Các dạng bệnh lý của hô hấp (ngưng thở, hô hấp “thở hổn hển”, các dạng tuần hoàn): căn nguyên, bệnh sinh, ý nghĩa lâm sàng. Thở định kỳ

Đại học Hữu nghị Nhân dân của Nga

khoa nông nghiệp

Tiểu luận về sinh lý bệnh lý về chủ đề:

“Cơ chế bệnh sinh của quá trình hô hấp tuần hoàn ”

Đã thực hiện: sinh viên của nhóm SV -31

Shuraleva Natalia Ivanovna

Đã kiểm tra: k. b. N. Kulikov

Evgeny Vladimirovich

Matxcova, 2005

Thở bệnh lý (định kỳ) - thở bên ngoài, được đặc trưng bởi một nhịp điệu nhóm, thường xen kẽ với các lần ngừng (các giai đoạn thở xen kẽ với các giai đoạn ngừng thở) hoặc với các nhịp thở tuần hoàn giữa các lớp.

Rối loạn nhịp điệu và độ sâu chuyển động hô hấp biểu hiện bằng sự xuất hiện của những khoảng ngừng thở, sự thay đổi độ sâu của chuyển động hô hấp.

Lý do có thể là:

tác động bất thường đến trung tâm hô hấp liên quan đến sự tích tụ các sản phẩm chuyển hóa oxy hóa không hoàn toàn trong máu, các hiện tượng thiếu oxy và tăng CO2 do rối loạn cấp tính của tuần hoàn toàn thân và chức năng thông khí của phổi, nhiễm độc nội sinh và ngoại sinh ( bệnh nghiêm trọng gan, đái tháo đường, ngộ độc);

phù nề tế bào viêm phản ứng sự hình thành lưới(chấn thương sọ não, chèn ép thân não);

tổn thương chính trung tâm hô hấp nhiễm vi rút (viêm não tủy nội địa hóa thân);

rối loạn tuần hoàn ở thân não (co thắt mạch não, huyết khối tắc mạch, xuất huyết).

Những thay đổi theo chu kỳ trong nhịp thở có thể đi kèm với sự che phủ của ý thức khi ngừng thở và sự bình thường của nó khi tăng thông khí. Đồng thời, áp lực động mạch cũng dao động theo quy luật, tăng trong giai đoạn tăng cường hô hấp và giảm trong giai đoạn suy yếu. Hô hấp bệnh lý là hiện tượng phản ứng sinh học chung, không đặc hiệu của cơ thể, các học thuyết tuỷ giải thích hô hấp bệnh lý là giảm tính hưng phấn của trung khu hô hấp hoặc tăng quá trình ức chế ở các trung tâm dưới vỏ, tác dụng dịch thể của độc tố. chất và thiếu oxy. Trong nguồn gốc của rối loạn hô hấp này, hệ thống thần kinh ngoại vi có thể đóng một vai trò nhất định, dẫn đến sự khác biệt hóa của trung tâm hô hấp. Trong hô hấp bệnh lý, người ta phân biệt giai đoạn khó thở - nhịp bệnh lý thực tế và giai đoạn ngừng thở - ngừng hô hấp. Thở bệnh lý với các giai đoạn ngừng thở được chỉ định là ngắt quãng, ngược lại với ngắt quãng, trong đó các nhóm thở nông được ghi lại thay vì tạm dừng.

Đối với các kiểu thở bệnh lý theo chu kỳ do sự mất cân bằng giữa kích thích và ức chế trong c. N. pp., bao gồm thở định kỳ Cheyne-Stokes, thở Biotian, thở Kussmaul lớn, thở Grokk.

CHAYNE-STOKES BREATH.

Được đặt theo tên của những bác sĩ đầu tiên mô tả kiểu thở bất thường này - (J. Cheyne, 1777-1836, bác sĩ Scotland; W. Stokes, 1804-1878, bác sĩ Ireland).

Thở Cheyne-Stokes được đặc trưng bởi tính chu kỳ của các chuyển động hô hấp, giữa chúng có những khoảng tạm dừng. Đầu tiên, có một khoảng ngừng hô hấp ngắn, và sau đó trong giai đoạn khó thở (từ vài giây đến một phút), đầu tiên xuất hiện thở nông im lặng, nhanh chóng tăng độ sâu, trở nên ồn ào và đạt cực đại ở nhịp thở thứ năm hoặc thứ bảy, và sau đó giảm dần theo cùng một trình tự và kết thúc bằng khoảng ngừng hô hấp ngắn tiếp theo.

Ở động vật bị bệnh, biên độ vận động hô hấp tăng dần (lên đến tăng thở rõ rệt) được ghi nhận, sau đó là sự tuyệt chủng của chúng để dừng hoàn toàn (ngưng thở), sau đó một chu kỳ chuyển động hô hấp bắt đầu lại, kết thúc cũng bằng ngừng thở. Thời gian ngừng thở từ 30 - 45 giây, sau đó lặp lại chu kỳ.

xoắn khuẩn

Kiểu thở định kỳ này thường được ghi nhận ở động vật mắc các bệnh như sốt xuất huyết, xuất huyết ở tủy cổ, nhiễm độc niệu, nhiễm độc các nguồn gốc khác nhau. Bệnh nhân trong thời gian tạm dừng định hướng kém trong môi trường hoặc mất ý thức hoàn toàn, điều này sẽ được phục hồi khi các cử động hô hấp được nối lại. Một dạng thở bệnh lý cũng được biết đến, chỉ biểu hiện bằng các nhịp thở xen kẽ sâu - "" đỉnh "". Hô hấp theo chuỗi-Stokes, trong đó hơi thở xen kẽ xảy ra thường xuyên giữa hai giai đoạn bình thường của khó thở, được gọi là hô hấp Cheyne-Stokes xen kẽ. Hô hấp bệnh lý xen kẽ đã được biết đến, trong đó mỗi đợt thứ hai đều hời hợt hơn, tức là có một sự tương tự với sự vi phạm xen kẽ hoạt động của tim. Sự chuyển đổi lẫn nhau của nhịp thở Cheyne-Stokes và khó thở kịch phát, tái phát được mô tả.

Người ta tin rằng trong hầu hết các trường hợp thở Cheyne-Stokes là dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy não. Nó có thể xảy ra với suy tim, các bệnh về não và màng của nó, nhiễm độc niệu. Cơ chế bệnh sinh của quá trình hô hấp Cheyne-Stokes không hoàn toàn rõ ràng. Một số nhà nghiên cứu giải thích cơ chế của nó theo cách sau. Các tế bào của vỏ não và các hình thành dưới vỏ bị ức chế do thiếu oxy - ngừng thở, mất ý thức và hoạt động của trung tâm vận mạch bị ức chế. Tuy nhiên, các thụ thể hóa học vẫn có thể đáp ứng với những thay đổi liên tục về hàm lượng khí trong máu. Sự gia tăng mạnh mẽ các xung động từ các thụ thể hóa học, cùng với tác động trực tiếp lên các trung tâm có nồng độ carbon dioxide cao và các kích thích từ các thụ thể baroreceptor do giảm huyết áp, đủ để kích thích trung tâm hô hấp - quá trình hô hấp tiếp tục. Việc phục hồi nhịp thở dẫn đến oxy hóa máu, làm giảm tình trạng thiếu oxy não và cải thiện chức năng của tế bào thần kinh trung khu vận mạch. Hít thở trở nên sâu hơn, ý thức rõ ràng hơn, huyết áp tăng lên, cải thiện tình trạng lấp đầy của tim. Tăng thông khí dẫn đến tăng sức căng oxy và giảm sức căng carbon dioxide trong máu động mạch. Điều này dẫn đến suy yếu phản xạ và kích thích hóa học của trung tâm hô hấp, hoạt động của trung tâm hô hấp bắt đầu mờ dần - xảy ra ngưng thở.

BIOTA BREATH

Thở Biot là một hình thức thở tuần hoàn, được đặc trưng bởi sự luân phiên của các chuyển động hô hấp nhịp nhàng đồng đều, được đặc trưng bởi biên độ, tần số và độ sâu không đổi và thời gian tạm dừng dài (lên đến nửa phút hoặc hơn).

xoắn khuẩn

Nó được quan sát thấy trong các tổn thương hữu cơ của não, rối loạn tuần hoàn, nhiễm độc, sốc. Nó cũng có thể phát triển với một tổn thương chính của trung tâm hô hấp với nhiễm vi-rút (viêm não tủy) và các bệnh khác kèm theo tổn thương hệ thần kinh trung ương, đặc biệt tủy sống. Thông thường, hơi thở của Biot được ghi nhận trong bệnh viêm màng não do lao.

Đó là đặc điểm của các trạng thái cuối, thường xảy ra trước khi ngừng hô hấp và tim. Đó là một dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi.

TẮM TRÒN CỦA GROCK

"Thở vẫy" hay nhịp thở của Grokk phần nào gợi nhớ đến nhịp thở của Cheyne-Stokes, với sự khác biệt duy nhất là thay vì tạm dừng hô hấp, nhịp thở nông yếu được ghi nhận, sau đó là sự gia tăng độ sâu của chuyển động hô hấp, và sau đó giảm.

Loại khó thở loạn nhịp này, rõ ràng, có thể được coi là các giai đoạn của cùng một quá trình bệnh lý gây ra chứng thở Cheyne-Stokes. Hơi thở Chain-Stokes và "thở gợn sóng" có mối quan hệ với nhau và có thể lưu thông vào nhau; hình thức chuyển tiếp được gọi là "" nhịp điệu Chain – Stokes không hoàn chỉnh "".

BREATH OF KUSSMAULE

Được đặt theo tên của Adolf Kussmaul, một nhà khoa học người Đức, người đầu tiên mô tả nó vào thế kỷ 19.

Hơi thở bệnh lý Kussmaul ("hơi thở lớn") - hình thức bệnh lý hô hấp, xảy ra trong các quá trình bệnh lý nghiêm trọng (giai đoạn trước của cuộc đời). Các giai đoạn ngừng chuyển động hô hấp xen kẽ với những nhịp thở sâu, co giật, ồn ào hiếm gặp.

xoắn khuẩn

Đề cập đến các kiểu thở cuối cùng, là một dấu hiệu tiên lượng cực kỳ bất lợi.

Thở theo kiểu Kussmaul đặc biệt, ồn ào, nhanh chóng mà không có cảm giác ngạt thở chủ quan, trong đó những cảm hứng sâu về bụng - bụng xen kẽ với những lần thở ra lớn dưới dạng “thở gấp” hoặc kết thúc thở ra tích cực. Nó được quan sát trong một tình trạng cực kỳ nghiêm trọng (hôn mê gan, tăng urê máu, tiểu đường), trong trường hợp ngộ độc rượu methyl hoặc trong các bệnh khác dẫn đến nhiễm toan. Theo quy định, bệnh nhân thở Kussmaul đang trong tình trạng hôn mê. Trong tình trạng hôn mê do đái tháo đường, hơi thở của Kussmaul xuất hiện trên nền của bệnh xuất tiết, da của động vật bị bệnh khô; gom lại thành nếp, khó nắn. Có thể có những thay đổi về dinh dưỡng ở tay chân, trầy xước, hạ nhãn cầu và ngửi thấy mùi axeton từ miệng. Nhiệt độ bất thường, huyết áp hạ, không có ý thức. Trong hôn mê tăng urê, hô hấp Kussmaul ít gặp hơn, hô hấp Cheyne-Stokes phổ biến hơn.

Ngoài ra, các loại thiết bị đầu cuối bao gồm thở KHÍT và thở APNEISTIC. tính năng đặc trưng những kiểu thở này là sự thay đổi cấu trúc của một làn sóng hô hấp.

