Емболията е патологично явление, който бързо прогресира, което води до блокиране на лумена на съдовете на кръвоносната система.

Тези вещества, които блокират еластичните образувания, се наричат ​​емболи. Те преминават в артериите на малкия и големия кръг на кръвния поток от други части на съдовете. Техните размери се определят в зависимост от диаметъра на определени вени и артерии.

Класификация на емболията

Видовете емболия са различни в зависимост от причините за нея. За препятствия се считат всички чужди предмети, които присъстват в кръвоносна система. Например, те включват:

Ако пациентът има емболия, трябва да се определят нейните видове. В зависимост от причините и веществата, които провокират това заболяване, се разграничават следните видове:

1. Тромбоемболизъм. В този случай причината са кръвни съсиреци. Те могат да бъдат червени или бели или смесени. Когато се отделят напълно или частично, те започват да преминават през съдовете. Обикновено пътуването е кратко, тъй като големи кръвни съсиреци засядат на тесни места.
2. Мазни. AT този случайемболите са мазнини, които навлизат в кръвния поток и преминават през кръвоносните съдове. Създава запушване на капилярите, което пречи на нормалното хранене на клетките на бъбреците, мозъка и белите дробове.
3. Течност. В този случай запушването на кръвоносните съдове се причинява от амниотична течност. В някои класификации към тази разновидност се отнася и мастната емболия.
4. Въздух. В този случай причината е, че въздухът навлиза в кръвта.
5. Газ. Някои специалисти го комбинират с въздух, но обикновено се появява с кесонен синдром.
6. чужди предмети. Емболите могат да бъдат фрагменти от боеприпаси. Те имат малки размери. Ако чуждите предмети са доста големи в сравнение с лумена на кръвоносния съд, тогава те няма да се издигнат с кръвния поток, а ще паднат, което се нарича ретроградна емболия. В допълнение, блокирането може да се извърши от холестерол (по-точно от неговите образувани кристали) или вар.
7. Клетъчен. Нарича се още плат. В този случай причината за патологията са процесите на разрушаване на влакната. В резултат на това се отделя парче, което попада в кръвта. В допълнение, този вид емболия се появява при тумори от метастазирал тип и се нарича тумор.
8. микробен. Микроорганизмите могат да блокират капилярните лумени. Например, това са бактерии, гъбички, протозои. Необходимо е да се вземе предвид гнойното сливане на кръвни съсиреци.

Симптоми на тромбоемболизъм

На първо място, причините за образуването на кръвни съсиреци са патологии, при които се увреждат стените на кръвоносните съдове, кръвният поток се забавя, има проблеми със съсирването на кръвта (подобно състояние се нарича хиперкоагулация). Може да е патология на сърдечно-съдовата система, нарушения в работата на ендокринните жлези (например захарен диабет). Също така е необходимо да се вземе предвид защитни реакциитяло за натъртвания, счупвания и други наранявания. В допълнение, токсични съединения, кръвопреливания засягат (съсиреци се появяват в течността или в кухината на вените). Всички тези заболявания и фактори влияят върху образуването на кръвни съсиреци.

Ако съсирекът се откъсне, той се превръща в ембол, който мигрира през съдовете и след това блокира лумена в един от тях.

Честите причини за тромбоемболия са:

1. Инфаркт на миокарда и последствията от него - остра форма на аневризма на лявата камера, тежка форма на аритмия.
2. Митрални дефекти комбиниран тип. Те имат ревматичен характер. Така се развива интраатриална тромбоза.
3. Сърдечни дефекти (вродени).
4. Тип предсърдно мъждене.
5. Аневризми в коремната аорта.
6. Септичен тип ендокардит.
7. Атеросклероза в аортата (образуват се язви от атероматозен тип).

Ако пациентът има такава емболия, симптомите се определят от различни фактори. В много отношения се образува запушване, в което се образува кръвоносен съд.

Тромбоемболията на артериите на крайниците се характеризира със следните явления. Ако кръвен съсирек блокира главната артерия на краката или ръцете, тогава на мястото на лезията се появяват спазми. Освен това се създават условия, при които емболът се увеличава по размер. Обезпеченията (байпасите) ще бъдат блокирани, така че няма да могат да работят. Това води до кислородно гладуванетъкани, метаболизмът е нарушен. Биохимичните реакции допринасят за образуването странични продукти, които попадат в кръвообращението и причиняват различни смущения във функционирането на целия организъм.

Обикновено се появяват следните симптоми:

1. Остра болка в крайниците.
2. Сянката на кожата на мястото на лезията се променя и тъканите стават практически бели.
3. Има слабост, изтръпване, кракът е студен, особено за пръстите.
4. Венозните кръвоносни съдове колабират.
5. Под засегнатата област пулсът не се усеща, но над това място ще бъде ускорен.
6. Чувствителността на кожата е значително намалена (първо тактилна, а след това по-дълбока).
7. Има подуване на крайниците. Функционалността му е ограничена. Парализата понякога е забележима, но бавна.

Емболия кръвоносни съдовеМозъкът има следните характеристики. Обикновено причините са атеросклероза или други патологии на сърдечно-съдовата система, които водят до активно образуване на кръвни съсиреци. Плаката се разкъсва, причинявайки емболия. Съсирек, който остава в артерия, води до нейното запушване. Развиват се огнища на исхемични лезии с последващи последствия. Признаците на такава емболия силно наподобяват клиничната картина, характерна за исхемичен инсултили преходна исхемична атака.

Белодробна тромбоемболия

Белодробна емболия

Признаците на това заболяване се появяват в зависимост от това колко е засегнат кръвообращението в белите дробове. Симптомите също ще зависят от това дали луменът на кръвоносния съд е затворен напълно или само частично. Необходимо е да се вземе предвид обтурацията и нейната дължина, броят на засегнатите съдови клони, дълбочината на неврохуморалните нарушения. Също така трябва да вземете предвид основната патология, която е провокирала тромбоемболия, както и състоянието на пациента преди и след развитието на заболяването.
отличителни белезиса абдоминален, церебрален, сърдечно-съдов синдром, "cor pulmonale", остра форма на функционална недостатъчност. дихателни системис. Белодробната емболия може да бъде лека или тежка. Ако малък кръвен съсирек навлезе в артерията, тогава се появяват симптоми на белодробен инфаркт - това са болки в гърдите, хемоптиза, треска.

Ако човек има голям съсирек в артерията, тогава ходът на емболията ще бъде по-бърз. Пациентът слага ръце на сърцето си, първо посиняват устните, а след това и цялото му лице. Сърдечният ритъм се ускорява, кръвното налягане рязко спада. защото клинична картина, което е характерно за различни заболявания, понякога е трудно да се разграничи белодробната форма на тромбоемболизъм от пневмония със застойни процеси, инфаркт на миокарда, остра форма коронарна недостатъчност.

Симптоми на въздушна емболия

Запушване на кръвоносните съдове може да възникне поради въздушни мехурчета, които блокират кухините на еластичните тръби и причиняват запушване. Причините за това са следните: венозните кръвоносни съдове с индикатор за отрицателно налягане могат да засмукват въздух в себе си. В резултат на това причините за въздушна емболия, за разлика от тромбоемболията, могат да бъдат такива фактори:

1. Получена рана в областта на съдовете на шията.
2. Увреждане на белодробните тъкани, засегнати от склероза.
3. Пневмоторакс.
4. Отворете стената на матката след трудова дейност.
5. Операции в областта на сърцето (отворени).
6. Грешки от техническо естество при изпълнението различни процедури. Например, когато медицинският персонал дава инжекции и заедно с лекарствавъздухът влиза във вената.

