziwym wskaźnikiem pracy węzła zatokowego;
Test przechyłu. W celu przeprowadzenia tej diagnozy pacjent kładzie się na specjalnym łóżku, gdzie jego ciało znajduje się pod kątem sześćdziesięciu stopni na pół godziny. W tym czasie wykonuje się badanie elektrokardiograficzne i mierzy się ciśnienie krwi. Dzięki tej metodzie badawczej staje się jasne, czy stany omdlenia są związane z upośledzoną pracą węzła zatokowego serca;
Badanie echokardiograficzne serca. Badana jest struktura serca, sprawdzana jest obecność jakichkolwiek modyfikacji jego struktur - zwiększona grubość ścianek, zwiększone rozmiary komór itp .;
Badanie krwi na hormony, które pozwala zidentyfikować nieprawidłowości w układzie hormonalnym;
Ogólne badanie krwi, badanie krwi żylnej i ogólna analiza moczu - w ten sposób ujawniają się możliwe przyczyny, które wywołały zespół osłabienia węzła zatokowego.

Zespół chorej zatoki (SSS), zespół dysfunkcji zatoki, nieprawidłowy mechanizm zatokowy, zespół obojętnego węzła zatokowego, omdlenie zatokowo-przedsionkowe, przerywana bradykardia i zespół tachykardii

Wersja: Katalog chorób MedElement

Zespół chorej zatoki (I49.5)

informacje ogólne

Krótki opis

Zespół chorej zatoki (SSS) to koncepcja kliniczna i patogenetyczna, która łączy w sobie szereg arytmii spowodowanych zmniejszeniem zdolności funkcjonalnej węzła zatokowego.
Zespół chorej zatoki występuje z bradykardią / bradyarytmią i, z reguły, z towarzyszącymi arytmiami ektopowymi.

Oprócz prawdziwego SSSU, spowodowanego organiczną zmianą węzła zatokowego, istnieją dysfunkcje autonomicznego węzła zatokowego i polekowa dysfunkcja węzła zatokowego, które są odpowiednio całkowicie wyeliminowane przez medyczne odnerwienie serca i zniesienie leków, które tłumić tworzenie i przewodzenie impulsu zatokowego.

Objawy kliniczne zespołu chorej zatoki mogą być łagodne lub obejmować uczucie osłabienia, kołatanie serca i omdlenia (zespół Morgana-Adamsa-Stokesa).

Diagnoza opiera się na danych EKG, monitorowaniu EKG metodą Holter, testach wysiłkowych, a także badaniach inwazyjnych – elektrofizjologicznym badaniu wewnątrzsercowym i elektrofizjologicznym przezprzełykowym.

Klasyfikacja

Zgodnie z cechami manifestacji klinicznej wyróżnić następujące formy zespołu osłabienia węzła zatokowego i warianty ich przebiegu:

- forma utajona- brak objawów klinicznych i EKG; Dysfunkcję węzła zatokowego określają badania elektrofizjologiczne. Nie ma ograniczeń dotyczących pracy; implantacja stymulatora nie jest wskazana.

- Forma kompensacyjna:

wariant bradyskurczowy - łagodne objawy kliniczne, dolegliwości zawrotów głowy i osłabienie. Może występować niepełnosprawność zawodowa; implantacja stymulatora nie jest wskazana.
wariant bradytachystoliczny - do objawów wariantu bradyskurczowego dołącza się napadowe tachyarytmie. Wszczepienie rozrusznika serca jest wskazane w przypadkach dekompensacji zespołu chorej zatoki pod wpływem terapii antyarytmicznej.

- Postać zdekompensowana:

wariant bradyskurczowy - określa się uporczywą bradykardię zatokową; objawiające się zaburzeniami przepływu krwi w mózgu (zawroty głowy, omdlenia, przemijający niedowład), niewydolność serca spowodowana bradyarytmią. znaczna niepełnosprawność; wskazania do implantacji to asystolia i czas powrotu węzła zatokowego (SAR) dłuższy niż 3 sekundy.
wariant bradytahistoliczny (zespół Shorta) - do objawów wariantu bradyskurczowego postaci zdekompensowanej dodawane są napadowe tachyarytmie (tachykardia nadkomorowa, migotanie i trzepotanie przedsionków). Pacjenci są całkowicie niepełnosprawni; Wskazania do wszczepienia stymulatora są takie same jak dla wariantu bradyskurczowego.

- Trwała bradyskurczowa postać migotania przedsionków(na tle wcześniej zdiagnozowanego zespołu chorej zatoki):

wariant tachysystoliczny - niepełnosprawność; Nie ma wskazań do wszczepienia stymulatora.
wariant bradysitoliczny - niepełnosprawność; wskazaniami do wszczepienia stymulatora są objawy mózgowe i niewydolność serca.

W zależności od rejestracja oznak osłabienia węzła zatokowego podczas holterowskiego monitorowania EKG przeznaczyć:
- przebieg utajony (oznaki SSS nie są wykrywane),
- przebieg przerywany (oznaki SSSU są wykrywane ze spadkiem współczulnego i wzrostem napięcia przywspółczulnego, na przykład w nocy)
- przebieg manifestujący (oznaki SSSU są wykrywane przy każdym codziennym monitorowaniu EKG).

Z prądem:
- W zawale mięśnia sercowego często obserwuje się ostry przebieg zespołu chorej zatoki.
- Nawracające SSSU mogą być stabilne lub wolno postępujące.

Według czynników etiologicznych
- forma pierwotna - spowodowana organicznymi zmianami strefy zatokowo-przedsionkowej,
- forma wtórna - spowodowana naruszeniem autonomicznej regulacji strefy zatokowo-przedsionkowej

Etiologia i patogeneza

Etiologia
Istnieją dwie główne grupy czynników, które mogą powodować dysfunkcję węzła zatokowego.

Pierwsza grupa czynników obejmuje choroby i stany, które powodują zmiany strukturalne w komórkach węzła zatokowego i (lub) zmiany w kurczliwym mięśniu sercowym przedsionka otaczającym węzeł. Te zmiany organiczne definiuje się jako wewnętrzne czynniki etiologiczne, które powodują zespół chorej zatoki.

Druga grupa czynników obejmuje czynniki zewnętrzne, które prowadzą do dysfunkcji węzła zatokowego przy braku jakichkolwiek zmian morfologicznych.

W niektórych przypadkach występuje kombinacja czynników wewnętrznych i zewnętrznych.

Patogeneza
Węzeł zatokowy to zespół komórek rozrusznika; jego główną funkcją jest funkcja automatyzmu.

Do realizacji funkcji automatyzmu wymagane jest, aby impulsy generowane w węźle zatokowym były kierowane do przedsionków, tj. wymagane jest prawidłowe przewodzenie zatokowo-uszne (SA).

Ponieważ węzeł zatokowy musi funkcjonować w warunkach różnych potrzeb organizmu, stosuje się różne mechanizmy zapewniające odpowiednią częstość akcji serca: od zmiany stosunku wpływów współczulnych i przywspółczulnych po zmianę źródła automatyzmu w samym węźle zatokowym.

Zgodnie ze współczesnymi koncepcjami w węźle zatokowym znajdują się ośrodki automatyzmu odpowiedzialne za kontrolę rytmu z różnymi częstotliwościami powstawania impulsów, dlatego (z nieco uproszczonym uwzględnieniem) niektóre ośrodki są odpowiedzialne za tworzenie minimum, a inne - maksimum serca wskaźnik.

W pewnych stanach fizjologicznych i patologicznych, na przykład, gdy nerw błędny i włókna współczulnej części autonomicznego układu nerwowego są pobudzone, zaburzenia metabolizmu elektrolitów, grupy komórek pełniących funkcję rezerwowego rozrusznika o mniej wyraźnej zdolności do automatyzmu mogą stać się rozrusznikami serca, czemu mogą towarzyszyć drobne zmiany kształtu fali R.

Korzystne warunki do wystąpienia dysfunkcji węzła zatokowego stwarza również wyjątkowo niska prędkość propagacji impulsów przez jego komórki składowe (2-5 cm / s). Jednak każde stosunkowo niewielkie pogorszenie przewodzenia spowodowane dysfunkcją autonomicznego układu nerwowego lub organicznym uszkodzeniem mięśnia sercowego może spowodować wewnątrzwęzłową blokadę impulsów.

Niedokrwienie z powodu zwężenia tętnicy węzła zatokowego lub bardziej proksymalnych odcinków prawej tętnicy wieńcowej, stan zapalny, naciek, a także martwica i krwotok, rozwój zwłóknienia śródmiąższowego i miażdżycy (np. po urazie chirurgicznym) prowadzą do zastąpienia komórki węzła zatokowego z tkanką łączną.

W dużej liczbie przypadków dystrofia wyspecjalizowanych i pracujących kardiomiocytów w okolicy węzła zatokowego z powstawaniem zwłóknienia śródmiąższowego i stwardnienia ma charakter dystrofii idiopatycznej.