HÚT KHÍ - xảy ra trong giai đoạn cuối của ngạt - hơi thở sâu, buốt, giảm dần.

Hô hấp ngưng hoạt động có đặc điểm là giãn nở chậm ngực, cái mà thời gian dàiđã ở trong tình trạng hít phải. Trong trường hợp này, có một nỗ lực truyền cảm hứng liên tục và hơi thở dừng lại ở đỉnh điểm của cảm hứng. Nó phát triển khi phức hợp khí nén bị hư hỏng.

Khi sinh vật chết đi, kể từ thời điểm bắt đầu ở trạng thái cuối, quá trình hô hấp sẽ trải qua giai đoạn tiếp theo thay đổi: đầu tiên là khó thở, sau đó áp chế tràn khí, ngưng thở, thở hổn hển và liệt trung tâm hô hấp. Tất cả các kiểu hô hấp bệnh lý đều là biểu hiện của hiện tượng tự động ở thanh pontobulbar thấp hơn, được giải phóng do các bộ phận cao hơn của não không đủ chức năng.

Với các quá trình bệnh lý sâu, rộng và quá trình axit hóa của máu, thở với các nhịp thở đơn lẻ và các kết hợp khác nhau của rối loạn nhịp hô hấp - rối loạn nhịp tim phức tạp được ghi nhận. Hơi thở bất thường xảy ra khi các bệnh khác nhau toàn thân: khối u và cổ chướng của não, thiếu máu não do mất máu hoặc sốc, viêm cơ tim và các bệnh tim khác kèm theo rối loạn tuần hoàn. Trong các thí nghiệm trên động vật, quá trình hô hấp bệnh lý được tái tạo trong quá trình thiếu máu cục bộ lặp đi lặp lại của não có nhiều nguồn gốc khác nhau. Hô hấp bệnh lý do nhiều loại nhiễm độc nội sinh và ngoại sinh gây ra: bệnh tiểu đường và hôn mê urê huyết, ngộ độc với morphin, chloral hydrat, novocain, lobelin, xyanua, carbon monoxide và các chất độc khác gây ra nhiều loại thiếu oxy khác nhau; sự ra đời của peptone. Sự xuất hiện của hô hấp bệnh lý trong các bệnh nhiễm trùng được mô tả: ban đỏ, sốt truyền nhiễm, viêm màng não và các bệnh truyền nhiễm khác. Nguyên nhân của bệnh lý thở có thể là chấn thương sọ não, giảm áp suất riêng phần của oxy trong không khí trong khí quyển, quá nóng của cơ thể và các ảnh hưởng khác.

Cuối cùng, hơi thở bất thường được quan sát thấy ở những người khỏe mạnh trong khi ngủ. Nó được mô tả như một hiện tượng tự nhiên ở các giai đoạn thấp hơn của quá trình phát sinh loài và trong thời kỳ đầu của quá trình phát triển di truyền.

Để duy trì sự trao đổi khí trong cơ thể ở mức mong muốn, trong trường hợp hô hấp tự nhiên không đủ hoặc ngừng thở vì bất kỳ lý do gì, họ phải dùng đến thông khí nhân tạo ở phổi.

Thay đổi các chỉ số thông gió, thành phần khí máu ở nhiều loại khác nhau DN (theo phân loại di truyền bệnh).

1. Tần số và nhịp thở.

Số nhịp thở bình thường khi nghỉ ngơi dao động từ 10 đến 18-20 nhịp mỗi phút. Theo spirogram thở bình tĩnh với sự chuyển động nhanh của tờ giấy, có thể xác định khoảng thời gian của giai đoạn hít vào và thở ra và mối quan hệ của chúng với nhau. Thông thường, tỷ lệ hít vào và thở ra là 1: 1, 1: 1,2; trên máy đo xoắn khuẩn và các thiết bị khác, do sức cản cao trong thời gian thở ra, tỷ lệ này có thể đạt 1: 1,3-1,4. Sự gia tăng thời gian hết hạn tăng lên khi vi phạm tính bảo vệ của phế quản và có thể được sử dụng để đánh giá toàn diện chức năng hô hấp bên ngoài. Khi đánh giá xoắn khuẩn, trong một số trường hợp, nhịp thở và những rối loạn của nó có ý nghĩa quan trọng. Rối loạn nhịp hô hấp dai dẳng thường chỉ ra sự rối loạn chức năng của trung tâm hô hấp.

2. Thể tích thở theo phút (MOD).

MOD là lượng không khí được thông khí trong phổi trong 1 phút. Giá trị này là một thước đo sự hô hấp của phổi. Việc đánh giá nó nên được thực hiện với sự cân nhắc bắt buộc về độ sâu và tần số thở, cũng như so với thể tích phút của O 2. Mặc dù MOU không phải là chỉ số tuyệt đối về hiệu quả của thông khí phế nang (tức là chỉ số về hiệu quả lưu thông giữa không khí bên ngoài và phế nang), giá trị chẩn đoán giá trị này được nhấn mạnh bởi một số nhà nghiên cứu (A.G. Dembo, Komro, v.v.).

MOD dưới tác động của các ảnh hưởng khác nhau có thể tăng hoặc giảm. Tăng MOD thường xuất hiện với DN. Giá trị của nó cũng phụ thuộc vào sự suy giảm trong việc sử dụng không khí được thông gió, những khó khăn trong việc thông gió bình thường, vào những rối loạn trong quá trình khuếch tán của các chất khí (sự di chuyển của chúng qua màng trong mô phổi), v.v. Sự gia tăng MOD được quan sát thấy với một tăng quá trình trao đổi chất(nhiễm độc giáp), với một số tổn thương của hệ thần kinh trung ương. Sự giảm MOD được ghi nhận ở những bệnh nhân nặng bị suy phổi hoặc suy tim rõ rệt, với sự suy giảm trung tâm hô hấp.

3. Hấp thụ oxy theo phút (MPO 2).

Nói một cách chính xác, đây là một chỉ số của sự trao đổi khí, nhưng việc đo lường và đánh giá nó có liên quan chặt chẽ đến việc nghiên cứu MOR. Theo phương pháp đặc biệt, MPO 2 được tính toán. Dựa trên cơ sở này, hệ số sử dụng oxy (KIO 2) được tính toán - đây là số ml oxy được hấp thụ từ 1 lít không khí được thông gió.

KIO 2 bình thường trung bình 40 ml (từ 30 đến 50 ml). Lượng KIO 2 giảm xuống dưới 30 ml chứng tỏ hiệu suất thông gió giảm. Tuy nhiên, cần phải nhớ rằng khi mức độ nghiêm trọng suy giảm chức năng của hô hấp ngoài MOD bắt đầu giảm, tk. Các khả năng bù trừ bắt đầu cạn kiệt, và quá trình trao đổi khí ở trạng thái nghỉ tiếp tục được đảm bảo bằng cách bao gồm các cơ chế bổ sung của tuần hoàn máu (đa hồng cầu), v.v. Do đó, việc đánh giá các chỉ số CIO 2, cũng như MOD, phải được so sánh với Lâm sàng căn bệnh tiềm ẩn.

122. Khó thở, căn nguyên, các loại, cơ chế phát triển. Thở định kỳ: loại, bệnh sinh. Khó thở- vi phạm tần số, nhịp điệu hoặc độ sâu của nhịp thở, thường kèm theo cảm giác thiếu không khí. Nó có thể liên quan đến sự vi phạm bất kỳ liên kết nào của hành động thở, trong đó vỏ não, trung tâm hô hấp, dây thần kinh cột sống, cơ ngực, cơ hoành, phổi, hệ thống tim mạch, cũng như máu vận chuyển khí. Nếu một điều hòa thần kinh thở không bị rối loạn, khó thở về bản chất là bù đắp, tức là nhằm mục đích bổ sung lượng oxy thiếu và loại bỏ carbon dioxide dư thừa.

Nguyên nhân tức thời của khó thở có thể là các yếu tố sau:
1) sự thay đổi thành phần khí của máu với sự gia tăng carbon dioxide, giảm oxy, sự thay đổi độ pH của máu theo hướng phản ứng axit và sự tích tụ của các sản phẩm trao đổi chất bị oxy hóa dưới tác dụng trực tiếp lên đường hô hấp trung tâm;

2) ảnh hưởng phản xạ phát ra từ các phần cuối dây thần kinh phế vịở phổi, màng phổi, cơ hoành, cơ;

3) bệnh của trung ương hệ thống thần kinh s, kèm theo suy giảm cung cấp máu và kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp (chấn thương sọ, khối u và viêm trong não, xuất huyết trong não và huyết khối mạch máu não);

4) hôn mê (hôn mê đái tháo đường, tăng urê máu, thiếu máu), kèm theo sự tích tụ trong máu của các sản phẩm chuyển hóa độc hại ảnh hưởng đến trung tâm hô hấp;

5) tình trạng sốt, bệnh nội tiết kèm theo sự gia tăng quá trình trao đổi chất;

6) rối loạn cơ học các quá trình thông khí phổi trước khi phát sinh các hiện tượng thiếu ôxy (hẹp thanh quản, khí quản, phế quản lớn, cơn hen phế quản không biến chứng).

Cơ chế:

Khó thở xảy ra bất cứ khi nào công việc thở tăng lên quá mức. Để tạo ra sự thay đổi cần thiết về thể tích hô hấp trong điều kiện lồng ngực hoặc phổi mất khả năng tương thích hoặc sức cản đối với sự di chuyển của không khí trong đường hô hấp tăng lên, cần phải tăng lực co bóp của cơ hô hấp. Công việc thở cũng trở nên tăng lên trong tình huống thông khí của phổi vượt quá nhu cầu của cơ thể. Phần lớn yếu tố quan trọng lý thuyết về sự phát triển của khó thở là tăng cường công việc thở. Đồng thời, chi tiết về sự khác biệt giữa thở sâu với tải trọng cơ học bình thường và thở bình thường với tải trọng cơ học tăng được coi là không đáng kể. Trong cả hai biến thể của nhịp thở, giá trị của công việc thở có thể giống nhau, tuy nhiên, việc thở là bình thường về thể tích với tải trọng cơ học tăng lên kết hợp với sự khó chịu lớn. Các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng sự gia tăng tải trọng cơ học, ví dụ, với sự xuất hiện của lực cản bổ sung đối với hô hấp ở mức khoang miệng, đi kèm với sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp. Nhưng sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp có thể không tương ứng với sự gia tăng công việc thở. Do đó, một giả thuyết hấp dẫn hơn là sự phát triển của chứng khó thở dựa trên sự không phù hợp giữa sự căng và căng của các cơ hô hấp: có giả thiết rằng cảm giác khó chịu xảy ra khi sự kéo căng của các đầu dây thần kinh hình trục điều khiển. sức căng của cơ không tương ứng với chiều dài của cơ. Sự khác biệt này khiến người bệnh cảm thấy hơi thở họ đang hít vào là nhỏ hơn so với sức căng do cơ hô hấp tạo ra. Một lý thuyết như vậy rất khó để kiểm tra. Nhưng dù trong một số trường hợp có thể được nghiên cứu và xác nhận, nó vẫn không thể giải thích tại sao một bệnh nhân bị liệt hoàn toàn do cắt tủy sống hoặc phong tỏa thần kinh cơ lại bị khó thở mặc dù thực tế là anh ta đã được hỗ trợ thông khí bằng máy phổi. Có lẽ, trong trường hợp này, nguyên nhân của cảm giác khó thở là do các xung động đến từ phổi và (hoặc) đường hô hấp thông qua dây thần kinh phế vị đến hệ thần kinh trung ương.