Когато въздушен мехур навлезе в тялото през вената, той се придвижва с кръвния поток към предсърдието с правилната страна. Там той спира, което води до нарушаване на хемодинамиката вътре в сърцето. Резултатът е нарушение на системния кръвен поток.

Ако пациентът има въздушна емболия, тогава симптомите ще се проявят бързо и много активно. Човекът започва да се втурва, задушава се, хваща ръце на гърдите си. Кожата започва да посинява. При преглед лекарят ще забележи тахикардия. Кръвното налягане спада рязко и бързо.

Предотвратяването на такава патология се състои в това, че е необходимо стриктно да се спазват всички правила за извършване на операции, процедури и други медицински манипулации.

Отделен вид въздушна емболия е газовата форма. Нарича се също болест на водолаза, декомпресионна болест или DCS. Газовете се разтварят при високо налягане и навлизат в тъканите. Когато човек се върне в първоначалното си положение (т.е. в нормални условия), тези частици също започват да мигрират в кръвния поток, което води до появата на мехурчета. Така се образуват емболите. Те бързо се разпространяват в кръвния поток през различни капиляри и запушват техните празнини. На първо място, мозъкът и вътрешните органи страдат. Усложнение е газовата гангрена.

Мастна и водна емболия

Мастна емболия

По правило капчици мазнини се появяват в кръвния поток на човек от тялото му. Например, това се случва с наранявания на тъканите костен мозък, подкожна мастна тъкан. Понякога мастните емболи се образуват при фрактури на дълги тръбести костни структури или при огнестрелни рани. Мастната емболия е вид мастна емболия. Причинява се от лекарства. Например маслените разтвори навлизат в кръвта.

При фрактури мастната форма на емболията не винаги ще бъде незабавно забележима. Когато мазнината достигне белите дробове, тя реагира и след това се неутрализира от липофаги. Само в редки случаи състоянието може да причини пневмония. Ако 75% от съдовете в белите дробове се повредят, т.е Голям шансразвитие на остра форма на белодробна недостатъчност или дори сърдечен арест.

Но повече от белите дробове, мозъкът страда, когато кръвоносните съдове са запушени с мазнини. В този случай има голяма вероятност от смърт. Микроемболите, които влизат в капилярите, причиняват увреждане на мозъчната тъкан. Тогава малките съдове се спукват, което води до многобройни кръвоизливи.

Що се отнася до емболия с амниотична течност, тя може да доведе до смърт на жена и плод. отворена маткаи разликата в налягането между вътрешните органи и останалата част от венозното легло са основните фактори, които допринасят за факта, че амниотичната течност навлиза в кръвта на жената. Това се случва при неблагоприятен процес на раждане. В допълнение, различни усложнения като сърдечни дефекти, диабет, патологии по време на бременност. Необходимо е да се вземе предвид употребата на различни лекарства. При цезарово сечение амниотичната течност също може да навлезе във вените.

Първоначално такава течност е много опасна за кръвта, тъй като съдържа различни веществас всички признаци на емболия. В допълнение, той включва тромбопластин, който провокира образуването на кръвни съсиреци.

Това състояние е сериозно усложнение на трудовата дейност. Има симптоми, които са характерни за недостатъчност на сърцето, кръвоносната и дихателната система. Те включват:

• чувство на тревожност, безпокойство, нервност;
• интензивността на отделянето на пот се увеличава;
• появяват се гадене и пристъпи на повръщане;
• една жена кашля, докато храчките са пенливи;
• пулсът се ускорява, усещането му е трудно;
• пада рязко и бързо кръвно налягане(може да се срине).

На фона на кардиогенни и хеморагичен шоксе развиват нарушения, чиито последствия са необратими, което води до смъртта на жената. Що се отнася до превенцията, акушер-гинекологът трябва да се занимава с това, като избира правилната тактикараждане.

Диагностика и лечение

Ако има съмнение за развитие на белодробна, газова, въздушна или друг вид емболия, тогава трябва да отидете в болницата, за да се консултирате с лекар. Той изслушва оплакванията, изследва симптомите. След това се назначава набор от процедури за по-нататъшна диагностика. Задължителни са компютърно-магнитен резонанс, пулсоксиметрия, рентгенография. Пациентът се прослушва със стетоскоп. Необходимо е да се направи ултразвук и електрокардиограма. Освен това се измерва кръвното налягане и се прави капнография. Ще трябва да вземете кръвни изследвания.

Ангиография, ехокардиография и перфузионно сканиране се извършват за диагностициране на белодробна, мастна или въздушна емболия. Много е важно не само да се определи болестта, но и точно да се установят причините за нея. В бъдеще това ще помогне да се избегнат рецидиви.

Ако пациентът има белодробна емболия, тогава след прегледа лекарят, в зависимост от тежестта на състоянието на пациента, предписва определена терапия. Разработва се индивидуално.

От мастна емболия се спасяват лекарства, които помагат за разтварянето на мастни съсиреци. Освен това се предписват лекарства от групата на антикоагуланти, сърдечни гликозиди и глюкокортикоиди.

Въздушният тип емболия се третира в зависимост от това коя област е увредена. Например, ако това са ръце или крака, тогава крайниците трябва да бъдат фиксирани по-високо. Ако въздухът влезе през вената, тогава е необходимо да използвате спринцовка и да го аспирирате. Освен това се използват барокамера, инфузионна терапия и кислородни инсталации. Ако състоянието на пациента се влоши, той се поставя в реанимация.

Изкуствена белодробна вентилация

Ако човек има газова емболия, тогава е необходимо да се въведат специални лекарства, които ще помогнат за възстановяването нормална производителносторгани, включително белите дробове. AT тежки случаиизвършено хирургична интервенция. Ако пациентът има белодробна емболия, той трябва спешно да бъде хоспитализиран и свързан към оборудване с изкуствена вентилация. Провеждат се допълнителни реанимационни дейности. Изисква се при белодробна емболия кислородна терапияи използването на лекарства, които ще разграждат емболите. В повечето случаи операцията е незаменима.

Ако пациентът има емболия с амниотична течност, тогава хормонални препаратикоето ще възстанови функционирането на тялото му. При по-тежки случаи се налага интензивна терапия, при които се предписва механична вентилация на белите дробове и преливане на кръвни съставки. Последствията от този вид емболия ще бъдат много тежки, тъй като се появява само по време на бременност. Поради това е необходима спешна терапия, за да се елиминират всички усложнения, спасявайки живота както на майката, така и на плода.

Заключение

Какво е емболия, всеки човек трябва да знае. то опасно състояниеможе да се появи по всяко време. Пациентът трябва спешно да бъде хоспитализиран. Терапията се предписва от лекаря в зависимост от причината за заболяването. Но най-добре е да се опитате да избегнете такава патология. За да направите това, следвайте правилата, изброени по-долу:

1. Профилактика на тромбоемболизъм и заболявания, които го провокират. Това включва цял списък от заболявания на сърцето и кръвоносната система.
2. За да се изключи въздушна емболия, е необходимо да се медицински работницистриктно спазва правилата за извършване на различни процедури и операции.
3. Има голяма вероятност за развитие на декомпресионна болест при водолази, водолази и пилоти. Занимавайки се с такива професионална дейност, е необходимо да се запознаете със съществуващите възможни рискове.
4. Но появата на тъканна и мастна емболия не зависи от усилията на пациента. Единственото нещо, което трябва да направите, е стриктно да следвате препоръките на лекарите.

