Тема 11. Рани и заздравяване на рани.Определение на раната и симптоматика на раната. Видове рани. Концепцията за единични, множествени, комбинирани и комбинирани рани. Фази на протичане на раневия процес. Видове заздравяване на рани. Принципи на първа помощ при рани. Първична хирургична обработка на рани, нейните видове. Вторично хирургично лечение. Затваряне на рани чрез присаждане на кожа.

Първични и вторични гнойни рани. Общи и локални признаци на нагнояване на раната. Лечение на гнойна рана в зависимост от фазата на протичане на раневия процес. Използването на протеолитични ензими. Допълнителни методи за лечение на гнойни рани.

Тема 12. Общи разстройства на живота при хирургичен пациент.Клинична оценка на общото състояние на пациентите. Видове общи нарушения на тялото при хирургични пациенти: терминални състояния, шок, остра кръвозагуба, остра дихателна недостатъчност, остра сърдечна недостатъчност, дисфункция на храносмилателния тракт, остра бъбречна недостатъчност, хемореологични нарушения, ендогенна интоксикация. Глазгоуска скала на кома.

Видове, симптоми и диагностика на терминални състояния: предагония, агония, клинична смърт. Признаци на биологична смърт. Първа помощ при спиране на дишането и кръвообращението. Критерии за ефективност на ревитализацията. Системи за контрол на монитора. Показания за прекратяване на кардиопулмонална реанимация.

Шок - причини, патогенеза, клинична картина, диагноза, фази и стадии на хирургичния шок. Първа помощ при шок. Комплексна терапия на шок. Критерии за успех при лечението на шок. Предотвратяване на операционен шок. Концепцията за шокове с друга етиология: хеморагичен шок, кардиогенен шок, анафилактичен шок, септичен шок. Интензивно лечение на последствията от остра и хронична кръвозагуба. Концепцията за хиповентилация. Диагностика на недостатъчност на функцията на външното дишане. Апаратура за изкуствена белодробна вентилация (IVL). Показания за провеждане и провеждане на IVL. Трахеостомия, грижи за трахеостома. Диагностика и интензивна терапия на нарушения на двигателно-евакуационната функция на храносмилателния тракт. Диагностика на основните синдроми на нарушение на водно-електролитното и киселинно-алкалното състояние. Принципи на съставяне на коригираща програма. Интензивна терапия на нарушения на коагулационната система. Диагностика и интензивна терапия на екзогенни интоксикации. Парентералното хранене като компонент на интензивното лечение.

Тема 13. Механични наранявания. Счупвания и изкълчвания.Концепцията за травма. Видове наранявания и класификация на нараняванията. Концепцията за изолирани, множествени, комбинирани и комбинирани наранявания. Медицинска профилактика на травматизма. Усложнения и опасности от наранявания: непосредствени, незабавни и късни. Общи принципи за диагностика на травматични увреждания, първа помощ и лечение. Неспецифична и специфична профилактика на инфекциозни усложнения.

Механични травми Видове механични травми: затворени (подкожни) и открити (рани). Затворени механични наранявания на меките тъкани: натъртвания, навяхвания и разкъсвания (подкожни), сътресения и компресии, синдром на продължителна компресия. Първа помощ и лечение на затворени наранявания на меките тъкани.

Видове механични увреждания на сухожилията, костите и ставите. Скъсани връзки и сухожилия. Травматични изкълчвания. Синини по ставите, Хемартроза, Първа помощ и лечение. Фрактури на костите. Класификация. Клинични симптоми на фрактури. Основи на рентгеновата диагностика на дислокации и фрактури. Концепцията за заздравяване на фрактури. Процесът на образуване на кост. Първа помощ при затворени и открити фрактури. Усложнения при травматични фрактури: шок, мастна емболия, остра кръвозагуба, развитие на инфекция и тяхното предотвратяване. Първа помощ при фрактури на гръбначния стълб с и без увреждане на гръбначния мозък. Първа помощ "за фрактури на тазовите кости с и без увреждане на тазовите органи. Транспортна имобилизация - цели, цели и принципи. Видове транспортна имобилизация. Стандартни шини. Принципи на лечение на фрактури: репозиция, имобилизация, хирургично лечение. Концепцията за гипсови превръзки.Гипс.Основни правила за поставяне на гипсови превръзки Основните видове гипсови превръзки Инструменти и техники за сваляне на гипсови превръзки Усложнения при лечението на фрактури Понятието ортопедия и протезиране.

Концепцията за травматично увреждане на мозъка, класификация. Основните опасности от наранявания на главата, които представляват заплаха за живота на пациентите. Задачи на първа помощ при нараняване на главата. Мерки за тяхното прилагане. Характеристики на транспортиране на пациенти.

Видове травми на гръдния кош: открити, затворени, с и без увреждане на костната основа на гръдния кош, с и без увреждане на вътрешните органи, едностранни и двустранни. Концепцията за пневмоторакс. Видове пневмоторакс: отворен, затворен, клапен (напрегнат) външен и вътрешен. Първа помощ и особености на транспортирането при напрегнат пневмоторакс, хемоптиза, чужди тела на белите дробове, открити и затворени наранявания на белите дробове, сърцето и главните съдове. Характеристики на огнестрелни рани на гърдите, първа помощ, транспортиране на жертвата.

Травми на корема с и без нарушение на целостта на коремната стена, коремните органи и ретроперитонеалното пространство. Задачи за първа помощ при коремна травма. Характеристики на първа помощ и транспортиране в случай на пролапс на коремни органи в раната. Характеристики на огнестрелни рани на корема. Усложнения на травматични увреждания на корема: остра анемия, перитонит.

Характеристики на медицинската тактика в извънболничните условия.

Тема 14. Термични, химични и радиационни увреждания. Електрическо нараняване.Комбустиологията е клон на хирургията, който изучава термичните увреждания и техните последствия.

Изгаряния. Класификация на изгаряне. Разпознаване на дълбочината на изгарянията. Определяне на зоната на изгаряне. Прогностични методи за определяне на тежестта на изгарянията.

Първа помощ при изгаряния. Първична хирургична обработка на повърхността на изгаряне: анестезия, асептика, хирургична техника. Методи за локално лечение на изгаряния: отворени, затворени, смесени. Трансплантация на кожа. Антимикробна терапия (сулфонамиди, антибиотици, серуми). Амбулаторно лечение на изгаряния: показания, противопоказания, методи. Възстановителна и пластична хирургия на следизгорени цикатрициални деформации.

Изгорена болест: 4 периода на развитие и протичане. Общи принципи на инфузионна терапия за различни периоди на изгаряне, ентерално хранене и грижи за пациентите.

Видове радиационни изгаряния. Характеристики на първа помощ при радиационни изгаряния. Фази на локални прояви на радиационни изгаряния. Лечение на радиационни изгаряния (първа помощ и по-нататъшно лечение).

Студено нараняване. Видове настинки: общи - измръзване и охлаждане; локално - измръзване. Предотвратяване на простудни травми в мирно и военно време. Симптоми на замръзване и втрисане, първа помощ за тях и по-нататъшно лечение.

Класификация на измръзванията по степени. Клинично протичане на измръзване: предреактивен и реактивен период на заболяването.

Първа помощ при измръзване в предреактивния период. Общо и локално лечение на измръзване в реактивния период в зависимост от степента на увреждане. 0 "обща комплексна терапия за жертви на студено нараняване. Профилактика на тетанус и гнойна инфекция, особености на храненето и грижите.

Електрически наранявания Ефектът на електрическия ток върху човешкото тяло. Концепцията за електропатология. Местно и общо въздействие на електрически ток. Първа помощ при електрически наранявания. Характеристики на по-нататъшното изследване и лечение на местна и обща патология. Светкавици. Местни и общи прояви. Първа помощ.

Химически изгаряния Излагане на разяждащи химикали върху тъкани. Характеристики на локално проявление. Първа помощ при химически изгаряния на кожата, устната кухина, хранопровода, стомаха. Усложнения и последствия от изгаряния на хранопровода.

Характеристики на медицинската тактика в извънболничните условия.

Тема 15. Основи на гнойно-септичната хирургия.Общи въпроси на хирургичната инфекция Понятието хирургична инфекция. Класификация на хирургичната инфекция: остра и хронична гнойна (аеробна), остра анаеробна, остра и хронична специфична. Концепцията за смесена инфекция.

Местни и общи прояви на гнойно-септични заболявания. Гнойно-резорбтивна треска. Характеристики на асептиката в гнойно-септичната хирургия. Съвременни принципи на профилактика и лечение на гнойни заболявания. Локално неоперативно и хирургично лечение. Общи принципи на техниката на хирургични интервенции. Съвременни методи за лечение на гноен фокус и методи за следоперативно лечение. Общо лечение на гнойни заболявания: рационална антибиотична терапия, имунотерапия, комплексна инфузионна терапия, хормонална и ензимна терапия, симптоматична терапия.

Остра аеробна хирургична инфекция . основни патогени. Начини на заразяване. Патогенезата на гнойното възпаление. Етапи на развитие на гнойно-възпалителни заболявания. Класификация на острите гнойни заболявания. локални прояви.

Хронична аеробна хирургична инфекция. Причини за развитие. Характеристики на проявление. Усложнения: амилоидоза, изчерпване на раната.

Остра анаеробна хирургична инфекция. Концепцията за клостридиална и неклостридиална анаеробна инфекция. основни патогени. Условия и фактори, допринасящи за възникването на анаеробна гангрена и флегмон. инкубационен период. клинични форми. Комплексна профилактика и лечение на клостридиална анаеробна инфекция. Използването на хипербарна кислородна терапия. Предотвратяване на нозокомиално разпространение на анаеробна инфекция.

Място на неклостридиалната анаеробна инфекция в общата структура на хирургичната инфекция. Патогени. Ендогенна анаеробна инфекция. Честота на анаеробна неклостридиална инфекция. Най-характерните клинични признаци: местни и общи. Профилактика и лечение (местно и общо) на анаеробни хирургични инфекции.

Тема 16. Остра гнойна неспецифична инфекция.Гнойна хирургия на кожата и подкожната тъкан Видове гнойни кожни заболявания: акне, остиофоликулит, фоликулит, фурункул и фурункулоза, карбункул, хидраденит, еризипел, еризипелоид, околоранева пиодермия. Клиника, характеристики на курса и лечението. Видове гнойно-възпалителни заболявания на подкожната тъкан: абсцес, целулит, флегмон. Клиника, диагностика, местно и общо лечение. Възможни усложнения. Гнойни заболявания на лимфните и кръвоносните съдове.

Гнойна хирургия на ръката Понятието панарициум. Видове панарициум. Фурункули и карбункули на ръката. Гноен тендовагинит. Гнойно възпаление на дланта. Гнойно възпаление на гърба на ръката. Специални видове панарициум. Принципи на диагностика и лечение (местни и общи). Профилактика на гнойни заболявания на ръката.

Гнойна хирургия на клетъчните пространства . Флегмон на шията. Аксиларен и субпекторален флегмон. Субфасциални и междумускулни флегмони на крайниците. Флегмон на крака. Гноен медиастинит. Гнойни процеси в тъканите на ретроперитонеалното пространство и таза. Гноен паранефрит. Гноен и хроничен остър парапроктит. Причини, симптоми, диагноза, принципи на местно и общо лечение.