1) Cheyne Stokes thở có thể do thiếu oxy, nhiễm độc, tổn thương hữu cơ đối với não hoặc màng của nó. Đôi khi hơi thở tương tự được quan sát thấy ở những người khỏe mạnh ở độ cao lớn, đôi khi nó có thể được quan sát thấy ở trẻ sinh non.
Cơ chế bệnh sinh của quá trình hô hấp Cheyne-Stokes. Dưới tác động của nguyên nhân, các tế bào thần kinh của vỏ não và nhân dưới vỏ bị ức chế, kèm theo đó là sự giảm xung động từ các tế bào thần kinh này đến các trung tâm vận mạch và hô hấp. Sự ức chế các trung tâm này dẫn đến ngừng thở và giảm huyết áp (giai đoạn ngừng thở). Đồng thời, mất ý thức và nồng độ trong máu tăng mạnh. khí cacbonic. Sự gia tăng mạnh áp suất riêng phần của carbon dioxide trong máu dẫn đến kích thích trung tâm hô hấp thông qua cơ quan thụ cảm hóa học của cung động mạch chủ và trực tiếp (thông qua cơ quan thụ thể hóa học của tế bào thần kinh của trung tâm hô hấp). Phản xạ kích thích trung khu hô hấp dẫn đến tăng nồng độ ôxy trong máu, do đó hoạt động của tế bào thần kinh vỏ não và dưới vỏ tăng lên, từ đó kích thích trung tâm vận mạch (do đó huyết áp tăng). Do đó, một giai đoạn thở bắt đầu, ý thức trở lại, và tần số và độ sâu của nhịp thở bắt đầu tăng dần. Đến một thời điểm nhất định, nồng độ ôxy tăng lên và nồng độ khí cacbonic giảm nhiều đến mức kích thích phản xạ ngừng lại, tần số và độ sâu của nhịp thở bắt đầu giảm, sau đó ngừng thở. Các chu kỳ như vậy nối tiếp nhau cho đến khi người đó khỏi tình trạng bệnh lý và nhịp thở trở lại bình thường, hoặc cho đến khi cơ chế bù đắp kiệt sức, và hơi thở cuối cùng sẽ ngừng lại.
2) Nhịp thở của Biott khác với nhịp thở của Cheyne-Stokes ở chỗ, thời kỳ thở được đặc trưng bởi các cử động hô hấp có cùng biên độ và tần số, các thời kỳ thở bị ngắt quãng bởi các khoảng thời gian ngừng thở. Thông thường, nhịp thở của Biott xảy ra trong bệnh viêm màng não và viêm não với tổn thương vùng tủy tủy (đây là nơi đặt trung tâm hô hấp).

123.Đặc điểm của cơ chế bù trừ-thích ứng ở DN. Những giai đoạn phát triển. DN cấp tính. Suy hô hấp cấp tính là một hội chứng dựa trên sự vi phạm chức năng của hô hấp bên ngoài, dẫn đến không cung cấp đủ oxy hoặc giữ CO2 trong cơ thể. tình trạng này được đặc trưng bởi giảm oxy máu động mạch hoặc tăng CO2 máu, hoặc cả hai.
Etio cơ chế bệnh sinh rối loạn hô hấp cấp tính, cũng như biểu hiện của hội chứng, có nhiều đặc điểm. Không giống như mãn tính, suy hô hấp cấp tính là một tình trạng mất bù, trong đó tình trạng giảm oxy máu và tăng CO2 máu diễn ra nhanh chóng, và pH máu giảm. Sự vi phạm vận chuyển oxy và CO2 đi kèm với những thay đổi trong các chức năng của tế bào và cơ quan. Suy hô hấp cấp là một trong những biểu hiện của tình trạng nguy kịch, trong đó ngay cả khi kịp thời và điều trị thích hợp cái chết là có thể.

Căn nguyên và bệnh sinh
Suy hô hấp cấp tính xảy ra khi vi phạm chuỗi cơ chế điều hòa, bao gồm cơ chế điều hòa trung tâm hô hấp và dẫn truyền thần kinh cơ, dẫn đến thay đổi thông khí phế nang, một trong những cơ chế chính của trao đổi khí. Các yếu tố khác của rối loạn chức năng phổi bao gồm tổn thương phổi (nhu mô phổi, mao mạch và phế nang), kèm theo rối loạn trao đổi khí đáng kể. Về vấn đề này, cần phải nói thêm rằng "cơ chế thở", tức là hoạt động của phổi như một máy bơm không khí, cũng có thể bị xáo trộn, ví dụ, do chấn thương hoặc biến dạng của lồng ngực, viêm phổi và tràn dịch màng phổi, cơ hoành đứng cao, yếu cơ hô hấp và (hoặc) tắc nghẽn đường thở. Phổi là cơ quan “đích” phản ứng với bất kỳ thay đổi nào trong quá trình trao đổi chất. Các chất trung gian của các tình trạng nghiêm trọng đi qua bộ lọc phổi, gây ra thiệt hại cho siêu cấu trúc mô phổi. Rối loạn chức năng phổi ở mức độ này hay mức độ khác luôn xảy ra với những tác động nghiêm trọng - chấn thương, sốc hoặc nhiễm trùng huyết. Do đó, các yếu tố căn nguyên của bệnh cấp tính suy hô hấp vô cùng rộng rãi và đa dạng.
Suy hô hấp cấp tính được chia thành nguyên phát và thứ phát.
Nguyên nhân chính có liên quan đến sự vi phạm các cơ chế cung cấp oxy từ môi trường bên ngoài đến các phế nang của phổi. Xảy ra khi không được điều chỉnh hội chứng đau, suy giảm khả năng lưu thông đường thở, tổn thương nhu mô phổi và trung tâm hô hấp, nhiễm độc nội sinh và ngoại sinh với suy giảm dẫn truyền xung thần kinh cơ.
Suy hô hấp thứ phát là do vi phạm sự vận chuyển oxy từ phế nang đến các mô của cơ thể. Nguyên nhân có thể do rối loạn huyết động trung tâm, vi tuần hoàn, phù tim phổi, thuyên tắc phổi, v.v.

Suy hô hấp cấp có các giai đoạn sau:

1. Giai đoạn bù trừ: nhịp thở nhanh lên đến 30 mỗi phút, Pa O2 (sức căng oxy một phần trong máu động mạch) - 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (sức căng một phần của carbon dioxide trong máu động mạch) - 20-45 mm. rt. Mỹ thuật.

2. Giai đoạn bù trừ: thở nhanh đến 35 lần / phút, Pa O2 60-80 mm. rt. Điều., PaCO2 46-60 mm. rt. Mỹ thuật.

3. Giai đoạn mất bù: thở nhanh 35-40 mỗi phút, PaO2 40-60 mm. rt. Mỹ thuật. (40 mm Hg - mức tới hạn), PaCO2 60-80 mm. rt. Mỹ thuật.

4. Giai đoạn hôn mê thiếu oxy và tăng CO2 máu (mất ý thức, co giật): thở nhanh hơn 40 lần mỗi phút, PaO2 dưới 40 mm. rt. Art., PaCO2 hơn 80 mm. rt. Nghệ thuật., Hạ huyết áp, nhịp tim chậm.

124. Vi phạm tiêu hóa trong khoang miệng: vi phạm hành động nhai và chức năng tuyến nước bọt, vi phạm hành vi nuốt và chức năng của thực quản. Rối loạn tiêu hóa trong khoang miệng được biểu hiện bằng rối loạn cơ học nghiền nát và trộn thức ăn với sự tham gia của răng, hàm, khớp hàm dưới, cơ nhai, lưỡi, cũng như sự thấm ướt, ngâm, sưng, hòa tan các chất khác nhau, sự hình thành của một cục thức ăn với sự tham gia của nước bọt. Các dạng bệnh lý chính của các cơ quan trong khoang miệng: 1) các rối loạn của bộ máy nhai răng hàm mặt thường xảy ra nhất do các quá trình khổng lồ, phá hủy và loạn dưỡng của cơ nhai, màng nhầy của khoang miệng, amiđan, nướu răng, kẽ răng các mô, chính răng. Điều này thường xảy ra dựa trên nền tảng của sự thiếu hụt các enzym kháng khuẩn không chỉ trong nước bọt, mà còn trong bạch cầu và các PAS khác nhau di chuyển vào khoang miệng. Một vai trò quan trọng trong sự phát triển của sâu răng là do rối loạn vi tuần hoàn với sự tham gia của các vi mạch máu và bạch huyết, cũng như quá trình loạn dưỡng trong các nguyên bào răng - tế bào của lớp ngoại vi của tủy răng. 3) Viêm tủy răng - viêm tủy răng (mô liên kết lỏng lẻo) lấp đầy khoang của răng. Viêm màng túi có thể đóng (khoang răng không thông với khoang miệng) và mở (khoang răng thông với khoang miệng). Thông thường nó xảy ra do nhiễm trùng tủy răng, ít xảy ra hơn do sự phát triển của mô hạt hoặc do cao răng lắng đọng. 4) viêm nha chu là một quá trình viêm trong mô nha chu 5) bệnh nha chu là một bệnh viêm-loạn dưỡng, cơ sở của nó là sự tiêu hủy dần dần của các mô xương của phế nang răng, hình thành bệnh lý túi nha chu, cũng như viêm nướu dẫn đến lung lay và mất răng. Xảy ra khi căng thẳng nặng hoặc kéo dài, suy dinh dưỡng, thiếu vitamin C và P, nhiễm trùng, quá trình tự miễn dịch. Bệnh nha chu có thể là: rìa, lan tỏa, catarrhal, loét, phì đại, teo. 6) viêm miệng - viêm niêm mạc miệng. Xảy ra dưới ảnh hưởng của các yếu tố sinh phlogogenic khác nhau. Có thể là: catarrhal, loét, chuyên nghiệp, mycotic scorbutic. 7) PHÂN BIỆT CÁC CHỨC NĂNG CỦA KÍNH LƯƠNG

Ngoại trừ chức năng tiêu hóa, nước bọt đóng một vai trò quan trọng trong môi trường, rửa sạch răng và niêm mạc miệng, có tác dụng bảo vệ và nuôi dưỡng. Do đó, enzym nước bọt kallikrein điều chỉnh tuần hoàn vi tuần hoàn trong các mô của tuyến nước bọt và niêm mạc miệng. Tuy nhiên, trong điều kiện sản xuất quá nhiều enzym hoặc tăng độ nhạy cảm của các mô với chúng, chúng có thể gây bệnh. Ví dụ, kinin được hình thành dưới tác dụng của kallikrein góp phần vào sự phát triển của chứng viêm và sự dư thừa nuclease có thể dẫn đến giảm khả năng tái tạo của các mô và góp phần vào sự phát triển của chứng loạn dưỡng.

Tăng tiết nước bọt (tăng tiết nước bọt) được quan sát thấy khi viêm niêm mạc miệng (viêm miệng, viêm lợi). Một nguồn quan trọng ảnh hưởng phản xạ trên tuyến nước bọt là những răng bị ảnh hưởng bởi quá trình bệnh lý. Tăng tiết nước bọt cũng được quan sát thấy trong các bệnh về hệ tiêu hóa, nôn mửa, mang thai, hoạt động của thuốc phó giao cảm, ngộ độc với chất độc phospho hữu cơ và BOV.

Tốc độ tiết nước bọt tăng kèm theo tăng nồng độ Na + và clorua và giảm nồng độ K + trong nước bọt. Tổng nồng độ mol của các thành phần vô cơ của nước bọt tăng lên trong trường hợp này (định luật Heidenhain). Tăng tiết nước bọt có thể dẫn đến trung hòa dịch vị và khó tiêu trong dạ dày.