Най-добре е да обърнете внимание предпазни меркисрещу тромбоемболизъм. Не забравяйте да се грижите за здравето си, да наблюдавате работата на сърцето, да спортувате, да се храните правилно и да преминете към здравословен начин на живот.

Видео

Емболията е пренасяне на чужди (обикновено неоткриваеми) частици чрез кръвния поток и запушване на кръвоносните съдове от тях. Самите частици се наричат ​​емболи.

Класификация

По посока на движение на ембола:

1. ортоградна емболия- емболът се движи по кръвния поток,

2. ретроградна емболия- емулусът се движи срещу потока на кръвта поради своята гравитация,

3. парадоксална емболия- емболът преминава от вените на системното кръвообращение към артериите на системното кръвообращение през дефекти в преградите на сърцето, с изключение на белодробната циркулация (белите дробове).

Пътища за емболия:

1. от вените на големия кръг и дясното сърце до съдовете на малкия кръг (белите дробове),

2. от лявата половина на сърцето, аортата в артериите на големия кръг (артерии на мозъка, бъбреците, долни крайници, червата)

3. от клоновете на порталната система към порталната вена на черния дроб.

Според вида на емболията:

1. Тромбоемболизъм- повечето чест изгледемболия. Възниква, когато кръвен съсирек се откъсне. Кръвните съсиреци от вените на системното кръвообращение навлизат в белодробната циркулация, което води до белодробна емболия (ПЕ). PE може да доведе до червен белодробен инфаркт или внезапна смърт. Тромбоемболите на големия кръг се образуват в лявото сърце и аортата.

2. Мастна емболия- капчици мазнина стават емболи. Най-често това са телесни мазнини, които могат да влязат в кръвта с множество наранявания, фрактури на кости. Те попадат в тесен кръг, където е по-вероятно да се разрешат. Мастната емболия може да бъде фатална, ако повечето от белодробните съдове са засегнати (белодробна форма) или ако настъпи церебрална емболия (мозъчна форма).

3. Въздушна емболия _- възниква, когато въздухът навлезе в кръвта. Това може да бъде с рана във вените на шията, с аборт, с интравенозни инжекции. Въздушните мехурчета причиняват емболия на малкия кръг. За аутопсионна диагностика се излива вода в перикардната кухина и се прави пункция на дясното сърце, от което излиза пенеста кръв.

4. газова емболия- е проявление декомпресионна болест. Това заболяване възниква с бърз преход от областта високо наляганекъм региона ниско налягане. Азотът напуска тъканите в кръвта под формата на газ, който причинява съдова емболия. Видове декомпресионна болест:

болест на водолазите

заболяване на работещи на висока надморска височина (пилоти),

· декомпресионна болест (заболяване на кесонни работници, работещи под вода).

5. тъканна емболия- клетъчна емболия злокачествени тумориили метастази. Метастазите са прехвърляне на злокачествени клетки, които могат да растат на ново място.

6. микробна емболияЕмболите са микроби, които се разпространяват в цялото тяло. На мястото на запушване на съда от бактериална емболия се образуват метастатични абсцеси. Тази емболия възниква при сепсис.

7. Емболия чужди тела - наблюдава се, когато фрагменти от чужди тела навлизат в лумена на съдовете.

Възпаление. Характеристики на понятието. Основните компоненти на възпалението, медиаторите на възпалението, неговите локални и общи прояви.

-Възпаление - типичен патологичен процес, насочен към унищожаване, инактивиране или елиминиране на увреждащ агент и възстановяване на увредена тъкан.

Възпаление - локален процес. Въпреки това, почти всички тъкани, органи и системи на тялото участват в неговото възникване, развитие и резултати.

Причините

Екзогенни: инфекциозни (бактерии, вируси) неинфекциозни (механични наранявания, термични).

Ендогенни: продукти на разпадане на тъкани, злокачествени тумори, кръвни съсиреци, инфаркти.

промяна

Промяната като компонент на механизма за развитие на възпалението включва промени в: клетъчните и извънклетъчните структури, метаболизма, физикохимичните свойства, както и формирането и осъществяването на ефектите на възпалителните медиатори. В същото време се разграничават зони на първична и вторична промяна.

Първичната промяна се осъществява поради действието на патогенен агент в зоната на неговото въвеждане, което е придружено от груби, често необратими промени.

Вторичната промяна се причинява както от патогенен агент, така и главно от продукти на първична промяна. По-късно вторичната промяна придобива относително независим характер. Обемът на вторичната зона на увреждане винаги е по-голям от първичния, а продължителността може да варира от няколко часа до няколко години.

Комплексът от метаболитни промени включва активиране на процесите на разграждане на протеини, мазнини и въглехидрати, засилване на анаеробната гликолиза и тъканно дишане, разединяване на процесите на биологично окисление и намаляване на активността на анаболните процеси. Последицата от тези промени е увеличаване на производството на топлина, развитие на относителен дефицит на макроерги и натрупване на недоокислени метаболитни продукти.

Комплексът от физикохимични промени включва ацидоза, хипериония (натрупване на K, C1, HPO, Na във фокуса на възпалението), дизиния, хиперосмия, хиперонкия (поради увеличаване на съдържанието на протеин, неговата дисперсия и хидрофилност).

Динамика съдови промении локални променикръвообращението е типично: първо се появява краткотраен рефлекторен спазъм на артериоли и прекапиляри със забавяне на кръвния поток, след това последователно се развиват артериална хиперемия, венозна хиперемия и престаза и стаза.

Ексудацията е освобождаването на течната част от кръвта във фокуса на възпалението поради увеличаване на пропускливостта на съдовите мембрани за протеини. Задържането на течности в тъканите е свързано с намаляване на процеса на резорбция поради увеличаване на венозния и тъканния колоид осмотичното налягане. Ексудатът, за разлика от транссудата, съдържа голямо количество протеини, ензими.

Емиграция - освобождаване на левкоцити до фокуса на възпалението и развитие на фагоцитна реакция. Има 3 етапа: 1- маргинално положение на левкоцитите, продължаващо няколко десетки минути, 2- движение на левкоцитите през съдовата стена 3- свободно движение на левкоцитите в екстраваскуларното пространство.

Фагоцитозата е еволюционно развита защитна и адаптивна реакция, която се състои в разпознаване, активно улавяне и смилане на m / o, унищожени клетки и чужди частици от фагоцити. 4 етапа: приближаване на фагоцита към обекта, прилепване, абсорбция на фагоцитирания обект, вътреклетъчно смилане на обекта.

Пролиферацията във фокуса на възпалението се състои в възпроизвеждането на локални тъканни елементи с последващо възстановяване на структурната цялост на увредения орган.

местни знаци:

Зачервяване (свързано с развитието на артериална хиперемия и артериализация на венозна кръв във фокуса на възпалението), треска (поради повишен кръвен поток, активиране на метаболизма), подуване (поради развитие на ексудация и оток), болка (развива се като резултат от раздразнение нервни окончаниябав)

Общи признаци :

Промяна в броя на левкоцитите периферна кръв: левкоцитоза, левкопения,

Треска - повишаване на телесната температура под въздействието на пирогенни фактори,

Промени в протеиновото състояние на кръвта. В острата фаза, bof натрупва, за хроничната фаза, увеличение на гама глобулините,

Промени в ензимния състав на кръвта (повишена активност на трансаминазите),

Ускоряване на ESR

Промяна в хормоналния спектър

Алергизиране на тялото

медиатори на възпалениетокомплекс от физиологично активни вещества, медииращи първичната промяна.