Epidemiologia

Wiek: osoby starsze

Oznaka występowania: Rzadko

Zespół chorej zatoki występuje częściej wśród osób starszych i starczych (szczyt zachorowań występuje w wieku 60-70 lat), dlatego częściej występuje w krajach o wysokiej średniej długości życia. Badanie epidemiologiczne przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych wykazało, że SSSU występuje u 3 na 5000 pacjentów w wieku powyżej 50 lat.

Zespół chorej zatoki może również wystąpić w dzieciństwie i wieku młodzieńczym.

Choroba występuje równie często zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Częstość występowania tego typu arytmii w populacji ogólnej waha się od 0,03 do 0,05%.

Czynniki i grupy ryzyka

Czynniki powodujące organiczne dysfunkcje węzła zatokowego:

Najczęstszą przyczyną organicznego DSU jest idiopatyczna choroba zwyrodnieniowa. Z wiekiem otaczający mięsień sercowy SU jest zastępowany przez zręb włóknisty. Wraz z postępem zwłóknienia komórki SU mogą również ulec uszkodzeniu. W efekcie zaburzony zostaje automatyzm przewodzenia SU i SA.

Naciekowe choroby mięśnia sercowego (amyloidoza, hemochromatoza);

Kardiomiopatia;

nadciśnienie tętnicze;

Układowe zapalenie naczyń;

Wrodzone wady serca;

Stan po kardiochirurgii i przeszczepie serca;

miopatie;

Zapalenie mięśnia sercowego/zapalenie osierdzia.

Czynniki powodujące dysfunkcję regulacyjną węzła zatokowego:

Leki obniżające funkcję SU:

beta-blokery;

antagoniści wapnia (diltiazem, werapamil);

Sympatykolityki (klonidyna, metylodopa, rezerpina);

Środki antyarytmiczne stabilizujące błonę (amiodaron, sotalol, bretilium);

Inne grupy (fenytoina, lit, fenotiazyna).

Wagotonia

brak równowagi elektrolitowej,

niedoczynność tarczycy,
- hipotermia,
- sepsa.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnozy

Cardiopalmus; Ból w klatce piersiowej; omdlenia lub zawroty głowy; dezorientacja lub zawroty głowy; zaczerwienienie twarzy; Zmęczenie.

Objawy, oczywiście

Kliniczna manifestacja zespołu chorej zatoki może być inna, ze względu na to, że choroba ta jest zaburzeniem niejednorodnym.

We wczesnych stadiach choroby większość pacjentów jest bezobjawowa. Przebieg zespołu chorej zatoki może przebiegać bezobjawowo nawet przy przerwach trwających 4 sekundy. i więcej. Tylko u niektórych pacjentów zmniejszenie częstości akcji serca powoduje pogorszenie przepływu krwi w mózgu lub krwi obwodowej, co prowadzi do dolegliwości.

W miarę postępu choroby pacjenci zgłaszają objawy związane z bradykardią. Najczęstsze dolegliwości to zawroty głowy, omdlenia i omdlenia, kołatanie serca, ból w klatce piersiowej i duszność. Podczas naprzemiennego tachy- i bradykardii pacjentom mogą przeszkadzać kołatanie serca, a także zawroty głowy i omdlenia podczas przerw po samoistnym ustaniu tachyarytmii.

Wszystkie te objawy są niespecyficzne i przemijające.

objawy mózgowe.

Pacjenci z łagodnymi objawami mogą skarżyć się na zmęczenie, drażliwość, chwiejność emocjonalną i zapominanie. U pacjentów w podeszłym wieku może wystąpić pogorszenie pamięci i inteligencji. Możliwe są stany przed omdleniami i omdlenia. Wraz z postępem choroby i dalszymi zaburzeniami krążenia objawy mózgowe nasilają się. Stanom przed omdleniami towarzyszy pojawienie się ostrej słabości, szumu w uszach. Omdlenie o charakterze sercowym (zespół Morgagni-Adams-Stokes) charakteryzuje się brakiem aury, drgawkami (z wyjątkiem przypadków przedłużonej asystolii).
Postępowi bradykardii mogą towarzyszyć objawy encefalopatii dyskonunkcyjnej (pojawienie się lub nasilenie zawrotów głowy, chwilowe zaniki pamięci, niedowłady, „połykanie” słów, drażliwość, bezsenność, utrata pamięci).

Objawy serca.

Na początku choroby pacjent może zauważyć powolny lub nieregularny puls, może wystąpić ból zamostkowy, co tłumaczy się hipoperfuzją serca. Pojawienie się rytmów ucieczki można odczuć jako bicie serca, przerwy w pracy serca. Ograniczenie rezerwy chronotropowej podczas wysiłku objawia się osłabieniem, dusznością i może rozwinąć się przewlekła niewydolność serca. W późniejszych stadiach wzrasta częstość występowania częstoskurczu komorowego lub migotania komór, co zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej.

Inne objawy.

Być może rozwój skąpomoczu z powodu hipoperfuzji nerek. Niektórzy pacjenci odnotowują dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, które mogą być spowodowane niedostatecznym dotlenieniem narządów wewnętrznych. Odnotowano również chromanie przestankowe i osłabienie mięśni.

Obiektywne badanie w obecności zespołu słabości węzła zatokowego może ujawnić następujące obiektywne odchylenia:

Bradykardia, która ustępuje lub nasila się podczas próbnych ćwiczeń.
- Extrasystole.
- Różne rodzaje tachykardii (zespół tachy-brady).
- W przypadku uporczywej bradykardii (szczególnie u pacjentów z miażdżycą aorty) rozwija się hemodynamiczne nadciśnienie tętnicze z wyraźnym wzrostem skurczowego ciśnienia krwi (do 200 mm Hg i więcej).

Diagnostyka

Standardowe EKG powinno być wykonane u wszystkich pacjentów, ale jest najbardziej pouczające w ciężkich przypadkach.
Główne objawy DSU według danych EKG :
-Bradykardia zatokowa(w tym nieodpowiednie obciążenie podczas testów warunków skrajnych).
- Zatrzymanie zatok(pauza zatokowa, zatrzymanie zatokowe) spowodowane zaprzestaniem generowania impulsów SU. Nie ustalono kryteriów określania minimalnego czasu trwania przerwy, którą można by zakwalifikować jako postój OS-u. Co charakterystyczne, czas trwania takiej przerwy nie jest dokładnie wielokrotnością normalnego odstępu P-P. Odstępy dłuższe niż 3 s mają wartość diagnostyczną dla DSU. Dobrze wytrenowani sportowcy mogą mieć przerwy dłuższe niż 2 sekundy.
- Blokada SA. Impuls powstający w SU nie jest kierowany do przedsionka. Blokada może być zlokalizowana w obrębie SU lub w strefie okołowęzłowej. Generowanie impulsu w SU jest normalne lub nieprawidłowe. Istnieją trzy stopnie blokady SA. Bloku SA pierwszego stopnia nie można rozpoznać w konwencjonalnym EKG. Blokada SA drugiego stopnia charakteryzuje się zanikiem załamka P i zespołu QRST, a zatem pojawieniem się na EKG pauzy równej (lub mniejszej) podwójnemu (wielokrotnemu) pierwotnemu odstępowi P-P. Istnieją dwa rodzaje bloków SA drugiego stopnia. Całkowity blok SA (trzeci stopień) charakteryzuje się brakiem zatokowych fal P. W tym czasie na EKG rejestrowane są rytmy zastępcze lub asystolia.
- Pozasystoliczna depresja SU. Po dodatkowych skurczach przedsionkowych pauza wyrównawcza i kilka kolejnych odstępów P-P są dłuższe niż początkowy cykl pracy serca lub po skurczu dodatkowym występują przedłużone pauzy zatokowe, które mogą zostać przerwane przez skurcze wymykające się z podstawowych ośrodków automatyzmu
- Przewlekła postać migotania przedsionków z rzadką częstością skurczów komorowych (w wyniku SSSU).
- Zespół bradykardia-tachykardia(występuje u około 50% pacjentów z DSU). Charakterystyczny jest naprzemienny, powolny rytm zatokowy lub wolny rytm podrzędnego rozrusznika i częstoskurcz, zwykle pochodzenia nadkomorowego. Najczęściej rejestruje się migotanie przedsionków, ale częstoskurcz przedsionkowy, trzepotanie przedsionków, odwrotny częstoskurcz węzłowy przedsionkowo-komorowy nie są rzadkie. Rzadziej może wystąpić częstoskurcz komorowy. Nagłemu spontanicznemu ustąpieniu epizodu tachykardii często towarzyszy nadmierna supresja SU i aktywność podrzędnego rozrusznika serca, w którym to przypadku następuje długa przerwa w pracy serca.