Giảm tiết nước bọt (giảm tiết nước bọt)được ghi nhận trong các quá trình nhiễm trùng và sốt, với tình trạng mất nước, dưới ảnh hưởng của các chất làm mất tác dụng của phó giao cảm (atropine, v.v.), cũng như khi quá trình viêm xảy ra ở các tuyến nước bọt [sialadenitis, bệnh truyền nhiễm và dịch (virus) quai bị và viêm dưới sụn]. Hạ niêm mạc làm phức tạp hành động nhai và nuốt, góp phần vào sự xuất hiện của các quá trình viêm trong niêm mạc miệng và sự xâm nhập của nhiễm trùng vào các tuyến nước bọt, cũng như sự phát triển của sâu răng.

Từ các tuyến nước bọt đã phân lập được hormone - parotin, làm giảm nồng độ canxi trong máu và thúc đẩy sự phát triển và canxi hóa của răng và xương [Ito, 1969, Sukmansky OI, 1982]. Ngoài parotin, các yếu tố dưỡng thần kinh đã được phân lập từ các tuyến nước bọt - yếu tố tăng trưởng thần kinh ineuroleukin; yếu tố tăng trưởng biểu bì (urogastron), kích hoạt sự phát triển của các mô có nguồn gốc biểu mô và ức chế tiết dịch vị; erythropoietin , các yếu tố kích thích thuộc địa và tuyến ức ảnh hưởng đến hệ thống máu; kallikrein , renin và tonin, điều tiết giai điệu mạch máu và vi tuần hoàn; một chất giống như insulin glucagon và những người khác. Parotin và các kích thích tố khác của tuyến nước bọt không chỉ được tiết vào máu mà còn được tiết vào nước bọt. Do đó, rối loạn tiết nước bọt có thể được phản ánh trong sự gia tăng của các tuyến nước bọt. Với sự giảm sản xuất parotin, sự phát triển của một số bệnh (chứng loạn dưỡng bào thai, viêm khớp biến dạng và viêm cột sống, viêm nha chu), cũng như tổn thương dịch của các cơ quan vận động và hỗ trợ (bệnh Kashin-Beck) . Các hiện tượng của cường tiết nước bọt bao gồm sưng không viêm đối xứng của tuyến nước bọt trong bệnh đái tháo đường, thiểu năng sinh dục và các rối loạn nội tiết khác. Một số dạng phì đại tuyến nước bọt này được coi là sự bù trừ.

8)RỐI LOẠN NỔI BẬT

Nuốt là một hành động phản xạ phức tạp đảm bảo dòng chảy của thức ăn và nước từ khoang miệng đến dạ dày. Vi phạm của anh ấy ( Chứng khó nuốt) có thể liên quan đến rối loạn chức năng sinh ba, hạ vị, phế vị, hầu họng và các dây thần kinh khác, cũng như trục trặc của cơ nuốt. Khó nuốt được quan sát thấy với các khuyết tật bẩm sinh và mắc phải của cứng và vòm miệng, cũng như với các tổn thương vòm của vòm miệng mềm và amiđan (viêm amiđan, áp xe). Hành động nuốt cũng có thể bị rối loạn do sự co cứng của các cơ ở yết hầu trong bệnh dại, uốn ván và cuồng loạn. Giai đoạn cuối cùng (không tự nguyện) của hành động nuốt là thúc đẩy khối lượng thực phẩm qua thực quản dưới ảnh hưởng của các cơn co thắt nhu động của màng cơ của nó. Quá trình này có thể bị rối loạn do co thắt hoặc tê liệt màng cơ của thực quản, cũng như do hẹp (đốt, nén, diverticulum, v.v.).

9) Ngưng thở - một tình trạng đặc trưng bởi không thể nuốt thức ăn và chất lỏng. Xảy ra như một kết quả đau dữ dội trong miệng, các cơ quan của khoang miệng.

125. Căn nguyên và bệnh sinh của chứng khó tiêu ở dạ dày: các loại tiết dịch vị , thay đổi độ chua của dịch vị. Thay đổi nhu động dạ dày. Rối loạn tiêu hóa ở dạ dày được biểu hiện bằng rối loạn các chức năng lắng đọng, bài tiết, vận động, sơ tán, hấp thu, bài tiết, nội tiết và bảo vệ. Nếu các chức năng này (đặc biệt là bài tiết, vận động và di tản) bị vi phạm, các rối loạn tiêu hóa ở nhiều mức độ và thời gian khác nhau sẽ phát triển trong khoang dạ dày do sự gia tăng hình thành các carbohydrase nước bọt. Rối loạn chức năng bài tiết của dạ dày được đặc trưng bởi những thay đổi về số lượng và chất lượng trong việc bài tiết dịch vị và khả năng tiêu hóa của nó. Những thay đổi về số lượng được thể hiện dưới dạng tăng tiết và giảm tiết dịch vị. Những thay đổi về chất có thể như sau: 1) tăng độ axit của dịch dạ dày hoặc tăng clohydria; 2) giảm độ axit của dịch dạ dày hoặc giảm clohydria; 3) không có axit clohydric hoặc achlorhydria. Giảm tiết dịch vị thường đi kèm với sự gia tăng nồng độ axit của dịch vị và lượng pepsinogen trong đó, tức là tăng huyết áp, biểu hiện bằng sự gia tăng khả năng tiêu hóa của dịch vị. Nguyên nhân: 1) những thay đổi hữu cơ và chức năng ở các phần trung ương và ngoại vi của hệ thần kinh tự chủ. 2) tăng cường và kéo dài phản xạ phức tạp, các giai đoạn tiết dịch vị của dạ dày và ruột. 3) việc sử dụng một số loại thuốc (salicylat, glucocorticoid); 4) các bệnh về đường tiêu hóa. Về mặt lâm sàng, tăng tiết được biểu hiện bằng đau vùng thượng vị, rối loạn tiêu hóa (ợ chua, ợ chua, cảm giác tức và đầy vùng thượng vị, buồn nôn, nôn), chậm di chuyển của chyme vào ruột và các rối loạn tiêu hóa sau đó. trong đó. Giảm tiết dịch vị thường được đặc trưng bởi sự giảm độ axit của nước trái cây và pepsinogen trong đó (giảm tiết dịch vị), cho đến khi hoàn toàn không có - achilia. Điều này dẫn đến giảm hoặc biến mất hoàn toàn khả năng tiêu hóa của nước ép. Nguyên nhân: 1) thay đổi mãn tính cả hữu cơ và chức năng ở các phần trung ương và ngoại vi của hệ thần kinh tự chủ. 2) ức chế phản xạ phức tạp, giai đoạn dạ dày và ruột tiết dịch vị, do ức chế hoạt động của các bộ phận khác nhau của trung tâm thức ăn, hầu hết các máy phân tích, đặc biệt là thụ thể cơ học và thụ thể hóa học của màng nhầy dạ dày và tá tràng. 3) chán ăn, các quá trình nhiễm độc mãn tính, viêm dạ dày teo mãn tính, lành tính và các khối u ác tính Dạ dày. Nó được biểu hiện lâm sàng bằng nhiều loại khó tiêu, giảm nhu động và khả năng tiêu hóa của dạ dày, tăng các quá trình lên men, thối rữa, loạn khuẩn trong đó, tăng hàm lượng chua hữu cơ (axit lactic) trong dạ dày. Nước ép.

Rối loạn hoạt động động cơ của dạ dày được đặc trưng bởi những thay đổi về nhu động (tăng và giảm vận động, chống nhu động ruột), trương lực cơ (tăng và giảm nhu động, biểu hiện bằng sự gia tăng hoặc suy yếu của nhu động), rối loạn (tăng tốc hoặc ức chế) sự di chuyển của chyme từ dạ dày vào ruột non, cũng như sự xuất hiện của co thắt tâm vị, ợ chua, nôn mửa và ợ hơi. Tăng trương lực cơ trơn của dạ dày xảy ra với sự kích hoạt của chứng phế vị hoặc sự ức chế của thần kinh giao cảm, sự phát triển của các phản xạ nội tạng bệnh lý, loét dạ dày tá tràng và viêm dạ dày, kèm theo trạng thái tăng tiết. Nó được đặc trưng bởi cơn đau ở vùng thượng vị, kích hoạt nhu động dạ dày, tạo vị chua, nôn mửa và làm chậm quá trình di chuyển của chyme vào ruột non. Giảm trương lực dạ dày xảy ra khi cường giao cảm hoặc ức chế ảnh hưởng của dây thần kinh phế vị, căng thẳng dữ dội, đau, chấn thương, nhiễm trùng, rối loạn thần kinh. Nó được đặc trưng bởi rối loạn tiêu hóa (nặng, cảm giác đầy ở vùng thượng vị, buồn nôn), do nỗ lực của các quá trình phản ứng và lên men trong khoang dạ dày và sự di tản của chyme ra khỏi cơ thể suy yếu. Sự tăng vận động của dạ dày là do thức ăn thô, dồi dào, giàu chất xơ và protein, rượu, kích hoạt các bộ phận trung ương và ngoại vi của hệ thần kinh phó giao cảm. Thường phát hiện với loét dạ dày tá tràng và viêm dạ dày, kèm theo trạng thái tăng acid. Tình trạng dạ dày giảm năng lượng là do ăn nhiều đồ mềm, nghèo chất xơ, protein và vitamin, thức ăn giàu chất béo và carbohydrate, uống nhiều nước, kể cả trước và trong bữa ăn. Được phát hiện tại viêm dạ dày teo và loét dạ dày tá tràng trên nền giảm độ axit của dịch vị.

126. Căn nguyên, bệnh sinh của loét dạ dày, hành tá tràng. Vai diễn cơ chế phòng vệ màng nhầy. Nguyên nhân của sự phát triển của bệnh vẫn chưa được hiểu rõ. Hiện tại, các yếu tố góp phần vào sự xuất hiện của nó được coi là sau:

Tình trạng căng thẳng thần kinh - cảm xúc kéo dài hoặc thường xuyên tái diễn (căng thẳng);

khuynh hướng di truyền, bao gồm tăng dai dẳngđộ chua của dịch vị có tính chất hiến định;

Các đặc điểm di truyền và hiến pháp khác (nhóm máu 0; kháng nguyên HLA-B6; giảm hoạt tính của α-antitrypsin);

khả dụng viêm dạ dày mãn tính, viêm tá tràng, rối loạn chức năng của dạ dày và tá tràng (tình trạng tiền phẫu thuật);

Vi phạm chế độ ăn uống;

Hút thuốc và uống rượu mạnh;

Việc sử dụng một số các loại thuốc có đặc tính gây loét (axit acetylsalicylic, butadione, indomethacin, v.v.).

Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế phát triển của PU vẫn chưa được hiểu rõ. Tổn thương màng nhầy với sự hình thành vết loét, xói mòn và viêm có liên quan đến yếu tố xâm lấn chiếm ưu thế hơn các yếu tố bảo vệ màng nhầy của dạ dày và / hoặc tá tràng. Các yếu tố bảo vệ cục bộ bao gồm sự bài tiết chất nhầy và dịch tụy, khả năng tái tạo nhanh chóng biểu mô liên kết, cung cấp máu tốt cho màng nhầy, tổng hợp tại chỗ các prostaglandin, vv Các yếu tố gây hại bao gồm axit clohydric, pepsin, axit mật, isolecithin. Tuy nhiên, màng nhầy bình thường của dạ dày và tá tràng có khả năng chống lại các yếu tố tích cực của chất chứa trong dạ dày và tá tràng ở nồng độ bình thường (thông thường).

Người ta cho rằng dưới ảnh hưởng của các yếu tố nguyên nhân có sự vi phạm quy định nội tiết thần kinh của các chức năng bài tiết, vận động, nội tiết của dạ dày và tá tràng với hoạt động gia tăng bộ phận phó giao cảm hệ thần kinh tự chủ.