Гнойна хирургия на жлезисти органи Гноен паротит. Предразполагащи фактори, клинични прояви, методи за профилактика и лечение.

Остър и хроничен гноен мастит. Симптоми, профилактика, лечение на остър лактационен следродилен мастит.

Гнойни заболявания на други жлезисти органи (панкреатит, простатит и др.).

Гнойна хирургия на серозни кухини Въведение в етиологията, клиничните прояви и принципите на лечение на гнойни менингити и мозъчни абсцеси. Остър гноен плеврит и плеврален емпием. Перикардит. Гнойни заболявания на белите дробове: абсцес и гангрена на белия дроб, хронични гнойни заболявания на белите дробове. Общи представи за причините, симптомите, диагнозата и лечението (консервативно и оперативно).

Гнойни заболявания на перитонеума и коремните органи. Остър перитонит. Класификация. Етиология и патогенеза. Симптоматика и диагностика. Общи нарушения в организма при остър перитонит. Принципи на лечение. Първа помощ при остри хирургични заболявания на коремната кухина.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.

Тема 17. Гнойна хирургия на кости и стави. Обща гнойна хирургична инфекция.Гноен бурсит. Гноен артрит. Причини, клинична картина, принципи на лечение. Остеомиелит. Класификация. Концепцията за екзогенен (травматичен) и ендогенен (хематогенен) остеомиелит. Съвременната концепция за етиопатогенезата на хематогенния остеомиелит Симптоми на остър остеомиелит Концепцията за първични хронични форми на остеомиелит Хроничен рецидивиращ остеомиелит Диагностика на различни форми на остеомиелит Принципи на общо и локално (оперативно и неоперативно) лечение на остеомиелит .

Концепцията за сепсис. Видове сепсис. Етиопатогенеза. Идеята за входната врата, ролята на макро- и микроорганизмите в развитието на сепсис. Клинични форми на протичане и клинична картина на сепсис. Диагностика на сепсис. Лечение на сепсис: хирургично отстраняване на гноен фокус, обща заместителна и коригираща терапия.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.

Тема 18. Остри и хронични специфични инфекции.Концепцията за специфична инфекция. Основни заболявания: тетанус, антракс, бяс, рани от дифтерия. Тетанусът е остра специфична анаеробна инфекция. Начини и условия на проникване и развитие на тетанична инфекция.

инкубационен период. Клинични проявления. Профилактика на тетанус: специфична и неспецифична. Значение на ранната диагностика на тетанус. Комплексно симптоматично лечение на тетанус. Антраксни и дифтерийни рани: особености на клиничната картина, лечение, изолация на пациента.

Концепцията за хронична специфична инфекция. Хирургична туберкулоза при деца и възрастни. Форми на хирургична туберкулоза. Най-честите форми на костно-ставна туберкулоза. Характеристики на туберкулозен подуване (студен) абсцес Диагностика и комплексно лечение на костно-ставна туберкулоза. Локално лечение на подути абсцеси и фистули. Хирургични форми на белодробна туберкулоза. Туберкулозен лимфаденит.

Актиномикоза. Клинична картина, диференциална диагноза, комплексна терапия.

Концепцията за хирургически сифилис.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.

Тема 19. Основи на хирургията при нарушения на кръвообращението, некроза.мъртвост. Нарушения на кръвообращението, които могат да причинят некроза. Други фактори, водещи до локална (ограничена или разпространена) некроза на тъканите Видове некрози, локални и общи прояви. Гангрена суха и мокра.

Нарушения на артериалния кръвоток: остри и хронични. Общи принципи на клиничната и инструментална диагностика. Оперативно и консервативно лечение. Първа помощ при остра тромбоза и артериална емболия.

Нарушения на венозното кръвообращение: остри и хронични. Концепцията за флеботромбоза, флебит, тромбофлебит. Концепцията за белодробна емболия. Други заболявания на периферните вени и техните усложнения. Трофични язви, принципи на оперативно и неоперативно лечение. Първа помощ при остри тромбози и тромбофлебити, кървене от варикозни язви, белодробна емболия.

Рани от залежаване, като особен вид некроза. Причини за възникване. Динамиката на развитието на рани от залежаване. Профилактика на рани от залежаване: характеристики на грижите за пациенти, които остават на легло за дълго време. Локално лечение на рани от залежаване. Стойността и естеството на общите мерки при лечението на рани от залежаване.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.

Тема 20. Основи на туморната хирургия.Концепцията за доброкачествени и злокачествени тумори. предракови заболявания. Особености на клиничната картина и развитието на заболяването при доброкачествени и злокачествени новообразувания. Клинична класификация на туморите. Хирургично лечение на доброкачествени тумори. Профилактични прегледи. Организация на онкологичната служба. Принципи на комплексната терапия на злокачествени тумори и мястото на хирургичния метод в лечението на тумори.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.

Остра дихателна недостатъчност- синдром, основан на нарушения на функцията на външното дишане, водещи до недостатъчно снабдяване с кислород или забавяне на CO2 в тялото. това състояние се характеризира с артериална хипоксемия или хиперкапния, или и двете.

Етиопатогенетичните механизми на острите респираторни нарушения, както и проявата на синдрома, имат много характеристики. За разлика от хроничната, острата дихателна недостатъчност е декомпенсирано състояние, при което хипоксемията и хиперкапнията бързо прогресират и рН на кръвта намалява. Нарушенията на транспорта на кислород и CO2 са придружени от промени във функциите на клетките и органите. Острата дихателна недостатъчност е една от проявите на критично състояние, при което дори при навременно и правилно лечение е възможен фатален изход.

Клинични форми на остра дихателна недостатъчност

Етиология и патогенеза

Острата дихателна недостатъчност възниква при нарушения във веригата от регулаторни механизми, включително централната регулация на дишането и нервно-мускулното предаване, което води до промени в алвеоларната вентилация, един от основните механизми на газообмена. Други фактори на белодробна дисфункция включват лезии на белите дробове (белодробен паренхим, капиляри и алвеоли), придружени от значителни нарушения на газообмена. Към това трябва да се добави, че "механиката на дишането", тоест работата на белите дробове като въздушна помпа, също може да бъде нарушена, например в резултат на травма или деформация на гръдния кош, пневмония и хидроторакс, високо положение на диафрагмата, слабост на дихателните мускули и (или) обструкция на дихателните пътища. Белите дробове са „целевият“ орган, който реагира на всякакви промени в метаболизма. Медиаторите на критичните състояния преминават през белодробния филтър, причинявайки увреждане на ултраструктурата на белодробната тъкан. Белодробната дисфункция в една или друга степен винаги протича с тежки последици - травма, шок или сепсис. По този начин етиологичните фактори на острата дихателна недостатъчност са изключително обширни и разнообразни.

В практиката на интензивното лечение се разграничават два вида остра дихателна недостатъчност: вентилация (хиперкапнична) и паренхимни (хипоксемични)).

Вентилаторна дихателна недостатъчностсе проявява чрез намаляване на алвеоларната вентилация. Тази форма на дихателна недостатъчност е придружена от повишаване на съдържанието на CO2 в кръвта, респираторна ацидоза и артериална хипоксемия.

Причини за вентилационна дихателна недостатъчност:

 Инхибиране на дихателния център от наркотични, седативни лекарства, барбитурати или във връзка със заболявания и (или) травматично увреждане на мозъка (сърдечен удар, мозъчен оток, повишено вътречерепно налягане, последствия от аноксия на мозъка, кома с различна етиология);

 Нарушения в провеждането на нервните импулси към дихателната мускулатура (поради травматично увреждане на гръбначния мозък, инфекция като полиомиелит, периферен неврит или нервно-мускулна блокада, причинена от мускулни релаксанти, миастения гравис и други фактори);

 Слабостта или дисфункцията на дихателната мускулатура, „умора” на диафрагмата е честа причина за остра дихателна недостатъчност при пациенти в интензивни отделения и отделения за интензивно лечение.

 Нарушение на дихателния акт може да се наблюдава при травма или деформация на гръдния кош, пневмоторакс, плеврален излив, липса на екскурзия на диафрагмата.

Вентилаторна дихателна недостатъчност често възниква в непосредствения постоперативен период. Факторите, допринасящи за вентилационната недостатъчност, включват затлъстяване, напреднала възраст, тютюнопушене, кахексия, кифосколиоза. Повишеното образуване на CO2 в тъканите, наблюдавано по време на хипертермия, хиперметаболизъм, главно с въглехидратно енергийно захранване, не винаги се компенсира от увеличен обем на белодробна вентилация.

Паренхимната респираторна недостатъчност се характеризира с развитие на артериална хипоксемия на фона на намалено, нормално или повишено ниво на CO2 в кръвта. Развива се в резултат на увреждане на белодробната тъкан, белодробен оток, тежка пневмония, синдром на киселинна аспирация и много други причини и води до тежка хипоксемия. Основните патогенетични връзки на тази форма на остра дихателна недостатъчност са белодробен шунт (кръвен шунт отдясно наляво), несъответствие между вентилацията и кръвния поток и нарушение на дифузионните процеси.

Причини за паренхимни респираторнинедостатъчност:

 Травма, сепсис, системен възпалителен отговор (освободени възпалителни медиатори: тумор некрозис фактор, провъзпалителни цитокини, тромбоксан, NO, метаболити на арахидонова киселина, нарушен кислороден транспорт, когато белодробните функционални единици са увредени от кислородни радикали, преминаващи през белодробния филтър;

 Синдром на полиорганна недостатъчност (в тези случаи обикновено се засягат белите дробове);

 Синдром на респираторен дистрес при възрастни;

 Тежки форми на пневмония;

 Белодробна контузия;

 Ателектаза;

 Белодробен оток (причинен от повишено хидростатично налягане в белодробните капиляри или пропускливост на капилярната стена);

 Тежка форма на бронхиална астма;

 Белодробна емболия;

 Масивна бронхопулмонална аспирация.

Изолирането на две форми на остра дихателна недостатъчност до известна степен е произволно. Често една форма се превръща в друга. Възможна е и комбинация от двете форми.

Клинична картинаостра дихателна недостатъчност може да бъде изтрита по време на външен преглед на пациента и дори да отсъства, но може да бъде и изключително изразена.

Вентилаторна респираторна недостатъчност на фона на кома, причинена от действието на опиати, седативни лекарства, анестезия, е придружена от незначителни признаци (миоза, повърхностно дишане). Увеличаването на Pco2 води до стимулиране на дихателния център, което най-вероятно ще доведе до увеличаване на всички параметри на външното дишане. Това обаче не се случва при излагане на наркотици. Ако се извършва активна оксигенация при тези условия, може да настъпи допълнително намаляване на вентилационния обем, дори апнея. С развитието на вентилационна дихателна недостатъчност при пациент с първоначално ясно съзнание се повишава кръвното налягане (често до 200 mm Hg и повече) и се появяват мозъчни симптоми. Много характерни симптоми на хиперкапния са значително изпотяване, бронхиална хиперсекреция и летаргия. Ако помогнете на пациента да кашля и да премахнете бронхиалната обструкция, тогава летаргията изчезва. Хиперкапнията се характеризира и с олигурия, която винаги се наблюдава при тежка респираторна ацидоза.