Monitorowanie holterowskie (HM) EKG(24-48 godzin) - najbardziej informacyjny test w diagnostyce DSU. Technika ta umożliwia również identyfikację wszystkich postaci EKG DSU i innych zaburzeń rytmu. HM EKG pozwala nie tylko zdiagnozować charakterystyczne objawy DSU w ciągu dnia, ale także ocenić dynamikę tętna. Zazwyczaj kierują się średnimi wartościami tętna w ciągu dnia, w nocy i w ciągu dnia. Tętno rytmu zatokowego zdrowej osoby, w zależności od stanu spoczynku lub obciążenia, pory dnia, wieku, płci i innych czynników, może się znacznie wahać. U osób bez chorób serca i innych istotnych patologii średnie tętno w ciągu dnia mieści się w zakresie 80-90 uderzeń/min, średnie tętno w nocy wynosi 55-70 uderzeń/min. Ważnymi objawami DSU są epizody (kilkuminutowe lub dłużej) bradykardii zatokowej z częstotliwością poniżej 50 uderzeń/min, a jeszcze bardziej niezawodne - poniżej 40 uderzeń/min.

Wady EKG HM obejmują fakt, że przy użyciu tej metody prawie niemożliwe jest odróżnienie SSSU od regulacyjnego DSU. Jeśli, zgodnie z wynikami monitorowania EKG metodą Holtera, codziennie rejestrowany jest normalny rytm zatokowy, wówczas diagnoza DSU jest mało prawdopodobna.

Aby ocenić istotność zmian wykrytych na EKG i wykluczyć autonomiczną dysfunkcję węzła zatokowego, wykonuje się testy lekowe lub wysiłkowe.

Testy medyczne

test atropiny. Służy głównie do potwierdzenia rozpoznania dysfunkcji autonomicznej węzła zatokowego u pacjentów w młodym i średnim wieku. Atropinę podaje się dożylnie w dawce 0,02 mg/kg, wyniki ocenia się trzy minuty po podaniu leku. Zwykle następuje wzrost częstości akcji serca do 90 lub więcej uderzeń / min, lub nie mniej niż 25%. Przeprowadzenie testu atropiny jest bez znaczenia, gdy częstość akcji serca w początkowym rytmie przekracza 90 uderzeń / min.

Naprawdę pozytywny test atropiny (brak odpowiedniego wzrostu lub spadku częstości akcji serca) jest dość rzadki, zwłaszcza że można zaobserwować niewystarczający wzrost częstości akcji serca z wyraźnym wzrostem napięcia połączenia przywspółczulnego autonomicznego układu nerwowego, gdy podana dawka leku nie wystarcza do jego wyeliminowania. U takich pacjentów wprowadzenie dodatkowej dawki atropiny (kolejne 0,02 mg/kg) prowadzi do paradoksalnego, często dwukrotnego wzrostu częstości akcji serca.

Należy podkreślić, że ujemny wynik testu atropiny nie wyklucza obecności zespołu chorej zatoki, ponieważ podanie atropiny nie eliminuje wyrównawczej hipersympatykotonii. Dlatego u większości pacjentów z zespołem chorej zatoki występuje odpowiedni, choć nie tak wyraźny, jak u pacjentów z dysfunkcją autonomiczną, wzrost częstości akcji serca po atropinizacji. W przypadku dysfunkcji autonomicznej węzła zatokowego częstość akcji serca wzrasta do ponad 90 uderzeń / min.Aby stworzyć całkowitą blokadę wegetatywną węzła zatokowego z późniejszym określeniem jego prawdziwej częstotliwości, obzidan 0,1 mg / kg wstrzykuje się kolejno dożylnie przez 5 minut lub 5 mg doustnie, a po 10 minutach - atropinę. Aby obliczyć częstotliwość wewnętrzną węzła zatokowego, stosuje się wzór 118,1-(0,57∙ wiek).

Test na izoproterenol.
Wchodzić tsya izoproterenol - 2-3 mcg / kg dożylnie w bolusie. Procedura i kryteria są podobne do testu atropiny.

Próbki z szybkim dożylnym podaniem adenozynotrójfosforanu (ATP).
Szybkie dożylne próby ATP opierają się na dwufazowym działaniu tego leku: najpierw przez kilka sekund hamuje automatyzm węzła zatokowego i przewodnictwa zatokowo-przedsionkowego, a następnie powoduje odruchową częstoskurcz zatokowy, głównie z powodu rozszerzenia naczyń obwodowych.Próbki z ATP można przeprowadzić na tle rytmu początkowego i po atropinizacji.W pierwszym przypadku pozwalają oddzielić normalną i zmienioną funkcję węzła zatokowego. Zwykle w ciągu 1 minuty po kolejnym podaniu 10, 20 i 30 mg ATP, wartość maksymalnego odstępu RR nie przekracza odpowiednio 1400, 1600 i 1800 ms.Wprowadzenie ATP po atropinizacji pozwala wyraźniej odróżnić obecność i brak zespołu chorej zatoki. Atropinizacja, prowadząca do eliminacji nadmiernych wpływów przywspółczulnych u pacjentów z dysfunkcją autonomiczną, nie wpływa na kompensacyjną hipersympatykotonię. Dlatego u pacjentów z autonomiczną dysfunkcją węzła zatokowego po odpowiedniej atropinizacji częstość akcji serca jest wyższa, a przerwy zatokowe spowodowane wprowadzeniem ATP są mniejsze niż u pacjentów z prawidłową czynnością węzła zatokowego.Normalnie i przy dysfunkcji autonomicznej wartość pauz zatokowych po podaniu 10, 20 mg ATP na tle atropinizacji nie przekracza odpowiednio 1000 i 1100 ms, duża wartość pauz zatokowych sugeruje obecność zespołu osłabienia węzła zatokowego.Wzrost częstości akcji serca w drugiej fazie działania leku do mniej niż 100 uderzeń/min sugeruje obecność niewydolności chronotropowej.

Testy z aktywnością fizyczną
Wykonując testy wysiłkowe z prawidłową czynnością węzła zatokowego, należy osiągnąć submaksymalną częstość akcji serca, jeśli testy nie zostały przerwane z powodu rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego, wzrostu ciśnienia krwi, silnej duszności lub niezdolności pacjenta kontynuować obciążenie z powodu zmęczenia fizycznego.
Kryterium zespołu chorej zatoki jest niewystarczający wzrost częstości akcji serca: w pierwszym etapie mniej niż 90 uderzeń / min., w drugim etapie - mniej niż 100, w trzecim i czwartym - mniej niż 110-125 (dla kobiet , próg tętna jest nieco wyższy) .W przypadku dysfunkcji autonomicznej wzrost częstości akcji serca jest normalny.

Wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne pozwala określić czas odzyskiwania węzła SA (prawdziwy i poprawiony), który jest uważany za wskaźnik jego automatyzmu.W tym przypadku zakłada się, że automatyzm węzła zatokowego jest tym większy, im mniej czasu potrzeba na przywrócenie jego funkcji po stłumieniu stymulatora impulsami o częstszej stymulacji.Jeśli ten czas przekroczy wartości typowe dla osób zdrowych, możemy mówić o zespole chorej zatoki. Jednak czułość tego testu w zespołachmi słabość węzła zatokowego nie przekracza 70%.W przypadku pacjentów z bezobjawową dysfunkcją węzła zatokowego EPS jest niewłaściwa.

Diagnostyka laboratoryjna

Dane z badań krwi rzadko są pomocne w diagnozowaniu DSU. W niektórych przypadkach wymagane jest oznaczenie jonogramu. Badanie przesiewowe pod kątem hormonów tarczycy jest konieczne, aby wykluczyć chorobę tarczycy.

Diagnoza różnicowa

Aby określić taktykę leczenia, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej między zespołem chorej zatoki a autonomiczną dysfunkcją węzła zatokowego. Głównym kryterium jest wynik testu z atropiną lub test z medycznym odnerwieniem serca. Test atropiny wykonuje się na tle usunięcia EKG lub codziennego monitorowania EKG. chory
roztwór siarczanu atropiny podaje się dożylnie (lub podskórnie) w dawce 0,025 mg/kg masy ciała pacjenta. Wzrost częstości akcji serca po podaniu atropiny i ustąpienie objawów klinicznych przemawia na korzyść autonomicznej dysfunkcji węzła zatokowego. Test sympatykomimetyczny wykonuje się również z dożylnym podaniem chlorowodorku izopropylnorepinefryny (izoproterenol, izadryna). U zdrowych osób napar przez 1 min. 2-3 mcg leku powoduje po 2-4 minutach. zwiększone tętno do wartości powyżej 90 w ciągu 1 min., przy SSSU nie osiąga się tego poziomu. Podjęzykowe spożycie 5 mg izadryny przez zdrową osobę zwiększa częstość akcji serca o 10-15 na minutę o 15-30 minut, czego nie obserwuje się w przypadku uszkodzenia węzła SA. Bardziej wiarygodnym testem z medycznym odnerwieniem serca (całkowitą blokadą autonomiczną) jest badanie elektrofizjologiczne przezprzełykowe (lub wewnątrzsercowe). Początkowo pacjent określa czas powrotu węzła zatokowego (VVFSU) i skorygowane VVFSU. Ponadto, kolejno podaje się dożylnie roztwory propranololu w ilości 0,2 mg/kg masy ciała pacjenta i siarczanu atropiny w ilości 0,04 mg/kg masy ciała pacjenta, po czym ponownie następuje czas regeneracji węzła zatokowego. ustalona. Jeżeli po medycznym odnerwieniu serca VVFSU (odstęp od ostatniego bodźca elektrycznego do pierwszego prawidłowego załamka P) przekracza 1500 ms lub KVVFSU (różnica między wartością VVFSU a średnim czasem trwania początkowego kardiocyklu) wynosi powyżej 525 ms, wtedy pacjent ma zespół chorej zatoki. Jeśli wskazane wartości są mniejsze niż podane wartości, oznacza to autonomiczną dysfunkcję węzła zatokowego.