Клетъчни (полиморфонуклеарни левкоцити, мононуклеарни клетки, тромбоцити, мастоцити), плазма (компоненти на системата на комплемента, хинини, фактори на системата за хемостаза)

Биогенни амини (хистамин, серотонин)

Активни полипептиди и протеини (хинини, ензими)

Производни на полиненаситени мастни киселини (PG, PC, тромбоксани, левкотриени)

Емболия

Емболия - състояние, при което има запушване на лумена на съдовете от ембол (частица, донесена с кръвния поток). Такава частица може да бъде отделен кръвен съсирек, въздух, мазнина от увредени тъкани и др.

По-честа е тромбоемболията. Обикновено се проявява при венозна тромбоза.

причини

Всички чужди агенти, които са влезли в кръвта по някакъв начин, могат да доведат до емболия:

Симптоми

Често се придружава мастна емболия неврологични признаци(дезориентация, възбуда, последвана от кома и апатия, делириум) на фона на нарушения на кръвообращението и дишането. Понякога основният симптом на мастна емболия е остра дихателна недостатъчност.

Често възниква въздушна емболия в съдовете на мозъка. Неговите признаци могат да бъдат микроневрологични симптоми, образуване на хемипареза или фокални неврологични нарушения. Може да се появи необичаен сърдечен шум ("бълбукане" или "мелнично колело").

Бактериалната емболия се проявява като усложнение на гнойно-възпалителния процес и може да доведе до септикопиемия и образуване на метастатични гнойни огнища.

Емболията на периферните артерии е придружена от силна болка, бледност на кожата, студени крайници.
Белодробната емболия се проявява със силна болка в гърдите, задух, нарушения на кръвообращението, цианоза, загуба на пулс, припадък и може да доведе до смърт.

Диагностика

Диагнозата на емболията се основава на клинични признаци и анамнеза (травма на големи съдове и др.). За потвърждаване на диагнозата се извършва ангиография, ЕКГ, ултразвук.

Видове заболявания

По естеството на субстратите се разграничават тромбоемболия, мастна, въздушна, тъканна, клетъчна, бактериална емболия, емболия на чуждо тяло и емболия на амниотична течност.

По местоположение се разграничава и емболия на големите и малките кръгове на кръвообращението.

Действия на пациента

Ако се открие емболия, е необходимо спешно да се свържете с медицинска институция за незабавно медицинско лечение.

Лечение

Лечението на емболия се провежда в четири основни направления:
. Осигуряване на функционирането на тялото. За това, по-специално, в случай на сърдечна емболия, клапите се почистват през феморалната артерия. При белодробна емболия е необходима изкуствена вентилация на белите дробове и мерки за унищожаване на емболите. На пациента се предписват антикоагуланти и тромболитици.
. Справяне с шока
. Профилактика на септични състояния (предписват се широкоспектърни антибиотици)
. Елиминиране на причината и източника на емболия

Усложнения

Усложненията на емболията зависят от местоположението и естеството на емболията, състоянието на колатералното кръвообращение.
При тежки случаи на мастна емболия е възможно да се прикрепи пневмония, развитие на остра белодробна недостатъчност със заплаха от сърдечен арест.

Последиците от газова емболия варират от леки форми на декомпресионна болест до тежки или фатални нарушения в кръвообращението и вътрешните органи (главно в мозъка).

Усложненията и последиците от емболията на околоплодната течност могат да бъдат смърт на плода или майката, остър мозъчно-съдов инцидент, остра бъбречна недостатъчност, гнойно-възпалителни усложнения в следродовия период.

Основните усложнения на белодробната емболия са белодробен инфаркт, хронично повишаване на налягането в съдовете на белите дробове, парадоксална емболия на съдовете на голям кръг.

Предотвратяване

Профилактиката на газовата и маслената емболия се състои в спазване на правилата за инвазивни манипулации (инжекции, операции, процедури за интубация и др.).

За да се предотврати септикопиемията, е необходимо да се дезинфекцират огнищата на инфекцията навреме и да не се занимават с независимо изхвърляне на пустуларни кожни процеси. Няма начин да се предотврати течностна, тъканна, мастна емболия.

емболия(от гръцки - инвазия, вмъкване) се нарича патологичният процес на движение в кръвния поток на субстрати (емболи), които липсват в нормални условияи са в състояние да запушат съдовете, причинявайки остри регионални нарушения на кръвообращението.

За класифициране на емболии се използват редица характеристики: естеството и произхода на емболите, техния обем, пътищата на миграция в съдовата система и честотата на повторение на емболията при даден пациент.

В зависимост от мястото на произход емболите се движат:

1. От кухината на лявото предсърдие, LV или главните съдове до периферните части на системното кръвообращение. Това са същите пътища за миграция на емболи от белодробните вени, които навлизат в лявото сърце (ортоградна емболия).

2. От съдовете с различен калибър на венозната система на големия кръг до дясното предсърдие, панкреаса и по-нататък по протежение на кръвния поток в артериите на белодробната циркулация.

3. От клоновете на порталната система към порталната вена на черния дроб.

4. Срещу притока на кръв във венозни съдове със значителен калибър (ретроградна емболия). Това се отбелязва в случаите, когато специфичното тегло на тромба позволява преодоляването му движеща силакръвния поток, в който се намира. Чрез долната празна вена такъв ембол може да се спусне в бъбреците, илиачните и дори феморални вени, запушвайки ги.

5. От вените на голям кръг в неговите артерии, заобикаляйки белите дробове, което става възможно при наличие на вродени или придобити дефекти в междупредсърдната или интервентрикуларната преграда, както и с малки размери на емболи, които могат да преминат през артериовенозни анастомози ( парадоксална емболия).

Източници на емболияможе да има кръвни съсиреци и продукти от тяхното разрушаване; съдържанието на отворен тумор или костен мозък; мазнини, отделени при увреждане на мастната тъкан или костите; тъканни частици, колонии от микроорганизми, съдържание на околоплодна течност, чужди тела, газови мехурчета и др.

В зависимост от естеството на емболията се разграничават тромбоемболия, мастна, тъканна, бактериална, въздушна, газова емболия и емболия от чуждо тяло.

Тромбоемболията е най-честият вид емболия.

Хлабаво фиксиран тромб или част от него може да се отдели от мястото на прикрепване и да се превърне в ембол. Това се улеснява от внезапно повишаване на кръвното налягане, промяна в ритъма на сърдечните контракции, рязко повишено стрес от упражнения, флуктуация на интраабдоминалното или интраторакалното налягане (при кашлица, дефекация).

Понякога причината за мобилизирането на тромб е неговото разпадане по време на автолиза.

Свободно движещ се ембол се пренася от кръвен поток в съд, чийто лумен по-малки размериембол, и е фиксиран в него поради ангиоспазъм. Най-често тромбоемболията се наблюдава в капацитивните съдове на системното кръвообращение, предимно във вените на долните крайници и малкия таз (венозна тромбоемболия).

Образуваните тук тромбоемболи обикновено се пренасят от кръвния поток в системата на LA.

Артериална емболияв системното кръвообращение се откриват 8 пъти по-рядко.