Декомпенсацията на състоянието настъпва в момента, когато високото ниво на Pco2 в кръвта престане да стимулира дихателния център. Признаци на декомпенсация в далеч напреднали случаи са рязко намаляване на минутната вентилация на белите дробове, нарушения на кръвообращението и развитие на кома, която с прогресивна хиперкапния е CO2 анестезия. Pco2 в този случай достига 100 mm Hg, но кома може да настъпи дори по-рано поради хипоксемия. На този етап е необходимо да се извърши изкуствена вентилация на белите дробове с висок FiO2. Развитието на шок на фона на кома означава началото на бързо увреждане на клетъчните структури на мозъка, вътрешните органи и тъканите.

Паренхимната респираторна недостатъчност често не е придружена от симптоми на дихателна недостатъчност, с изключение на промени в анализа на артериалната кръв, което показва намаляване на Po2. характеризира се с постепенно или бързо прогресиращо протичане, леки клинични симптоми и възможност за смърт за кратко време. Първоначално тахикардията се развива с умерена артериална хипертония, възможни са неспецифични неврологични прояви: неадекватност на мисленето, объркване на съзнанието и речта, летаргия и др. Цианозата е относително субективен фактор, който се наблюдава само в късния стадий на остра дихателна недостатъчност. И съответстващо на значително намаляване на насищането с кислород и напрежението в артериалната кръв (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Клинични признаци на прогресираща дихателна недостатъчност:

 Респираторни нарушения (задух, постепенно намаляване на дихателните и минутните обеми на дишане, олигопнея, неизразена цианоза);

 Засилване на неврологичните симптоми (безразличие, агресивност, възбуда, летаргия, кома);

 Нарушения на сърдечно-съдовата система (тахикардия, постоянно повишаване на кръвното налягане с хиперкапния, декомпенсация на сърдечно-съдовата система и сърдечен арест).

Клинични признаци на остра дихателна недостатъчност:

 Остра дихателна недостатъчност (олигопроея, тахипнея, брадипнея, апнея, абнормни ритми);

 Прогресивна респираторна хипоксемия (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Прогресивна хиперкапния (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Всички тези признаци не винаги се откриват. Наличието на поне две от тях ви позволява да поставите диагноза.

Остра сърдечна недостатъчност- това е внезапна поява на мускулна недостатъчност на вентрикулите на сърцето. Това състояние може да се влоши от дисонанса между намаляването на работата на една и нормалната функция на друга част на сърцето. Внезапната сърдечна недостатъчност може да бъде фатална.

Причините за остра сърдечна дисфункция са инфаркт на миокарда, дифузен миокардит, прекомерно физическо натоварване, интеркурентна инфекция, както и други патологични състояния, при които се наблюдава хиперкатехоламинемия, нарушение на йонния състав на вътреклетъчната течност, нарушение на проводимостта, особено в атриовентрикуларната система ( Пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes), нарушена възбудимост (пристъпи на пароксизмална тахикардия, пароксизмално трептене и предсърдно мъждене и камерно мъждене, водещи до асистолия).

Симптоми на остра сърдечна недостатъчност

Клиничната картина на остра сърдечна недостатъчност, придружена от спад на минутния обем, рязко намаляване на кръвоснабдяването на артериалната система, е много подобна на картината на остра циркулаторна съдова недостатъчност, поради което понякога се нарича остър сърдечен колапс, или кардиогенен шок. Пациентите имат силна слабост, състояние, близко до припадък), бледност, цианоза, студени крайници, много малък пулс. Разпознаването на остра сърдечна слабост се основава главно на откриването на промени в сърцето (разширяване на границите на сърцето, аритмия, продиастолен ритъм на галоп). В същото време се наблюдават задух, подуване на цервикалните вени, застойни хрипове в белите дробове, цианоза. Рязкото забавяне (по-малко от 40 на минута) или увеличаване (повече от 160 на минута) на пулса е по-характерно за сърдечна слабост, отколкото за съдова слабост Кръвното налягане се понижава. Има симптоми на органна исхемия със симптоми на венозно изобилие поради диспропорция между общата маса на циркулиращата кръв и нейния ефективен обем.

остър синдром дясна вентрикуларна недостатъчностнай-ясно се проявява в случаи на запушване на ствола на белодробната артерия или нейния голям клон поради дрейфа на кръвен съсирек от вените на краката, таза, по-рядко от дясната камера или атриума. Пациентът внезапно получава задух, цианоза, изпотяване, усещане за натиск или болка в областта на сърцето, пулсът става много слаб и учестен, кръвното налягане спада. Скоро, ако пациентът остане жив, венозното налягане се повишава, цервикалните вени се подуват, след което черният дроб се увеличава, се чува акцент на II тон върху белодробната артерия и ритъм на галоп. Рентгенографията се определя от увеличаване на дясната камера, разширяване на конуса на белодробната артерия. След 1-2 дни могат да се появят признаци на инфаркт на пневмония.

Остра деснокамерна недостатъчност може да се наблюдава при пациенти с остър миокарден инфаркт на задната стена със съпътстваща пневмосклероза и емфизем. Заедно с клиниката на инфаркт на миокарда те имат цианоза, застой в системното кръвообращение и внезапно увеличение на черния дроб. Понякога пациентите влизат в хирургичния отдел с диагноза остър корем и остър холецистит поради появата на силна болка в десния хипохондриум поради разтягане на чернодробната капсула.

Остър левокамерна недостатъчностклинично се проявява със сърдечна астма и белодробен оток.

Сърдечната астма е предстоящ пристъп на задушаване.

Трябва да се има предвид, че клиничната картина на остра левокамерна недостатъчност се развива и при механично затваряне на левия атриовентрикуларен отвор от подвижен тромб при митрална стеноза. Характерно е изчезването на артериалния пулс заедно със забележимо силно сърцебиене, появата на остра болка в областта на сърцето, задух, нарастваща цианоза, последвана от загуба на съзнание и развитие в повечето случаи на рефлекторен колапс. Продължителното затваряне на атриовентрикуларния отвор от тромб, като правило, води до смърт на пациентите.

По същия начин при митрална стеноза често се наблюдава синдром на остра функционална недостатъчност на лявото предсърдие. Това се случва, когато дефектът се компенсира от повишена работа на лявото предсърдие при запазване на контрактилната функция на дясната камера. При прекомерен физически стрес може да настъпи внезапен застой на кръвта в съдовете на белите дробове и да се появи пристъп на сърдечна астма, който може да премине в остър белодробен оток. Понякога такива атаки се повтарят често, появяват се внезапно и също толкова внезапно изчезват, което потвърждава голямото значение на рефлекторното влияние от предсърдията към белодробните съдове.

Към днешна дата не са дешифрирани всички механизми за развитие на сърдечна астма. Получени са убедителни данни за ролята на централната и вегетативната нервна система за възникването на тези пристъпи. Голяма роля играят и хормоналните фактори.

Известно е, че пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток могат да възникнат, когато рецепторите на белодробната артерия се дразнят от сърдечна сонда по време на сърдечно сондиране.

При физическо натоварване, възбуда, треска, бременност и др., се наблюдава повишена нужда от кислород в организма, повишена сърдечна дейност и увеличен минутен обем, което при пациенти с налични сърдечни лезии може да доведе до внезапно развиваща се слабост на лявото сърце. Декомпенсираната разлика в изхвърлянето на кръв от дясната и лявата част на сърцето води до препълване на малкия кръг, кръвообращението. Патологичните рефлекси, дължащи се на хемодинамични нарушения, водят до факта, че производството на глюкокортикоиди намалява, а минералкортикоидите - се увеличават. Това от своя страна повишава съдовата пропускливост, предизвиква задържане на натрий и вода в организма, което допълнително влошава хемодинамичните показатели.

Необходимо е да се вземе предвид още един фактор, който може да играе важна роля в развитието на тези усложнения - това е нарушение на лимфната циркулация в белодробната тъкан, разширяването на анастомозите между вените на големия и малкия кръг.

Продължително повишаване на капилярното налягане в белите дробове над 30 mm Hg. Изкуство. причинява изтичане на течност от капилярите в алвеолите и може да доведе до белодробен оток. В същото време, както е показано в експеримента, краткотрайно повишаване на капилярното налягане в белите дробове, достигащо 50 mm Hg. Изкуство. и повече, не винаги води до белодробен оток. Това показва, че капилярното налягане не е единственият фактор, влияещ върху развитието на белодробен оток. Значителна роля в развитието на белодробен оток принадлежи на пропускливостта на алвеоларните и капилярните стени и степента на прекапилярното налягане. Удебеляването и фиброзата на алвеоларната стена може да предотврати развитието на белодробен оток при високо капилярно налягане. При повишен капилярен пермеабилитет (аноксемия, инфекции, анафилактичен шок и др.) може да се развие белодробен оток дори когато капилярното налягане е доста под 30 mm Hg. Изкуство. Белодробен оток възниква при пациенти с малка разлика между налягането в белодробната артерия и белодробните капиляри и ниско белодробно артериоларно съпротивление. Когато градиентът на налягането между белодробната артерия и белодробните капиляри е висок, има високо белодробно артериоларно съпротивление, което създава защитна бариера, която предпазва белодробните капиляри от преливане с кръв, рязко повишаване на налягането в тях и, следователно, от поява на сърдечна астма или белодробен оток. При пациенти с изразено стесняване на левия венозен отвор, развитието на мускулни влакна в белодробните артериоли, пролиферация на фиброзна тъкан в интимата на съдовете, удебеляване на белодробните капиляри, хипертрофия на фиброзната основа с частична загуба на еластичност на белодробната тъкан са отбелязани. В тази връзка белодробните капиляри се отдалечават от алвеоларната мембрана, самите алвеоларни мембрани се удебеляват. Такова преструктуриране започва с повишаване на налягането в белодробната артерия до 50 mm Hg. Изкуство. и по-високо и най-силно изразено в белодробните съдове с повишаване на белодробното артериално налягане до 90 mm Hg. Изкуство. и по-високи.

Тези промени намаляват пропускливостта на кръвоносните съдове и алвеоларните мембрани. Въпреки това, тези морфологични промени при пациенти с митрална стеноза не изключват възможността за развитие на астматични пристъпи или белодробен оток. При тези промени е възможна и капилярна екстравазация, но при по-високо „критично” ниво на белодробно капилярно налягане, необходимо за възникване на капилярна екстравазация и преминаване на тъканна течност през променените алвеоларни мембрани.

Клиника на сърдечна астма и белодробен отокхарактеризиращ се първоначално с появата на силно задушаване и тежка цианоза. В белите дробове се определят голям брой разпръснати сухи и мокри хрипове. Има бълбукащ дъх, кашлица с отделяне на пенести храчки (често оцветени с кръв). Кръвното налягане често се понижава.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF)- това е внезапно, потенциално обратимо значително намаляване или пълно спиране на всички (секреторни, екскреторни и филтрационни) функции на бъбреците. Всеки втори пациент с остра бъбречна недостатъчност се нуждае от хемодиализа. Понастоящем има тенденция, при която острата бъбречна недостатъчност се открива като една от проявите на синдрома на полиорганна недостатъчност.