Vagotonia gây rối loạn vận động của dạ dày, tá tràng, đồng thời làm tăng tiết dịch vị, làm tăng hoạt động của các yếu tố hung hãn. Tất cả điều này, kết hợp với các đặc điểm di truyền và cấu tạo, cái gọi là điều kiện tiên quyết về di truyền (sự gia tăng số lượng tế bào thành sản xuất axit clohydric và mức độ cao của chức năng tạo axit) là một trong những lý do dẫn đến tổn thương màng nhầy của dạ dày và tá tràng. Điều này cũng được thúc đẩy bởi sự gia tăng mức độ gastrin, do sự gia tăng bài tiết cortisol của tuyến thượng thận do rối loạn nội tiết thần kinh. Cùng với đó, sự thay đổi hoạt động chức năng của tuyến thượng thận làm giảm sức đề kháng của màng nhầy đối với tác động của yếu tố axit-peptit. Khả năng tái tạo của màng nhầy giảm; chức năng bảo vệ của hàng rào niêm mạc của nó trở nên kém hoàn hảo do giảm tiết chất nhầy. Do đó, hoạt động của các cơ chế bảo vệ cục bộ của màng nhầy giảm, góp phần vào sự phát triển của tổn thương.

Tuy nhiên, các tiền đề di truyền, ngoài tác dụng phá hủy chúng, còn có thể thực hiện chức năng bảo vệ. Vì vậy, do đặc thù của cấu trúc và hoạt động của niêm mạc dạ dày, một số người có khả năng miễn dịch về mặt di truyền vi khuẩn Helicobacter pylori, trong những năm gần đây đã đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của loét dạ dày tá tràng. Vi khuẩn trong nhóm người này, ngay cả khi xâm nhập vào cơ thể, không có khả năng kết dính (dính) vào biểu mô và do đó không làm tổn thương nó. Ở những người khác, H.pylori, xâm nhập vào cơ thể, định cư chủ yếu trong thành bụng, dẫn đến sự phát triển của chứng viêm mãn tính hoạt động do giải phóng một số enzym phân giải protein (urease, catalase, oxidase, v.v.) và các chất độc. Có sự phá hủy lớp bảo vệ của màng nhầy và tổn thương của nó.

Đồng thời, một rối loạn chức năng đặc biệt của dạ dày phát triển, trong đó có sự thải sớm các chất có tính axit trong dạ dày vào tá tràng, dẫn đến "axit hóa" các chất bên trong bóng đèn. Ngoài ra, sự tồn tại của H. pylori góp phần vào sự phát triển của tăng đường huyết, với nồng độ axit cao ban đầu, làm trầm trọng thêm nó và đẩy nhanh quá trình thải chất chứa vào tá tràng.

Như vậy, H.pylori là nguyên nhân chính gây ra đợt cấp ở vùng dạ dày tá tràng. Ngược lại, viêm dạ dày tá tràng hoạt động quyết định phần lớn tính chất tái phát của loét dạ dày tá tràng.

H.pylori được tìm thấy trong 100% trường hợp khu trú vết loét ở vùng tiền tá tràng và trong 70% trường hợp có vết loét ở thân dạ dày.

Sự vi phạm nhịp điệu và độ sâu của chuyển động hô hấp được biểu hiện bằng sự xuất hiện của những khoảng ngừng thở, sự thay đổi độ sâu của chuyển động hô hấp.

Lý do có thể là:

1) tác động bất thường lên trung tâm hô hấp liên quan đến sự tích tụ các sản phẩm chuyển hóa oxy hóa không hoàn toàn trong máu, các hiện tượng thiếu oxy và tăng CO2 do rối loạn cấp tính của tuần hoàn hệ thống và chức năng thông khí của phổi, nhiễm độc nội sinh và ngoại sinh (bệnh gan nặng , Bệnh tiểu đường, ngộ độc);

2) phù nề phản ứng-viêm của các tế bào hình thành lưới (chấn thương sọ não, chèn ép thân não);

3) thất bại ban đầu của trung tâm hô hấp do nhiễm virus (viêm não tủy khu trú ở thân);

4) rối loạn tuần hoàn ở thân não (co thắt mạch não, huyết khối tắc mạch, xuất huyết).

CHAYNE-STOKES BREATHING

Được đặt tên theo các bác sĩ đầu tiên mô tả loại đã cho thở bệnh lý - (J. Cheyne, 1777-1836, bác sĩ Scotland; W. Stokes, 1804-1878, bác sĩ Ireland).

Ở động vật bị bệnh, biên độ vận động hô hấp tăng dần (lên đến tăng thở rõ rệt) được ghi nhận, sau đó là sự tuyệt chủng của chúng để dừng hoàn toàn (ngưng thở), sau đó một chu kỳ chuyển động hô hấp bắt đầu lại, kết thúc cũng bằng ngừng thở. Thời gian ngưng thở từ 30-45 giây, sau đó chu kỳ lặp lại.

Kiểu thở định kỳ này thường được ghi nhận ở động vật mắc các bệnh như sốt xuất huyết, xuất huyết ở tủy cổ, nhiễm độc niệu, nhiễm độc các nguồn gốc khác nhau. Bệnh nhân trong thời gian tạm dừng định hướng kém trong môi trường hoặc mất ý thức hoàn toàn, điều này sẽ được phục hồi khi các cử động hô hấp được nối lại. Một số dạng thở bệnh lý cũng được biết đến, chỉ biểu hiện bằng hơi thở sâu xen kẽ - “đỉnh”. Hô hấp theo chuỗi-Stokes, trong đó hơi thở xen kẽ xảy ra thường xuyên giữa hai giai đoạn bình thường của khó thở, được gọi là hô hấp Cheyne-Stokes xen kẽ. Hô hấp bệnh lý xen kẽ đã được biết đến, trong đó mỗi đợt thứ hai đều hời hợt hơn, tức là có một sự tương tự với sự vi phạm xen kẽ hoạt động của tim. Sự chuyển đổi lẫn nhau của nhịp thở Cheyne-Stokes và khó thở kịch phát, tái phát được mô tả.

Người ta tin rằng trong hầu hết các trường hợp thở Cheyne-Stokes là dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy não. Nó có thể xảy ra với suy tim, các bệnh về não và màng của nó, nhiễm độc niệu. Cơ chế bệnh sinh của quá trình hô hấp Cheyne-Stokes không hoàn toàn rõ ràng. Một số nhà nghiên cứu giải thích cơ chế của nó như sau. Các tế bào của vỏ não và các hình thành dưới vỏ bị ức chế do thiếu oxy - ngừng thở, mất ý thức và hoạt động của trung tâm vận mạch bị ức chế. Tuy nhiên, các thụ thể hóa học vẫn có thể đáp ứng với những thay đổi liên tục về hàm lượng khí trong máu. Sự gia tăng mạnh mẽ các xung động từ các thụ thể hóa học, cùng với tác động trực tiếp lên các trung tâm có nồng độ carbon dioxide cao và các kích thích từ các thụ thể baroreceptor do giảm huyết áp, đủ để kích thích trung tâm hô hấp - quá trình hô hấp tiếp tục. Việc phục hồi nhịp thở dẫn đến oxy hóa máu, làm giảm tình trạng thiếu oxy não và cải thiện chức năng của tế bào thần kinh trung khu vận mạch. Hít thở trở nên sâu hơn, ý thức rõ ràng hơn, huyết áp tăng lên, cải thiện tình trạng lấp đầy của tim. Tăng thông khí dẫn đến tăng sức căng oxy và giảm sức căng carbon dioxide trong máu động mạch. Điều này dẫn đến suy yếu phản xạ và kích thích hóa học của trung tâm hô hấp, hoạt động của trung tâm hô hấp bắt đầu mờ dần - xảy ra ngưng thở.

BIOTA BREATH

Thở Biot là một hình thức thở tuần hoàn, đặc trưng bởi các chuyển động hô hấp nhịp nhàng đều đặn xen kẽ, được đặc trưng bởi biên độ, tần số và độ sâu không đổi, và các khoảng dừng dài (lên đến nửa phút hoặc hơn).

Nó được quan sát thấy trong các tổn thương hữu cơ của não, rối loạn tuần hoàn, nhiễm độc, sốc. Nó cũng có thể phát triển với tổn thương nguyên phát của trung tâm hô hấp do nhiễm virus (viêm não tủy) và các bệnh khác kèm theo tổn thương hệ thần kinh trung ương, đặc biệt là tủy sống. Thông thường, hơi thở của Biot được ghi nhận trong bệnh viêm màng não do lao.

Đó là đặc điểm của các trạng thái cuối, thường xảy ra trước khi ngừng hô hấp và tim. Đó là một dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi.

TẮM TRÒN CỦA GROCK

"Thở vẫy" hay nhịp thở của Grokk phần nào gợi nhớ đến nhịp thở Cheyne-Stokes với sự khác biệt duy nhất là thay vì tạm dừng hô hấp, người ta ghi nhận nhịp thở nông yếu, sau đó là sự gia tăng độ sâu của chuyển động hô hấp, và sau đó là sự giảm dần.

Loại khó thở loạn nhịp này, rõ ràng, có thể được coi là các giai đoạn của cùng một quá trình bệnh lý gây ra chứng thở Cheyne-Stokes. Hơi thở Chain-Stokes và "thở gợn sóng" có mối quan hệ với nhau và có thể lưu thông vào nhau; hình thức chuyển tiếp được gọi là "nhịp điệu Cheyne – Stokes không hoàn chỉnh".

BREATH OF KUSSMAULE

Được đặt theo tên của Adolf Kussmaul, một nhà khoa học người Đức, người đầu tiên mô tả nó vào thế kỷ 19.

Thở Kussmaul bệnh lý (“thở lớn”) là một dạng thở bệnh lý xảy ra trong các quá trình bệnh lý nghiêm trọng (giai đoạn trước của cuộc đời). Các giai đoạn ngừng chuyển động hô hấp xen kẽ với những nhịp thở sâu, co giật, ồn ào hiếm gặp.

Đề cập đến các kiểu thở cuối cùng, là một dấu hiệu tiên lượng cực kỳ bất lợi.

Thở Kussmaul rất đặc biệt, ồn ào, nhanh chóng mà không có cảm giác ngạt thở chủ quan, trong đó các cảm hứng sâu ở bụng xen kẽ với các nhịp thở ra lớn dưới dạng "thở ra thêm" hoặc kết thúc thở ra tích cực. Nó được quan sát thấy trong một tình trạng cực kỳ nghiêm trọng (hôn mê gan, urê huyết, tiểu đường), trong trường hợp ngộ độc rượu metylic, hoặc trong các bệnh khác dẫn đến nhiễm toan. Theo quy định, bệnh nhân thở Kussmaul đang trong tình trạng hôn mê. Trong tình trạng hôn mê do đái tháo đường, hơi thở của Kussmaul xuất hiện trên nền của bệnh xuất tiết, da của động vật bị bệnh khô; gom lại thành nếp, khó nắn. Có thể có những thay đổi về dinh dưỡng ở tay chân, trầy xước, hạ nhãn cầu và ngửi thấy mùi axeton từ miệng. Nhiệt độ bất thường, huyết áp hạ, không có ý thức. Trong hôn mê tăng urê, hô hấp Kussmaul ít gặp hơn, hô hấp Cheyne-Stokes phổ biến hơn.

GASPING VÀ APNEISTIC

KHAI THÁC

Thở không cần thiết

Khi sinh vật chết, kể từ thời điểm bắt đầu ở trạng thái cuối, hô hấp trải qua các giai đoạn thay đổi sau: đầu tiên xuất hiện khó thở, sau đó ức chế tràn khí, ngưng thở, thở hổn hển và liệt trung tâm hô hấp. Tất cả các kiểu hô hấp bệnh lý đều là biểu hiện của hiện tượng tự động ở thanh pontobulbar thấp hơn, được giải phóng do các bộ phận cao hơn của não không đủ chức năng.