Komplikacje

Powikłania zakrzepowo-zatorowe (udar mózgu).

Dusznica.

Zastoinowa niewydolność serca.

Arytmie.

Półomdlały.

Nagła śmierć sercowa.

Leczenie za granicą

Zespół osłabienia węzła zatokowego w kardiologii jest określany jako koncepcja kliniczna i patogenetyczna, która łączy zaburzenia rytmu wywołane zmniejszeniem zdolności funkcjonalnej węzła zatokowego. Kod ICD-10 I49.5. Rozważ wiodących prowokatorów rozwoju SSSU, co to jest, objawy i opisz cechy manifestacji zaburzenia u dzieci. Przyjrzyjmy się bardziej szczegółowo diagnozie, cechom terapii i profilaktyce stanu patologicznego.

Węzeł zatokowy (SN) jest reprezentowany przez odcinek mięśnia, który wytwarza impulsy mające na celu regulację pracy serca. Zespół słabości danej strefy często towarzyszy ektopowym arytmiom.

Eksperci identyfikują prawdziwe SSSU, które występuje w wyniku organicznej zmiany węzła. W oddzielnej grupie są przydzielone: dysfunkcja wegetatywna węzła zatokowego, rodzaj nieprawidłowego działania leku. Eliminuje je lekowe odnerwienie włókien mięśniowych, zniesienie leków, które mają przytłaczający wpływ na tworzenie i przewodzenie impulsu zatokowego.

Objawy mogą praktycznie nie pojawiać się lub polegać na osłabieniu, odczuwaniu silnego bicia serca, omdleniu ().

Diagnostyka obejmuje monitorowanie holterowskie EKG, testy wysiłkowe, badania inwazyjne, EKG, TPEFI. Kurs terapeutyczny jest zalecany z uwzględnieniem rodzaju patologii. W przypadku wystąpienia objawów patologii pacjentom zaleca się wszczepienie sztucznych rozruszników serca.

Klasyfikacja SSSU

Biorąc pod uwagę specyfikę kliniki, warianty przebiegu stanu patologicznego, lekarze wyróżniają następujące formy SSSU:

Utajony. Specyfiką tej postaci jest brak objawów na EKG, inne objawy. Określ dysfunkcję w badaniu elektrofizjologicznym. Pacjent nie ma ograniczeń dla osób niepełnosprawnych, nie musi instalować rozrusznika serca.

2. Kompensacja. Ma 2 opcje:

bradyskurczowy. Występuje awaria przepływu krwi w mózgu, temu stanowi towarzyszy przemijający niedowład, wirowanie w głowie, omdlenia. Niewydolność serca występuje z powodu bradyarytmii. Zdolność pacjenta do pracy jest poważnie ograniczona. Implantacja jest konieczna w przypadku asystolii, czas powrotu do zdrowia SU wynosi ponad 3 sekundy;
bradytachyskurczowy. Opisane powyżej objawy uzupełniają napadowe tachyarytmie. Pacjenci są uważani za całkowicie niepełnosprawnych. Potrzeba implantu jest taka, jak opisano powyżej.

4. Trwała (bradyskurczowa) postać migotania przedsionków. Ma następujące typy:

Biorąc pod uwagę objawy SSSU podczas monitorowania EKG, lekarze określają następujące kursy:

utajony (nie ma objawów choroby);
przerywany (manifestacja SSSU w przypadku wzrostu napięcia przywspółczulnego, zmniejszenie współczulnego;
manifestacja. Objawy są zauważalne przy codziennym całodobowym monitorowaniu EKG.

Biorąc pod uwagę przebieg patologii, istnieją:

ostry;
nawracający.

Zgodnie ze wskaźnikiem etiologicznym rozróżnia się formy:

podstawowy. Wywołane organicznym uszkodzeniem strefy zatokowo-przedsionkowej (SAD);
wtórny. Jest to spowodowane brakiem autonomicznej regulacji SPZ.

Powody

Specjaliści oddzielają kilka przyczyn, które powodują uszkodzenie SU i mogą aktywować daną patologię. Pomiędzy nimi:

Spośród czynników zewnętrznych, które powodują dysfunkcję rozważanej części narządu, istnieje kilka:

Objawy

SSSU ma inną klinikę. Lekarze wyjaśniają ten niuans faktem, że patologia obejmuje niejednorodne niepowodzenia. Początkowe etapy przebiegają bezobjawowo. SSSU może przebiegać bez widocznych objawów, nawet gdy pacjent ma przerwę w rytmie serca trwającą 4 lub więcej sekund. Tylko pewna część chorych odczuwa pogorszenie stanu z powodu nieprawidłowego przepływu krwi w mózgu, przepływu krwi obwodowej i spowolnienia rytmu.

Wraz z rozwojem choroby pojawiają się oznaki osłabienia węzła zatokowego, które są związane z bradykardią. Istnieją skargi dotyczące:

Gdy brady- i tachykardia występują naprzemiennie, występują następujące objawy:

kręcenie głową;
uczucie przyspieszonego tętna;
półomdlały.

Wskazujemy osobno mózgowe oznaki patologii:

W łagodnej klinice pacjenci odczuwają zmęczenie, pewne zapominanie, labilność emocjonalną, niewytłumaczalną drażliwość. Osoby starsze zauważają spadek pamięci, poziomu intelektualnego. Są stany omdlenia, stany przed omdleniami.
Progresja patologii, awarie układu krążenia przyczyniają się do tego, że objawy mózgowe objawiają się bardziej zauważalnie.
Przed omdleniami u osób chorych czasami towarzyszy szum w uszach, szybko pojawiająca się słabość. Omdlenie o naturze sercowej wyróżnia się brakiem aury i drgawkami u chorego.
Pacjenci nie zawsze odczuwają wcześniejsze spowolnienie bicia serca, zatrzymanie narządu.
Może wystąpić gwałtowny spadek ciśnienia krwi, blednięcie, ochłodzenie skóry właściwej, zimny pot. Zasłabnięcie powoduje szybki obrót głowy, kaszel, noszenie ciasnego kołnierza. Zwykle omdlenia ustępują samoistnie. Tylko w wyjątkowych przypadkach wymagane są środki resuscytacyjne.
Wraz z postępem bradykardii można zwiększyć zawroty głowy, niedowład, drażliwość, zaniki pamięci, bezsenność, utratę pamięci.

Wśród objawów sercowych SSSU wymieniamy główne:

Występowanie bólu w klatce piersiowej. Lekarze tłumaczą ten stan hipoperfuzją narządów.
Nieregularny, powolny puls (zwykle odnotowywany na początku choroby).
Pojawienie się ślizgających rytmów. Przejawia się to uczuciem kołatania serca, wadliwym działaniem narządu.
Ze względu na ograniczoną rezerwę chronotropową podczas wysiłku fizycznego może wystąpić duszność, osłabienie i niewydolność serca (postać przewlekła).
Późniejszym etapom patologii towarzyszy częstoskurcz komorowy, migotanie. Warunki te są niebezpieczne dla prawdopodobieństwa śmierci sercowej, która pojawia się nieoczekiwanie.

Wśród dodatkowych funkcji SSSU zauważamy:

Diagnostyka

Badanie rozważanego stanu patologicznego polega na wykonaniu szeregu czynności:

Cechy choroby u dzieci

U młodszych pacjentów SSSU jest uważane za nieodwracalny proces niewydolności SU, leżący u podstaw gromadzenia się kardiomiocytów, które wytwarzają impulsy elektryczne. Zmniejsza to liczbę uderzeń mięśnia sercowego. U dzieci patologia jest niebezpieczna dla ich życia, dlatego lekarze zalecają szybkie wykrycie choroby i leczenie chirurgiczne.