ПРИЧИНИТЕ

Всички причини, които причиняват развитието на ARF, могат да бъдат разделени на три големи групи:

1. Екстраренални (извънбъбречни) причини- водят до намаляване на BCC и рязко намаляване на бъбречния кръвен поток, което може да причини необратима смърт на клетките на бъбречната тъкан. Извънбъбречните причини за остра бъбречна недостатъчност включват: тежка голяма операция, особено при изтощени пациенти или при пациенти в старческа възраст; наранявания, придружени от болков шок и хиповолемия; сепсис; масивно кръвопреливане; обширни изгаряния; неукротимо повръщане; неконтролиран прием на диуретици; сърдечна тампонада.

2. Бъбречни (ренални) причини- включват исхемични и токсични лезии на бъбречната тъкан, остро възпаление на бъбречния паренхим или увреждане на съдовете на бъбреците, които причиняват некроза на бъбречната тъкан. Бъбречните причини за остра бъбречна недостатъчност включват: остър гломерулонефрит; остра тубулна некроза; ревматични поражения на бъбреците; заболявания на кръвта; отравяне със соли на живак, мед, кадмий, отровни гъби, органични торове; злокачествена артериална хипертония; лупусен нефрит; неконтролиран прием на лекарства от групата на сулфонамиди, противоракови лекарства, аминогликозиди, НСПВС.

3. Субренални (постренални) причини- свързано с нарушение на изтичането на урина, което води до натрупване на урина в pyelocaliceal система, оток и некроза на клетките на бъбречната тъкан. Бъбречните причини за остра бъбречна недостатъчност включват: двустранно запушване на уретерите с камъни, кръвен съсирек; уретрит и периуретрит; тумори на уретерите, простатата, пикочния мехур; продължително притискане на уретерите при травми, хирургични интервенции на коремните органи.

КЛАСИФИКАЦИЯ

В зависимост от причините за развитие се разграничават съответно преренална, бъбречна и постренална остра бъбречна недостатъчност.

СИМПТОМИ

При остра бъбречна недостатъчност има рязко нарушение на всички функции, които изпълняват бъбреците. Загубата на способността на бъбреците да поддържат баланса на електролитите в кръвта е придружена от повишаване на концентрацията на калциеви и калиеви и хлорни йони, както и от натрупване на продукти на протеиновия метаболизъм и повишаване на нивото на урея и креатинин в кръвта. Нарушаването на секреторната функция на бъбреците причинява развитие на анемия и тромбоцитопения. В резултат на нарушение на екскреторната функция на бъбреците се развива един от основните симптоми на остра бъбречна недостатъчност - олигурия (намаляване на отделянето на урина) до анурия (пълно отсъствие на урина). Състоянието на пациенти с остра бъбречна недостатъчност обикновено е умерено или тежко, има нарушения на съзнанието (летаргия или прекомерна възбуда), подуване на крайниците, нарушения на сърдечния ритъм, гадене и повръщане, увеличаване на размера на черния дроб.

Клиничното протичане на остра бъбречна недостатъчност е разделено на няколко етапа, които последователно се заменят.

1. В началния стадий на остра бъбречна недостатъчност, чиято продължителност обикновено е няколко часа, по-рядко няколко дни, се развива циркулаторен колапс, придружен от тежка исхемия на бъбречната тъкан. Състоянието на пациента може да бъде различно, то се определя от основната причина за развитието на остра бъбречна недостатъчност.

2. На етапа на олигоанурия се наблюдава рязко намаляване на обема на урината (не повече от 0,5 литра урина на ден) или пълно отсъствие на уриниране. Този етап обикновено се развива в рамките на три дни от началото на острата бъбречна недостатъчност, но може да бъде удължен до 5-10 дни. В същото време, колкото по-късно се развива ARF и колкото по-дълго е продължителността му, толкова по-лоша е прогнозата на заболяването и толкова по-голяма е вероятността от смърт. При продължителна олигоанурия пациентът става летаргичен и инхибиран, може да изпадне в кома. Поради изразеното потискане на имунитета се увеличава рискът от вторична инфекция с развитие на пневмония, стоматит, паротит и др.

3. По време на диуретичния стадий има постепенно увеличаване на обема на урината, достигайки около 5 литра урина на ден. Продължителността на диуретичния стадий обикновено е 10-14 дни, през които се наблюдава постепенна регресия на симптомите на бъбречна недостатъчност, възстановяване на електролитния баланс на кръвта.

4. На етапа на възстановяване се извършва по-нататъшно възстановяване на всички бъбречни функции. Пълното възстановяване на бъбречната функция може да отнеме от 6 месеца до една година.

Остра чернодробна недостатъчностсе развива в резултат на масивна некроза на хепатоцитите, което води до рязко влошаване на чернодробната функция при пациенти без предишно чернодробно заболяване. Основният симптом на острата бъбречна недостатъчност е чернодробната енцефалопатия (ХЕ), която оказва решаващо влияние върху хода на острата бъбречна недостатъчност и прогнозата на заболяването.

Може да се говори за остра бъбречна недостатъчност, ако енцефалопатията се развие в рамките на 8 седмици от появата на първите симптоми на остра хепатоцелуларна недостатъчност. Ако PE се развие в рамките на 8 до 24 седмици от появата на първите симптоми на чернодробно увреждане, тогава трябва да говорим за подостра чернодробна недостатъчност. Освен това е препоръчително да се изолира свръхостра чернодробна недостатъчност, която се развива в рамките на 7 дни от началото на жълтеницата. Смъртността при остра бъбречна недостатъчност според различни автори е от 50 до 90%.

Основните етиологични фактори за развитието на остра бъбречна недостатъчност са:

1. Вирусен хепатит.

2. Отравяне с лекарства (парацетамол).

3. Отравяне с хепатотоксични отрови (гъби, заместители на алкохола и др.).

4. Болест на Уилсън-Коновалов.

5. Остра мастна дегенерация на черния дроб на бременни жени.

Основните симптоми и усложнения на острата бъбречна недостатъчност

Чернодробната енцефалопатия е комплекс от потенциално обратими невропсихиатрични разстройства в резултат на остра или хронична чернодробна недостатъчност и/или портосистемен маневр.

Според повечето изследователи PE се развива поради проникването на ендогенни невротоксини през кръвно-мозъчната бариера (BBB) ​​​​и ефекта им върху астроглията в резултат на дефицит на чернодробни клетки. В допълнение, аминокиселинният дисбаланс, който възниква при чернодробна недостатъчност, влияе върху развитието на БЕ. В резултат на това пропускливостта на BBB, активността на йонните канали се променя, невротрансмисията и осигуряването на невроните с макроергични съединения се нарушават. Тези промени са в основата на клиничните прояви на БЕ.

Хиперамонемията при чернодробни заболявания е свързана с намаляване на синтеза на урея и глутамин в него, както и с портосистемно шунтиране на кръвта. Амонякът в нейонизирана форма (1–3% от общото количество амоняк в кръвта) лесно прониква през BBB, стимулирайки транспорта на ароматни аминокиселини към мозъка, което води до повишен синтез на фалшиви невротрансмитери и серотонин.

Според някои автори, освен амоняка, невротоксините, участващи в патогенезата на БЕ, включват меркаптани, късоверижни и средноверижни мастни киселини и феноли, образувани от съответните субстрати под въздействието на чревни бактерии. Механизмите на тяхното действие са подобни и са свързани с инхибирането на невронната Na +, K + -ATPase и увеличаването на транспорта на ароматни аминокиселини към мозъка. Освен това мастните киселини с къса и средна верига инхибират синтеза на урея в черния дроб, което допринася за хиперамонемия.

И накрая, има индикации за роля в патогенезата на PE на инхибиторния невротрансмитер g-аминомаслена киселина (GABA) от чревен произход, чийто прекомерен прием в мозъка при условия на астроглиален оток също води до увеличаване на характерните невропсихиатрични разстройства на PE.

Важно е да се отбележи, че не е установена ясна връзка между концентрациите на всеки от изброените метаболити, участващи в патогенезата на БЕ, и тежестта на енцефалопатията. По този начин PE се оказва резултат от комплексен ефект и взаимно усилване на няколко фактора: ендогенни невротоксини, сред които амонякът играе водеща роля, аминокиселинен дисбаланс и промени във функционалната активност на невротрансмитерите и техните рецептори.

При развитието на енцефалопатия при пациенти с остра бъбречна недостатъчност преобладават фактори на чернодробна паренхимна недостатъчност, чийто резултат често е ендогенна чернодробна кома. Провокиращите фактори в този случай са повишеното разграждане на протеините, съдържащи се в храната, или когато протеинът в кръвта навлезе по време на стомашно-чревно кървене, неподходящо лечение, алкохолни излишъци, хирургични интервенции, съпътстваща инфекция и др. Енцефалопатията при пациенти с чернодробна цироза може да бъде епизодична със спонтанно разрешаване или прекъсване, продължаващо много месеци или дори години. В съответствие с критериите на Международната асоциация за изследване на чернодробните заболявания (Брайтън, Великобритания, 1992) и стандартизацията на номенклатурата, диагностичните признаци и прогнозата на заболяванията на черния дроб и жлъчните пътища (C.Leevy et al., 1994), латентни и клинично изразен (4 етапа) PE се отличава.

1. Чести симптоми при остра бъбречна недостатъчност: гадене, повръщане, анорексия, хипертермия, неразположение и прогресивна умора.

2. Жълтеницата е огледало на степента на чернодробна недостатъчност. Нивото на билирубина може да се повиши до 900 µmol/l.

3. "Мирис на черен дроб" от устата (миризма на гнило месо).

4. Флапиращ тремор. Определя се при пациентите в ума. Освен това може да се регистрира с уремия, дихателна недостатъчност, ниски нива на калий в кръвната плазма, както и интоксикация с редица лекарства.

5. Асцит и оток (свързани с намаляване на нивото на албумин в кръвта).

6. Дефицит на коагулационни фактори поради намаляване на производството им от черния дроб. Броят на тромбоцитите също намалява. В резултат на това често се развива стомашно-чревно кървене и диапедетично кървене от назофаринкса, ретроперитонеалното пространство и местата на инжектиране.

7. Метаболитни нарушения. По правило хипогликемията се развива в резултат на глюконеогенезата и повишаването на нивата на инсулин.

8. Сърдечно-съдови усложнения:

хипердинамична циркулация (напомняща септичен шок) - повишаване на сърдечния индекс, ниско периферно съпротивление, артериална хипотония;

хиповолемия;

уголемяване на сърцето;

белодробен оток;

аритмии (предсърдно мъждене и камерни екстрасистоли);

перикардит, миокардит и брадикардия се развиват в крайната фаза на остра чернодробна недостатъчност.

9. Сепсис. Септичното състояние се влошава от явленията на имунологична дисфункция. Най-честите патогени са Staphylococcus aureus/Streptococci, чревна флора.