Với các quá trình bệnh lý sâu, rộng và quá trình axit hóa của máu, thở với các nhịp thở đơn lẻ và các kết hợp khác nhau của rối loạn nhịp hô hấp - rối loạn nhịp tim phức tạp được ghi nhận. Thở bệnh lý được quan sát thấy trong các bệnh lý khác nhau của cơ thể: khối u và cổ chướng của não, thiếu máu não do mất máu hoặc sốc, viêm cơ tim và các bệnh tim khác kèm theo rối loạn tuần hoàn. Trong các thí nghiệm trên động vật, quá trình hô hấp bệnh lý được tái tạo trong quá trình thiếu máu cục bộ lặp đi lặp lại của não có nhiều nguồn gốc khác nhau. Hô hấp bệnh lý gây ra bởi nhiều loại nhiễm độc nội sinh và ngoại sinh: hôn mê đái tháo đường và urê huyết, ngộ độc morphin, chloral hydrat, novocain, lobelin, xyanua, carbon monoxide và các chất độc khác gây thiếu oxy. nhiều loại khác nhau; sự ra đời của peptone. Sự xuất hiện của hô hấp bệnh lý trong các bệnh nhiễm trùng được mô tả: ban đỏ, sốt truyền nhiễm, viêm màng não và các bệnh truyền nhiễm khác. Nguyên nhân của bệnh lý thở có thể là chấn thương sọ não, giảm áp suất riêng phần của oxy trong không khí, cơ thể quá nóng và các ảnh hưởng khác.

Các kiểu thở bệnh lý.

1.Hơi thở của Cheyne—Stokes Nó được đặc trưng bởi sự gia tăng dần dần biên độ của các chuyển động hô hấp cho đến tăng nhịp thở, sau đó giảm dần và xuất hiện cơn ngừng thở. Toàn bộ chu kỳ mất 30-60 giây và sau đó lặp lại một lần nữa. Kiểu thở này có thể được quan sát thấy ngay cả ở những người khỏe mạnh trong khi ngủ, đặc biệt là trong điều kiện độ cao, sau khi dùng ma túy, barbiturat, rượu, nhưng lần đầu tiên được mô tả ở bệnh nhân suy tim. Trong hầu hết các trường hợp, hô hấp Cheyne-Stokes là hậu quả của tình trạng thiếu oxy não. Đặc biệt, kiểu thở này thường được quan sát thấy với chứng nhiễm độc niệu.

2. Hơi thở của Biot. Kiểu thở tuần hoàn này được đặc trưng bởi sự thay đổi đột ngột của chu kỳ hô hấp và ngừng thở. Nó phát triển với tổn thương trực tiếp đến các tế bào thần kinh của não, đặc biệt là các tế bào thuôn dài, do hậu quả của viêm não, viêm màng não, tăng lên áp lực nội sọ gây thiếu oxy sâu của thân não.

3. Thở Kussmaul(“Hơi thở lớn”) là một dạng thở bệnh lý xảy ra trong các quá trình bệnh lý nghiêm trọng (giai đoạn trước giai đoạn cuối của cuộc đời). Các giai đoạn ngừng chuyển động hô hấp xen kẽ với những nhịp thở sâu, co giật, ồn ào hiếm gặp. Đề cập đến các kiểu thở cuối cùng, là một dấu hiệu tiên lượng cực kỳ bất lợi. Hơi thở của Kussmaul rất đặc biệt, ồn ào, nhanh chóng mà không có cảm giác ngột ngạt chủ quan.

Nó được quan sát thấy trong một tình trạng cực kỳ nghiêm trọng (hôn mê gan, urê huyết, tiểu đường), trong trường hợp ngộ độc rượu metylic, hoặc trong các bệnh khác dẫn đến nhiễm toan. Theo quy định, bệnh nhân thở Kussmaul đang trong tình trạng hôn mê.

Ngoài ra, các loại thiết bị đầu cuối là thở hổn hển và bất tỉnh hơi thở. Một tính năng đặc trưng của các kiểu thở này là sự thay đổi cấu trúc của một làn sóng hô hấp riêng biệt.

Thở hổn hển- xảy ra ở giai đoạn cuối của ngạt - thở sâu, sắc, giảm sức mạnh. Thở câm có đặc điểm là lồng ngực giãn nở chậm, trong thời gian dài luôn trong tình trạng tùy hứng. Trong trường hợp này, có một nỗ lực truyền cảm hứng liên tục và hơi thở dừng lại ở đỉnh điểm của cảm hứng. Nó phát triển khi phức hợp khí nén bị hư hỏng.

2. Cơ chế sinh nhiệt và các cách truyền nhiệt.

Ở một người khỏe mạnh trưởng thành, nhiệt độ cơ thể không đổi và khi đo ở nách, nó dao động trong khoảng 36,4-36,9 °.

Nhiệt được tạo ra trong tất cả các tế bào và mô của cơ thể do quá trình trao đổi chất diễn ra trong chúng, tức là quá trình oxy hóa, phân hủy chất dinh dưỡng, chủ yếu là carbohydrate và chất béo. Sự cố định của nhiệt độ cơ thể được điều chỉnh bởi tỷ lệ giữa sự hình thành nhiệt và sự tỏa ra nó: càng tạo ra nhiều nhiệt trong cơ thể thì càng thải ra nhiều. Nếu trong quá trình hoạt động của cơ bắp, lượng nhiệt trong cơ thể tăng lên đáng kể, thì lượng nhiệt dư thừa của nó sẽ được thải ra ngoài môi trường.

Khi tăng sản xuất nhiệt hoặc tăng truyền nhiệt, các mao mạch da giãn nở và sau đó bắt đầu đổ mồ hôi.

Do sự giãn nở của các mao mạch da, máu chảy trên bề mặt da, nó chuyển sang màu đỏ, trở nên ấm hơn, “nóng hơn” và do sự chênh lệch nhiệt độ giữa da và không khí xung quanh tăng lên, sự truyền nhiệt tăng lên. Khi đổ mồ hôi, sự truyền nhiệt sẽ tăng lên vì khi mồ hôi bốc hơi khỏi bề mặt cơ thể, nhiệt lượng sẽ bị mất đi rất nhiều.

Đó là lý do tại sao, nếu một người làm việc căng thẳng, đặc biệt là ở nhiệt độ không khí cao (trong cửa hàng nóng, nhà tắm, dưới ánh nắng mặt trời thiêu đốt, v.v.), người ấy đỏ lên, trở nên nóng và bắt đầu đổ mồ hôi.

Sự truyền nhiệt, mặc dù ở mức độ thấp hơn, cũng xảy ra từ bề mặt của phổi - phế nang phổi.

Một người thở ra không khí ấm áp bão hòa hơi nước. Khi một người nóng, anh ta thở sâu và thường xuyên hơn.

Không một số lượng lớn nhiệt bị mất trong nước tiểu và phân.

Với việc tăng sinh nhiệt và giảm truyền nhiệt, thân nhiệt tăng, người mệt mỏi nhanh hơn, vận động chậm chạp, uể oải, điều này phần nào làm giảm sinh nhiệt.

Ngược lại, sự giảm sinh nhiệt hoặc giảm truyền nhiệt được đặc trưng bởi sự thu hẹp các mạch da, chần và làm mát da, do đó sự truyền nhiệt giảm. Khi một người bị lạnh, anh ta bắt đầu bất giác run rẩy, tức là, các cơ của anh ta bắt đầu co lại, cả hai đều được nhúng vào độ dày của da (“da run rẩy”) và xương, do đó sự sinh nhiệt tăng lên. Vì lý do tương tự, anh ta bắt đầu thực hiện các chuyển động nhanh và chà xát da để tăng sinh nhiệt và khiến da đỏ bừng.

Sự sinh nhiệt và truyền nhiệt được điều hòa bởi hệ thần kinh trung ương.

Các trung tâm điều hòa trao đổi nhiệt nằm ở màng não, vùng dưới đồi dưới ảnh hưởng điều khiển của não, từ đó các xung động tương ứng truyền qua hệ thần kinh tự chủ ra ngoại vi.

Sự thích nghi sinh lý đối với sự thay đổi của nhiệt độ bên ngoài, giống như bất kỳ phản ứng nào, chỉ có thể xảy ra ở những giới hạn nhất định.

Khi cơ thể quá nóng, khi nhiệt độ cơ thể lên đến 42-43 °, cái gọi là say nóng xảy ra, từ đó một người có thể tử vong nếu không thực hiện các biện pháp thích hợp.

Khi làm mát cơ thể quá mức và kéo dài, nhiệt độ cơ thể bắt đầu giảm dần và có thể tử vong do đông lạnh.

Nhiệt độ cơ thể không phải là một giá trị cố định. Giá trị nhiệt độ phụ thuộc vào:

- thời gian trong ngày. Nhiệt độ tối thấp vào buổi sáng (3-6 giờ), cao nhất - buổi chiều (14-16 giờ và 18-22 giờ). Những người làm đêm có thể có mối quan hệ ngược lại. Sự chênh lệch giữa nhiệt độ buổi sáng và buổi tối ở người khỏe mạnh không quá 10C;

- hoạt động động cơ. Nghỉ ngơi và ngủ giúp giảm nhiệt độ. Cũng được quan sát ngay sau khi ăn tăng nhẹ thân nhiệt. Vật lý đáng kể và căng thẳng cảm xúc có thể làm tăng nhiệt độ 1 độ;

— nền nội tiết tố. Phụ nữ trong thời kỳ mang thai và chu kỳ kinh nguyệt cơ thể hơi tăng lên.

- tuổi tác. Ở trẻ em cao hơn trung bình so với người lớn 0,3-0,4 ° C, ở tuổi già có thể thấp hơn một chút.

XEM THÊM:

Phòng ngừa

Phần II. Thở theo Buteyko

Chương 6

Nếu bạn được hỏi câu hỏi: làm thế nào để thở đúng? - bạn gần như chắc chắn sẽ trả lời - một cách sâu sắc. Và bạn sẽ sai về cơ bản, Konstantin Pavlovich Buteyko nói.

Chính việc hít thở sâu là nguyên nhân gây ra một số lượng lớn bệnh tật và tử vong sớm cho con người. Người chữa bệnh đã chứng minh điều này với sự hỗ trợ của Chi nhánh Siberi của Viện Hàn lâm Khoa học Liên Xô.

Thở sâu là gì? Hóa ra, nhịp thở phổ biến nhất là khi chúng ta có thể nhìn thấy chuyển động của lồng ngực hoặc bụng.

“Không được! bạn thốt lên. "Có phải tất cả mọi người trên Trái đất đều thở sai không?" Để chứng minh, Konstantin Pavlovich đề xuất tiến hành thí nghiệm sau: hít thở sâu 30 lần trong vòng 30 giây - và bạn sẽ cảm thấy yếu ớt, buồn ngủ đột ngột, chóng mặt nhẹ.

Hóa ra tác dụng hủy diệt của việc hít thở sâu được phát hiện từ năm 1871 bởi nhà khoa học người Hà Lan De Costa, căn bệnh này được gọi là "hội chứng tăng thông khí".

Năm 1909, nhà sinh lý học D. Henderson khi tiến hành thí nghiệm trên động vật đã chứng minh rằng thở sâu là tai hại đối với mọi sinh vật. Nguyên nhân cái chết của động vật thí nghiệm là do thiếu carbon dioxide, trong đó oxy dư thừa sẽ trở thành chất độc.