U niemowląt objawy danej choroby są 3 rodzaje:

Przejściowy. Możesz je zaobserwować przy zapaleniu mięśnia sercowego.
Stały. Obserwowane w obecności wad mięśnia sercowego.
Progresywny. Objawia się w przypadku pierwotnego uszkodzenia mięśnia sercowego, asynchronicznej repolaryzacji narządu.

Często obejmuje patologię przewodzącego układu sercowego. Trudno zdiagnozować chorobę w dzieciństwie ze względu na brak objawów. Syndrom diagnozowany jest zwykle u połowy dzieci zupełnie przypadkowo.

Druga połowa ma:

stany omdlenia;
niemiarowość;
kręcenie głową;
słabość;
ból głowy.

Zespół chorej zatoki lub SSS można nazwać częstym problemem, który jest badany do dziś. Nikt nie jest odporny na tę chorobę, chorują na nią dzieci i dorośli, może wystąpić niezależnie od ogólnego stanu organizmu.

Węzeł zatokowy - co to jest?

Zanim zajmiesz się chorobą, musisz zapoznać się z obszarem serca, który na nią cierpi. Funkcja skurczowa mięśnia sercowego jest procesem spontanicznym i mimowolnym. Jest to możliwe dzięki automatycznej pracy specjalnych komórek znajdujących się w mięśniu sercowym. Węzeł zatokowy jest głównym splotem komórkowym, który zapewnia kurczliwą funkcję mięśnia sercowego. Ta akumulacja komórek znajduje się w górnej części mięśnia i mierzy 1,5 na 0,4 cm.

Kiedy pojawia się zespół chorej zatoki, główny splot komórkowy traci zdolność do generowania normalnych impulsów i dalszego ich dostarczania.

Ta sytuacja prowadzi do zmniejszenia liczby skurczów serca nawet do 40 razy na minutę. W takim przypadku może wystąpić arytmia, ponieważ występują dodatkowe impulsy. Powstają z mniej aktywnych ognisk i są przyczyną pobudzenia.

Osoba może odczuwać takie zmiany w ciele na różne sposoby, w zależności od częstości akcji serca. Może nie być żadnych objawów, może również wystąpić łagodne złe samopoczucie. W poważniejszych naruszeniach może nastąpić utrata przytomności i istnieje możliwość zatrzymania akcji serca.

W przypadku podobnej choroby należy skontaktować się z kardiologiem-arytmologiem i kardiochirurgiem. Współczesna medycyna oferuje szereg możliwości całkowitego wyleczenia SSS lub utrzymania prawidłowego rytmu serca.

Powoduje

Istnieje wiele czynników, które mogą powodować zespół chorej zatoki. Wszystkie są podzielone na dwie duże kategorie: odpowiednio pierwotną i wtórną lub wewnętrzną i zewnętrzną. Rozważmy każdą z tych grup osobno.

Istotą pierwotnych przyczyn prowokujących rozwój SSSU jest pokonanie węzła zatokowego lub całego mięśnia jako całości. Powody te obejmują następujące kwestie:

kardiomiopatia (hipertoniczna, przerostowa);
zapalenie mięśnia sercowego;
wady serca;
operacja lub urazy, które występują na sercu;
dolegliwości tkanki łącznej, które mogą mieć charakter autoimmunologiczny i zwyrodnieniowy;
idiopatyczne osłabienie węzła zatokowego, które nie ma przyczyny;
kardiomiopatia przerostowa, w której ściana lewej komory staje się szersza.

Wtórne lub zewnętrzne przyczyny, które powodują powstawanie SSSU, obejmują negatywne zmiany w ciele, które wpływają na funkcjonowanie serca. Zagadnienia te obejmują:

zaburzenia w układzie hormonalnym;
dystrofia i wyczerpanie organizmu;
kiła w postaci trzeciorzędowej;
zaburzenia elektrolitowe;
naruszenie dawkowania leków, które mogą spowolnić pracę serca;
zaburzenia odruchowe nerwu błędnego;
zatrucie w wyniku przyjmowania toksycznych leków lub obecności toksyn wewnętrznych w organizmie.

Eksperci identyfikują również grupę ryzyka, która obejmuje osoby starsze z patologiami serca, stanowią one większość wszystkich przypadków. Również dzieci mają zespół osłabienia węzła zatokowego, ale w znacznie mniejszym stopniu. Płeć w żaden sposób nie wpływa na prawdopodobieństwo rozwoju choroby.

Objawy choroby

Wszystkie objawy charakterystyczne dla SSS są podzielone na trzy kategorie w zależności od charakteru manifestacji i centrum lokalizacji.

Sercowe objawy osłabienia węzła zatokowego dotyczą serca. Objawia się uczuciem zaniku, obniżoną częstością akcji serca (na poziomie 50 uderzeń na minutę), zespołem bólu zamostkowego, częstym oddychaniem i spadkiem ciśnienia.
Objawy mózgowe SSS są związane z zaburzeniami mózgu. Identyfikują je bóle głowy, szumy uszne, omdlenia, drętwienie rąk i nóg, zawroty głowy. Mogą również występować częste i przedłużające się stany depresyjne, przeradzające się w agresję. Osoba może zauważyć spadek zdolności zapamiętywania i myślenia.
Objawy astenowegetatywne choroby mają charakter ogólny. Przy zespole zatok może wystąpić zmęczenie, bladość skóry, zmniejszona ilość moczu i częstotliwość oddawania moczu.

Istnieje również kilka opcji manifestacji choroby:

Wariant przewlekły obejmuje ciągłe zwalnianie rytmu, pogorszenie samopoczucia podczas wysiłku, a nawet podczas snu.
Przy normalnym rytmie serca mogą wystąpić ostre ataki przedomdleniowe, zmniejszenie rytmu do 30 uderzeń i mogą wystąpić. W tym przebiegu choroby mówią o zespole Morgagni-Adams-Stokes.
Podczas wysiłku i spoczynku mogą nagle wystąpić bóle w okolicy zamostkowej, duszność, rzężenia płucne, niskie tętno i arytmia. Ten stan nie jest poprzedzony obniżonym rytmem.
Przy utajonym przebiegu choroby nie ma żadnych objawów, tylko podczas snu może zaburzyć bradykardię.

Diagnostyka SSSU

Chociaż choroba ma wiele objawów, głównym z nich jest zmniejszenie liczby uderzeń serca na minutę. To dzięki bradykardii specjalistom udaje się postawić diagnozę. Zanim przejdziemy do badania głównych metod diagnozowania zespołu chorej zatoki, które są praktykowane przez współczesnych specjalistów, zwrócimy uwagę na międzynarodową klasyfikację chorób i dowiemy się, co mówi o SSS. W tym systemie zespół chorej zatoki według ICD 10 znajduje się pod numerem I49.5.

Aby zidentyfikować osobę z chorobą, którą rozważamy, stosuje się szereg procedur diagnostycznych:

Specjalista może zlecić dodatkowe badania w celu wyjaśnienia diagnozy. Metody te obejmują USG, tomografię, laboratoryjne badania krwi.

Leczenie

Istnieje wiele sposobów, które pozwalają usunąć słabość węzła zatokowego lub przynajmniej znormalizować pracę serca. W każdym razie istotą leczenia jest wyeliminowanie przyczyny, która wywołała powstanie choroby, i przywrócenie rytmu do normalnego stanu. Istniejące metody leczenia SSS podzieliliśmy na kilka grup.

Leczenie terapeutyczne

Ten rodzaj leczenia ma na celu wyeliminowanie przyczyn zewnętrznych, które uniemożliwiają normalne funkcjonowanie serca. Dodawany jest również zabieg, aby stworzyć korzystne tło dla jego normalnego funkcjonowania. Specjaliści praktykują stosowanie następujących metod leczenia terapeutycznego SSS:

normalna aktywność fizyczna, która odpowiada możliwościom osoby;
wykluczenie tytoniu oraz;
zmniejszenie ilości spożywanych napojów tonizujących;
diagnostyka w celu identyfikacji chorób, które mają negatywny wpływ na pracę węzła zatokowego i leczenie, jeśli zostaną wykryte;
Unikaj ubrań z obcisłymi kołnierzykami, które uciskają szyję.

Medyczny

Nie warto pokładać wielkich nadziei w takim leczeniu. Leki mogą pomóc tylko w łagodnej chorobie. Specjaliści w większości przypadków przepisują następujące leki:

Praktykuje się również stosowanie leków o działaniu antyarytmicznym. Może to być „amiodaron” i „bisoprolol”. Ich stosowanie powinno być ostrożne w przypadku występowania migotania przedsionków, dodatkowego skurczu i innych chorób, w których obserwuje się nieprawidłowy rytm serca.

Operacja

Podczas zabiegu pacjent umieszczany jest pod skórą rozrusznika serca. Urządzenia używane w przeszłości stale generowały impulsy elektryczne. Wynagradzali niewydolność węzła zatokowego.