10. Бъбречна недостатъчност (хепаторенален синдром). Повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност имат бъбречна недостатъчност, която се проявява с олигурия, повишаване на нивото на креатинина в кръвта. При отравяне с ацетаминафен се развива и бъбречна недостатъчност в резултат на директния токсичен ефект на лекарството. Тубулните лезии могат да се развият в резултат на хипотония и хиповолемия. Нивото на кръвната урея при остра бъбречна недостатъчност като правило е ниско в резултат на намаляване на нейния синтез в черния дроб.

Диференциална диагноза на остра (фулминантна) чернодробна недостатъчност трябва да се извърши с бактериален менингит, мозъчен абсцес, енцефалит.

"

По време на изучаването на темата студентът трябва да притежава следните професионални компетенции:

Способни и готови да идентифицират критични житейски дисфункции при хирургични пациенти

Способни и готови да оказват първа помощ при критични жизнени нарушения

I. Мотивация за целта на урока

Познаването на критичните нарушения на жизнената дейност е необходимо не само за професионалната дейност на лекар от всяка специалност, но и в ежедневието на човек, т.к. ви позволява да овладеете методите за предоставяне на навременна и целенасочена помощ в случай на злополука при всякакви условия.

II. Целта на самообучението.Да се ​​изследват клиничните признаци и принципите на медицинска помощ при състояния като остра дихателна недостатъчност, остра сърдечно-съдова недостатъчност, остра бъбречна и чернодробна недостатъчност, синдром на полиорганна недостатъчност.

III. Образователни цели

След самостоятелно изучаване на материала от тази тема студентът трябва

Зная:

Ø клинични прояви на остра дихателна недостатъчност;

Ø клинични прояви на остра сърдечна недостатъчност;

Ø клинични прояви на остра бъбречна недостатъчност;

Ø клинични прояви на остра чернодробна недостатъчност;

Ø клинични прояви на синдром на полиорганна недостатъчност.

Умейте да:

Ø за диагностициране на остра дихателна недостатъчност, остра сърдечна недостатъчност, остра бъбречна и чернодробна недостатъчност, синдром на полиорганна недостатъчност въз основа на клинични симптоми;

Ø за диагностициране на клинична смърт;

Ø оказване на първа помощ при дихателна недостатъчност;

Ø оказване на първа помощ при сърдечна недостатъчност;

Ø оказване на първа помощ при бъбречна недостатъчност;

Ø Оказване на първа помощ при чернодробна недостатъчност.

Собствен:

Ø алгоритъм за определяне на вида на критичното състояние и умения за оказване на първа помощ на болни възрастни и юноши от хирургичен профил.

IV. Първоначално ниво на знания

Студентът трябва да повтори концепцията за първа помощ, показатели за състоянието на функциите на жизненоважни органи (BP, пулс, честота и амплитуда на дихателните движения и др.).

V. План за изучаване на темата

1. Клинична оценка на общото състояние.

2. Видове нарушения на жизнената дейност на организма при хирургични пациенти.

3. Причини, механизми на развитие, принципи на диагностика и лечение на остра дихателна недостатъчност.

4. Причини, механизми на развитие, принципи на диагностика и лечение на остра сърдечна недостатъчност.

5. Причини, механизми на развитие, принципи на диагностика и лечение на остра бъбречна недостатъчност.

6. Причини, механизми на развитие, принципи на диагностика и лечение на остра чернодробна недостатъчност.

7. Причини, механизми на развитие, принципи на диагностика и лечение на синдром на полиорганна недостатъчност.

1. Сумин, С.А. Аварийни условия: учебник. помощ за студенти по медицина. университети / S.A. Сумин. 6-то изд., преработено. и допълнителни - М.: MIA, 2006. - 799 с.: ил. (Учебна литература за студенти от медицински университети и преподаватели).

2. Практически умения и умения по дисциплината "Обща хирургия": учеб. ръководство за студенти от всички факултети / изд. Б. С. Суковатих; GOU VPO "Курск. държавен. медицински. un-ta", отдел. обща хирургия.-Курск: Издателство на KSMU, 2009.-175 с.: ил.

3. Мултимедиен курс от лекции по обща хирургия за самообучение на студенти от 3-та година на медицинския факултет на Курск KSMU 2012 г.

Електронна библиотека на Медицинския университет "Студентски съветник" www/studmedib.ru

4. Обща хирургия: учебник / Петров С.В. - 3-то изд., преработено. и допълнителни - М. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 с. : аз ще.

5. Обща хирургия: учебник / Гостищев В.К. - 4-то изд., преработено. и допълнителни - М. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 с.

VII. Въпроси за самоконтрол

6. По какви критерии се оценява общото състояние на пациента.

КРИТИЧНИ НАРУШЕНИЯ ПРИ ХИРУРГИЧНИ ПАЦИЕНТИпроф. R.T. Маджидов

Състояния на кома

Алкохолна интоксикация
Наранявания на черепа
Отравяне с лекарства
Менингит, енцефалит
Уремия и други метаболитни нарушения
Диабет
Хипоксия на мозъка
епилепсия

Скала на Глазгоу (оценка на функционалното състояние на централната нервна система)

отворено око
Състояние на речта
Физическа дейност
най-добър резултат - 15
най-лош резултат - 3

Етапи на дихателния процес

външно дишане
Транспортна функция на кръвта
Тъканно дишане (консумация на O2 и
CO2)

Белодробни обеми и капацитет

Дихателен обем
Резервен
сила на звука
дъх
Резервен
сила на звука
издишване
Остатъчен обем
Общ капацитет
жизнен капацитет
Инспираторен капацитет
функционален
остатъчен капацитет

Паренхимен механизъм на нарушение на белодробния газообмен

Терапевтични мерки
Кислородна терапия
(инсуфлация
овлажнен кислород): през катетър,
херметични маски, през сянка
Възстановяване
Безплатно
проходимост
бронхи:
отхрачващи средства
финансови средства,
намаляване на вискозитета на слузта, осигуряване
дълбоко дишане, стимулиране на кашлицата, изчистване
бронхиално дърво
Разширяване на белия дроб

Вентилационен механизъм при нарушение на белодробния газообмен

Терапевтични мерки
Повишена активност на функционалните механизми
Осигуряване на спонтанна вентилация на белите дробове
Временно заместване на спонтанното дишане с механична вентилация
Ние постигаме чрез:
Мобилизиране на белодробните резерви
Премахване на ацидоза и алкалоза
Подобряване на функцията на дихателната мускулатура
Възбуждане на дихателния център
IVL
Хипербарна кислородна терапия

Видове остра дихателна недостатъчност

Белодробен оток
Асматик
състояние
Обща сума
бронхоспазъм
електрическо нараняване
Епилептичен
състояние
аспирация
пневмонит
Удавяне
(аспирация)
удушаване
асфиксия (самоубийство
опит)
Тетанус
Ботулизъм

Индикатори на хемодинамичните механизми

Артериално налягане
Минутен обем на кръвообращението
Централно венозно налягане
Обемът на циркулиращата кръв

Клиничен синдром на нарушения на кръвообращението

Сърдечна недостатъчност
Недостатъчност на кръвообращението
Първичен и вторичен стоп
сърца

Причини за първичен сърдечен арест

сърдечен генезис
сърдечен удар
миокард,
празнина
аневризми
сърца,
коронарен
емболия,
оклузия
интракардиален
кръвен поток, сърдечна фибрилация
Екстракардиален произход
Рефлексен сърдечен арест
Сърдечен арест по време на анестезия
електрическо нараняване
Поради
остър дефицит на OCC (кървене,
колапс)
"Цитрат" сърдечен арест
Асфиксия, удавяне, интоксикация

Варианти за сърдечен арест

Здраво сърце спира
Спри се
"потенциално
сърца"
Спиране на болно сърце
здрави

Клиника за остър сърдечен арест

Внезапно влошаване на общото състояние
Загуба на съзнание, конвулсии
Дихателна недостатъчност, арефлексия
Изчезването на пулса, сърдечния импулс,
сърдечни звуци
Падане на кръвното налягане

Форми на циркулаторна недостатъчност

Сърдечна
Съдови
периферен
Кардиогенен
хиповолемичен
метаболитни

Форми на остро нарушение на кръвообращението

Белодробна емболия
инфаркт на миокарда
Хипертонична криза
диабетна кома

Синдроми на нарушения на водно-електролитния баланс

Синдроми на нарушения на водно-електролитния баланс
Дехидратация
вода
интоксикация
Хипонатриемия
Хипернатремия
хипокалиемия
Хиперкалиемия

Синдроми на киселинно-алкално разстройство

метаболитна ацидоза
Респираторна ацидоза
метаболитна алкалоза
Респираторна алкалоза

Видове шок

Хеморагичен шок
травматичен шок
Токсико-инфекциозен шок
Анафилактичен шок

Видове критични състояния

Чернодробна недостатъчност
бъбречна недостатъчност
Хемокоагулационни синдроми
Белодробна емболия

Метаболитни функции при критични състояния и тяхната корекция

BX
енергиен обмен
Метаболизъм на протеини, мазнини и въглехидрати
Клинични
Аспекти
патология
метаболизъм

парентерално хранене

Препарати за парентерално хранене: аминокиселини
резерви, мастни емулсии, въглехидрати, електролити
разтвори, витамини, анаболни хормони
Контрол на показателите на хомеостазата
Усложнения на парентералното хранене:
свързани с техниката на централна венозна катетеризация
свързано с продължителен престой на катетъра
централна вена
септични усложнения
метаболитни
разстройства
свързани
с
въвеждането на различни решения
пирогенни реакции
мастна емболия
въздушна емболия

Терминално състояние

Предагонално състояние
агонално състояние
клинична смърт
Началните етапи на реанимацията
месечен цикъл

1. Видове нарушения на жизнените функции на организма. Шок, терминални състояния, остра дихателна, бъбречна, сърдечно-съдова недостатъчност при хирургични пациенти.

Шок- остро критично състояние на тялото с прогресираща недостатъчност на системата за поддържане на живота, дължащо се на остра циркулаторна недостатъчност, микроциркулация и тъканна хипоксия.

При шок се променят функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, бъбреците, процесите на микроциркулация и метаболизъм се нарушават. Шокът е полиетиологично заболяване. В зависимост от причината за появата се разграничават следните видове.

1. Травматичен шок: а) в резултат на механична травма (рани, костни фрактури, компресия на тъкани и др.); б) шок от изгаряне (термични и химични изгаряния); в) при излагане на ниска температура - студов шок; г) в резултат на електрическо нараняване - токов удар.

2. Хеморагичен или хиповолемичен шок: а) кървене, остра кръвозагуба; б) остро нарушение на водния баланс - дехидратация на организма.

3. Септичен (бактериално-токсичен) шок (често срещани гнойни процеси, причинени от грам-отрицателна или грам-положителна микрофлора).

4. Анафилактичен шок.

5. Кардиогенен шок (миокарден инфаркт, остра сърдечна недостатъчност)

Разновидности и прояви на терминални състояния.

Предагонални състояния;

клинична смърт.

Освен това шокът от III-IV степен има редица характеристики, характерни за терминалните състояния.