K. P. Buteyko tin rằng bằng cách nắm vững kỹ thuật của mình, người ta có thể đánh bại 150 căn bệnh phổ biến nhất của hệ thần kinh, phổi, mạch máu, đường tiêu hóa và sự trao đổi chất, mà theo ý kiến của ông, nguyên nhân trực tiếp là do hít thở sâu.

“Chúng tôi đã thiết lập một quy luật chung: thở càng sâu, người bệnh càng nhiều và tử vong càng nhanh. Hơi thở càng nông thì con người càng khỏe mạnh, dẻo dai và bền bỉ. Đây là nơi quan trọng của carbon dioxide. Cô ấy làm mọi thứ. Nó càng nhiều trong cơ thể, con người càng khỏe mạnh.

Bằng chứng cho lý thuyết này là:

Trong quá trình phát triển trong tử cung của trẻ, máu của trẻ chứa ít oxy hơn 3-4 lần so với sau khi sinh;

Tế bào não, tim, thận cần trung bình 7% carbon dioxide và 2% oxy, trong khi không khí chứa ít hơn 230 lần carbon dioxide và 10 lần oxy;

Khi những đứa trẻ sơ sinh được đặt trong một buồng ôxy, chúng bắt đầu bị mù;

Các thí nghiệm được thực hiện trên chuột đã chỉ ra rằng nếu được đặt trong một buồng oxy, chúng sẽ bị mù do xơ cứng;

Chuột được đặt trong buồng ôxy sẽ chết sau 10–12 ngày;

Số lượng lớn người sống trăm tuổi trên núi được giải thích là do tỷ lệ oxy trong không khí thấp hơn; nhờ có không khí hiếm nên khí hậu trên núi được coi là có thể chữa khỏi bệnh.

Đưa ra những điều trên, K. P. Buteyko cho rằng hít thở sâu đặc biệt có hại cho trẻ sơ sinh, do đó, việc quấn chặt trẻ theo kiểu truyền thống là chìa khóa cho sức khỏe của trẻ. Có lẽ việc giảm mạnh khả năng miễn dịch và tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ nhỏ tăng mạnh là do y học hiện đại khuyến cáo ngay lập tức cung cấp cho trẻ sự tự do vận động tối đa, nghĩa là đảm bảo hít thở sâu triệt để.

Thở sâu và nhanh dẫn đến giảm lượng carbon dioxide trong phổi, và do đó trong cơ thể, gây ra hiện tượng kiềm hóa. môi trường bên trong. Kết quả là, quá trình trao đổi chất bị rối loạn, dẫn đến nhiều bệnh:

Phản ứng dị ứng;

cảm lạnh;

muối lắng đọng;

Sự phát triển của các khối u;

Bệnh thần kinh (động kinh, mất ngủ, đau nửa đầu, suy giảm mạnh khuyết tật tâm thần và thể chất, suy giảm trí nhớ);

Sự giãn nở của các tĩnh mạch;

Béo phì, rối loạn chuyển hóa;

Vi phạm trong lĩnh vực tình dục;

Các biến chứng khi sinh con;

Các quá trình viêm;

Các bệnh do virus.

Các triệu chứng của thở sâu theo K. P. Buteyko là “chóng mặt, suy nhược, nhức đầu, ù tai, run rẩy thần kinh, ngất xỉu. Điều này cho thấy hít thở sâu là một liều thuốc độc khủng khiếp ”. Trong các bài giảng của mình, người chữa bệnh đã chứng minh cách các cuộc tấn công của một số bệnh có thể được gây ra và loại bỏ thông qua hơi thở. Các quy định chính của lý thuyết của K. P. Buteyko như sau:

1. Cơ thể con người được bảo vệ khỏi việc hít thở sâu. Phản ứng phòng thủ đầu tiên là co thắt cơ trơn(phế quản, mạch máu, ruột, đường tiết niệu), chúng biểu hiện thành cơn hen, tăng huyết áp, táo bón. Kết quả của điều trị hen suyễn, chẳng hạn, có sự giãn nở của phế quản và giảm mức độ carbon dioxide trong máu, dẫn đến sốc, suy sụp và tử vong. Phản ứng bảo vệ tiếp theo là sự xơ cứng của các mạch máu và phế quản, tức là sự bịt kín các bức tường của mạch máu để tránh thất thoát khí carbon dioxide. Cholesterol, bao phủ màng tế bào, mạch máu, dây thần kinh, bảo vệ cơ thể khỏi sự mất đi khí cacbonic trong quá trình thở sâu. Đờm tiết ra từ màng nhầy cũng phản ứng phòng thủ vì sự mất khí cacbonic.

2. Cơ thể có thể tạo ra protein từ các nguyên tố đơn giản bằng cách tự gắn carbon dioxide vào và hấp thụ nó. Đồng thời, một người có ác cảm với protein và việc ăn chay tự nhiên xuất hiện.

3. Co thắt và xơ cứng của các mạch máu và phế quản dẫn đến thực tế là ít oxy đi vào cơ thể.

Vì vậy, với việc hít thở sâu, có đói oxy và thiếu khí cacbonic.

4. Chính hàm lượng khí cacbonic trong máu tăng lên có thể chữa được hầu hết các bệnh thông thường. Và điều này có thể đạt được thông qua việc thở nông thích hợp.

Hơi thở của Kussmaul

B. Bệnh hen phế quản

D. Mất máu

G. sốt

D. Phù nề thanh quản

D. Giai đoạn I của ngạt

D. Xẹp phổi

D. Cắt bỏ phổi

B. Ngưng thở

G. Polypnea

D. bradypnea

E. thở hổn hển

12. Suy hô hấp trong hầu hết các trường hợp đều phát triển theo kiểu hạn chế?

A. Khí phế thũng

B. Viêm cơ liên sườn

TẠI. Viêm phổi

E. Viêm phế quản mãn tính

13. Khó thở do hô hấp được quan sát thấy trong các bệnh sau:

A. Khí phế thũng

B. Cơn hen suyễn

TẠI . Hẹp khí quản

E. Giai đoạn II của ngạt

14. Thở Kussmaul có điển hình cho hôn mê do đái tháo đường không?

NHƯNG. Đúng

15. Dấu hiệu nào trong số các dấu hiệu đó cho thấy sự thiếu hụt bên ngoài

A. Tăng CO2 máu

B. tím tái

B. Giảm CO2

G. Khó thở

D. Nhiễm toan

E. Nhiễm kiềm

16. Khó thở khi thở ra được quan sát thấy trong các tình trạng bệnh lý sau:

A. Giai đoạn I của ngạt

B. Khí phổi thủng

B. Phù thanh quản

G. Cơn hen suyễn

D. Hẹp khí quản

17. Những loại bệnh lý nào có thể đi kèm với sự phát triển của tăng thông khí phế nang?

A. Viêm màng phổi tiết dịch

B. Bệnh hen phế quản

TẠI . Bệnh tiểu đường

E. Khối u phổi

18. Rối loạn thông khí phổi diễn biến theo kiểu tắc nghẽn ở những bệnh nào?

A. Viêm phổi

B. Viêm phế quản hình nón

G. Viêm màng phổi

19. Sự xuất hiện của nhịp thở Kussmaul ở một bệnh nhân rất có thể cho thấy sự phát triển của:

A. Nhiễm kiềm hô hấp

B. Nhiễm kiềm chuyển hóa

B. Nhiễm toan hô hấp

G. nhiễm toan chuyển hóa

20. phản xạ ho xảy ra do:

1) Kích ứng các đầu dây thần kinh của dây thần kinh sinh ba

2) Ức chế trung tâm hô hấp

3) Kích thích trung tâm hô hấp

4) Kích ứng màng nhầy của khí quản, phế quản.

21. Khó thở khi thở ra được quan sát thấy trong các tình trạng bệnh lý sau:

1) Tràn khí màng phổi kín

2) Cơn hen suyễn

3) Hẹp khí quản

4) Khí phổi thủng

5) Phù thanh quản

22. Chỉ định nhiều nhất nguyên nhân có thể xảy ra thở nhanh:

1) thiếu oxy

2) Tăng khả năng hưng phấn của trung tâm hô hấp

3) Nhiễm toan bù trừ

4) Giảm khả năng kích thích của trung tâm hô hấp

5) Kiềm bù

23. Hơi thở cuối bao gồm:

1) Thở câm

4) Polypnea

5) Bradypnea

24. Nguyên nhân nào sau đây có thể dẫn đến suy hô hấp dạng trung ương?

1) Va chạm chất hóa học có tác dụng gây mê

2) Đánh bại n. frenicus

3) Ngộ độc carbon monoxide

4) Vi phạm dẫn truyền thần kinh cơ trong quá trình viêm ở cơ hô hấp

5) Bại liệt

25. Khi quá trình bệnh lý mạnh hơn bình thường, các phế nang bị kéo căng và tính đàn hồi của nhu mô phổi giảm:

1) Viêm phổi

2) Xẹp phổi

3) Tràn khí màng phổi

4) Khí phổi thủng

26. Loại tràn khí màng phổi nào có thể dẫn đến di lệch trung thất, chèn ép phổi và hô hấp:

1) Đã đóng cửa

2) Mở

3) Hai mặt

4) Van nước

27. Trong cơ chế bệnh sinh của thở thận, vai trò chính là:

1) Giảm khả năng kích thích của trung tâm hô hấp

2) Tăng khả năng hưng phấn của trung tâm hô hấp

3) Tăng tốc phản xạ Hering-Breuer

4)Sự chậm trễ của phản xạ Hering-Breuer

28. Các chỉ số chính của tình trạng thiếu hô hấp ngoài là:

1) khí huyết thay đổi

2) tăng khả năng khuếch tán của phổi

3) vi phạm thông khí phổi

Thở Cheyne-Stokes, thở - thở tuần hoàn, trong đó các chuyển động hô hấp hời hợt và hiếm gặp dần dần tăng lên và sâu dần, đạt cực đại ở nhịp thở thứ năm - thứ bảy, lại yếu dần và chậm lại, sau đó tạm dừng. Sau đó chu kỳ thở được lặp lại theo trình tự như vậy và chuyển sang giai đoạn tạm dừng hô hấp tiếp theo. Cái tên này được đặt theo tên của các bác sĩ John Cheyne và William Stokes, những người có công trình đầu thế kỷ 19 về triệu chứng này đã được mô tả lần đầu tiên.

Hô hấp Cheyne-Stokes được giải thích là do giảm độ nhạy cảm của trung tâm hô hấp với CO2: trong giai đoạn ngừng thở, sức căng từng phần của oxy trong máu động mạch (PaO2) giảm và sức căng từng phần của carbon dioxide (hypercapnia) tăng lên, dẫn đến kích thích trung tâm hô hấp, và gây ra một giai đoạn tăng thông khí và giảm CO2 (giảm PaCO2).

Hô hấp Cheyne-Stokes là bình thường ở trẻ em tuổi trẻđôi khi ở người lớn trong khi ngủ; Thở Cheyne-Stokes bệnh lý có thể do chấn thương sọ não, não úng thủy, nhiễm độc, xơ vữa nặng mạch máu não và suy tim (do tăng thời gian lưu thông máu từ phổi lên não).

Hơi thở của Biot loại bệnh lý thở, được đặc trưng bởi sự xen kẽ của các chuyển động hô hấp nhịp nhàng đồng đều và các khoảng dừng dài (lên đến nửa phút hoặc hơn). Nó được quan sát thấy trong các tổn thương hữu cơ của não, rối loạn tuần hoàn, nhiễm độc, sốc và các tình trạng nghiêm trọng khác của cơ thể, kèm theo tình trạng thiếu oxy sâu của não.

Phù phổi, cơ chế bệnh sinh.

Phù phổi - đe dọa tính mạng một tình trạng gây ra bởi sự rò rỉ đột ngột của huyết tương vào các phế nang và khoảng kẽ của phổi với sự phát triển của suy hô hấp cấp tính.