Основните му източници са тромби, локализирани в ухото на лявото предсърдие, между трабекулите на LV, на куспидите на клапите, образувани в зоната на инфаркта, аневризма на сърцето, аортата или нейните големи клонове, образувани върху атеросклеротична плака. Състояние, при което има повишена склонност към интраваскуларна тромбоза и рецидивираща тромбоемболия, се определя като тромбоемболичен синдром.

Този синдром се развива с комбинирано нарушение на механизмите, които контролират процесите на хемостаза и поддържат кръвния поток, с други общи и локални фактори, които допринасят за тромбозата. Отбелязва се при тежки хирургични интервенции, онкологична патология, заболявания на сърдечно-съдовата система.

Мастна емболиявъзниква поради поглъщането на капчици собствена или чужда неутрална мазнина в кръвта.

Причините за това са скелетна травма ( затворени фрактуриили огнестрелни рани от дълги тръбести кости, множество фрактури на ребра, тазови кости), обширни увреждания на меките тъкани с раздробяване на подкожна мастна тъкан, тежки изгаряния, интоксикация или електрическо нараняване, мастна дегенерация на черния дроб, затворен сърдечен масаж, някои видове анестезия.

Мастна емболия може да възникне и когато на пациент се прилага терапевтично или диагностично лекарство на маслена основа.

Мастните капки обикновено навлизат в белите дробове и се задържат в малки съдове и капиляри. Част от мастните капки проникват през артериовенозни анастомози в системното кръвообращение и се пренасят с кръв към мозъка, бъбреците и други органи, блокирайки техните капиляри. В същото време няма макроскопични промени в органите. Въпреки това целенасоченото изследване на хистологичните препарати с помощта на петна, разкриващи мазнини, прави възможно диагностицирането на мастна емболия в повечето от тези ситуации.

Тъканна (клетъчна) емболиязабелязва се, когато частици от тъкан, техните продукти на разпадане, или отделни клеткикоито се превръщат в емболи.

Тъканна емболия възниква при наранявания, покълване на злокачествени тумори в лумена на кръвоносните съдове, улцерозен ендокардит.

Емболите могат да бъдат комплекси от клетки на костния мозък и мегокариоцити, фрагменти от дермата, мускулна тъкан, частици от черния дроб, мозъка, продукти от разрушаването на клапите на сърдечните клапи или комплекси от туморни клетки.

Възможна е и емболия с амниотична течност, съдържаща рогови люспи и попадаща в капилярите на белите дробове; с непълно отделяне на плацентата, когато вилите на хориона, които са във вените на матката, стават емболи. Заплахата от тъканна емболия съществува и в случаите, когато техниката на провеждане иглени биопсии вътрешни органи, катетеризацията на големи вени се извършва неправилно.

Колонии от микроорганизми, гъбични друзи, патогенни амеби, които навлизат в кръвния поток, се задържат в белите дробове или запушват периферните съдове на системното кръвообращение, които хранят тъканта на бъбреците, черния дроб, сърцето, мозъка и други органи. Възможност за застрояване на ново място патологичен процесподобен на този, който е бил източникът на емболията.

Въздушна емболиявъзниква, когато в кръвта навлязат въздушни мехурчета, които мигрират в съдовото легло, задържат се в точките на разклоняване малки съдовеи капиляри и запушват лумена на съда.

В тежки случаи е възможно блокиране на по-големи съдови разклонения и дори натрупване на пяна, образувана от въздух и кръв в кухината на дясното сърце. В тази връзка, ако има съмнение за въздушна емболия, сърдечните кухини се отварят, без да се отстранява от гръден кош, под вода, запълвайки отворената перикардна кухина с нея.

Причината за въздушна емболия е увреждане на вените, в които се всмуква въздух поради отрицателно кръвно налягане. Най-често това се отбелязва при нараняване на югуларните или субклавиалните вени, открито нараняване на синусите с твърдо вещество менинги, баротравма на белите дробове. Въздухът може да влезе в зейнали вени след раждането вътрешна повърхностматка.

Заплахата от въздушна емболия съществува по време на сърдечна операция с помощта на AIC, по време на отваряне на гръдния кош или налагане на диагностичен или терапевтичен пневмоперитонеум, както и в случай на небрежно интравенозно приложение на лекарства.

газова емболияс известно сходство с въздуха, той има малко по-различни механизми на развитие.

Основава се на промените в разтворимостта на газове в течност пропорционално на налягането в средата.

По този начин, по време на бързо издигане на водолази, които са били на значителна дълбочина, по време на високоскоростно издигане в разхерметизиран височинен самолет се отделят въздушни газове или специална дихателна смес, разтворена в кръвта (ефектът на "газирана вода" ) и, свободно циркулирайки в него, стават източник на емболия.

Поради по-големия обем на кръвта в големия кръг, отколкото в малкия, промените в неговия басейн са по-изразени. Възможна е емболия от чужди тела поради проникването им в съдовото легло по време на огнестрелни рани (шрапнел, изстрел, куршуми), понякога, когато фрагменти от катетри навлизат в съдовете.

Много по-често източникът на този тип емболия е вар, холестеролови кристали, съдържащи се в атероматозната маса, която навлиза в кръвния поток по време на разрушаване и проявление. атеросклеротични плаки. Емболията от чужди тела с голямо специфично тегло може да бъде ретроградна.

Такива емболи могат да се движат при промяна на позицията на тялото.

Значението за тялото и резултатите от емболията се определят от размера и броя на емболите, миграционните пътища в съдовата система и естеството на материала, който ги образува.

В зависимост от размера на емболите се разграничава емболия на големи съдове и микроваскулатура (DIC).

Всички емболии, с изключение на въздушната и газовата, са усложнения на други заболявания, чийто ход се влошава до смърт.

Най-често се срещат венозен тромбоемболизъм, при които емболите, в зависимост от размера си, се задържат в периферните клонове на ЛА, причинявайки хеморагични белодробни инфаркти, или затварят лумена си още в началните участъци, което води до внезапна смърт.

Въпреки това, не е необичайно тромбоемболите със сравнително малък диаметър, но със значителна дължина, под действието на кръвен поток, да запушат съдове с много по-голям калибър от техния собствен или да се задържат в точката на разклоняване на общия белодробен ствол . Основният патогенетичен фактор, който определя клиниката на БЕ и неговите основни клонове, е рязкото повишаване на съпротивлението на кръвния поток в белодробната циркулация. Внезапното затваряне на кръвоносните съдове е придружено от локално рефлексно свиване на съдовете, понякога обхващащо целия артериална системабял дроб.

Тази реакция се влошава от масивното освобождаване на катехоламини и повишения вискозитет на кръвта поради стрес.

Повишаването на налягането в LA може да причини рязко претоварване на дясното сърце с разширяване на неговите кухини и развитие на остро пулмонално сърце. Спазъм на артериите по време на тяхното внезапно механично запушване се отбелязва не само в белите дробове. И така, причината за сърдечен арест в случай на запушване на белодробната артерия е както остър cor pulmonale, така и рефлексен спазъм на коронарните артерии на сърцето.

С въвеждането на емболи в малки клонове на LA, които не са пряко свързани с фатален изход, ЕКГ показва промени, характерни за остра коронарна недостатъчност.

Тежки увреждания от ангиоспазъм съдов ендотел, подобрява адхезията и агрегацията на тромбоцитите, включва каскаден процес на хемостаза и предизвиква трансформацията на ембол в нарастващ тромб (емболотромбоза). Последствието от тромбоемболия на артериите на системното кръвообращение е исхемия на съответните органи и тъкани с последващо развитие на инфаркти.