Терминалните състояния най-често се развиват в резултат на остра кръвозагуба, травматичен и хирургичен шок, асфиксия, колапс, тежка остра интоксикация (сепсис, перитонит), нарушения на коронарното кръвообращение и др.

Предагоналното състояние се характеризира с помрачено, объркано съзнание, бледност на кожата, изразена акроцианоза и нарушения на кръвообращението. Очните рефлекси са запазени, дишането е отслабено, пулсът е нишковиден, кръвното налягане не се определя. Кислородно гладуване и ацидоза. В мозъчната тъкан количеството на свободната захар намалява, съдържанието на млечна киселина се увеличава. По-нататъшното развитие на патологичния процес води до агония.

Агония - липса на съзнание, арефлексия, рязка бледност на кожата, изразена цианоза. Пулсът е само на каротидните артерии, сърдечните тонове са глухи, брадикардия, дишането е аритмично, конвулсивно. Нарастваща ацидоза, кислородно гладуване на жизненоважни центрове.

клинична смърт. Дишането и сърдечната дейност липсват. Обменните процеси се поддържат на най-ниско ниво. Жизнената активност на организма е минимална. Клиничната смърт продължава 5-6 минути (V. A. Negovsky, 1969), но тялото все още може да бъде съживено. На първо място загива кората на главния мозък, като по-млада (филогенетично) формация. Подкоровите образувания са по-устойчиви и жизнеспособни.

Биологичната смърт се развива, ако не са взети навреме мерки за съживяване на тялото. Развиват се необратими процеси. Използването на методи за ревитализация е безполезно.

Цялостната техника за реанимация на терминални състояния предвижда:

Интраартериално инжектиране на кръв;

Сърдечен масаж (директен и индиректен);

дефибрилация на сърцето;

Изкуствена вентилация на белите дробове;

Помощно изкуствено кръвообращение.

Тези дейности могат да се извършват едновременно или може би избирателно. Важно е да знаете, че ако е настъпила клинична смърт, тогава комплекс от терапевтични мерки може да доведе до съживяване на тялото.

Остра респираторна недостатъчност (ARF)- синдром, основан на нарушения в системата на външното дишане, при които нормалният газов състав на артериалната кръв не се осигурява или поддържането му на нормално ниво се постига поради прекомерно функционално натоварване на тази система.

Етиология.

Правете разлика между белодробни и извънбелодробни причини за ARF.

Извънбелодробни причини:

1. Нарушение на централната регулация на дишането: а) остри съдови нарушения (остри нарушения на мозъчното кръвообращение, церебрален оток); б) мозъчна травма; в) интоксикация с лекарства, действащи върху дихателния център (наркотични вещества, барбитурати); г) инфекциозни, възпалителни и туморни процеси, водещи до увреждане на мозъчния ствол; д) кома.

2. Увреждане на опорно-двигателния апарат на гръдния кош и увреждане на плеврата: а) периферна и централна парализа на дихателните мускули; б) спонтанен пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофични промени в дихателната мускулатура; г) полиомиелит, тетанус; д) травма на гръбначния мозък; е) последиците от действието на органофосфорни съединения и мускулни релаксанти.

3.ODN в нарушение на транспорта на кислород с голяма загуба на кръв, остра циркулаторна недостатъчност и отравяне (въглероден оксид).

Белодробни причини:

1. Обструктивни нарушения: а) запушване на дихателните пътища от чуждо тяло, храчки, повръщане; б) механично възпрепятстване на достъпа на въздух при компресиране отвън (обесване, задушаване); в) алергичен ларинго- и бронхоспазъм; г) туморни процеси на дихателните пътища; д) нарушение на акта на преглъщане, парализа на езика с неговото прибиране; д) едематозно-възпалителни заболявания на бронхиалното дърво.

2. Респираторни нарушения: а) инфилтрация, деструкция, дегенерация на белодробна тъкан; б) пневмосклероза.

3. Намален функциониращ белодробен паренхим: а) недоразвитие на белия дроб; б) компресия и ателектаза на белия дроб; в) голямо количество течност в плевралната кухина; г) белодробна емболия (ПЕ).

ODN класификация.

1. Етиологични:

Първична ORF – свързана с нарушена доставка на кислород към алвеолите.

Вторична ARF - свързана с нарушение на транспорта на кислород от алвеолите към тъканите.

Смесена ARF - комбинация от артериална хипоксемия с хиперкапния.

2. Патогенетични:

Вентилаторната форма на ARF възниква, когато е засегнат дихателният център от всякаква етиология, когато е нарушено предаването на импулси в нервно-мускулния апарат, увреждане на гръдния кош и белите дробове, промени в нормалната механика на дишането при патология на коремните органи ( например пареза на червата).

Паренхимната форма на ARF възниква при обструкция, ограничаване на дихателните пътища, както и в нарушение на дифузията на газовете и кръвния поток в белите дробове.

Патогенезата на ARF се дължи на развитието на кислородно гладуване на тялото в резултат на нарушения на алвеоларната вентилация, дифузия на газове през алвеоларно-капилярните мембрани и равномерно разпределение на кислорода в органите и системите.

Има три основни синдрома на ARF:

I. Хипоксията е състояние, което се развива в резултат на намалена оксигенация на тъканите.

Като се вземат предвид етиологичните фактори, хипоксичните състояния се разделят на 2 групи:

НО). Хипоксия, дължаща се на намалено парциално налягане на кислорода във вдишания въздух (екзогенна хипоксия), например при условия на голяма надморска височина.

Б) Хипоксия при патологични процеси, които нарушават снабдяването на тъканите с кислород при нормалното му частично напрежение във вдишания въздух:

Респираторна (респираторна) хипоксия - базирана на алвеоларна хиповентилация (нарушена проходимост на дихателните пътища, гръдна травма, възпаление и оток на белите дробове, респираторна депресия от централен произход).

Хипоксията на кръвообращението възниква на фона на остра или хронична циркулаторна недостатъчност.

Тъканна хипоксия - нарушение на процесите на усвояване на кислород на тъканно ниво (отравяне с калиев цианид)

Хемична хипоксия - основава се на значително намаляване на еритроцитната маса или намаляване на съдържанието на хемоглобин в еритроцитите (остра кръвозагуба, анемия).

II Хипоксемия - нарушение на процесите на оксигенация на артериалната кръв в белите дробове. Този синдром може да възникне в резултат на хиповентилация на алвеолите от всякаква етиология (например асфиксия), с преобладаване на кръвния поток в белите дробове над вентилацията с обструкция на дихателните пътища, с нарушение на дифузионния капацитет на алвеоларно-капилярната мембрана при респираторен дистрес синдром. Интегрален показател за хипоксемия е нивото на частично кислородно напрежение в артериалната кръв (PaO2 нормално е 80-100 mm Hg).

III Хиперкапния - патологичен синдром, характеризиращ се с повишено съдържание на въглероден диоксид в кръвта или в края на издишването в издишания въздух. Прекомерното натрупване на въглероден диоксид в тялото нарушава дисоциацията на оксихемоглобина, причинявайки хиперкатехоламинемия. Въглеродният диоксид е естествен стимулант на дихателния център, поради което в началните етапи хиперкапнията е придружена от тахипнея, но тъй като се натрупва прекомерно в артериалната кръв, се развива депресия на дихателния център. Клинично това се проявява с брадипнея и нарушения на дихателния ритъм, тахикардия, повишена бронхиална секреция и кръвно налягане (АН). При липса на подходящо лечение се развива кома. Интегрален показател за хиперкапния е нивото на парциалното напрежение на въглеродния диоксид в артериалната кръв (PaCO2 нормално е 35-45 mm Hg).

клинична картина.

Недостиг на въздух, нарушение на ритъма на дишане: тахипнея, придружена от усещане за липса на въздух с участието на спомагателни мускули в акта на дишане, с увеличаване на хипоксията - брадипнея, дишане на Чейн-Стокс, дишане на Биот, с развитие на ацидоза - дишане на Kussmaul.

Цианоза: акроцианоза на фона на бледност на кожата и тяхната нормална влажност, с увеличаване на цианозата става дифузна, може да има „червена“ цианоза на фона на повишено изпотяване (доказателство за хиперкапния), „мраморност“ на кожата, петниста цианоза .

В клиниката има три стадия на ARF.

I етап. Пациентът е в съзнание, неспокоен, може да е еуфоричен. Оплаквания за недостиг на въздух. Кожата е бледа, влажна, лека акроцианоза. Броят на вдишванията (RR) е 25-30 в минута, броят на сърдечните удари (HR) е 100-110 удара / мин, кръвното налягане е в нормални граници или леко повишено, PaO2 е 70 mm Hg, PaCO2 е 35 mm Hg . (хипокапнията има компенсаторен характер, в резултат на задух).

II етап. Оплаквания от силно задушаване. Психомоторна възбуда. Възможни са заблуди, халюцинации, загуба на съзнание. Кожата е цианотична, понякога в комбинация с хиперемия, обилна пот. Дихателна честота - 30 - 40 в минута, сърдечна честота - 120-140 удара / мин, артериална хипертония. PaO2 намалява до 60 mm Hg, PaCO2 се повишава до 50 mm Hg.

III етап. Съзнанието отсъства. припадъци. Разширяване на зениците с липса на реакция към светлина, петниста цианоза. Брадипное (RR - 8-10 в минута). Падащо BP. Сърдечна честота над 140 удара / мин, аритмии. PaO2 намалява до 50 mm Hg, PaCO2 се повишава до 80 - 90 mm Hg. и още.

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН)е клиничен синдром в резултат на първично сърдечно заболяване или други заболявания, при които сърцето не осигурява достатъчно кръвообращение на органите и тъканите в съответствие с техните метаболитни нужди.

OSN класификация.

1. Остра левокамерна недостатъчност:

Интерстициален белодробен оток или сърдечна астма:

Алвеоларен белодробен оток.

Остра деснокамерна недостатъчност.

Остра бивентрикуларна недостатъчност.

Според тежестта се разграничават следните етапи на AHF (класификация на Killip):

I стадий - без признаци на сърдечна недостатъчност.

II стадий - лека ОСН: появява се задух, чуват се влажни дребно мехурчета в долните части на белите дробове.

Стадий III - тежка ОСН: тежък задух, значително количество влажни хрипове над белите дробове.

Етап IV - рязък спад на кръвното налягане (систолично кръвно налягане под 90 mm Hg) до развитието на кардиогенен шок. Тежка цианоза, студена кожа, лепкава пот, олигурия, затъмнение.

Етиология на остра левокамерна сърдечна недостатъчност:

1. ИБС: остър коронарен синдром (продължителен стенокарден пристъп, безболезнена разпространена миокардна исхемия), остър миокарден инфаркт (ОМИ).

2. Недостатъчност на митралната клапа, причинена от отлепване на папиларния мускул (при ОМИ) или отлепване на хордата на митралната клапа (при инфекциозен ендокардит или гръдна травма).

3. Стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, свързана с тумор в някоя от камерите на сърцето (най-често - миксома на лявото предсърдие), тромбоза на протезата на митралната клапа, увреждане на митралната клапа при инфекциозен ендокардит.