Teraz używane są nowoczesne urządzenia. Są w stanie monitorować tętno i mogą pracować w trybie offline. Podczas normalnej pracy serca stymulator jest w trybie uśpienia i jest aktywowany tylko podczas ataków SSS.

Istnieje szereg wskazań do tej metody leczenia:

zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa;
zaburzenia o częstym lub ciężkim charakterze związane z krążeniem typu mózgowego i wieńcowego;
towarzyszy SSSU wyraźnymi wahaniami ciśnienia i obecnością arytmii, niezależnie od jej rodzaju;
tętno przy 40 uderzeniach na minutę.

Środki ludowe

Praktykowane są również środki ludowe do leczenia SSSU, ale mają one na celu utrzymanie rytmu serca w normalnym stanie. W ten sposób nie da się rozwiązać poważniejszego problemu. Istnieje kilka środków ludowych, które są aktywnie wykorzystywane do zwalczania SSSU:

Zrób ziołową kolekcję 100 gr. liście pokrzywy i płatki róż herbacianych, 50 gr. liście czarnej porzeczki, rumianek, korzeń mniszka lekarskiego i arcydzięgiel. 20 gr dodaje się do kolekcji na leczenie SSSU. ziele krwawnika. Łyżeczka tej mieszaniny jest pobierana i wylewana szklanką wrzącej wody. Po 20 minutach naparu dekantuje się i wypija pół szklanki przed posiłkami do trzech razy dziennie.
Stworzona jest kolekcja ziół do leczenia SSSU z liści pokrzywy i czarnej porzeczki, liści orzecha włoskiego i triady, korzenia mniszka lekarskiego i dzikiej róży, kwiatostanów głogu. Każdy składnik powinien wynosić 30 gr. Na półtorej łyżki mieszanki ziołowej pobiera się szklankę wrzącej wody. Nalegamy trzy godziny i filtrujemy. Odbiór odbywa się 3 razy dziennie, jedna szklanka przed posiłkami.
Na bazie pokrzywy majowej przygotowywana jest nalewka alkoholowa, która pozwala skutecznie radzić sobie z przejawami SSS. Za 20 gr. bierze się alkohol, wcześniej rozcieńczony do 45 stopni. Nalewkę wlewa się do ciemnej szklanej butelki i podaje przez 10 dni. Następnie przed pójściem spać musisz wziąć 20 kropli.
Wino od dawna jest używane do zapobiegania, a nawet leczenia chorób serca, w tym zespołu chorej zatoki. Gotujemy litr wysokiej jakości prawdziwego czerwonego wina, dodajemy na łyżkę cynamon, miód i kminek. Przyjmować 50 ml dziennie.
Gingko biloba (1 łyżeczka) parzy się w szklance wrzącej wody i pije zamiast herbaty.
Trzy razy dziennie zjada się jeden ząbek czosnku i popija przegotowaną wodą. Ta metoda jest przeciwwskazana tylko w chorobach żołądka, zwłaszcza w przypadku wrzodów. W innych przypadkach może być stosowany do leczenia i zapobiegania SSSU.
Głóg służy do przygotowania nalewki alkoholowej, która skutecznie niweluje objawy SSS. 100 gr. owoce należy zmiażdżyć, zalać pół litra wódki, szczelnie zamknąć i pozostawić w ciemnym miejscu na 40 dni. Filtrujemy nalewkę i bierzemy 15 kropli, rozpuszczając je w przegotowanej wodzie. Pij rano na pusty żołądek.

Komplikacje

Nieprawidłowa praca mięśnia sercowego w każdym przypadku ma negatywny wpływ na cały organizm. Jeśli węzeł zatokowy nie radzi sobie ze swoimi obowiązkami, a osoba nie jest poddawana wykwalifikowanemu leczeniu, mogą wystąpić następujące komplikacje:

niewydolność serca;
uderzenie;
nagła śmierć;
Problemy .

Aby SSSU nie doprowadziło do tak poważnych konsekwencji, konieczne jest natychmiastowe skontaktowanie się ze specjalistą i przestrzeganie wszystkich jego zaleceń.

Styl życia

Przede wszystkim osoba, która ma SSSU, powinna przestrzegać zdrowego stylu życia. Dotyczy to odżywiania, odpoczynku, kontroli obciążenia, co nie powinno przekraczać możliwości organizmu. Trzeba będzie wykluczyć sport, zabroniona jest też służba w wojsku, SSSU jest przeciwwskazaniem do jakiejkolwiek służby wojskowej.

Prognoza

Największym zagrożeniem dla ludzi są konsekwencje wywołane przez SSSU, w szczególności zaburzenia w pracy układu sercowo-naczyniowego. Charakter tych zaburzeń i stopień ich manifestacji determinują rokowanie, od którego będzie zależeć oczekiwana długość życia i jego jakość.

W obecności chorób, które wywołały powstawanie SSSU, rokowanie zależy od stopnia ich rozwoju i charakteru zmian w ciele. Rokowanie zależy również od leczenia, które jest stosowane lub ignorowane przez pacjenta.

Ignorowanie objawów choroby i niestosowanie się do zaleceń lekarskich może doprowadzić nawet do śmierci, nie mówiąc już o nieprawidłowym funkcjonowaniu narządów i układów.

część wspólna

Zespół chorej zatoki (SSS)- koncepcja kliniczna i patogenetyczna, która łączy szereg zaburzeń rytmu spowodowanych spadkiem zdolności funkcjonalnej węzła zatokowego. Zespół chorej zatoki występuje z bradykardią / bradyarytmią i, z reguły, z towarzyszącymi arytmiami ektopowymi.

Objawy kliniczne zespołu chorej zatoki mogą być łagodne lub obejmować uczucie osłabienia, kołatanie serca i omdlenia (zespół Morganiego-Edemsa-Stokesa).

Diagnoza opiera się na danych EKG, monitorowaniu EKG metodą Holter, testach wysiłkowych oraz badaniach inwazyjnych – elektrofizjologicznych badaniach wewnątrzsercowych i elektrofizjologicznych przezprzełykowych.

Istnieje utajony, przerywany i manifestujący się przebieg SSSU, a także kilka wariantów jego przebiegu.

Pacjenci z objawami klinicznymi są zwykle wskazani do wszczepienia sztucznych rozruszników serca.

Epidemiologia zespołu chorej zatoki

Zespół chorej zatoki może również wystąpić w dzieciństwie i wieku młodzieńczym.

Choroba występuje równie często zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet.

Powrót do indeksu

Etiologia i patogeneza

Etiologia zespołu chorej zatoki

Istnieją dwie główne grupy czynników, które mogą powodować dysfunkcję węzła zatokowego.

Druga grupa czynników obejmuje czynniki zewnętrzne, które prowadzą do dysfunkcji węzła zatokowego przy braku jakichkolwiek zmian morfologicznych.

W niektórych przypadkach występuje kombinacja czynników wewnętrznych i zewnętrznych.

Zmiany organiczne (czynniki wewnętrzne), które mogą powodować dysfunkcję węzła zatokowego

Czynniki zewnętrzne, które mogą powodować dysfunkcję węzła zatokowego

Patogeneza zespołu chorej zatoki

Węzeł zatokowy to zespół komórek rozrusznika; jego główną funkcją jest funkcja automatyzmu.

Do realizacji funkcji automatyzmu wymagane jest, aby impulsy generowane w węźle zatokowym były kierowane do przedsionków, tj. wymagane jest prawidłowe przewodzenie zatokowo-uszne (SA).

Elektrofizjologiczne mechanizmy rozwoju zespołu chorej zatoki

Powrót do indeksu

Klinika i powikłania

Kliniczna manifestacja zespołu chorej zatoki może być inna, ze względu na to, że choroba ta jest zaburzeniem niejednorodnym.

We wczesnych stadiach choroby większość pacjentów jest bezobjawowa. Przebieg zespołu chorej zatoki może przebiegać bezobjawowo nawet przy przerwach trwających 4 sekundy. i więcej.

Tylko u niektórych pacjentów zmniejszenie częstości akcji serca powoduje pogorszenie przepływu krwi w mózgu lub krwi obwodowej, co prowadzi do dolegliwości.

W miarę postępu choroby pacjenci zgłaszają objawy związane z bradykardią. Nasilenie bradykardii i czas trwania pauz zatokowych u pacjentów z objawami są bardzo zróżnicowane, ponieważ na stan ogólnoustrojowego i regionalnego przepływu krwi istotnie wpływa również pojemność minutowa serca, całkowity obwodowy opór naczyniowy i drożność naczyń w poszczególnych naczyniach. Najczęstsze dolegliwości to zawroty głowy, omdlenia i omdlenia, kołatanie serca, ból w klatce piersiowej i duszność.

Podczas naprzemiennego tachy- i bradykardii pacjentom mogą przeszkadzać kołatanie serca, a także zawroty głowy i omdlenia podczas przerw po samoistnym ustaniu tachyarytmii.