Инфекцията на тромби значително усложнява последиците от тромбоемболията, източниците на които те стават, тъй като в местата на фиксиране на такива емболи се добавят промени, свързани с нарушения на кръвообращението гнойно възпаление(тромботичен бактериален емболизъм).

Последиците от мастната емболия се определят от обема на мазнините, които са влезли в кръвния поток и зависят от първоначалните физикохимични свойства на кръвта, състоянието на липидния метаболизъм и системата за хемостаза.

При наранявания значителна част от мастните капки се образуват от кръвни липиди, което е придружено от рязко повишаване на коагулационната му активност. В тази връзка мастната емболия често се разглежда като вариант на травматична коагулопатия. Смъртоносният изход при мастна емболия може да бъде и следствие от запушване на капиляри и циркулаторна хипоксия на мозъка.

При малък обем обтурирани микросъдове, мастната емболия протича без значими клинични симптоми.

Мазнините, попаднали в белите дробове, се разграждат частично или осапуняват от макрофагите и се отделят през дихателните пътища. В по-тежки случаи може да се присъедини пневмония, а когато ⅔ от белодробните капиляри са изключени, остър белодробна недостатъчностс риск от сърдечен арест.

Тъканната (клетъчна) емболия се отбелязва в съдовете на системното кръвообращение по-често, отколкото в малките. Най-голямо практическо значение има емболията от клетки на злокачествен тумор, която е в основата на хематогенното разпространение на туморния процес. Като резултат туморни клеткимогат да бъдат пренесени от кръвния поток до почти всяка област и да доведат до ново огнище на туморен растеж. Това явление се нарича метастази, а получените огнища на туморен растеж се наричат ​​метастатични. Когато такива клетки се разпространяват с лимфен поток, те говорят за лимфогенни метастази.

Подобен механизъм е в основата на хематогенното разпространение на патогенната микрофлора с появата на инфекциозни огнища във всяка точка на голямото или малкото кръвообращение, където се въвеждат бактериални емболи - в белите дробове, бъбреците, далака, мозъка, сърдечния мускул.

Бактериалните емболии често са придружени от клинични и биохимични признаци на DIC.

Последствията от газова емболия могат да варират от леки форми на декомпресионна болест до тежки и дори фатални нарушения в кръвоносната система и вътрешните органи, главно в мозъка. Декомпресионната болест се развива с пасивно освобождаване на газ, разтворен в кръвта, в резултат на рязко намаляване на налягането в околната среда. Образуваните газови мехурчета - емболи навлизат в микросъдовете на централната нервна система и вътрешните органи, скелетната мускулатура, кожата, лигавиците, нарушават кръвоснабдяването им и причиняват декомпресионна болест.

В бъдеще могат да се появят множество малки кръвоизливи и малки некрози различни тела, по-специално в мозъка и сърцето, което води до парализа и нарушения на сърдечната дейност. Натрупването на значително количество газ, отделен от кръвта в камерите на сърцето, може да причини блокиране на кръвния поток и смърт, тъй като свиващият се и разширяващ се въздушен мехур прави невъзможно сърцето да изпомпва кръв.

Газовата емболия може да усложни газовата гангрена, която възниква, когато рана се зарази с анаеробна инфекция, когато газовете, натрупани в засегнатата тъкан, проникнат в кръвния поток.

КАТО. Гавриш "Нарушения на кръвообращението"

Емболията е движението на необичайни частици през кръвта и лимфата и запушването на кръвоносните съдове от тях. Самите частици са емболи.

При развитието на емболия е важен рефлексният спазъм на главната съдова магистрала и колатералите, което причинява тежки дисциркулаторни нарушения. Артериалният спазъм може да се разпространи и в други съдове.

Според характера на движението и крайния резултат се разграничават.

1. Правилно- движение по кръвния поток със спиране на ембола на очакваното място. Пример е движението на тромбоембол от вените на краката със спиране в белодробната артерия.

• От венозната система на BCC и дясното сърце към съдовете на ICC
• От лявата половина на сърцето до артериите на сърцето, мозъка, бъбреците и др.
• От клоновете на порталната система до порталната вена на черния дроб

2. Ретрограден- движение срещу потока на кръвта. Например, движението на куршум от дясната страна на сърцето към долните части на долната празна вена. От долната празна вена се спускат в бъбречните, чернодробните, феморалните вени.

3. Парадоксално- движение по протежение на кръвния поток със спиране на ембола на необичайно място. Пример за това е движението на тромбоембол от вените на краката със спиране в артериите на мозъка, бъбреците, червата, далака и краката. Ако има дефекти в междупредсърдното или междукамерна преграда- ембол от вените на големия кръг, заобикаляйки ICC, навлиза в артериите.

Класификация на емболията:

1. тромбоемболия,

2. мазен

3. въздух

4. газ

5. плат

6. микробен

7. емболия от чужди тела.

Мастна, въздушна и газова емболия . Причини за развитие, патогенеза, морфологични прояви. Патологоанатомична диагностика. Причини за смъртта.

Мастна емболия.Източникът може да бъде мазнина по време на разрушаването на подкожната мастна тъкан, костния мозък (в случай на фрактура или огнестрелна рана на дълги тръбести кости), както и при инжектиране на мастни вещества във вените. Мастните капки навлизат в кръвния поток и след това в капилярите на белия дроб. В белия дроб те се разрушават частично и се абсорбират. Но те частично навлизат в системното кръвообращение и достигат до мозъка, бъбреците, далака, червата и краката. На заден план бледо розовомозъчната тъкан са маркирани с множество тъмночервени точки. Това са огнища на натрупване на мазнини в капилярите, където се развиват изобилие и кръвоизливи.

Мастната емболия на белите дробове става животозастрашаваща, когато повече от 65-70% от капилярите са запушени с мазнини. Има остра белодробна недостатъчност и внезапен сърдечен арест. При малък мащаб на увреждане на белите дробове се развива пневмония.

Въздушна емболия- когато въздушните мехурчета навлязат в кръвния поток. Това се случва: когато вените на шията са наранени, по време на раждане и когато във вената се въвежда въздух по време на медицински манипулации. Те причиняват емболия на ICC съдовете и настъпва внезапна смърт. Въздухът се натрупва в кухината на дясното сърце и го разтяга.

газова емболия.Развива се при прехода от зона на високо атмосферно налягане към зона на ниско атмосферно налягане. (можем да го обозначим като кипене на кръвта с появата на газови мехурчета в нея) При бърза декомпресия азотът, освободен от тъканите, няма време да се освободи от белите дробове и се натрупва под формата на газови мехурчета в кръв. Газовите мехурчета запушват капилярите, което води до исхемично уврежданетъкани на различни органи - главния и гръбначния мозък, черния дроб, бъбреците, сърцето, ставите. Този тип патология се определя като декомпресионна болест. Заболяването се наблюдава при водолази, пилоти, кесонни работници.

Значение - PE води до смърт, TE на артериите на голям кръг е причина за развитието на инфаркт на мозъка, бъбреците, далака, гангрена на червата, крайниците. Бактериалната емболия е механизъм за разпространение на инфекцията. Емболия от клетки на злокачествени тумори като основа за метастази.

8. Тромбоза, причини, механизъм на развитие, признаци, резултати от кръвни съсиреци и тромбоза .