4. Недостатъчност на аортната клапа при руптура на аортните клапи, с ексфолираща аневризма на възходящата аорта.

5. Остро повишена сърдечна недостатъчност при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (придобити или вродени сърдечни пороци, кардиомиопатия, постинфарктна или атеросклеротична кардиосклероза); това може да се дължи на хипертонична криза, пароксизмални аритмии, претоварване с обем на течности в резултат на неподходящ диуретик или прекомерна терапия с течности.

Етиология на остра деснокамерна сърдечна недостатъчност:

1.ОМИ на дясна камера.

2. Белодробна емболия (ПЕ).

3. Стенозиращ процес в десен атриовентрикуларен отвор (в резултат на тумор или вегетативни разраствания при инфекциозен ендокардит на трикуспидалната клапа).

4.Астматичен статус.

Етиология на остра бивентрикуларна сърдечна недостатъчност:

1.ОМИ с увреждане на дясната и лявата камера.

2. Руптура на междукамерната преграда при ОМИ.

3. Пароксизмална тахикардия.

4. Остър тежък миокардит.

Патогенеза. Основни механизми на развитие:

Първично миокардно увреждане, водещо до намаляване на контрактилитета на миокарда (CHD, миокардит).

Претоварване с налягане на лявата камера (артериална хипертония, стеноза на аортната клапа).

Обемно натоварване на лявата камера (недостатъчност на аортната и митралната клапа, дефект на камерната преграда).

Намалено пълнене на вентрикулите на сърцето (кардиомиопатия, хипертония, перикардит).

Висок сърдечен дебит (тиреотоксикоза, тежка анемия, цироза на черния дроб).

Остра левокамерна сърдечна недостатъчност.

Основният патогенетичен фактор е намаляването на контрактилитета на лявата камера със запазено или повишено венозно връщане, което води до повишаване на хидростатичното налягане в системата на белодробната циркулация. С повишаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри повече от 25 - 30 mm Hg. има екстравазация на течната част на кръвта в интерстициалното пространство на белодробната тъкан, което причинява развитието на интерстициален оток. Един от важните патогенетични механизми е разпенването на течността, попаднала в алвеолите при всяко вдишване, която се издига нагоре, изпълвайки бронхите с по-голям калибър, т.е. се развива алвеоларен белодробен оток. И така, от 100 ml изпотена плазма се образуват 1 - 1,5 литра пяна. Пяната не само нарушава дихателните пътища, но също така разрушава повърхностно активното вещество на алвеолите, което води до намаляване на белодробния комплайънс, увеличава хипоксията и отока.

Клинична картина:

Сърдечната астма (интерстициален белодробен оток) се развива най-често през нощта с усещане за липса на въздух, суха кашлица. Пациентът е в положение на принудителна ортопнея. Цианоза и бледност на кожата, студена лепкава пот. Тахипнея, влажни хрипове в долните части на белите дробове, приглушени сърдечни тонове, тахикардия, акцент на втория тон над белодробната артерия.

Алвеоларният белодробен оток се характеризира с развитие на остър пристъп на задушаване, появява се кашлица с отделяне на пенести розови храчки, "бълбукане" в гърдите, акроцианоза, обилно изпотяване, тахипнея. В белите дробове смесени влажни хрипове. Тахикардия, акцент на втория тон над белодробната артерия.

Острата деснокамерна сърдечна недостатъчност е резултат от рязко повишаване на налягането в системата на белодробната артерия. Като се има предвид ниското разпространение на изолиран деснокамерен AMI и инфекциозни лезии на трикуспидалната клапа, като правило в клиничната практика острата деснокамерна недостатъчност се среща в комбинация с левокамерна недостатъчност.

Клинична картина: сива цианоза, тахипнея, рязко уголемяване на черния дроб, болка в десния хипохондриум, подуване на югуларните вени, периферни и коремни отоци.

Остра бивентрикуларна сърдечна недостатъчност: симптомите на левокамерна и дяснокамерна недостатъчност се появяват едновременно.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) -патологичен клиничен синдром с различна етиология, характеризиращ се със значително и бързо намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR), което се основава на остро увреждане на нефрона, последвано от нарушение на основните му функции (уринарна и уринарна) и появата на азотемия , нарушение на киселинно-алкалното състояние и водно-електролитния метаболизъм.

Класификация opn.

1. Според мястото на настъпване на "щета":

преренална;

бъбречна;

Постренална.

2. По етиология:

Шоков бъбрек - травматичен, хеморагичен, кръвопреливане, септичен, анафилактичен, кардиогенен, изгаряне, хирургичен шок, електрическа травма, аборт, следродилен сепсис, тежка прееклампсия, дехидратация;

Токсичен бъбрек - отравяне с екзогенни отрови;

тежки инфекции;

Остра обструкция на пикочните пътища;

аренално състояние.

3. надолу по веригата:

Начален период (период на първоначално действие на факторите);

Периодът на олиго-, анурия (уремия);

Период на възстановяване на диурезата:

фаза на начална диуреза (диуреза 500 ml/ден);

фаза на полиурия (диуреза над 1800 ml / ден);

период на възстановяване.

4. По тежест:

I степен - лека: повишаване на креатинина в кръвта 2-3 пъти;

II степен - умерена: креатининът в кръвта се повишава 4-5 пъти;

Степен III - тежка: креатининът в кръвта се повишава повече от 6 пъти.

Причини за развитие на преренална форма на остра бъбречна недостатъчност.

1. Намален сърдечен дебит:

Кардиогенен шок;

Тампонада на перикарда;

аритмии;

Застойна сърдечна недостатъчност.

2. Намален съдов тонус:

Анафилактичен, септичен шок;

Нерационален прием на антихипертензивни лекарства.

3. Намален обем на извънклетъчната течност:

кървене, дехидратация,

Обилно повръщане, диария, полиурия.

Причини за развитие на бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност.

1. Остра тубулна некроза:

исхемична;

нефротоксичен;

Лекарство.

2. Интратубуларна обструкция:

Патологични цилиндри, пигменти;

кристали.

3. Остър тубулоинтерстициален нефрит:

Лекарство;

Инфекциозни;

Остър пиелонефрит.

4. Кортикална некроза:

Акушерство;

Анафилактичен шок;

5. Гломерулонефрит.

6. Увреждане на бъбречните съдове:

травматичен;

Имуновъзпалителни.

Причини за развитие на постренална форма на остра бъбречна недостатъчност.

1. Увреждане на уретерите:

обструкция (камък, кръвни съсиреци);

Компресия (подуване).

2. Увреждане на пикочния мехур:

Камъни, тумор, възпалителна обструкция, аденом на простатата;

Нарушаване на инервацията на пикочния мехур; нараняване на гръбначния мозък.

3. Уретрална стриктура.

Патогенезата се основава на нарушение на системната хемодинамика и изчерпване на съдовото легло на бъбреците. Индуцира се вазоконстрикция с преразпределение на кръвния поток, исхемия на кортикалния слой на бъбреците и намаляване на гломерулната филтрация. Активира се системата ренин-ангиотензин-алдостерон, производството на ADH и катехоламини, което води до бъбречна вазоконстрикция, допълнително намаляване на гломерулната филтрация, задържане на натрий и вода. Ако нарушението на кръвоснабдяването на бъбреците продължава не повече от 1-2 часа, тяхната морфологична структура не е значително нарушена и настъпват функционални промени. Ако бъбречният кръвоток не се възстанови в рамките на 1-2 часа, се образуват тежки морфологични промени в бъбреците. Клинично това се проявява чрез намаляване на диурезата (по-малко от 25 ml / час) и инхибиране на концентрационната способност на бъбреците (плътността на урината намалява до 1005 - 1008). След 10-12 часа азотемията и хиперкалиемията се повишават в кръвната плазма.

Симптоми на тежка хиперкалиемия:

Аритмии, брадикардия, AV блокада;

парестезия;

Мускулна парализа;

Потискане на съзнанието.

Симптомите на свръххидратация бързо се присъединяват към олигурия и особено анурия - периферен и абдоминален оток, белодробен оток, мозъчен оток. Появата на излишък от недоокислени продукти в организма допринася за развитието на метаболитна ацидоза, която в началните етапи на заболяването се компенсира от респираторна алкалоза (задух). Натрупването на урея и креатинин в условия на повишен протеинов катаболизъм и нарушения във водно-електролитното състояние засилват метаболитната ацидоза (повръщане). AKI се характеризира с хиперфосфатемия с хипокалцемия. В полиуричната фаза хипокалцемията може да причини гърчове. Формира се тежка интоксикация, проявяваща се с главоболие, раздразнителност, тревожност и след това депресия на съзнанието с различна тежест. С напредването на острата бъбречна недостатъчност се развива анемия, която може да се дължи на загуба на кръв (хеморагичен синдром на фона на уремия), съкращаване на продължителността на живота и хемолиза на червените кръвни клетки, както и намаляване на производството на еритропоетин от бъбреците. Значителното потискане на имунната система допринася за бързото добавяне на инфекциозни усложнения.

2. Шок. Патогенеза, клинична картина, диагноза.

При шок се променят функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, бъбреците, процесите на микроциркулация и метаболизъм се нарушават. Шокът е полиетиологично заболяване.

При развитието на травматичен шок основните патогенетични фактори са факторът на болката и загубата на кръв (загуба на плазма), които водят до остра съдова недостатъчност с нарушения на микроциркулацията и развитие на тъканна хипоксия.

В основата на хеморагичния шок е намаляването на обема на циркулиращата кръв и в резултат на това нарушение на кръвообращението. Характеристика на патогенезата на септичния шок е, че нарушението на кръвообращението под въздействието на бактериални токсини води до отваряне на артериовенозни шънтове и кръвта заобикаля капилярното легло, бързайки от артериолите към венулите. Храненето на клетките се нарушава поради намаляване на капилярния кръвен поток и действието на бактериалните токсини директно върху клетката, снабдяването на последната с кислород намалява.

1. Шок от изгаряне, неговите характеристики, лечение на шок.

Издържа 1-3 дни

Възниква при дълбоки изгаряния на повече от 15-20% от повърхността на тялото.

Състои се от 2 фази: еректилна и торпидна

Еректилна фаза - пациентът е възбуден, стене, активно се оплаква от болка, A / D е нормално или повишено.

Торпидна фаза - летаргия със запазено съзнание, A / D - склонност към хипотония, намален CVP, BCC, диуреза. Т тяло N.

Краят на шоковия период се показва от възстановяването на диурезата.

Септичният шок е състояние на периферен съдов колапс, причинено от ендотоксини от Грам-отрицателни, по-рядко Грам-положителни бактерии.

Клиника. предшествано от прогресираща бактериална инфекция; започва с рязко повишаване на телесната температура до 3940 ° C, втрисане; интензивно изпотяване; задух, детоксикация; рязко понижаване на кръвното налягане, до колапс и загуба на съзнание.