Wszystkie te objawy są niespecyficzne i przemijające. Ta okoliczność, a także zmienność wartości normy częstości akcji serca i bezobjawowych pauz zatok, czasami bardzo utrudnia ustalenie związku między skargami pacjentów a obiektywnymi objawami bradyarytmii, co jest ważne dla wyboru taktyki leczenia.

objawy mózgowe.

Wraz z postępem choroby i dalszymi zaburzeniami krążenia objawy mózgowe nasilają się.

Stanom przed omdleniami towarzyszy pojawienie się ostrej słabości, szumu w uszach. Omdlenie o charakterze sercowym (zespół Morgana-Edemsa-Stokesa) charakteryzuje się brakiem aury, drgawkami (z wyjątkiem przypadków przedłużonej asystolii).

Wcześniejsze odczucie spowolnienia pracy serca lub jego zatrzymania nie występuje u wszystkich pacjentów.

Możliwe ochłodzenie i zblednięcie skóry z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi, zimnym potem. Omdlenia można wywołać kaszlem, ostrym skrętem głowy, noszeniem ciasnego kołnierza. Zemdlenie kończy się samo, ale przy długotrwałym charakterze może być wymagana resuscytacja.

Postępowi bradykardii mogą towarzyszyć objawy encefalopatii dyskonunkcyjnej (pojawienie się lub nasilenie zawrotów głowy, chwilowe zaniki pamięci, niedowłady, „połykanie” słów, drażliwość, bezsenność, utrata pamięci).

Objawy serca.

Na początku choroby pacjent może zauważyć powolny lub nieregularny puls.

Być może pojawienie się bólu zamostkowego, co tłumaczy się hipoperfuzją serca.

Pojawienie się rytmów ucieczki można odczuć jako bicie serca, przerwy w pracy serca.

Ograniczenie rezerwy chronotropowej podczas wysiłku objawia się osłabieniem, dusznością i może rozwinąć się przewlekła niewydolność serca.

W późniejszych stadiach wzrasta częstość występowania częstoskurczu komorowego lub migotania komór, co zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej.

Inne objawy.

Być może rozwój skąpomoczu z powodu hipoperfuzji nerek.
Niektórzy pacjenci odnotowują dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, które mogą być spowodowane niedostatecznym dotlenieniem narządów wewnętrznych.
Odnotowano również chromanie przestankowe i osłabienie mięśni.

Powrót do indeksu

Diagnostyka

Za najbardziej stałą manifestację zespołu chorej zatoki uważa się przedłużone okresy bradykardii, które występują u 75% pacjentów z SSS. Można założyć obecność zespołu chorej zatoki u każdej osoby z ciężką bradykardią o niejasnej etiologii.

Główną metodą diagnostyczną jest rejestracja EKG w momencie wystąpienia objawów.

Z reguły podczas diagnozowania zespołu chorej zatoki rozwiązywane są dwa kolejne zadania. Najpierw ocenia się funkcję węzła zatokowego (jako normalną lub zmienioną), a następnie, jeśli wykryte zostaną odchylenia od normy, przeprowadza się diagnostykę różnicową zespołu osłabienia węzła zatokowego i dysfunkcji autonomicznej węzła zatokowego .

Metody diagnozowania zespołu chorej zatoki

Badanie lekarskie

Holterowskie monitorowanie EKG

Testy medyczne

Testy z aktywnością fizyczną

Wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne (EPS)

Definicja klinicznych wariantów zespołu chorej zatoki

W diagnostyce zespołu chorej zatoki ważna jest nie tylko identyfikacja obecności jej charakterystycznych cech, ale także określenie jego wariantu klinicznego, który odgrywa istotną rolę w określaniu taktyki leczenia.

W zależności od objawów klinicznych rozróżnia się następujące warianty zespołu chorej zatoki (A.V. Nedostup, A.L. Syrkin, I.V. Maevskaya):

minimalne objawy kliniczne.

W EKG nie ma długich przerw i tachyarytmii. Prąd jest stosunkowo korzystny.

Wariant bradyarytmiczny.

Objawy kliniczne zaczynają się pojawiać z powodu hipokinetycznego stanu krążenia krwi, aż do ataków Morgagni-Edems-Stokes.

Należy zauważyć, że bradyarytmiczny wariant migotania przedsionków może być spowodowany zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego i sam w sobie nie jest kryterium diagnostycznym zespołu chorej zatoki.

Wariant tachy-bradyarytmiczny:

Z przewagą tachyarytmii (głównie nadkomorowych).

Charakterystyczne są pauzy „przy wejściu” do tachykardii i „przy wyjściu” z niego.

Z tym samym nasileniem tachy- i bradyarytmii.

Tachyarytmie stają się przedłużane z powodu niebezpieczeństwa ich złagodzenia.

Z wynikiem w postaci stałej migotania przedsionków (rytm zastępczy).

Jednocześnie bradysystoliczna postać migotania przedsionków nie zawsze jest charakterystyczna. Zespół osłabienia węzła zatokowego jest wykrywany na podstawie wywiadu.

Ocena funkcji węzła zatokowego na tle migotania przedsionków jest niezwykle trudna, jednak ogniotrwałość węzła AV można bardzo wiarygodnie ocenić na podstawie wartości minimalnego odstępu R-R.

Wymienione warianty zespołu osłabienia węzła zatokowego można uzupełnić połączonymi i rozszerzonymi postaciami zespołu osłabienia węzła zatokowego.

Bradykardia postaci zespołu chorej zatoki charakteryzuje się sztywnym bradykardią zatokową lub rytmami zastępczymi, początkowo rejestrowanymi głównie w nocy. U niektórych pacjentów nie ma odpowiedniego wzrostu częstości akcji serca podczas ćwiczeń.

Na początkowych etapach rozwoju zespołu słabości węzła zatokowego formy te mogą występować w izolacji, tj. przy postaci bradykardii możliwy jest normalny wzrost częstości akcji serca podczas wysiłku, a przy niewydolności chronotropowej może nie być wyraźnej bradykardii w nocy.

W innych przypadkach (post-tachykardia zespołu chorej zatoki) po zakończeniu napadów tachykardii lub migotania przedsionków można zauważyć tylko długie (ponad 2,5-3 s) przerwy.

Czasami pierwszymi objawami zespołu chorej zatoki są naruszenia przewodnictwa zatokowo-przedsionkowego. Ta postać zespołu osłabienia węzła zatokowego charakteryzuje się przerwami z dwukrotnym (lub więcej) wzrostem odstępu RR z powodu blokady zatokowo-przedsionkowej. W momencie debiutu tej postaci zespołu chorej zatoki funkcja automatyzmu może nie ucierpieć, a pauzy będą jedynym jej przejawem. Ponieważ początkowo takie przerwy mogą występować niezwykle rzadko, trudno jest zdiagnozować tę formę zespołu chorej zatoki u pacjenta, który skarży się na przykład na rzadkie epizody zawrotów głowy.

Progresja zespołu chorej zatoki może rozpocząć się od jednej z czterech wymienionych postaci, ale z reguły pacjenci rozpoczynają badanie, gdy mają już dowolną kombinację tych mechanizmów, dlatego wyróżnia się piątą, połączoną postać zespołu chorej zatoki.

Wreszcie identyfikacja szóstej, rozszerzonej postaci zespołu chorej zatoki, w powstanie której zaangażowane są trzy lub więcej „pierwotnych” mechanizmów elektrofizjologicznych, jest zdeterminowana potrzebą podkreślenia ciężkości stanu tych pacjentów. Pacjenci z tej grupy z reguły mają najdłuższą historię objawów klinicznych, dlatego do czasu badania zmiany patologiczne są bardziej wyraźne niż w innych grupach. Ponadto wyczerpały mechanizmy kompensacyjne. Rozpoznanie tych pacjentów jest najmniej trudne, podobnie jak wybór taktyki leczenia (wszczepienie rozrusznika serca).

Zaczynając od jednej z „pierwotnych” form (i ewentualnie od razu z kombinacją), zespół słabości węzła zatokowego stopniowo przechodzi do postaci rozszerzonej. Jednak często obserwuje się falisty charakter zespołu, gdy u pacjentów z początkowymi objawami są one wykrywane lub znikają, a u pacjentów z oczywistymi objawami zespołu chorej zatoki są one mniej lub bardziej wyraźne. Takie wahania są spowodowane dynamiką wpływów autonomicznych i innych, odpowiedzią węzła zatokowego na nie.

W zależności od charakteru rozwoju zespołu wskazane jest rozróżnienie utajonego, przerywanego i manifestującego się przebiegu zespołu osłabienia węzła zatokowego:

Utajony przebieg zespołu osłabienia węzła zatokowego.

W przebiegu utajonym objawy zespołu chorej zatoki, weryfikowane podczas wewnątrzsercowego badania elektrofizjologicznego (EPS) (w tym z odnerwieniem lekowym), nie są wykrywane podczas monitorowania holterowskiego, zarówno w badaniach wielodniowych, jak i powtarzanych 24-godzinnych.