Тромбозата е процес на интравитално образуване на съсиреци върху вътрешната повърхност на стените на кръвоносните съдове или в техния лумен, състоящи се от кръвни елементи и предотвратяващи движението на кръвта през съдовете. Има париетални (частично намаляващи лумена на съдовете) и запушващи тромби. В зависимост от преобладаването на определени елементи в структурата на съсиреците се разграничават различните им видове.

Бял (аглутинационен) тромб. Водеща стойностима активиране на процесите на адхезия, агрегация и аглутинация профилирани елементи(главно тромбоцити и левкоцити).

Червен (коагулативен) тромб. В основата на неговото образование водеща роляотклоняват активирането на процесите на коагулация (коагулация) на кръвта, чиито елементи (тромбоцити, левкоцити и главно еритроцити, тъй като те са най-много в кръвта) се заплитат във фибринови нишки. Трябва да се отбележи, че червеният тромб се образува по-бързо от белия, обикновено след това значителни щетисъдови стени.

Смесен тромб. Той е най-често срещаният. В образованието си важна роляактивирането на процесите на коагулация и адхезия, агрегация и залепване на кръвни клетки (редуване на бели и червени кръвни съсиреци) играе. Причината за образуването на кръвни съсиреци е нарушение (увреждане) на целостта на съдовата стена, причинено от различни патогенни фактори. външна среда(физични, химични, биологични), включително причинявайки възпаление(флогогени), алергия (алергени) или водещи до развитие различни заболявания(атеросклероза, коронарна и хипертонична болест и др.).

Следните патогенетични фактори (триадата на Вирхов) участват в механизмите на образуване на тромби.

Увреждане на съдовата стена (нарушения на неговите физико-химични свойства, хранене, метаболизъм, водещи до дистрофия и структурни нарушения). По-специално, повредени съдова стенанамокря се, губи електрически заряди освобождава активен тромбопластин в кръвта. В резултат на това по него полепват кръвни елементи.

Повишена коагулационна активност и / или намаляване на активността срещу коагулационните и фибринолитичните кръвни системи (увеличаване на образуването на тромб, протромбин, тромбин, фибриноген, фибрин, намаляване на образуването на хепарин).

Забавяне на кръвния поток и неговото нарушение под формата на вихри (в областта на тромб, еритроцитни агрегати, атероматозни плаки, аневризми на съдове и др.).

Има две фази в процеса на хемостаза:

Първата фаза е съдово-тромбоцитна (клетъчна);

Втората фаза е коагулация (плазма). Тези фази са описани в главата "Патология на хемостазата".

Резултатите (последиците) от тромбозата могат да бъдат както следва:

Резорбция на тромб (с възстановяване на местната циркулация);

Топене асептично или гнойно (с образуване на абсцес);

Организация (покълване от съединителната тъкан, в резултат на което тромбът е плътно фиксиран към съдовата стена);

Реканализация (покълване от съдове), особено свободен тромб;

Отделяне на тромб с образуване на ембол

9. Застой, причини, видове, последствия.

Стаз -значително забавяне или спиране на кръвния и / или лимфния поток от съдовете на орган или тъкан.

Причините

Исхемия и венозна хиперемия. Те водят до застой поради значително забавяне на кръвния поток (по време на исхемия поради намаляване на артериалния кръвен поток, с венозна хиперемия в резултат на забавяне или спиране на изтичането му) и създаване на условия за образуване и / или активиране на вещества, които причиняват слепването на кръвните клетки, образуването на техните агрегати и тромби.

Проагрегантите са фактори, които причиняват агрегация и аглутинация на кръвни клетки.

Патогенеза на застой:

В крайния стадий на стаза винаги има процес на агрегация и / или аглутинация на кръвни клетки, което води до сгъстяване на кръвта и намаляване на нейната течливост. Този процес се активира от проагреганти, катиони и протеини с високо молекулно тегло.

Проагрегантите (тромбоксан А 2, катехоламини AT към кръвни клетки) причиняват адхезия, агрегация, аглутинация на кръвни клетки с последващо лизис и освобождаване на BAB от тях.

Катиони. K + , Ca 2+ , Na + , Mg 2+ се освобождават от кръвните клетки, увредените стени на кръвоносните съдове и тъканите. Адсорбирайки се върху цитолемата на кръвните клетки, излишъкът от катиони неутрализира техния отрицателен повърхностен заряд.

Високомолекулните протеини (например γ-глобулини, фибриноген) премахват повърхностния заряд на непокътнати клетки (чрез свързване към отрицателно заредената клетъчна повърхност с помощта на положително заредени аминогрупи) и потенцират агрегацията на кръвните клетки и адхезията на техните конгломерати към стената на съда.

Видове стазис

Първичен (истински) застой. Образуването на стаза започва предимно с активирането на кръвните клетки и освобождаването на голям брой проагреганти и/или прокоагуланти. На следващия етап образуваните елементи се агрегират, аглутинират и се прикрепят към стената на микросъда. Това води до забавяне или спиране на притока на кръв в съдовете.

Вторичен застой (исхемичен и конгестивен).

Исхемичната стаза се развива като резултат от тежка исхемия поради намален приток артериална кръв, забавяйки скоростта на течението му, бурния му характер. Това води до агрегация и адхезия на кръвните клетки.

Конгестивен (венозно-конгестивен) вариант на стаза е резултат от забавяне на изтичането на венозна кръв, нейното удебеляване, промени във физикохимичните свойства, увреждане на кръвните клетки (по-специално поради хипоксия). Впоследствие кръвните клетки се прилепват една към друга и към стената на микросъдовете.

Прояви на застой

· При застойсе случват характерни променив съдовете на микроциркулаторното легло:

Намаляване на вътрешния диаметър на микросъдовете при исхемична стаза, увеличаване на лумена на съдовете на микроциркулаторното легло при застойна стаза, голям брой агрегати от кръвни клетки в лумена на кръвоносните съдове и по стените им, микрохеморагии (по-често със застойна стаза).

Последици от застой:

· При бързо елиминиранепричини за стаза, кръвотокът в съдовете на микроваскулатурата се възстановява и не се развиват значителни промени в тъканите.

Продължителният застой води до развитие на дистрофични промени в тъканите, често до смърт на част от тъкан или орган (сърдечен удар).

10. Възможности лекарствена корекциянарушения на периферното кръвообращение.