Развива се синдром на полиорганна недостатъчност: сърдечно-съдови нарушения: нарушение на ритъма, миокардна исхемия, артериална хипотония; респираторни нарушения: тахипнея, хипоксия, синдром на респираторен дистрес; нервно-психични разстройства: възбуда, конвулсии, ступор, кома; нарушена бъбречна функция: олигурия, хиперазотемия, хиперкреатининемия; нарушена бъбречна функция: жълтеница, повишена активност на плазмените ензими; промени в хемограмата: тромбоцитопения, анемия, левкоцитоза, левкопения, хипопротеинемия, ацидоза; изразени промени в системата на хемостазата - развитие на DIC.

Има 3 фази в развитието на септичния шок: I фаза - ранна, "топла": температура до 3840ºC, втрисане; тахикардия; понижение на систоличното кръвно налягане (SAS) до 9585 mm Hg; намаляване на диурезата до 30 ml/ час; продължителността на фазата е няколко часа и зависи от тежестта на инфекцията. Фаза II - късна или "студена": субнормална телесна температура; кожата е студена, мокра; кръвоизливи; тежка артериална хипотония (CAC намалява до 70 mm Hg); акроцианоза, тахикардия, нишковиден пулс; нарушена чувствителност на кожата; олигурия, анурия. Фаза III - необратим септичен шок: спад на кръвното налягане; анурия; кома; RDS

Хемотрансфузионният шок се развива само при преливане на несъвместима кръв през системите AB0, резус или други придобити системи. При пълното и качествено провеждане на всички тестове за съвместимост, това усложнение в практиката на лекаря не трябва да бъде!

Хемотрансфузионният шок се развива само при "небрежно отношение към задълженията" (чл. 172 от Наказателно-процесуалния кодекс на Руската федерация). Пациентите с такива усложнения рядко умират веднага, така че винаги има възможност да бъдат спасени. Ако скриете несъвместимо кръвопреливане с фатален изход, ще бъдете подведени под наказателна отговорност по член 103 от Наказателно-процесуалния кодекс на Руската федерация, а може би и по решение на съда и по обвинение в по-тежко ПРЕСТЪПЛЕНИЕ.

Терапевтичните мерки за трансфузионен шок трябва да са насочени към: спиране на анафилаксия, сърдечно-съдова недостатъчност, елиминиране на хиповолемия, но основната задача е да се възстанови бъбречния кръвоток и диурезата, т.к. максималната тежест пада върху бъбреците за отстраняване на продуктите от хемолизата на еритроцитите, които запушват бъбречните тубули и образуват бъбречна недостатъчност с развитието на анурия. Те се извършват в следния ред

3. Първа помощ при шок. Комплексна терапия на шок.

При шок първата помощ е по-ефективна, колкото по-рано е оказана. Тя трябва да бъде насочена към премахване на причините за шока (облекчаване или намаляване на болката, спиране на кървенето, предприемане на мерки за подобряване на дишането и сърдечната дейност и предотвратяване на общо охлаждане).

Намаляването на болката се постига чрез придаване на положение на пациента или увредения крайник, при което има по-малко условия за засилване на болката, чрез поведение на надеждно обездвижване на увредената част от тялото и чрез даване на болкоуспокояващи.

При нараняване кървенето се спира и раната се превързва, при фрактури на костите и големи увреждания на меките тъкани се налагат шини. Жертвата трябва да се третира с най-голямо уважение.

За да се улесни дишането, дрехите се разкопчават (разкопчайте яката, разхлабете колана).

Пациентът е поставен по гръб, главата му е леко наведена, краката му са повдигнати нагоре с 20-30 см. В този случай кръвта тече към сърцето. В същото време обемът на циркулиращата кръв също се увеличава.

За да се предпази от охлаждане, пациентът се покрива с одеяла: той не трябва да губи телесната си топлина; други средства за поддържане на топлината са неприемливи поради опасност от още по-голямо разширяване на кръвоносните съдове.

В състояние на шок пациентът става развълнуван, измъчван е от страх, така че лицето, което оказва помощ, трябва постоянно да бъде там, да успокоява и да прави всичко, за да накара пациента да се чувства в безопасност. Изключително важно е да се предпази пациентът от шум, например разговори на други хора.

ШОКОВО ЛЕЧЕНИЕ

един . Създайте отворени дихателни пътища, интубирайте и вентилирайте механично, ако е необходимо.

2. Позицията на пациента с повдигнати крака е ефективна за хипотония, особено ако няма налично медицинско оборудване, но може да наруши вентилацията и, при кардиогенен шок с белодробна конгестия, също и сърдечната функция.

3. Поставете интраваскуларни катетри:

1) към периферните вени 2 катетъра с голям диаметър (по-добре ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), което ще позволи ефективна инфузионна терапия → вижте по-долу;

2) ако е необходимо, въвеждането на много лекарства (включително катехоламини → виж. По-долу) катетър във вената кава; също ви позволява да наблюдавате централното венозно налягане (CVP);

3) артериален катетър (обикновено катетър за облъчване) прави инвазивен мониторинг на кръвното налягане в случай на персистиращ шок или необходимост от продължителна употреба на катехоламини. Катетеризацията на празната вена и артериите не трябва да забавя лечението.

четири . Приложете етиологично лечение → вижте по-долу и същевременно поддържайте кръвоносната система и оксигенацията на тъканите

1) ако пациентът получава антихипертензивни лекарства → ги отменете;

2) при повечето видове шок възстановяването на вътресъдовия обем чрез интравенозна инфузия на разтвори е от първостепенно значение; изключение е кардиогенният шок със симптоми на кръвен застой в белодробната циркулация. Колоидните разтвори (6% или 10% хидроксиетил нишесте [HES], 4% разтвор на желатин, декстран, разтвор на албумин) не са доказали, че са по-ефективни за намаляване на смъртността от кристалоидните разтвори (разтвор на Рингер, полиелектролитен разтвор, 0,9% NaCl), въпреки че за коригиране на хиповолемията е необходим по-малък обем колоид от кристалоидите. Първоначално обикновено се прилагат 1000 ml кристалоиди или 300-500 ml колоиди за 30 минути и тази стратегия се повтаря в зависимост от ефекта върху кръвното налягане, CVP и отделянето на урина, както и страничните ефекти (симптоми на обемно претоварване). За масивни инфузии не прилагайте изключително 0,9% NaCl, тъй като инфузия на големи обеми от този разтвор (неправилно наречен физиологичен разтвор) води до хиперхлоремична ацидоза, хипернатриемия и хиперосмоларитет. Дори при хипернатриемия не прилагайте 5% глюкоза за възстановяване на волемичния шок. Колоидните разтвори възпроизвеждат вътресъдовия обем - почти напълно остават в съдовете (плазмени заместители - желатин, 5% разтвор на албумин) или остават в съдовете и водят до преход на вода от екстраваскуларното пространство към вътресъдовото [агенти за увеличаване на плазмения обем - хидроксиетил нишесте [HES], 20% разтвор на албумин, декстрани); разтвори на кристалоиди изравняват дефицита на извънклетъчна течност (външна и вътресъдова); глюкозните разтвори увеличават обема на общата вода в тялото (външна и вътреклетъчна течност).Коригирането на значителен дефицит на волемия може да започне с инфузия на хипертонични разтвори, например Специални смеси от кристалоиди и колоиди (т.нар. .5 % NaCl с 10% HES), тъй като увеличават по-добре плазмения обем. При пациенти с тежък сепсис или обременени с повишен риск от остро бъбречно увреждане е по-добре да не се използва HES, особено с молекулно тегло ≥ 200 kD и/или моларна субституция > 0,4, вместо това може да се използва разтвор на албумин (но не при пациенти след нараняване на главата);

3) ако хипотонията не отшуми въпреки инфузията на течности → започнете непрекъсната IV инфузия (за предпочитане чрез катетър във вена кава) на вазоконстрикторни катехоламини, норепинефрин (адренор, норепинефрин тартарат Agetane), обикновено 1-20 µg/min (повече от 1-2 mcg/kg/ min) или адреналин 0,05-0,5 mcg/kg/min, или допамин (допамин Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, понастоящем не е лекарство по избор при септичен шок) 3-30 mcg/kg/min и приложете инвазивно мониториране на кръвното налягане. При анафилактичен шок започнете с инжектиране на епинефрин 0,5 mg IM във външната част на бедрото;

4) при пациенти с нисък сърдечен дебит въпреки подходящо наводняване (или при свръххидратация), приложете добутамин (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min като непрекъсната IV инфузия; ако едновременно съществува хипотония, едновременно може да се използва вазоконстрикторно лекарство;

5) едновременно с описаното по-горе лечение, използвайте кислородна терапия (максималната оксигенация на хемоглобина увеличава доставката му до тъканите; абсолютната индикация е SaO 2<95%);

6) ако въпреки горните действия SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5. Основният метод за корекция на лактатната ацидоза е етиологично лечение и лечение, което поддържа функцията на кръвоносната система; оценете индикациите за приложение на NaHCO3 i.v. при рН<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Следете жизнените показатели (кръвно налягане, пулс, дишане), състояние на съзнанието, ЕКГ, SaO 2 , CVP, газометрични параметри (и евентуално концентрация на лактат), натриемия и калий, параметри на бъбречната и чернодробната функция; ако е необходимо, сърдечен дебит и клиновидно налягане в капилярите на белите дробове.

7. Защитете пациента от загуба на топлина и осигурете на пациента спокойна среда.

8.  Ако е наличен шок:

1) позволяват кървене от стомашно-чревния тракт и тромбоемболични усложнения (при пациенти с активно кървене или висок риск от появата му, не използвайте антикоагуланти, само механични методи);

2) коригирайте хипергликемията, ако е > 10-11,1 mmol/l) чрез продължителна IV инфузия на краткодействащ инсулин, но избягвайте хипогликемията; опитайте се да поддържате гликемичното ниво между 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) до 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).

4. Припадък, колапс, шок. Антишокови мерки.

Припадъкът е атака на краткотрайна загуба на съзнание поради временно нарушение на мозъчния кръвен поток.

Колапсът (от лат. collapsus - паднал) е животозастрашаващо състояние, характеризиращо се с понижаване на кръвното налягане и влошаване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи. При хората се проявява като остра слабост, заострени черти на лицето, бледност и студени крайници. Среща се при инфекциозни заболявания, отравяния, големи кръвозагуби, предозиране, странични ефекти на някои лекарства и др.

Шокът е остро критично състояние на организма с прогресираща недостатъчност на животоподдържащата система, дължащо се на остра циркулаторна, микроциркулационна и тъканна хипоксия.

Основни противошокови мерки.

Травматичният шок е реакцията на тялото към болкови стимули, причинени от механично, химическо или термично нараняване.

Честотата и тежестта на шока нараства значително по време на ядрена война. Особено често се наблюдава при комбинирани радиационни увреждания, тъй като ефектът на йонизиращото лъчение върху централната нервна система нарушава нормалните й функции. Това от своя страна води до смущения в дейността на органи и системи, т.е. до метаболитни нарушения, спадане на кръвното налягане, което предразполага към появата на шок.

В зависимост от причините, довели до шока, има:

един). Травматичен шок, причинен от различни наранявания,

2). Шок от изгаряне, който възниква след нараняване от изгаряне,

3). Оперативен шок, причинен от операция с недостатъчна анестезия,