Oczywiste jest, że większość pacjentów nadal ma objawy kliniczne zespołu chorej zatoki (przejściowe zaburzenia świadomości), które były przyczyną EPS z odnerwieniem medycznym. Są one jednak odnotowywane tak rzadko, że nie można ich zidentyfikować z akceptowalnym czasem trwania monitorowania holterowskiego.

Z reguły zespół słabości węzła zatokowego występuje utajony, z powodu naruszenia przewodnictwa zatokowo-przedsionkowego.

Przerywany przebieg zespołu chorej zatoki.

Przerywany przebieg zespołu osłabienia węzła zatokowego wynika z dynamiki wpływów autonomicznych, gdy na początkowych etapach rozwoju zespołu jego objawy są rejestrowane tylko ze wzrostem napięcia przywspółczulnego i spadkiem napięcia współczulnego. Z tym wiąże się rejestracja bradykardii w nocy.

Fakt, że u pacjentów z początkowymi objawami zespołu chorej zatoki jej objawy mogą nie być wykrywane codziennie, można wytłumaczyć powolnymi wahaniami okołodobowymi w układach regulacyjnych organizmu lub przejściowym wzrostem wpływów przywspółczulnych, na przykład z powodu trzewno-trzewnych refleks.

Niestety, rola układu przywspółczulnego w kształtowaniu się naturalnego przebiegu zespołu chorej zatoki jest mało zbadana, chociaż istnieją publikacje, w których zespół chorej zatoki określany jest jako „choroba adenozynowa”. Ich autorzy wiążą rozwój zespołu chorej zatoki ze zwiększoną wrażliwością węzła zatokowego na endogenną adenozynę i próbują leczyć ten zespół blokerem receptora adenozyny – aminofiliną.

Objawiający się przebieg zespołu chorej zatoki.

W miarę rozwoju naturalnego objawia się zespół chorej zatoki, którego objawy można wykryć przy każdym 24-godzinnym monitorowaniu.

Nie wyklucza to jednak wahań nasilenia tych objawów, ze względu na ich nasilenie wraz ze wzrostem przywspółczulnych lub osłabieniem kompensacyjnych wpływów współczulnych.

Te cechy przebiegu zespołu chorej zatoki należy brać pod uwagę przy jej diagnozowaniu, zwłaszcza w przypadkach, gdy na podstawie danych z monitoringu holterowskiego „wykluczamy” obecność zespołu chorej zatoki.

Powrót do indeksu

Leczenie

Objętość terapii zespołu chorej zatoki zależy nie tylko od stopnia zaburzenia przewodzenia, określanego instrumentalnie, ale w zależności od nasilenia rozwoju, etiologii i nasilenia objawów klinicznych.

Zasady leczenia zespołu chorej zatoki

Zasady leczenia zespołu chorej zatoki

Leczenie zespołu chorej zatoki odbywa się zgodnie z następującymi zasadami:

Przede wszystkim anulowane są wszystkie leki, które mogą przyczynić się do upośledzenia przewodzenia.

W przypadku zespołu „tachy-brady” taktyka może być bardziej elastyczna: z kombinacją umiarkowanej bradykardii zatokowej, która nie jest jeszcze wskazaniem do instalacji stałego rozrusznika, oraz częstych „brady-zależnych” napadów przedsionkowych migotanie, w niektórych przypadkach próbne powołanie allapininy w małej dawce (wg 1/2 tabeli 3-4 razy dziennie), a następnie obowiązkowa kontrola podczas monitorowania holterowskiego.

Alternatywą jest dizopiramid.

Jednak z biegiem czasu postęp zaburzeń przewodzenia może wymagać odstawienia leków, a następnie zainstalowania rozrusznika serca.

Przy zachowaniu bradykardii, jednoczesne stosowanie zakładki Belloid 1. 4 razy dziennie lub Teopeka 0,3 g 1/4 tabl. 2-3 razy dziennie.

Konieczne jest wykluczenie hiperkaliemii lub niedoczynności tarczycy, w których pacjent może być omyłkowo skierowany na wszczepienie stałego rozrusznika serca!

W przypadku podejrzenia zespołu chorej zatoki należy powstrzymać się od przepisywania leków hamujących węzeł zatokowy do czasu wykonania monitorowania metodą Holtera i wykonania specjalnych testów.

W przypadku wykrycia dysfunkcji wegetatywnej węzła zatokowego przeprowadza się staranną korektę stanu wegetatywnego (werapamil 120-160 mg / dzień w połączeniu z tabelą Belloid 1 4-5 razy dziennie.

Powołanie beta-blokerów w połączeniu z cholinomimetykami nie jest wskazane.

Często atypowy benzodiazepinowy Clonazepam (0,5-1 mg w nocy, możliwe jest dodatkowe mianowanie 0,5 mg rano lub po południu) skutecznie koryguje zaburzenia autonomiczne. Lek ma niespecyficzne działanie antyarytmiczne.

W przypadku ostrego rozwoju zespołu osłabienia węzła zatokowego w pierwszej kolejności przeprowadza się leczenie etiotropowe.

Jeśli podejrzewa się jego zapalną genezę, wskazane jest wprowadzenie prednizolonu 90-120 mg / in lub 20-30 mg / dzień doustnie).

Terapia ratunkowa samego SSSU jest przeprowadzana w zależności od jej nasilenia:

W przypadku asystolii, ataków Morgagni-Edems-Stokes konieczna jest resuscytacja.
Ciężka bradykardia zatokowa, która pogarsza hemodynamikę i/lub wywołuje tachyarytmie, wymaga podania podskórnie atropiny 0,5-1,0 ml 0,1% roztworu do 4-6 razy dziennie pod kontrolą monitora.
Tymczasowy stymulator wsierdzia może być umieszczony profilaktycznie.

Taktyka leczenia zespołu chorej zatoki

Taktyka leczenia zespołu chorej zatoki, w zależności od wariantu kursu, może wyglądać następująco:

Obserwacja - z minimalnymi objawami klinicznymi.

Terapia zachowawcza - z umiarkowanymi objawami wariantu bradyarytmicznego i "tachy-brady" z przewagą tachyarytmii.

Instalacja stałego rozrusznika serca.

Bezwzględne wskazania do wszczepienia stymulatora:

Napady Morgagni-Edems-Stokes w historii (przynajmniej raz).

Ciężka bradykardia (mniej niż 40 na minutę) i / lub przerwy na dłużej niż 3 sekundy.

Czas powrotu funkcji węzła zatokowego podczas badania elektrofizjologicznego (VVFSU) wynosi ponad 3500 ms, a skorygowany czas powrotu funkcji węzła zatokowego (KVVFSU) ponad 2300 ms.

Obecność zawrotów głowy spowodowanych bradykardią, stanami przedomdleniowymi, niewydolnością wieńcową, zastoinową niewydolnością serca, wysokim skurczowym nadciśnieniem tętniczym – niezależnie od częstości akcji serca.

Zespół osłabienia węzła zatokowego z zaburzeniami rytmu wymagającymi wyznaczenia środków antyarytmicznych, co jest niemożliwe w warunkach upośledzonego przewodzenia.

Obecnie to pacjenci z zespołem chorej zatoki stanowią zdecydowaną większość pacjentów ze stałymi rozrusznikami serca. Należy zauważyć, że metoda ta, poprawiając niekiedy znacząco jakość życia, zwykle nie pozwala na wydłużenie czasu jego trwania, co determinowane jest charakterem i zaawansowaniem współistniejącej organicznej choroby serca, głównie dysfunkcji mięśnia sercowego.

Wybierając metodę stymulacji należy dążyć do zapewnienia nie tylko odpowiedniej częstości rytmu komór, ale także zachowania skurczu przedsionków.

Biorąc pod uwagę dostępne dane dotyczące zdolności stymulacji przedsionkowej do zmniejszenia częstości występowania napadów migotania przedsionków i układowej choroby zakrzepowo-zatorowej, preferowane powinny być stymulatory z wykrywaniem i stymulacją przedsionków, zarówno w izolacji, jak i z następującą synchroniczną stymulacją komorową (AAI-, tryby DDD).

Przy zmniejszeniu rezerwy chronotropowej, która podobnie jak stan przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest sprawdzana przed operacją, a także u pacjentów aktywnych fizycznie, najskuteczniejsze jest wszczepianie modeli rozruszników serca zapewniających podwyższony rytm podczas wysiłku (AAIR, DDIR lub VYIR).

U pacjentów ze skłonnością do napadów bradyskurczowej postaci migotania przedsionków kardiowersja elektryczna wymaga ostrożności ze względu na ryzyko ciężkiej bradykardii, a nawet asystolii. W niektórych przypadkach może być wymagana tymczasowa stymulacja.