Корекцията на нарушенията на кръвообращението се извършва въз основа на резултатите от диагностиката. Колкото по-пълна е диагнозата по отношение както на основната патология, така и на нарушенията на хомеостазата, толкова по-голям успех може да се очаква при елиминирането на опасни хемодинамични нарушения. Заедно с индивидуални особеностикоригираща терапия, някои подходи за нейното прилагане са широко разпространени при пациенти от различни категории. Това се отнася предимно за интравенозно приложение на течности. Необходима е инфузионно-трансфузионна терапия при пациенти с нарушено кръвообращение. Позволява ви да повлияете на кръвообращението по два начина: чрез осигуряване на адекватен обем циркулираща кръв (BCC); подобряване на неговите реологични и транспортни свойства. В допълнение, наличието на инфузионна система дава възможност за по-ефективно използване на сърдечно-съдови и други фармакологични средствапредназначени за подобряване на хемодинамиката. В повечето случаи, поради необходимостта от въвеждане на голям обем течност и неговата продължителна инфузия, е необходимо да се катетеризира централната вена, често субклавиалната или югуларната. Това ви позволява да контролирате CVP и по-рядко, отколкото при използване на периферни вени, води до тромбоза в областта на катетъра. В същото време не може да не се вземе предвид, че катетеризацията на тези главни вени крие известна опасност от сериозни усложнения. Те включват увреждане на голяма артерия, разположена до пробитата вена; проникване с игла в плеврална кухинаи увреждане на белия дроб с последващо развитие на пневмоторакс; перфорация на стената на вена или предсърдие от катетър. При ненавременно разпознаване тези усложнения могат да доведат до много сериозни последици. Това налага необходимостта от най-сериозен подход както към определяне на показанията, така и към извършване на катетеризация на централните вени. Основната цел на инфузионно-трансфузионната терапия е поддържането на необходимия BCC. Вече беше отбелязано по-горе, че в този случай не може да се изхожда от неговата физиологична стойност, тъй като тонусът на съдовете често се намалява и общият им капацитет се увеличава. По-добре е да се ръководите от показателите на CVP, като постигате нейното нормализиране (6-14 cm воден стълб). Втората основна цел на инфузионно-трансфузионната терапия е предотвратяването и коригирането на нарушенията на качествения състав на кръвта. Тази терапия ви позволява целенасочено да повлияете на съдържанието на клетъчни, протеинови, електролитни и някои други компоненти на кръвта, както и нейните реологични свойстваи системата за хемостаза. За да се поддържа газотранспортната функция на кръвта на правилното ниво, не трябва да се допуска намаляване на хематокрита под 0,30 l / l. Освен това дефицитът на глобуларен обем за предпочитане се компенсира от прясно консервирана кръв. Но трябва да се има предвид, че преливането му в големи обеми създава риск от развитие на синдром на масивно кръвопреливане. За да го избегнете, последно времепредпочитат да използват вместо това цяла кръверитроцитна маса. За да се разреди последното, е необходимо да се добавят протеини под формата на плазма или албумин към физиологични разтвори. Поради факта, че кръвоснабдяването на тъканите се определя не само от показателите на централната хемодинамика, но и от тонуса на микросъдовете, които са значително повлияни от локални фактори, е важно при провеждане на инфузионно-трансфузионна терапия, заедно с увеличаване на кръвно налягане, минутен обем на кръвообращението, нормализиране на CVP, за постигане на подобряване на микроциркулацията. В допълнение към умерената хемодилуция, постигната с физиологични разтвори и нискомолекулни колоидни кръвни заместители с изразени свойства на дезагрегация, е препоръчително да се използват малки дози хепарин под контрола на кръвосъсирването. Въпреки значението на инфузионно-трансфузионната терапия, в много случаи е невъзможно да се елиминират сериозни хемодинамични нарушения само с негова помощ, тъй като при редица критични състояния голямо значениепридобиват намален контрактилитет на миокарда, съдова дистония или и двата фактора в комбинация. Намаляването на сърдечния дебит е най-характерно за кардиогенния шок, а рязкото намаляване на съдовия тонус е най-характерно за инфекциозно-токсичния и анафилактичен шок. Съдовата атония също може да бъде резултат от екзогенна или ендогенна интоксикация. Следователно, в комплекса от средства, насочени към коригиране на хемодинамични нарушения, по време на IT, в много случаи е необходимо да се включат лекарства, които подобряват помпената функция на сърцето и повишават съдовия тонус. Като кардиотонични средства, на първо място, трябва да се използват сърдечни гликозиди, които имат изразен положителен инотропен и отрицателен хронотропен ефект. Намаляването на ритъма се дължи на забавяне на диастолната реполяризация на клетъчните мембрани. синусов възели ваготонично действие на лекарства от тази серия. Под влияние на гликозидите се увеличава ударният и минутен обем, което е резултат от увеличаване на скоростта на свиване на миокарда и повишаване на систолното налягане във вентрикулите, както и намаляване на крайния систолен обем, скъсяване на период на изтласкване и увеличаване на времето за диастолно пълнене.

Лекарство	Дозировка	Начало на действието
Лидокаин и тримекаин	При вентрикуларна аритмия, IV 80-100 mg за 3-5 минути, по-рядко - 150-200 mg за 10-20 минути	В първите минути
новокаинамид	В / в 0,5-1 g (на всеки 2 минути 0,1-0,2 g)	В първите минути
изоптин	IV 10 mg (1 mg на минута)	В първите минути
обзидан	IV 1-2 mg на всеки 2 минути, обща доза до 10 mg	След 5 минути
кардарон	IV 5 mg/kg за 5 минути	В първите минути
аймалин	IV 50 mg за 10 минути	В първите минути

От голяма група сърдечни гликозиди строфантинът и коргликонът са най-достъпни и доста ефективни. Прилагат се интравенозно в изотоничен разтвор на натриев хлорид или разтвор на Рингер чрез спринцовка или капково. Начални дози строфантин - 0,5 mg, коргликон - 0,6 mg и поддържащи дози - съответно 0,25 mg и 0,6 mg. Действието им започва да се проявява след 7-10 минути, като достига максимум след 40-60 минути. Продължителността му в строфантина е до 48 часа, в коргликона - до 12 часа.В строфантина инотропният ефект е по-изразен, но при бързо увеличаване на пика на действие могат да се появят камерни екстрасистоли. AT последните годинивсе повече се използват негликозидни инотропни средства. По-специално, в реанимацията, допаминът, който е биологичен прекурсор на норепинефрин, беше високо оценен. Стимулира β- и в по-малка степен α-адренорецепторите и съответно има положителен инотропен и хронотропен ефект. Допаминът се прилага интравенозно капково в дози от 3 до 5 µg/(kg min‾¹) при постоянно проследяване на кръвното налягане. Значителното намаляване на сърдечния дебит и свързаната с него хипотония може да са резултат от рязък изразено нарушениеритъм. По-често има тахисистолични форми на аритмии. За борба с тях се използват четири групи лекарства: мембранно стабилизиращи (лидокаин, тримекаин, новокаинамид), блокери на β-адренергичните рецептори (обзидан, изоптин, орнид), пролонгатори на потенциала на действие (бретилин, амиодарон) и калциеви антагонисти (верапамил). , нифедипин). В случаите, когато хипотонията и нарушението на микроциркулацията са придружени от тежка съдова дистония, са необходими мерки за коригиране на нарушенията на съдовия тонус. Тези нарушения в ранния период на развитие на критично състояние възникват на фона на възбуждане на симпатико-надбъбречната система, което се проявява чрез спазъм на резистивните съдове и съпътстващата централизация на кръвообращението. Такива промени са типични по-специално за следващия посттравматичен и постхеморагичен период, както и за първата фаза на инфекциозно-токсичен шок, причинен от грам-отрицателни бактерии. . Лекарствата на избор са адренолитици и ганглийни блокери. Първите включват фентоламин (2,5 mg), дроперидол (10 mg) и тропафен (10 mg); към втория - бензохексоний (2,5-5 mg) и пентамин (5-10 mg). Ако пациентът е в състояние недостатъчност на кръвообращениетои тъканната хипоксия е дълъг период, обикновено се развива съдова атония. В такива случаи често не е възможно да се коригират хемодинамичните нарушения само с инфузионна терапия и сърдечни средства. Трябва да използвате вазопресори. Най-приемливите лекарства за тази цел са норепинефрин и мезатон. Те трябва да се прилагат в капково разреждане, като дозировката зависи от ефекта.