Nguyên nhân chính suy hô hấp cấp kèm theo phù phổi sủi bọt theo từng hơi thở dịch tràn vào phế nang gây tắc nghẽn đường thở. Cứ 100 ml chất lỏng thì có 1-1,5 lít bọt được tạo thành. Bọt không chỉ làm rối loạn đường thở mà còn làm giảm sự tuân thủ của phổi, do đó làm tăng tải cho cơ hô hấp, thiếu oxy và phù nề. Sự khuếch tán khí qua màng mao mạch phế nang bị rối loạn do rối loạn tuần hoàn bạch huyết của phổi, làm suy giảm thông khí bàng hệ qua các lỗ Kohn, chức năng thoát nước và lưu lượng máu ở mao mạch. Bỏ qua máu đóng vòng luẩn quẩn và làm tăng mức độ thiếu oxy.

Phòng khám: Kích thích, ngạt thở, khó thở (30-50 trong 1 phút), tím tái, thở có bọt, đờm có bọt màu hồng, ra mồ hôi, chỉnh hình thở, một số lượng lớn tiếng thở khò khè với kích thước khác nhau, đôi khi thở ra kéo dài, tiếng tim bị bóp nghẹt, mạch đập thường xuyên, nhỏ, ngoại tâm thu, đôi khi là "nhịp phi nước đại", nhiễm toan chuyển hóa, áp lực tĩnh mạch, và đôi khi tăng áp lực động mạch, trên phim chụp X-quang, tổng độ trong suốt của các trường phổi giảm, tăng khi phù nề tăng lên.

Theo cường độ phát triển, phù phổi có thể được chia thành các dạng sau:

1. nhanh như chớp (10-15 phút)

2. cấp tính (lên đến vài giờ)

3. kéo dài (lên đến một ngày hoặc hơn)

Mức độ nghiêm trọng hình ảnh lâm sàng phụ thuộc vào giai đoạn của phù phổi:

1. giai đoạn đầu - biểu hiện lâm sàng ban đầu bằng da xanh xao (tím tái là không cần thiết), điếc âm tim, nhỏ nhịp đập thường xuyên, khó thở, hình ảnh X quang không thay đổi, độ lệch nhỏ của CVP và huyết áp. Rác rạc ướt khác nhau chỉ được nghe thấy trong quá trình nghe tim thai;

2. giai đoạn thứ hai - phù rõ rệt (phổi "ướt") - da tím tái, tiếng tim điếc, mạch nhỏ nhưng đôi khi không đếm được, nhịp tim nhanh, đôi khi loạn nhịp, độ trong giảm rõ rệt. của các trường phổi trong quá trình kiểm tra X-quang, khó thở nghiêm trọng và hô hấp có bọt, tăng CVP và huyết áp;

3. giai đoạn thứ ba - cuối cùng (kết quả):

Với điều trị kịp thời và đầy đủ, phù nề có thể ngừng lại và các triệu chứng liệt kê ở trên dần dần biến mất;

Vắng mặt hỗ trợ hiệu quả phù phổi đạt đến đỉnh điểm - giai đoạn cuối - huyết áp giảm dần, bao da tím tái, bọt hồng tiết ra từ đường hô hấp, hô hấp trở nên co giật, ý thức bị rối loạn hoặc mất hoàn toàn. Quá trình kết thúc bằng ngừng tim.

Đến giai đoạn cuối các trường hợp phù phổi cấp nặng không thể cầm được trong vòng 10-15 phút nên được cấp cứu. Sự phát triển của phù phổi và tiên lượng về kết quả của nó chủ yếu phụ thuộc vào cách thực hiện các biện pháp điều trị nhanh chóng, mạnh mẽ và hợp lý.

Tùy thuộc vào ưu thế của cơ chế bệnh nguyên, các dạng lâm sàng chính của phù phổi được phân biệt.

1. Phù phổi do tim (huyết động) xảy ra trong suy thất trái cấp tính (nhồi máu cơ tim, cuộc khủng hoảng tăng huyết áp, bệnh tim van hai lá và động mạch chủ, viêm cầu thận cấp, mất nước. Cơ chế sinh bệnh chính là sự gia tăng mạnh áp suất thủy tĩnh trong mao mạch của động mạch phổi do giảm dòng máu ra khỏi vòng tròn nhỏ hoặc sự gia tăng lượng máu đi vào hệ thống động mạch phổi.

Cơ chế bệnh sinh và phòng khám của bệnh phù phổi và hen tim phần lớn giống nhau. Cả hai tình trạng này đều xảy ra trong các bệnh tim giống nhau, và phù phổi, nếu nó phát triển, luôn kết hợp với bệnh hen tim, là đỉnh điểm của nó, apogee. Ở một bệnh nhân đang ở vị trí chỉnh hình, cơn ho ngày càng nhiều hơn, số lượng tiếng ran ẩm có kích thước khác nhau tăng lên, gây bóp nghẹt tiếng tim, tiếng thở có bọt, nghe thấy ở khoảng cách xa, xuất hiện từ miệng và mũi, nhiều bọt, lúc đầu có màu trắng, sau đó có màu hồng từ phụ gia của chất lỏng máu.

2. Phù độc phổi phát triển do tổn thương màng mao mạch phế nang, tăng tính thấm của chúng và sản xuất dịch tiết phế nang - phế quản. Hình thức này là điển hình cho bệnh truyền nhiễm(cúm, nhiễm trùng xương cụt), ngộ độc (clo, amoniac, phosgene, axit mạnh, v.v.), nhiễm độc niệu và sốc phản vệ.

3. Phù phổi do thần kinh biến chứng thành các bệnh của hệ thần kinh trung ương (bệnh viêm não, chấn thương sọ não, hôn mê do nhiều nguyên nhân khác nhau).

4. Phù phổi do thay đổi gradient áp suất trong mao mạch phổi và phế nang khi thở kéo dài chống lại sức cản của đường hô hấp (co thắt thanh quản, phù nề thanh quản và viêm khí quản, dị vật) và thở máy với áp lực thở ra âm, cũng như giảm protein huyết.

Giai đoạn kẽ của phù phổi trong bệnh tim được gọi là hen tim. Cơ chế di truyền nguyên sinh và Triệu chứng lâm sàng giống như trong phù phổi ban đầu có nguồn gốc tim mạch. Điều trị bắt đầu kịp thời có thể ngăn chặn sự phát triển của bệnh hen tim và ngừng cơn.

Với phù phổi, điện tâm đồ có thể cho thấy dấu hiệu của nhồi máu cơ tim thực sự (nếu phù là do nó gây ra), nhồi máu cơ tim. bức tường phía sau thất trái (do tăng áp lực trong tuần hoàn phổi trong trường hợp không có hoại tử ở cơ tim) và thay đổi đặc điểm của tình trạng thiếu oxy cơ tim.

Thời gian phù phổi từ vài phút đến vài giờ, có khi đến hai ngày.

Thông tin tương tự.

496) Ngưng thở, hypopnea và hyperpnea là gì?

Ngưng thở được gọi là ngừng chuyển động của không khí trong hệ thống hô hấp kéo dài ít nhất 10 s. Hypopnea có nghĩa là giảm thể tích thủy triều, và ngược lại, hyperpnea là sự gia tăng của nó.

497) Cheyne-Stokes thở là gì?

Hô hấp Cheyne-Stokes là một dạng hô hấp tuần hoàn đặc trưng bởi chu kỳ đều đặn với sự tăng và giảm thể tích thủy triều, cách nhau bằng các khoảng thời gian ngưng thở trung ương hoặc giảm thở.

498) Mô tả kiểu thở của Cheyne-Stokes.

Hô hấp Cheyne-Stokes với sự lên xuống của nó, trong đó giảm thông khí được thay thế bằng ngưng thở, là điển hình cho bệnh nhân bị tổn thương não hai bên hoặc lớn, béo phì với tổn thương não lan tỏa và suy tim.

499) Mô tả chi tiết hơn các tính năng của thở Cheyne-Stokes và các phương pháp giúp chẩn đoán nó. Có phải sự hiện diện của tiếng thở Cheyne-Stokes luôn là dấu hiệu của một căn bệnh?

Hô hấp Cheyne-Stokes được đặc trưng bởi các chu kỳ lặp lại thường xuyên bao gồm sự gia tăng thể tích thủy triều sau đó giảm xuống (mỗi lần Vt tiếp theo nhỏ hơn lần trước), được phân tách bằng các giai đoạn ngừng thở hoặc giảm nhịp thở. Đăng ký áp lực trong thực quản giúp xác định xem giai đoạn giảm thở có nguồn gốc trung tâm hay tắc nghẽn, đặc biệt là với giai đoạn tăng thở ngắn. Hô hấp Cheyne-Stokes thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân có sự kết hợp của bệnh tim và thần kinh, nó dựa trên sự giảm tốc độ tuần hoàn máu và suy giảm chức năng của các trung tâm hô hấp. Kiểu thở này cũng thường xảy ra ở những người lớn tuổi bị ngoại chức năng bình thường hệ thống tim mạch và thần kinh trung ương và ở những người trẻ khỏe mạnh khi leo lên độ cao.

500) Những rối loạn về tim mạch và thần kinh nào liên quan đến cơ chế bệnh sinh của quá trình hô hấp Cheyne-Stokes?

Sự chậm lại của tuần hoàn máu và sự phụ thuộc của cơ chế điều hòa hô hấp ở mức độ nhiều hơn vào oxy hơn là carbon dioxide là những rối loạn chính của chức năng tim mạch và thần kinh chịu trách nhiệm cho sự phát triển của hô hấp Cheyne-Stokes. Các cơ chế sinh bệnh học này giải thích một thực tế là quá trình hô hấp Cheyne-Stokes thường có sự kết hợp của các bệnh về tim và não.

501) Thở theo kiểu Cheyne-Stokes liên quan đến những bệnh nào về tim mạch và thần kinh?

Hầu hết bệnh nhân hô hấp Cheyne-Stokes bị cả bệnh lý tim và thần kinh, mặc dù bệnh cơ bản có thể chỉ giới hạn ở một hệ thống. Giảm tốc độ lưu lượng máu được coi là yếu tố hàng đầu trong sự phát triển của hô hấp Cheyne-Stokes ở bệnh nhân suy tim, nhưng việc bổ sung tắc nghẽn trong phổi làm tăng khả năng xuất hiện của nó. Thiếu oxy máu làm tăng tính nhạy cảm và không ổn định của trung tâm hô hấp. Độ nhạy của trung tâm thở tự động cũng có thể được nâng cao nhờ sự gia tăng hoạt động phản xạ của các cơ quan thụ cảm cơ học khi có tắc nghẽn ở phổi. Hô hấp Cheyne-Stokes xảy ra trong nhiều rối loạn thần kinh, bao gồm bệnh lý mạch máu não do xuất huyết, nhồi máu não hoặc huyết khối tắc mạch, viêm màng não, viêm não, chấn thương hoặc khối u nội sọ.

Tìm hiểu thêm về chủ đề NGHIÊN CỨU THÚ CƯNG:

Đoạn mười chín. Sự chuyển đổi từ thở lớn sang thở nhanh và thở thường xuyên II và các hiện tượng ngược lại với điều này
Mục ba mươi ba. Hơi thở của những người mắc bệnh bị hạn chế do bất kỳ nguyên nhân nào và nhịp thở của bệnh nhân hen suyễn
Đoạn hai mươi. Thở với sự trợ giúp của lỗ mũi, tức là thở di chuyển hai cánh mũi
Mục hai mươi tám. Diễn ngôn chung về hô hấp trong các điều kiện và thiên nhiên khác nhau, và về hô hấp ở các lứa tuổi khác nhau